Рецидивирующий афтозный стоматит история болезни. Рецидивирующий стоматит – актуальность проблемы и пути решения. Средства для ускорения регенерации

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит — это воспалительные изменения в слизистой рта, с характерным формированием афт, продолжительным течением болезней и регулярными обострениями.

Афта является мягким и болезненным новообразованием на верхнем слое эпителия. Зачастую патологии подвергаются дети в младшем возрасте и пациента 20-40 лет.

Причины заболевания

Заболевание обладает аллергической природой. К аллергенам, способным спровоцировать болезнь, относят: пищевую продукцию, пыль, медикаментозные препараты, пасты для зубов, глисты и продукты их распада.

К формированию рецидивирующей формы афтозного стоматита ведут такие факторы:

• вирусная и бактериальная инфекции (герпесвирус, цитомегаловирус);
• аллергия;
• генетическая предрасположенность;
• нехватка витаминов;
• иммунодефицит;
• травматизм оболочки полости рта;
• стрессовые ситуации;
• психоэмоциональные потрясения;
• плохая экология;
• нарушения в функционировании пищеварительных органов;
• патологические процессы в крови;
• использование в гигиенических целях препаратов, которые содержат лаурилсульфат натрия.

В процессе проникновения в организм со слабым иммунитетом патогенной микрофлоры изначально образуется острая форма афтоз.

Затем, когда не оказано соответствующее лечение, какой угодно фактор провоцирует рецидивирующий стоматит.

Симптомы

Хронический афтозный стоматит способен проявляться такими признаками:

• увеличение температурных показателей при средней и тяжелом степени недуга;
• общая слабость;
• до возникновения высыпания формируется жжение слизистых;
• при тяжелом протекании увеличиваются регионарные лимфоузлы;
• образование одной либо большого количества болезненных язв, которые покрыты налетом;
• зловонный аромат изо рта.

Изначально при рассматриваемом патологическом процессе возникает круглое розовое либо белое пятно.

Оно превратится в афту за 5 часов. Новообразование локализовано на данном пятне и покрыто фибриозным налетом, который не удастся соскоблить, а при чрезмерно воздействии начнет кровоточить.

Дефектные новообразования также обнаруживаются на слизистых ЖКТ, органах мочеполовой системы и конъюнктиве.

В процессе усугубления патологии общее число афт будет увеличиваться, а продолжительность восстановительного периода увеличится до месяца. При обширных некрозных процессах на пораженном участке увеличится объем налета и возникнет инфильтрат.

Рассматриваемый патологический процесс способен проявляться в течение долгих лет, весной и осенью наблюдаются обострения симптоматики.

На данном этапе у пациентов увеличиваются температурные показатели, ухудшается настроение и ощущается общее недомогание.

Восстановительный период может длиться годами. Образование язв сопряжено с лимфаденитом.

В детском возрасте рецидивирующая форма афтозного стоматита фактически во всех случаях идет в комплексе с регионарным лимфаденитом.

Наблюдается утрата аппетита, нарушения сна и повышенная раздражимость. Эпителизация язв идет медленно – примерно 2 месяца.

На месте восстановившихся участков останутся грубые рубцы, деформирующие слизистую полости рта.

Классификация

Выделяются следующие способы классифицирования рассматриваемой болезни. С учетом тяжести патология может развиваться в нескольких формах:

• Легкая. Ее определяет присутствие одиночных малоболезненных афт с наличием фибринозного налета. При такой форме наблюдается симптоматика патологий пищеварительных органов (регулярные запоры, газообразование).
• Среднетяжелая. При такой форме появляется отечность слизистой и ее бледность. Спереди рта могут находиться до 3 афт, которые покрыты фибринозным налетом и отмечаются болезненностью при прикосновении. Отмечается увеличение, подвижность регионарных лимфоузлов. Изменение новообразования осуществляется за 7–10 суток, что сопряжено с резистентностью организма. Отмечаются проявления болезней ЖКТ (запоры, дискомфорт возле пупка, газообразование, утрата аппетита).
• Тяжелая. Рассматриваемая патология устанавливается большим количеством афт, которые локализуются по всей слизистой рта. Недуг может протекать без перерывов либо с постоянным рецидивированием. На начальном этапе протекания повышаются температурные показатели до 38 градусов, наблюдается слабость, болевые ощущения в голове, апатия и адинамия. В процессе употребления пищи, во время беседы и в состоянии покоя наблюдаются значительные боли в полости рта. Такой форме свойственно проявление гипер- и гипоацидного гастрита хронического характера, болезней желчевыводящих протоков, дисбактериоза, запоров, поноса, газообразования.

Классификация заболевания в зависимости от клинических проявлений:

• Фибринозная. Свойственно возникновение афт общим числом до 5, которые эпителизируются за неделю.
• Некротическая. Наблюдается процесс начального разрушения эпителия и формирование некротического налета.
• Гландулярная. Изначально поражается эпителий протока малой слюнной железы и снижается ее функциональность.
• Деформирующая. Свойственно образование грубых рубцов на месте патологических новообразований, которые оказывают воздействие на рельефность, форму и нахождение слизистой.

Рассматриваемое заболевания также может быть классифицировано по клинико-морфологическим принципам и закономерностям формирования патологического процесса на такие формы:

• Типичная. Наиболее популярная. Для нее свойственно возникновение афт Микулича. Общее состояние будет удовлетворительным. Число образований до 3. Они почти не болят и находятся на переходной складке и сбоку языка. Восстановление происходит на протяжении 10 суток.
• Язвенная либо рубцовая. Устанавливается присутствием крупных, глубоких афт Сеттена с неровными контурами. В процессе восстановления формируется рубец. Появление нового эпителия завершится окончательно на 25 сутки. Общее состояние становится хуже, отмечается сильная мигрень, слабость, апатия, пассивность, подъем температурных показателей до 38 градусов.
• Деформирующая. Для нее характерна симптоматика рубцовой формы заболевания, однако с более глубокими некротическими изменениями соединительной основы. На месте восстановившихся язв формируются глубокие и плотные рубцы, которые изменяют слизистую неба, кончика языка, углов рта. Состояние станет хуже. Отмечаются приступы мигрени, апатичное состояние, увеличение температурных показателей до 39 градусов. Рубцевание продолжается около 2 месяцев.
• Лихеноидная. Рассматриваемое заболевание в такой форме снаружи схоже с красным плоским лишаем. На слизистой наблюдаются гиперемированные участки, окаймленные едва заметными белыми валиками эпителия. По прошествии времени слизистая покроется эрозией и образуются афты.
• Фибринозная. Для нее свойственна очаговая гиперемия, на участке которой на протяжении 3-5 часов возникает выпот фибрина. Подобный процесс зачастую характеризуется обратной реакцией либо может перетекать в следующий этап.
• Гландулярная. Незначительные слюнные железы и выводные пути функционируют со сбоями. Патологический процесс трансформируется в афтозный и язвенный.

Диагностика

При возникновении симптоматики рассматриваемого патологического процесса требуется проконсультироваться со специалистом: взрослым - со стоматологом либо терапевтом, детям - с педиатром.

Они проводят опрос и осматривают пациента. Далее делается забор мазка с верхнего слоя афт для клинической диагностики биологического материала. С учетом данных анализа ставят диагноз и назначают терапевтическую схему.

При диагностике важно дифференцировать данную патологию от других, которые похожи по основной симптоматике.

Преимущественно, диагностика болезни предполагает клиническое оценивание проявлений. Диагноз ставится с учетом внешних признаков, используя метод исключения.

Подобное обусловливается отсутствием точных клинических тестов. Если возникает надобность могут быть назначены дополнительные методы диагностики:

• ПЦР, в такой ситуации дифференцируют герпесвирус и кандидоз;
• рентген зубочелюстной системы;
• общий анализ крови.

Методы лечения

Терапия хронической формы афтозного стоматита является сложной задачей. Лечение варьируется от данных комплексной иммунологической диагностики.

Обязательно выявляются и устраняются сопутствующие патологические процессы и провоцирующие факторы.

В той ситуации, когда диагностика не дала полных данных о причинах заболевания, проводят общую иммуномодулирующую терапию. Ребенку назначают Имудон, взрослым - настойку эхинацеи, Амиксин, Интерферон.

Во всех случаях лечение должно носить комплексный характер. Каждому пациенту в одинаковой степени требуются такие процедуры:

• Санация хронических воспалительных очагов и полости рта в целом.
• Обезболивающие манипуляции на слизистой рта.
• Обработка ротовой полости с применением физиологических антисептических средств. Проводятся ротовые ванночки либо ополаскивания.
• Блокада патологических элементов по типу инфильтрационной анестезии, которая увеличивает скорость формирования эпителия в пораженных очагах.
• Аппликаций коллагеновых пленок с различными целебными веществами. Как медикаментозное средство используются кортикостероиды, анестетические препараты. Пленку прикрепляют к афте. Она оказывает антивоспалительное и антиаллергическое действие в течение 45 минут, а потом растворится.

Рассматриваемое заболевание также устраняется комплексно с местным действием при помощи общей терапии:

• Десенбилизирующее лечение. Употребляются тавигил, диазолин, димедрол, супрастин. Вводят внутривенно тиосульфат натрия.
• Внутримышечно вводится гистаглобулин либо гистаглобин. В процессе проникновения медикаментозных элементов внутрь организма пациента вырабатываются антигистаминные антитела и повышается способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин.
• Употребление витамина У, который стимулирует затягивание поражений слизистой полости рта.
• В сложных ситуациях назначают кортикостероиды.
• Назначаются успокоительные средства.
• Проводят плазмоферез, уменьшающий восстановительный период эпителия, увеличивающий длительность ремиссии и улучшающий общее состояние.
• Введение внутримышечно деларгина. Препарат дает аналитический эффект, приводит в норму эпителизацию язв и эрозий. Лекарство более действенно в комплексе с местной терапией.
• Физиотерапевтические процедуры.

В процессе терапии требуется придерживаться диетического питания, которое должно быть антиаллергическим и насыщенным витаминами.

В обязательном порядке исключаются из меню острая, пряная, сладкая, сдобная и грубая пищевая продукция, алкоголь.

Запрещено выпивать напитки в горячем и холодном виде. В рационе присутствует кисломолочная продукция, картофельное пюре, каши, соки и фрукты в свежем виде.

Прогноз и профилактика

При выявлении рассматриваемой патологии в легкой форме на начальном этапе прогноз зачастую будет положительным.

Однако окончательного восстановления при патологии в хронической форме не достичь. Наилучшим результатом станет удлинение ремиссии.

Предотвратить формирование хронической формы афтозного стоматита возможно при соблюдении следующих предписаний:

• Постоянное наблюдение у стоматолога.
• Полная и всесторонняя диагностика при обнаружении неприятных симптомов.
• Осуществление комплекса мер, которые направлены на предупреждение рецидивирования. Он предполагает лекарственное, физиотерапевтическое и курортное оздоровление.
• Сбалансированный рацион питания, который насыщен витаминами.
• Закаливание, спорт и активный образ жизни.

Если присутствует легкая форма рассматриваемого заболевания, в большинстве ситуаций исход будет положительным.

Хроническую форму недуга в полной мере устранить нельзя, однако при соответствующей терапии, обострения будут проявляться крайне редко и ремиссия существенно удлинится.

Полезное видео

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями. У всех больных обнаружены нарушения иммунологического статуса местного и общего характера, коррелирующие с тяжестью клинического течения заболевания.

Этиология и патогенез афтозного стоматита

Ведущее место в патогенезе заболевания слизистой оболочки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фактору. Наблюдается изменение реактивности организма, его сенсибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке.

Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболевания аутоиммунным процессам, когда большое значение имеет перекрестная иммунная реакция. Выражается по следующему принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечника имеются различные микроорганизмы и вырабатывающиеся на их присутствие антитела могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий.

И.Г.Лукомский и И.О.Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения рецидивирующих афт, так как повторные рецидивы совпадали с расстройствами эндокринной системы, менструацией и обострениями заболеваний желудочно-кишечного тракта, что явно служит косвенным подтверждением аллергического патогенеза ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности.

И.М.Рабинович считает, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая возникновение патологических элементов связать с нарушением клеточного и гуморального иммунитета как местного, так и общего.

Не менее важную роль в развитии заболевания играют провоцирующие факторы, в частности - погрешности в диете, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, прием различных лекарственных средств, хронические соматические заболевания, гипо- и авитаминозы, а также очаги фокальной инфекции.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококками и стрептококками, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам.

Антитела в силу своей компетентности атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой оболочке полости рта появляются афты (с греческого - язвы). Процесс начинается с появления резко ограниченного, гиперемированного пятна, овальной или округлой формы, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя 8-16 ч пятно эрозируется и покрывается фибринозным налетом. Афта болезненна, имеет некротический налет серо-белого цвета. Иногда появление афты сопряжено с появлением анемичного участка на слизистой, овальной или округлой формы. Процесс начинается с изменения в стенке сосуда, наблюдается их расширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем спонгиоз и образование микрополостей. Однако фаза альтерации превалирует над фазой экссудации, эпителиальные клетки некротизируются и появляется эрозия и язва, хотя казалось бы, что первичным элементом должен стать пузырь или пузырек, но при наблюдении пациентов констатировать данный факт не удается.

В патогенезе и течении заболевания различают 3 периода:

1. продромальный период;
2. период высыпаний, который протекает в виде легкой, средней и тяжелой степени тяжести;
3. угасания болезни.

Клиника афтозного стоматита

Первичный элемент - пятно розового или белого цвета, округлой формы, не возвышающееся над уровнем слоистой оболочки. Пятно переходит в афту в течение 1-5 часов. Афта - это поверхностный дефект эпителия, мягкая на ощупь, болезненная. Афта располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным серовато-белым налетом, который при поскабливании не снимается, а при насильственном удалении некротического налета эрозивная поверхность начинает кровоточить. Излюбленная локализация афт - это переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Одновременно афтозные высыпания можно обнаружить на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, половых органах и конъюнктиве. По мере нарастания тяжести и длительности заболевания количество афт становится больше, удлиняется период их заживления с 7 -10 дней до 2-4 недель. При более выраженном некрозе на поверхности афты увеличивается количество фибринозного налета, а в основании афты возникает инфильтрация, афта как бы стоит над окружающими тканями, окружена гиперемированным ободком, слегка отечным. Особенностью заболевания являются частые рецидивы, периодичность варьирует от нескольких дней до месяцев. Общее состояние пациентов не страдает, однако частые рецидивы приводят к нарушениям со стороны центральной нервной системы - апатия, нарушение сна, головная боль, канцерофобия. Общий анализ крови без изменений, однако со временем можно обнаружить эозинофилию. Биохимический анализ крови дает картину сенсибилизации организма, в частности, уменьшение альбуминов, повышение глобулинов и гистамина крови. Изменяется функциональная активность Т-системы иммунитета, процент бласттрансформированных лимфоцитов крови существенно ниже нормы (40±4,8), снижается содержание лизоцима в слюне и уровень секреторного IgA и IgA в ротовой жидкости.

По степени тяжести выделяют три формы :

Легкая форма афтозного стоматита - афты одиночные (1-2), малоболезненные, покрыты фибринозным налетом. Из анамнеза выявляются симптомы патологии органов пищеварения, а именно, склонность к запорам, метеоризм. Копрологические исследования каловых масс выявляют нарушения в процессе пищеварения - незначительное количество непереваренных мышечных волокон, что свидетельствует о нарушениях деятельности желудка и поджелудочной железы в переваривании белка, особенно молока, мяса и пр.

Средне-тяжелая форма афтозного стоматита - слизистая оболочка слегка отечна, бледная, в переднем отделе полости рта располагаются афты, в количестве до 3 штук, резко болезненные при прикосновении, покрытые фибринозным налетом. Регионарные лим- фатические узлы увеличены, подвижны, не спаяны с кожей, пальпация их болезненна. Эволюция афты происходит в течение 5-10 дней, что обусловлено резистентностью организма. Из анамнеза выявляются симптомы патологии функции желудочно-кишечного тракта - запоры, боль в области пупка, метеоризм, отсутствие аппетита. Копрологическое исследование каловых масс позволяет установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. В копрограмме обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, крахмал, жиры.

Тяжелая форма афтозного стоматита - характеризуется множественными высыпаниями афт на слизистой оболочке полости рта, которые локализуются на разных участках слизистой. Рецидивы частые, порой ежемесячно или непрерывное течение заболевания. В первые дни заболевания может подниматься температура до 37,2-38°С, появляется головная боль, слабость, адинамия, апатия. Наблюдается резкая болезненность слизистой полости рта при приеме пищи, разговоре и в покое. При гастрофиб-роскопии, а также ректороманоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки, изменение рельефа складок, наличие эрозий и афт в стадии эпителизации и кровоточащих. Из анамнеза выявляются хронические гипо- и гиперацидные гастриты, хронический лимфаденит лимфатических узлов брыжейки, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз. Больные страдают систематическими запорами, которые чередуются с диареей, метеоризмом. Результаты копрологического исследования позволяют установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. Копрологическое исследование дает ориентировочное представление о характере переваривания и должно быть сопоставлено с количеством съеденной пищи, как в целом, так и в отношении отдельных ингредиентов, речь может идти как о недостаточном переваривании, так и о плохом переваривании пищи.

Клиническая классификация хронического рецидивирующего афтозного стоматита (И.М.Рабинович):

• фибринозная - характеризуется появлением 3-5 афт и эпителизацией их в течение 7-10 дней;
• некротическая - протекающая с первичной деструкцией эпителия и появлением некротического налета;
• гландулярная - первично поражается эпителий протока малой слюнной железы, в связи с чем снижается ее функциональная активность;
• деформирующая - характеризуется образованием обезображивающих рубцов на месте афтозных элементов, изменяющих рельеф и конфигурацию слизистой.

Р.А.Байкова, М.И.Лялина, Н.В.Терехова предлагают систематизировать проявления при ХРАС, основываясь на клинико-морфологическом принципе и закономерностях развития патологического процесса, и выделяют 6 форм ХРАС .

Типичная форма.

Характеризуется появлением на слизистой афт Микулича. Встречается наиболее часто. Общее состояние пациента не страдает. Количество афт в полости рта 1-3, малоболезненные, располагаются по переходной складке и боковой поверхности языка. Заживают афты Микулича в течение 10 дней.

Язвенная или рубцующая форма .

Характеризуется появлением афт Сеттена на слизистой оболочке полости рта. Афты большие, глубокие, с неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление афты Сеттена сопровождается образованием рубца, полная эпителизация завершается к 20-25 дню. При афтозе Сеттена страдает общее состояние, появляется головная боль, недомогание, адинамия, апатия, температура поднимается до 38°С.

Деформирующая форма .

Характеризуется проявлениями всех признаков рубцующей формы ХРАС, однако наблюдаются более глубокие деструктивные изменения соединительнотканной основы слизистой оболочки, в процесс вовлекаются собственная слизистая и подслизистый слой. На местах заживления язв образуются глубокие, плотные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, боковой поверхности и кончика языка, углов рта, вплоть до микро-стомии. Страдает общее состояние - головная"боль, апатия, адинамия, температура 38-39°С. Афты рубцуются медленно, в течение 1,5-2 месяцев.

Лихеноидная форма .

Напоминает красный плоский лишай. На слизистой оболочке - ограниченные участки гиперемии, которые окаймляются едва различимым беловатым валиком гиперплазированного эпителия, в этой стадии ХРАС напоминает очаговую десквамацию слизистой оболочки. В дальнейшем слизистая эрозируется, появляется 1 или несколько афт. Фибринозная форма. Характеризуется появлением очаговой гиперемии, по истечении нескольких часов в этом участке отмечается выпот фибрина без образования единой пленки. Данный патологический процесс может принять обратное развитие, либо переходит в следующую фазу - деструкцию эпителия, появление афт, сверху каждой эрозии и язвы отмечается выпот фибрина.

Гландулярная форма .

Изменения наблюдаются в паренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных протоков. При изменениях паренхимы желез обнаруживается выбухание слизистой оболочки полости рта с последующим изъязвлением этого участка. Воспаление стенки выводного протока малой слюнной железы приводит к увеличению слюнной железы, выводное отверстие резко контурирует и зияет. Последующая трансформация патологического процесса претерпевает афтозную и язвенную стадии развития. Локализация процесса определяется участками слизистой оболочки с наличием в подэпителиальной зоне мелких слюнных желез.

Дифференциальная диагностика афтозного стоматита

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит следует дифференцировать:

С хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, для которого характерны множественные афтозные высыпания на слизистой оболочке полости рта, губ и коже вокруг губ. Слизистая отечна, гиперемирована, десна при прикосновении кровоточит, сосочки гиперемированы, бочкообразной конфигурации. При ХРАС никогда не поражается кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита, а также отсутствует реакция со стороны лимфатических узлов. Элемент поражения - пятно и афта, тогда как при хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите - пятно, пузырь, пузырек, эрозия, язва, корка, трещина;

С многоформной экссудативной эритемой. Для данного заболевания характерен полиморфизм высыпаний, при тотальной эритеме на слизистой оболочке полости рта можно обнаружить пузыри, пузырьки, папулы, эрозии, язвы, на губах - корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. При ХРАС никогда не бывает полиморфизма высыпаний, не поражается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита;

С хроническими травматическими эрозиями и язвами. Природа заболевания - вредная привычка прикусывать слизистую губ, щек, языка, что выявляется при сборе анамнеза и осмотре полости рта. Эрозия при травме чаще неправильных очертаний, гиперемия выражена незначительно или отсутствует, болезненность незначительная;

С вторичным сифилисом. Для данного заболевания характерно появление 1-2 папул, безболезненных на ощупь, расположенных на инфильтрованном, уплотненном хрящеподобном основании. Решающим фактором при диагностике в сомнительных случаях является серологическое и бактериологическое исследование на наличие или отсутствие бледной трепонемы;

С медикаментозным стоматитом. Для данного заболевания характерными признаками являются катаральное воспаление всей слизистой оболочки полости рта, множественные эрозии и язвы, пузыри и пузырьки. Из анамнеза выясняется прием лекарственных препаратов, чаще антибиотиков, сульфаниламидов, которые обладают выраженным антигенным свойством. Кроме изменений в полости рта возможны боли в мышцах, в суставах, диспептические расстройства, крапивница;

С язвенно-некротическим гингиво-стоматитом Венсана. Это инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой Венсана. В обычных условиях веретенообразные бациллы и спирохеты являются сапрофитами полости рта, их обнаруживают преимущественно в криптах нёбных миндалин, в фиссурах зубов, десневых карманах. При определенных условиях (стресс, переохлаждение, хронические соматические заболевания) эти бациллы и спирохеты могут привести к возникновению данного заболевания. Клинически при стоматите Венсана образуются кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом грязно-серого цвета. Налет легко удаляется и обнажается слегка кровоточащее дно. Края язвы неровные, слизистая вокруг отечна, гиперемирована. При переходе воспалительного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка, десневой край отекает, по краю образуются обильные некротические массы, при снятии которых обнажается эрозивно-язвенная поверхность, легко кровоточащая. При ХРАС афты не сливаются, нет воспаления десневого края, не поражается ретромолярная область, не страдает общее состояние;

С афтозом Беднара. Для данного заболевания характерны небольшие эрозии, легко переходящие в язвы, которые локализуются только на границе твердого и мягкого нёба. Типична симметричность расположения эрозий. Заболеванием страдают только дети в первые недели жизни, когда травмируется слизистая оболочка полости рта в области твердого нёба при протирании данного участка. Это заболевание никогда не рецидивирует;

С синдромом Бехчета. Для данной патологии характерен тройной симптомокомплекс, определяющийся триадой поражения - слизистой оболочки полости рта, половых органов и конъюнктивы глаза. Течение заболевания хроническое, от рецидива к рецидиву симптомы заболевания нарастают. Афты на слизистых не отличаются от обычных афтозных элементов, но могут иметь характер глубоких рубцующих афт. Поражение глаз выражается первоначально в светобоязни, затем появляются ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна.

Лечение афтозного стоматита

Лечение заболевания комплексное. Для каждого больного в равной степени необходимо проведение следующих мероприятий.

1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и терапия выявленной органной патологии.

2. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

3. Обезболивание слизистой полости рта - аппликации 2% раствора новокаина, 2% раствора тримекаина, 2% раствора лидокаина, 4% раствора пиромекаина, 2-5% пиромекаиновой мази, 2% гель лидокаина, 5% взвесь анестезина в глицерине.

Аппликации теплыми анестетиками с протеолитическими ферментами. Может быть использован трипсин, хемотрипсин, лизоцим, дозоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоамидаза. Лизоамидаза, помимо некролитического и бактериолизирующего эффекта, обладает иммуностимулирующим действием. Аппликация на 10-15 мин 1 раз в день.

4. Обработка слизистой оболочки полости рта физиологическими антисептиками (0,02% раствор фурацилина; 0,02% раствор этакридина лактата; 0,06% раствор хлоргексидина; 0,1% раствор димексида и пр.).

Ротовые ванночки либо полоскания с Тантум-Верде в дозировке 15 мл 3-4 раза в день в течение 5-6 дней. Препарат обладает выраженным обезболивающим эффектом.

Мундизал гель в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта по 20 мин 3-4 раза в день, курс лечения индивидуальный, в среднем 5-10 дней. Препарат обладает аналь-гезирующим, противовоспалительным и эпителизирующим действиями.

5.Блокады под элементы поражения по типу инфильтрационной анестезии для ускорения процесса эпителизации афт. Для блокад используется 1% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина, 1 % раствор лидокаина 2 мл. Анестетик с гидрокортизоном - 0,5 мл. Гидрокортизон оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие, подавляет активность гиалуронидазы, способствует уменьшению проницаемости капилляров. Хонсурид 0,1 г с любым анестетиком под афту. Действующее начало - хондроитинсерная кислота, высокомолекулярный мукополисахарид - ускоряет репаративные процессы при длительно незаживающих язвах. Количество блокад выбирается индивидуально (1 - 10), проводятся ежедневно или через день. Количество анестетика для блокады - 2-4 мл.

6. Аппликации коллагеновых пленок с различными лекарственными веществами, в частности, с кортикостероидными препаратами, димедролом, анестетиками и т.д. Пленка фиксируется к эрозии и оказывает свои противовоспалительный и противоаллергический эффекты в течение 40-45 мин, далее пленка растворяется. Пролонгированное действие лекарственного вещества дает максимальный терапевтический эффект, на 45 мин афта становится изолированной от полости рта, от раздражающего воздействия извне.

Общее лечение.

1. Соблюдение диеты и диетотерапия. Пациентам рекомендуется противоаллергическая, богатая витаминами диета. Запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, а также спиртных напитков.

2. Десенсибилизирующая терапия. Внутрь тавегил, диазолин, пипольфен, димедрол, супрастин, фенкарол по 1 таблетке 2 раза в день в течение месяца. Тиосульфат натрия 30% раствор по 10 мл внутривенно медленно, через день, на курс лечения 10 инъекций. Препарат оказывает мощный противовоспалительный, десенсибилизирующий и противотоксический эффект.

3. Гистаглобулин или гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю внутримышечно, на курс лечения 6-10 инъекций. При введе- нии препарата в организм вырабатываются противогистамин-ные антитела и повышается способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин.

4. Левамизол (декарис) по 0,15 г 1 раз в день, на курс лечения 3 таблетки, через 3-5 дней курс лечения повторяется. Всего 3 курса лечения, т.е. 9 таблеток. Препарат обладает тимомиметическим эффектом, т.е. способствует восстановлению Т-лимфоцитов и фагоцитов. Препарат регулирует механизм клеточного иммунитета, способен усилить слабую реакцию клеточного иммунитета.

Т-активин - препарат полипептидной природы, получен из тимуса крупного рогатого скота. Применяется по 40 мкг в сутки, подкожно или внутримышечно 0,01% р-р по 1 мл один раз в день, на курс 10 инъекций. Применение Т-активина ускоряет сроки эпителизации и сокращает их, прерывает перманентное течение, увеличивает продолжительность ремиссий. Можно назначать вместо Т-активина кемантан по 0,2-3 раза в день, в течение 14 дней, диуцифон по 0,1 - 2 раза в день.

5. Витамин U по 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 30-40 дней. Стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки полости рта.

6. При тяжелой степени заболевания назначаются кортикостероидные препараты, преднизолон 15-20 мг в сутки. Доза препарата снижается по 5 мг в неделю с момента эпителизации эрозий и язв с краев.

7. Седативные и транквилизаторы назначаются по показаниям.

8. Плазмоферез, курс лечения 1-3 сеанса, с эксфузией за один сеанс до 1 литра плазмы. Плазмоферез сокращает сроки эпителизации, позволяет добиться длительной ремиссии, способствует улучшению общего состояния больного.

9. Деларгин по 1 мг 2 раза в день, внутримышечно в течение 10 дней. Препарат обладает выраженным аналитическим эффектом, оптимизирует эпителизацию эрозий и язв. Особенно эффективен в сочетании с местным лечением.

План лечебно-оздоровительных мероприятий включает следующие действия:

• систематические, периодичные плановые диспансерные осмотры у врача стоматолога-терапевта: при средней степени тяжести ХРАС 2 раза в год, при тяжелой - 3 раза в год;
• углубленное обследование пациента при наличии жалоб и симптомов заболевания;
• плановую санацию полости рта, не реже 2 раз в год;
• комплексное противорецидивное лечение: медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное, диетотерапию.

Прогноз заболевания благоприятный.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

Что такое Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание описано в 1888 г. Miculicz и Kummel, а затем в 1894 г. Я. И. Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - одно из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Банченко (1978), он составляет 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. Sircus (1957) на основании обследования больных, обращавшихся по поводу различных заболеваний в госпиталь г. Шефельда, утверждает, что 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни, по данным Arndt (1978), этот процент равен 19. Возраст большинства больных 20-40 лет. До полового созревания болеют одинаково часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины (Pindborg, 1972).

Что провоцирует Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

Причина хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Sallay и соавт. (1973) и др. считают причиной заболевания аденовирус, Barile и соавт. (1963) - L-формы стафилококков, Scott (1935), Dietz (1950), Mathis (1956), Н. И. Антонова (1970) являются сторонниками вирусной природы болезни. Начиная с 1937 г., после того как Alvarez установил у некоторых больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам, широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита.

Патогенез (что происходит?) во время Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем В. И. Лукашова (1971 с помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

По данным Г. Г. Нуриева (1981) и др., кожные пробы с бактериальными аллергенами бывают положительными у 20-40% здоровых лиц, составляющих контрольные группы.
Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита. Так, Levinski и Lehner (1978), VanHale и соавт. (1981) и др., проводившие иммунофлюоресцентное микроскопическое исследование слизистой оболочки при рецидивирующем афтозном стоматите, установили почти у половины больных свечение вдоль зоны базальной мембраны, а у 1/3 - в области сосудистой стенки. Свечение было обусловлено третьей фракцией комплемента и отложениями фибрина, а иногда IgG и IgM. Эти данные позволяют считать, что определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы (Williams, Lehner, 1977; Donatsky, Dabelsteen, 1977; Ulman, Gorlin, 1978, и др.).

По данным А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные В. А. Епишева (1968), обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера. Так, еще Jacobi в 1894 г. описал это заболевание под названием “Stomatitis neurotica chronica”. В последующем многие исследователи отдавали предпочтение трофоневротическому генезу рецидивирующего афтозного стоматита (Sibley, 1899; Ship, 1962; Katto, 1963; Schimpl, 1964, и др.). Интересны исследования В. С. Куликовой и соавт. (1977), подтвердившие определенную роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

Определенное значение в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита имеют наследственные факторы (Driscoll, 1959; Forbes, Robson 1960, и др.). Getz и Bader (1967) сообщили о наличии у больных рецидивирующим афтозным стоматитом генетической предрасположенности к этому заболеванию. В литературе встречается довольно много описаний случаев семейных заболеваний. Так, В. А. Епишев (1968) наблюдал их в 15,2% случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80%, по данным Г. В.Банченко - лишь 12%.

Симптомы Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

Афта (от греч. aphtha - язва) является очаговым глубоким фибринозным воспалением слизистой оболочки полости рта, протекающим по типу феномена Артюса, в результате чего происходит более или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей соединительнотканной части слизистой оболочки. Существуют две клинические формы хронического афтозного поражения слизистой оболочки полости рта - хронический рецидивирующий афтозный стоматит и рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или periadenitis necrotica recurrens Sutton, ulcus neuroticum mucosae, блуждающая язва и др., причем эти формы могут сочетаться у одного больного (Машкиллейсон А. Л., 1965).

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором афтоподобные высыпания появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, когда, помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке полости рта, возникают афтоподобные язвенные высыпания в анальногенитальной области, а иногда пиодермия на коже и поражение глаз.

Следует учесть, что афты на слизистой оболочке рта могут возникать как симптомы других общих заболеваний. Так, они нередко сопутствуют болезни Крона (Simpson et al., 1974; Taylor, Smith, 1975, и др.), язвенному колиту (Greenspan, 1978), синдрому Рейтера (Scott, 1965), заболеваниям крови (Wray et al., 1975, и др.), являются ведущим клиническим симптомом циклической нейтропении - периодической болезни (Becke et al., 1959; Gorlin, Chaudhry, 1960; Cohen, 1965; Arndt, 1978, и др.), возникая на высоте заболевания.

Клиническая картина обычных афт на слизистой оболочке полости рта весьма характерна. Процесс начинается с появления небольшого, диаметром до 1 см, гиперемированного, резко ограниченного, круглой или овальной формы болезненного пятна, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозньм серовато-белым плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком. Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. При более выраженном некрозе в основании афты возникает четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют довольно мощный серовато-белый круглой или овальной формы пласт, который обычно имеет ворсинчатую, как бы истыканную поверхность. Такая афта окружена резко отграниченным ярко гиперемированным, слегка отечным бордюром. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом, редко - повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2-3 дня афта обычно разрешается, несколько дней на ее месте держится застойная гиперемия.

Иногда афта начинается не с гиперемированного, а с анемичного пятна. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. Одновременно возникают одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев.

Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки полости рта. При локализации на маргинальной части десны афты имеют полулунную форму и их, как указывает Mathis (1963), трудно отличить от твердого шанкра.

При гистологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в соединительнотканном слое; вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

По внешнему виду афты имеют сходство с травматической и герпетичекой эрозией, сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появлений образуется некротический серовато-белый налет. Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии.

Рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты обычно начинаются с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва может увеличиваться. Процесс может начаться и как обычная поверхностная афта, но спустя 6-7 дней в основании такой афты появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. После заживления остаются мягкие, поверхностные, гладкие рубцы, по цвету напоминающие лейкоплакию. При расположении таких афт в углах рта, в области небной занавески рубцы могут приводить к деформации, например к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 1 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспалением в собственно слизистой оболочке и подслизистом слое. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с мощной перигландулярной инфильтрацией, что дало повод Sutton называть это заболевание “periadenitis mucosa necrotica recurrens”. Однако А. Л. Машкиллейсон (1985) наблюдал глубокие рубцующие афты и без явлений периаденита.

Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или появляясь одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного может меняться. Естественно, что течение хронического афтозного рецидивирующего стоматита зависит от общего состояния больного и причины, вызвавшей заболевание. Влияние сезонных факторов на появление первоначальных и повторных высыпаний весьма незначительное. Г. В. Банченко отмечал сезонные обострения стоматита лишь у 18 из 146 больных, причем эта зависимость отмечалась только вначале и на протяжении первых лет заболевания.

Диагностика Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

При диагностике глубоких рубцующихся афт следует учитывать их сходство с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, когда в мазках-отпечатках обнаруживают возбудителей болезни, со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба, при котором первичным элементом является пузырь, отсутствует инфильтрация, элемент представляет собой эрозию, а не язву, часто имеется поражение глаз. В этом случае может отмечаться сходство с болезнью Бехчета, при которой наблюдается афтозный процесс во рту и поражение глаз. Однако в отличие от пемфигуса глаз, при котором образуются пузыри и синехии на конъюнктиве при болезни Бехчета определяется ирит.

Лечение Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита всегда представляет трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез этого заболевания окончательно не выяснены. Важными мероприятиями, обеспечивающими успех лечения, являются клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем лечения сопутствующей патологии, прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, фокальной инфекции, инфекционной аллергии, ликвидация Т-клеточного дефицита, применение средств, модулирующих иммунное состояние больных, их неспецифическую реактивность и др. Особое внимание должно быть уделено выявлению дентальной патологии и ее лечению, таким образом залогом успешного лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом является их углубленное обследование и проведение на этой основе комплексной конкретно направленной патогенетической терапии.

При выявлении у больных повышенной чувствительности к бактериальному аллергену проводят специфическую десенсибилизацию этим аллергеном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (например, 0,01 мл) доз. При чувствительности организма сразу к двум и более аллергенам назначают малые дозы смеси нескольких аллергенов одинаковых разведений. Лечение бактериальными аллергенами противопоказано при злокачественных новообразованиях, во второй половине беременности, при декомпенсированных заболеваниях почек, печени, легких, сердца, а также туберкулеза легких, активном ревматическом процессе, психических расстройствах.

Как средство неспецифической десенсибилизации используют гистаглобин, представляющий собой комплекс гистамина с гамма-глобулином. Гистаглобин способствует повышению гистаминопектической активности сыворотки крови. Препарат следует вводить по 2 мл подкожно 1 раз в 3 дня, на курс 10 инъекций. Повторные курсы (2-3) рекомендуется проводить через месяц. Отсутствие побочных реакций в процессе лечения позволяет широко рекомендовать применение этого метода в амбулаторной практике. Противопоказания к применению гистаглобина: лихорадочное состояние, менструации, беременности.

Хорошим неспецифическим десенсибилизатором и детоксицирующим препаратом является тиосульфат натрия. Препарат назначают внутривенно (по 10 мл 30% раствора ежедневно) или внутрь в виде 10% водного раствора по 1,5-3 г на прием.

Дня повышения состояния неспецифической реактивности в комплексе с другими препаратами рекомендуется применение продигиозана, пирогенала, лизоцима и др. При парентеральном введении продигиозана (липополисахаридный комплекс) больным с хроническими формами стоматита установлено повышение титра антител к вирусу простого герпеса и концентрации интерферона в крови, увеличение числа лейкоцитов периферической крови, повышение их фагоцитарной активности. После однократного введения продигиозана эти показатели сохраняются повышенными в течение 4-7 дней.
Взрослым препарат вводят внутримышечно, начиная с 15 мкг 1 раз в 5 дней. В последующем дозу увеличивают в зависимости от реакции организма. Если после инъекции температура тела не превышает 37,5°С, то дозу увеличивают до 25 мкг, затем - до 40 мкг и т. д. до 100 мкг. Противопоказаниями к применению продигиозана являются недостаточность сердечной деятельности, нарушение коронарного кровообращения, поражения центральной нервной системы.

Пирогенал вводят внутримышечно 1 раз в 2-3 дня. Начальная доза составляет 25 МПД, в последующем каждый раз дозу увеличивают на 25 МПД, на курс - 15 инъекций. Лизоцим - фермент белковой природы, один из факторов естественного иммунитета. Препарат оказывает антимикробное и антивирусное действие. Он стимулирует фагоцитоз и обеспечивает высокие бактерицидные свойства нативной сыворотки, нетоксичен, быстро всасывается и в течение 10-12 ч сохраняется в крови в повышенной концентрации. Лизоцим обладает также антигеморрагическими и антигистаминными свойствами, стимулирует репаративные процессы. Его вводят внутримышечно по 100 мг 2 раза в день, на курс - 20 инъекций.

При рецидивирующем афтозном стоматите показано применение витаминов, главным образом аскорбиновой кислоты, дефицит которой отмечается у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Витамин С назначают до 1 г в день, пиридоксин - по 0,05 г, рибофлавин - по 0,005-0,01 г и никотиновую кислоту - по 0,03-0,05 г 3 раза в день после еды. Ряд авторов отмечают положительное действие при афтозном стоматите, особенно при наличии желудочной и печеночной патологии, витамина В с фолиевой кислотой (Wray et al., 1975).

В некоторых случаях хороший эффект дает седативная терапия. Учитывая состояние больного, стоматолог может назначить такие препараты, как валериановый корень, малые транквилизаторы, сульфат магния (по 5 мл 75% раствора внутримышечно), новокаин (внутрь по 1 столовой ложке 0,25% раствора 3 раза в день через 30 мин после еды или внутримышечно до 5 мл 0,5% раствора в сочетании с витамином В1,).
При глубоких рубцующихся афтах, сопровождающихся сильными болями целесообразно принимать преднизолон по 15-20 мг в день в течение 2 нед. Такое этапное лечение безопасно и дает хорошие ближайшие результаты (А. Л.Машкиллейсон). Преднизолон по 10-20 мг через день (альтернирующая схема) показан больным рецидивирующим афтозным стоматитом при отсутствии терапевтического эффекта от применения других методов лечения и при тяжелом течении заболевания.

В последние годы для лечения рецидивирующего афтозного стоматита начали применять левамизол (декарис). Препарат принимают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом в 3-4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение нескольких месяцев под контролем периферической крови и общего состояния. По данным А. Л.Машкиллейсона и соавт., длительность приема декариса определяется состоянием Т-лимфоцитов периферической крови. Декарис отменяют после стойкого восстановления количества циркулирующих Т-лимфоцитов и после прекращения стимулирующего действия левамизола in vitro на образование Е-РОК. Как показали наблюдения А. Л. Машкиллейсона и соавт., прием декариса больными рецидивирующим афтозным стоматитом при наличии показаний, определяемых с помощью реакции Е-РОК с левамизолом in vitro (стимуляция образования Е-РОК), продолжавшийся обычно не менее 2 мес, вызывал прекращение рецидивов афтозных высыпаний. Спустя 2-3 мес после окончания лечения следует с помощью реакции розеткообразования определить состояние Т-лимфоцитов периферической крови и при выявлении иммунодефицита вновь провести лечение декарисом. Своевременное профилактическое применение декариса способствовало предотвращению рецидивов болезни и нормализации клеточного иммунитета у больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

Важное место в лечении рецидивирующего афтозного стоматита имеет диета: больным запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков, курение. Walker и Dolby (1976) сообщили об эффективности диеты с исключением глютеинов.
Местная терапия заключается прежде всего в санации полости рта, при этом особое внимание обращают на устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. Поскольку афты вызывают сильные болевые ощущения, важным компонентом лечения является их обезболивание. Слабый анальгезирующий эффект дает раствор новокаина, более значительное обезболивание наступает под действием 5% или 10% взвеси анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном). Хороший анальгезирующий эффект дают 1-2% растворы лидокаина и дифенилгидрамина соляной кислоты. Препараты, применяемые для местной обработки афт, должны обладать противовоспалительными и антибактериальными свойствами, стимулировать процессы регенерации пораженной слизистой оболочки и не оказывать раздражающего действия.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе заболевания рекомендуют комплексное лечение, заключающее применение ингибиторов протеолиза. Для местной обработки применяют аппликации (по 15-20 мин через 4 ч) следующих смесей: 1) 5000 ЕД трасилола, 300- 500 ЕД гепарина 2,5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; 2) 2000 ЕД контрикала растворенного в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Предварительно проводят антисептическую обработку и удаляют некротические ткани.

В остром периоде заболевания рекомендуют применение протеолитических ферментов в 0,5% растворе новокаина, сока коланхоэ, 1% раствора мефенамина натрия, 1% раствора этония. Эффективно использование лекарственных препаратов в виде аэрозолей.

Для стимуляции эпителизации афтозных элементов целесообразно назначать растворы цитраля, галаскорбина, витаминов С и Р. Кроме того, рекомендуют ряд готовых лекарственных препаратов: аэрозоль триметазол, мазь с прополисом, мазь, содержащую сок коланхоэ, каротолин, 0,3% раствор уснината натрия в пихтовом масле. Перед применением триметазола полость рта следует ополаскивать физиологическим раствором хлорида натрия или теплой водой. Смазывания и орошения производят 3-4 раза в день после еды. Хорошее терапевтическое действие оказывают кортикостероидные мази, которые часто абортируют развитие афт.

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами. 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

О. А. Успенская, к.м.н.,
доцент кафедры терапевтической
стоматологии НижГМА,
г. Нижний Новгород.

Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний слизистой оболочки полости рта (от 5 до 60%) является хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), он составляет 90% всех нарушений целостности слизистой, встречающихся в стоматологической практике, - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт (язв) и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.

Поражение слизистой оболочки рта в виде рецидивирующих афт упоминается еще в работах Гиппократа. Но лишь в 1894 г. хронический рецидивирующий афтозный стоматит был описан Я. И. Трусевичем как самостоятельное заболевание. В том же году сообщение о таком поражении СОР под названием «stomatitis neurotica chronica» (хронический некротический стоматит) сделал Якоби. Первое описание язвенного процесса на СОР в 1911 г. сделал Сеттон. Р. А. Байкова, М. И. Лялина, Н. В. Терехова в 1975 г. на основе анализа клинико-морфологических проявлений выделили 6 клинических форм ХРАС.

Несмотря на многообразие исследований, проводимых у нас в стране и за рубежом, этиология и патогенез заболевания остаются предметом многочисленных дискуссий. Окончательно не установлено, какие факторы доминируют в патогенезе ХРАС, а какие предрасполагают к заболеванию. Определенная роль в возникновении и развитии ХРАС принадлежит наследственным и конституциональным факторам [О. Ф. Рабинович, И. М. Рабинович, Е. Л. Панфилова, Е. В. Вахрушина, 2010].

К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно-кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, B2, B6, В12, С, недостаток железа, цинка, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
И. М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория.

Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.

В. И. Лукашова, А. И. Рыбаков и соавт. (1973-1977) значительную роль в патогенезе заболевания отводят именно бактериальной и вирусной аллергии. Определенную роль в развитии заболевания играют эндокринные нарушения. Кроме того, у пациентов, страдающих ХРАС более 5 лет, отмечается истинный иммунодефицит со снижением числа и функциональной активности Т-лимфоцитов, дизиммуноглобулинемией и угнетением фагоцитарной функции нейтрофилов, интерлейкинзависимый иммунодефицит [Спицина В. И., 2006].

Лечение ХРАС по-прежнему остается актуальной проблемой и представляет собой трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены.

Важным мероприятием, обеспечивающим успех лечения, является клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем и лечения сопутствующих заболеваний, прежде всего - заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, инфекционной аллергии, дефицита витаминов, нарушений деятельности центральной и вегетативной нервной системы и др. Особое внимание должно быть уделено выявлению заболеваний зубов и их лечению. Важное место в лечении ХРАС отводится диете - исключению острой, пряной, грубой пищи, крепких спиртных напитков и курения [Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001]. Есть также данные об эффективности диеты с исключением глютенов [Нолан А., Ламей П., 1991].

В настоящее время в комплексной терапии афтозных стоматитов особое место отводится средствам общего воздействия.

Выбор лечебных средств основан на необходимости повлиять на разные звенья патогенеза. Так, при выявлении у больных ХРАС повышенной чувствительности к бактериальным аллергенам ряд авторов [Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001; Рыбаков А. И., Банченко Г. В., 1978] предложили проводить специфическую десенсибилизацию этим аллергеном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (0,001 мл) доз. При чувствительности организма сразу к 2 и более аллергенам назначали малые дозы смеси нескольких аллергенов в одинаковых разведениях. Однако эффект наблюдался не всегда. Вероятно, это обусловлено отсутствием точных диагностических критериев. При лечении тяжелых форм ХРАС (рубцующейся и деформирующей) использовали кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), оказывающие противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие [Алтенбург А., 2007; Болдо А., 2008]. Кортикостероидные препараты применяются в виде растворов для инъекций, таблеток, а также мазей.

Однако при применении кортикостероидов возможны побочные явления: развитие синдрома Иценко-Кушинга, повышение артериального давления, гипергликемия, повышенное выведение калия из организма и т.д. Все это ведет к ограничению применения данной группы лекарств и поиску новых методов лечения РАС.

Изучение клинико-иммунологического статуса пациента - один из важных факторов, обеспечивающих успех лечения ХРАС. В связи с частым выявлением у больных иммунного дисбаланса считается обоснованным включение в комплексное лечение ХРАС препаратов, обладающих иммунокорригирующими свойствами. Исходя из данных о нарушении реактивности организма при ХРАС, в комплексной терапии применяли препараты, повышающие активность неспецифических факторов резистентности, гистоглобулин, продигиозан, лизоцим [Лукиных Л. М., 2000; Рабинович И. М., Банченко Г. В., Безрукова И. В., 1997]. Эти препараты стимулируют фагоцитоз, опосредованно воздействуют на антимикробные факторы, стимулируют репаративные процессы в организме.

Многочисленные данные литературы о применении иммунокорригирующего препарата левамизола (Декариса) противоречивы. Некоторые авторы отмечают хороший терапевтический эффект, другие полностью отрицают его . Такое противоречие связано, по-видимому, с двояким действием левамизола: малые дозы оказывают иммуностимулирующее действие, а большие действуют как иммунодепрессанты. Таким образом, оценка терапевтической эффективности левамизола зависит как от исходного состояния иммунологической реактивности больного, так и от дозы применяемого препарата [Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Панфилова Е. Л., Вахрушина Е. В., 2010]. В 1991 г. Н. В. Терехова, В. В. Хазанова, Е. А. Земская и др. применяли препарат Т-активин. При иммунодефицитных состояниях препарат стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе интерферона, восстанавливает функциональную активность Т-киллеров, а также ряд других показателей состояния иммунной системы. Клинико-лабораторные исследования показали, что Т-активин достаточно эффективен в терапии больных с перманентно текущими формами ХРАС.

Определенный интерес представляют исследования В. А. Виноградова, М. И. Титова, М. Г. Мошняги (1991) о применении даларгина, обладающего иммуномодулирующими свойствами, нормализующего пролиферативный ответ лимфоцитов человека и влияющего на розеткообразование. Было отмечено также, что при внутримышечном введении даларгина, помимо купирования воспалительного процесса в СОР и стимуляции процесса эпителизации афт, препарат оказывал выраженное анальгетическое действие [Максимовская Л. Н., 1995].

С появлением в 1997 г. нового отечественного препарата Галавит началось изучение его эффективности в лечении ХРАС. Галавит - иммуномодулятор, изменяет функциональную активность макрофагов и регулирует синтез цитокинов, малотоксичный препарат, не оказывающий тератогенного, мутагенного и иммунотоксического действия и не дающий аллергизирующего эффекта [Сохов С. Т., Цветкова А. А., Аскамит Л. А., 2009]. Имеются данные об использовании инъекций Галавита при лечении пародонтита и диплен-пленок с Галавитом - при эрозивно-язвенной форме КПЛ.

Нами было проведено изучение действия Галавита в комплексном лечении ХРАС. Под наблюдением находились 13 человек, страдающих афтозом Микулича в возрасте от 18 до 43 лет (8 женщин и 5 мужчин), которым назначали сублингвальные таблетки для рассасывания, содержащие по 25 мг лекарственного средства. 10 дней ежедневно по 4 таблетки в сутки, в последующие 20 дней - 4 таблетки в день через день (полный курс - 30 дней) [Сохов С. Т., Цветкова А. А., Терещенко, 2007]. В группу сравнения входило 6 человек, болеющих ХРАС, схема лечения которых исключала использование Галавита.

Для оценки эффективности проводимой терапии изучали изменение ряда основных клинических признаков указанного заболевания (наличие афт, эритема, боль, неприятный запах из полости рта, нарушение общего состояния), а также изменение показателей местной иммунной защиты полости рта. При включении Галавита в комплекс лечебных мероприятий у всех пациентов к 6-7-му дню отмечалась положительная динамика (снижение интенсивности воспаления, уменьшение боли, активная эпителизация элементов). К 9-10-му дню наблюдалась практически полная эпителизация элементов и клиническое выздоровление пациентов, тогда как в группе сравнения заживление наступало к 13-14-му дням.

При дальнейшем наблюдении за пациентами, принимающими Галавит, на протяжении последующих 12 мес. рецидивов не возникало. Тогда как у 2 человек из группы сравнения рецидив возник спустя 6 и 7 мес. после проводимого лечения.

При исследовании смешанной слюны отмечалась положительная динамика в изменении концентрации иммуноглобулина А на фоне приема Галавита в отличие от группы сравнения, что перекликается с исследованиями С. Т. Сохова, А. А. Цветковой, Л. А. Аксамита (2009).

Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у пациентов, страдающих ХРАС, препарата Галавит позволяет значительно сократить сроки выздоровления и снизить вероятность возникновения рецидивов.

Еще одним из методов лечения ХРАС является плазмаферез. О. В. Борисовой, Н. Л. Ельковой и др. в 1997 г. доказано, что использование плазмафереза способствует улучшению общего состояния пациентов, сокращению сроков эпителизации афт, достижению длительных ремиссий, положительной динамике показателей гомеостаза. Кроме этого, рекомендовано применение витаминов в комплексном лечении больных ХРАС.

Одно из звеньев комплексной терапии - местное лечение. Прежде всего, это санация полости рта, устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции, применение обезболивающих, антимикробных, противовоспалительных и кератопластических средств. При микробиологическом исследовании материала с СОР у больных РАС выявляются существенные изменения микробиоценоза, выражающиеся в изменении соотношения представителей нормальной и патогенной микрофлоры. Для подавления патогенной микрофлоры Л. М. Лукиных предлагает использовать 0,02% раствор фурацилина, 0,02% раствор этакридиналактата.

И. М. Рабинович и соавт. используют 0,12% раствор хлоргексидина, а также обладающий не только дезинфицирующими, но и выраженными обезболивающими свойствами раствор Тантум Верде.

Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является Метрогил Дента.

Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. Комбинацию метронидазола и хлоргексидина, эффективно подавляющих аэробные и анаэробные микроорганизмы, предлагают использовать С. Ю. Страхова и Л. Н. Дроботько.

Для ускорения сроков эпителизации патологических элементов при ХРАС применяются 5% мазь метилурацила, каратолин, масло шиповника. Одним из эффективных средств, способствующих эпителизации афт, является Солкосерил дентальная адгезивная паста, содержащая солкосерил и местный анестетик полидоканол. Данная лекарственная форма дает и обезболивающий эффект. Благодаря своим свойствам, препарат адгезивно фиксируется к СОР, оказывая пролонгированное лечебное воздействие. Наносится тонким слоем 3-5 раз в день на слизистую оболочку (предварительно высушенную ватой или бумажной салфеткой) и смачивается водой. При сравнении с Мундизал гелем в исследованиях И. М. Рабиновича и Г. В. Банченко (1998) Солкосерил дентальная адгезивная паста оказалась более эффективна.

Для удаления некротического налета с поверхности элементов поражения рекомендуется применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). К современным ферментным препаратам относятся иммобилизированные ферменты - стоматозим и имозимаза [Эпельдимова Е. Л., 2005]. Для повышения эффективности местного воздействия на элементы поражения Л. М. Лукиных (2000), Р. В. Ушаков, В. Н. Царев и др. (2002) предложили использовать растворимые лекарственные пленки, действующее вещество которых тем или иным образом связано с плотным носителем. Преимущество пленок заключается в том, что длительное время поддерживается постоянная концентрация действующего вещества в зоне патологии, зона воздействия того или иного вещества ограничивается участком поражения, благодаря прочной фиксации пленки обеспечивается защита пораженного участка. В состав этих пленок входят кортикостероидные, антибактериальные, эпителизирующие, иммуномодулирующие и другие препараты.

Л. Ф. Сидельникова, И. Г. Дикова посчитали целесообразным включить в схему комплексного лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита иммуномоделирующий препарат местного действия Имудон, который назначался местно по одной таблетке 6-8 раз в день на протяжении 10-15 дней (в зависимости от тяжести процесса) с последующими профилактическими курсами каждые 4–6 месяцев по одной таблетке шесть раз в день в течение 10 дней. Положительный результат достигался на 1,5–2-е суток быстрее, чем у пациентов, не принимавших препарат.

Основным же клиническим эффектом явилось предотвращение рецидивов заболевания, а при их появлении - протекание в более легкой форме.

В то же время исследования, проведенные В. Ю. Орищенко, Т. Н. Стрельченей, показали, что предварительная общая стимуляция иммунитета метилурацилом с последующей местной антигенной стимуляцией Имудоном является более эффективной иммунотропной профилактикой рецидивирования ХРАС. Пациентам рекомендуют метилурацил по 0,5 х 3 раза в день, в течение 20 дней. С 10-го дня добавляют Имудон по 8 таблеток в день, на протяжении недели. Профилактические курсы назначают в осенне-весенний период на стадии ремиссии.

В группу средств местного лечения ХРАС входит большое число лекарственных растений. Растительные средства редко вызывают нежелательные побочные реакции, нетоксичны и хорошо переносятся больными независимо от возраста. Учитывая их безвредность, их рекомендуют для длительного использования [Хазанова В. В., 1993; Рабинович И. М., Земская Е. А., 1996].

Для повышения неспецифической реактивности организма хорошо зарекомендовал себя фитопрепарат Світанок. Комбинированный препарат растительного происхождения Элекасол (календулы цветки + ромашки цветки + солодки корни + череды трава + шалфея листья + эвкалипта прутовидного листья) оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, стимулирует репаративные процессы.

Применяется местно - в виде орошений, аппликаций, для полосканий, в течение 5-7 дней одновременно внутрь и местно 2-5 раз в сутки.

Препарат Фитодент на основе растительного сырья (спиртовая настойка 1:10) из растительного сырья (корневища аира - 0,2 г, цветки календулы - 0,15 г, листья крапивы - 0,1 г, цветки ромашки - 0,1 г, плоды софоры японской - 0,2 г, трава чистотела - 0,15 г, плоды шиповника - 0,1 г) оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, дезодорирующее и фунгицидное действие, хорошо всасывается слизистой оболочкой полости рта, кроме того, усиливает действие противовоспалительных и аналгезирующих средств. Препарат разводят водой и применяют для полосканий, промываний и орошений; а также ротовых ванночек (3-5 раз в день по 2-5 мин.).

В комплексном лечении ХРАС применяется также физиотерапия, направленная на активацию адаптивных и резервных возможностей организма. Одним из эффективных физических методов является лазерная терапия. А. А. Прохончуков и соавт. (2000) для снятия воспаления и ускорения процессов заживления слизистой оболочки проводили лазерное облучение на аппарате «Оптодан».

Для повышения эффективности лазерного излучения применяются сочетанные фармако-фото-терапевтические методы - фотофорез лекарственных препаратов.

Для предупреждения обострений ХРАС Т. С. Чемикосова (2003) рекомендует оксиметацил (производное пиримидина) для иммунокоррекции - 1,5 г в день 1 месяц. А также 6 сеансов ультрафонофореза 10% раствора доксилана в импульсном режиме 2-3 мин. с последующим нанесением на эрозии 10% доксилановой мази.

В последние годы в различных областях медицины все более широкое распространение получают немедикаментозные способы лечения, в частности гипербарическая оксигинация (ГБО). При лечении ХРАС ГБО-терапия дает выраженный противовоспалительный, противоотечный и иммунокорригирующий эффекты, сокращение сроков эпителизации до 5-10 дней [Спицина В. И., Савченко З. И., 2002].

Широко применяют гирудотерапию.

Причем последнюю можно использовать и как лечебную (при появлении афт), и как профилактическую (в межприступный период) процедуру. Процедурам гирудотерапии должна предшествовать тщательная санация полости рта (лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта, снятие зубных отложений и т.д.). При лечении стоматологического афтоза 1-2 пиявки ставят на область афт, при проведении профилактических процедур - на места, где обычно появляются афты.

В заключение следует отметить, что в настоящее время нет какого-то одного способа лечения ХРАС, приводящего к полному излечению. Существующие комплексные методы лечения способствуют снижению тяжести заболевания, выражающемуся в удлинении сроков ремиссии, сокращении сроков эпителизации патологических элементов, уменьшении их количества и размеров. Для достижения стойких результатов в лечении РАС необходимо периодически повторять курсы комплексной терапии. Выбор оптимальных методов общей и местной терапии должен осуществляться на основе индивидуального подхода к каждому пациенту.

Необходимо учитывать сопутствующие соматические заболевания, причинные факторы, состояние иммунологической реактивности, тяжесть заболевания, стадии развития очагов поражения.

Профилактика в основном заключается в выявлении и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., а также в устранении очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта. Важен систематический уход за полостью рта.

Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, а также диеты.

Статья предоставлена журналом "Обозрение. Стоматология"

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):

ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.

Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита

Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)

Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.

Аутоиммунная реакция

Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.

Предрасполагающие факторы:

Язвенный колит

Болезнь Крона

Синдром Рейтера

Циклическая нейтропения

Мегалобластная анемия

Железодефицитная анемия

Т-иммунодефицит

Локальная травма

Гормональные расстройства

Психогенные факторы

Аллергические реакции

Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита

L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).

Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.

Гистология фибринозной формы ХРАС

Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.

Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.

Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.

Классификация ХРАС

Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.

И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:

Фибринозная

Некротическая

Гландулярная

Деформирующая

Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.

Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);

Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);

Герпетиформный афтозный стоматит;

Симптом при болезни Бехчета.

Фибринозная форма ХРАС

Чаще у женщин.

– 10-30 лет.

Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.

Предвестники

Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.

Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.

Размер – от 2-3 мм до 1 см.

Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.

Афта Сеттона

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.

Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.

Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.

Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.

Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.

Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.

Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.

Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.

Герпетиформная форма ХРАС

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.

Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.

Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.

Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.

Болезнь Бехчета

В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.

Главные симптомы:

Рецидивирующий афтозный стоматит;

Поражение гениталий;

Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)

Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.

Второстепенные симптомы

Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);

Арталгии, моноартриты крупных суставов;

Поражение ЦНС;

Поражение почек;

Поражение ССС.

Второстепенные симптомы , имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер

Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Дифференциальная диагностика ХРАС

Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС

С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);

С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).

С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)

С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)

Дифференциальная диагностика афт Сеттона:

С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).

Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).

С травматической язвой

С раковой язвой

Со специфическими язвами

Лечение ХРАС

Местное лечение:

Устранение травматических факторов;

Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);

Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;

Обезболивающие по показаниям.

При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.

Общее лечение:

Антибиотики внутрь

Тетрациклин

Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)

Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)

Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)

Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).

Пирогенал по схеме

Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)

Делагил (по 1 табл. 1 р/д)

Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)

Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)

Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)