Лимфоидная инфильтрация кожи. Лимфоцитарная инфильтрация Исснера—Канофа. Признаки инфильтрации Исснера-Канофа. III и IV стадии

Заболевание впервые описано М. Jessner и N. Kanof, которые определи­ли его как самостоятельную патологию с лимфоцитарной инфильтрацией дермы. Связь лимфоцитарной инфильтрации с псевдолимфомами кожи прослеживается с 1965 г., когда K. Mach под термином «доброкачественная лимфоплазия кожи» объединил лимфоцитому и лимфоцитарную инфильтрацию. С тех пор их стали ассоциировать с псевдолимфомами кожи.

Это заболевание довольно редкое и относится к группе под названием дерматозы, к которой также принадлежат поражения кожи, вызываемые другими инфекционными и неинфекционными причинами.

В 1975 г. О. Braun-Falko и G. Burg отнесли лимфоцитарную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам. Однако позже заболевание стали рассматривать как Т-псевдолимфому. Включение лимфоцитарной инфильтрации в группу псевдолимфом кожи опира­лось на доброкачественное течение с возможностью спонтанного регресса и на признаки, напоминающие лимфому. Согласно Кильской класси­фикации злокачественных лимфом кожи в модификации H. Kerl, лимфоцитарная инфильтрация также входит в группу псевдолимфом кожи. В последние годы в отечественных журналах и руководствах лимфоцитарную инфильтрацию относят к псевдолимфомам кожи.

Этиология и патогенез

В развитии лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа немаловажную роль играет сопут­ствующая патология пищеварительного тракта.

Иммуногистохимические исследования показали важную роль иммунных меха­низмов в развитии лимфоцитарной инфильтрации, в частности то, что Т-лимфоциты при этом заболевании представлены преимущественно С04+-клетками. Полагают, что антиген CD4+ играет роль в процессе формирования иммунного ответа.

Вместе с тем предполагают связь заболевания с инсоляцией, приемом лекар­ственных средств и укусами клещей.

Течение и прогноз

Течение лимфоцитарной инфильтрации длительное, волнообразное, со склон­ностью к спонтанному исчезновению. Прогноз благоприятный.

Диагностика

Критерии распознавания лимфоцитарной инфильтрации и ее симптомы:

  • преимущественное поражение мужчин;
  • длительное доброкачественное течение;
  • отсутствие прогрессирования процесса с вовлечением других органов и систем;
  • улучшение в летний период;
  • связь начала заболевания и обострений с сопутствующей патологией пищева­рительного тракта, иногда с приемом лекарств;
  • клиническая картина в виде одиночных бляшек, реже папул, в основном на лице, без шелушения на поверхности, изъязвлений, атрофии и рубцевания, как бы долго ни длился кожный процесс:
  • данные : интактный эпидермис, отсутствие вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие, густой лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и сосудов без атипичных клеток, отделенный от эпидермиса полосой неизмененного кол­лагена;
  • отсутствие свечения IgG и СЗ-компонента комплемента на границе дермо­эпидермального соединения;
  • преобладание Т-лимфоцитов, представленных Т-хелперами;
  • отсутствие клональности при проведении молекулярно-биологических иссле­дований.

К. Fan и соавт. предложили в качестве диагностического критерия определение содержания ДНК в клетках методом проточной цитофлюориметрии, которое показало при лимфоцитарной инфильтрации абсолютное преобладание диплоид­ных (нормальных) клеток, на 97,2% находящихся в фазе G0-Gj клеточного цикла.

Дифдиагностику следует проводить с дискоидной красной волчанкой, особенно с ее начальными проявлениями, и цен­тробежной эритемой Биетта, лимфоцитомой, медикаментозными токсидермиями, злокачественной лимфомой кожи.

Лечение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа

Согласно данным литературы, лечение лимфоцитарной инфильтрации про­водят, как при эритематозе, местно - кортикостероидными кремами и мазями, внутрь - делагилом и гидроксихлорохином (плаквенил). Целесообразна кор­рекция сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта. При интактном состоянии последнего О.Ю. Олисова и Е.В. Сотникова получили хоро­шие результаты от применения энтеросорбентов. В упорных случаях с частыми рецидивами показан дискретный плазмаферез (7-8 сеансов).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

2009-05-18 21:31:49

Спрашивает Оксана :

Здравствуйте, не знаю в тот ли раздел обратилась. Пожалуйста прокомметируйте мою ситуацию, а то что-то я совсем запуталась, мне 33 года, 4 года бесполезные попытки забеременеть обратилась к врачу сдала кучу анализов была обнаружена уреаплазма и ВПЧ низкого риска прошла курс лечения повторный анализ показал отсутствие каких-либо инфекций, потом сделали колькоскопию шейки матки с биопсией: результат биопсии в одной больнице сказали рак шейки матки, в другой тяжёлая дисплазия, сделали конусовидную резекцию шейки матки, после брали во время колькоскопии биописю: результат 2 тип пролифирации железистого эпителия. После хотели проверить проходимость маточных труб, но не получилось, направили на гистероскопию для удаления спаек, во время процедуры сделали выскабливание полости матки: результат гистологии смешанный гиперпластичный эндометрит, хронический эндометрит с полями фиброза стромы эндометрия прописали 3 укола декапептил депо. Пожалуйста объясните насколько это серьёзно, чем грозит и вообще что это такое, а также правильно ли прописано лечение и какие возможны осложнения в данной ситуации? А также возможно ли наступление беременности после всего этого? Заранее благодарна.

Отвечает Быстров Леонид Александрович :

Здравствуйте, Оксана! Это результат нарушения функции яичников,после назначенного лечения у вас должно все нормализоваться и при проходимых мат. трубах вы можете в будущем забеременеть.

2016-06-30 11:30:52

Спрашивает ОльгаР :

Добрый день! Пожалуйста помогите определиться.Мне 37 лет 22.06.16г. - гистерорезектоскопия с удалением 2-х полипов эндометрия, результаты гистологии: Оба материала представлены фрагментом железистого полипа эндометрия с воспалительной инфильтрацией в строме и фрагментами эндометрия фазы полиферации с простой очаговой не атипической гиперплазией фиброзом базальных отделов стромы эндометрия и признаками хронического эндометрита.
Назначены 2 пути лечения либо Дюфастон не менее 6 мес. с 5 по 25 д.ц. 2.в день, либо Мирена. Вопрос в следующем: вышеуказанные методы действительно являются лечением либо это прийдется принимать до климакса? и не понятно прием Дюфастона с 5по 25,везде встречаю с 16 по 25 д.ц. И что все-таки предпочтительнее Мирена или Дюфастон. И самое главное не обойтись ли без гормонов вообще. Имеется также Фиброзно-кистозная мастопатия,совместима ли она с данным лечением?Спасибо большое за ответ.

Отвечает Дикая Надежда Ивановна :

В данном случае длительно действующая инфекция вызвала пролиферативный процесс, т.е. деление клеток и рост слизистой. Этот процесс можно снять действием прогестерона(дуфастон, ВМК "Мирена"). Разница только в непрерывности действия у ВМК "Мирены". Заболевание Вы приобрели не за месяц и не за 6 месяцев, поэтому лечение должно быть более длительным чем 6 месяцев. 10-ти дневный курс лечения в менструальном цикле в данном случае эффекта не даст - возраст "перемен", т.е меняется гормональный фон. Прогестерон используется для лечения мастопатии, поэтому ни "Мирена", ни дуфастон не противопоказаны. Обследуйтесь по поводу инфекции - хронический эндометрит вызван инфекцией. Лечение полипоза эндометрия - крайне необходимо потому, что возможен рецидив.

2014-10-21 09:22:28

Спрашивает Надежда :

Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста,результат исследования гистологии: кусочки эндометрия фазы пролиферации с очаговой круглоклеточной инфильтрацией в строме, отдельные кусочки с фиброзом стромы. Какая дальнейшая терапия?

Отвечает Босяк Юлия Васильевна :

Здравствуйте, Надежда! Я не знаю Вашей ситуации, результатов обследований, поэтому о каком лечении можно говорить?! Обращайтесь с этим вопросом к лечащему гинекологу. Удачи Вам!

2013-09-21 19:07:28

Спрашивает гуля :

Здравствуйте!мне 31 лет рожала ребенке 13 лет хочу еще детей был один протокол эко неудачно заключение гистологии обрывки цервикального эпителия типового строения,мелкий полиповидный фрагмент с железами эндометрия с пролиферативного типа и фиброзом стромы соскоб из полости матки эндометрий с железами ранней и средней стадии фазы пролиферации,в строме дифузная выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация,перивас-кулярный и перигланудлярный фиброз Заключение:хронический эндометрит. железисто-фиброзный полип эндометрия.что это значит?можно ли лечить при таком диагнозе делают ли эко спасибо!

Отвечает Пурпура Роксолана Йосиповна :

Заключение гистологии было получено после гистероскопии, которую провели после неудачной попытки ЭКО? Если да, то полип мог быть причиной не наступления беременности.
Тактика нашей клиники следующая – обычно перед программой мы проводим гистероскопию, чтобы оценить состояние полости матки (удалить имеющиеся полипы, прижечь эндометриоидные очаги и т.п.), после гистероскопии улучшается кровоснабжение эндометрия, что также позитивно сказывается на имплантации, а затем в ближайшее время планируем программу ЭКО. Так что рациональным является проведение ЭКО (или криоцикла) после гистероскопии (или обычной вычистки).

2012-08-17 14:34:34

Спрашивает Елена :

Добрый день! Меня в течении года беспокоили сильные боли во время месячных.На узи была обнаружена ткань в матке и рекомендована гистероскопия. Диагноз после гистероскопии: полип тела матки, лейомиома матки небольших размеров, аденомиоз. Результат гистологии:ц/к - слизь, кровь, обрывки плоского эпителия, п/м - кровь, небольшие пласты эндометрия в фазе средней пролиферации, некоторые - с очаговым фиброзом стромы. Хирург, проводивший гистероскопию, рекомендует в качестве лечения 3 иньекции диферелина или декапептила-депо. Мой лечащий врач рекомендует прием препарата Визан.Не знаю, что выбрать. Помогите пожалуйста

Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич :

Я думаю,что вам будет достаточно приема Визана. Инъекции содержат высокую дозу гормона, который выделяется порциями (так называемая депо-форма). Не все пациенты его хорошо переносят. Таблетки будут действовать мягче.

2011-04-20 21:14:52

Спрашивает Елена :

Здравствуйте!мне 33.планируется второе эко,две внематочные беременности.назначили гистроскопию.что означает диагноз:гипопластический эндометрий с фиброзом стромы и воспалением.Возможна ли беременность и вынашивание ребенка. Спасибо!

Отвечает Петренко Галина Александровна :

Здравствуйте, Елена.
Эндометрий – это внутренний слой матки, ее слизистая оболочка. Эндометрий – функциональная гормонозависимая ткань, ее структура, толщина меняется в течение менструального цикла, возраста, периода жизни женщины. В норме эндометрий утолщается и трансформируется во вторую фазу цикла для того, чтобы «принять» оплодотворенную яйцеклетку и позволить ее прикрепиться к стенке матки. Эндометрий – это своеобразное гнездышко для яичка. Гипоплазия эндометрия – это состояние, при котором эндометрий тонкий, не утолщается, в нем есть участки соединительной (фиброзной) ткани. Имплантация плодного яйца на такой эндометрий очень проблематична. Перед проведением процедуры ЭКО обязательным является уточнение состояния эндометрия. Иначе проведение процедуры может быть напрасным, эмбрион все равно «не прикрепится». Гистероскопия – это осмотр полости матки в специальный оптический прибор – гистероскоп. Процедура проводится под общим наркозом и поможет уточнить состояние эндометрия.

2011-01-17 09:42:37

Спрашивает Людмила :

Добрый день!
Мне 31 год. Рожала 9 лет назад. В родах порвалась шейка и сказали, что вывернулась. В результате делали криодиструкцию ш/м. Два года назад хирургически удаляли эндометриозную кисту на л.яичнике. С диагнозом эндометриоз стою на учете в ЖК.
Два месяца назад сделали соскоб ц.канала, эндометрия и биопсию ш/м. на основании диагноза - контактное кровомазание. В больнице до соскоба сделали кольпоскопию, обнаружили эрозию.Диагноз и микроскопическое описание соскоба: пролиферирующий эндопервикоз, обрывки железисто-фиброзных полипов ш/м. Очаговая лейкоплакия. Слабовыраженная дисплазия. Хроничевкий цервицит. Соскоб ц.канала - кровь, слизь, железисто-фиброзные полипы ц.к., обрывки эндометрия. Соскоб полости матки - выраженная железистая гиперплазия эндометрия с отеком и фиброзом стромы, встречаются кистозно-расширенные железы с атрофией эпителия. Железисто-фиброзные полипы эндометрия с пролиферацией эпителия желез. Врач отправил на конизацию, объяснив это предраковым состоянием. Объясните, пожалуйста, вышеизложенный диагноз, поможет ли одна конизация или нужно что-то еще? смогу ли я родить еще?
Помогите, пожалуйста, хотелось бы знать на что иду! Ложиться в больницу буду в начале февраля после менструации.
Заранее благодарю.

2009-06-10 11:17:26

Спрашивает Наталья (Киев) :

Добрый день! Мне 33 года с мужем живём 4 года, детей нету. Критические дни каждый месяц (5 дней)проходять болезненно (головокружение, боль в области спины и живота с левой стороны, тошнота, холодеет тело) Мне поставили диагноз эндометриондная киста левого яичника, рекомендовали сделать гистероскопию, диагноз: выраженная гиперплазия эндометрия с учаском атипической гиперплазии, очагами лимфоциратной инфильтрации и фиброза стромы. После результатов лаборатории в онкоцентре предложили найти хорошого специалиста, который будет наблюдать за организмом (так как онко заболевания нету).Врач рекомендовал пить два месяца гормоны Оргаметрил, боли остались, пополнела на 6 кг. Врач рекомендует снова принимать гормоны, но Жанин. Подскажити будь-те добры, что мне делать. Буду очень признательна. (сильно хотим малыша)Анализы:
СА-125 =40,8 U/ml норма тестерон 0,28 ng/ml
прогестерон 0,4 ng/ml
фоликулостимулюючий гормон 7,28 mlU/ml)

Отвечает Зукин Валерий Дмитриевич :

Добрый день. Единственно, что могу сказать - Вам нужна консультация в репродуктивной клинике, если Вы хотите попробовать забеременеть. Специализированного центра эндометриоза в Киеве нет, а он,наверное, все-таки нужен.

2015-05-31 15:47:41

Спрашивает Мария :

Здравствуйте. В 10,5 нед на узи зам бер. Беременность первая, планируемая, все предшествующие анализы хорошие, 39 лет.

Результат гистологии следующий
"При гистологическом исследовании отмечается наличие тканей децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона с хориальной пластинкою. Децидуальная оболочка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками,с очагами отёка, фибриноидного некроза,некробиоза. В базальном отделе децидуальной оболочки отмечается очаговая, поверхностная инвазия интерстициального трофобласта, спиральные артерий без признаков гестционной перестройки. Хорион представлен ворсинами мезенхимального типа,которые покрыты различным по толщине трофобластом с явлениями пролиферации. Большинство ворсин имеют аваскулярную строму без признаков ангиогенеза,часто с явлениями фиброза. Единичные ворсины содержат фетальные капилляры,в просвете которых видны ядерные эритроциты плода.Также обнаруживаются крупные очаги ворсин с явлениями некробиоза, а также ворсины,"замурованные" в фибриноид. Диагноз: нарушение развития беременности в раннем сроке гестации 6-7 недель; аномалия развития ворсинчастого хориона: нарушени васкуляризации и созревания;снижение инвазии интерстициального трофобласта в эндометрий с нарушением его децидуализации."

Анализ генетики плода.

Заключение: 46,XY nuc ish (DXZ1x1,DYZ3x1,D18Z1x2)х/(RB1,D21S341)x2/(D16Z3,D15Z3,BCR)x2

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.

5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.

Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).

В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.

Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).

Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).

На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).

Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.

Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).

Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).

Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).

Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.

R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).

Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.

Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент

ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.

Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.

Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).

Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.

Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.

5.15. Псевдолимфома.

Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри

там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).

Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.

Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.

При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.

Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).

Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).

Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).

1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.

2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.

3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).

Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.

При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.

Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).

Критерии

Злокачественная лимфома

Пеевдол имфома

обычно короткий(< 1 года)

обычно длительный (1-5 лет)

Г енерализация

часто (лимфатические узлы, селезенка, печень)

отсутствует

Локализация

все отделы

обычно пилороантральный

Глубина инвазии

до серозной оболочки

обычно в пределах слизистой оболочки, но может проникать в глубокиеслои

Прорастание крове-носвых сосудов

отсутствует

Состояние кровеносных сосудов

не изменены

стенки часто утолщены

Полиморфноядерная

инфильтрация

всегда имеется

Размеры ядер лимфоцитов

обычно крупные

Форма ядер

овальная

Лимфатические фолликулы

редко (исключение - псевдофолликулы при фолликулярной лимфоме), без светлых центров

реактивная гиперплазия

Мантийная зона

лимфоплазмоцитоидные клетки,

малые лимфолиты, плаз-

фолликулов

иммуноб ласты

магические клетки

Иммуноморфология

моноклональная пролиферация клеток

поликлональная пролиферация клеток

М итотический индекс

отсутствуют

Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.

Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.

Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-

Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).

Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.

При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.

При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.

Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Что такое воспалительные инфильтраты вокруг придатков кожи, сосудов из лимфоцитов, гистиоцитов. и получил лучший ответ

Ответ от
Это проявление воспалительной реакции в ткани (откуда брали биопсию). К придаткам кожи относятся потовые и сальные железы, волосы, ногти. Вокруг них собрались клетки, выполняющие защитную функцию (лимфоциты и гистиоциты). Скопление этих клеток и называется в данном случае инфильтратом.

Ответ от 2 ответа [гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: Что такое воспалительные инфильтраты вокруг придатков кожи, сосудов из лимфоцитов, гистиоцитов.

Ответ от Леший Черт [активный]
Грубо говоря это уплотнения воспалительные


Ответ от Злой Гусь(?° ?? ?°) [гуру]
Инфильтраты, возникающие в коже, следует анализировать с точки зрения как клеточного состава, так и расположения по отношению к эпидермису, дерме, подкожной жировой клетчатки, сосудам и придаткам кожи. Наибольшее значение в гистопатологии кожи имеют лимфоцитарные инфильтраты, грануломатозные реакции и, в меньшей степени, инфильтраты, состоящие преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов.
Лимфоцитарные инфильтраты участвуют в формировании воспалительных и пролиферативных заболеваний кожи, причем последние могут быть доброкачественными и злокачественными. Лимфоцитарные инфильтраты могут располагаться периваскулярно, диффузно или очагами. Они могут локализоваться в области поверхностного сосудистого сплетения, в ретикулярном слое дермы или занимать всю дермальную часть кожи. При поверхностной локализации этих инфильтратов большое значение могут иметь изменения в эпидермисе; в частности: ограниченный паракератоз наблюдается при фигурных эритемах; выраженный акантоз часто сопровождает реакции на укусы насекомых; эпидермотропизм встречается при кожных Т-клеточных лимфомах.
Поверхностный лимфоцитарный инфильтрат может располагаться в дермальных сосочках и вокруг поверхностного сосудистого сплетения, эпидермис в этом случае существенно не изменяется. Именно эта гистопатологическая картина, как правило, диагностируется как хроническое воспаление.
В некоторых случаях преимущественно лимфоцитарный инфильтрат развивается в зоне базальной мембраны и характеризуется ее разрушением. При так называемом «лихеноидном» расположении инфильтрата происходит исчезновение пограничной зоны между эпидермисом и дермой за счет разрушения базального слоя эпидермиса. Отростки эпидермиса в этом случае нередко приобретают внешний вид зубцов пилы. Этот тип расположения инфильтрата является характерным гистопатологическим признаком красного плоского лишая.
Периваскулярный инфильтрат, сочетающийся с отложением муцина вне зоны инфильтрата, характерен для лимфоцитарной инфильтрации, ретикулярного эритематозного муциноза, красной волчанки и дерматомиозита.
Лимфоцитарный инфильтрат, распространяющийся по всей дерме и имеющий очаговые скопления гистоцитарных клеток, что придает им вид лимфоидных фолликулов, характерен для лимфоцитомы. Наличие фагоцитированных гистиоцитами полихромных тел, митозов в центре инфильтратов и примесь эозинофилов, а также зоны нормального коллагена между инфильтратом и эпидермисом являются характерными дополнительными симптомами лимфоцитомы.
Лимфоцитарные инфильтраты без образования фолликулов, не проникающие в сосочковый слой дермы и эпидермис, также характерны для доброкачественных лимфоидных гиперплазий, хотя дифференциальная диагностика с лимфомами бывает трудна. Для доброкачественных инфильтратов также характерен клеточный полиморфизм с наличием гистиоцитов, эозинофилов и плазматических клеток.
Очаговые скопления лимфоцитов с примесью плазматических клеток и эозинофилов характерны для ангиолимфоидной гиперплазии.
Распространение лимфоидного инфильтрата в гиподерму нередко является симптомом злокачественной лимфомы; развитие в инфильтрате лимфоидных фолликулов - признак лимфоцитомы или центроцитической либо центробластной лимфомы.
Цитологическое исследование должно включать тщательный анализ мономорфности или полиморфности инфильтрата. Лимфоцитарные реакции могут быть весьма гетерогенными на одни и те же патологические воздействия. Так, например, реакции на укусы насекомых могут характеризоваться только периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом, нередко сочетающимся с акантозом. В процесс может вовлекаться жировая ткань, а примесь эозинофилов часто является единственным признаком доброкачественного процесса. Длительно существующие реакции на укусы насекомых могут характеризоваться выраженным клеточным полиморфизмом и образова


Ответ от Борис-животное [гуру]
У кожи нет "придатков", сосуды не состоят из лимфоцитов.. что за чушь.


Ответ от ,..., [гуру]


Ответ от Владимир Климов [гуру]
Всего лишь "гистологическое исследование материала... Без клиники не инфомативно- наиболее вероятно "просто синяк"...


Ответ от Мандарина [активный]
Воспаление, которое проявляется скоплением определенных клеток в одном месте в большом кол-ве. Они ограничивают очаг микробов от здоровых тканей.


Ответ от Андрей филоненко [гуру]
воспаление-реакция тканей, выполняющих защитную функцию кожи


Ответ от RB Yes [гуру]
с этим можо жить


Ответ от Дафна Грегор [активный]
Лейкоциты всегда появляются в большом кол-ве там, где есть воспаление


Ответ от Vi Tkachenko [гуру]
Здесь - гистологическое описание. Имеется опечатка, надо "с подлежащими мягкими тканями", а не мелкими тканями. Может регистратор или лаборант с ошибкой напечатали.
Констатируется кровоизлияние и очаговая инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов. Эта инфильтрация может быть как признак хронического воспаления в исследуемом участке кожи, а может быть - как реакция на кровоизлияние.
Так или иначе, гистолог не удосужился написать заключение. Может затруднился с заключением, а может не посчитал нужным.


Ответ от Дмитрий Габов [новичек]
все нормально!!!


Ответ от Maili [эксперт]
Воспаление


Ответ от 2 ответа [гуру]

Привет! Вот еще темы с похожими вопросами.

Loading...Loading...