Хроническая постгеморрагическая анемия. Постгеморрагическая анемия Геморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором - кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Критическим объемом потери крови является 500 мл. Это максимальное количество жизненно важных веществ, которое здоровый организм способен постепенно восстановить без лечения самостоятельно. Его разрешено при необходимости сдавать донорам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Виды постгеморрагической анемии

Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:

острая постгеморрагическая анемия - возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
хроническая - сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.

По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:

легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
тяжелую - гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
крайне тяжелую - количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.

Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:

врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.

Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

Наиболее частыми причинами анемии являются:

травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
хронический геморрой.

Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей

Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:

пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
покрыт липким холодным потом;
жалуется на резкую слабость, головокружение;
возможны обморочные состояния;
беспокоит тошнота, редкая рвота;
язык сухой;
учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
слабый нитевидный пульс;
тоны сердца при аускультации приглушены;
артериальное давление снижено;
дыхание поверхностное, учащенное;
температура тела ниже 36 градусов.

Пациенты жалуются на недостаток свежего воздуха, тяжело переносят жару

При разных видах кровотечения можно обнаружить:

жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
выделения из матки у женщин.

Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.

Стадии течения острой формы анемии

Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

Сосудисто-рефлекторная - определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
Стадия гидремии - начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
Стадия костномозговых изменений - начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.

На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения

Признаки и течение хронической формы

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:

кожные покровы бледные, сухие;
лицо отечно;
измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
волосы тусклые, усиленно выпадают;
ногти ломкие, уплощенные;
повышенная потливость;
жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
частое головокружение;
сердцебиение;
температура тела чуть выше 37 градусов.

Способы диагностики

Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.

Что обнаруживается в анализах крови?

При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения :

в первый час - растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
через 2–3 часа - при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
через 5 дней - растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.

При хроническом кровотечении в мазке крови обнаруживают овальные эритроциты, лейкопению с лимфоцитозом. Биохимические тесты показывают потерю не только железа, но и меди, кальция, рост марганца.

Дополнительные данные

Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
колоноскопия - осмотр нижних отделов кишечника;
ректороманоскопия - для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
женщин обязательно консультирует гинеколог.

Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

Лечение

Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами

Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно лечить амбулаторно при отсутствии или обострении основного заболевания. Если установлена причина кровопотери, то, возможно, потребуется плановое оперативное вмешательство.

В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В 12 , фолиевой кислоты.

При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

Прогноз

Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.

Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате потери объема крови, в результате чего данный вид анемии получил названия "Анемии вследствие кровопотери".

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови. Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.

Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны.

Ведущие симптомы обширного кровотечения - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза. В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

В первый момент после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода появляются собственно анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.

Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза и повышению эритропоэтической функции костного мозга. Резко увеличивается количество эритробластов. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей может временно замещаться активным - красным, появляются очаги внекостно-мозгового кроветворения.

На фоне основных патофизиологических сдвигов различают несколько фаз течения болезни.

Рефлекторная фаза сопровождается спазмом периферических сосудов, который приводит к уменьшению объема сосудистого русла. Первоначально снижается приток крови к сосудам кожи, подкожной клетчатки и мышц. Происходит перераспределение крови по органам и системам - осуществляется централизация кровообращения, что способствует компенсации дефицита ОЦК. Благодаря выключению периферических сосудов из кровообращения сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, надпочечники). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит дополнительный выброс надпочечниками катехоламинов, оказывающих прессорное действие. При недостаточном кровообращении почек повышается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Под влиянием ренина в печени образуется ангиотензиноген, который суживает сосуды, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками, активирующего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. За натрием в плазму крови возвращается вода. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Секреция альдостерона, активирует гиалуронидазу, которая вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, образуются поры в базальной мембране собирательных трубок и вода уходит в межуточную ткань мозгового слоя почки. Так вода сохраняется в организме. Снижение почечного кровотока и перемещение его из коркового слоя в мозговой по типу юкстагломерулярного шунта возникает вследствие спазма сосудов клубочков, исключающихся из кровообращения. В результате гормональных сдвигов и снижения почечного кровотока прекращается фильтрация в почечных клубочках и нарушается образование мочи. Эти изменения ведут к резкому уменьшению диуреза с последующим падением артериального давления (АД) в клубочках ниже 40 мм рт. ст.

Рефлекторная фаза по разным данным продолжается 8-12 ч и редко больше.

Лабораторные показатели . Уменьшение общего объема сосудистого русла приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение количества эритроцитарной массы, показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови приближаются к исходным цифрам и не отражают степень анемизации, не изменяется величина гематокрита, в то время как ОЦК резко снижен. Непосредственно после кровопотери имеет место скрытая анемия, число лейкоцитов редко превышает 9,0-10,0 х 10 9 /л. Чаще отмечается лейкопения, нейтропения. В период кровотечения в связи с большим потреблением тромбоцитов, которые мобилизуются для его остановки, возможно снижение их содержания.

Фаза компенсации (гидремическая) развивается через 2-3 ч после кровопотери, характеризуется мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло. Эти изменения не сразу вызывают "разжижение" циркулирующей крови. Непосредственно после кровопотери имеет место "скрытая анемия". Постгеморрагический период сопровождается выходом эритроцитов из депо и увеличением ОЦК с последующим снижением вязкости крови и улучшением ее реологии. Этот адаптивный механизм обозначают термином "реакция аутогемодилюции". Тем самым создаются условия для восстановления центральной и периферической гемодинамики и микроциркуляции.

Фаза гемодилюции в зависимости от величины и длительности кровопотери может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Она характеризуется увеличением проницаемости стенок сосудов, что приводит к поступлению в кровяное русло тканевой жидкости. Приток тканевой жидкости восстанавливает ОЦК и способствует одновременному равномерному снижению количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Кровопотерю в 10-15% ОЦК организм переносит легко, до 25% ОЦК - с незначительными нарушениями гемодинамики. При кровопотере свыше 25% собственные механизмы адаптации оказываются несостоятельными. Потеря около 50% циркулирующих эритроцитов не является смертельной. Вместе с тем снижение объема циркулирующей плазмы на 30% несовместимо с жизнью.

Длительный спазм периферических сосудов (недостаточность аутогемодилюции) при больших кровопотерях может приводить к нарушению капиллярного кровотока.

При падении АД ниже 80 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, что приводит к образованию агрегатов из эритроцитов (сладж-синдром) и к стазу. В результате изменения капиллярного кровотока происходит образование микросгустков, что ведет к нарушению микроциркуляции, с последующим развитием геморрагического шока и необратимых изменений в органах.

Лабораторные показатели . Развивающаяся спустя 1-2 дня после кровопотери анемия носит нормохромный характер: цветовой показатель близок к 1,0. Насыщение эритроцитов гемоглобином и его концентрация в одном эритроците зависят от наличия запасов железа в организме. Повышение количества ретикулоцитов имеет место уже с третьего дня, как следствие активации костномозгового кроветворения, достигая максимума на 4-7 сутки. Если количество ретикулоцитов к началу второй недели не снижается, это может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении. На высоте гидремической стадии макроэритроцитарный сдвиг в крови достигает максимума, однако он не бывает резко выражен, и средний диаметр эритроцитов не превышает 7,4-7,6 мкм.

Степень выраженности анемии диагностируется по показателям гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, обмена железа (концентрации сывороточного железа, ОЖСС, ферритина плазмы и др.).

Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 4-5 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофилов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (макроцитоз). Могут появиться эритробласты. На 5-8 день после кровотечения обычно наступает умеренный лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 10 9 /л) и другие показатели регенерации - палочкоядерный сдвиг (реже до миелоцитов). Стойкий лейкоцитоз имеет место при наличии присоединившейся инфекции. Количество тромбоцитов увеличивается до 300-500 х 10 9 /л. Иногда в течение нескольких дней наблюдается тромбоцитоз до 1 млн, свидетельствуя о большой кровопотере.

При небольших кровопотерях депонированное железо поступает в костный мозг, где расходуется для синтеза гемоглобина. Степень повышения сывороточного железа зависит от уровня резервного железа, активности эритропоэза и концентрации трансферрина плазмы. При однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня сывороточного железа в плазме. При больших кровопотерях сывороточное железо остается низким. Дефицит резервного железа сопровождается сидеропенией и развитием железодефицитной анемии. На степень анемии оказывают влияние объем и темп кровопотери, время с момента кровотечения, резерв железа в органах депо, исходное количество эритроцитов и гемоглобина.

Гипоксия тканей, развивающаяся при кровопотере, приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который первое время носит компенсированный характер. Прогрессирование процесса сопровождается развитием некомпенсированного ацидоза со снижением рН крови до 7,2 и ниже. В терминальной стадии к ацидозу присоединяется алкалоз. Существенно уменьшается напряжение углекислого газа (рСО 2) в результате гипервентиляции легких и связывания бикарбонатов плазмы. Дыхательный коэффициент возрастает. Развивается гипергликемия, повышается активность ферментов ЛДГ и аспартатаминотрансферазы, что подтверждает поражение печени и почек. В сыворотке уменьшается концентрация натрия и кальция, увеличивается содержание калия, магния, неорганического фосфора и хлора, концентрация последнего зависит от степени ацидоза и может снижаться при его декомпенсации.

При некоторых заболеваниях, сопровождающихся большой потерей жидкости (поносы при язвенном колите, рвота при язвенной болезни желудка и др.), компенсаторная гидремическая реакция может отсутствовать.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Гипохромно-нормоцитарная анемия, возникающая при длительной умеренной кровопотере, например, при хронических желудочно-кишечных кровотечениях (при язве желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрое и т. п.), а также при гинекологических и урологических заболеваниях, будет описана ниже в разделе "Железодефицитная анемия".

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

Постгеморрагическая анемия - совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 - D50.0, а острая - D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез - определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

Содержание железа;
Калия;
Магния;
Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, - 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока - количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть .

Прочтите состоит сердечная мышца

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина - 70-90 г/л.
Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина - 50-70 г/л.
Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3);
Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

Тахикардия;
Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску;
Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания);
Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах);
Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

При язве наблюдается стул черного или красного цвета;
Отек в зоне удара (при получении травмы);
При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета;
Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название	Описание
Рефлекторно-сосудистая стадия	Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии	Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия	Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов - клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне;
Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме);
Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента;
При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон);
Содовый раствор устраняет ацидозное состояние;
Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Зачастую нашей жизни угрожает совсем не то, что находится на виду. Подозревая у себя некую серьёзную болезнь, которая у всех на слуху, мы игнорируем, например, язву желудка, которая лишь время от времени доставляет нам неудобство. А ведь такая неприметная ранка может оказаться куда опаснее, чем многие именитые заболевания. Теряя кровь по капле, подтачивая здоровье своего обладателя долгие месяцы и годы, она провоцирует появление непредсказуемой постгеморрагической анемии.

Опасность обильных кровопотерь

Общий объём крови в организме взрослого человека составляет от 3,5 до 5 литров. Циркулируя по телу, она выполняет множество функций:

распределяет питательные вещества и кислород;
удаляет из тканей продукты распада;
транспортирует гормоны от желёз к чувствительным органам;
поддерживает постоянную температуру и химический состав организма;
участвует в закрытии ран и последующей регенерации тканей;
осуществляет реакции иммунитета на внешние угрозы.

В том случае, если количество жидкости в сосудах падает более чем на 10%, пострадавший отчётливо это ощущает. Происходит ослабление перечисленных выше свойств крови - и тем значительнее, чем серьёзнее была кровопотеря. Первой страдает транспортная функция - ткани головного мозга начинают испытывать кислородное голодание уже через несколько секунд. Следующие за этим симптомы известны под общим названием «постгеморрагическая анемия».

Виды постгеморрагической анемии

Малокровие от кровопотери, или постгеморрагическая анемия - это дефицит эритроцитов в плазме, возникший вследствие обильной кровопотери. В клинической практике известны две формы болезни: острая и хроническая. Первая развивается при однократном повреждении организма, спровоцировавшем быструю потерю большого объёма крови. Причинами такого состояния могут стать:

Хроническое течение анемии возможно при небольших, но частых кровопотерях, ведущих к постепенному уменьшению числа циркулирующих эритроцитов. Причины возникновения патологии совпадают с таковыми при остром состоянии, но отличаются меньшей интенсивностью воздействия на организм.

Одной из главных причин широкого распространения постгеморрагической анемии в недалёком прошлом являлась мода на кровопускания. Согласно новейшим данным, именно эта процедура ускорила гибель Моцарта. Заболев в 1791 году, композитор был подвергнут новаторскому на тот момент лечению, вследствие которого потерял около двух литров крови и угас за неполный месяц.

Механизм развития и симптомы болезни

Симптоматика постгеморрагической анемии значительно разнится в зависимости от формы заболевания, тяжести кровопотери, а также особенностей организма пострадавшего.

Клиническая картина при остром состоянии

С первых мгновений сильного кровотечения организм человека задействует все ресурсы, чтобы скомпенсировать возникшие потери. Резко возрастает производство клеток-предшественников эритроцитов, называемых эритробластами. Количество красных телец на единицу объёма плазмы остаётся постоянным, хотя в абсолютном отношении их число падает.

Стенки периферических сосудов быстро спазмируются, ограничивая поступление крови к коже и скелетным мышцам. При этом максимально долго сохраняется обеспечение питательными веществами центральной нервной системы, сердца и надпочечников.

Пульс пострадавшего учащается.
Дыхание становится резким и неглубоким.
Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
Возникает чувство головокружения, слабости в конечностях, шума в ушах, вероятно появление тошноты.
Каловые массы могут окрашиваться в тёмно-бурые или красные цвета.

Эта фаза анемии, сочетающая в себе мгновенные реакции тела на кровопотерю, называется рефлекторной. По продолжительности она занимает до 12 часов, после чего переходит в компенсаторную, или гидремическую.

На этом этапе организм извлекает из депо максимальное количество эритроцитов, а межтканевая жидкость начинает перемещаться в сосуды. Фильтрационные свойства почек корректируются для удержания воды в организме, что приводит к снижению образования мочи. Красные клетки распределяются в плазме, из-за чего относительная концентрация гемоглобина резко уменьшается.

Следующая фаза - костно-мозговая - наступает через 4–5 дней после случая кровопотери. К этому времени производство эритробластов и дозревание эритроцитов достигают максимальных значений. Длительный спазм периферических сосудов может провоцировать склеивание клеток в мелких капиллярах, из-за чего те закупориваются. Крупные тромбы способны вызвать отмирание тканей и органов.

Признаки хронической формы

Симптоматика хронической постгеморрагической анемии демонстрирует более мягкие проявления, чем в случае острого течения:

кожные проявления:
- бледность;
- лёгкая отёчность;
- сухость;
- шершавость;
дефекты волос:
- ломкость;
- выпадение;
тахикардия;
снижение артериального давления;
общие симптомы:
- головокружение;
- слабость;
- снижение аппетита;
- шум в ушах.

Особенности постгеморрагической анемии у детей

Дети более склонны к проявлениям острой постгеморрагической анемии, нежели к хронической. Причина этого очевидна - даже малые по меркам взрослого организма кровопотери становятся тяжёлым испытанием для хрупкого тела ребёнка.

Тревожными симптомами в этом случае считаются:

бледность кожи;
гладкость языка;
задержка роста;
изменение поведения (апатичность или плаксивость);
ломкость волос;
нарушение вкусовых пристрастий - склонность к поеданию глины и мела;
общая слабость;
потеря веса.

Ослабленный травмой детский организм становится чувствительным к инфекционным заболеваниям, так что анемия может привести к развитию ангины, ларингита, отита, .

Стадии (степени) болезни: лёгкая, средняя, тяжёлая

В зависимости от интенсивности кровопотери выделяется несколько стадий, или степеней тяжести, постгеморрагической анемии.

Определение тяжести заболевания играет важнейшую роль в планировании дальнейшего лечения. К примеру, лёгкая анемия может не требовать медикаментозной терапии, тогда как тяжёлая является абсолютным показанием для немедленной госпитализации пострадавшего.

Стадии постгеморрагической анемии - таблица

Степень/Стадия	Содержание , грамм/л.	Частота пульса, уд/мин.	Систолическое (верхнее) артериальное давление, мм.рт.ст.
Лёгкая	90 и выше	До 80	Выше 110
Средняя	70–90	80–100	90–110
Тяжёлая	Менее 70	Более 100	Ниже 90

Диагностика

Обязательным первичным этапом диагностики является внешний осмотр пациента, позволяющий:

определить место повреждения в случае поверхностного ранения тела;
оценить общее состояние пострадавшего соотносительно с тяжестью кровопотери;
узнать о предрасположенности пациента к кровотечениям определённого типа (желудочным, кишечным, лёгочным и т. д.).

Проктологическое или гинекологическое исследование осуществляется при подозрении на травмы нижних отделов пищеварительной системы и женских репродуктивных органов. Анализ кала и мочи позволяет обнаружить повреждения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Чаще всего используются бензидиновая (Грегерсена) и гваяковая (Вебера) пробы. Применяемые в них реактивы меняют окраску при контакте со свободным гемоглобином.

Использование изотопа железа 59 Fe при радиоиммунном анализе даёт возможность описать распределение красных кровяных телец, их целостность и активность.

Анализ крови при острой постгеморрагической анемии демонстрирует весьма характерные результаты:

В течение первого часа после начала состояния резко возрастает количество тромбоцитов, через три часа - лейкоцитов.
Следом за этим падает уровень эритроцитов.
Восстановление первичных показателей занимает не менее нескольких недель.

При внутренних кровотечениях широко используются рентгенография, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография, ультразвуковая диагностика. С их помощью можно точно локализовать повреждения полых органов.

Указанные методики позволяют дифференцировать постгеморрагическую анемию с подобными ей состояниями.

Дифференциальная диагностика - таблица

Название патологии	Отличие от постгеморрагической анемии	Методы диагностики
Аутоиммунная гемолитическая анемия	в крови присутствуют характерные антитела; покровы желтушные; селезёнка увеличена.	анализ крови;
Гипохромная анемия	присутствуют нормальные и изменённые эритроциты; мутантные клетки быстро разрушаются в присутствии сахара; часты признаки .	анализ крови, радиоиммунный анализ; микроскопия.
Мегалобластная анемия	эритроциты увеличены, имеют включения; витамины группы В в дефиците; уровень билирубина повышен; уровень гемоглобина нормален; кожа желтушная.	внешний осмотр; анализ крови; микроскопия.
Микросфероцитарная гемолитическая анемия	эритроциты имеют шарообразную форму	анализ крови; микроскопия.
Парциальная красноклеточная анемия	в крови присутствуют антитела к предшественникам эритроцитов; красный костный мозг теряет клетки.	анализ крови; пункция красного костного мозга.
Талассемия	гемоглобин в эритроцитах формирует кольца; накапливаются разнообразные предшественники красного пигмента крови.	анализ крови

Лечение

Главной задачей при лечении постгеморрагической анемии является остановка кровотечения, её спровоцировавшего . Последующие меры нацелены на восполнение потери эритроцитов, жидкости, питательных веществ.

Терапия острой формы

Значительная потеря крови (более 1 литра) должна быть скомпенсирована переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями, но не более 60% от утраченного объёма. Превышение этого показателя способно спровоцировать внутрисосудистое свёртывание. Разницу лучше восполнить кровезаменителями - растворами альбумина, декстрана, хлористого натрия, желатиноля, реополиглюкином, составом Рингера-Локка. Лактасол может применяться для восстановления показателей рН.

После снятия острого состояния принимаются меры для улучшения синтеза гемоглобина. Терапия на этом этапе совпадает с лечением хронической формы.

Терапия хронической формы

Для восполнения количества утраченного железа (при железодефицитных состояниях) применяются его препараты, содержащие металл в двухвалентном варианте. К таким средствам относятся:

Мальтофер;
Сорбифер;
Ферамид;
Феррокаль;
Ферроплекс;
Ферроцен.

Повысить обмен веществ помогают поливитаминные комплексы, включающие в состав витамины В, С, Е.

Лечение анемии - видео

Диета при постгеморрагической анемии

абрикосы;
гранаты;
грибы;
земляника;
нежирное мясо;
персики;
печень;
рыба;
творог;
черника;
яблоки;
яйца.

Постгеморрагическая анемия – это состояние, связанное со снижением уровня гемоглобина в крови. Такой тип анемии связан с потерей более 12% общего объема всей крови.

Основным моментом появления этого заболевания является острая постгеморрагическая анемия или длительное, хотя и необъемное истечение крови, которое развилось из-за травмы. При этом были повреждены крупные вены или другие сосуды, по которым течет кровяная плазма. Чаще всего это бывает при поражении вен на предплечье, разрывах артерий на бедре или сосудов брюшной части тела при сильном ударе.

Если потеря кровяной плазмы продолжается долгое время, то может развиться хроническая, постгеморрагическая анемия.

Основной источник таких кровотечений – различные опухоли, различные болезни почек или печени, воспаление вен на прямой кишке. К подобным последствиям часто приводит расстройство циклов менструации, развитие полипов в организме больного, возникновение грыжи, различные язвенные поражения желудка и кишечника, многие болезни крови, носящие системный характер. К такому же результату приводят недуги, поражающие красный костный мозг.

Симптомы при анемии геморрагического типа

Наиболее типичным признаком этой болезни считается бледная окраска слоев оболочек таких органов, как нос, половые органы, слизистое покрытие зева, радужной оболочки глаз и кожных покровов. Вместе с этим у заболевших людей проявляются такие признаки:

Ярко выраженное ослабление организма.
Повышенная утомляемость.
Возникновение головокружений.
Появление в ушах шума.
Беспричинная сонливость.

Дополнительно могут проявиться следующие признаки анемии:

Больной часто жалуется на сильную головную боль.
У пациента появляется одышка.
У женщин может произойти нарушение цикла менструации.

Большинство вышеописанных явлений происходит потому, что работа сердечной мышцы при анемии направлена на ликвидацию недостатка кислорода в кровяной плазме и плохого поступления питательных компонентов в различные органы. Сердечно-сосудистая система выполняет эту задачу путем увеличения интенсивной подачи крови, то есть увеличивается количество ударов сердца в единицу времени. Это приводит к тахикардии или возникновению шумов в сердечной мышце. Косвенно о появлении у пациента анемии врачи могут судить по уже прошедшим кровотечениям или по хроническим источникам кровопотерь, каковыми можно считать:

Воспалительные процессы на геморроидальных узлах.
Развитие признаков дисменореи.
Увеличение у женщины длительности процесса менструации.

Во время острого типа анемии средней степени, когда изливаются большие объемы кровяной плазмы, симптоматика недуга проявляется следующим образом:

У пациента сильно кружится голова.
Развивается тошнота, которая может перерасти в рвоту.
У человека начинает путаться сознание.
Возможен глубокий обморок.
При тяжелой форме болезни может наступить коллапс или развиться шок геморрагического характера.

Постгеморрагические анемии у подростков до 17 лет и беременных женщин

Постгеморрагическая анемия во врачебной практике при беременности занимает особое место. Наличие у женщины большого снижения уровня гемоглобина показывает, что у нее могут развиться при беременности такие поражения:

Хорионангиома.
Гематома и отслойка плацентарных тканей.
Разрывы пуповины.
Наличие и разрыв в этой области сосудов, которые расположены аномально.

Лечение при развитии постгеморрагической анемии

При остром течении недуга борьбой с болезнью занимаются специальные реабилитационные команды медиков скорой помощи и подобные структуры в клиниках. Главная их задача заключается в остановке кровотечения. Затем происходит оценка состояния организма больного и намечаются пути дальнейшей борьбы с заболеванием.

Если объем вытекающей крови мал, а сердце работает нормально и артериальное давление не меняется, то дальнейшего вмешательства врачей может и не потребоваться. Происходит самовосстановление организмом потери кровяной плазмы за счет производства нужных ферментов в селезенке, а также в красном костном мозге и в печени.

Ускорить такой восстановительный процесс можно, посадив больного на диету, богатую железом.

Если человек теряет много крови и развилась сосудистая недостаточность, то требуется срочный курс терапии и пополнение потерянной больным кровяной плазмы. Для этого врачи закрепляют ему венозный катетер и производят вливание таких веществ, как глюкоза, полиглюкин, специальный раствор Рингера или реополиглюкин. Если надо, то возможна коррекция при помощи 4%-ного раствора соды. В госпитальных условиях таким больным делают вливание (внутривенное) массы эритроцитов или полноценной крови.

Хронический тип заболевания излечивается немного сложнее. Для начала врачи устанавливают источник кровотечения. После того как такой участок найден и выход кровяной плазмы приостановлен, уровень гемоглобина пациенту повышают при помощи медикаментов, содержащих железо. Их дают совместно с аскорбиновой кислотой, а больному прописывают специальную диету.

Препараты с железом и продукты при постгеморрагических анемиях

Такие лекарства могут быть применены в виде инъекций или в форме таблеток. Для того чтобы организм принял их, надо содержащий железо медикамент пить вместе с аскорбиновой кислотой и поливитаминами, которые содержат такие микроэлементы, как медь, кобальт, марганец. Они увеличивают способности организма к биосинтезу нужного железа. Это приводит к увеличению уровня гемоглобина в организме больного. Сегодня используют такие феррумсодержащие препараты, как лекарство ферамид, лактат и глицерофосфат железа, медикамент феррум-лек.

Пациенту назначают специальную диету, в которую обязательно должны входить следующие продукты:

Свежее нежирное мясо и рыба.
Творог и молочные продукты.

Также возможно введение в рацион любых фруктов и овощей, в которых много железа, например, яблок и бананов. Из употребления надо изъять всю жирную пищу, так как жиры могут угнетать процесс восстановления крови. При этом врачам и пациенту надо учитывать наличие основного недуга, который вызвал геморрагию.

В любом случае при появлении постгеморрагической анемии нельзя заниматься самолечением – это может только осложнить течение болезни.

Если выявились признаки заболевания, надо срочно обращаться за медицинской помощью в клинику.