Сальмонеллёзы - группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых - бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами - S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.
Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).
В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.
В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.
Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.
Основные факторы патогенности сальмонелл - холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).
Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.
Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.
Сальмонеллез
Сальмонеллёз - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.
Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.
Причины сальмонеллеза
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.
Выделяют два вида сальмонелл - S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности - холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде - до 5 мес, в почве - до 18 мес, в мясе - до 6 мес, в тушках птиц - больше года, на яичной скорлупе - до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.
Эпидемиология сальмонеллеза
Резервуар и источник возбудителя инфекции - больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи - фекально-оральный. Основной путь передачи - пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом - у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще - в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.
Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.
Профилактика сальмонеллеза
Специфическая профилактика отсутствует.
Неспецифическиемеры профилактики
Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.
Патогенез сальмонеллеза
В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.
Клиническая картина (симптомы) сальмонеллеза
Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.
Классификация сальмонеллеза
Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.
Основные симптомы и динамика их развития
Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.
Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.
Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях - цианоз. Язык сухой, обложен налётом.
Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.
При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.
Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.
Осложнения сальмонеллеза
Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.
Летальность и причины смерти
Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.
Диагностика сальмонеллеза
Клиническая
Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.
Эпидемиологическая
Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.
Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.
Дифференциальная диагностика
Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).
Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Дизентерия | Холера |
| Стул | Водянистый, с неприятным запахом, часто с примесью зелени цвета болотной тины | Скудный бескаловый, с примесью слизи и крови - «ректальный плевок» | Водянистый, цвета рисового отвара, без запаха, иногда с запахом сырой рыбы |
| Дефекация | Болезненная при колитическом варианте | С тенезмами | Безболезненная |
| Боль в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или мезогастрии | Сильная, с ложными позывами, в нижней части живота, левой подвздошной области | Не характерна |
| Рвота | Многократная, предшествует диарее |
Возможна при гастроэнтероколитическом варианте | Многократная водянистая, появляется позже диареи |
| Спазм и болезненность сигмовидной кишки | Возможны при колитическом варианте | Характерны | Не отмечаются |
| Дегидратация | Умеренная | Не характерна | Типична, резко выражена |
| Температура тела | Повышенная | Повышенная | Нормальная, гипотермия |
| Озноб | Типичен | Типичен | Не характерен |
Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Острый аппендицит | Тромбоз мезентериальных сосудов |
| Анамнез | Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек | Без особенностей | ИБС, атеросклероз |
| Начало болезни | Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита | Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область | Острое, реже - постепенное, с болей в животе |
| Характер боли в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней | Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи | Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации |
| Стул | Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный | Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор | Жидкий, часто с примесью крови |
| Судороги, обезвоживание, озноб | В период разгара болезни | Отсутствуют | Отсутствуют |
| Осмотр живота | Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии | Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны | Вздут, разлитая болезненность |
| Рвота | Многократная, в первые часы | Иногда, в начале болезни, 1–2 раза | Часто, иногда с примесью крови |
| Лейкоцитоз | Умеренный | Выражен, нарастает | Выражен, нарастает |
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.
Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.
Консультация кардиолога - для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.
Пример формулировки диагноза
А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.
Показания к госпитализации
Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.
Лечение сальмонеллеза
Режим. Диета
Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный - при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета - стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.
Медикаментозная терапия сальмонеллеза
Этиотропная терапия
Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания - энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма - ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц - бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.
Патогенетические средства
Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 2 ч, 2-го - до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 3 ч, 2-го - по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.
Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.
Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.
Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.
Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.
Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.
Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.
Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)
Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.
Примерные сроки нетрудоспособности при сальмонеллезе
Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной - 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.
Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое - не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе - через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.
Диспансеризация
Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное - жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных - отстраняют от работы.
Памятка для пациента с сальмонеллезом
Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.
Сальмонеллез является острым инфекционным заболеванием, провоцируемым воздействием бактерий Salmonella, что, собственно, и определяет его название. Сальмонеллез, симптомы которого у носителей данной инфекции отсутствуют, несмотря на активное ее размножение, в основном передается посредством продуктов питания, подвергшихся заражению сальмонеллами, а также через загрязненную воду. Основные проявления заболевания в активной форме заключаются в проявлениях интоксикации и обезвоживании.
Общее описание
Сам по себе сальмонеллез относится к группе заболеваний, представляющих острые кишечные инфекции. В качестве возбудителя заболевания, как нами уже отмечено, выступают бактерии, представляющие группу сальмонелл. В основном сальмонеллез диагностируется у детей в возрасте до года, хотя лица других возрастных групп также подвержены риску возможного возникновения этого заболевания. Что примечательно, сальмонеллез может отмечаться и в целых группах людей, употребивших продукты питания, зараженные соответствующими микробами, к таким продуктам могут относиться яйца птиц, мясо, масло, молоко и т.д. Важной особенностью является и то, что сальмонеллы, оказавшись непосредственно в продуктах питания, не способствуют изменению их внешнего вида, за счет чего лишь повышается риск возможного заражения.
Вспышки сальмонеллеза преимущественным образом длятся достаточно долго, более того, их характеризует достаточно высокий уровень смертности. Зачастую эти вспышки приходятся на теплое время года.
В качестве источников инфекции определяют уже отмеченные продукты питания, а также животных, подвергшихся заражению сальмонеллами и людей, больных сальмонеллезом (выделение инфекции больными в частности производится посредством испражнений, через кал). Помимо этого выделяют и отдельно бактерионосителей, то есть людей, в прошлом перенесших рассматриваемое заболевание, но продолжающих выделять вирус путем испражнений. Если рассматривать продукты питания, которые чаще всего являются источником инфекции, то в основном причиной тому является недостаточная или некачественная термическая их обработка. Сальмонеллез у детей, симптомы которого проявляются также по причине контакта с зараженными предметами, посудой и бельем, в наибольшей мере опасен при контакте с уже больным человеком либо с носителем этой инфекции.
Следует заметить, что сальмонеллы на протяжении длительного периода времени могут сохраняться в условиях внешней среды. Так, порядка 5 месяцев они могут оставаться в воде, порядка 6 – в мясе (если рассматривать тушки птиц, то здесь срок и вовсе может достигать 1 года). Длительность сохранения в кефире составляет около месяца, в яичном порошке – в рамках 3-9 месяцев, в пиве – до двух месяцев, в яичной скорлупе – в пределах 17-24 суток, в сливочном масле – в пределах до 4 месяцев, в почве – в пределах до 18 месяцев и до года – в сырах.
Также на основании экспериментов выявлено, что длительное хранение куриных яиц в условиях холодильника может привести к проникновению сальмонелл через скорлупу с последующим размножением в желтке. Гибель сальмонелл происходит при температуре от 70 градусов Цельсия в срок до 10 минут. При нахождении их в толще мяса определяется способность к выживанию на протяжении некоторого времени, а при варке яиц выживаемость составляет порядка 4 минут времени воздействия кипятка. Копчение и соление продуктов воздействуют на инфекцию слабо, а вот замораживание и вовсе становится залогом увеличения ее выживаемости в продуктах.
Существуют также отдельные разновидности штаммов, особенностью которых является особая устойчивость в отношении воздействующих в их адрес дезинфектантов и антибиотиков (так называемые госпитальные штаммы).
Что касается такого момента, как восприимчивость к инфекции людей, то она определяется как достаточно высокая, в частности все зависит от ряда факторов и их взаимосвязи, на основании которых и определяется конкретный исход связи возбудителя и человека. Сюда в частности относится доза возбудителя, антигенная структура, его характеризующая, особенности его биологических свойств, а также иммунный статус человека и индивидуальные его особенности и т.д. Помимо детей до 1 года также особый акцент в рамках этого возраста делается на детей недоношенных виду особой их чувствительности, помимо этого также отмечаются и категории лиц с неблагоприятным иммунным статусом для подобного воздействия и лица преклонного возраста.
Особенности течения заболевания
После преодоления сальмонеллами факторов, относимых к неспецифической защите в среде ротовой полости, а также в среде желудка, они оказываются в среде просвета тонкой кишки – здесь происходит их прикрепление к энтероцитам при последующем выделении термостабильных или/и к термолабильных экзотоксинов. В процессе взаимодействия бактерий и эпителиальных клеток начинают происходить дегенеративные изменения со стороны микроворсинок. Процессу интервенции возбудителя сальмонеллеза к подслизистому слою в кишечной стенке начинают препятствовать фагоциты, а это, в свою очередь, приводит к развитию активной воспалительной реакции.
Разрушение бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который, в свою очередь, играет главную роль в развитии интоксикационного синдрома. В дальнейшем, на фоне специфического воздействия инфекции и процессов, актуальных для этого, развивается диарея и обезвоживание организма, причем обезвоживанию в особенности способствует оказываемое бактериальными энтеротоксинами действие, основанное на активизации аденилатциклазной системы и выработке циклических нуклеотидов.
Из-за актуальной дегидратации с интоксикацией нарушениям подвергается деятельность сердечно-сосудистой системы, проявляется это в снижении давления и проявлении тахикардии. Также клиническое состояние сопровождается острой формой набухания мозга и его отеком. Из-за нарушений, связанных с микроциркуляцией, а также с обезвоживанием, развиваются дистрофические процессы уже со стороны канальцев почек. Это, в свою очередь, приводит к развитию острой почечной недостаточности, в качестве первого клинического проявления которой отмечается олигурия – состояние, при котором уменьшается суточный объем выделения мочи с 1500 мл до 500, что происходит либо в результате пониженной фильтрации, либо в результате повышения всасывания, происходящего в почках. Впоследствии, помимо олигурии, происходит накопление в крови азотистых шлаков.
Как правило, примерно в 95-99% общего числа случаев распространения сальмонелл далее подслизистого слоя в кишечнике не происходит, что, однако, обуславливает развитие заболевания в гастроинтестинальной форме. В кровь возбудители попадают только в некоторых случаях, что, в свою очередь, определяет генерализованную форму заболевания, характеризуемую септическим либо тифоподобным течением. Недостаточность, актуальная для гуморальных и клеточных иммунных реакций, определяет переход к такой, генерализованной форме.
Проведение микроскопического исследования области стенки кишки определяет изменения, происходящие в сосудах в форме кровоизлияний, происходящих в подслизистый и слизистый слои кишечной стенки. Подслизистый слой, кроме нарушений микроциркуляции, характеризуется также развитием лейкоцитарной реакции и последующего отека.
Формы заболевания
В зависимости от формы сальмонеллеза определяются особенности его течения, а это, в свою очередь, определяет и актуальную для заболевания симптоматику. Выделим основные варианты этих форм:
- Форма локализованная (гастроинтестинальная):
- течение заболевания происходит в гастритическом варианте;
- течение заболевания происходит в гастроэнтеритическом варианте;
- течение заболевания происходит в гастроэнтероколитическом варианте.
- Форма генерализованная:
- тифоподобное течение заболевания;
- септическое течение.
- Бактериовыделение:
- в острой форме;
- в хронической форме;
- в транзиторной форме.
Сальмонеллез: симптомы
Формы, перечисленные выше, мы рассмотрим в отдельности. Общей их особенностью является то, что длительность инкубационного периода составляет в каждом из случаев порядка от нескольких часов до двух суток.
- Гастроэнтеритический сальмонеллез
Данный вариант течения заболевания является самой распространенной его формой. Развитие происходит достаточно остро, спустя несколько часов с момента заражения. Проявления заключаются в интоксикации, а также в расстройствах, сопутствующих нарушению водно-электролитного баланса. С первых часов заболевания преобладающие проявления сводятся к проявлениям интоксикации, что, в свою очередь, заключается в повышении температуры, ознобе, головной боли и общей ломотой в теле.
Несколько позднее присоединяются боли в животе, которые в большинстве своем проявляются спастически, сосредотачиваясь в рамках пупочной и эпигастральной областей. Помимо этого появляется также тошнота с рвотой, проявляющейся многократно. Достаточно быстро к перечисленной симптоматике добавляется диарея, при которой испражнения изначально соответствуют обычным характеристикам кала, однако постепенно они начинают соответствовать более водянистой и пенистой структуре, появляется зеленоватый оттенок и выраженная зловонность. Дефекация и частота рвоты могут разниться, однако оценка общей степени обезвоживания производится не на основании этой частоты, а на основании конкретного объема жидкости, выделяемой в ходе проявления обоих процессов. Тенезмы (ложные и одновременно болезненные позывы к акту дефекации/мочеиспусканию) при дефекации не появляются.
Температура в данном состоянии повышается, однако при осмотре можно определить бледность кожи, более тяжелые случаи сопровождаются цианозом (синюшностью кожи, слизистых). Отмечается также урчание в кишечнике и вздутие живота (при его пальпации определяется некоторая часть разлитой болезненности). Прослушивание определяет приглушенность тонов сердца и тахикардию. Имеется в этом состоянии предрасположенность к пониженному артериальному давлению. Моча в объемах ее выделения незначительна. Тяжелые случаи состояния сопровождаются возникновением клонических судорог, которые преимущественным образом возникают в области мышц нижних конечностей.
- Гастроэнтероколитический сальмонеллез
Для начала заболевания характерно проявление состояний, сопровождающих предыдущий, гастроэнтеритический вариант его течения, однако уже ко 2-3-м суткам заболевания отмечается уменьшение в объемах испражнений, причем в них уже появляется слизь, а в некоторых случаях и кровь. Пальпация (ощупывание) живота позволяет определить наличие спазма толстой кишки и в целом ее болезненность. Нередко акт дефекации сопровождается ложными позывами с болезненностью (тенезмами). В данном случае заболевания его клиника по многим чертам сходна с острой формой течения дизентерии.
- Гастритический сальмонеллез
Данная форма течения заболевания отмечается гораздо реже двух предыдущих. Характеризуется она острым собственным началом, а также повторяющейся рвотой, болями, сосредотачиваемыми в рамках эпигастральной области. Преимущественно выраженность синдрома интоксикации незначительна, диареи нет. Заболевание в целом кратковременное в собственном течении, прогнозы по нему благоприятные.
При рассмотрении общей формы, которой соответствуют перечисленные варианты течения заболевания, то есть формы гастроинтестинальной, можно заметить, что степень тяжести ее течения определяется из присущих ей проявлений интоксикационного масштаба, а также общей величиной, характеризующей в этом случае водно-электролитные потери. Степень интоксикации определяется, прежде всего, из учета актуальной для нее температурной реакции. Собственно температура может быть, например, достаточно высокой, что определяет в качестве сопровождающих проявлений возникновение озноба, разбитости, головной боли, анорексии и ломоты в теле. Помимо этого возможно и легкое течение заболевания при умеренном проявлении лихорадки, что нередко сопровождается показателями в виде субфебрильных цифр (в пределах 37-37,5). Одновременно с этим в качестве одного из ведущих условий, на основании которых определяется впоследствии тяжесть заболевания вне зависимости от варианта сальмонеллеза, выделяют степень выраженности водно-электролитных потерь (то есть степень выраженности обезвоживания).
В случае с генерализацией процесса, актуальном для сальмонеллеза, что определяет попадание в кровь инфекции, диагностируется, как выделено ранее, тифоподобный вариант течения заболевания (клиническая картина имеет сходство с заболеваниями тифо-паратифозного характера), либо же вариант септический. В большинстве своем генерализации процесса предшествует течение предыдущей формы заболевания, то есть формы гастроинтестинальной с соответствующими расстройствами актуального в конкретном случае варианта течения.
- Тифоподобный сальмонеллез
Началу заболевания могут сопутствовать проявления, присущие гастроэнтериту. Впоследствии, при стихании этих проявлений либо при исчезновении из их числа диареи, тошноты и рвоты, отмечается повышенная температурная реакция, которая, в свою очередь, характеризуется либо собственным постоянством, либо волнообразностью. Течение этого варианта заболевания сопровождается жалобами на бессонницу и головную боль, а также на выраженную в своем проявлении слабость.
Осмотр позволяет определить бледность кожи, иногда в области кожного покрова живота и нижней части грудины также отмечаются отдельного типа розеолёзные элементы. На 3-5 сутки течения заболевания проявляет себя гепатолиенальный синдром. Давление в основном пониженное, также присоединяется брадикардия. При рассмотрении клинической картины этой формы заболевания можно определить ее сходство с течением брюшного тифа, в результате чего в значительной мере усложняется диагностика. Помимо этого тифоподобный сальмонеллез может протекать и без симптоматики, сопутствующей гастроэнтериту.
- Септический сальмонеллез
Начальный период течения заболевания в этой форме позволяет выделить актуальность в нем проявлений, свойственных гастроэнтериту, которые впоследствии сменяются длительным течением ремиттирующей лихорадки (неспецифическим проявлением лихорадки, при котором суточные температурные колебания отмечаются в пределах 1,5-2,5 градусов), а также ознобами, тахикардией, выраженным потоотделением, отмечаемым при менее интенсивном течении лихорадки и миалгией (мышечная боль, возникающая на фоне повышенного тонуса клеток мышц, отмечаемая и в состоянии покоя, и в состоянии напряжения). В большинстве случаев также развивается гепатоспленомегалия (синдром, сопровождающийся одновременным и значительным в проявлении увеличением селезенки и печени).
В целом течение этой формы заболевания торпидно и длительно, особенностью его является склонность к формированию гнойных очагов вторичного типа в области легких (что проявляется в форме пневмонии, плеврита), почек (цистит, пиелит), сердца (эндокардит), а также в мышцах и в подкожной клетчатке (флегмоны, абсцессы). Помимо этого не исключается возможность развития иритов, иридоциклитов.
На фоне перенесения сальмонеллеза (вне зависимости от конкретной формы его течения), некоторые больные остаются носителями инфекции, выступая в качестве бактериовыделителей. Выделение инфекции длится преимущественно в пределах срока в один месяц (что определяется как острое бактериовыделение), а вот при длительности процесса выделения инфекции дольше срока в три месяца (с момента завершения основных клинических проявлений заболевания и при выздоровлении на фоне их отсутствия) целесообразно говорить уже о переходе процесса к хронической форме.
Сальмонеллез: симптомы у детей
Длительность инкубационного периода составляет порядка 4-х дней, выраженность симптоматики и характерных для сальмонеллеза признаков у детей определяется их возрастом. Сложнее всего протекает заболевание у грудничков и младенцев до 1 года.
Первые дни проявления заболевания у детей протекают с преобладанием симптоматики интоксикации, для которой характерна слабость, температура (в пределах 39 градусов), плач. Ребенок становится капризным, отказывается от пищи. К 3-4 суткам сальмонеллеза возникает понос (диарея), отмечается учащение стула (до 10 раз за сутки и более). Характер и структура испражнений соответствуют общему проявлению заболевания, соответственно, стул имеет зеленоватый оттенок, также он водянистый.
К 7 суткам можно обнаружить в испражнениях кровяные прожилки. Важно учитывать, что при отсутствии лечения у детей сальмонеллеза наступает летальный исход. По этой причине следует как можно скорее обратиться за помощью врача, вызвав скорую помощь или самостоятельно доставив ребенка в больницу. Также необходимо изолировать ребенка от других детей.
Сальмонеллез: осложнения
В качестве самого опасного варианта, рассматриваемого как осложнение заболевания (в любой его форме), выделяют развитие инфекционно-токсического шока, протекающего в комплексе с острым отеком мозга и его набуханием, а также с острой формой сердечной недостаточности, развивающейся, в свою очередь, из-за острой надпочечниковой и почечной недостаточности.
Набухание и отек мозга, проявляющиеся из-за эксикоза, характеризуются присоединением брадикардии, покраснением кожи и ее синюшностью в области шеи и лица (определяется как «синдром удавленника»), краткосрочной гипертензией (повышением давления). Помимо этого также отмечается быстрое развитие парезов мышц (ослабление произвольных их движений), иннервация которых обеспечивается в частности за счет черепных нервов. Далее к рассматриваемому состоянию присоединяется одышка, постепенным образом усиливающаяся, после чего развивается мозговая кома с последующей потерей больным сознания.
Появление выраженной олигурии (уменьшение объемов выделяемой мочи), равно как и анурия (то есть полное отсутствие ее выделения) – все это является свидетельством возможного развития острой почечной недостаточности. Усиление этих подозрений отмечается в том случае, если моча все также не выделяется после того как был восстановлен адекватный уровень артериального давления. В такой ситуации важно срочным образом исследовать кровь по части определения концентрации в ней азотистых шлаков. Впоследствии течение рассматриваемого состояния сопровождается наращиванием симптоматики, актуальной для уремии (самоотравление организма на фоне нарушения свойственных почкам функций).
Что касается осложнения в виде острой сердечно-сосудистой недостаточности, то ее в частности характеризует постепенное развитие коллапса при одновременном снижении температуры до нормальных показателей или показателей субнормальных (в пределах 35-36 градусов). Кожа становится бледной, возможна ее синюшность, конечности становятся холодными, несколько позднее исчезает пульс, что сопровождается резким снижением давления. В случае вовлечения в процесс надпочечников, состояние коллапса сопровождается крайней степенью резистентности относительно принятию терапевтических мер к нему (то есть отсутствует восприимчивость к терапии).
Диагностирование
Диагностика заболевания производится в лабораторных условиях с исследованием каловых и рвотных масс. Если имеются подозрения на генерализованную форму заболевания, соответственно, изымается для анализа и кровь. В качестве материала исследования также могут быть использованы и промывные воды кишечника, желудка, желчь и моча.
Лечение
Для лечения заболевания госпитализация производится только при тяжелом течении заболевания или при течении осложненном. Помимо этого в качестве причины для госпитализации могут выступать эпидемиологические показания. При выраженной интоксикации и обезвоживании показан постельный режим.
В том случае если состояние больного в соответствии с клиническими его особенностями позволяет проводить лечение с применением тактики промывания желудка, использованием сифонных клизм и различных энтеросорбентов, они, соответственно, и применяются.
Также лечение ориентировано на устранение состояния, сопутствующего дегидратации (обезвоживанию), что, прежде всего, требует внутреннего применения растворов глюкозо-солевого состава (Регидрон, Цитроглюкосолан, Оралит и пр.), что требует предварительного учета солевого и водного дефицита до того как была начата терапия, восполнение производится частым и дробным питьем (до 1,5л/ч.) на протяжении двух-трех часов. Учитывается также и последующая потеря жидкости (уже после реализации данных мер терапии). Указанные растворы целесообразно применять при I-II степенях обезвоживания, если же речь идет о III и IV степени, то здесь уже применяются полиионные изотонические кристаллоидные растворы, введение их осуществляется внутривенным образом, струйно, до наступления состояния, при котором исчезают признаки, указывающие на дегидратационный шок, после чего введение растворов происходит капельным методом.
Интоксикация с сопутствующими ей признаками устраняется, в случае рассмотрения гастроинтестинальной формы заболевания, использованием, например, индометацина. Актуальность его применения определяется ранними сроками течения заболевания, прием заключается в трехкратной дозировке в течение 12 часов 50 мг. Антибиотики, как и иные виды этиотропных препаратов, в случае гастроинтестинальной формы не назначаются. Необходимость их использования диктуется исключительно генерализованной формой течения заболевания в форме и виде, определяемыми в индивидуальном порядке. Также в этом случае целесообразным вариантом является назначение ферментных препаратов комплексного типа. Дополнительно назначается диета №4 при диарее, после исчезновения диареи – диета №13.
Для диагностирования заболевания при наличии актуальной для него симптоматики необходима консультация инфекциониста.
б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)
в) протеолитические свойства слабо выражены
5. АГ структура : О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).
6. Факторы патогенности и патогенез :
а) капсула, пили
б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах
в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции
г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея
Адгезия на энтероцитах и их колонизация проникают в макрофаги размножение бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).
Возбудитель внутрибольничных инфекций.
7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
8. Иммунитет : ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии :
а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер
б) источник – человек, инфекция контагиозна
в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой
г) у детей протекает как септическая инфекция
10. Профилактика : специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг
Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
1. Классификация : р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.
2. Морфология : Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.
3. Биологические свойства :
1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа
2) протеолитические свойства мало выражены
4. АГ структура : К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).
5. Факторы патогенности :
а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент
б) адгезины (микрокапсула, пили)
в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.
г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь
6. Патогенез
Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.
7 Клинические проявления : интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.
8 Иммунитет : напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.
9 Экология и эпидемиология . Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.
10. Профилактика : специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.
11 Лечение : хлорамфеникол.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОСПИТАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
ЛАВРИНОВИЧ Д.Н.. СЕМЕНОВ В.М.. ДМИТРАЧЕНКО Т.И.
УО “Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет кафедра инфекционных болезней
Резюме. Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций. не только в Республике Беларусь. но и во всём мире.
Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом. обусловленным S. typhimurium. из них 43 больных (74.2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено. что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме. с явлениями гемоколита. длительным лихорадочным периодом. сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года. в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией. поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1.7±1.7%). частыми рецидивами (3.92±2.74% больных) и длительным бактерионосительством (44.1±10.28% больных).
Ключевые слова: внутрибольничный сальмонеллез. S. typhimurium.
гемоколит. осложнения.
Abstract. Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections. both in Republic Belarus and all around the world.
The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of no-zocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis; 43 of them (74.2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year. primary with backgroung accompanying pathology; that’s why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1.7±1.7% of patients). frequent relapses (3.92±2.74%) and prolonged bacterial carriage (44.1±10.28%).
Key words: nozocomial salmonellosis. S. typhimurium. haemocolitis. complications.
Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, г. Витебск, пр-т Победы д.5 кв. 46. тел. 5984162
Несмотря на то. что сальмонеллезы. как нозологические формы. известны очень давно. меняющиеся условия внешней среды. напряженность коллективного иммунитета постоянно вносят существенные коррективы в клиническое течение заболеваний. В связи с этим число научных исследований. посвященных клинико-патогенетическим закономерностям сальмонеллезов. не снижается. Подобные исследования имеют одно из решающих значений в разработке рациональных методов лечения данной категории больных.
В клиническом аспекте наиболее важным является характеристика особенностей течения сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. Многие авторы указывают на склонность госпитального сальмонеллеза к формированию тяжелых форм (33.3%) и затяжного течения (19.9%) . При этом. весьма характерным для госпитального сальмонеллеза является его своеобразная динамика - медленное развитие заболевания с более поздним вовлечением в патологический процесс органов и систем. последовательным появлением клинических симптомов. Исследователи отмечают. что медленно развивающийся. но глубокий и упорный токсикоз имеет большую продолжительность. чем при внебольничном сальмонеллезе. У большинства больных он возникает вслед за симптомами поражения гастроинтестинального тракта и достигает максимальной выраженности в сроки от 2 до 5 суток .
В целом. по мнению исследователей. динамика медленно развивающегося патологического процесса при госпитальном сальмонеллезе отражает механизм инфицирования. в то время как характер интоксикации. глубина органных поражений. частота неблагоприятных исходов являются следствием взаимодействия возбудителя с необычной биологической характеристикой. в частности. высоким тканевым тропизмом. и макроорганизма с измененной реактивностью. высокой сенсибилизацией и резко нарушенным в процессе предшествующего заболевания биоценозом кишечника . Анализ литературных данных. касающихся клинических особенностей сальмонеллеза тифимуриум в разных возрастных группах. показал. что для детей первых месяцев жизни характерным является постепенное развитие заболевания. которому соответствует начальная симптоматика. представленная гастроинтестинальными нарушениями. В более старших возрастных группах заболевание чаще возникает остро. с выраженным токсикозом. При этом. авторы подчеркивают. что интоксикация. отражая степень функциональной зрелости организма. уровень сформированно-сти центральной нервной системы. будучи слабо выражена и медленно развиваясь у детей первого месяца жизни. существенно меняет свой характер в более старших возрастных группах. Она появляется в ранние сроки. причем с увеличением возраста нарастает ее частота. интенсивность. темпы развития и. вместе с тем. сокращается продолжительность .
По данным В.Г.Акимкина , среди больных нозокомиальным сальмонеллезом взрослых преобладающей является гастроинтестинальная форма (до 75%) Наряду с этим, достаточно часто отмечалась генерализация инфекции (1025%). Среди гастроинтестинальной формы преобладали гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты инфекции (более 95%). Среди генерализованных форм инфекции тифоподобный вариант отмечался в 70% случаев, септико-пиемический в 30% . Кроме того, у данной категории больных возможно также формирование длительного бактериовыделения .
По характеристике тяжести течения заболевания в структуре внутрибольничного сальмонеллеза, как отмечают многие авторы, преобладают тяжелые (39,7%) и среднетяжелые (43,7%) формы инфекции . Динамика структуры тяжелых форм течения заболевания показывает, что в течение времени наблюдения за хронической эпидемией наблюдается прогрессивное уменьшение доли тяжелых форм заболевания в общей клинической картине пациентов заболевших нозокомиальным сальмонеллезом (от 49,1% в 1-ый год до 14,9% в 3-ий эпидемический год). По характеристике клинического течения заболевания в структуре преобладает гастроинтестинальная форма - 74,8%, однако достаточно часто диагностируются генерализованные формы сальмонеллеза - 25,2%. Общая смертность от внутрибольничного сальмонеллеза составляет 0,78%. Наибольшая летальность, как правило, отмечается в 1-ый эпидемический год, составляя 7,39%. Данный показатель достоверно отличался от уровня летальности последующих лет наблюдения. Характеризуя структуру смертности следует отметить, что на первый эпидемический год приходится 72,2% всех летальных исходов. Показатель общей летальности составляет 5,64% .
Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза
Все исследования проводились на базе Витебской областной клинической инфекционной больницы с использованием общеклинических методов обследования. Обследование проводилось по общепринятому алгоритму: сравнивались клинические проявления
внутрибольничного сальмонеллеза с клиническим течением внебольнич-ного сальмонеллёза, диагноз подтверждался доступными лабораторными методами, такими как, общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование. Клинические проявления сравнивались по следующим критериям: длительность лихорадочного периода, частота и характер стула, рвоты, тяжесть заболевания, наличие и длительность интоксикации, наличие сопутствующей патологии и фоновых заболеваний, возраст пациентов, длительность бактериовыделения. Среди лабораторных методов исследования нас прежде всего интересовали следующие критерии: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитурия, протеинурия.
Под нашим наблюдением находилось 58 больных внутрибольничным сальмонеллезом, обусловленным БЛурЫтипит. При этом, подавляющая часть
из них, 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни (табл. 1). Преобладала гастроинтестинальная форма заболевания 86,2% (50 больных), у 1 (1,7%) больного, ребенка 5 месяцев установлена генерализованная токсико-септическая форма сальмонеллеза, которая развилась через 1 месяц после перенесенной гастроинтестинальной формы и сохранявшегося бактериовыделения. Генерализация процесса произошла на фоне острой респираторной вирусной инфекции. У 7 (12,1%) больных, не имевших симптомов поражения ЖКТ и выделявших БЛурЫтипит выставлен диагноз бактерионосительство. (таблица 1)
Возрастная структура обследованных больных госпитальным сальмонеллезом
до 3-х мес от 3 до 6 мес от 6 до 12 мес от 1 до 2 лет от 2 до 10 лет старше 15 лет
абс % абс % абс % абс % абс % абс %
Кол-во больных 7 12.1 12 20.7 24 41.4 8 13.8 3 5.1 4 6.9
Полученые данные обработаны на персональром компьютере с использованием стандартного пакета статистических программ {^аЙБЙса 6,0». Вариационная статистика включала определение среднего арифметического, среднего квадратичного отклонения, средней ошибки среднего коэффициента корреляции. При нормальном распределении значений переменных использовали непарный 1-критерий Стьюдента, при ненормальном распределении значений- непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия считались доставерными при уровне значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение
Среди 50 больных перенесших гастроинтестинальную форму заболевания преобладали тяжелые 46,0% (23 больных) и среднетяжелые 48,0% (24 больных) формы заболевания. при этом не было достоверных различий тяжести процесса в зависимости от возраста больных. Тяжесть процесса определялась в первую очередь фоновой сопутствующей патологией.
Все больные внутрибольничным сальмонеллезом имели ту или иную сопутствующую патологию и в большинстве случаев были переведены в Витебскую инфекционную больницу из других стационаров города или области (табл. 2).
Наиболее часто (65,5%) заболевание развивалось на фоне инфекции дыхательных путей. В различных возрастных группах респираторные инфекции имели от 50 до 100% больных. Среди детей в возрасте до 3-х мес. преобладающей была врожденная патология. В целом врожденную патологию имели 45,1% (23) детей в возрасте до двух лет. Перинатальная энцефалопатия наблюдалась у 19 (37,2%) детей, гипотрофия 1-111 степени - у 9 (17,6%), врожденный порок
сердца - 1 (1.9%). гидроцефалия- 1 (1.9%). врожденная краснуха - 1 (1.9%). ци-томегаловирусная инфекция - 1 (1.9%). болезнь Дауна - 1 (1.9%). Анемия наблюдалась у 17 (33.3%) детей заболевание сопровождалось анемией. 16 (27.6%) больных имели сочетанную патологию.
Наличие и характер сопутствующей патологии у больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium
Возраст Кол-во боль- ных Сопутствующая патология
Инфекции дыхательных путей Врожденная патология Операции Другая патология
абс. % абс % абс. % абс %
до 3- х мес 7 0 0,0** 6 85,7** 0 0,0** 1 14,3**
от 3* до 6 мес 12 10 * * ,3 3, 8 6 50,0** 0 0,0** 2 16,7**
от 6* до 12 мес 24 16 66,7** 9 37,5** 1 4 2** 5 20,8**
от 1* до 2 лет 8 8 100,0** 2 25,0** 0 0,0** 2 25,0**
от 2* до 10 лет 3 2 66,7* 0 * * ,0 0, 1 33,3** 0 0,0**
старше 15* лет 4 2 50** 0 0,0** 2 50,0** 0 0,0**
Всего 58 38 65,5*** 23 39,6*** 4 6 9*** 10 17 2***
* - включительно
** - удельный вес патологии в возрастной группе *** - удельный вес патологии от общего числа больных
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка была характерным симптомом. причем более чем у преобладающей части больных (82% -42 человека) температура достигала 38°С и выше. Следует отметить. что только у 2% (1 ребенок) больных в возрасте до года температура оставалась нормальной. у 13% (6 больных) была в пределах 37-37.9°. Длительность повышения температуры зависела от тяжести заболевания и составила у половины больных (56%-28 больных) 3-6 дней. Повышение температуры менее 3 дней и более 6 дней наблюдалось у равного количества больных (22% - 11 больных). средняя длительность повышения температуры при внутрибольничном заражении составила 4.18 дня. в то время как при внебольничном заражении БЛурЫтипит длительность лихорадки составила 3.4 дня.
Симптомы интоксикации при внутрибольничном инфицировании развивались более постепенно. чем при заражении в домашних условиях (в течение 3-4 дней) и сохранялись в среднем 3.8 дня. При внебольничном заражении на-
чало заболевания было внезапным. с развитием всех симптомов болезни в первые часы или сутки. токсикоз держался в среднем 2.4 дня.
Рвота наблюдалась нами лишь у 16.0% (8) больных гастроинтестинальной формой внутрибольничного сальмонеллеза. Обычно рвота была нечастой (1-2 раза в день) и появлялась на 1-3-й и даже позднее 4 дня от начала заболевания. При внебольничном заражении рвоту чаще отмечали в 1-й день болезни и этот симптом встречался у 36.4% (12) больных.
Жидкий стул наблюдался нами у всех больных манифестными формами заболевания. у 12% больных внутрибольничным сальмонеллезом частота стула не превышала 5 раз в сутки. у 48% больных - 5-10 раз и у 40% - свыше 10 раз При этом у 16% больных частота стула составляла от15 до 20 раз. При этом у всех детей первых 3 месяцев жизни жидкий стул был более 10 раз в сутки. Гемоколит выявлен у 54% больных. причем у детей первых 6 месяцев жизни этот синдром встречался значительно чаще (66.7%). От 80 до 100% детей отмечался стул со слизью. У отдельных больных отмечены податливость и зияние ануса. Учитывая то. что при других острых кишечных инфекциях гемоколит у детей до года не встречается так часто. как при сальмонеллезе тифимуриум. каждый случай гемоколита у ребенка первого года жизни должен настораживать врача в отношении сальмонеллезной инфекции. У большей части (58.0%- 29 больных) больных внутрибольничным сальмонеллезом в бактериологических исследованиях кала обнаруживалась сопутствующая флора. что вероятно связано с наличием дисбактериоза. причиной которого явилось предшествующее назначение массивной антибактериальной терапии. при этом чаще всего обнаруживались кандиды и золотистый стафилококк (табл. 3)
Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала больных внутрибольничным и внебольничным сальмонеллезом S.typhimurium
Выделенная флора S В _ м ч у триболь-ный саль-онеллез n=58) Внебольничный сальмонеллез (n=33) Сальмонеллез ти-фимуриум в общем (n=71)
абс. % абс. % абс. %
S. aureus 8 27.6±5.87 4 36.4±8.37 12 30.0±5.43
S.epidermidis 5 17.2±4.95 4 36.4±8.37 9 22.5±4.95
Proteus spp. 3 10.3±3.99 0 0.0 3 7.5±3.12
P.aeruginosa 1 3.4±2.38 1 9.1±5.01 2 5.0±2.59
Candida spp. 12 41.4±6.47 2 18.2±6.72 14 35.0±5.66
Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала 29 50.0±6.56 11 33.3±8.2 40 43.9±5.89
Для внутрибольничного сальмонеллеза было более характерным и длительное бактериовыделение. что не наблюдалось у больных внебольничным сальмонеллезом. У 41.6% из 24 больных. имевших рост БЛурЫтипит в контрольных посевах длительность бактериовыделения превышала 30 дней. а у 3 больных (12.5%) носительство БЛурЫтипит превышало 3 мес. что согласно общепринятому мнению можно трактовать как хроническое бактериовыделение. При этом у 2 из 3 больных отмечались рецидивы заболевания спустя 1-3 мес после перенесенного острого процесса. у одного из них развилась генерализованная форма заболевания.
У 42% (21) больных внутрибольничным сальмонеллезом наблюдался лейкоцитоз. что имело достоверные различия по сравнению с внебольничным сальмонеллезом (р<0.05). У 30% (15 больных) отмечалось повышение СОЭ. у 58% (29 больных) сдвиг формулы влево. однако данные показатели не имели достоверных различий с внебольничным сальмонеллезом тифимуриум.
Лишь 18% обследованных больных имели протеинурию. при этом уровень белка в моче не превышал 0.8-1.0 г/л. лейкоцитурия отмечена нами лишь у 1 больного (2%) с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. ни у одного из обследованных нами больных не было обнаружено повышение уровня мочевины.
Генерализованная форма заболевания наблюдалась нами только у одного больного. что составило 1.7% от наблюдавшихся нами больных внутрибольничным сальмонеллезом и 1.1% от всех больных сальмонеллезом тифимуриум включенных в наши исследования.
Учитывая различия в чувствительности к антибиотикам и дезинфектантам внутрибольничных и внебольничных штаммов серовара 1урЫтипит. определяющие различную тактику как в подборе антибактериальных препаратов. так и в проведение дезинфекционных мероприятий большое значение имеет дифференциальная диагностика нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза. В таблице 4 представлены статистически значимые различия нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза.
Таблица 4
Сравнительная характеристика больных сальмонеллезом, обусловленным различными сероварами возбудителя и механизмами заражения
абс. % абс. %
1. 8. 9. 10. 11.
женский 28 48.3±6.56 14 42.4±8.6
мужской 30 51.7±6.56 19 57.6±8.6
Симптом Внутрибольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=58) Внебольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=33)
абс. % абс. %
до 1 года* 43 74.1±5.75 0 0
от 1 до 2 лет 8 13.8±4.53 1 3.0±2.97
от 2 до 5 лет 2 3.4±2.38 0 0
от 5 до 10 лет 1 1.7±1.7 1 3.0±2.97
от 10 до 15 лет 1 1.7±1.7 0 0
старше 15 лет* 3 5.2±2.91 31 93.9±5.74
Форма заболевания
Гастроинтестиналь- ная 50 86.2±4.53 33 100
Генерализованная 1 1.7±1.7 0 0
Бактерионосительст- во* 7 12.1±4.28 0 0
Тяжесть заболевания (для локализованных форм)
легкая 3 5.9±3.09 6 18.2±6.72
среднетяжелая* 24 47.0±6.55 24 72.7±7.75
тяжелая* 23 47.1±6.55 3 9.1±5.01
Длительность лихорадки
1 не повышалась 7 (н-во) 12.6±4.39 3 9.1±5.01
1 повышалась (лока-лизов. ф-ма) 50 87.9±4.39 30 90.9±5.01
1-2 дня 11 22.0±5.86 12 40.0±8.52
3-4 дня 20 40.0±6.43 10 33.3±8.2
5-6 дней 8 16.0±5.18 6 20.0±6.96
> 6 дней* 11 22.0±5.86 2 6.7±4.35
Длительность интоксикации
1-2 дня* 18 36±6.79 23 69.7±7.99
3-4 дня* 19 38±6.86 6 18.2±6.72
> 4 дней 13 26±6.2 4 12.1±5.68
Д,лительность диареи в стационаре
1-2 дня* 13 26.0±6.2 17 51.5±8.7
3-4 дня 16 32.0±6.6 9 27.2±7.75
5-6 дней 10 20.0±5.66 3 9.1±5.01
7-8 дней 4 8.0±6.84 3 9.1±5.01
> 8 дней 7 14.0±4.9 1 3.1±3.02
Гемоколит 27 54.0±7.04 12 36.4±8.37
Наличие сопутствующей флоры в бак. посевах кала* 29 58.0±6.98 11 33.3±8.2
Симптом Внутрибольничный сальмонеллез 8.1урЬішигіиш (п=58) Внебольничный сальмонеллез 8.1урЬітигіит (п=33)
абс. % абс. %
Рвота* 8 16,0±5,18 12 36,4±8,37
Лейкоцитоз* 21 42,0±6,98 4 12,1±1,51
Повышение СОЭ 15 30,0±6,48 9 27,3±7,75
Нейтрофиллез 29 58,0±6,98 17 51,5±8,7
Протеинурия 9 18,0±5,43 7 21,2±7,11
Лейкоцитурия 1 2,0±1,98 0 0
Положительный контрольный посев кала 24 (из 33) 72,7±6,3 13 (из 20) 65,0±10,66
Длительность бактериовыделения
< 1 мес* 14 58,3±8,58 13 100,0
от 1 до 2 мес 3 12,5±5,75 0 0
от 2 до 3 мес* 4 16,7±6,49 0 0
> 3 мес* 3 12,5±5,76 0 0
Таким образом, отмеченные в обзоре литературы различия биологических свойств сальмонелл различных сероваров определяют особенности клинической картины внебольничного сальмонеллеза и внутрибольничного сальмонеллеза.
Более выраженная способность S. enteritidis к образованию термолабильного энтеротоксина объясняет более часто встречающееся бурное проявление диспептического синдрома и более длительную диарею у больных внебольнич-ным сальмонеллезом, вызванным данным сероваром, что приводило к преобладанию тяжелых и среднетяжелых форм заболевания.
Напротив, отсутствие выраженной способности к образованию термолабильного энтеротоксина у штаммов S.typhimurium наряду с повышенной инва-зивностью и адгезивностью, приводило к более частому поражению толстого кишечника, более длительному бактериовыделению у больных как внеболь-ничны, так и нозокомиальным сальмонеллезом.
Исходя из полученных нами результатов, существующее в литературе мнение о более тяжелом течении сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium является неоправданным, и связано лишь с асоциацией данного серовара с внутрибольничным заражением. Тяжесть процесса при нозокомиальном сальмонеллезе определяется предшествующим заражению фоновым заболеванием, которое усугубляется инфицированием и само, вызывая иммуносупресию, может способствовать тяжелому течению и генерализации сальмонеллеза.
Заключение
1. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно: возраст до 1 года, бактерионосительство, наличие сопутствующей флоры в посевах кала, лейкоцитоз, бактериовыделение более 2 месяцев.
2. Госпитальный сальмонеллез достоверно чаще (р<0,01) протекает в тяжелой форме по сравнению с внебольничным вариантом, достоверно чаще у больных госпитальным сальмонеллезом наблюдается длительная интоксикация (р<0,05) и диарея (р<0,01).
3. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно длительное бакте-риовыделение, у 41,6±10,28% больных бактериовыделение превышает 30 дней, у 12,5±5,75% - 3 месяца, причем у 3,92±2,74% больных наблюдаются рецидивы заболевания спустя 1-3 месяца после перенесенного острого процесса.
4. Для внебольничного сальмонеллеза характерно: возраст старше 15 лет, длительность интоксикации 1-2 дня, длительность диареи на фоне лечения 1-2 дня, рвота, бактериовыделение менее 1 месяца.
Литература
1. Клинико-эпидемиологическая характеристика сальмонеллеза
тифимуриум / Р. В. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: сб. ст. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1982. - № 6. - С. 128-132.
2. Милютина, Л. Н. Клинико-лабораторная диагностика и вопросы этиотропной терапии сальмонеллезов у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук:
14.00.10 / Л. Н. Милютина; ЦНИИ эпидемиологии. - М.,1993. - 54 с.
3. Минсбарг, Ц. Я. Сальмонеллез тифимуриум / Ц. Я. Минсбарг, отв. ред. В. И. Покровский. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 164 с.
4. Сравнительное изучение клинических и некоторых эпидемиологических особенностей заболеваний обусловленных разными биоварами сальмонелл тифимуриум. / М. Р. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: респ. сб. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1983. - № 7. - С. 122-126.
5. Бондаренко, В. М. Динамика формирования инфекционного очага в кишечнике / В. М. Бондаренко, В. П. Жалко-Титаренко // Журн. микробиол. -1991. - № 8. - С. 23-28.
6. Красноголовец, В. Н. Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение / В. Н. Красноголовец. - М.: Медицина, 1979. - 191 с.
7. Бударина, Н. А. Клинико-лабораторная характеристика сальмонеллез-ной инфекции у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед наук:
14.00.10 / Н. А. Бударина; Носиб. мед. ин-т. - Новосибирск, 1987. - 22 с.
8. Титова, Е. И. Клиника и лечение сальмонеллеза тифимуриум у детей раннего возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Е. И. Титова; АМН СССР, НИИ педиатрии. - М., 1983. - 21 с.
9. Акимкин, В. Г. Эпидемиологические особенности нозокомиального сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, в крупных многопрофильных стационарах для взрослых: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.30 / В. Г. Акимкин; Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. - М., 1998. - 48 с.
10. Бухарин, О. В. Бактерионосительство / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцов. - Екатеринбург: УрО РАН., 1996. - 206 с.
11. Мамян, Д. В. Некоторые гигиенические аспекты сальмонеллезов и их профилактика: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.06.07 / Д. В. Мамян; АМН СССР; НИИ питания. - Минск, 1983. - 23 с.
12. Акимкин, В. Г. Опыт ликвидации внутригоспитального сальмонеллеза в крупном многопрофильном лечебном учреждении / В. Г. Акимкин // Воен. мед. журн. - 1995. - 49 с.
Сальмонеллез – острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.
Исторические сведения .
Этиология .
Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.
В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.
Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.
Эпидемиология .
Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.
Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.
Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.
Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.
Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.
Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.
Патогенез .
Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).
Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).
В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.
Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.
Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.
Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.
При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.
Патологическая анатомия .
При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.
Клиническая картина .
Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:
I. Гастроинтестинальная форма:
– гастритический вариант;
– гастроэнтеритический вариант;
– гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма:
– тифоподобный вариант;
– септикопиемический вариант.
III. Бактериовыделение:
– острое;
– хроническое;
– транзиторное.
Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.
Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.
Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.
Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.
Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.
Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.
Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.
Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.
Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.
При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.
Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.
Особенности течения сальмонеллеза у детей .
Сальмонеллез – широко распространенная в последние два десятилетия кишечная инфекция у детей в связи с появлением новых, так называемых «госпитальных» штаммов сальмонелл тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью и способных вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. В отличие от дизентерии этим сальмонеллезом значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном вскармливании. В последние годы вторым доминирующим штаммом стали самонеллы enteritidis , распространяющиеся преимущественно среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы В, чаще весенне-летняя (с максимальным числом заболевших в мае-июне). Сальмонеллезы, вызванные возбудителями других серологических групп (С, D, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.
Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего и свойствами возбудителя, а также путем инфицирования. У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонеллы тифимуриум, распространяется чаще всего контактно-бытовым путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Характерно сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, тахикардия) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита, реже – энтерита). Рвота отмечается у половины больных, она может появляться как с первого дня болезни, так и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных – и крови, которая, как правило, появляется в испражнениях на 5-7-й день болезни. Частыми проявлениями также являются синдром водянистой диареи, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Сальмонеллезу у этой группы детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется как симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II–III степени), а также возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит, анемия, ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным препаратам биоваром S. typhimurium Kopengagen у детей из закрытых детских учреждений (домов ребенка, психоневрологических стационаров), страдающих различными иммунодефицитами. У них заболевание нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3–4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).
Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:
– возможность как острого, так и постепенного начала болезни;
– частое развития гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;
– редкость возникновения синдрома дистального колита.
Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:
– большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);
– гепатолиенальный синдром – хотя не ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;
– большая тяжесть при сальмонеллезе синдромов водянистой диареи и метеоризма;
– значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также с развитием генерализации болезни.
В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2–4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.
Сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.
I вариант – наиболее частый – протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.
II вариант – дизентерийноподобный – встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1–3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.
При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:
– редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое – энтероколита и гастроэнтероколита, при этом стул длительно остается обильным, водянистым, несмотря на примесь слизи и даже крови, в то время как при дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный вид «ректального плевка»;
– в отличие от дизентерии при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3-5-й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто – при сальмонеллезе тифимуриум);
– синдром дистального колита даже при наличии примеси крови в стуле, как правило, не характерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;
– увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие этого симптома может помочь в дифференциальной диагностике.
В копрограмме при сальмонеллезе в отличие от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени выраженности нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон.
Осложнения .
Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.
Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3 %.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.
Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.
В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.
Из серологических методов применяются РА и РНГА. В последние годы стали использоваться высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуноферментный анализ.
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний – пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфарктом миокарда, острым аппендицитом, холециститом, субарахноидальным кровоизлиянием), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.
Лечение .
Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Больным с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с острым бактериовыделением не требуется лечебных мероприятий. Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.
Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают углеводы. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28-30-й день от начала болезни, переходят на рацион здорового человека.
Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию дисбактериоза.
Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для промывания используют 2 %-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2–3 л с температурой 18–20 оС. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания промыванием желудка исчерпывается весь объем медицинской помощи.
Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с обезвоживанием I–II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят орально: применяются глюкосолан, оралит, регидрон. Объем вводимых перорально растворов должен определяться степенью обезвоживания, выраженностью интоксикации и массой тела больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40–70 мл/кг, больным с выраженной интоксикацией, но при отсутствии обезвоживания – в объеме 30–40 мл/кг.
Оральная регидратация осуществляется в два этапа:
– I этап – первичная регидратация с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2–4 ч;
– II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2–3 суток.
В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.
При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., подогретых до температуры 38–40 оС. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. После возмещения исходных потерь жидкости переходят на пероральный прием жидкости.
В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.
При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III–IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80-120 мл/мин) введения указанных полиионных растоворов. Объем растворов, вводимых с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Переход на пероральный прием жидкости может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек. В случаях развития метаболического ацидоза рекомендуется введение расчетной дозы 4 %-ного раствора бикарбоната натрия.
При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. С целью дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400-1000 мл.
При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 ч. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат – по 5-10 мг каждые 12 ч. Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин, эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отеке легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитол, фуросемид). С целью восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов – смекты, энтеродеза и др. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, танальбина, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).
При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500-1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септико-пиемическом варианте ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70-100 мг/кг.
Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.
Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.
Профилактика и мероприятия в очаге .
Ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.
Loading...