Септический шок - последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.
Основная причина развития - игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).
При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.
Септический шок - это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.
По сути - это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.
В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.
Почему он возникает?
Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.
Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.
Одно из проявлений процесса - воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.
Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:
- Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
- Выделением цитокинов, иммунных гормонов.
В норме - это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.
Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.
Фазы развития
Септический шок имеет три последовательных стадии:
- Гипердинамическая, теплая.
- Гиподинамическая, холодная.
- Терминальная, необратимая.
Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.
Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы - появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства - новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.
Признак второго этапа - падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности - нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки - небольшие темные пятна.
Гиподинамический септический шок является обратимым - кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.
Необратимая стадия - последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.
Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.
А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:
- Компенсированный.
- Субкомпенсированный.
- Декомпенсированный.
- Рефрактерный.
Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики - чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.
Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.
Основные признаки
На развитие септического шока указывают следующие симптомы:
- Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
- Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
- Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
- Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.
Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением - показатель того, что организм еще борется.
Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.
А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:
- Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
- Появление некротических пятен на коже.
- Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.
Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.
Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.
Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови - диализа.
Диагностические методы
Исследование на септический шок начинается с исследования крови - иммунограммы.
Важными диагностическими показателями являются:
- Общий уровень лейкоцитов.
- Уровень цитокинов.
- Лейкоцитарная формула.
Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние - прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены - в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора - два раза.
Поскольку этот процесс - результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.
Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.
Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови - увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.
Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.
Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.
Еще один метод диагностики - изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.
Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца - значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).
Как проводится лечение?
Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.
Неотложная помощь
Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.
Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.
Гипертермическая стадия определяется при наличии:
- Температуры свыше 39-40 градусов.
- Судорог.
- Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
- Тахипноэ, количество дыханий - свыше 20 в минуту.
При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.
Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.
Определить гипотермическую стадию можно по:
- Температуре ниже 36 градусов.
- Посинении кожных покровов.
- Уреженному дыханию.
- Падению ЧСС.
При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.
Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.
В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.
Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.
Медикаментозная терапия
При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:
- устранении риска токсических поражений;
- снижении гипогликемии;
- предотвращении сворачивания крови;
- облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
- устранении основной причины заболевания - сепсиса.
Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.
Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.
Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества - Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.
При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано - слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.
Хирургическое вмешательство
Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.
Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях - к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).
При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.
Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.
Как осуществляется профилактика?
Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.
Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.
При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.
Последствия септического шока
Главное возможное осложнение - полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.
Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после - легочная и сердечная.
Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и .
Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая - кровоточивостью.
Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.
Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.
В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.
А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция - повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.
Прогноз жизни
Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.
Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру - золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.
Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог.
Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена.
Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию.
Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл. На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза.
При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом.
Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия. Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких. Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.
Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины.
Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) — по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г. Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным.
Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно.
По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов.
Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости. Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода.
В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию («теплая» донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.
Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:
Инотропные средства:
200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;
40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.
Глюкокортикостеройды:
Преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.
Кислородотерапия:
Выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Для коррекции гемореологических нарушений применяют:
Коллоидные и кристаллоидные растворы:
400 мл реополиглюкина;
100 мл 10% раствора альбумина;
400 мл 5% раствора глюкозы
400-800 мл физиологического раствора
Общий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.
Антитромбины:
Нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.
Антиферментная терапия:
1000 ЕД/кг/сутконтрикала или 5000 ЕД/кг/сутгордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.
Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.
118. Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию.
Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
(2 вариант): Для устранения потери жидкости при компенсированном шоке (начальной стадии гиповолемического шока) назначают изотонический раствор натрия хлорида и 5-процентный раствор глюкозы, 5-процентный раствор альбумина - по 10 мл/кг, реополиглюкина - по 10-15 мл/кг.
При субкомпенсированном и компенсированном шоке общий объем коллоидов должен составлять не менее трети инфузионного объема, а кристаллоидов - 2/3.
В случае декомпенсированного (то есть, наиболее тяжелого) гиповолемического шока экстренная оперативная коррекция нарушений гемодинамики включает инъекции 5-процентного раствора альбумина, 6-процентного раствора реомакродекса и плазмозамещающих растворов: 6-процентного раствора гемацеля, 6-процентного раствора плазмастерила, 6-процентного раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина, 5-процентного раствора желефундола.
Кристаллоидный объем должен включать в себя натрия гидрокарбонат и глюкозосолевые растворы. Калия хлорид вне госпиталя вводить не рекомендуется по причине риска развития гиперкалиемии.
Если шок прогрессирует, переходя в субкомпенсированную и далее в декомпенсированную стадии, и терапия не дает надлежащего эффекта, назначаются симпатомиметики (дофамин - по 1-5 мкг/ кг в 1 минуту).
119. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы .
1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.
3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).
4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.
5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.
120. Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.
Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.
121пневмоторакс. Первая помощь : остановить кровотечение и поступление воздуха в плевральную полость наложением тугой герметичной повязки. Естественно, она не будет стерильной, так как будут использованы подручные средства, но непосредственно с раной должно соприкасаться самое чистое из имеющегося. Сверху повязку хорошо бы дополнить полиэтиленовой плёнкой, клеёнкой для более убедительной герметизации.
Для облегчения дыхания следует создать травмированному возвышенное положение опять же с помощью подручных средств. Делать это надо аккуратно, чтобы не причинить дополнительных страданий.
При обмороке поднести к носу резко пахнущее средство. Нашатырь не всегда под рукой. Заменить его могут духи, жидкость для снятия лака, бензин, наконец. При болях – дать анальгин, аспирин, если имеются. И ждать приезда врача скорой помощи.
Медицинская помощь
Рентгеновское обследование даст объективную картину поражения. В норме на рентгенограмме чётко видны рёбра и лёгкие с характерным лёгочным рисунком. Также можно судить о степени смещения сердца и второго лёгкого. При пневмотораксе видно сгущение лёгочного рисунка в поджатом лёгком, а о наличии газа свидетельствует абсолютная прозрачность бокового отдела грудной клетки (отсутствует лёгочный рисунок).
Что предпринимают хирурги: Открытый пневмоторакс переводят в закрытый, ушив рану.
Затем отсасывают газ, восстанавливая отрицательное давление.
Проводят мероприятия по борьбе с шоком дачей болеутоляющих средств.
Борются с резким снижением кровяного давления вследствие кровопотери переливанием крови, а возникшего шока – медикаментами, возбуждающими сосудистый и дыхательный центр.
Клапанный пневмоторакс переводят в закрытый путём иссечения клапана.
Затем проводят эвакуацию газа специальным аппаратом.
35. ПРОТОКОЛ : КРАПИВНИЦА. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ОТЕК КВИНКЕ)
Крапивница. Ангионевротический отек (отек Квинке) – острые аллергические заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском угрожающих жизни состояний.
Локализованная крапивница манифестирует внезапным появлением на ограниченном участке кожных покровов уртикарных элементов с четкими границами, как правило, красного цвета, диаметром от нескольких элементов до нескольких сантиметров, на фоне гиперемии, сопровождающихся кожным зудом.
Генерализованная крапивница характеризуется тотальным поражением кожных покровов, нередко наблюдается сливание описанных выше элементов.
Отек Квинке (ангионевротический отек) проявляется локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Аллергический отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При отеке Квинке, локализующемуся в области гортани, наблюдается кашель, осиплость голоса, нарушение глотания, удушье, стридорозное дыхание. В 50% случаев ангионевротический отек сочетается с крапивницей.
Генерализованная крапивница и ангионевротический отек (отек Квинке) являются тяжелыми (прогностически неблагоприятными) острыми аллергическими заболеваниями.
КРАПИВНИЦА Прекращение по- ОТЕК КВИНКЕ
ступления аллергена
Димедрол 1% -2 мл внутривенно
Преднизолон
внутривенно 90-150 мг
При распространении отека на гортань и глотку:
адреналин
внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
Оксигенотерапия.
Готовность к экстренному восстановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия )
Госпитализация (при генерализованной форме крапивницы и отеке Квинке)
36. ПРОТОКОЛ : СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) –
это тяжелый токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вскрываются. Сопровождается тяжелой общей интоксикацией.
Диагностика:
Отмечается сильная гиперестезия пораженных участков. Поражение распространяется на слизистую оболочку глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрому)
Прекращение поступление аллергена
Оксигенотерапия
Обеспечение проходимости ВДП
Внутривенное е введение жидкости (полиглюкин, реопо-
лиглюкин, 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы)
Адреналин внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
Преднизолон внутривенно 90-150 мг
Димедрол 1% -2 мл внутривенно
При бронхоспазме: | ||||
если больной может делать эффек- | ||||
тивный вдох - сальбутамол 2,5 мг | ||||
(1 небула) или беродуал 1 мл (20 | ||||
капель) через небулайзер. | ||||
При отсутствии небулайзера или | ||||
тяжелом состоянии больного – эу- | ||||
филлин 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4% | Протокол |
|||
раствора) внутривенно | ||||
Госпитализация под контролем витальных функций Использование стерильного белья
37. ПРОТОКОЛ : ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ)
Диабетическая кома – острое нарушение углеводного обмена, вызванное снижением уровня инсулина, значительным повышением концентрации глюкозы в крови и связанными с этим нарушениями водно-электролитного баланса. Как правило, известно, что больной страдает сахарным диабетом, реже диабетическая кома становится первым симптомом сахарного диабета.
Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:
недостаточной дозой инсулина;
нарушениями диеты;
интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;
стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, пси-
Различают две основные формы диабетической комы:
Диабетическая кетонемическая кома:
В основе данной комы лежит абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня липолиза, продукции кетоновых тел и выраженному метаболическому ацидозу. В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, но сведений о диабете может и не быть. Основные признаки диабетической кетонемической комы – бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия (16 - 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Глубокое, редкое, шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона.
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома:
Как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Развитие комы постепенное, характерны неврологические расстройства, сильная одышка у всех больных, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, низкий диурез вплоть до анурии, глюкозурия без кетонемии. Гипергликемия более 33,3 ммоль/л. Дыхание Куссмауля и запах ацетона не характерны. Встречается значительно реже, чем кетонемическая кома.
Осмотр пациента. Глюкометрия
Обеспечение проходимости ВДП. Оксигенотерапия. Венозный доступ.
Регидратация:
раствор натрия хлорида 0,9% 1 л в час (в/венно капельно) Избыточно быстрый темп регидратации может вызвать отек головного мозга (необходимы снижение скорости введения жидкости и внутри-
При тяжелом коллапсе допамин 200 мг в 200 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 4-5 мкг/кг/мин
При длительном течении комы гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно
Госпитализация под контролем витальных функций
38. ПРОТОКОЛ : ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
Возникает, как правило, у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго и третьего поколения: глибенкламидом (манинил), гвиквидоном (глюренорм), гликлазидом (диабетон, предиан).
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.
К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.
Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, - адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.
На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.
На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование с диабетической некетонемической комой основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.
Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.
Тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху.
У больных с ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; пациентам этой категории необходима регистрация ЭКГ и экстренная госпитализация.
Осмотр пациента. Глюкометрия
Обеспечение проходимости ВДП. Венозный доступ.
Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.
сознания |
|||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
восстановление |
|||||||||||
Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно. | |||||||||||
(до достижения уровня гликемии 8-9 ммоль/л) | |||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
Преднизолон 30-60 мг внутривенно | |||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
Накормить углеводосодер- |
|||||||||||
жащими продуктами |
|||||||||||
Госпитализация | |||||||||||
(сахар, хлеб, картофель) |
|||||||||||
39. ПРОТОКОЛ : СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Септический шок на догоспитальном этапе диагностируют при наличии следующих клинических симптомов:
наличие очага инфекции (не всегда)
систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;
нарушение сознания;
олигурия;
число дыхательных движений (ЧДД) больше 20 в 1 минуту;
число сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в 1 минуту;
температура тела выше 38о С или ниже 36о С;
Примечания к терапии:
Скорость введения препаратов подобрать так, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
Введение полиионных растворов не более 1000 мл за время оказания помощи (введение больших объемов кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенки сосудов может привести к нарастанию отека легких, мозга и других органов, утяжелению полиорганной недостаточности)
Экстренную госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии проводят после стабилизации артериального давления на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапии.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ
При ЧДД более 40 в 1 мин – Септический шок интубация трахеи и ИВЛ.
Оксигенотерапия.
Мониторинг витальных функций. Венозный доступ. Оксигенотерапия.
Инфузия коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал)
Преднизолон
внутривенно 90-150 мг
Инфузия кристаллоидных полиионных растворов
Госпитализация после стабилизации АД
40. ПРОТОКОЛ4: ПНЕВМОНИЯ
Диагностический алгоритм
СИМПТОМЫ: | |||||||||||||||||||||||
появившийся или усилившийся | |||||||||||||||||||||||
боль в груди, связанная с дыха- | |||||||||||||||||||||||
наличие гнойно-слизистой мок- | |||||||||||||||||||||||
лихорадка 38,0 С и более. | |||||||||||||||||||||||
Пневмония | |||||||||||||||||||||||
маловероятна | |||||||||||||||||||||||
физикальные симптомы | |||||||||||||||||||||||
влажные хрипы; | |||||||||||||||||||||||
Нет ни одного симптома | бронхиальное дыхание; | ||||||||||||||||||||||
укорочение перкуторного | |||||||||||||||||||||||
Наличие хотя бы | ослабление дыхания на | ||||||||||||||||||||||
одного симптома | ограниченном участке. | ||||||||||||||||||||||
ПНЕВМОНИЯ | |||||||||||||||||||||||
нарушение сознания; | |||||||||||||||||||||||
Нетяжелая | |||||||||||||||||||||||
ЧДД 30 в 1 мин и более; | |||||||||||||||||||||||
АД менее 90/60 мм рт.ст. | пневмония | ||||||||||||||||||||||
неблагоприятного прогноза: | |||||||||||||||||||||||
Возраст старше 60 лет; | пневмония | ||||||||||||||||||||||
Лечебный алгоритм
Нетяжелая пневмония Амбулаторное
Тяжелая пневмония
Протоколы: «Острая дыхательная недостаточность», «Септический шок», «Отек легких»
При артериальной гипотензии:
Уложить больного с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями; в/в струйно – плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглю-
кин, желатиноль, 5% раствор глюкозы); общий объем инфузионной терапии – не менее 1000-1500 мл; глюкокортикоидные гормоны в/в струйно в перерасчете на преднизолон
вазопрессоры (норадреналин) 2 - 4 мл 0,2 % в/в капельно или допамин 200 мг на 200 мл плазмозамещающего раствора, увеличивая скорость вливания до достижения систолического давления 90-100 мм рт. ст.; оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 30-40 %; гепарин 5000-10000 ЕД внутривенно капельно или струйно.
При делириозном синдроме:
надежная фиксация пациента;
внутривенно диазепам 0,2-0,3 мг/кг; повторное введение не раньше 15 минут до достиженияседативного эффекта; при недостаточном эффекте от введения диазепама - 40-50 мл 20 %
раствора натрия оксибутирата (80-100 мг/кг) внутривенно медленно.
Госпитализация
41. ПРОТОКОЛ : БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Клиническая картина:
часто в дебюте – кашель;
удлиненный выдох;
шумное свистящее дыхание;
в некоторых случаях стридор;
тахикардия и артериальная гипертензия;
беспокойство, чувство страха, потливость;
набухшие шейные вены;
«Симптомы тревоги» жизнеугрожающего приступа бронхиальной астмы:
быстро нарастающая одышка (у взрослых более 25 в 1 минуту);
невозможность говорить из-за одышки;
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
тахикардия более 110 в минуту;
Признаки угрозы для жизни:
цианоз кожи с сероватым оттенком;
спутанность сознания или кома;
слабый вдох, ЧДД более 30 в минуту или менее 12 в минуту;
ЧСС более 120 в минуту или брадикардия;
артериальная гипотензия;
дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются («немое легкое»);
Примечания к терапии:
Противопоказаны: психотропные препараты, наркотические анальгетики, седативные средства, антигистаминные препараты первого поколения, муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты кальция, диуретики, ацетилсалициловая кислота, атропин.
Не допускать массивной гидратации.
Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы лекарственных средств.
Селективные В2-адреноагонисты короткого действия применяют, если ЧСС меньше 130 в 1 минуту.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Легкий приступ: | ||
ЧД до 22 в мин., | через небулайзер в течение 5 – 15 минут; |
|
ЧСС 100 в мин.; | ||
дыхание свистящее | беродуал 1 мл (20 капель) |
|
в конце выдоха | ||
При отсутствии небулайзера или неэффек- |
||
После купирования | тивности терапии небулайзером: |
|
эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в в |
||
приступа пациента | ||
течение 5-7 минут) |
||
можно оставить дома | ||
Среднетяжелый приступ:
ЧД 25-30 в мин., ЧСС 100-120 в мин при аускультации: дыхание свистящее на вдохе и на выдохе
После купирования приступа пациента можно оставить дома
Тяжелый приступ:
ЧД > 30 в мин., ЧСС > 120 в мин; при аускультации:
дыхание громкое свистящее на вдохе и на выдохе
Сальбутамол 1,25 - 2,5 мг (0,5 – 1 небула)
через небулайзер в течение 5 – 15 минут; или
беродуал 1 мл (20 капель)
через небулайзер в течение 10 – 15 минут.
При отсутствии небулайзера или неэффективности терапии небулайзером:
эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в
в течение 5-7 минут)
Преднизолон 60 – 150 мг в/в.
Оксигенотерапия (смесь, содержащая 30-
40 % кислорода).
Нет эффекта – госпитализация
При необходимости вызов реанимационной бригады
42. ПРОТОКОЛ : АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ
Алкогольный абстинентныйСИНДРОМсиндром (ААС) развивается при дли-
тельной (от 3-х и более суток) алкоголизации, как ответная реакция организма на отмену алкоголя.
Тяжесть ААС определяется степенью выраженности адренергического синдрома.
Легкая степень: Симптомы появляются в первые сутки после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления.
Адренергический синдром (+):
ЧСС до 100 в мин;
диастолическое АД не менее 100 мм рт. ст.,
нормальная температура тела.
критика сохранена;
отсутствие делирия и галлюциноза.
При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.
Средняя степень: Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-3 дню, и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию.
Адренергический синдром (++):
ЧСС 100-120 в мин;
диастолическое АД 100-110 мм рт. ст.,
субфебрилитет (до 38°С) или нормальная температура тела;
Критика сохранена (обманы восприятия оцениваются пациен-
том критически). Отсутствие делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении.
Тяжелая степень : Симптомы появляются спустя 2-е суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-4 дню. Адренергический синдром:
ЧСС более 120 в мин;
диастолическое АД более 110 мм рт. ст.;
увеличение температуры тела (38°С и выше);
Критика, как правило, сохранена. Возможна дезориентация,
зрительные галлюцинации, делирий, судороги.
Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ Транспортировка в положении лежа.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ААС
Алкогольный абстинентный синдром
Обеспечение проходимости ВДП. Мониторинг витальных функций.
Инфузионная терапия: раствор глюкозы 5% 400 мл
Тиамин 100 мг внутривенно медленно
При артериальной гипертензии (систол. АД > 160 мм рт. ст.,
диастол. АД > 110 мм рт. ст.):
нифедипин (внутрь) по 10 мг,пропранолол 20-40 мг (внутрь), диазепам 20-40 мг (внутримышечно);
при неэффективности: диазепам 20 мг идроперидол 2,5-5 мг (внутримышечно). При неэффективности введение препаратов повторить через 20-30 мин.
При артериальной гипотензии (систол. АД< 90 мм рт. ст.):
Реополиглюкин 400 мл;
- при неэффективности - преднизолон 30-60 мг в/венно;
- при неэффективности допамин капельно (со скоростью, не-
обходимой для поддержания САД в пределах 100-110 мм рт. ст.)
При коме: тиамин 100 мг внутривенно медленно дробно;налоксон 0,4 мг в 40 мл 40 % раствораглюкозы (вещества совместимы друг с другом)
При судорогах: протокол «Судорожный синдром»
Госпитализация пациента с тяжелым и (или) осложненным ААС.
43. ПРОТОКОЛ : МЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ
Симпатические синдромы Адренергический синдром: мидриаз, зрачки не изменены, гипертен-
зия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении -адренергических систем), тахикардия (при возбуждении β-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, 3-й тон; сухие слизистые оболочки, бледные, влажные кожные покровы (при возбуждении - адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, гипертонус мышц, рабдомиолиз.
Токсические агенты: кокаин, эфедрон, амитриптилин (в ранней фазе действия), средства от насморка с адреномиметиками, синтетические амфетамины, эуфиллин, кофеин, фенциклидин, LSD, МАО, тиреоидные гормоны.
Симпатолитический синдром : миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц.
Токсические агенты: симпатолитики, клофелин, (β-адреноблокаторы, блокаторы каналов кальция, резерпин, опиаты и их гомологи (в поздней фазе действия).
Парасимпатические синдромы Холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тахикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, лакримация, саливация, дефекация, уринация, миофибрилляции, судороги.
Токсические агенты: ФОС, инсектициды (карбаматы).
Антихолинергический синдром : возбуждение/ажитация, делирий,
мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, 3-й тон, нормотензия, слизистые оболочки и кожные покровы сухие, кожа теплая, розовая (увеличение температуры тела у детей), перистальтика кишечника снижена, нарушение оттока мочи.
Токсические агенты: антигистаминные препараты, антидепрессанты, нейролептики с седативным эффектом, холиноблокаторы, алкалоиды белладонны.
Токсические агенты, при отравлении которыми могут наблюдаться симптомы "острого живота":
Холиномиметики и холинсенсибилизирующие средства - сердечные гликозиды, резерпин, отравления грибами; ботулинический токсин; тяжелые металлы (свинец, мышьяк, ртуть); яд паука (черная вдова); тиазидные диуретики; стероидные гормоны; азатиоприн; коррозивные яды; оральные контрацептивы; антикоагулянты.
Запахи некоторых токсичных соединений
Вещество, состояние | ||
Горького миндаля |
||
Сероводород, меркаптаны, тетурам | Тухлых яиц |
|
Фенол, креозот | Дезинфектантов |
|
Фосфор, теллур, селен, таллий, мышьяк | ||
Марихуана, опий | Горелой травы |
|
"Алкогольный" запах |
||
Хлороформ, трихлорэтилен, | ||
хлористый метил, изопропанол | (сладкий, фруктовый) |
|
Аммиачный |
||
Диабет, кетоацидоз | Фруктовый |
44. ПРОТОКОЛ : ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравления - патологические состояния, вызванные проникновением в организм человека извне токсических веществ различного происхождения.
Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).
Медицинскому работнику догоспитального этапа необходимо:
соблюдать "токсикологическую настороженность" (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, могут представлять опасность для бригады скорой помощи);
выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (ко-
гда, чем, как, сколько, с какой целью), у больного, если он находится в сознании, или у окружающих лиц;
собрать вещественные доказательства (упаковки лекарств, по-
рошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического исследования;
зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые наблюдались у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, являющиеся результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической
Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей депрессии гемодинамики и дыхания.
Оценка состояния больного.
Выявление яда и пути поступления яда в организм
Обеспечить нормализацию дыхания и сердечной деятельности
Антидотная терапия
Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей гемодинамики и дыхания.
Прекращение поступления яда в организм
Пероральное | Ингаляционное | Перкутанное |
|||||||||
отравление | отравление | отравление |
|||||||||
Зондовое промывание же- | Удалить по- | ||||||||||
лудка водой (до 180 С) | страдавшего | ||||||||||
Реакции нейтрализации яда в | из зараженной | ||||||||||
желудке не проводить! | |||||||||||
атмосферы | сток кожи |
||||||||||
Наличие крови не является | |||||||||||
раствором |
|||||||||||
противопоказанием для ЗПЖ | |||||||||||
антидота |
|||||||||||
Энтеросорбция | |||||||||||
(до 180 С) |
|||||||||||
Очистительная клизма | |||||||||||
Мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда |
|||||||||||
Инфузионная терапия | Гипервентиляция | Искусственные ме- |
|||||||||
с последующим форсиро- | тоды детоксикации |
||||||||||
ванным диурезом | (гемо- и плазмосорб- |
||||||||||
ция, перитонеальный |
|||||||||||
диализ и пр.) |
|||||||||||
Симптоматическая терапия | |||||||||||
Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).
Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.
Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.
Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.
Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.
Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.
Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.
Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.
На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.
Причины развития септического шока
Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.
Чаще всего септический шок развивается у:
- ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
- лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
- лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
- пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
- новорожденных детей;
- пациентов пожилого возраста;
- больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
- больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
- пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
- лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
- пациентов после трансплантации органов.
Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.
Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.
Возбудители сепсиса и септического шока
Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.
Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.
Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.
Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.
Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).
Читайте также по теме
Как производится определение группы крови цоликлонами
Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.
Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:
- фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
- гемофильной инфекцией типа В,
- стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.
Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).
Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.
Септический шок – классификация
Септические шоки принято разделять на:
- теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
- холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
- рефрактерные к введению дофамина;
- рефрактерный к введению катехоламинов;
- абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).
По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.
Септический шок – стадии
В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:
- гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
- гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).
Патогенез развития септического шока
Септический шок – это следствие:
- развития синдрома системной воспалительной реакции;
- массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
- выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
- относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
- снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.
В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).
Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.
Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:
- сильная мышечная боль,
- боли за грудиной,
- одышка,
- учащенное дыхание,
- боли в животе,
- многократная и не приносящая облегчения рвота,
- заторможенность,
- нарушение сердечного ритма ,
- появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).
Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.
Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.
Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.
Симптомы и признаки септического шока
Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.
Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.
Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).
Симптомы по стадиям
При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:
- гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
- тахикардии, нарушений сердечного ритма;
- ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
- олигурии (снижения объема мочеиспускания);
- спутанности сознания, сонливости, заторможенности.
Loading...