Классификация острого панкреатита и признаки основных видов. Виды панкреатита Основные причины возникновения

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незна­чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ниями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­стью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хро­ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­чен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ших в анамнезе эпизодов панкреатита, - всего у 20-30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со­ставляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо­бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи­нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10-15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­зы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото­рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро­вой панкреонекроз с кровоизлия­ниями (рис. 14.2).

В зависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни. По фазам те­чения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10-15 дней.

Рис. 14.2. Острый смешанный - жировой и геморрагический панкреатит.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­руживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелу­дочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях - сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обили­ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют че­редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости - геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер сли­зистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито­нита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном про­цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "до­рожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол­нокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­болевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрица­тельный. Примерно у 1-2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре­зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени­ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос­тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид­ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио­карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ­ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­лять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10-2,65 ммоль/л, или 8,4-10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­телем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диаг­ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и

уменьшение степени отражения сигна­ла. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участ­ки пониженной эхогенности или пол­ного отсутствия эхосигнала. Распро­странение некроза за пределы поджелу­дочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные

кисты могут быть с большой точностью визуализи­рованы при ультразвуковом исследова­нии (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожале­нию, возможности УЗИ нередко огра­ничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагно­стики острого панкреатита по сравне­нию с УЗИ. Для проведения ее нет по­мех. Достоверность диагностики увели­чивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате­риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы­явить диффузное или локальное увели­чение размеров железы, отек, очаги нек­роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза" за пределами поджелу­дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная то­мография - более совершенный ме­тод диагностики. Она дает информа­цию, аналогичную получаемой при ком­пьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологи­ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш­ки, сегментов тощей и двенадцатиперст­ной кишки, прилежащих к поджелудоч­ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от­ложения кальция в ее паренхиме (пре­имущественно при алкогольном пан­креатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки­шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо­показано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки­шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже­лудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не­возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стен­ке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве­денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превы­шающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или лег­ким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреа­тита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, явля­ются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р0 2 арте­риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и ле­тальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность ле­тального исхода при наличии 0-2 критериев равна 2%, при 3-4 крите­риях - 15%, при 5-6 критериях - 40% и при 7-8 критериях - до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского - Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас­та пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно опре­делить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­лики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис­ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

    гиповолемический шок;

    полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

    плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

    печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

    абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

    наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

    распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

    кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори-Вейса, а также в связи с на­рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ной железы).

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Хронический панкреатит: классификация МКБ 10

Данная классификация является современной и самой широко используемой на сегодня. Согласно данной классификации Всемирная Организация Здравоохранения каждые десять лет вносит в список новые заболевания, сюда также входит и хронический панкреатит. Классификация современная дает каждой болезни свой шифр, поэтому даже если врач не понимает иностранный язык, используя этот шифр, он сможет понять, о каком именно заболевании идет речь.

Так вот, согласно такой классификации хронический панкреатит имеет две формы:

  • форма алкогольного происхождения;
  • другие формы данной патологии.

Классификация

В классификации острого воспаления учитываются фазы развития воспаления и деструктивных изменений. Оценивается масштабность и характер поражения самой железы, а также органов, располагающихся в пределах брюшной полости и позади брюшины.

По степени тяжести бывают следующие формы заболевания:

  • легкая – отечная;
  • тяжелая – развивается полиорганная недостаточность, появляются местные и системные осложнения.

В зависимости от характера и обширности поражения железы выделяют:

  • отечную форму, или интерстициальный острый панкреатит;
  • панкреонекроз без признаков гнойного воспаления (асептический);
  • инфицированный панкреонекроз;

Оценить функциональное и морфологическое состояние железы позволяют: биохимическое исследование крови, копроцитограмма, ультразвуковое обследование органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопия, тонкоигольная аспирационная биопсия и КТ.

Кроме того, в постановке диагноза – панкреатит учитывают такие критерии:

  • характер некротических изменений: жировой, геморрагический, смешанный;
  • распространенность процесса: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
  • локализация: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов железы.

Острый панкреатит – серьезный диагноз. От того, насколько быстро выявлено заболевание и оказана первая помощь, зависит исход.

Если болезнь протекает в легкой форме, обычно применяют консервативные методы. С этой целью используется диета и медикаментозные средства. В первые дни болезни назначается голод.

Когда болезнь приобретает тяжелое течение, развиваются обширные некрозы, абсцессы, кисты, перитонит, то не обходится без хирургического вмешательства.

Чтобы свести к минимуму возможность развития или обострения панкреатита, необходимо ограничить употребление алкоголя, правильно и по назначению врача использовать лекарственные средства, своевременно лечить имеющиеся заболевания.

Существует несколько вариантов классификации острого панкреатита. Они важны для правильного их определения и дальнейшего назначения терапии.

По стадии прогрессирования и степени тяжести

В настоящее время есть характеристики для трех степеней:

  • легкая (не предполагает серьезных изменений, соблюдение диеты и рекомендации могут сделать многие негативные процессы обратимыми);
  • средняя (возможны осложнения и быстрый переход в тяжелую стадию прогрессирования при отсутствии лечения);
  • тяжелая (предполагает серьезные осложнения, некоторые из них могут привести к некрозу и летальному исходу).

В любой степени острый панкреатит опасен и требует немедленной госпитализации, поскольку он способен быстро развиваться и приводить к осложнениям.

Итак, классифицирование острого панкреатита может различаться по факторам его происхождения, формам патологии и степени тяжести. Рассмотрим описание каждой категории подробнее.

Категория по происхождению

Каждый тип имеет свои симптомы, показатели и принципы лечения.

Классификация острого панкреатита имеет несколько разновидностей. Клиницисты разделяют заболевание по определённым характеристикам.

По масштабу и характеру поражения железы определено 5 видов панкреатита:

  • отёчный;
  • стерильный панкреонекроз;
  • инфицированный;
  • панкреатогенный абсцесс;
  • псевдокиста .

Также для определения точного заболевания медики вывели причинную классификацию. Острый панкреатит при этом разделяется на пищевой, билиарный, гастрогенный, ишемический, инфекционный, токсико-аллергический, врождённый и травматический.

Для быстрого определения степени тяжести острого типа патологии, доктора выделяют клинические формы заболевания:

  • интерстициальная - отёк поджелудочной и клетчатки;
  • некротическая - серьёзное воспаление с осложнениями.

Хроническое заболевание разделяется на 2 стадии - обострение и ремиссия. Опираясь на частоту повторных воспалений, клиницисты определили виды хронического панкреатита:

  • редкие рецидивы;
  • частые рецидивы;
  • персистирующий (постоянные симптомы).

Хронический панкреатит характеризуется на практике разными симптомами, под влиянием которых создана ещё одна систематизация видов. В зависимости от доминирующего признака выделяют такие недуги:

  • болевой;
  • гипосекреторный;
  • ипохондрический;
  • латентный;
  • сочетанный.

Острый панкреатит и хронический имеют определённые причины, которые формируют заболевание. Поэтому по этиологическому фактору классификация этих двух видов недуга немного похожа:

  • билиарнозависимый;
  • алкогольный;
  • дисметаболический;
  • инфекционный;
  • лекарственный;
  • идиопатический.

Классификация хронических панкреатитов также составлена по форме осложнений. По этому принципу медики выделяют 5 форм заболевания:

  • инфекционный - развивается абсцесс, холангит;
  • воспалительный - прогрессирует почечная недостаточность, киста, кровотечение из ЖКТ;
  • портальная гипертензия - сдавление воротной вены;
  • эндокринный - формируется сахарный диабет, гипогликемия;
  • сбой в оттоке желчи.

В результате развития недуга и проявления новых причин заболевания виды панкреатитов, которые выделены учёным Ивашкиным, считаются устаревшими по признаку этиологии. Доктор предложил полную классификацию недуга, которая разделялась по многим факторам и позволяла медикам составить точный диагноз.

Форма развития недуга бывает разная. В связи с этим доктор выделил отдельный раздел классификации под разновидности панкреатита по строению:

  • интерстициально-отёчный;
  • паренхиматозный;
  • индуративный;
  • гиперпластический;
  • кистозный.

По признакам недуга выделили:

  • болевой вариант;
  • гипосекреторный;
  • астено-невротический или ипохондрический;
  • латентный;
  • сочетанный.

По силе протекания недуга:

  • редкие повторы воспалений;
  • частые повторы;
  • персистирующий.

Разновидности патологии, связанные с осложнениями:

  • нарушения оттока желчи;
  • портальная гипертензия;
  • инфекционные болезни;
  • воспалительные нарушения;
  • эндокринные недуги.

Первичные причины:

  • алкоголь;
  • наследственность;
  • лекарства;
  • ишемический;
  • идиопатический;

Вторичные причины:

Болевой вариант:

  • с временной болью;
  • с постоянной болью;

По морфологическому показателю:

  • кальцифицирующий;
  • обструктивный;
  • инфильтративно-фиброзный;
  • индуративный.

Функциональность органа также повлияла на классификацию. Поэтому выделены такие виды:

  • гиперсекреторный тип;
  • гипосекреторный тип;
  • обтурационный тип;
  • дуктулярный тип;
  • гиперинсулинизм;
  • гипофункция инсулярного аппарата.

Болезнь может протекать в трёх разных стадиях:

  • лёгкой;
  • средней тяжести;
  • тяжёлой.

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Существует несколько классификаций острого воспаления поджелудочной железы. В них приводится разделение заболевания на виды с учетом характера, распространенности и степени поражения поджелудочной железы. Кроме того, принимаются во внимание осложнения, вызванные острым воспалением пищеварительного органа.

В основу классификации, используемой в медицине сегодня, легло положение о разделении патологии на виды, которое было принято на Международном симпозиуме в Атланте в 1992 г.

Согласно этому положению, выделяли следующие формы заболевания:

  1. Острый панкреатит (легкий, тяжелый).
  2. Панкреонекроз (стерильный, инфицированный).
  3. Инфицированное скопление жидкости в ткани поджелудочной железы и околопанкреатической клетчатке.
  4. Панкреатическая ложная киста.
  5. Панкреатический абсцесс.

В дальнейшем эта классификация была пересмотрена и несколько раз дополнена.

По Савельеву

Доктор предложил выделять следующие виды нарушения:

  • отечный (интерстициальный) панкреатит;
  • стерильный панкреонекроз;
  • инфицированный панкреонекроз.

Стерильный панкреонекроз также имеет формы:

  • по распространенности воспалительного процесса - мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
  • по типу изменений в тканях железы - жировой, геморрагический, смешанный;
  • по локализации - хвостовой, головчатый, поражающий все отделы поджелудочной железы.

Хронический панкреатит - воспаление поджелудочной железы, часто диагностируемое у пациентов старшей и средней возрастной категории. Патология часто образуется у женщин, некоторые ученые сопоставляют это с избыточной выработкой специфических гормонов.

Клиницисты различают хронический, вторичный и сопутствующий панкреатит (который развивается на фоне других заболеваний ЖКТ). Патология в острой форме при отсутствии адекватной терапии может приобрести хронический характер. Хронический панкреатит нередко развивается на фоне холецистита, желчнокаменной болезни. Спровоцировать данное явления может неразмеренное питание, системное употребление алкоголя, курение.

Стоит учитывать, что современной единой классификации хронического панкреатита нет.

Этиология

— фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части;

— атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью;

— изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов;

— различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ .

Важная медико-социальная значимость проблемы ХП обусловлена ее широким распространением среди трудоспособного населения (обычно ХП развивается в возрасте 35-50 лет).

Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается: за последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение заболеваемости.

По данным многих авторов, распространенность ХП среди населения различных стран варьируется от 0,2 до 0,68%, а среди больных гастроэнтерологического профиля достигает 6-9%. Ежегодно ХП регистрируется у 8,2-10 человек на 100 тыс. населения.

Распространенность заболевания в Европе составляет 25-26,4 случая на 100 тыс. взрослого населения. Значительный рост распространенности ХП зарегистрирован в России; уровень заболеваемости ХП среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4 раза.

Заболеваемость ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. взрослого населения и 9-25 случаев на 100 тыс. детей. В практике врача-гастроэнтеролога амбулаторной сети больные ХП составляют примерно 35-45%, в гастроэнтерологическом отделении стационара — до 20-45% .

По-видимому, данная тенденция обусловлена, во-первых, ростом употребления алкоголя и, соответственно, увеличением числа больных алкогольным ХП; во-вторых, нерациональным несбалансированным питанием и, вследствие этого, высокой частотой желчнокаменной болезни (ЖКБ).

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ трудно корригируется, нередко сохраняется и прогрессирует (несмотря на проведение ферментной заместительной терапии) и неминуемо приводит к нарушениям нутритивного статуса пациентов и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Заболевание характеризуется длительным хроническим, прогредиентным течением, крайне негативно влияющим на качество жизни пациентов и приводящим к частичной или полной утрате трудоспособности. Инвалидизация при ХП достигает 15% .

Прогноз болезни определяется характером течения панкреатита: частые обострения болевой формы ХП сопровождаются высоким риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5% .

В то же время имеет место и гипердиагностика ХП. Самые разнообразные нарушения пищеварения, нередко не связанные с ПЖ, в частности «эхогенная неоднородность» ПЖ, выявленная при УЗИ, часто рассматриваются в качестве необоснованных критериев постановки диагноза ХП.

В связи с этим вопросы классификации ХП имеют очень важное значение, так как отражают современные взгляды на этиологию и патогенез данной патологии, определяют клинические варианты болезни, современные диагностические и лечебные подходы.

Длительное время в панкреатологии доминировали рекомендации экспертов I Международного симпозиума по панкреатиту (Марсель, 1962 г.) . В принятой на нем классификации были выделены острый панкреатит (ОП) и ХП, который был разделен на формы — рецидивирующую безболевую с экзо- и эндокринной недостаточностью и болевую.

Эта классификация приближалась к классификации, предложенной Н.И. Лепорским в 1951 г. и принятой на пленуме Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Черновцы, 1971 г.). Там же было рекомендовано дополнительно выделить псевдотуморозную форму ХП.

Дальнейшие разработчики классификации ХП, в основном хирурги, предлагали выделить паренхиматозный ХП без поражения протоков и протоковый ХП, протекающий с расширением и деформацией главного панкреатического протока.

а) кальцинатов;

б) расширения и деформации протоковой системы железы;

в) воспалительной инфильтрации, формирования кист.

2. ХП обструктивный, характеризующийся расширением и(или) деформацией протоковой системы, атрофией паренхимы и диффузным фиброзом проксимальнее места окклюзии протока.

а) латентный, или субклинический, ХП, при котором в ПЖ обнаруживаются морфологические изменения, нарушения функции органа в отсутствиеотчетливых клинических симптомов болезни;

б) болевой ХП, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе;

в) безболевой ХП, протекающий с экзо- и(или) эндокринной недостаточностью ПЖ с осложнениями или без них.

При несомненном прогрессе и достоинствах

II марсельской классификации, она не актуальна для широкой клинической практики, поскольку ее использование требует выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и биопсии ПЖ с последующим гистологическим исследованием, что сопряжено с большими трудностями.

Главная Ι Панкреатит

Панкреатит - распространенная болезнь, причиной развития которой становятся вредные привычки самого человека, плохое питание или развитие подспудных заболеваний внутренних органов. Поражение поджелудочной железы оборачивается постепенным ухудшением самочувствия и риском летального исхода.

Врачи выделяют несколько форм такой болезни, и именно об особенностях ее классификации пойдет речь ниже.

Упрощенный вариант классификации

Помимо хронической и острой формы, врачи часто выделяют начальную стадию. Считается, что именно на начальном уровне болезнь победить проще всего. Однако панкреатит редко проявляет себя с первых дней развития, и именно поэтому пациенты запускают проблему.

Наиболее болезненной оказывается острая форма панкреатита. Пациент, страдающий ею, регулярно жалуется на боль, у него повышается температура, появляются тошнота и быстрая утомляемость.

Хроническую форму гораздо проще контролировать, но развитие панкреатита до такого предела оборачивается регулярными неприятностями.

Подробная классификация заболевания

Кисты и абсцессы поджелудочной железы в некоторых случаях относят к категориям классификации хронической формы, а иногда – к осложнениям панкреатита. В свою очередь, кисты железы также разделяют на несколько видов:

Для того чтобы верно классифицировать острый или хронический панкреатит необходим визуальный осмотр пациента, сбор анамнеза, пальпаторное исследование (прощупывание болевых точек проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке), лабораторные исследования и дополнительные методы диагностики – УЗИ, МРТ или МСКТ.

Иногда поставить точный диагноз и отнести панкреатит к той или иной группе удается только после хирургического вмешательства – эндоскопической или открытой операции.

В основе классификации острого панкреатита лежат следующие особенности: причины, вызывающие заболевание (этиологические формы), и тяжесть течения заболевания.

Этиологические формы

  • алиментарная (пищевая) и алкогольная;
  • билиарная (связанная с состоянием желчевыводящей системы);
  • травматическая;
  • прочие.

Согласно этой классификации, можно выделить следующие причины острого панкреатита:

  • Переедание и злоупотребление алкоголем (в том числе разовое) – причина алиментарной и алкогольной формы заболевания.
  • Воспаление или отсутствие жёлчного пузыря и протоков, расположенных вне печени, а также камни общего протока провоцируют развитие билиарной формы.
  • Травма поджелудочной железы, в том числе и ятрогенная, вызванная медицинским вмешательством (проведением хирургической операции или диагностической процедуры) приводит к травматической форме.

Причины развития прочих форм:

Классификация по тяжести течения

Различают легкую (отечную) и среднетяжелую и тяжелую (деструктивные) формы.

Для лёгкой формы характерны следующие особенности:

  • равномерный отёк органа без признаков воспаления в нём и прилежащей клетчатке;
  • микроскопические очаги некроза, не визуализируемые при аппаратной диагностике;
  • незначительные нарушения функций органа;
  • отсутствие тяжёлых осложнений;
  • быстрый адекватный ответ на консервативное лечение;
  • полная регрессия патологических изменений.

Тяжёлые формы панкреатита сопровождаются:

  • местными осложнениями деструктивного (разрушающего ткани) характера, затрагивающими только поджелудочную железу и прилежащие ткани;
  • системными осложнениями со стороны отдалённых органов;
  • необратимыми анатомическими дефектами и стойкой функциональной недостаточностью как поджелудочной железы, так и других органов.

Распространённость некротического процесса (гибель клеток) на поджелудочной железе в связи с деструктивным острым панкреатитом квалифицируется следующим образом:

  1. мелкоочаговый панкреонекроз – поражение менее 30% органа;
  2. крупноочаговый панкреонекроз – поражение 30-50%;
  3. субтотальный панкреонекроз – поражение 50-75%;
  4. тотальный панкреонекроз – поражение более 75%.

Данная классификация очень популярна и широко используется во всем мире. Согласно ей существует четыре формы данного заболевания:

  • Обструктивная. Данная форма характеризуется наличием воспалительных процессов в поджелудочной железе. В этом случае происходит закупорка главных протоков опухолями, спайками или же протеканием самих воспалительных реакций.
  • Кальцифицирующий панкреатит является самым распространенным на сегодняшний день. В этом случае ткани разрушаются очагово, образуя при этом внутрипротоковые камни. Такая разновидность данного заболевания чаще всего встречается у лиц, употребляющих огромное количество алкогольных напитков.
  • Индуративная форма встречается крайне редко, так как характеризуется атрофией тканей.
  • Образование кист и пневмокист.

Кембриджская классификация хронического панкреатита пользуется особой популярностью у западных медиков. В ее основу заложена градация изменений поджелудочной железы на разных стадиях протекания заболевания. Согласно данной классификации выделяют такие стадии заболевания:

  • Поджелудочная железа в нормальном состоянии. В этом случае орган имеет нормальную структуру и правильно функционирует.
  • Патологические изменения хронического характера. В этом случае наблюдаются лишь незначительные изменения поджелудочной железы.
  • Мягкие патологические изменения характеризуются изменениями в боковых протоках.
  • Патологические изменения умеренного характера. В этом случае уже можно заметить изменения не только в боковых протоках, но также и в главном. Обычно на этом этапе формируются маленькие кисты и некротические ткани.
  • Значительные патологические изменения. В этом случае, кроме всех описанных выше изменений, могут формироваться также большие кисты и камни.

Вследствие чего развивается хронический панкреатит

На самом деле данное заболевание может начать развиваться по нескольким причинам, а также при их совокупности. Обратите внимание на причины, которые, по мнению врачей, чаще всего являются причиной данной патологии:

  • чрезмерное злоупотребление алкогольными напитками;
  • применение некоторых медикаментозных препаратов;
  • повышенное содержание в крови кальция;
  • неправильный жировой обмен;
  • не исключено развитие болезни и в результате плохой наследственности;
  • также болезнь может дать о себе знать при недостаточном поступлении в организм питательных веществ.

Признаки патологии

Для того чтобы лучше понять, в чем заключается классификация хронического панкреатита, нужно понять, какие же симптомы имеет данная патология. И так, на какие признаки стоит обратить внимание:

  • болевые ощущения в области живота ;
  • неправильное пищеварение, которое будет иметь такие симптомы, как обильный жирный кал, вздутие живота, значительное уменьшение веса, непереносимость пищи и слабость всего организма;
  • в некоторых случаях на запущенных стадиях заболевания хронического панкреатита может начать развиваться сахарный диабет;
  • в желчных протоках повышается давление и обнаруживается синдром желудочной диспепсии.

Методы диагностики

Существует несколько методов диагностики заболевания. Но чаще всего лучшие результаты получаются при их комбинации.

Осмотр

Первичный осмотр пациента является наиболее важным методом постановки диагноза. С его помощью определяется возможная бледность и синюшность кожных покровов и конечностей, а также желтуха в тяжелых случаях. Также могут быть выявлены кровянистые пятна и пупка, на лице и с боков живота. Они обычно говорят о нарушениях кровоснабжения тканей.

Ощупывание в таких случаях может выявить следующие симптомы:

  • напряженность живота (симптом панкреонекроза);
  • болезненность в левом подреберье.

Немаловажным фактором также является опрос и изучение истории болезни пациента.

Лабораторные процедуры

Определить острый панкреатит и форму болезни помогут следующие анализы:

  • общий анализ крови (выявляет признаки воспаления и обезвоживания);
  • биохимический анализ мочи (определяет уровень электролитов и повышение уровня амилаз и С-активного белка как признака воспаления);
  • анализ крови на глюкозу (при панкреатите ее уровень часто повышен).

Применение приборов и инструментов

Опроса, осмотра и анализов часто бывает недостаточно для точной постановки диагноза выявления причины болезни. Также в диагностике важно применение следующих методов:

  • ультразвуковое исследование;
  • рентгенография;
  • холецистопанкреография;
  • томография (компьютерная и магнитно-резонансная);
  • лапароскопия.

Данные методики позволяют визуализировать поджелудочную железу, протоки и желчный пузырь, определить их размеры и отклонения от нормы, а также выявить плотность и наличие новообразований. На основании данных исследований можно определить диагноз довольно точно, поэтому перед началом медицинского осмотра больной должен выполнить некоторые рекомендации по режиму дня и питания.

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Методы лечения

Терапевтические методы лечения заключаются в проведении следующих манипуляций:

  1. Для купирования болевого синдрома и снятия спазмов проводится постановка новокаиновой блокады в комбинации с введением препаратов спазмолитического спектра действия.
  2. На протяжении 2-3 дней от первого приступа исключается прием любых продуктов питания, так как покой, голод и прикладывание холодного компресса на область наибольшего проявления болезненности.
  3. На третьи сутки назначается парентеральное питание, аспирация содержимого желудка, постановка антацидных средств и ингибиторов протонной помпы.
  4. Также назначается прием ингибиторов протеолиза для дезактивации панкреатических ферментов и препаратов дезинтаксикационного спектра воздействия.
  5. Для предупреждения развития инфекционных процессов, назначаются антибиотические медикаменты.

При диагнозе легкой формы панкреатической патологии терапевтические методы лечения начинают давать положительные результаты уже на 5-6 сутки.

1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

После установления диагноза острый панкреатит лечение необходимо начинать немедленно, в условиях стационара.

Доврачебная помощь

Следует немедленно вызвать врача. До его приезда необходимо обеспечить покой.

Это обусловлено следующими причинами:

  • при тяжёлых формах обычные анальгетики из домашней аптечки вряд ли купируют болевой синдром;
  • при лёгких формах применение обезболивания может смазать картину, затруднив диагностику;
  • пероральный приём лекарств (как и еда, питьё) может усугубить тяжесть состояния ввиду усиления секреции панкреатического сока.

Самолечение в домашних условиях недопустимо. Острый панкреатит должен лечить квалифицированный специалист. Только такое условие минимизирует вероятность возможных осложнений с неблагоприятным исходом.

Лечение острого панкреатита в лёгкой форме

Лечить отёчный острый панкреатит можно консервативными методами в хирургическом отделении стационара. В таких случаях важно снизить секрецию панкреатического сока и нейтрализовать панкреатические ферменты. Больным обычно назначаются:

  • полный голод в течение двух-трёх дней;
  • удаление содержимого желудка;
  • внутривенные инфузии;
  • антиферментные препараты;
  • антигистаминные препараты (H 2 -блокаторы);
  • спазмолитические средства;
  • обезболивание (нестероидные противовоспалительные средства).

Курение в первые дни также категорически запрещено. В некоторых случаях врачи запрещают курение только по той причине, что это вредная привычка. Однако в данном случае запрет вполне обоснован, даже одна выкуренная сигарета может неблагоприятно повлиять на течение острого панкреатита: любое раздражение рецепторов полости рта приводит к отделению панкреатического сока, особенно богатого ферментами.

С третьего-четвёртого дня можно принимать в небольших количествах еду – протёртые крупяные отвары, сладкий некрепкий чай, чёрствый хлеб. Позднее назначается стол №5п.

Лечение тяжёлых форм панкреатита

Ввиду развития у таких больных ферментативного эндотоксикоза, обусловливающего недостаточность целого ряда органов, их следует лечить в отделении интенсивной терапии.

Хронический панкреатит, этиология которого может иметь разнообразный характер, очень важно начать лечить вовремя, иначе данная патология может привести к образованию других заболеваний. Обычно хроническую форму патологии очень тяжело излечить консервативными методами, поэтому специалисты предлагают прибегнуть к оперативному вмешательству.

Не делайте поспешных выводов, посетите нескольких врачей, и уже на основе полученных общих рекомендаций определяйтесь со схемой дальнейшего лечения.

Не забывайте о том, что лечебный процесс должен быть направлен на ликвидацию болевых ощущений, снятие воспалительных процессов, а также на процесс выведения из организма желчи.

Послеоперационный

Заболевание данного вида развивается вследствие хирургического лечения патологий органов брюшной полости (желудка, желчного пузыря, 12-перстной кишки). Воспалительная реакция провоцируется прямым или опосредованным механическим воздействием на ткани поджелудочной железы. Состояние больного при этом характеризуется как крайне тяжелое. Наблюдается интоксикация, сильные боли в животе, вздутие, рвота, задержка стула.

Возможные осложнения болезни

Если заболевание протекает в тяжелой форме, велик риск развития таких осложнений:

  1. Панкреатогенный абсцесс, флегмона позадибрюшинного пространства.
  2. Аррозивные кровотечения из поврежденных сосудов.
  3. Ферментативный перитонит. Возможно развитие бактериального воспаления брюшины.
  4. Механическая, или обтурационная, желтуха (как результат сдавления и отека Фатерова сосочка, через который происходит нормальный отток желчи).
  5. Псевдокисты стерильные или инфицированные.
  6. Дигестивные внутренние или наружные свищи.

Отечный панкреатит

Это наиболее благоприятная форма заболевания, при которой имеется выраженный отек паренхимы железы, мелкие участки некрозов. Болевой синдром характеризуется средней интенсивностью и локализуется в верхней половине живота. Больной может жаловаться на постоянную тошноту, периодическую рвоту и расстройство стула.

Панкреонекроз

При панкреонекрозе погибает значительная часть органа, в том числе и островки Лангерганса, которые ответственны за выработку инсулина. В более тяжелых случаях в патологический процесс вовлекается парапанкреатическая клетчатка.

Заболевание чаще всего носит молниеносный характер с развитием полиорганной недостаточности. На начальных этапах больной испытывает нестерпимую боль в животе, многократную рвоту. Характерен подъем температуры, появление признаков обезвоживания. По мере прогрессирования некрозов боль притупляется (погибает большое количество нервных окончаний), нарушается сознание и регистрируются симптомы шока.

Изначально процесс развивается без участия микробной флоры, поэтому такой панкреонекроз называют стерильным. В случае присоединяется бактериальной или грибковой инфекции, появления гноя говорят о инфицированном панкреонекрозе.

Абсцесс поджелудочной железы

Тяжелая форма любого панкреатита может осложниться формированием локального гнойного очага, ограниченного от окружающих тканей тонкой капсулой. Патологический очаг хорошо визуализируется на УЗИ или КТ.

Поскольку абсцесс – это «осумкованный» гной, больной находится в тяжелом состоянии, высоко лихорадит. Боль приобретает более четкую локализацию, рвота носит многократный характер. В клиническом анализе крови обнаруживается высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг и ускоренная СОЭ. Кроме того, повышаются острофазовые показатели воспаления (прокальцитонин, С-реактивный белок, орзомукоид).

Инфицированная киста поджелудочной

Киста – это полостное образование, заполненное жидкостью. Ограничена она стенкой, состоящей из истонченной ткани железы. Киста может сообщаться с протоками поджелудочной железы, сдавливать окружающие органы, инфицироваться. В редких случаях такое осложнение протекает бессимптомно и является находкой во время ультразвукового сканирования.

В клинической картине кисты выделяют наличие локального болевого синдрома, чувствительность при пальпации этой области. При присоединении бактериальной флоры – быстро нарастает температура тела, появляется слабость, бледность кожи, озноб, усиливается боль.

Острый панкреатит может осложняться местными и системными патологическими изменениями. Местные осложнения поражают как собственно поджелудочную железу, так и забрюшинную клетчатку. Они разделяются на асептические и гнойные.

Профилактика острого панкреатита

Часто легче избежать заболевания, чем лечить. Это особенно касается наиболее распространённой формы острого панкреатита – алкогольной (алиментарной). К профилактическим мероприятиям относятся:

  • следует избегать злоупотребления спиртным и переедания (особенно жирных блюд);
  • своевременное лечение жёлчнокаменной болезни;
  • профилактика и своевременное лечение общих инфекционных заболеваний.

Острый панкреатит – опасное заболевание, осложнения которого могут приводить к инвалидности и летальному исходу. Лечить его должны квалифицированные специалисты. В случае своевременно оказанной и адекватной медицинской помощи 90% больных излечивается полностью.

Острый панкреатит является внезапно возникшим воспалением в поджелудочной железе и относится к экстренной хирургической патологии. Заболевание может иметь молниеносное течение и тяжелые последствия, что делает своевременную диагностику особенно важной.

Острый панкреатит характеризуется следующими принципами :

  • Под этим термином понимают деструктивные изменения в паренхиме поджелудочной железы (ПЖ).
  • Поражается не только железа, но и окружающие ее органы и ткани.
  • В момент воспаления в органе происходят процессы аутолиза – самопереваривания собственными ферментами.
  • По мере прогрессирования патологического процесса может развиваться некроз – гибель части паренхиматозной ткани поджелудочной железы. Иногда воспаление разрешается самостоятельно. Рецидивирующее течение болезни говорит о хронизации процесса.
  • Острая форма панкреатита является неотложным состоянием, поскольку болезнь приводит к тяжелым нарушениям в работе жизненно важных органов и организма в целом.
  • Патология является самостоятельным заболеванием или может осложнять течение других состояний.

Основные этиологические факторы

В зависимости от этиологического фактора, панкреатиты делятся на первичные и вторичные. В первом случае провоцирующий фактор напрямую воздействует на ткань железы, во втором – работа органа нарушается под влиянием других патологий пищеварительной системы (гастродуоденит, холецистит, гепатит).

Системные заболевания также могут приводить к воспалению в паренхиматозном органе эндокринной системы.

Основные причины острого панкреатита :

В классификации острого воспаления учитываются фазы развития воспаления и деструктивных изменений. Оценивается масштабность и характер поражения самой железы, а также органов, располагающихся в пределах брюшной полости и позади брюшины.

По степени тяжести бывают следующие формы заболевания :

  • легкая – отечная;
  • тяжелая – развивается полиорганная недостаточность, появляются местные и системные осложнения.

В зависимости от характера и обширности поражения железы выделяют :

  • отечную форму, или интерстициальный острый панкреатит;
  • панкреонекроз без признаков гнойного воспаления (асептический);
  • инфицированный панкреонекроз;

Панкреатогенный абсцесс и псевдокиста больше относятся к осложнениям патологии.

Оценить функциональное и морфологическое состояние железы позволяют: биохимическое исследование крови, копроцитограмма, ультразвуковое обследование органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопия, тонкоигольная аспирационная биопсия и КТ.

Кроме того, в постановке диагноза – панкреатит учитывают такие критерии :

  • характер некротических изменений: жировой, геморрагический, смешанный;
  • распространенность процесса: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
  • локализация: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов железы.

Возможные осложнения болезни

Если заболевание протекает в тяжелой форме, велик риск развития таких осложнений :

  1. Панкреатогенный абсцесс, флегмона позадибрюшинного пространства.
  2. Аррозивные кровотечения из поврежденных сосудов.
  3. Ферментативный перитонит. Возможно развитие бактериального воспаления брюшины.
  4. Механическая, или обтурационная, желтуха (как результат сдавления и отека Фатерова сосочка, через который происходит нормальный отток желчи).
  5. Псевдокисты стерильные или инфицированные.
  6. Дигестивные внутренние или наружные свищи.

Отечный панкреатит

Это наиболее благоприятная форма заболевания, при которой имеется выраженный отек паренхимы железы, мелкие участки некрозов. Болевой синдром характеризуется средней интенсивностью и локализуется в верхней половине живота. Больной может жаловаться на постоянную тошноту, периодическую рвоту и расстройство стула.

Панкреонекроз

При панкреонекрозе погибает значительная часть органа, в том числе и островки Лангерганса, которые ответственны за выработку инсулина. В более тяжелых случаях в патологический процесс вовлекается парапанкреатическая клетчатка.

Заболевание чаще всего носит молниеносный характер с развитием полиорганной недостаточности. На начальных этапах больной испытывает нестерпимую боль в животе, многократную рвоту. Характерен подъем температуры, появление признаков обезвоживания. По мере прогрессирования некрозов боль притупляется (погибает большое количество нервных окончаний), нарушается сознание и регистрируются симптомы шока.

Обширные некрозы развиваются в жировой ткани железы. Поражаются сосуды, появляются геморрагические очаги.

Изначально процесс развивается без участия микробной флоры, поэтому такой панкреонекроз называют стерильным. В случае присоединяется бактериальной или грибковой инфекции, появления гноя говорят о инфицированном панкреонекрозе.

Абсцесс поджелудочной железы

Тяжелая форма любого панкреатита может осложниться формированием локального гнойного очага, ограниченного от окружающих тканей тонкой капсулой. Патологический очаг хорошо визуализируется на УЗИ или КТ.

Поскольку абсцесс – это «осумкованный» гной, больной находится в тяжелом состоянии, высоко лихорадит. Боль приобретает более четкую локализацию, рвота носит многократный характер. В клиническом анализе крови обнаруживается высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг и ускоренная СОЭ. Кроме того, повышаются острофазовые показатели воспаления (прокальцитонин, С-реактивный белок, орзомукоид).

Инфицированная киста поджелудочной

Киста – это полостное образование, заполненное жидкостью. Ограничена она стенкой, состоящей из истонченной ткани железы. Киста может сообщаться с протоками поджелудочной железы, сдавливать окружающие органы, инфицироваться. В редких случаях такое осложнение протекает бессимптомно и является находкой во время ультразвукового сканирования.

В клинической картине кисты выделяют наличие локального болевого синдрома, чувствительность при пальпации этой области. При присоединении бактериальной флоры – быстро нарастает температура тела, появляется слабость, бледность кожи, озноб, усиливается боль.

Зачем нужна классификация

Острый панкреатит – серьезный диагноз. От того, насколько быстро выявлено заболевание и оказана первая помощь, зависит исход.

Если болезнь протекает в легкой форме, обычно применяют консервативные методы. С этой целью используется диета и медикаментозные средства. В первые дни болезни назначается голод.

Когда болезнь приобретает тяжелое течение, развиваются обширные некрозы, абсцессы, кисты, перитонит, то не обходится без хирургического вмешательства.

Чтобы свести к минимуму возможность развития или обострения панкреатита, необходимо ограничить употребление алкоголя, правильно и по назначению врача использовать лекарственные средства, своевременно лечить имеющиеся заболевания.

Международные классификации панкреатита

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе - в 1984 .

Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита

В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.

Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Марсель, 1963

Кембридж, 1984

    Острый панкреатит

    Рецидивирующий панкреатит

    Хронический рецидивирующий панкреатит

    Хронический панкреатит

    Острый панкреатит

      • флегмона

        ложная киста

        абсцесс

    Хронический панкреатит

Марсель, 1984

Атланта, 1992

    Острый панкреатит

    • клинический

      морфологический

    Хронический панкреатит

    • клинический

      морфологический

    Острый панкреатит

    легкий

    тяжелый

    • стерильный некроз

      инфицированный некроз

      панкреатический абсцесс

      острая ложная киста

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификации ОП:

    Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;

    Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;

    Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

    В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации , отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПАНКРЕАТИТА

Марсель, 1963

    При двух острых формах со стороны поджелудочной железы предполагается полное восстановление структуры и функции. Хронизация панкреатита после них маловероятна, хотя и не исключенаv

    При двух хронических формах в структуре поджелудочной железы имеются стойкие изменения, но возможны обострения. Хронический панкреатит может развиться из хронической рецидивирующей формы, реже – из острой формы или первично.v

    Главный недостаток этой классификации в необходимости сведений о гистологической структуре ПЖ, которые, как правило, отсутствуют.

Кембридж, 1984

    Острый панкреатит – острое состояние, типично проявляющееся болью в животе, обычно сопровождающееся увеличением активности ферментов ПЖ в крови и в моче.

    • Легкий – без мультисистемных нарушений

      Тяжелый – мультисистемные нарушения и /или ранние или поздние местные или системные осложнения

      • Флегмона - воспалительное объемное образования в- или вокруг ПЖ

        Ложная киста -локализованное скопление жидкости с высокой концентрацией ферментов внутри, рядом или в отдалении от ПЖ.

        Абсцесс – гной внутри или вокруг ПЖ

    Хронический панкреатит – продолжающееся воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и типично вызывающее боль и/или постоянное снижение функции.

Марсель, 1984

    Острый панкреатит

    • Клинический - характеризуется острой болью в животе, сопровождающейся повышением активности панкреатических ферментов в крови, моче или в крови и моче. Хотя, обычно течение благоприятное, тяжелые приступы могут приводить к шоку с почечной и респираторной недостаточностью, которые могут привести к смерти. Острый панкреатит может быть единственным эпизодом или повторным эпизодом.

      Морфологический –имеется градация поражений. При легком - перипанкреатические жировые некрозы и отек, но некроз ПЖ, как правило, отсутствует. Легкая форма может развиваться в тяжелую с распространенным перипанкреатическим или интрапанкреатическим жировым некрозом, паренхиматозным некрозом или кровоизлияниями. Поражения могут быть локальными или диффузными. Корреляция между тяжестью клинических проявлений и морфологическими изменениями иногда может быть незначительной. Внутренняя и внешняя секреция ПЖ снижаются в различной степени и на разные сроки. В некоторых случаях остаются рубцы или ложные кисты, но острый панкреатит редко приводит к хроническому. Если первопричина или осложнение (например - ложная киста) устранены, структура и функция ПЖ, как правило, восстанавливаются.

    Хронический панкреатит -

    • Клинический –характеризуется постоянной или возобновляющейся болью в животе, но может быть и безболевым. Могут отмечаться признаки панкреатической недостаточности (стеаторрея, диабет).

      Морфологический – неравномерный склероз с разрушением и постоянной утратой массы экзокринной паренхимы – очаговый, сегментарный или диффузный. Изменения могут сопровождаться сегметарными расширениями протоковой системы различной степени выраженности. Описаны и другие (стриктуры протоков, внутрипротоковые отложения белка- протеиновые пробки, камни или кальцификаты. Могут обнаруживаться воспалительные клетки различных типов в разных количествах наряду с отеком, фокальным некрозом, кистами или псевдокистами (с инфекцией или без нее), которые могут сообщаться с протоками, а могут и не сообщаться с ними. Как правило, островки Лангерганса относительно хорошо сохранены. Опираясь на эти описания, предложены для использования следующие термины:

      • Хронический панкреатит с фокальным некрозом

        Хронический панкреатит с сегментарным или диффузным фиброзом

        Хронический панкреатит калькулезный или бескаменный

    • Четко очерченной морфологической формой хронического панкреатита является обструктивный хронический панкреатит , характеризующийся расширением протоковой системы выше окклюзии (опухолью, рубцами), диффузной атрофией ацинарной паренхимы и однотипным диффузным фиброзом. Конкременты нетипичны. При такой патологии функциональные изменения регрессируют с устранением обструкции, тогда как при других формах хронического панкреатита необратимые морфологические изменения ведут к прогрессирующему или постоянному снижению внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Атланта, 1992

    Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в ПЖ с различным вовлечением других регионарных тканей и отдаленных систем органов.

    Легкий – сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен – интерстициальный отек ПЖ.

    Тяжелый – сопровождается нарушением функций органов и/или местны­ми осложнениями (некроз с инфек­цией, ложные кисты или абсцесс. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП.

    • Острые скопления жидкости – возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

      Панкреатический и инфицированный некроз – панкреатический некроз – диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу , что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

      острая ложная киста - скопление панкре­а­тического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП.

      панкреатический абсцесс – ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к ПЖ, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие ОП.

Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «геморрагического панкреатита».

Неточность нозологических определений форм и осложнений острого панкреатита, сдерживающая развитие методов их лечения, стала предметом рассмотрения международной конференции в Атланте (1992) (таблицы 1 и 2). Решением конференции рекомендовано различать две формы инфекционных осложнений при ОП:

    «Инфицированный некроз» (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей».

    «Панкреатический абсцесс» (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита ».

Следует отметить, что по определению, и характеристикам, установленным в ходе последующих исследований, термин «инфицированный некроз» значительно ближе к термину «гнойно-некротический панкреатит», широко используемому в отечественной литературе с начала 70х гг., чем к более популярному на Западе термину «панкреатический абсцесс».

Участники конференции в Атланте также утвердили определения «острого панкреатита», «тяжелого острого панкреатита», «легкого острого панкреатита», «острых скоплений жидкости», «панкреатического некроза» и «острой псевдокисты». Не рекомендовано употребление терминов, допускающие неоднозначное толкование, например, таких как «флегмона» и «геморрагический». В отечественной литературе мы не нашли публикаций, знакомящих с этими определениями, в связи с чем приводим их по материалам «United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis», опубликованными Glazer G. и Mann D.V. 1998 г. от имени рабочей группы Британского общества гастроэнтерологов.

    «Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов».

    «Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) - сопровождается недостаточностью органов и/или местными осложнениями, такими как некроз (с инфекцией), ложной кистой или абсцессом. Чаще всего это является следствием развития некроза поджелудочной железы, хотя и больные отечным панкреатитом могут иметь клинические признаки тяжелого заболевания».

    «Легкий острый панкреатит (Mild acute pancreatitis) - связан с минимальными нарушениями функций органов и беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек (поджелудочной) железы».

    «Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) - возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани».

    «Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) - диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки».

    «Острая ложная киста (Acute pseudocyst) - скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала острого панкреатита».

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся «узловыми точками» лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. «Определения» включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Эта международная классификация позволяет формировать более однородные группы в контролируемых исследованиях, четче оценивать результаты применения лечебно-профилактических мер, разрабатывать методы прогнозирования, лечения и профилактики осложнений.

Хронический панкреатит – самое распространенное и тяжелое заболевание пищеварительной системы организма, характеризующееся необратимыми патологическими изменениями в функционировании поджелудочной железы и сопровождающееся постоянными или периодически возникающими болями. В процессе диагностики и лечения болезни важно знать, какая классификация хронического панкреатита учитывается в этом случае.

Это заболевание вызывает огромное количество патологических осложнений, развивающихся на фоне обострения процессов, нарушающих нормальное функционирование поджелудочной железы. В поджелудочной железе вырабатываются особые пищеварительные ферменты, которые через проток попадают в кишечник. При панкреатите орган воспаляется, что вызывает закупоривание выводящего протока. Когда пища попадает в желудок, а затем в кишечник, поджелудочная железа начинает вырабатывать пищеварительные ферменты. Они не могут пройти через проток и накапливаются, что приводит к перевариванию изнутри самой поджелудочной железы и возникновению болевых ощущений. В результате этого процесса может возникнуть такое осложнение, как панкреонекроз. Он представляет собой отмирание тканей части органа или всей поджелудочной железы вследствие самопереваривания собственными ферментами.

В связи с особенностями расположения поджелудочной железы в организме человека при диагностике этого заболевания и проведении медицинского обследования часто возникают трудности. Поэтому своевременное выявление клинической картины болезни может существенно облегчить процесс лечения.

Острый и хронический панкреатит: симптомы и лечение у взрослых

Острый панкреатит представляет собой воспаление, локализующееся в поджелудочной железе. При этом нарушается работа других тканей и систем органов.

Симптомы острого панкреатита: боль; тошнота и икота; бледность кожи лица; повышение температуры; низкое или высокое артериальное давление; нестабильный стул, сопровождающийся запором или диареей; одышка и вздутие живота.

Согласно этиологической характеристике хронический панкреатит, классификация которого учитывает многие признаки, бывает первичный и вторичный. Именно это деление является определяющим при назначении курса лечения и лежит в основе любой классификации панкреатита.

При первичном панкреатите воспаление возникает сразу в самой поджелудочной железе,и проявляемые симптомы являются признаками именно этого недуга. Иногда сопровождаются другими заболеваниями, обычно связанными с органами пищеварительной системы. Если болезнь по природе своей является вторичным фактором, то симптоматика может быть слабо выражена или не выражена совсем. Это обусловлено тем, что хронический панкреатит в данном случае является сопутствующим заболеванием на фоне другой болезни, признаки которой могут проявляться в полной мере.

Подобное разделение имеет огромное значение в медицинской практике при определении методов терапии. При вторичном панкреатите важно начать лечение основного заболевания, без которого невозможно добиться улучшения сопутствующего недуга. Обострение хронического панкреатита, симптомы которого могут не проявляться, также требует терапевтического вмешательства.

Классификации острого панкреатита


Существуют различные варианты классификаций панкреатитов. Отечественный и зарубежный опыт свидетельствует о том, что такое разнообразие в попытке структурировать признаки и симптоматику данного заболевания приводит лишь к трудностям в становлении представлений об этиологии, симптоматике, клинических особенностях, методах выявления и способах лечения болезни.

В современной терапевтической практике отсутствует единая общепризнанная классификация данного заболевания. В 1980 году была выведена классификация А.С.Логинова, которая долгое время пользовалась огромной популярностью. В современной практике в научно-исследовательских кругах используется Марсельско-Римская классификация, принятая в 1989 году европейскими странами. Однако эта модель ограничена в использовании в медицине, так как требуется детальное изучение функциональной морфологии поджелудочной железы.

В качестве альтернативы была рассмотрена другая классификационная модель панкреатита, созданная в 1987 году врачом А.И. Хазановым, на основании которой выделяется пять клинических типов недуга. Эта модель является практико-ориентированной и наиболее подходящей для медицинской практики. В ее структуре – попытка учесть морфологический тип хронического панкреатита после УЗИ.

В зарубежной медицине в качестве рабочей версии принята Кембриджская классификация. Большой популярностью пользуется Международная классификация острого панкреатита.

Особое внимание следует обратить на классификационные схемы, предложенные отечественными учеными Я.С. Циммерманом, В.Т. Ивашкиным в соавторстве с другими

специалистами. Также интересной представляется Цюрихская классификация, рассматриваемая особенности возникновения болезни на фоне алкогольной зависимости.

Классификация Я.С. Циммермана (1995)

Согласно классификации, предложенной одним из ведущих отечественных гастроэнтерологов Я.С. Циммерманом, панкреатит можно охарактеризовать с разных сторон – ориентируясь на тот критерий, который берется за основу.

С точки зрения этиологии панкреатит бывает:

  • первичный:

– алкогольный (на фоне алкогольной зависимости);

– идиопатический (жировая дистрофия поджелудочной железы или прекращение работы выделительной функции);

– при квашиоркоре (сильная дистрофия вследствие острой белковой недостаточности);

– наследственный или «семейный» (генная мутация панкреатических ферментов);

– лекарственный (употребление определенных лекарственных средств в течение длительного времени);

– ишемический (недостаточность кровоснабжения поджелудочной железы);· вторичный, который возникает на фоне различных заболеваний:

– цирроза печени и хронического гепатита в активной форме;

– гастро-дуоденальной патологии (язвенная болезнь органов пищеварительной системы);

– билиарной патологии (холепанкреатит);

– эпидемического паротита (свинки) во всех клинических проявлениях;

– муковисцидоза (наследственное заболевание органов дыхания и желез внешней секреции);

– гиперпаратиреодизма (поражение околощитовидных желез);

– гемохроматоза (нарушение обмена железа в организме);

– болезни Крона (воспаление желудочно-кишечного тракта);

– язвенного колита (осложнение, связанное с воспалительным заболеванием слизистой оболочки толстой кишки).

Учитывая клинические проявления заболевания, профессор Циммерман отмечает:

  • болевой вариант течения болезни, характеризующийся:

– рецидивирующей болью (возникает периодически, в моменты обострения);

– постоянной умеренной болью (монотонный характер боли);

  • латентный (безболевое, бессимптомное протекание заболевания, диагоностируемое только при медицинском обследовании);
  • псевдотуморозный (опухоль головки поджелудочной железы), сопровождающийся:

– холестазом (застой желчи);

– хронической дуоденальной непроходимостью (нарушение функций двенадцатиперстной кишки);

  • сочетанный (выраженная симптоматика по нескольким признакам заболевания).

По морфологической природе панкреатит подразделяется на:

  • кальцифицирующий (появление камней в протоках поджелудочной железы);
  • обструктивный (закупорка главного панкреатичекого потока и уменьшение размера поджелудочной железы);
  • инфильтративно-фиброзный (воспалительный);
  • индуративный, фиброзно-склеротический (возникновение фиброза органа –замещение паренхимы соединительной тканью).

По функциональной картине протекания заболевания панкреатит бывает нескольких типов:

  • когда нарушена внешняя секреция поджелудочной железы:

– гиперсекреторный тип (поверхностный, диагностируемый на ранних стадиях болезни);

– гипосекреторный тип (снижение количества панкреатических ферментов):

компенсированный или декомпенсированный

– обтурационный тип (затруднение при оттоке панкреатического сока);

– дуктулярный тип (уменьшение объёма панкреатического сока при обычном количестве панкреатических ферментов);

  • когда нарушена инкреторная функция поджелудочной железы:

– гиперинсулинизм (излишняя выработка гормона инсулина в островковых клеткахподжелудочной железы);

– гипофункция инсулярного аппарата (возникновение сахарного диабета).

В зависимости от тяжести течения и степени сложности клинической картины ученый предлагает классифицировать заболевания, как:

  • легкие;
  • средней тяжести;
  • тяжелые.

Клинико-морфологическая классификация панкреатита В.Т. Ивашкина и соавт. (1990)


Предложенная академиком РАМН, профессором В.Т. Ивашкиным классификационная модель хронического панкреатита основывается на таких критериях, как:

– этиология хронического панкреатита (алкогольный, билиарнозависимый, дисметаболический) ;

– морфологические признаки (паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический, кистозный, интерстициально-отечный);

– клинические проявления хронического панкреатита (болевой, астеноневротический, гипосекреторный, латентный, сочетанный);

– характер клинического течения панкреатита (редко или часто рецидивирующий, персистирующий).

Цюрихская классификация хронического панкреатита

Цюрихская классификация, характеризующая преимущественно особенности протекания заболевания на фоне алкогольной зависимости, может быть применима и по отношению

к другим формам заболевания. Эта классификация панкреатита не получила широкого распространения ввиду своей сложности. А тот факт, что она не акцентирует внимание на многих этиологических факторах возникновения хронического панкреатита, ограничивает ее применение в медицинской практике. Алкогольный панкреатит диагностируется по одному или нескольким признакам:

  • кальцификация поджелудочной железы;
  • ясные повреждения ее протоков;
  • экзокринная недостаточность;
  • типичность гистологического фона поджелудочной железы при изучении материала в послеоперационный период.

Диагноз «Хронический панкреатит» вероятен, если проявляются следующие диагностические симптомы:

  • изменения протоков поджелудочной железы;
  • образование псевдокисты в ее ткани;
  • выявление патологии при проведении секретин-панкреозиминового теста;
  • экзокринная недостаточность.

Среди этиологических факторов выделяются прежде всего алкогольный и не алкогольный хронический панкреатит. В случае не алкогольной природы заболевания можно говорить о таких типах панкреатита, как:

  • наследственный;
  • тропический;
  • идиопатический;· метаболический;
  • аутоиммунный.

Обострения, связанные с изменениями в функционировании поджелудочной железы, можно диагностировать на разных клинических стадиях. На раннем этапе заболевание выражается в форме повторяющихся атак острого панкреатита без каких-либо явных признаков осложнений в работе поджелудочной железы. Поздняя стадия развития панкреатита имеет ярко выраженную симптоматику вероятного или определённого типа.

Любая классификация панкреатита, созданная учеными, практикующими врачами, характеризует особенности протекания хронического панкреатита, рассматривая данный

процесс с разных сторон. Однако в каждой из них за основу берутся различные критерии. Отсюда при достаточно подробной и детально разработанной системе анализа заболевания может возникнуть невозможность ее практического применения. Создатели самых разных классификаций стремились учесть все разнообразие морфологических критериев и этиологических признаков проявления болезни, значительно усложняя классификационные схемы.

В современной медицинской практике из всего многообразия классификационных моделей выбраны именно те, которые позволяют не только наглядно диагностировать клиническую картину болезни, но и учитывают этапы развития острого панкреатита и возможность изменения морфологической картины заболевания.

Loading...Loading...