Острая сердечная недостаточность лечение. Сердечная недостаточность. Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность развивается, когда сердце перестает нормально работать и не может перекачивать нужное количество крови. На фоне этого кровообращение ухудшается во всех тканях и органах, и организм больше не может функционировать должным образом. Проблема часто протекает в легкой форме, но иногда она может представлять вполне реальную угрозу для жизни.

Сердечная недостаточность – классификация

Существуют разные виды сердечной недостаточности. Одна из самых распространенных классификаций – та, что зависит от изменений функциональных способностей желудочков. При этом различают такие типы СН:

левожелудочковая;
правожелудочковая;
бивентикулярная.

Почему возникает сердечная недостаточность?

Причины сердечной недостаточности бывают разными. Очень часто острая СН развивается у людей, которые перенесли инфаркт, миокардит, тяжелые аритмии. На фоне этого резко уменьшается количество крови, которая поступает в артериальную систему. По своей сути, сердечная острая недостаточность очень похожа на сосудистую, потому специалисты нередко называют ее сердечным коллапсом.

Хроническая СН характеризуется патологическими изменениями, которые долгое время развиваются в сердце, но компенсируются его более интенсивной работой:

возросшей силой сокращения сердца;
ускоренным ритмом;
пониженным давлением на диастолу.

Развивается хроническая сердечная недостаточность на фоне разных факторов, вроде:

поражения сердечной мышцы;
нарушения сердечного ритма;
повреждения клапанов сердца;
болезней перикарда.

Хроническая сердечная недостаточность

Самая распространенная причина, по которой появляется застойная сердечная недостаточность – . Кроме этого, проблеме часто предшествует:

ишемия;
сахарный диабет;

Другие факторы, которые могут провоцировать ХСН:

болезни щитовидки, которые приводят к снижению ее функций;
болезни желез внутренней секреции;
инфильтративные недуги, характеризующиеся появлением в органах новых структур;
неправильное питание;
болезни надпочечников;
амилоидоз;
общее истощение организма;
ожирение;
сухой, выпотной или слипчатый перикардиты;
сердечные блокады;
врожденные и приобретенные пороки сердца;
мерцательная аритмия;
терминальная почечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

К СН в острой форме приводят всевозможные проблемы, связанные с сердечно-сосудистой системой, в том числе и кардиомиопатия, инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных сосудов, пороки сердца, тампонады сердца. К числу распространенных причин, по которым развивается недостаточность правых отделов сердца, можно отнести и такие, как:

первичная легочная гипертензия;
интерстициальные поражения легких;
хронические обструктивные недуги.

Факторы, из-за которых развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность у пациентов с компенсированной СН, таковы:

тахикардия;
почечная недостаточность;
эмболия легочной артерии;
курение;
злоупотребление спиртным;
острый коронарный синдром;
инфекция, сопровождающаяся лихорадкой;
беременность;
чрезмерное потребление жидкости и соли;
проблемы с сократимостью миокарда;
анемия;
гипертиреоз.

Сердечная недостаточность – симптомы

Понять, что имеет место сердечная недостаточность, желательно своевременно. Это поможет вовремя оказать пациенту помощь и возможно, даже спасет ему жизнь. Главные признаки сердечной недостаточности таковы:

головокружение;
обмороки;
нарушения пульса и сердечного ритма;
бледность;
отеки ног;
набухание вен под кожей;
кашель;
одышка;
асцит;
утомляемость;
слабость;
депрессия;
расстройство сна;
резкое увеличение массы тела;
увеличение печени.

Степени сердечной недостаточности

Медицина выделяет несколько основных стадий СН:

Начальная или легкая сердечная недостаточность появляется вместе с одышкой и тахикардией, которые появляются только при серьезных физических нагрузках. У некоторых пациентов может понижаться трудоспособность.
Вторая выраженная стадия делится на несколько периодов. IIA характеризуется одышкой, цианозом, периодическим сухим кашлем и перебойным сердцебиением. При IIВ одышка не исчезает даже в состоянии покоя. Цианоз при этом становится выраженным, к симптому присоединяются отеки нижних конечностей, асцит, олигурия, гидроторакс.
Сердечная недостаточность III стадии называется дистрофической или конечной. Она приводит к нарушениям гемодинамики, необратимым морфологическим изменениям в органах, вроде цирроза печени, диффузного пневмосклероза, застойных почек. У пациентов нарушаются обменные процессы, начинается истощение. Лечение при этом становится неэффективным.

Одышка при сердечной недостаточности

Она появляется, когда сердце начинает не справляться с нагрузками. Кровоток в легочной системе замедляется, а артериальное давление повышается. В результате развиваются спазмы в ответвлениях кровеносных магистралей, которые приводят к нарушению газообмена и ускорению частоты вдохов. То есть, недостаточность клапанов сердца приводит к тому, что в мозг поступает сигнал о гипоксии, и он заставляет дыхательный центр работать активнее.

Распознать одышку, которую вызвала конкретно СН, можно по таким симптомам:

Человеку очень больно даются вдохи.
Сердечная хроническая недостаточность вызывает одышку при любых нагрузках, и чем последние интенсивнее, тем больше затрудняется дыхание.
Если приступ начинается ночью, больной может проснуться от того, что ему не хватает воздуха, и он задыхается.
При СН одышка начинает беспокоить пациента, как только он примет горизонтальное положение.
У некоторых людей одышка сопровождается посинением носогубного треугольника и ногтевых фаланг.

Кашель при сердечной недостаточности

Это часто встречающийся симптом при данном диагнозе. Главная причина его появления – недостаточность левого желудочка сердца. Специалистам не трудно будет отличить сердечный кашель от обычного. Он развивается гораздо дольше простудного. Левожелудочковая коронарная недостаточность сердца – процесс, занимающий несколько месяцев. Только при инфарктах или серьезных токсических отравлениях сердечный кашель возникает внезапно.

Главное отличие этого симптома СН от простудных кашлевых спазмов – он не сопровождается недомоганиями, заложенным носом, головными болями. Кроме того, кашель, который вызывает сердечная недостаточность, остается сухим и проходит без отделения мокроты, но по мере прогрессирования основной болезни может усиливаться и осложняться такими явлениями, как:

акроцианоз;
боль в области сердечной мышцы;
головокружение;
одышка;
вздутие шейных вен;
частое и заметно тяжелое дыхание.

Отеки при сердечной недостаточности

Больные сердечной недостаточностью с таким явлением время от времени тоже сталкиваются. По тому, где располагаются отеки, можно определить характер заболевания. Например, припухлости в области легких – признак некорректной работы левого желудочка. Ноги при сердечной недостаточности правосторонней отекают. На начальных этапах проблема проявляется только ближе к концу дня. Когда же состояние пациента усугубляется, отеки становятся постоянными и обычным отдыхом с ними справиться уже не получится.

Как дилетанту понять, что скопление жидкости началось из-за проблем с сердцем? Есть несколько характерных отличий:

при СН конечности отекают симметрично;
отеки плотные на ощупь;
если на припухлость надавить, на ней останется ямка, которая исчезает в течение нескольких минут;
с конечностей отеки постепенно начинают расходиться по всему телу;
появление симптома продолжается несколько недель или даже месяцев.

Методы диагностики сердечной недостаточности

Чтобы поставить диагноз, врачу нужно тщательно осмотреть пациента, собрать анамнез и, если есть такая необходимость, провести некоторые дополнительные исследования. Как правило, диагностика сердечной недостаточности проводится с использованием таких методов:

ЭКГ. Электрокардиограмма показывает гипертрофию или кислородное голодание сердечной мышцы, нарушение ритма и другие патологические изменения.
Нагрузочные тесты. Пациенту предлагается выполнить ряд физических нагрузок, сразу после которых врач измеряет пульс и оцениваем сердечные сокращения.
УЗИ сердца. Один из самых эффективных и популярных методов диагностики СН.

Сердечная недостаточность – лечение

Чтобы не столкнуться с осложнениями и как можно скорее вернуть пациента к нормальной жизни, терапию желательно начать оперативно. Лечение сердечной недостаточности – процесс непростой, и заниматься его проведением специалист, но есть некоторые нюансы, которые нужно знать и обычным людям, чтобы иметь возможность оказать первую помощь больному с приступом.

Первая помощь при острой сердечной недостаточности

От того, как вовремя и правильно будет оказана первая помощь при сердечной недостаточности, зависит все следующее лечение.

Чтобы шансы на выздоровление были максимально возможными, нужно запомнить несложный алгоритм:

Увидев симптомы СН, нужно сразу вызывать скорую.
Больного лучше посадить на кресло с подлокотниками, чтобы в дыхании полноценно принимали участие межреберные мышцы.
Ноги лучше поставить в таз с горячей водой.
Обеспечить больного покоем и свежим воздухом.
В особо сложных случаях, на нижние конечности в области паха накладываются жгуты. Это помогает сделать приток крови к сердцу меньшим и облегчить работу мышцы.

Основная задача лечения СН – не допустить ее перехода в хроническую стадию. Все предпринятые терапевтические меры также должны помочь снизить количество госпитализаций и смертельных исходов. Кроме того, при такой проблеме, как сердечная недостаточность рекомендации направлены на:

уменьшение ее проявлений;
улучшение качества жизни пострадавшего;
защиту органов и тканей от разрушений.

Лечение сердечной недостаточности – препараты

Все нужные препараты при сердечной недостаточности назначать должен специалист, который реально оценит состояние здоровья пациента и его перспективы. В большинстве случаев врачи обращаются за помощью к:

бета-адреноблокаторам;
антикоагулянтам;
мочегонным средствам;
витаминам.

Среди самых востребованных при сердечной недостаточности препаратов можно выделить такие:

Панангин;
Атеноло;
Аспаркам;
Дибикор;
Магнерот;
Никотиновая кислота;
Валокордин;
Боярышник;
Аккупро;
Эгилок;
Эфокс;
Козаар;
Изокет;
Допегит;
Кудесан;
Раунатин;
Рениприл;
Ремикор;
Индап;
Лазикс;
Инспра;
Арифон;
Верошпилактон.

Лечение сердечной недостаточности народными средствами

Нетрадиционная медицина знает сотни или даже тысячи эффективных рецептов восстановления сосудистой системы при сердечной недостаточности. Главное только обращаться к ним с одобрения специалиста. Часто профессиональные врачи сами охотно рекомендуют народные рецепты, но применять их нужно только параллельно с серьезным медикаментозным лечением.

Лечение хронической сердечной недостаточности календулой

Ингредиенты:

сухие корзинки календулы – 2 ч. л.;
вода – 0,5 л.

Приготовление и применение

Цветы измельчить.
Воду закипятить и залить в сухую смесь.
Настаивать целебное средство час.
Процедить и пить по половинке стакана пару раз в день, чтобы календула замедлила сердечный ритм и стимулировала правильную работу сердечной мышцы.

Профилактика сердечной недостаточности

Чтобы острая сердечно-сосудистая недостаточность не развивалась и не портила жизни, людям, склонным к проблеме:

Желательно отказаться от вредных привычек, регулярно заниматься спортом и питаться правильно.
Не стоит сильно нагружать сердце крепким чаем или кофе.
Из алкоголя лучше всего отдавать предпочтение красному вину в небольших количествах.
Кроме того, важно оберегать себя от стрессов и эмоциональных перенапряжений и регулярно принимать витамины.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
определение ЦВД (если возможна катетеризация);
аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
осмотр шеи - вздутые вены шеи;
перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

Инспираторный или смешанный тип удушья.
Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
Влажные хрипы в легких.
Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
заболевания органов дыхания;
почечная недостаточность;
отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
тяжелые инфекционные заболевания;
аллергия;
инфузионная гипергидратация;
заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

Инфаркт миокарда.
Артериальная гипертензия.
Атеросклеротический кардиосклероз.
Клапанные пороки сердца.
Диффузные миокардиты.
Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

Положение сидя со спущенными ногами.
Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
восстановление адекватной оксигенации;
улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
реабилитация;
сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

обязательное участие больного в образовательных программах;
обязательная физическая реабилитация;
контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте - ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) - периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда - транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) - одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) - быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профильvs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии - у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН - симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких ;

3) - субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок - гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто - нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН - синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС .

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости - проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5. Лабораторные исследования: обязательные - общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера - показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания → .

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Причины некардиогенного отека легких → (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) → .

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признаки	Отёк лёгких
Клинические признаки	кардиогенный	некардиогенный
	холодная	обычно тёплая
ритм галопа	присутствует	обычно отсутствует
	признаки ишемии или инфаркта миокарда	обычно в норме
PГ органов грудной клетки	изменения в прикорневых зонах	исходно изменения локализованы по периферии
концентрация сердечных тропонинов в крови	может быть повышенной	обычно в норме

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 <90 % несмотря на оксигенотерапию;

3) частота дыхания >25/мин;

4) частота сердечного ритма <40 или >130/мин;

5) систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.;

2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.

3. Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя → .

4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.

5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии - измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего - постоянно.

Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию - для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса → , а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;

2) катетера, введенного в центральную вену - для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;

3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.

4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;

2) отек легких → ;

Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)

3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогенный шок → ;

5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда - допамин в малой дозировке;

6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в/в - сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов - тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН → , ЛС → . Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.

Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)

3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка → .

4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка → .

Таблица 2.19-6. Парентеральное введение препаратов с положительным инотропным эффектом при ОСН

Действующее вещество и препараты

Дозировка

К ардиальные структуры выполняют важнейшую функцию - перекачивание крови, обеспечение адекватного газообмена и трофики тканей. Вне нормальной функциональной активности мышечного органа о здоровье и адекватном состоянии тела нет речи.

Острая сердечная недостаточность - это внезапное нарушение работы сердца с ослаблением деятельности желудочков и невозможностью обеспечения органов и систем кровью.

В отличие от хронической разновидности, эта характеризуется сиюминутным отклонением, орган работает примерно на треть собственных возможностей. Отсюда ишемия (кислородное голодание) как самого миокарда, так и церебральных структур (мозга), и иных систем.

Нарушение сократимости желудочков приводит к летальному исходу в 50-70% зафиксированных клинических ситуаций . Для восстановления жизнедеятельности требуется помощь сразу нескольких специалистов, как профильного, так и реаниматолога.

Речь о неотложном состоянии, потому как только возникают симптомы, нужно вызывать скорую медицинскую помощь.

Даже в случае спонтанной стабилизации состояния существует высокий риск тяжелых последствий инвалидизирующего рода: ИБС, хронизации процесса. Это уже прямой путь к отсроченному летальному исходу.

Суть патологического процесса заключается в нарушении сократимости кардиальных структур. В ходе развития возникает отклонение в работе желудочков. Всего их два.

Левый перекачивает кровь по большому кругу. Он отвечает за обеспечение всего организма кислородом и питательными веществами.

Правый функционирует слабее, транспортирует жидкую соединительную ткань по малому. В основном обеспечивается газообмен в легочных структурах.

В рамках острой сердечной недостаточности падает сократимость тканей кардиальных структур. Отсюда невозможность адекватного питания организма.

Причины тому разные: гормональный сбой, скачок артериального давления в критических пределах, злоупотребление кофе или наркотическими веществами (особенно опасен «уличный» героин).

Развитие процесса сопровождается генерализованной гипоксией и массой симптомов со стороны органов и систем.

Классификация

Типизировать патологический процесс можно по главному основанию. Это локализация болезнетворного явления. Соответственно, говорят о таких формах:

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Наиболее распространенный вид состояния. Встречается в 60-70% клинических ситуаций. Сопровождается выраженной клинической картиной.

Недополучают кислорода и питательных веществ все ткани, в том числе головной мозг и само сердце.

Сердце страдает в первую очередь, все может закончиться инфарктом миокарда и скорым летальным исходом.

Восстановление в случае своевременной помощи вероятно, важно на пропустить момент. Реабилитационный период длится от 6 до 12 месяцев, требуется пожизненная поддерживающая терапия.

Острая недостаточность правого желудочка. Менее распространенное явление. Определяется в 20-30% ситуаций.

Сопровождается легочными отклонениями, газообмен нарушается в меньшей степени. Помощь столь же срочная, летальность несколько ниже.

Если на фоне левожелудочковой недостаточности смерть наступает, примерно, в 30% ситуаций, данный процесс заканчивается фатально в 15% случаев

Двусторонний процесс. Он же бивентрикулярный. Относительно редкое явление. Частота - примерно 10% всех зафиксированных эпизодов.

Отмечаются генерализованный нарушения всех органов и систем, без возможности восстановления.

Летальность максимальна. Согласно медицинским выкладкам. Вероятность смерти составляет, примерно 95%. Реанимационные мероприятия не возымеют эффекта.

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Факторы развития болезнетворного процесса подобного рода многообразны. В основном это кардиальные моменты (примерно в 98% ситуаций).

Среди возможных патологий:

Оперативные вмешательства травматического рода. Даже вмешательство по поводу аппендицита при определенных условиях может сказаться негативным образом. Обычно процесс имеет ятрогенную природу. Неправильный наркоз, чрезмерной интенсивная площадь операции.
Ожоги большой поверхности тела . Вызывают острые нарушения работы сердца. Это основная причина смерти пациентов комбустиологии. Восстановление представляет большие сложности, если не сказать полную невозможность.
Обширный инсульт. Как правило геморрагический. Острое нарушение мозгового кровообращения на фоне отмирания большого количества функционально активных клеток нейронов.

Обычно нарушается регуляция сократимости сердечных структур. Особенно часто подобное наблюдается при .

Предотвращение инсульта - основная методика превенции сердечной недостаточности неврогенного типа.

Патологии щитовидной железы. Сказывается тяжелый тиреотоксикоз, то есть чрезмерная выработка гормонов соответствующего органа (гипертериоз). Симптомокомплекс максимален, не заметить явление весьма проблематично. Лечение под контролем эндокринолога.

Проблемы с надпочечниками. Феохромоцитома, опухоли гипофиза и самих парных органов вызывают рост артериального давления и нарушают нормальную частоту сердечных сокращений.

Хаотичные сигналы не позволяют кардиальным структурам работать адекватно. Лечение оперативное, радикальное.

Частый клинический вариант - гиперкортицизм, сопровождающийся вторичной болезнью Иценко-Кушинга.

Это опасное, тяжелое состояние, потенциально летальное. Качество жизни снижается: деструкция костей и опорно-двигательного аппарата, ожирение, галлюцинаторные синдромы, вот лишь часть возможных проявлений.

Анемия любого типа. Железодефицитная, мегалобластная, иных разновидностей. Обычно длительно текущее снижение концентрации гемоглобина в крови.

Без лечения приводит к кардиальной дисфункции. Восстановление проводится под контролем профильного врача.

Для устранения проблем нужно нормализовать работу кроветворной системы. Сделать это можно только комплексными методами: медикаменты + витамины и диета.

Неопластические процессы злокачественного рода. Опухоли с метастазами провоцируют генерализованное нарушение работы всего тела. Организм отравляется, происходит общая интоксикация. Помощь паллиативная, возможности кардинально повлиять на состояние нельзя.
Острые интоксикации. Алкогольные, наркотические, отравление солями тяжелых металлов, препаратами, иными веществами. В рамках терапии проводится срочная дезинтоксикация, вливание питательных растворов парентерально.
Печеночная недостаточность. В рамках длительно текущего гепатита или цирроза печени. Терапевтические мероприятия под контролем гастроэнтеролога или профильного врача.
Почечная дисфункция. Приводит к нарушению синтеза прегормонов и фильтрации мочи.
. Острое отклонение работы миокарда. Сократимость падает, кровообращение ослабляется.

Травматические поражения сердца. В том числе ушибы.
Хроническая недостаточность в фазе декомпенсации. До этого доводить не стоит, нужно обращаться к кардиологу на этапе появления первых симптомов.
Врожденные и приобретенные пороки сердца. Например . Не проявляются никак, даже недостаточность возникает тихо, без выраженных признаков.

. С первого раза подобное возникает рано, чаще имеет место опасный рецидив.
Воспалительные поражения миокарда. Инфекционного или аутоиммунного характера. Миокардит, перикардит.

Инфаркт. Острое нарушение питания сердечной мышцы. Обширность поражения напрямую обуславливает дисфункциональные расстройства. Также подобным образом проявляется рецидив патологического состояния.

Аритмические процессы разного рода . , .

Причины острой правожелудочковой СН

Подобная разновидность развивается несколько реже. Факторы становления:

Тяжелая бронхиальная астма в фазе декомпенсации. Трудно поддается коррекции.
Тромбоэмболия. Закупорка сосудов кровяными сгустками.
Инфаркт миокарда.
Воспаление легких. Особенно двустороннее.
Травмы грудной клетки.
Плеврит.

Причины во многом схожи. Разбираться нужно быстро, поскольку времени на полное исследование нет. Помощь срочная, неотложная. В реанимационном отделении.

Симптомы

Проявления процесса развиваются стремительно, в течение 5 минут – 2 часов. В крайне редких случаях возможно постепенное нарастание признаков, это дает некоторое время на раздумья. Действовать в любом случае нужно быстро.

Левожелудочковой ОСН

Острая сердечно-сосудистая недостаточность левого желудочка проявляется тремя синдромами: астмой, кардиогенным шоком или отеком легких.

Среди характерных моментов:

Одышка интенсивного характера. В состоянии полного покоя пациент не может набрать воздуха. Возникает угрожающее состояния, чреватое само по себе летальным исходом.
Паническая атака. Больной становится тревожным, боязливым. Нарастает моторная активность, что может усугубить течение состояния.
Сидячее положение теле без возможности прилечь. Сразу становится хуже.
Падение артериального давления в широких пределах. На фоне кардиогенного шока - критическое, около 70 на 50 или около того. Такое явление купируется в первую очередь препаратами на основе адреналина.
Бледность кожных покровов.
Гипергидроз или повышенная потливость.
Цианоз носогубного треугольника. Посинение пальцев рук, ног, дермального слоя.
Хрипы в легочных структурах. Выслушиваются даже без специального оборудования.
Сухой или влажный кашель с выделением незначительного количества мокроты.
Помрачение сознания на фоне кардиогенного шока. Возникает в короткий сроки. Пациента трудно вывести из синкопального состояния. Возможна кома, перепутать ее с обмороком не трудно.
Дизурия. Полное отсутствие мочеиспускания.

Обычно симптомы острой сердечной недостаточности левостороннего плана встречаются в системе. Сразу все. Их купирование представляет большие сложности.

Правожелудочковой ОСН

Основные явления данной разновидности отклонения связаны с застоем крови в системе. Признаки острой сердечной недостаточности правого желудочка следующие:

Слабая одышка. Не достигает критических значений, когда частота движений доходит до отметок более 25 в минуту.
Синюшность кожных покровов.
Боли в правом боку на фоне поражения печени. Особенно, если процесс длится долго.
Дискомфорт за грудиной. Давящие, тянущие ощущения, жжение.
Тахикардия, но возможны и иные виды аритмии.
Набухание шейных вен.

Симптомы острой недостаточности правостороннего типа купируются в реанимации, что дает лучшие прогнозы . Выживаемость достигает 50-70% в случае своевременной госпитализации.

Алгоритм доврачебной помощи

Независимо от квалификации, нужно вызывать скорую помощь. Дома сделать можно очень немногое, требуется специально оборудованный стационар.

Примерная схема мероприятий такова:

Посадить пациента, под спину положить подушку, можно несколько, создать подобие валика. Важно, чтобы была опора. Конечности опущена для обеспечение нормального периферического кровообращения. С другой же стороны восстановится нормальное питание миокарда, что снизит риски обширного инфаркта.
Снять тугие нательные украшения, ослабить воротник рубашки или другой одежды.
Обеспечить приток свежего воздуха в помещение. Открыть окно или форточку.
Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Любые отклонения сообщить врачу. Пытаться сбить показатели своими силами не имеет смысла, поскольку получится только хуже.
При наличии симптомов отека легких дать больному подышать парами этилового спирта. Подойдет обычная водка. Свойства алкоголя замедлят прогрессирование патологического процесса.

В дальнейшем нужно успокоить тревожного пациента. До приезда врачей сделать нельзя больше ничего.

Внимание:

На догоспитальном этапе препараты давать нельзя, возможно резкое усугубление состояния и смерть.

Диагностика

Ведением больных занимаются кардиологи с врачами экстренной помощи в рамках реанимации. На обследование времени крайне мало, каждая минута на счету. Тем не менее, нужно провести минимум мероприятий. Но сначала частично стабилизировать состояние больного.

Примерный перечень действий:

Электрокардиография. Профильная методика. Направлена на выявление функциональных нарушений со стороны сердца. Даже малейшие отклонения будут заметны. Учитывая тяжесть состояния, аритмию обнаружить нетрудно в том числе и малоопытному врачу.
Эхокардиография. Ультразвуковой способ оценки состояния кардиальных структур. Показывает органические нарушения со стороны органа. В рамках срочной диагностики проводится в первую очередь, наравне с ЭКГ.
Рентгенография грудной области.
Определение сатурации кислорода. На фоне острое сердечной недостаточности показатель резко упадет. В норме он составляет 97% и выше.
Общее исследование крови в срочном порядке.

Данные за органическую патологию есть всегда. Но устранение первопричины - второстепенная задача. Главное стабилизировать состояние. Затем можно прибегнуть к более глубокой диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

МРТ/КТ сердца и кардиальных структур, головного мозга по мере надобности, надпочечников.
Ангиография.
Измерение скорости кровотока с помощью УЗИ-методики.
Сцинтиграфия. Радиоизотопное исследование.

Возможно проведение инвазивных способов диагностики. Комплекс мероприятий определяется врачами, исходя из предполагаемого патологического процесса. Нагрузочные тесты не проводятся никогда. Это чревато остановкой сердца и летальным исходом.

Срочное лечение

Терапия строго медикаментозная, в большинстве случаев хирургическая помощь смысла не имеет, по крайней мере, на первом этапе. До стабилизации состояния речи об операции не идет.

Примерная схема курации такова:

Обезболивание и купирование панической атаки, тревожного расстройства. Применяется Пенталгин, Димедрол. В рамках интенсивного синдрома возможно применение наркотических препаратов: Промедол, Морфин. Это крайняя мера, состояние может стать хуже. Важно точное дозирование средства.
Восстановление кардиальной активности, в том числе сократимости желудочков. Дофамин. Стимулирует сердечную деятельность. . В основном Дигоксин и его аналоги. Аретриальное давление при применении указанных средств не меняется, однако использовать их при доказанном инфаркте строго воспрещается, вероятен летальный исход.
Адекватная разгрузка сердца. Необходима для восстановления нормального кровотока и обеспечения деятельности кардиальных структур хотя бы на минимально приемлемом уровне. Диуретики срочного действия вроде Фурасемида, (Анаприлин или Карведилол), органические нитраты. Возможно использование медикаментов на основе фенобарбитала (), также транквилизаторов (Диазепам и аналоги).

Это основные направления срочного лечения, направленного на восстановление и стабилизацию сердечной деятельности.

Поддерживающая терапиия

В рамках поддерживающей терапии показаны такие медикаменты:

Кортикостероиды внутривенно. Преднизолон или Дексаметазон. В ограниченном количестве, не более 3-4 недель.
Бронхолитики (Эуфиллин и другие).
Ангиопротекторы.
Противотромбические медикаменты. Восстанавливают реологические свойства крови. Подойдет Аспирин Кардио, лучше в такой модификации. Классическая форма ацетилсалициловой кислоты дает много побочных эффектов.

Возможные последствия

Вероятные осложнения понятны и без объяснений. Наиболее частые варианты:

. Критическое падение значений артериального давления, а также сократимости миокарда. Восстановление практически невозможно, медицинская помощь редко дает эффект.

Летальность близится к 100%. Даже если пациент выберется из неотложного состояния, велика вероятность смерти в пераспективе ближайщих 2-3 лет, возможно меньше.

Таких больных нужно вести под тщательным динамическим наблюдением. Каждые 3 месяца следует навещать кардиолога.

Отек легких. В результате нарушения газообмена и венозного оттока. В структурах дыхательных путей скапливается жидкость. Кровообращение ослабевает, растут явления интоксикации организма. Вероятная асфиксия с полной невозможностью легочной деятельности.
Инфаркт миокарда. Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах. Обычное явление на фоне длительно текущей или острой сердечной недостаточности. Это осложнение резко увеличивает летальность основного процесса, примерно на 30-40%.

Инсульт. Схожее явление. Сопровождается нарушением питания церебральных структур и обширным отмиранием нейронов.

Летальный исход венчает сердечную недостаточность. Это наиболее вероятный исход вне грамотной помощи.

Прогностические оценки

Прогнозы определить трудно. Нужно учитывать массу моментов.

Неблагоприятные факторы:

Значительный возраст больного (50+).
Наличие артериальной гипертензии в анамнезе, иных соматических кардиальных проблем.
Патологии эндокринной или нервной системы.
Инсульты или инфаркты в прошлом.
Плохой отклик на проводимое срочное лечение в рамках стационара.
Отсутствие эффекта от терапии.
Рецидив процесса.

Обратные признаки ассоциированы с более-менее нормальным прогнозом. Если говорить более конкретно, медиана выживаемость больных составляет 3-5 лет.

Без медицинской помощи речь идет о 95% летальности в той же перспективе или менее. Кратковременные явление, вроде патологии на фоне ожогов, легочной недостаточности устраняются легче, если нет сопутствующих осложнений, прогноз хороший.

Продолжительность жизни не ограничена рамками заболевания.

Внимание:

Заранее прогнозировать исход не станет никто. Для этого нужно изучить анамнез и историю болезни, посмотреть на эффективность терапии и общее состояние пациента.

В заключение

Острая форма сердечной недостаточности представляет собой существенное снижение интенсивности кровяного выброса.

Восстановление маловероятно, не считая редких случаев. Выкарабкаться из состояния без серьезных последствий могут только 10-15% пациентов. Остальные становятся инвалидами и принимают препараты постоянно. Также возможен и даже вероятен летальный исход.

Острая сердечная недостаточность выражается в неспособности сердца обеспечить оптимальный ток крови. Сердце не справляется с одной из своих ключевых функций, в результате органы и ткани не получают питательных веществ в необходимом объеме.

Общая характеристика и механизм развития

Сердечная недостаточность характеризуется слабой сократительной деятельностью мышцы сердца, поэтому в артерии поступает меньше крови, чем требуется для нормального функционирования организма. С этим заболеванием можно прожить много лет, но оно требует безотлагательного лечения, в противном случае возможны серьезные осложнения: велика вероятность отека легких, а также кардиогенного шока.

Эта патология чрезвычайно распространена и по числу зарегистрированных случаев вполне конкурирует с инфекционными болезнями. В зоне риска находятся лица в возрасте 65 лет, но встречаются и более молодые пациенты.

Сердечная недостаточность может быть следующих типов:

Хроническая (ХСН) формируется в течение длительного периода времени и предполагает несколько стадий.
Острая (ОСН) – для ее развития бывает достаточно небольшого временного отрезка, ей не присуще пошаговое развитие.

Механизм развития острой сердечной недостаточности таков:

миокард начинает сокращаться существенно хуже, чем в здоровом состоянии;
в артерии поступает ощутимо меньше крови, чем требуется, причем происходит это молниеносно;
кровь начинает поступать в ткани значительно медленнее, отчего повышается давление в легочных сосудах;
постепенно образуются кровяные застои, ведущие к образованию отеков.

Это состояние относится к числу тяжелых, и может вызвать смерть больного.

Острая сердечная недостаточность нередко сопровождает аритмию и инфаркты.

Разновидности сердечной недостаточности

Медицине известны две разновидности ОСН:

Правожелудочковая недостаточность. Вызывается проблемами в правом желудочке, нередко являющимися следствием врожденных пороков либо перенесенных инфарктов.
Левожелудочковая недостаточность. Ее причиной выступают патологии левого желудочка, при этом правый продолжает нормальное функционирование. Левая половина не справляется с тем потоком крови, который поступает из правой. Поэтому кровь застаивается в малом круге кровообращения.

При инфаркте миокарда может наступить бивентрикулярная недостаточность, если поражены оба желудочка или произошел разрыв межжелудочковой перегородки.

Выделяются следующие возможности течения острой сердечной недостаточности:

Отек легких. Представляет собой наполнение органов дыхания жидкостью, которая просачивается сквозь капиллярные стенки, что вызывает нехватку воздуха и затрудненное дыхание.
Кардиогенный шок. Это существенное снижение сократительной способности миокарда. Сокращается уровень минутного и ударного объема крови, который не в состоянии компенсировать даже рост сопротивления сосудов. Симптоматика следующая: землистый цвет кожи, частый пульс, ощущение страха, боль в груди резкого характера, переходящая в шею, руки, лопатки. Больной нуждается в безотлагательной помощи.
Гипертонический криз. Повышение давления, ведущее к поражению органов. Если больной уже имеет пороки сердца, то велик риск летального исхода.
Острая декомпенсация ХСН. В подобном случае симптоматика ОСН представлена неявно.
ОСН с высоким сердечным выбросом. Признаки сердечной недостаточности следующие: тахикардия, застои крови в легких, нередко повышенное давление.

Эти патологии относятся к числу тяжелых, и могут вызвать смерть у ослабленного больного. Вот почему обращение к врачу должно быть сразу после обнаружения первых симптомов.

Причины сердечной недостаточности хронического типа

Причины хронической сердечной недостаточности следующие:

Патологии сердечных клапанов. Они ведут к попаданию избытка крови в желудочки, что вызывает их перегруженность.
Гипертония. Состоит в хронически высоком давлении по причине дисфункции регуляции тока крови.
Дилатационная кардиомиопатия – растяжение сердечной полости, уменьшающее выброс крови в артерии.
Стеноз аортальный. Просвет аорты сужается, в результате чего кровь скапливается в левом желудочке.
Тахиаритмия – учащенное биение сердца.
Миокардит – это воспаление мышцы сердца, вызывающее сокращение его проводимости.
Базедова болезнь – содержание в крови внушительного числа гормонов щитовидной железы, влияющих на работу сердца.
Инфаркт миокарда, ишемическая болезнь приводят к тому, что миокард не снабжается кровью в необходимых объемах.
Перикардит – воспаление этой оболочки сердца не дает возможности нормальному заполнению сердечных камер.
Гипертрофическая кардиомиопатия – гипертрофия стенок желудочка, за счет чего сужается его объем внутри.

Все эти заболевания приводят к ослаблению сердца.

Основные причины острой формы заболевания

Причины острой сердечной недостаточности принято разделять на две большие группы:

патологии и пороки сердца;
болезни, не имеющие отношения к сердцу.

Симптомы острой сердечной недостаточности, вызванной патологиями и пороками сердца, следующие:

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Высокое давление в легочных сосудах ведет к сильному перенапряжению правого желудочка.
Гипертонический криз. Спазм мелких артерий, питающих сердце, происходит из-за повышения давления. Таким образом, возникает ишемия. При этом быстро увеличивается число сердечных сокращений, ведя к перегрузке этого органа.
Проблемы с внутрисердечным перемещением крови. Причин такой патологии может быть несколько: повреждение сердечного клапана, разрыв хорды, сдерживающие стенки клапана.
Острые нарушения сердечного ритма. Сердцебиение становится частым, отсюда – перегрузочная сердечная недостаточность.

Патология «тампонада сердца». Избыток жидкости накапливается между листками перикарда, при этом сердечные полости не сдавлены и ничто не препятствует его полноценному сокращению.
Острые тяжелые миокардиты. Нередко у человека воспаление миокарда приводит к резкому снижению насосной функции сердца, сбоям в сердечных ритмах.
Инфаркт миокарда. Способен привести к смерти клеток миокарда сердца по причине нарушений кровообращения острого характера.
Брадикардия либо тахикардия, приводят к снижению сократительной функции сердца, возникает нарушение ритма биения сердца.
Разрыв аорты. Это заболевание ведет к проблемам в оттоке крови из левого желудочка и функционировании сердца.

Помимо этого, ОСН может спровоцировать физическое перенапряжение или эмоциональный шок, присоединившись к хронической сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями

Вторая группа заболеваний, из-за которой возникает синдром острой сердечной недостаточности, не связана с работой этого органа. Сюда относят следующие заболевания:

Приступы бронхиальной астмы, во время которых отмечается недостаток кислорода и паника – они способны спровоцировать сбои в сердечных ритмах.
Перенесенный инсульт. Из-за него сбивается слаженная работа мозга и сердца.
Проблемы с употреблением спиртного. Чрезмерное увлечение алкоголем приводит к ощутимым нарушениям ритма сердца.
Интоксикация. Нередко яды, попадая в организм из-за сепсиса, или пневмонии начинают отравлять сердце, снижая его активность.
Чрезмерное увлечение неправильно подобранными лекарственными препаратами.

Все эти проблемы могут являться первопричиной острой сердечной недостаточности, вот почему нуждаются в немедленном лечении.

Спровоцировать возникновение состояния на фоне вышеперечисленных заболеваний могут следующие факторы риска:

сахарный диабет;
избыточный вес;
чрезмерное увлечение алкоголем и табаком;
любые сердечные патологии;
гипертоническая болезнь;
прием некоторых групп медикаментов: антидепрессантов, противоопухолевых, гормонов;
проблемы со щитовидной железой или гипофизом, при которых наблюдается высокое давление.

Вот почему людям, знающим о своих проблемах, следует быть особенно внимательными и беречь сердце, избегая чрезмерных нагрузок и стрессов.

Как определить сердечную недостаточность?

К числу основных признаков следует отнести следующие:

чрезмерная утомляемость;
одышка;
отеки.

Заметив у себя такие основные признаки, следует пройти обследование и при необходимости – лечение.

Симптоматика правожелудочковой недостаточности

Симптоматика правожелудочковой острой сердечной недостаточности обусловлена наличием застоявшейся крови в большом круге кровообращения. Проявления сердечной недостаточности будут следующие:

Учащенное биение сердца. Оно возникает при поступлении крови в коронарные сердечные сосуды. Для людей характерна одышка, чувство тяжести за грудиной, головокружение, приступы тахикардии.
Отеки. Возникают по причине нескольких факторов: повышается проницаемость капиллярных стенок, замедляется кровообращение, жидкость задерживается в тканях, скапливается в конечностях и полостях тела. Также отеки может вызвать дисбаланс водно-солевого обмена.
Набухшие шейные вены – набухание увеличивается при вдохе, что связано с повышенным внутригрудным давлением и проблемами притока крови к сердцу.
Пониженное артериальное давление, вызванное сокращением сердечного выброса. Распознать его можно по чрезмерной потливости, бледности и упадку сил.

Симптоматика довольно серьезная, но застой в легких отсутствует.

Определить левожелудочковую острую сердечную недостаточности, можно по следующим симптомам:

Во время сна отмечаются приступы кардиальной астмы: затрудненное дыхание с хрипами, одышка, паника. Больному приходится сесть и начать дыхание ртом, чтобы почувствовать улучшение. Но нехватка воздуха ощущается некоторое время – от нескольких минут до двух часов.
Кашель. На первых порах очень сухой, потом начинается выделение мокроты розового цвета, не приносящее улучшения.
Развитие отека легких. Давление в капиллярах легких становится высоким, отчего жидкость и клетки крови начинают просачиваться в пространство вокруг легких и альвеолы. Это ведет к ухудшению газообмена, по причине которого кровь не получает необходимого ей количества кислорода. Больной начинает издавать хрипы, дыхание его становится клокочущим, происходит с затруднением, растет число вдохов. Ощутимо напряжение дыхательной мускулатуры.
В легких образуется пена. Жидкость, попавшая в альвеолы, начинает пениться при каждом вдохе, что ведет к растяжению легких, при кашле выделяется пенистая мокрота, которая может выделяться изо рта и носа.
Сердечные боли. Пациентами могут отмечаться болезненные ощущения за грудиной, нередко спазмы отдают в шею, лопатки, локоть.
Проблемы с восприятием и возбуждение. Проблемы с кровообращением сказываются на работе мозга, отчего больной может начать вести себя неадекватно. Таким людям свойственны панические атаки, страх скорой смерти, нередко они падают в обмороки, что говорит о наступлении кислородного голодания.

Совокупность этих признаков свидетельствует о том, что развивается сердечная недостаточность и откладывать лечение нельзя.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Проявления ХСН:

Одышка – клиническое проявление нехватки кислорода в мозге, нередко ей предшествует физическая нагрузка. Одышка в состоянии покоя – показатель серьезно запущенного заболевания.
Сложности даже при несущественных физических нагрузках, ощущение слабости, болевые ощущения за грудиной. Это связано с тем, что нагрузка требует дополнительного поступления крови, а ослабленное сердце оказывается неспособным обеспечить организм.
Отеки. Наиболее заметны отеки нижних конечностей, что связано с тем, что вены оказываются переполненными, и жидкость переходит в межклеточное пространство, а далее скапливается в полостях.
Цианоз. При сердечной недостаточности можно наблюдать бледность кожи с уходящим в синеву оттенком, что возникает из-за недостатка воздуха. Особенно посинение заметно в носогубном треугольнике и кончиках пальцев.

Во многом симптомы сходны с признаками сердечной астмы, вот почему в ряде случаев диагностика состояния даже у опытного специалиста затруднительна.

Диагностика сердечной недостаточности

Если у пациента подозревается острая сердечная недостаточность, определение ее типа и симптомов осуществляется с помощью комплексного обследования, которое состоит из нескольких этапов:

На первом этапе проводится первичный осмотр, позволяющий врачу выявить цианоз, также проверяется частота пульса, давление.
Следующий этап – прослушивание сердца. Нередко оно оказывается затрудненными и сопровождается хрипами и шумами.
Далее, проводится ЭКГ (электрокардиография), позволяющая выявить нарушения в сердечной работе.
ЭХО-КГ с доплерографией помогает получить подробную информацию о состоянии сердца больного.
Рентген. Позволяет выявить повышение кровяного давления в сосудах и увеличение сердечных отделов.
Исследование плазмы крови помогает определить уровень гормонов, которые вырабатываются клеткам миокарда.

Только после комплексного обследования можно ставить диагноз и приступать к лечению.

Лечение сердечной недостаточности

Если в результате обследования подтверждается диагноз острой сердечной недостаточности, то больной немедленно госпитализируется в блок интенсивной терапии, находится на стационарном лечении под постоянным наблюдением врачей.

Целью действий врача является стабилизация состояния пациента и снижение у него одышки.

Применяются следующие типы терапии:

Ингаляция увлажненным кислородом, позволяющая поддержать дыхание больного в наиболее тяжелых случаях.
Медикаментозное лечение. При развивающейся болезни возможно применение морфина, чтобы избавить пациента от болевых ощущений, используются нитропрепараты, а также другие категории медикаментов: мочегонные, вазопрессоры, средства для улучшения сокращения сердца.
В наиболее тяжелых случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству, после которого начинается стабилизация состояния больного.

Если случаи заболевания не запущенные, то для лечения потребуется две недели стационара. Чтобы избежать тяжелых последствий заболевания, следует добросовестно принимать прописанные лекарства и не отказываться от здорового образа жизни. Это поможет не допустить повторный приступ сердечной недостаточности. Лицам, склонным к сердечным заболеваниям, следует отказаться от вредных привычек и соблюдать правила здорового питания.