Постгеморрагическая анемия средней. В чем опасность постгеморрагической анемии. Различают три стадии развития дефицита железа

Постгеморрагическая анемия – это состояние, связанное со снижением уровня гемоглобина в крови. Такой тип анемии связан с потерей более 12% общего объема всей крови.

Основным моментом появления этого заболевания является острая постгеморрагическая анемия или длительное, хотя и необъемное истечение крови, которое развилось из-за травмы. При этом были повреждены крупные вены или другие сосуды, по которым течет кровяная плазма. Чаще всего это бывает при поражении вен на предплечье, разрывах артерий на бедре или сосудов брюшной части тела при сильном ударе.

Если потеря кровяной плазмы продолжается долгое время, то может развиться хроническая, постгеморрагическая анемия.

Основной источник таких кровотечений – различные опухоли, различные болезни почек или печени, воспаление вен на прямой кишке. К подобным последствиям часто приводит расстройство циклов менструации, развитие полипов в организме больного, возникновение грыжи, различные язвенные поражения желудка и кишечника, многие болезни крови, носящие системный характер. К такому же результату приводят недуги, поражающие красный костный мозг.

Симптомы при анемии геморрагического типа

Наиболее типичным признаком этой болезни считается бледная окраска слоев оболочек таких органов, как нос, половые органы, слизистое покрытие зева, радужной оболочки глаз и кожных покровов. Вместе с этим у заболевших людей проявляются такие признаки:

Ярко выраженное ослабление организма.
Повышенная утомляемость.
Возникновение головокружений.
Появление в ушах шума.
Беспричинная сонливость.

Дополнительно могут проявиться следующие признаки анемии:

Больной часто жалуется на сильную головную боль.
У пациента появляется одышка.
У женщин может произойти нарушение цикла менструации.

Большинство вышеописанных явлений происходит потому, что работа сердечной мышцы при анемии направлена на ликвидацию недостатка кислорода в кровяной плазме и плохого поступления питательных компонентов в различные органы. Сердечно-сосудистая система выполняет эту задачу путем увеличения интенсивной подачи крови, то есть увеличивается количество ударов сердца в единицу времени. Это приводит к тахикардии или возникновению шумов в сердечной мышце. Косвенно о появлении у пациента анемии врачи могут судить по уже прошедшим кровотечениям или по хроническим источникам кровопотерь, каковыми можно считать:

Воспалительные процессы на геморроидальных узлах.
Развитие признаков дисменореи.
Увеличение у женщины длительности процесса менструации.

Во время острого типа анемии средней степени, когда изливаются большие объемы кровяной плазмы, симптоматика недуга проявляется следующим образом:

У пациента сильно кружится голова.
Развивается тошнота, которая может перерасти в рвоту.
У человека начинает путаться сознание.
Возможен глубокий обморок.
При тяжелой форме болезни может наступить коллапс или развиться шок геморрагического характера.

Постгеморрагические анемии у подростков до 17 лет и беременных женщин

Постгеморрагическая анемия во врачебной практике при беременности занимает особое место. Наличие у женщины большого снижения уровня гемоглобина показывает, что у нее могут развиться при беременности такие поражения:

Хорионангиома.
Гематома и отслойка плацентарных тканей.
Разрывы пуповины.
Наличие и разрыв в этой области сосудов, которые расположены аномально.

Лечение при развитии постгеморрагической анемии

При остром течении недуга борьбой с болезнью занимаются специальные реабилитационные команды медиков скорой помощи и подобные структуры в клиниках. Главная их задача заключается в остановке кровотечения. Затем происходит оценка состояния организма больного и намечаются пути дальнейшей борьбы с заболеванием.

Если объем вытекающей крови мал, а сердце работает нормально и артериальное давление не меняется, то дальнейшего вмешательства врачей может и не потребоваться. Происходит самовосстановление организмом потери кровяной плазмы за счет производства нужных ферментов в селезенке, а также в красном костном мозге и в печени.

Ускорить такой восстановительный процесс можно, посадив больного на диету, богатую железом.

Если человек теряет много крови и развилась сосудистая недостаточность, то требуется срочный курс терапии и пополнение потерянной больным кровяной плазмы. Для этого врачи закрепляют ему венозный катетер и производят вливание таких веществ, как глюкоза, полиглюкин, специальный раствор Рингера или реополиглюкин. Если надо, то возможна коррекция при помощи 4%-ного раствора соды. В госпитальных условиях таким больным делают вливание (внутривенное) массы эритроцитов или полноценной крови.

Хронический тип заболевания излечивается немного сложнее. Для начала врачи устанавливают источник кровотечения. После того как такой участок найден и выход кровяной плазмы приостановлен, уровень гемоглобина пациенту повышают при помощи медикаментов, содержащих железо. Их дают совместно с аскорбиновой кислотой, а больному прописывают специальную диету.

Препараты с железом и продукты при постгеморрагических анемиях

Такие лекарства могут быть применены в виде инъекций или в форме таблеток. Для того чтобы организм принял их, надо содержащий железо медикамент пить вместе с аскорбиновой кислотой и поливитаминами, которые содержат такие микроэлементы, как медь, кобальт, марганец. Они увеличивают способности организма к биосинтезу нужного железа. Это приводит к увеличению уровня гемоглобина в организме больного. Сегодня используют такие феррумсодержащие препараты, как лекарство ферамид, лактат и глицерофосфат железа, медикамент феррум-лек.

Пациенту назначают специальную диету, в которую обязательно должны входить следующие продукты:

Свежее нежирное мясо и рыба.
Творог и молочные продукты.

Также возможно введение в рацион любых фруктов и овощей, в которых много железа, например, яблок и бананов. Из употребления надо изъять всю жирную пищу, так как жиры могут угнетать процесс восстановления крови. При этом врачам и пациенту надо учитывать наличие основного недуга, который вызвал геморрагию.

В любом случае при появлении постгеморрагической анемии нельзя заниматься самолечением – это может только осложнить течение болезни.

Если выявились признаки заболевания, надо срочно обращаться за медицинской помощью в клинику.

К чему может привести изжога, кроме бессонных ночей и ухудшения самочувствия? Этот симптом зачастую недооценивается людьми. В надежде, что это всего лишь временное дискомфортное состояние, человек не пойдёт на обследование к врачу и не начнёт лечение.

Какие осложнения наблюдаются после заболеваний, сопровождающихся изжогой? Что такое постгеморрагическая анемия, из-за чего она возникает? Почему она бывает при ГЭРБ?

Постгеморрагическая анемия - последствие ГЭРБ

Кому не повезло избежать этого заболевания, знает, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или ГЭРБ возникает из-за слабости нижнего пищеводного сфинктера. Нижняя круглая мышца со временем по ряду причин ослабевает и начинает пропускать пищу из желудка обратно в пищевод. В желудке среда кислая, в пищеводе, напротив, щелочная. Поэтому при попадании сюда желудочного содержимого человек часто чувствует изжогу. Если симптом изжоги даже на начальных стадиях проигнорировать - осложнений не избежать. К ним относятся:

пищевод Барретта;
стриктуры или сужения пищевода;
язвы пищевода и как следствие - постгеморрагическая анемия.

Постгеморрагическая анемия - это снижение количества гемоглобина крови вследствие кровотечения, которое развилось как осложнение ГЭРБ. Анемия возникает после появления язвенных дефектов в слизистой оболочке пищевода или начального отдела желудка.

Причины возникновения постгеморрагической анемии

Такое осложнение ГЭРБ, как постгеморрагическая анемия возникает в 2–7% случаях всех осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В первую очередь возникает не кровотечение, а появляются язвы на слизистой оболочке пищевода. Нежная слизистая оболочка не привыкла к кислому желудочному содержимому с соляной кислотой. Постоянное воздействие последней приводит к постепенным трофическим нарушениям. Ухудшается питание и кровоснабжение поверхностной слизистой оболочки. Если человек продолжает игнорировать все симптомы, сопровождающие ГЭРБ, появляются язвы. Со временем при отсутствии лечения они могут доходить до мышечного слоя, в котором поражаются сосуды. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие кровопотери из этих «оголённых» кровеносных сосудов.

По каким причинам появляется постгеморрагическая анемия?

Почти в 15% случаев происходит перфорация (прорыв) стенки пищевода в полость средостенья, при этом все содержимое пищевода через образовавшееся отверстие может просочиться в грудную клетку. Кроме пищи и желудочного сока, туда же вытекает кровь из поражённых сосудов.

Симптомы постгеморрагической анемии

cухость во рту

Острая постгеморрагическая анемия бывает вследствие выраженного массивного кровотечения, при этом идёт резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, но не сразу. Как с этим связано ГЭРБ и его осложнения? Если из-за появления язв поражаются мелкие сосуды - кровотечение будет незначительное, выраженных изменений сразу же человек не почувствует. Большое количество язвенных поражений слизистой оболочки пищевода или когда в болезненный процесс вовлекаются крупные сосуды - кровотечение бывает сильным.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после потери большого количества крови за небольшой промежуток времени. В некоторых случаях человек сам не знает о наличии язв пищевода и о появлении такого осложнения ГЭРБ, как кровотечение.

Проявления заболевания зависят от количества потерянной крови. О наличии постгеморрагической анемии говорят следующие симптомы.

При большой кровопотере разовьётся картина коллапса: резкая выраженная слабость, кровотечение, бледность кожных покровов, ощущение сухости во рту, возможна рвота, человек покрывается холодным потом.
Постгеморрагическая железодефицитная анемия характеризуется появлением учащённого сердцебиения, выраженной мышечной слабостью, сухостью кожи и возникновением трещин на руках и ногах, ломкостью ногтей. При этом появляются отеки под глазами, слабость, постоянные головные боли, тошнота, снижается аппетит, человек жалуется на извращение вкуса, когда наслаждение доставляет употребление в пищу мела или глины.

В случае большой кровопотери симптомы появляются практически сразу. При хронической анемии все вышеперечисленные признаки одновременно не возникнут, а будут развиваться в зависимости от количества кровопотери и частоты кровотечений. Симптомы при этом будут регулярными, в анализе крови изменения показателей у человека отмечаются постоянно, до момента обнаружения источника кровотечения.

Стадии и степени постгеморрагической анемии

Точный диагноз болезни выставляется после полноценного исследования. Помогает в этом общий анализ крови. Так как постгеморрагическая анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в определённом объёме крови, то при исследовании смотрят на эти показатели в первую очередь.

Стадии постгеморрагической анемии бывают следующими.

Степень хронической постгеморрагической анемии определяется по количеству гемоглобина.

При лёгкой степени количество гемоглобина в крови колеблется от 120 до 90 г/л.
Средняя степень выставляется при содержании гемоглобина 90–70 г/л.
Уровень гемоглобина менее 70 г/л - это тяжёлая анемия.

Диагностика заболевания

Есть три основных вида диагностики анемии:

по клиническим признакам;
лабораторная диагностика;
инструментальные методы исследования.

Каждый из них важен, ведь с их помощью можно обнаружить заболевание, источник кровотечения, установить стадию.

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на следующих обследованиях.

Определение количества гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови. Дополнительно в зависимости от стадии анемии в анализе можно обнаружить молодые клетки крови и атипичные.
Человека с подозрением на постгеморрагическую анемию обязательно направляют на ФГДС или функциональное исследование начального отдела пищеварительной системы, благодаря чему можно обнаружить язвы и источник кровотечения. Но в редких случаях кровотечения бывает не видно.
Биохимическое исследование или анализ крови с обязательным определением трансферрина и ферритина, гемосидерина - важные показатели изменения состава крови.
Не последнее место в диагностике постгеморрагической анемии занимает осмотр человека и его жалобы.

Лечение постгеморрагической анемии

При острой постгеморрагической анемии или при очень низком содержании гемоглобина лечение нужно проводить только в стационаре. При необходимости проводят противошоковые мероприятия, останавливают кровотечение, производят переливание крови при массивной кровопотере.

Лечение постгеморрагической хронической анемии состоит из назначения длительным курсом:

железосодержащих препаратов;
витаминов C и группы B (в некоторых комплексных лекарствах содержатся одновременно железо и витамины);
назначают диету с оптимальным содержанием железа в продуктах, предпочтение отдаётся мясу с овощами (нежирные сорта говядины и свинины, кролик, свиная и говяжья печень, телятина, рыба).

В заключение повторим, что постгеморрагическая анемия развивается из-за кровопотери. Если запустить ГЭРБ и полностью игнорировать проявления этой болезни - такое осложнение не за горами. Избежать его можно, если контролировать течение ГЭРБ и ежегодно наблюдаться у врача.

Зачастую нашей жизни угрожает совсем не то, что находится на виду. Подозревая у себя некую серьёзную болезнь, которая у всех на слуху, мы игнорируем, например, язву желудка, которая лишь время от времени доставляет нам неудобство. А ведь такая неприметная ранка может оказаться куда опаснее, чем многие именитые заболевания. Теряя кровь по капле, подтачивая здоровье своего обладателя долгие месяцы и годы, она провоцирует появление непредсказуемой постгеморрагической анемии.

Опасность обильных кровопотерь

Общий объём крови в организме взрослого человека составляет от 3,5 до 5 литров. Циркулируя по телу, она выполняет множество функций:

распределяет питательные вещества и кислород;
удаляет из тканей продукты распада;
транспортирует гормоны от желёз к чувствительным органам;
поддерживает постоянную температуру и химический состав организма;
участвует в закрытии ран и последующей регенерации тканей;
осуществляет реакции иммунитета на внешние угрозы.

В том случае, если количество жидкости в сосудах падает более чем на 10%, пострадавший отчётливо это ощущает. Происходит ослабление перечисленных выше свойств крови - и тем значительнее, чем серьёзнее была кровопотеря. Первой страдает транспортная функция - ткани головного мозга начинают испытывать кислородное голодание уже через несколько секунд. Следующие за этим симптомы известны под общим названием «постгеморрагическая анемия».

Виды постгеморрагической анемии

Малокровие от кровопотери, или постгеморрагическая анемия - это дефицит эритроцитов в плазме, возникший вследствие обильной кровопотери. В клинической практике известны две формы болезни: острая и хроническая. Первая развивается при однократном повреждении организма, спровоцировавшем быструю потерю большого объёма крови. Причинами такого состояния могут стать:

Хроническое течение анемии возможно при небольших, но частых кровопотерях, ведущих к постепенному уменьшению числа циркулирующих эритроцитов. Причины возникновения патологии совпадают с таковыми при остром состоянии, но отличаются меньшей интенсивностью воздействия на организм.

Одной из главных причин широкого распространения постгеморрагической анемии в недалёком прошлом являлась мода на кровопускания. Согласно новейшим данным, именно эта процедура ускорила гибель Моцарта. Заболев в 1791 году, композитор был подвергнут новаторскому на тот момент лечению, вследствие которого потерял около двух литров крови и угас за неполный месяц.

Механизм развития и симптомы болезни

Симптоматика постгеморрагической анемии значительно разнится в зависимости от формы заболевания, тяжести кровопотери, а также особенностей организма пострадавшего.

Клиническая картина при остром состоянии

С первых мгновений сильного кровотечения организм человека задействует все ресурсы, чтобы скомпенсировать возникшие потери. Резко возрастает производство клеток-предшественников эритроцитов, называемых эритробластами. Количество красных телец на единицу объёма плазмы остаётся постоянным, хотя в абсолютном отношении их число падает.

Стенки периферических сосудов быстро спазмируются, ограничивая поступление крови к коже и скелетным мышцам. При этом максимально долго сохраняется обеспечение питательными веществами центральной нервной системы, сердца и надпочечников.

Пульс пострадавшего учащается.
Дыхание становится резким и неглубоким.
Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
Возникает чувство головокружения, слабости в конечностях, шума в ушах, вероятно появление тошноты.
Каловые массы могут окрашиваться в тёмно-бурые или красные цвета.

Эта фаза анемии, сочетающая в себе мгновенные реакции тела на кровопотерю, называется рефлекторной. По продолжительности она занимает до 12 часов, после чего переходит в компенсаторную, или гидремическую.

На этом этапе организм извлекает из депо максимальное количество эритроцитов, а межтканевая жидкость начинает перемещаться в сосуды. Фильтрационные свойства почек корректируются для удержания воды в организме, что приводит к снижению образования мочи. Красные клетки распределяются в плазме, из-за чего относительная концентрация гемоглобина резко уменьшается.

Следующая фаза - костно-мозговая - наступает через 4–5 дней после случая кровопотери. К этому времени производство эритробластов и дозревание эритроцитов достигают максимальных значений. Длительный спазм периферических сосудов может провоцировать склеивание клеток в мелких капиллярах, из-за чего те закупориваются. Крупные тромбы способны вызвать отмирание тканей и органов.

Признаки хронической формы

Симптоматика хронической постгеморрагической анемии демонстрирует более мягкие проявления, чем в случае острого течения:

кожные проявления:
- бледность;
- лёгкая отёчность;
- сухость;
- шершавость;
дефекты волос:
- ломкость;
- выпадение;
тахикардия;
снижение артериального давления;
общие симптомы:
- головокружение;
- слабость;
- снижение аппетита;
- шум в ушах.

Особенности постгеморрагической анемии у детей

Дети более склонны к проявлениям острой постгеморрагической анемии, нежели к хронической. Причина этого очевидна - даже малые по меркам взрослого организма кровопотери становятся тяжёлым испытанием для хрупкого тела ребёнка.

Тревожными симптомами в этом случае считаются:

бледность кожи;
гладкость языка;
задержка роста;
изменение поведения (апатичность или плаксивость);
ломкость волос;
нарушение вкусовых пристрастий - склонность к поеданию глины и мела;
общая слабость;
потеря веса.

Ослабленный травмой детский организм становится чувствительным к инфекционным заболеваниям, так что анемия может привести к развитию ангины, ларингита, отита, .

Стадии (степени) болезни: лёгкая, средняя, тяжёлая

В зависимости от интенсивности кровопотери выделяется несколько стадий, или степеней тяжести, постгеморрагической анемии.

Определение тяжести заболевания играет важнейшую роль в планировании дальнейшего лечения. К примеру, лёгкая анемия может не требовать медикаментозной терапии, тогда как тяжёлая является абсолютным показанием для немедленной госпитализации пострадавшего.

Стадии постгеморрагической анемии - таблица

Степень/Стадия	Содержание , грамм/л.	Частота пульса, уд/мин.	Систолическое (верхнее) артериальное давление, мм.рт.ст.
Лёгкая	90 и выше	До 80	Выше 110
Средняя	70–90	80–100	90–110
Тяжёлая	Менее 70	Более 100	Ниже 90

Диагностика

Обязательным первичным этапом диагностики является внешний осмотр пациента, позволяющий:

определить место повреждения в случае поверхностного ранения тела;
оценить общее состояние пострадавшего соотносительно с тяжестью кровопотери;
узнать о предрасположенности пациента к кровотечениям определённого типа (желудочным, кишечным, лёгочным и т. д.).

Проктологическое или гинекологическое исследование осуществляется при подозрении на травмы нижних отделов пищеварительной системы и женских репродуктивных органов. Анализ кала и мочи позволяет обнаружить повреждения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Чаще всего используются бензидиновая (Грегерсена) и гваяковая (Вебера) пробы. Применяемые в них реактивы меняют окраску при контакте со свободным гемоглобином.

Использование изотопа железа 59 Fe при радиоиммунном анализе даёт возможность описать распределение красных кровяных телец, их целостность и активность.

Анализ крови при острой постгеморрагической анемии демонстрирует весьма характерные результаты:

В течение первого часа после начала состояния резко возрастает количество тромбоцитов, через три часа - лейкоцитов.
Следом за этим падает уровень эритроцитов.
Восстановление первичных показателей занимает не менее нескольких недель.

При внутренних кровотечениях широко используются рентгенография, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография, ультразвуковая диагностика. С их помощью можно точно локализовать повреждения полых органов.

Указанные методики позволяют дифференцировать постгеморрагическую анемию с подобными ей состояниями.

Дифференциальная диагностика - таблица

Название патологии	Отличие от постгеморрагической анемии	Методы диагностики
Аутоиммунная гемолитическая анемия	в крови присутствуют характерные антитела; покровы желтушные; селезёнка увеличена.	анализ крови;
Гипохромная анемия	присутствуют нормальные и изменённые эритроциты; мутантные клетки быстро разрушаются в присутствии сахара; часты признаки .	анализ крови, радиоиммунный анализ; микроскопия.
Мегалобластная анемия	эритроциты увеличены, имеют включения; витамины группы В в дефиците; уровень билирубина повышен; уровень гемоглобина нормален; кожа желтушная.	внешний осмотр; анализ крови; микроскопия.
Микросфероцитарная гемолитическая анемия	эритроциты имеют шарообразную форму	анализ крови; микроскопия.
Парциальная красноклеточная анемия	в крови присутствуют антитела к предшественникам эритроцитов; красный костный мозг теряет клетки.	анализ крови; пункция красного костного мозга.
Талассемия	гемоглобин в эритроцитах формирует кольца; накапливаются разнообразные предшественники красного пигмента крови.	анализ крови

Лечение

Главной задачей при лечении постгеморрагической анемии является остановка кровотечения, её спровоцировавшего . Последующие меры нацелены на восполнение потери эритроцитов, жидкости, питательных веществ.

Терапия острой формы

Значительная потеря крови (более 1 литра) должна быть скомпенсирована переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями, но не более 60% от утраченного объёма. Превышение этого показателя способно спровоцировать внутрисосудистое свёртывание. Разницу лучше восполнить кровезаменителями - растворами альбумина, декстрана, хлористого натрия, желатиноля, реополиглюкином, составом Рингера-Локка. Лактасол может применяться для восстановления показателей рН.

После снятия острого состояния принимаются меры для улучшения синтеза гемоглобина. Терапия на этом этапе совпадает с лечением хронической формы.

Терапия хронической формы

Для восполнения количества утраченного железа (при железодефицитных состояниях) применяются его препараты, содержащие металл в двухвалентном варианте. К таким средствам относятся:

Мальтофер;
Сорбифер;
Ферамид;
Феррокаль;
Ферроплекс;
Ферроцен.

Повысить обмен веществ помогают поливитаминные комплексы, включающие в состав витамины В, С, Е.

Лечение анемии - видео

Диета при постгеморрагической анемии

абрикосы;
гранаты;
грибы;
земляника;
нежирное мясо;
персики;
печень;
рыба;
творог;
черника;
яблоки;
яйца.

– комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии , гематологии, гинекологии , гастроэнтерологии , кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии , так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения . Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта , разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки , разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности .

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий , метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки . У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой .

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных , геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях , нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме , гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка , рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах , лучевой болезни , инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови - значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония . Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом , резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ , УЗ-диагностики, пункции костного мозга , трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия , приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови - абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови - транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога , хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза , ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока , а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Постгеморрагическая анемия - это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: " Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
Острая постгеморрагическая анемия - код D62.
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода - код P61.3

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

D62 Острая постгеморрагическая анемия

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови хроническая

Причины постгеморрагической анемии

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

Патогенез

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

, , , , ,

Симптомы постгеморрагической анемии

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
Кожа и слизистые больного становятся бледными.
Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
Может появиться рвотный рефлекс.
Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
Явные проявления интоксикации.
Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии .

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия , возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

, , , , ,

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% - это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

Таки же, как и у взрослых.
Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
«Лакированный» гладкий язык.
У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

Стадии

У медиков существует и так называемая, рабочая классификация стадий тяжести анемии, которая определяется на основании лабораторных исследований:

при содержании гемоглобина в крови более 100 г/л и эритроцитов выше 3 т/л – легкая стадия.
при содержании гемоглобина в крови в пределах 100÷66 г/л и эритроцитов выше 3÷2 т/л – средняя стадия.
при содержании гемоглобина в крови менее 66 г/л – тяжелая стадия.

Постгеморрагическая анемия легкой степени

Более раннее выявление заболевания позволяет поставить ребенка на ноги в меньший промежуток времени. При легкой стадии заболевания порой хватает железосодержащих препаратов, для восполнения нехватки железа в организме. Курс лечения, зачастую, длится три месяца и более. В данном случае возможна временная госпитализация пациента. Данный вопрос решает врач, основываясь на состоянии больного.

Постгеморрагическая анемия тяжелой степени

Постгеморрагическая анемия тяжелой степени – это безоговорочная госпитализация.

Только в стационарных условиях пациент может получить квалифицированную и в полном объеме медицинскую помощь и медлить с этим не стоит. В данной ситуации «промедление смерти подобно».

Получив больного в свое распоряжение, медики, первым делом, должны сделать все, чтобы купировать кровотечение, параллельно пытаясь восполнить кровопотерю любыми способами. Для получения максимального гемодинамического эффекта (выведение пациента из шокового состояния, получения более высоких показателей артериального давления и т. д.), проводят переливание не менее полулитра полиглюкина (искусственного плазмозаменителя). При острой травматической форме этот препарат вводится первично струйно, при этом врач обязан контролировать цифру артериального давления. Если давление удалось довести до значений: систолического - 100÷110 мм, диастолического - 50÷60 мм, капельницу переводят со струйной на капельную подачу. Суммарная доза вводимого раствора может достигать, при необходимости, полутора литров (максимально 2÷3 л).

Только после остановки кровотечения и снятия основных шоковых симптом, медперсонал преступает к дальнейшему, плановому протоколу вывода больного из анемического состояния.

Диагностика постгеморрагической анемии

Теперешнюю медицину невозможно представить без лабораторий и современного медицинского оборудования. Но не будь высокопрофессиональных специалистов, не поможет никакая аппаратура. И в случае с диагностикой постгеморрагической анемии ситуация обстоит так: диагноз острой или хронической постгеморрагической анемии можно поставить по совокупности клинических, лабораторных и анамнестических данных. Базовые – это клинические показатели.

Имея внешний источник кровотечения, поставить четкий диагноз не сложно, сложнее его диагностировать при внутренней кровопотере. Главное точно определить место истечения.

, , , , , , , ,

Анализ крови при постгеморрагической анемии

Первое, что необходимо сделать медикам – это срочно сделать развернутый анализ крови, чтобы можно было оценить уровень кровопотери и, соответственно, опасности для пациента. В течение первого получаса при острой кровопотере резко возрастает количество тромбоцитов, что ведет к сокращению промежутка времени, за который происходит сворачивание крови, что достаточно актуально при кровопотере. Уровень эритроцитов и гемоглобина в плазме еще какое-то время остается в пределах нормы, хотя суммарное их число (эритроцитов) уменьшается.

Спустя два – три часа тромбоцитоз в крови еще наблюдается, но анализы показывают появившийся нейтрофильный лейкоцитоз. Большой уровень тромбоцитоза и небольшой промежуток, за который кровь сворачивается – это критерий, показывающий обильную кровопотерю. Далее идет уменьшение количества эритроцитов и показателя гемоглобина. Это показатель развития нормохромной постгеморрагической анемии.

По прошествии пяти – шести дней от критического момента, идет рост числа ретикулоцитов (образование молодых лейкоцитов). Если за данный период повторных кровотечений не наблюдается, то через пару недель, состав периферической крови нормализуется, что и показывают анализы. Если постгеморрагической анемии наблюдалась в тяжелой форме, то восстановительный период будет более длительным.

Даже в случае едино кратного острого кровотечения биохимический анализ показывает резкое падение уровня железа в плазме. При небольших запасах этого элемента в самом организме, количественное его восстановление идет достаточно медленно. В данный период просматривается и активное появление новых эритроцитов в красном костном мозге.

Клинический анализ в период болезни показывает наличие лейкопении с небольшим лимфоцитозом. В связи с низким уровнем железа, наблюдается повышение способность связывать железо сыворотки.

, , , , ,

Лечение постгеморрагической анемии

Если легкая форма постгеморрагической анемии может пролечиваться и в домашних условиях, то острые ее проявления необходимо купировать только в стационарных условиях. Основная цель всех проводимых мероприятий сводится к остановке кровопотерь и восстановления нормативной, в полном объеме, циркуляции крови.

Первый этап лечения – это остановка кровотечения. Падение уровня гемоглобина до 80 г/л и ниже (8 г%), гематокрита плазмы – ниже 25 %, а белка – менее 50 г/л (5 г%), есть показанием к проведению трансфузионной терапии. В этот период необходимо восполнить хотя бы на треть и содержание эритроцитов. Необходимо в срочном порядке восполнить норму объема плазмы. В связи с этим, пациент получает коллоидные растворы полиглюкина или желатиноля  путем переливания. Если такие растворы отсутствуют, их можно заменить 1000 мл глюкозы (10%), а далее 500 мл - 5 % раствора. Реополиглюкин (и аналоги) в данной ситуации не применяются, так как понижают свертывающую способность крови, что может спровоцировать повторное кровотечение.

Чтобы восстановить уровень эритроцитов, больной получает эритроцитную массу. При острой кровопотере, когда падает и количество тромбоцитов, медики прибегают к прямому переливанию или к переливанию крови непосредственно забранной перед процедурой.

На сегодняшний день, если потери крови во время операции составляют менее 1 л, эритроцитную массу и переливание не используют. Не проводится и полное возмещение кровопотери, так как опасность состоит в возможности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а так же иммунного конфликта.

Чаще всего в медицине используют железо двухвалентное. Медикаменты на его основе принимаются пациентом по назначению врача либо за 1 час до принятия пищи, либо через 2 часа после еды. При лечении постгеморрагической анемии используются такие железосодержащие препараты:

Ферамид – препарат, имеющий в своей основе соединение никотинамида и хлорида железа. Прием проводится трижды в день по 3÷4 таблетки. Недостатком данного лекарственного средства является небольшое содержание железа в таблетке. Для получения максимального эффекта, вместе с лекарством нужно принимать и аскорбиновую кислоту.
Конферон – комплексное содержание натрия диоктилсульфосукцината с железа сульфатом. Форма выпуска – капсулы. Этот препарат неплохо всасывается слизистой оболочкой кишечника. Принимают его 3 раза в день по 1÷2 капсулы. Дополнительный прием аскорбиновой кислоты не требуется.
Феррокаль. Состав - железа сульфат с кальция фруктозодифосфатом. Приписывается после еды по 1÷2 таблетки трижды в день.
Ферроплекс – сочетание сульфата железа с аскорбиновой кислоты. Прием идет по 2÷3 драже трижды в день. Переносимость и всасываемые свойства препарата отменные.
Ферроцерон. Основа препарата - натриевая соль орто-карбоксибензоилферроцена. Лекарство прекрасно всасывается слизистой желудочно-кишечного тракта. Принимается три раза в день по 1÷2 таблетки. Легко переносится. Вместе с этим лекарством нельзя вводить в организм соляную и аскорбиновую кислоты. Категорически необходимо убрать из пищи лимоны и остальную кислую еду.

Применяются, так же и другие препараты.

Питание при лечении постгеморрагической анемии играет не последнюю роль. Больной анемией должен включить в свой рацион продукты, содержащие большое количество железа и белковых веществ. Это и мясо, и яичный белок, и рыба, творог… При этом, убрать из своего питания жирные продукты.

Профилактика

Профилактику постгеморрагической анемии необходимо начинать еще, ни много ни мало, в утробе матери. Если мать будущего ребенка страдает на дефицит железа, новорожденный появится на свет, уже имея ту же проблему. Поэтому первично устранить эту проблему необходимо у беременной. Затем, уже рожденный ребенок должен получать естественное, рациональное и естественное вскармливание. Необходимо, чтобы малыша окружала нормальная здоровая среда. Нужен и постоянный контроль педиатра, чтобы не пропустить развития рахита, инфекционных болезней и дистрофии.

В особую группу риска по железодефициту можно отнести детей, рожденных от анемичной мамочки, недоношенных деток и малышей из многоплодной беременности, а так же грудничков принимающих искусственное, нерациональное кормление, быстро растущим. Таким деткам педиатр обычно приписывает препараты железа, либо молочные смеси, содержащие повышенный процент этого элемента.

Для деток первого года жизни, в качестве профилактики постгеморрагической анемии, необходимо вводить в питание овощи и фрукты, крупы и зелень, мясо и рыбу, молоко и сыры. То есть разнообразить питание. Для поддержания в пределах нормы содержания вспомогательных элементов (меди, марганца, кобальта, цинка) необходимо давать малышу свеклу, желток и фрукты (яблоки, персики, абрикосы). А так же ребенок обязан получать и необходимое количество свежего воздуха - прогулки на свежем воздухе обязательны. Оградить детей от контакта с вредными химическими, особенно летучими, веществами. Лекарственные средства применять только по назначению врача и под его контролем.

Профилактика анемии для взрослого человека сродни детской. Это те же продукты питания, богатые железом и микроэлементами, а так же активный правильный образ жизни, свежий воздух.

В детском возрасте употребление препаратов железа профилактически, не только предотвращает развитие железодефицита у ребенка, но и снижает процент заболеваемости его ОРВИ. При отягощенной наследственной анемии врачебный прогноз напрямую зависит от частоты протекаемых кризов и их тяжести.

В любой ситуации нельзя опускать руки и любую болезнь предпочтительнее распознать как можно скорее, на более ранних ее стадиях. Будьте более внимательны к себе и своим близким. Профилактические мероприятия при постгеморрагической анемии не так сложны, как может показаться. Просто живите, полноценно питаясь, активно проводя свое время на природе с родными и близкими, и эта беда обойдет Вас стороной. Но если уж случилось непоправимое, и беда пришла в дом, не паникуйте, вызывайте врачей и боритесь вместе с ними. Ведь жизнь прекрасна и стоит этой борьбы.

[48 ], , , , , ,