Этиология и патогенез внебольничной пневмонии. Внебольничная пневмония, подробно о видах заболевания а так же основные методы диагностики и исцеления. Диагностика внебольничных пневмоний

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии
Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОБЛ/курение	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспирация	Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.
	Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella species,
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутривенные наркоманы	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Биотерроризм	Сибирска язва, чума, туляремия.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз	Критерии
	Рентген. признаки	Физикальные признаки	Острое начало, 38 гр. С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз: > 10 х 10 9 /; п-я > 10%
Определенный	+	Любые два критерия
Неточный /неопределенный	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

3022 0

Внебольничные пневмонии (ВП) относятся к числу наиболее распространённых острых инфекционных заболеваний.

Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ) в 1999 г. в России среди лиц в возрасте 18 лет было зарегистрировано 440 049 случаев ВП (3,9 ‰).

Очевидно, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости.

Так, согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость внебольничных пневмоний у взрослых колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста 1-11,6 ‰; в старших возрастных группах – до 25-44 ‰.

Летальность при ВП оказывается наименьшей (1-3 %) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжёлого течения внебольничной пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ 30 в 1 минуту, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30 %.

С практической точки зрения под внебольничной пневмонией следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками в виде «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Патогенез

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. Причинами развития воспалительного процесса в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

Выделяют 4 патогенетических механизма развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки (аутоинфекция);
- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcuspneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70 % здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития внебольничной пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionellapneumoniae.

Ещё меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcuspneumoniae)инепосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

Распространению инфекции по бронхиальному дереву вплоть до альвеол способствуют:

1. Нарушение функции реснитчатого мерцательного эпителия дыхательных путей, которые не обеспечивает эвакуацию из бронхов слизи и осевших на них частиц, например микробов.

2. Нарушение секреторной функции бронхов с образованием большого количества вязкой слизи, что создает благоприятные условия для размножения микробов.

3. Снижение местного иммунитета в бронхах.

4. Снижение кашлевого рефлекса (кашель носит защитный характер).

5. Нарушение бронхиальной проходимости и подвижности грудной клетки.

К факторам, способствующим возникновению пневмонии, относятся:

Частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) ;
- курение;
- гипостаз (например, в силу долгого пребывания в постели из-за тяжелого заболевания или в послеоперационном периоде) и травмы грудной клетки;
- хронический необструктивный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких;
- иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся неполноценностью как В-, так и Т- системы иммунитета, состояние опьянения;
- переохлаждение (развитию заболевания оно предшествует в 60-70 % случаев, способствует развитию пневмонии за счет снижения защитных сил организма).

С учётом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что её этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья.

Этиология

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Streptococcuspneumoniae – пневмококк (30-50 % случаев заболевания);
- Hemophilus influenzae – гемофильная палочка (1-3 %).

В этиологии внебольничной пневмонии определенное значение имеют атипичные микроорганизмы (с внутриклеточным расположением возбудителей), на долю которых приходится от 8 до 25 % случаев заболевания:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae .

К типичным, но редким (3-5 %) возбудителям внебольничной пневмонии относятся:

Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, реже другие энтеробактерии.

В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть:

Pseudomonasaeruginosa – синегнойная палочка (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами);
- Pneumocystiscarinii (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита).

Особо следует остановиться на роли вирусов в этиологии пневмоний. Многие авторы считают, что грипп, снижая общие и местные защитные реакции, приводит к активизации бактериальной флоры, и пневмонии являются вирусно-бактериальными. Такие пневмонии развиваются у лиц с обычным течением гриппа на 5-7-й день заболевания (постгриппозные пневмонии).

Их развитие и проявления обусловлены бактериальной или микоплазменной инфекцией, для которой грипп подготовил почву. В очень редких случаях наблюдаются и истинные вирусные пневмонии при гриппе, которые развиваются в первые дни заболевания и проявляются гнойно-геморрагическим панбронхитом с геморрагическим воспалением в интерстициальной ткани.

С практической позиции целесообразно выделять группы пациентов с внебольничной пневмонией с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре заболевания, но и в прогнозе внебольничных пневмоний (табл. 2).

Таблица 2. Группы пациентов с внебольничной пневмонией и вероятные возбудители

Группы	Характеристика пациентов	Вероятные возбудители
1	Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Госпитализированные пациенты (отделение общего профиля). ВП нетяжелого течения	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Госпитализированные пациенты. ВП тяжёлого течения	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Диагностика внебольничных пневмоний

I. Клинические критерии

1. Жалобы. Наиболее характерными субъективными симптомами пневмонии являются кашель, отделение мокроты, одышка , боли в грудной клетке (при дыхании, кашле), симптомы общей интоксикации: общая слабость, потливость, головная боль, спутанность сознания, миалгии, сердцебиение, снижение аппетита и т. д.

2. Физикальные данные зависят от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Классическими объективными признаками пневмонии являются:

Укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого;
- усиление бронхофонии и голосового дрожания;
- локально выслушиваемое бронхиальное дыхание;
- фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации (именно она говорит о поражении альвеол, в то время как влажные и сухие хрипы свидетельствуют лишь о сопутствующем поражении бронхов), часто шум трения плевры.

II. Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Рентгенография органов грудной клетки является наиболее важным диагностическим исследованием, при котором обнаруживают ограниченные инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей.

2. Общий анализ крови. Данные клинического анализа крови не позволяют говорить о потенциальном возбудителе внебольничной пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения часто наблюдается при вирусно-бактериальной пневмонии; лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Наряду с этими изменениями наблюдаются повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Для идентификации бактериальных возбудителей проводят:

Бактериоскопию мокроты с окраской по Граму;
- посев мокроты с количественным определением возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала. Наиболее часто исследуемый материал - мокрота, получаемая при откашливании.

При сборе и исследовании мокроты необходимо соблюдать следующие правила:

1. Мокроту нужно собирать утром до приема пищи (при возможности получить мокроту до начала антибактериальной терапии).

2. Перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (почистить зубы, тщательно прополоскать рот кипяченой водой).

3. Больных следует проинструктировать о необходимости глубокого откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.

4. Продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной температуре не должна превышать 2-х часов.

5. Полученную мокроту перед бактериоскопическим и бактериологическим исследованиями необходимо обработать по методу Мульдера, который заключается в тщательном промывании кусочка мокроты в стерильном изотоническом растворе хлорида натрия последовательно в трёх чашках Петри по 1 мин в каждой (для отмывания поверхностного слоя, в который попадают микробы из верхних дыхательных путей и полости рта).

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму; бактериоскопия такого мазка в подавляющем большинстве случаев позволяет сделать предварительное заключение о бактериальном возбудителе пневмонии. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал, скорее всего, представляет собой содержимое ротовой полости. Диагностическая ценность бактериологического результата исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации > 10 6 КОЕ/мл.

Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. Поэтому наиболее убедительны данные посевов мокроты, полученной до начала лечения. Бактериологическое исследование требует времени, и его результаты могут быть получены не ранее, чем через 3-4 дня. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта методика общедоступна, непродолжительна во времени и может помочь при выборе антибиотика.

Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна производиться с учетом клинических данных.

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных пациентов, следует до начала антимикробной терапии выполнить посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). При заборе крови следует соблюдать классические правила асептики и стерилизовать место забора вначале 70 % этиловым спиртом, затем 1-2 % раствором йода. У взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови на каждый образец, так как это приводит к существенному повышению процента положительных результатов.

Однако, несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антимикробной терапии. Особенно это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания.

III. Дополнительные методы исследования

1. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) показаны при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, при декомпенсации. Они не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение и учитывается при лечении.

2. Серологические исследования (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии, легионелле и цитомегаловирусам) не рассматриваются в ряде обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного взятия сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через 2 недели от начала заболевания) это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики. Они проводятся при нетипичном течении пневмонии, в группе риска: у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците, у стариков.

В настоящее время получили распространение тесты: иммуноферментный – с определением в моче специфического растворимого антигена Legionellapneumoniae (1-й серотип), а также иммунохроматографический – с определением в моче пневмококкового антигена. Однако эти методы экспресс-диагностики в нашей стране проводят лишь в отдельных клинических центрах.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких возбудителей, как MycoplasmaиChlamydophilapneumoniae . Однако место ПЦР ещё не определено и этот метод не может быть рекомендован для широкой клинической практики.

3. При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции выполняется исследование плевральной жидкости с подсчетом в ней лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности лактадегидрогеназы (ЛДГ) , удельного веса, содержания белка; окрашивание мазка по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев пунктата на аэробы, анаэробы и микобактерии.

4. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеменённости, цитологическим исследованием полученного материала проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, а также при подозрении на рак легких («обструктивный пневмонит» на почве бронхогенной карциномы), туберкулёз легких (при отсутствии продуктивного кашля), инородное тело и т.д. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании назначается для обеспечения дренажа и санации бронхиального дерева. В необходимых случаях проводится биопсия.

5. Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

6. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется по тяжести состояния и /или при нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.

Таким образом, диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной ограниченной инфильтрации легочной ткани и по крайне мере двух клинических признаков из числа следующих:

А) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (укорочение перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов);
г) лейкоцитоз > 10x10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10 %).

Отсутствие или недостаточность рентгенологического подтверждения ограниченной инфильтрации в легких делают диагноз ВП неточным/неопределенным. В этом случае диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и сопутствующих симптомов.

Диагностика внебольничной пневмонии, основывающаяся на результатах физического и рентгенологического обследования, может быть приравнена лишь к синдромному диагнозу; нозологическим же он становится после определения возбудителя заболевания. Определенную роль в предварительном установлении этиологии может оказать тщательное изучение эпидемиологического анамнеза и факторов риска развития ВП (табл. 3).

Таблица 3. Эпидемиология и факторы риска развития внебольничных пневмоний неизвестной этиологии

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Алкоголизм	Пневмококк, клебсиелла, анаэробы
Хронический бронхит	Пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, грамотрицательные палочки
Декомпенсированный сахарный диабет	Пневмококк, стафилококк
Пребывание в домах престарелых	Пневмококк, грамотрицательные палочки, гемофильная палочка, стафилококк, хламидии, анаэробы
Несанированная полость рта	Анаэробы
Внутривенные наркоманы	Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты
Потеря сознания, судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидии, риккетсии
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, стафилококк, пневмококк, Гемофильная палочка
ВИЧ-инфекция	Пневмоцисты, пневмококк, легионелла, Грамотрицательные палочки
Контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, система охлаждения воды	Легионелла
Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе	Пневмококк, микоплазмы, хламидии

С момента установления клинико-рентгенологического диагноза внебольничной пневмонии следует сосредоточить усилия на этиологической диагностике заболевания. Для установления этиологии ВП целесообразны бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и бактериологическое исследование мокроты. Такое обследование является обязательным в стационаре.

Показания для госпитализации

В соответствии с современными подходами к ведению взрослых больных внебольничной пневмонией, значительное их число может с успехом лечиться на дому.

В этой связи особое значение приобретает знание показаний для госпитализации:

1. Данные физического обследования: частота дыхания более 30 в минуту; диастолическое артериальное давление (АД) частота сокращений сердца (ЧСС) > 125/мин; температура тела 40 °С; нарушения сознания.

2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови 20х10 9 /л; SaO 2 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 9 ммоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50 % в течение ближайших 2 суток); гематокрит
3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

Вопрос о предпочтительности стационарного лечения внебольничной пневмонии может также рассматриваться в следующих случаях:

1. Возраст старше 60-65 лет.

2. Наличие сопутствующих заболеваний:

Хронический бронхит или ХОБЛ;
- бронхоэктатическая болезнь;
- сахарный диабет;
- застойная сердечная недостаточность;
- хронические гепатиты;
- хронические нефриты;
- хронический алкоголизм;
- наркомания и токсикомания;
- иммунодефициты;
- цереброваскулярные заболевания;
- злокачественные новообразования.

3. Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3-х дней.

4. Социальные показания.

5. Желание пациента и/или членов его семьи.

В тех случаях, когда у больного имеют место признаки тяжелого течения внебольничной пневмонии (тахипноэ более 30 в мин; систолическое АД 4 ч; острая почечная недостаточность), требуется неотложная госпитализация в отделение/палату интенсивной терапии.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

	Нозологическая форма
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Аденовирусная пневмония
	Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
	Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
	Другая вирусная пневмония
	Вирусная пневмония неуточнённая
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydia spp. - J16.0 и болезнь легионеров - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальная пневмония неуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз - А70, пневмоцистная пневмония - В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при актиномикозе - А42.0; сибирской язве - А22.1; гонорее - А54.8; нокардиозе - А43.0; сальмонеллёзе - А022.2; туляремии - А721.2; брюшном тифе - А031; коклюше - А37)
	Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при цитомегаловирусной болезни - В25.0; кори - В05.2; краснухе - В06.8; ветряной оспе - В01.2)
	Пневмония при микозах
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при орнитозе - А70; Ку-лихорадке - А78; острой ревматической лихорадке - I00; спирохетозе - А69.8)
	Пневмония без уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рис. 22-1. Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://www.medscape.com).

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Клинические особенности
Микоплазмы	Пневмония может осложняться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллёзным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом
Legionella pneumophila	Пневмония часто сопровождается нарушениями сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией
Histoplasma capsulatum или Coccidioides immitis	Пневмония часто сопровождается узловатой эритемой
Хламидии	Пневмония часто сопровождается ангиной, осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы
Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных	Помимо пневмонии, возможно возникновение и других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как лёгочный и внелёгочный туберкулёз, стоматит, обусловленный Candida albicans , или распространённые язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса
Вирус гриппа (обычно как проявление зимней эпидемии), респираторный синцитиальный вирус (у детей и лиц с иммуносупрессией), вирусы кори или varicella-zoster (в сочетании с характерной сыпью), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных или при проведении иммуносупрессивной терапии, связанной с трансплантацией органов)	Первичная вирусная пневмония характеризуется атипичными проявлениями, такими как озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелёгочные симптомы. Грипп, корь и ветряная оспа предрасполагают к вторичным бактериальным пневмониям вследствие нарушения барьерной функции дыхательных путей. Вторичная бактериальная инфекция может следовать сразу вслед за вирусной без перерыва либо отстоять от вирусного заболевания на несколько дней, в течение которых симптомы ослабевают. Бактериальная инфекция может проявляться внезапным ухудшением состояния пациента с продолжением или возобновлением озноба, лихорадкой и продуктивным кашлем с гнойной мокротой; может сопровождаться плевритической болью
Staphylococcus aureus (гематогенное распространение)	Пневмония может проявляться только лихорадкой и одышкой, воспалительная реакция изначально ограничивается лёгочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения лёгочной ткани развиваются только после того, как инфекция достигает бронхов. Поскольку пневмония в этом случае - гематогенная инфекция, возможны признаки инфекционного эндокардита
Нокардии	Пневмония часто осложняется метастатическими поражениями кожи и ЦНС

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет

Сопутствующие хронические заболевания:

застойная сердечная недостаточность;

хронические гепатиты;

хронические нефриты;

сахарный диабет;

алкоголизм или токсикомания;

иммунодефициты

Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней

Спутанность или угнетение сознания

Возможная аспирация

ЧДД более 30 в мин

Нестабильная гемодинамика

Септический шок

Инфекционные метастазы

Многодолевое поражение

Экссудативный плеврит

Абсцедирование

Лейкопения менее 4×10 9 /л или лейкоцитоз более 20×10 9 /л

Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л

Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л

Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Назначение

Воспаление легких

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пневмония без уточнения возбудителя (J18)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Пневмония (воспаление легких) - наименование группы различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеолыАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
, бронхиолыБронхиолы - конечные ветви бронхиального дерева, не содержащие хрящ и переходящие в альвеолярные ходы лёгких
) и внутриальвеолярной экссудацией.

Примечание. Из данной рубрики и всех подрубрик (J18 -) исключены:

Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) в том числе:
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69 -);
- Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.2);
- Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.3);
- Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные (J70.4);

Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония неуточненная (P23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).

Классификация

Пнев-мо-нии под-раз-де-ляют-ся на сле-дующие ви-ды:
- крупоз-ные (плевропневмонии, с поражением доли легкого);
- очаго-вые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол);
- интерстициальные;
- острые;
- хронические.

Примечание. Следует учитывать, что крупозное воспаление легких является только одной из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам.

Разделение пневмоний на острые и хронические применяется не во всех источниках, поскольку считается, что в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.

В зависимости от возбудителя :
- пневмококковые;
- стрептококковые;
- стафилококковые;
- хламидиазные;
- микоплазменные;
- фридлендеровские.

В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять:

1. Пневмонии внебольничные (другие названия - бытовые, домашние амбулаторные) - приобретенные вне больничного учреждения.

2. П невмонии госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные) - развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении.

3. П невмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

4. А типичные пневмонии .

По механизму развития :
- первичные;
- вторичные - развившиеся в связи с другим патологическим процессом (аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

Этиология и патогенез

Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирациейАспирация (лат. aspiratio) - эффект «засасывания», возникающий из-за создания пониженного давления
микробов (чаще - сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато- и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции.

В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафи-ло- и стреп-то-кокк, па-лоч-ка Пфейффе-ра, иног-да кишеч-ная па-лоч-ка, клеб-си-ел-ла пнев-мо-нии, про-тей, ге-мофиль-ная и синег-ной-ная па-лоч-ки, леги-о-нел-ла, па-лоч-ка чумы, воз-бу-ди-тель Ку-ли-хо-рад-ки - рик-кет-сия Бер-не-та, не-ко-то-рые ви-ру-сы, ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ные ас-соци-ации, бак-те-ро-и-ды, ми-коплазмы, гри-бы, пневмоци-ста, бран-хамел-ла, аци-но-бак-те-рии, аспергил-лы и аэро-мо-нас.

Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты : воз-действие на лег-кие хи-ми-че-ских веществ, терми-че-ских фак-то-ров (ожог или охлаж-де-ние), ра-дио-ак-тив-но-го из-лу-че-ния. Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты как этио-логи-че-ские фак-то-ры обыч-но со-че-тают-ся с инфекци-он-ными.

Пнев-мо-нии могут возникнуть вследствие ал-лерги-че-ских ре-акций в лег-ких или быть про-яв-ле-ни-ем си-с-тем-ного за-бо-ле-ва-ния (ин-тер-стици-аль-ные пнев-мо-нии при за-бо-ле-ва-ни-ях со-е-ди-ни-тель-ной тка-ни).

Воз-бу-ди-те-ли попадают в легоч-ную ткань брон-хо-ген-ным, гема-то-ген-ным и -лимфо-ген-ным пу-тями из верх-них ды-ха-тель-ных пу-тей, как правило, при присутствии в них ост-рых или хро-ни-че-ских очагов инфекции, и из -инфекци-он-ных очагов в брон-хах (хро-ни-че-ский брон-хит, брон-хо-ак-та-зы). Вирус-ная инфекция способствует ак-ти-вации бак-те-ри-аль-ной инфекции и воз-ник-но-ве-нию бак-те-ри-аль-ных очаго-вых или до-ле-вых пнев-мо-ний.

Хро-ни-че-ская пнев-мо-ния может стать следствием не-раз-решившей-ся острой пнев-мо-нии при за-мед-ле-нии и пре-краще-нии резорбцииРезорбция - рассасывание некротических масс, экссудата путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды
экссудатаЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
в альве-о-лах и форми-ро-ва-нии пневмоскле-ро-за, воспа-ли-тель-но-кле-точ-ных изме-не-ний в ин-тер-стици-аль-ной тка-ни не-ред-ко имму-но-логи-че-ского ха-рак-те-ра (лимфоци-тар-ная и плазмо-кле-точ-ная инфильтрация).

Пе-ре-хо-ду ост-рых пнев-мо-ний в хро-ни-че-скую форму или их за-тяж-но-му те-че-нию спо-соб-ствуют имму-но-логи-че-ские на-ру-ше-ния, обу-с-ло-в-лен-ные по-в-тор-ной ре-спи-ра-тор-ной ви-рус-ной инфекци-ей, хро-ни-че-ской инфекци-ей верх-ни-х- ды-ха-тель-ных пу-тей (хро-ни-че-ские тон-зил-ли-ты, си-ну-си-ты и другие) и брон-хов, ме-та-бо-ли-че-ски-ми на-ру-ше-ни-ями при са-хар-ном диа-бе-те, хро-ни-че-ском ал-кого-лизме и прочем.

Внебольничные пневмонии развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (часто после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие.

В возникновении госпитальных пневмоний имеют значение подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахео-бронхиального дерева во время операции искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушение гуморальногоГуморальный - относящийся к жидким внутренним средам организма.
и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя, как правило, выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и другие.

Внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело по сравнению с внебольничными, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У людей с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут стать такие грамотрицательные микроорганизмы, как стафилококк, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и прочие.

Атипичные пневмонии более часто возникают у молодых людей, а также у путешественников, зачастую носят эпидемический характер, возможные возбудители - хламидии, легионеллы, микоплазмы.

Эпидемиология

Пневмонии являются одними из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых составляет от 1 до 11,6‰ - молодой и средний возраст, 25-44‰ - старшая возрастная группа.

Факторы и группы риска

Факторы риска затяжного течения пневмонии:
- возраст старше 55 лет;
- алкоголизм;
- курение;
- наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (застойная сердечная недостаточность, ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, сахарный диабет и другие);

Вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
- мультилобарная инфильтрация;
- тяжелое течение внебольничной пневмонии;
- клиническая неэффективность проводимого лечения (лейкоцитоз и лихорадка сохраняются);
- вторичная бактериемияБактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Лихорадка свыше 4 дней, тахипноэ, одышка, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также наличия осложнений (плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, легочное нагноение и других).

Крупозная пневмония
Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаж-де-ние.
Боль-ной ис-пыты-ва-ет оз-ноб; темпе-ра-ту-ра те-ла поднимается до 39-40 о С, реже до 38 о С или 41 о С; боль при ды-ха-нии на сто-ро-не по-ражен-ного лег-кого уси-ли-ва-ет-ся при каш-ле. Кашель вна-ча-ле су-хой, далее с гной-ной или "ржа-вой" вяз-кой мо-к-ро-той с при-ме-сью кро-ви. Ана-логич-ное или не столь бур-ное на-ча-ло бо-лез-ни возмож-но в ис-хо-де острого ре-спи-ра-тор-ного за-бо-ле-ва-ния или на фоне хро-ни-че-ского брон-хи-та.

Со-сто-я-ние боль-ного обычно тяже-лое. Кож-ные по-кро-вы ли-ца гипе-реми-ро-ва-ны и ци-а-но-тич-ны. С самого на-ча-ла бо-лез-ни наблюдается учащен-ное, по-верх-ност-ное дыхание, с раз-ду-ва-ни-ем кры-льев но-са. Ча-сто отме-ча-ет-ся герпетическая инфекция.
В результате воз-действия ан-ти-бак-те-ри-аль-ных препа-ра-тов наблюдается по-с-тепен-ное (ли-ти-че-ское) сниже-ние темпе-ра-ту-ры.

Груд-ная клет-ка от-ста-ет в ак-те ды-ха-ния на сто-роне по-ражен-ного лег-кого. В за-ви-симо-сти от морфо-логи-че-ской ста-дии бо-лез-ни пер-кус-сия пораженного легкого обнаруживает при-туп-лен-ный тимпа-нит (ста-дия при-ли-ва), уко-ро-че-ние (при-туп-ле-ние) легоч-ного зву-ка (ста-дия крас-ного и се-рого опе-че-не-ния) и легоч-ный звук (ста-дия раз-реше-ния).

При аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
в за-ви-симо-сти от ста-дии морфо-логи-че-ских изме-не-ний со-о-т-вет-ствен-но выявляют уси-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние и crepitatio induxCrepitatio indux или Лаэнека шумы - похрустывающие или потрестивающие хрипы в начальной стадии крупозной пневмонии.
, брон-хи-аль-ное ды-ха-ние и ве-зи-ку-ляр-ное или осла-б-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние, на фоне ко-то-рого выслу-ши-ва-ет-ся crepitatio redus.
В фа-зу опе-че-не-ния присутствуют уси-лен-ное го-ло-со-вое дрожа-ние и брон-хо-фо-ния. Из-за не-рав-но-мер-но-сти раз-ви-тия морфо-логи-че-ских изме-не-ний в лег-ких пер-ку-тор-ная и аускульта-тив-ная кар-ти-ны могут быть пе-ст-рыми.
Вследствие по-раже-ния плев-ры (па-рап-нев-мо-ни-че-скмй се-роз-но-фиб-ри-ноз-ный плев-рит) выслу-ши-ва-ет-ся шум тре-ния плев-ры.
В раз-гар бо-лез-ни пульс учащен-ный, мяг-кий, со-о-т-вет-ству-ет снижен-ному АД. Не-ред-ки при-глу-ше-ние I то-на и акцент II то-на на легоч-ной ар-те-рии. По-выша-ет-ся СОЭ.
При рентге-но-логи-че-ском ис-сле-до-ва-нии опре-де-ля-ет-ся гомо-ген-ное за-те-не-ние всей по-ражен-ной до-ли или ее ча-сти, осо-бен-но на бо-ко-вых рентге-но-граммах. Рентге-но-скопия может ока-зать-ся не-до-ста-точ-ной в пер-вые ча-сы бо-лез-ни. У лиц, стра-дающих ал-кого-лизмом, чаще на-блю-да-ет-ся атипич-ное те-че-ние заболевания.

Пневмококковая крупозная пневмония
Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.

В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенностьплевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: часто он лежит именно на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке, соответствующей стороне поражения. Характерная одышка (до 30-40 дыханий в минуту) сочетается с цианозом губ и раздуванием крыльев носа.
В ранний период болезни нередко возникают пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis).
При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании - больной как бы жалеет сторону воспаления из-за сильных плевральных болей.
Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется ускорение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия - до 10 ударов в 1 минуту - и некоторое снижение артериального давления. Нередки приглушение I и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах.
ИктеричностьИктеричность, по другому - желтушность
слизистых оболочек и кожных покровов может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; его отсутствие (тем более лейкопенияЛейкопе­ния - пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови
) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли и ее части, особенно заметное на боковых рентгенограммах. В первые часы болезни рентгеноскопия может оказаться неинформативной.

При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются подъем температуры до 38-38,5˚С, кашель - сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, вероятно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (поверхностного или глубокого) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Стафилококковая пневмония
Может про-те-кать ана-логич-но пневмо-кок-ко-вой. Од-на-ко, чаще она имеет бо-лее тяже-лое течение, сопро-вож-да-ясь де-струкци-ей лег-ких с об-ра-зо-ва-ни-ем тон-ко-с-тен-ных воз-душ-ных по-ло-с-тей, аб-сцес-сов лег-ких. С яв-ле-ни-ями выражен-ной ин-ток-си-кации про-те-ка-ет стафи-ло-кок-ко-вая (обыч-но много-о-чаго-вая) пнев-мо-ния, ос-лож-няющая ви-рус-ную инфекцию брон-хо-легоч-ной си-с-темы (ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ная пнев-мо-ния). Во время эпи-демий гриппа ча-сто-та ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ний зна-чи-тель-но воз-рас-та-ет.
Для та-кого ро-да пнев-мо-нии типичен выражен-ный ин-ток-си-каци-он-ный син-дром , который про-яв-ляется гипер-терми-ей, оз-но-бом, гиперемиейГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
кож-ных по-кро-вов и сли-зи-стых обо-ло-чек, го-лов-ной бо-лью, го-ло-во-круже-ни-ем, та-хи-кар-ди-ей, выражен-ной одыш-кой, тош-но-той, рво-той, кро-во-хар-ка-ньем.
При тяже-лом инфекци-он-но-ток-си-че-ском шо-ке раз-ви-ва-ет-ся со-су-ди-стая не-до-ста-точ-ность (АД 90-80; 60-50 мм рт. ст, блед-ность кож-ных по-кро-вов, хо-лод-ные конечности, по-яв-ле-ние лип-кого по-та).
По мере прогрес-си-ро-ва-ни-я ин-ток-си-каци-он-ного син-дро-ма появ-ляют-ся це-ре-браль-ные рас-стройст-ва, на-рас-та-ние сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-сти, на-ру-ше-ния ритма серд-ца, раз-ви-тие шо-ко-вого лег-кого, гепа-то-ре-наль-ного син-дро-ма, ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
, ток-си-че-ского эн-те-ро-ко-ли-та. Та-кие пнев-мо-нии могут при-ве-сти к быст-рому ле-таль-ному ис-хо-ду.

Стрептококковая пневмония развивается остро, в некоторых случаях - в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Болезнь сопровождается лихорадкой, кашлем, болью в грудной клетке, одышкой. Часто обнаруживается значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета). Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает 50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно полидолевое распространение с более частым, по сравнению с пневмококковыми пневмониями, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемойЭмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
.

Легионеллезная пневмония
Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

Вирусная пневмония
При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, ринофарингит, осиплость голоса, признаки миокардитаМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
, конъюктивит. В случае тяжелой гриппозной пневмонии появляются выраженная итоксикация, токсический отек легких, кровохарканье. В процессе обследования нередко выявляется лейкoпения при нормальной или повышенной СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяются деформация и сетчатость легочного рисунка. Вопрос наличия чисто вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами.

Диагностика

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков:
1. Легочные - кашель, одышка, выделение мокроты (может быть слизистой, слизисто-гнойной и другой), боль при дыхании, наличие локальных клинических признаков (бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2. В нелегочные - остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отме-чают-ся уси-ле-ние ве-зи-ку-ляр-ного ды-ха-ния иног-да с очагами брон-хи-аль-ного, крепи-тация, мел-ко- и сред-не-пу-зыр-ча-тые хрипы, очаго-вые за-тем-не-ния на рентге-но-граммах.

Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Ви-рус-ную или рик-кет-си-оз-ную этио-логию за-бо-ле-ва-ния мож-но предположить по не-со-о-т-вет-ствию меж-ду ост-ро воз-ни-кающи-ми инфекци-он-но-ток-си-че-ски-ми яв-ле-ни-ями и ми-нималь-ными изме-не-ни-ями в орга-нах ды-ха-ния при не-по-сред-ствен-ном ис-сле-до-ва-нии (рентге-но-логи-че-ское исследование выяв-ляет очаго-вые или ин-тер-стици-аль-ные те-ни в лег-ких).
Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии.
Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.

4. Микробиологические исследования проводятся пе-ред на-ча-лом ле-че-ния для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мо-к-ро-ты или маз-ков из глот-ки, гор-та-ни, брон-хов на бак-те-рии, вклю-чая ви-ру-сы, ми-ко-бак-те-рии ту-бер-ку-ле-за, ми-коплазму пнев-мо-нии и рик-кет-сии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

5. Исследование плевральной жидкости . Проводится при наличии плеврального выпотаВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон-хи-те и обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та в сравнении с пнев-мо-нией ме-нее выраже-на ин-ток-си-кация. При рентге-но-логи-че-ском исследовании не выяв-ляют-ся очаги за-тем-не-ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко-ро-че-ние пер-ку-тор-ного зву-ка и брон-хи-аль-ное ды-ха-ние над об-ла-стью кол-ла-би-ро-ван-ного к кор-ню лег-кого могут ими-ти-ро-вать до-ле-вую пнев-мо-нию. Ошибки позволит избежать тща-тель-ная пер-кус-сия, выяв-ляющая кни-зу от при-туп-ле-ния ту-пой звук и осла-б-лен-ное ды-ха-ние (при эмпи-еме — осла-б-лен-ное брон-хи-аль-ное ды-ха-ние). Осуществить дифференциацию помогают плев-раль-ная пункция с по-сле-дующим ис-сле-до-ва-ни-ем экс-су-да-та и рентгенограмма в бо-ко-вой про-екции (выявляется ин-тен-сив-ная тень в под-мышеч-ной об-ла-сти).

В от-ли-чие от нейтрофиль-ного лейкоци-то-за при до-ле-вой (реже очаго-вой) пнев-мо-нии гемограмма при экс-су-да-тив-ном плев-ри-те ту-бер-ку-лез-ной этио-логии, как правило, не изме-не-на.

В от-ли-чие от до-ле-вых и сег-мен-тар-ных пнев-мо-ний при ту-бер-ку-лез-ном инфильтра-те или очаго-вом ту-бер-ку-ле-зе обыч-но отмечается ме-нее острое на-ча-ло заболевания. Пнев-мо-ния раз-реша-ет-ся в ближайшие 1,5 недели под вли-я-ни-ем не-спе-ци-фи-че-ской те-рапии, в то время как ту-бер-ку-лез-ный процесс не под-да-ет-ся такому быст-рому воздействию даже при ту-бер-ку-ло-сто-ти-че-ской те-рапии.

Для ми-ли-ар-ного ту-бер-ку-ле-за ха-рак-тер-на тяже-лая ин-ток-си-кация с вы-со-кой ли-хо-рад-кой при сла-бо выражен-ных фи-зи-каль-ных симп-то-мах, поэтому тре-бу-ется его диффе-ренци-ация с мел-ко-о-чаго-вой рас-про-стра-нен-ной пнев-мо-ни-ей.

Ост-рая пнев-мо-ния и об-струк-тив-ный пнев-мо-нит при брон-хо-ген-ном ра-ке могут на-чи-нать-ся ост-ро на фоне видимого благопо-лу-чия, не-ред-ко по-с-ле охлаж-де-ния отме-чают-ся ли-хо-рад-ка, оз-ноб, боль в груд-ной клет-ке. Однако при об-струк-тив-ном пнев-мо-ни-те кашель чаще су-хой, при-ступо-об-раз-ный, впоследствии с от-де-ле-ни-ем не-большого ко-ли-че-ст-ва мо-к-ро-ты и кро-во-хар-ка-ньем. В не-яс-ных слу-ча-ях уточ-нить ди-аг-ноз поз-во-ля-ет только брон-хо-скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка . В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Возможные осложнения пневмонии:
1. Легочные: экссудативный плеврит, пиопневмотораксПиопневмоторакс - скопление гноя и газа (воздуха) в плевральной полости; возникает при наличии пневмоторакса (наличие воздуха или газа в плевральной полости) или при гнилостном плеврите (воспаление плевры, вызываемое гнилостной микрофлорой с образованием зловонного экссудата)
, абсцедирование, отек легких;
2. Внелегочные: инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, психоз, сепсис и прочие.

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты, эндокардиты, менингиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При неустановленном возбудителе лечение определяется:
1. Условиями возникновения пневмонии (внебольничная/нозокомиальная/аспирационная/застойная).
2. Возрастом пациента (больше/меньше 65 лет), для детей (до года/ после года).
3. Тяжестью заболевания.
4. Местом лечения (амбулатория /отделение общего профиля/ отделение интенсивной терапии).
5. Морфологией (бронхопневмония/очаговая пневмония).
Подробнее см. подрубрику "Бактериальная пневмония неуточненная" (J15.9).

Пневмонии при ХОБЛ, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни и пр. рассмотрены в других подрубриках и требуют отдельного подхода.

В разгар болезни пациентам по-ка-за-ны по-с-тель-ный режим, ща-дящая (ме-ха-ни-че-ски и хи-ми-че-ски) ди-е-та, включающая огра-ни-че-ни-е по-ва-рен-ной со-ли и до-ста-точ-ное ко-ли-че-ство ви-тами-нов, осо-бен-но А и С. Постепенно с исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету №15, предусматривающую увеличение в рационе источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключение жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд.

Медикаментозная терапия
Для -бак-те-рио-логи-че-ского ис-сле-до-ва-ния про-из-во-дит-ся взя-тие мо-к-ро-ты, маз-ков, смывов. После этого начинают этиотропную терапию, которая проводится под контролем клинической эффективности, с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдается антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (возможен переход на пероральный путь введения при улучшении состояния).

При возникновении пневмонии у молодых пациентов без хронических болезней можно начать лечение с пеницилина (6-12 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,5-1 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды - эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромицин (сумамед -,5 г в сутки), рокситромицин (рулид - 150 мг 2 раза в сутки) и др. В случае развития пневмонии у больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста, проводят терапию цефалоспоринами II - III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз.

При двудолевых пневмониях, а также пневмониях, сопровождающихся тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, и при неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II-III поколения в сочетании с аминогликозидами - например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапенемы.

При внутрибольничных пневмониях используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетромицин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при определении возбудителя, противогрибковые средства. У лиц с иммунодефецитными состояниями при проведении эмпирической терапии пневмонии выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных) используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин 0,2 г в сутки в 1-2 приема).

Эффек-тив-ность лечения ан-ти-био-ти-ками при пнев-мо-ни-ях, в основном выяв-ля-ет-ся к кон-цу пер-вых су-ток, но не позднее трех дней их при-ме-не-ния. По истечении этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Показателями эффективности терапии считаются нормализация температуры тела, исчезновение или уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия осуществляется до стойкой нормализации температуры тела (обычно около 10 дней), при осложненном течении заболевания и внутрибольничных пневмониях длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.

При тяже-лых ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ни-ях, по-ка-за-но вве-де-ние спе-ци-фи-че-ского до-нор-ского про-ти-вогриппоз-ного гамма-гло-бу-ли-на по 3-6 мл, при не-об-хо-димо-сти осуществляется по-в-тор-ное введение каж-дые 4-6 часов, в пер-вые 2 дня бо-лез-ни.

Кроме антибиототикотерапии, проводится симптоматическое и патогенетическое лечение пневмонии. В случае дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, При высокой, тяжело переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли показаны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольтарен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений применяют гепарин (до 20 000 ЕД в сутки).

Боль-ных помещают в па-ла-ты ин-тен-сив-ной те-рапии при тяже-лом те-че-нии ост-рых и обо-стре-нии хро-ни-че-ских пнев-мо-ний, ос-лож-нен-ных острой или хро-ни-че-ской ды-ха-тель-ной не-до-ста-точ-но-стью. Может быть про-ве-ден брон-хо-скопи-че-ский дре-наж, при ар-те-ри-аль-ной гипер-кап-нии — вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких. В случае раз-ви-тия оте-ка лег-ких, инфекци-он-но-ток-си-че-ского шо-ка и других тяже-лых ос-лож-не-ний ле-че-ние боль-ных пнев-мо-ни-ей ве-дется со-вмест-но с ре-а-нима-то-логом.

Пациентов, перенесших пневмонию и выписанных из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии, следует взять под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации они могут быть направлены в санатории.

Прогноз

В основной массе случаев при внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов молодого и среднего возраста на 2-4-й день лечения наблюдается нормализация температуры тела, а рентгенологическое "выздоровление" наступает в сроки до 4 недель.

Прогноз при пневмониях стал более благоприятным к концу XX века, однако, оста-ет-ся се-рьез-ным при пнев-мо-ни-ях, вызванных стафи-ло-кок-ко-м и клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера), при ча-сто реци-ди-ви-рующих хро-ни-че-ских пнев-мо-ни-ях, ос-лож-нен-ных об-струк-тив-ным процес-сом, ды-ха-тель-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, а та-кже при развитии пнев-мо-нии у лиц с тяже-лыми бо-лез-нями сер-деч-но-со-су-ди-стой и других си-с-тем. В этих слу-ча-ях ле-таль-ность от пнев-мо-нии остается вы-со-кой.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

На момент осмотра
Возраст > 50 лет	Да/нет
Нарушения сознания	Да/нет
ЧСС > = 125 уд./мин.	Да/нет
Частота дыхания > 30/мин.	Да/нет
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.	Да/нет
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С	Да/нет
В анамнезе
	Да/нет
	Да/нет
	Да/нет
Заболевание почек	Да/нет
Заболевание печени	Да/нет

Примечание . При наличии хотя бы одного "Да", следует перейти к следующему шагу. Если все ответы "Нет", пациента можно отнести к классу риска I.

Шаг 2. Балльная оценка степени риска

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст, мужчины	Возраст (лет)
Возраст, женщины	Возраст (лет) - 10
Пребывание в домах престарелых
Сопутствующие заболевания
Злокачественное новообразование
Заболевание печени
Застойная сердечная недостаточность
Цереброваскулярное заболевание
Заболевание почек
Данные физикального обследования
Нарушение сознания
ЧСС > = 125/мин.
Частота дыхания > 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С
Данные лабораторных и инструментальных исследований
pH артериальной крови
Уровень азоты мочевины > = 9 ммоль/л
Уровень натрия < 130 ммоль/л
Уровень глюкозы > = 14 ммоль/л
Гематокрит < 30%
PaO 2 < 60 мм рт. ст.
Наличие плеврального выпота

Примечание. В графе "Злокачественные новообразования" учитываются случаи опухолевых заболеваний, манифестирующих активным течением или диагностированных в течение последнего года, исключая базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи.

В графе "Заболевания печени" учитываются случаи клинически и/или гистологически диагностированного цирроза печени и активного хронического гепатита.

В графе "Хроническая сердечная недостаточность" учитываются случаи сердечной недостаточности вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, подтвержденные данными анамнеза, физического обследования, результатами рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда или вентрикулографии.

В графе "Цереброваскулярные заболевания" учитываются случаи недавно перенесенного инсульта, транзиторной ишемической атаки и остаточные явления после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, подтвержденные КТ или МРТ головного мозга.

В графе "Заболевания почек" учитываются случаи анамнестически подтвержденных хронических заболеваний почек и повышения концентрации креатинина/азота мочевины в сыворотке крови.

Шаг 3. Оценка риска и выбор места лечения больных

Сумма баллов	Класс риска	Степень риска	30-дневная летальность 1 %	Место лечения 2
< 51>		Низкая	0,1	Амбулаторно
51-70		Низкая	0,6	Амбулаторно
71-90	III	Низкая	0,9-2,8	Амбулаторно под тщательным контролем или непродолжительная госпитализация 3
91-130		Средняя	8,2-9,3	Госпитализация
> 130		Высокая	27,0-29,2	Госпитализация (ОРИТ)

Примечание.
1 По данным Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Госпитализация показана при нестабильном состоянии пациента, отсутствии ответа на пероральную терапию, наличии социальных факторов

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль-ных пневмонией нуж-дает-ся в стаци-о-нар-ном ле-че-нии.
Боль-ных с до-ле-выми и други-ми пнев-мо-ни-ями и выражен-ным инфекци-он-но-ток-си-че-ским син-дромом следует экс-трен-но госпи-та-ли-зи-ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния CURB-65/CRB-65.

Шкалы CURB-65 and CRB-65 для внебольничной пневмонии

Фактор	Баллы
Спутанность сознания
Уровень содержания азота мочевины в крови > = 19 мг/дл
Частота дыхания > = 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт. ст Диастолическое АД < = 60 мм рт. ст.
Возраст > = 50
Всего

CURB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,6	Низкий риск, возможно амбулаторное лечение
	2,7
	6,8	Непродолжительная госпитализация или тщательное амбулаторное наблюдение
		Тяжелая пневмония, госпитализация или наблюдение в ОРИТ
4 или 5	27,8

CRB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,9	Очень низкий риск смертности, обычно не требует госпитализации
	5,2	Неопределенный риск, требует госпитализации
3 или 4	31,2	Высокий риск смерти, срочная госпитализация

Профилактика

С целью профилактики внебольничной пневмонии применяют пневмококковую и гриппозную вакцины.
Пневмококковую вакцину следует вводить при наличии высокого риска развития пневмококковых инфекций (согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике):
- лицам старше 65 лет;
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические бронхолегочные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, хронические заболевания печени);
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с функциональной или органической асплениейАспления - аномалия развития: отсутствие селезенки
(с серповидноклеточной анемией, после спленэктомии);
- лицам от 2 лет с иммунодефицитными состояниями.
Введение гриппозной вакцины эффективно для предупреждения развития гриппа и его осложнений (в том числе пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация умеренно эффективна.

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 183-187
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

В небольничная пневмония — это хроническое или острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы легких и нижних дыхательных путей спровоцированное вне пребывания в условиях стационара.

То есть любая пневмония, начавшаяся вне стен больницы, определяется как внебольничная. На ее долю приходится до 80% все клинических случаев.

Больничная же форма пневмонии протекает гораздо сложнее и приобретается пациентами в период пребывания в стационаре. По международной классификации МКБ внебольничная пневмония имеет шифр J18.

Не всегда воспаление легких является инфекционно-воспалительным. Возможны аллергические формы, застойные формы и т.д. Что же нужно знать о воспалениях легких? Следует разобраться подробнее.

Факторы развития воспаления легких многочисленны. Однако, если присмотреться лучше, можно обнаружить, что всего существует две группы весомых причин начала заболевания.

Первая и основная - это проникновение в легочные структуры инфекционного агента. Как было сказано, в подавляющем большинстве случаев воспаление легких имеет инфекционную природу, потому иные формы в контексте статьи не имеют эпидемиологической значимости.

Основные возбудители

Какими же возбудителями провоцируется внебольничная пневмония? Наиболее часто встречаются следующие микроорганизмы:

• Пневмококки. Составляют до 60-80% всех клинических случаев пневмонии. Развивается воспаление легких в результате поражения паренхиматозной ткани (альвеол) данным возбудителем.
• Стафилококки гемолитические и, в особенности, золотистые. Вызывают тяжелые воспаления легких с поражением паренхимы и бронхиального дерева, также плевры. Формируют стойкие системы, конгломераты себе подобных, потому в деле терапии требуется четкий подбор лекарственного средства. В противном случае все попытки победить стафилококк закончатся лишь тем, что микроорганизм выработает резистентность к препаратам.
• Стрептококки . Вызывают сравнительно слабые, вялотекущие, но при этом затяжные пневмонии. Тем не менее, это опасные микроорганизмы, вполне способны стать причиной летального исхода.

Редкие возбудители

Вызывать пневмонию внебольничного характера могут также и нетипичные микроорганизмы. Среди них:

• Клебсиеллы. Вызывают слабые, но затяжные пневмонии. Преимущественно микроорганизм поражает пациентов дошкольного и младшего школьного возраста.
• Поражения легионеллезом. Провоцируют опасные пневмонии, вполне способные стать летальными.
• Коронавирус. Стал причиной печально известной пандемии атипичной пневмонии в далеком 2002-2003 году.

Вирус герпеса. Многообразен по своему характеру. Провоцируют пневмонии следующие штаммы герпетического агента:

• Вирус герпеса первого вида. Это так называемый вирус простого герпеса. Провоцирует поражение эпителия полости рта, также губ. При недостаточно выраженном иммунном ответе начинается пневмония.
• Штамм второго типа. Провоцирует генитальный герпес. Однако при орально-генитальных контактах возможно поражение полости рта, нижних дыхательных путей.
• Вирус герпеса третьего типа. У взрослых вызывает тяжелые пневмонии, сопряженные с формированием симптомов ветряной оспы.
• Герпес четвертого и пятого типов. Наиболее часто провоцируют заболевание.

Причины снижения иммунного ответа

Пути передачи данных вирусов многообразны: орально-генитальные, половой, гематогенный, лимфогенный, перинатальный, родовой (нисходящий), контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Учитывая высокую степень контагиозности (заразности) данных возбудителей, можно утверждать, что инфицированы очень многие, однако иммунитет достаточно эффективно борется с вирусом или бактерией (агентом). И здесь мы подходим ко второму фактору развития патологии. Это снижение эффективности работы иммунной системы.

Причин данного состояния весьма много. Среди них:

Наличие в анамнезе вируса иммунодефицита человека. Лица, страдающие СПИДом, чаще болеют атипичными формами пневмонии, что вполне закономерно.

Косвенные факторы снижения иммунитета

Наконец третья группа факторов касается сторонних причин, способных подточить силы организма. Это косвенные факторы. Среди них:

1. Гормональные нарушения. В первую очередь, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет, избыток половых гормонов.
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Перечень причин велик. Требуется тщательная диагностика.

Симптоматика

Симптоматика пневмонии с одной стороны весьма специфична, с другой же стороны, определить, какой именно орган затронут патологическим процессом по одним симптомам невозможно.

Тем не менее, для того, чтобы вовремя среагировать своевременно, нужно знать, что называется, врага в лицо и понимать о каких проявлениях идет речь.

Среди типичных признаков можно назвать:

• Кашель. Начинается с первых же дней, хотя не всегда. Возможны варианты. Выделяется небольшое количество мокроты серозного или . Многое зависит от типа пневмонии.
• Боли за грудиной. Развиваются всегда. Боль ноющая, тянущая, усиливается при кашле, дыхании, прикосновении к спине. Отличается средней интенсивностью, либо может быть настолько слабой, что не принимается пациентом в расчет.
• Подъем температуры тела. Гипертермия еще один частый гость у больного пневмонией. При этом «пыль в глаза» болезнь пускает посредством периода мнимого благополучия, когда гипертермия резко уходит вместе со всеми симптомами на день-два, а затем обрушивается на пациента с новой силой.
• Проявления общей интоксикации организма с развитием головной боли, сонливости, сильной слабости. Отмечается тошнота. В ряде случаев может начаться рвота.
• Свисты, хрипы при дыхании. Наличие данного симптома зависит от обширности поражения. При все значительно сложнее.
• Одышка (учащение дыхания), удушье (трудности с дыханием). Типичные спутники пациента на протяжении всего периода болезни. Вполне возможно становление дыхательной недостаточности и, как результат, летального исхода.

Требуется проведение тщательной диагностики, только так можно поставить точку в вопросе происхождения болезни.

Диагностические мероприятия

Диагностика не представляет значительных сложностей, если, конечно, речь не идет о мелкосегментарной пневмонии. С проблемой воспаления легких требуется обратиться к врачу-пульмонологу. Он поможет определиться с дальнейшей диагностикой.

На первичном осмотре специалист проводит устный опрос пациента на предмет характера и давности жалоб. Требуется собрать анамнез. То есть выяснить, какими болезнями страдал или страдает пациент в данный момент. В дальнейшем требуется пройти дополнительные исследования органов грудной клетки.

• В первую очередь назначается рентгенография органов грудной клетки либо флюорография (менее предпочтительно). Дает возможность обнаружить засветы или затемнения на снимке. Это как раз и есть очаги пневмонии.
• Требуется пройти МРТ или КТ-диагностику в наиболее сложных случаях.
• В нетипичных клинических ситуациях назначается бронхоскопия. Это неприятное, но не смертельное исследование, которое может потребоваться.
• Важная роль отводится также и лабораторные исследования. Общему анализу крови, биохимическому исследованию венозной крови и т.д. Абсолютно необходим анализ мокроты.

Все указанные исследования позволяют поставить диагноз внебольничной пневмонии.

Лечение

Терапия зависит во многом от типа патологического процесса. Лечение внебольничной пневмонии требует комплексного подхода. В большинстве случаев врачи ограничиваются медикаментами.

Требуется назначение следующих групп препаратов:

• Противовоспалительные нестероидного происхождения. Позволяют купировать воспалительный процесс в органах и тканях легких.
• Кортикостероиды. Решают разом две задачи. Облегчают дыхание, нормализуют деятельность дыхательной системы, а также снимают воспаление.
• Анальгетики. Позволяют купировать болевой синдром у больных.
• . Показаны при выраженной одышке и удушье для снятия бронхоспазма, который неминуемо проявится при воспалении легких.
• Антибактериальные фармацевтические средства. Требуются во всех случаях для лечения пневмонии. Прежде чем назначать лечение антибиотиками следовало бы сдать общий анализ мокроты, провести бактериологические посевы, дабы определиться с чувствительностью флоры к препаратам.

В исключительных случаях проводится резекция легких или бронхоскопия терапевтической направленности.

Профилактика

Не представляет больших сложностей. Достаточно придерживаться стандартных рекомендаций:

• Не курить. Это строго воспрещается.
• Не злоупотреблять алкоголем.
• Не переохлаждаться.
• Своевременно лечить все острые и хронические заболевания, дабы они не могли стать источником проблемы.
• Своевременно обращаться к врачу и проходить профилактические осмотры.

Внебольничная пневмония - широкое понятие, включающее в себя и крупозные, и , и даже . Во всех случаях рекомендуется быстрее обращаться к специалисту, дабы не упустить момент для терапии.

Внебольничная пневмония у в амбулаторных условиях

Вконтакте