Постгеморрагическая анемия – это патология, которая в медицине относится к разряду железодефицитных. Причиной ее развития может стать тяжелая травма со значительным кровотечением или наличие в организме очага хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической. Острая форма постгеморрагической анемии – это вариант, при котором патология развивается на фоне обильного кровотечения, тогда как хроническая форма – это результат систематических, но не обильных кровотечений.
При наличии кровотечения в организме наблюдается стремительное уменьшение объема циркулирующей крови и в первую очередь ее плазмы. Соответственно наблюдается резкое падение уровня эритроцитов, что ведет к развитию острой гипоксии и далее анемии, которая относится к группе постгеморрагических.
Симптомы
При сборе жалоб и анамнеза врач получает следующую клиническую картину: пациент испытывает слабость организма, сильные и частые головокружения, которые могут дойти до обморочного состояния. Также при постгеморрагической анемии наблюдается тошнота, при острой форме состояния – может возникать рвота. Во время течения патологии в организме наблюдаются трофические нарушения, соответственно происходят структурные патологические изменения кожных покровов, волос и ногтей.
При данном варианте анемии довольно часто можно наблюдать одышку, сердечную боль по типу стенокардии, мышечную слабость. Пациенты довольно часто жалуются на сухость в полости рта и трудно утоляемую жажду, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Также в клинику данного вида анемии входит и резкое снижение температуры тела.
При обильных кровотечениях возможно развитие симптоматики геморрагического шока.
Диагностика
Наличие постгеморрагической анемии можно установить только при помощи лабораторных методов исследования крови. При диагностировании также стоит учитывать анамнез пациента, жалобы и результаты инструментальных исследований, которые и определяют расположение источника кровотечения. К числу инструментальных методов диагностики в таком случае можно отнести фиброгастродуоденоскопию и колоноскопию.
Профилактика
В первую очередь нужно попытаться избежать заболевания постгеморрагической анемией, следовательно, стоит по максимуму избегать любых травм, которые могут стать причиной кровопотери и кровотечения.
В профилактику развития постгеморрагической анемии также входит здоровый образ жизни и соблюдение правильного питания, при котором кровь и все системы организма получают необходимое количество микроэлементов и витаминов. В рационе обязательно должны присутствовать железосодержащие продукты, а именно, свежие фрукты, нежирное красное мясо, бобовые, свежие овощи зеленых сортов, цельнозерновой хлеб и зелень.
Лечение
Первый этап терапии постгеморрагической анемии направлен на устранение источника кровотечения и предупреждения шокового состояния. Далее нужно провести лечение, направленное на восполнение потерянной крови, при этом в организме должен быть восполнен гепарин и нормализирован уровень эритроцитарной массы. Таким образом, объем восполненной крови не должен превышать 3/5 объема потерянной крови, остальной дефицит восполняется с помощью кровозаменителей.
На третьем этапе терапии после остановки кровотечения кровопотеря восстановлена, и ничто не угрожает жизни, проводится лечебная терапия при помощи железосодержащих препаратов и витаминных комплексов.
После ликвидации симптоматики анемии лечение с помощью железосодержащих препаратов продолжается еще на протяжении 6 месяцев, но объем принимаемых лекарственных препаратов уменьшают наполовину.
Постгеморрагическая анемия – состояние, которое развивается вследствие резкой или длительной кровопотери. Для него характерно снижение наполнения сосудистого русла, в результате чего падает количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, а в тяжелых случаях к летальному исходу. Длительное нарушение гемодинамики становится причиной не только ухудшения самочувствия, но и дистрофии тканей и органов, провоцируя патологии кроветворения.
Прямой причиной формирования состояния становится потеря крови острого или хронического характера, возникшая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения:
Вследствие патологий и травм, сопровождающихся потерей крови, ее объем в сосудистом русле падает. Возникает недостаток клеток, содержащих гемоглобин. А поскольку эритроциты отвечают за доставку кислорода, в организме формируется кислородное голодание.
Человеческий организм способен без ущерба восстановить до 500 мл крови; заболевание развивается, если кровопотери превысили этот показатель. К неизбежному летальному исходу приводит утрата половины объема жидкости в сосудах.
Основные симптомы
Классификация анемии в случае потери крови осуществляется по степени развития состояния, выделяют:
- Острую. Массивная кровопотеря происходит вследствие травм и повреждений крупных сосудов, при внутренних кровотечениях.
- Хроническую. Вторичная железодефицитная анемия (ЖДА) постепенно развивается вследствие заболеваний.
- Врожденную. Когда из-за потери крови страдает плод.
Следовательно, у пациентов с постгеморрагической анемией симптомы отличаются в зависимости от степени развития процесса и тяжести состояния.
Острая форма
При острой патологии клиническая картина протекает стремительно, наблюдается сосудистая недостаточность в результате резкого опустошения русла. С наступлением кровопотери отмечается:
- гипотензия,
- головокружение и шум в ушах,
- тахикардия и одышка,
- бледность кожи и слизистых,
- сильная слабость и сухость во рту,
- холодный пот,
- тошнота.
При повреждениях в органах ЖКТ кал приобретает темный оттенок, возможно повышение температуры.
Если кровопотери значительны, развивается геморрагический коллапс. Давление резко падает до критических показателей - нитевидный пульс, поверхностное и учащенное дыхание. Наблюдается мышечная слабость вплоть до прекращения двигательной активности, возможны рвота, судороги и потеря сознания. Недостаток кровоснабжения вызывает кислородное голодание в органах и системах, летальный исход наступает по причине остановки дыхания и сердца.
Хроническая форма
Если постгеморрагическая анемия развивается медленно, симптоматика не столь выражена, поскольку включаются адаптационные механизмы. Признаки хронической формы напоминают ЖДА, так как незначительные кровотечения приводят к дефициту железа:
- сухость кожи и болезненная бледность,
- лицо отечно,
- выпадение и тусклость волос,
- ломкость и утолщение ногтевой пластины,
- повышенная утомляемость и головокружение,
- нарушение сердечного ритма,
- потливость.
При падении концентрации гемоглобина до 70 г/л и ниже у некоторых больных отмечается субфебрильная температура. Пациенты жалуются на чувство онемения, на изменение вкусовых пристрастий. Тяжелой стадии нередко сопутствуют стоматит и быстро развивающийся кариес.
Методы диагностики
При постановке диагноза постгеморрагической анемии в основу мероприятий входят изучение анамнеза пациента, комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Для выявления причины малокровия понадобится консультация хирурга, гематолога, гастроэнтеролога или гинеколога. В качестве базового обследования и уточнения длительности кровопотери проводятся тесты на определение степени анемии, берется анализ крови:
- Общий. Указывает на снижение массы эритроцитов, их насыщение гемоглобином, объем тромбоцитов.
- Биохимический. Гемограмма дает развернутое представление об элементах крови, их морфологии и соотношении к объему жидкости. Исследование определяет рост марганца, фермента аланинаминотрансферазы, снижение кальция и меди.
Анализ мочи дает первичное представление о состоянии мочевыводящей системы и работе организма. Для диагностики участка внутреннего кровотечения применяются методы обследования:
Исследование костного мозга проводят в сложных случаях, когда причину анемии не удается выявить обычными методами. Взятые образцы пункции показывают активность красного мозга, трепанобиопсия выявляет замену кроветворных клеток жировой тканью.
Лечение препаратами и народными средствами
При постгеморрагической анемии основными задачами лечения являются установление источника кровопотери и остановка кровотечения. При наружных травмах накладывают жгут и повязку. Если необходимо, ушивают сосуды и поврежденные ткани и органы, проводят резекцию.
При массовой потере крови мероприятия осуществляются в стационаре:
- Для восстановления кровенаполнения и гемодинамики проводят переливание консервированной крови и плазмы. При гемоглобине ниже 8% используют плазмозаменители: «Гемодез», «Полиглюкин» или «Реополиглюкин». Процедура гемотрансфузии осуществляется оперативно, так как четвертая часть утраты крови чревата смертью больного. Объем вливаемой жидкости в этом случае превышает кровопотерю максимум на 30%.
- Переливание эритроцитарной массы необходимо для восстановления транспорта кислорода, при стремительной потере ее количество может составлять пол-литра.
- Шоковое состояние купируют «Преднизолоном».
- Для восстановления кислотно-щелочного баланса в процессе лечения внутривенно вводят электролитные и белковые составы: альбумин, глюкозу, физиологический раствор.
- Железо восполняют такие препараты, как «Ферроплекс», «Ферамид», «Конферон» «Сорбифер Дурулес». Они принимаются перорально или в виде инъекций.
- Назначаются микроэлементы: кобальт, медь и марганец, - так как они увеличивают усвояемость железа.
При продолжительном кровотечении:
- В случае тяжелой формы хронической анемии осуществляется трансфузия в небольшом объеме.
- Для устранения симптомов функциональных нарушений в работе сердца, печени, почек применяются терапевтические меры.
- Для лучшего усвоения Fe назначаются железосодержащие средства, витамины C и B групп.
- Иногда рекомендуется оперативное вмешательство.
Схема и длительность медикаментозного лечения в каждом конкретном случае индивидуальны. Восстановление нормальной картины наблюдается спустя полтора или два месяца, но лекарство больной принимает до полугода.
Диета и народное лечение
Для восстановления организма после лечения постгеморрагической анемии и восполнения гемоглобина используется специфическая диета. Ее цель - обеспечить организм витаминами и элементами, поэтому питание должно быть сбалансированным и калорийным, но с минимальным количеством жира.
- В рационе больного необходимо присутствие продуктов, содержащих железо, это мясо нежирных сортов и печень.
- Для обогащения микроэлементами, ценными аминокислотами и белком показаны рыба, творог, яйца.
- Поставщики витаминов – овощи и фрукты, натуральные соки.
Потерю жидкости восполняют потреблением воды (не меньше 2 л в сутки). Для восстановления сил и поддержки организма разрешается воспользоваться и народными рецептами:
- Ягоды шиповника заваривают и пьют вместо чая, можно добавить листья земляники.
- При упадке сил смешивают мед (200 мл), кагор (300 мл) и сок алоэ (150 мл). Употребляют по ложке перед едой.
- 30 г сока цикория размешивают в стакане молока, выпивают за день.
- Отжимают сок из редьки, свеклы и моркови (1:1:1), наливают в темную стеклянную емкость, прикрывают крышкой и томят в духовке 3 часа. Жидкость пьют по ложке до еды курсом в 3 месяца.
При кровопотере страдает иммунная защита, организм становится восприимчивым к инфекции, поэтому для укрепления и восстановления системы помогут настои или отвары на основе эхинацеи, женьшеня, лимонника или алтея.
Предупредить развитие постгеморрагического малокровия и его рецидивов помогут профилактические меры:
- Больные с хроническими заболеваниями должны наблюдать за своим состоянием, регулярно проходить обследование и принимать лекарства. Когда специалист настаивает на операции, не нужно отказываться: оперативное лечение основного заболевания устранит причину анемии.
- В рацион детей и взрослых обязательно включают продукты, содержащие железо, витамины и необходимые для организма элементы.
- Беременным женщинам важно вовремя встать на учет и обнаружить анемию, чтобы предупредить осложнения, опасные для здоровья матери и новорожденного.
- Если у младенца выявлена патология, рекомендуется не прекращать грудное вскармливание. Каждому ребенку обеспечивают здоровую среду и полноценное питание, рациональный прикорм. Для нормализации состояния важны регулярные прогулки, лекарства дают только по назначению врача.
- Для предупреждения у детей дистрофии, рахита и инфекционных инвазий необходим контроль педиатра. Особое внимание уделяют малышам, рожденным у мам с диагностированной анемией и находящимся на искусственном вскармливании. Также в группу риска попадают младенцы при многоплодной беременности, недоношенные и быстро набирающие вес.
- Для сохранения здоровья каждому человеку требуется вести правильный образ жизни, активно двигаться, бывать на свежем воздухе.
Этиология
Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.
В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.
Патогенез
Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.
Клиника острой постгемморагической анемии
Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.
Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)
Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло
Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови
Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.
После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.
Диагностика постгемморагической анемии
Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%
Лечение острой постгеморрагической анемии:
Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.
Различают три стадии развития дефицита железа:
Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.
Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.
Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.
Этиологические факторы ЖДА
ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.
Патогенез ЖДА
Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т
Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.
Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.
Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.
Клиническая картина ЖДА
Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.
Диагностика железодефицитной анемии
Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.
Биохимический анализ крови
Уменьшение содержания железа в сыворотке крови
Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови
Уменьшение содержания ферритина и трансферина
Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.
Принципы лечения препаратами железа:
Пищевое железо не корригирует дефицит железа.
Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.
Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).
Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.
Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;
Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.
Мегалобластные анемии
(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)
В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.
Этиология B12 и фолевой анемий
Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).
Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).
С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).
Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).
Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.
Патогенез
Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.
Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.
Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии
При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.
Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений
Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер
Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и
селезенки
Диагностика B12-дефицитной анемии
Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);
Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);
Лечение
Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.
Лечение B12-дефицитной анемии :
Препараты вит. В 12 для парентерального введения
цианкобаламин, гидроксикобаламин
Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.
При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.
Лечение фолево-дефицитной анемии
Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.
Этиология гемолитических анемий –
Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.
Патогенез
Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.
При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.
Клиника
Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.
Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.
Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.
Диагностика анемии
Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).
Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).
Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.
Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.
При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.
Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.
Лечение
Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.
При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).
Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:
Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;
Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.
Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.
(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.
По этиологическому фактору выделяют:
Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).
Идиопатические формы.
Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)
Клиника гипо-апластической анемии
Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.
Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.
Диагностика гипо-апластической анемии
Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения
Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.
Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.
Лечение:
Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.
Медикаментозное лечение:
1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.
2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.
3. Заместительная терапия:
трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);
трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).
4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).
5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.
Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия
Следуя из названия, понятно, что пост - это после, а геморрагическая — это кровотечение, значит постгеморрагическая анемия, эта та анемия которая развивающаяся после кровотечения.
Она может быть:
— острой
— хронической
Острая постгеморрагическая анемия
— это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей, вследствие травм, ранений, полостных кровотечений и т.д.
Патогенез
Острая кровопотеря
Уменьшение общего объема крови
Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов и плазмы
Гипоксия, анемия, ишемия органов и тканей
Компенсаторно-приспособительные реакции
Увел-е продукции эритропоэтина → увел-е количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов
Аутогемодилюция
Увеличение секреции АДГ, активация РААС,повышение продукции КА
генерализованный спазм сосудов
Мобилизация крови из депо
Степень кровопотери определяют по шоковому индексу Альговера.
Индекс Альговера – это отношение частоты пульса к уровню систолического АД.
4 степени тяжести кровопотери:
Легкая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 10-20%. Состояние пациента удовлетворительное, общая слабость, головокружение, легкая тошнота. Пульс до 90, АД нормальное. Гемоглобин выше 100, гематокрит более 0,30.
Средняя степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 20-30%, такая кровопотеря вызывает развитие 1 стадии геморрагического шока, эта стадия хорошо компенсируется организмом за счет активация САС, выбросом КА, периферической вазоконстрикцией. Состояние больного средней степени тяжести, в сознании, спокоен, отмечает выраженную слабость, головокружение, кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс до 100, слабого наполнения. АД умеренно снижено. Олигоурия. Содержание гемоглобина 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.
Тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 30-40%, такая кровопотеря вызывает развитие 2 стадии геморрагического шока, эта стадия декомпенсированная обратимая. При этом активация САС и периферическая вазоконстрикция не могут компенсировать сниженный сердечный выброс, что ведет к снижению АД. Состояние больного тяжелое, в сознании, беспокойный, резкая слабость, бледность значительно выражена, цианоз. Тахикардия, глухие тоны сердца. АД сист. до 60 мм.рт.ст.. Олигоурия, Гемоглобин 70-50, гематокрит 0,25.
Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК свыше 40%, развивается декомпенсированный, необратимый шок. Состояние крайне тяжелое, без сознания. Холодный, липкий пот, кожа бледная, цианоз, одышка. Пульс нитевидный, более 140. Систолическое АД не определяется. Олигоанурия. Гемоглобин ниже 50, гематокрит 0,25-0,20.
Выделяют также периоды кровопотери по которым можно оценивать показатели периферической крови.
Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сутки) – показатели без изменений, за счет механизмов компенсации: генерализованный спазм сосудов, увеличение секреции АДГ, активация РААС, повышение продукции КА.
Гидремическая фаза (2-3 день), происходит большое поступление в кровоток тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановление объема сосудистого русла. Гемоглобин и эритроциты снижены, но ЦП в норме.
Костно- мозговая фаза (через 5-6 дней после кровопотери), происходит повышенная продукция эритропоэтина почками. Гипохромная анемия, лейкоцитоз со свдивом влево, ретикулоцитоз.
Лечение
Остановка кровотечения
Нормализация гемодинамических показателей
Улучшение реологических свойств крови
Во избежание синдрома массивных гемотрансфузий недопустимо вопослнение всей кровопотери только компонентами крови. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями.
Для коррекции ВЭО и КОС: изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, лактасоль, раствор Рингера.
Для восполнения белков плазмы – раствор альбумина, лактопротеин, свежезамороженную плазму.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, т.о. данный вид анемии, по сути, является железодефицитной.
Хронические постгеморрагические анемии также требуют поиска и устранения источников хронического кровотечения. Без данной меры все дальнейшие методики лечения не принесут желаемого результата. После тщательного гемостаза уровень гемоглобина в крови корректируется путем назначения пациенту препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также соблюдением необходимой диеты.
Препараты, содержащие железо, при хронической постгеморрагической анемии
Железосодержащие препараты при анемии могут использоваться как в виде парентеральных лекарственных форм (инъекции), так и в таблетированной форме. Для их усвоения необходимо сочетать феррумсодержащий препарат с аскорбиновой кислотой, а также с микроэлементами (кобальт, медь, марганец). Последние способствуют более быстрому биосинтезу железа в организме и повышению уровня гемоглобина. Наиболее популярными на сегодняшний день железосодержащими препаратами являются такие вещества, как феррум-лек, ферамид, лактат железа, железа глицерофосфат.
Зачастую нашей жизни угрожает совсем не то, что находится на виду. Подозревая у себя некую серьёзную болезнь, которая у всех на слуху, мы игнорируем, например, язву желудка, которая лишь время от времени доставляет нам неудобство. А ведь такая неприметная ранка может оказаться куда опаснее, чем многие именитые заболевания. Теряя кровь по капле, подтачивая здоровье своего обладателя долгие месяцы и годы, она провоцирует появление непредсказуемой постгеморрагической анемии.
Опасность обильных кровопотерь
Общий объём крови в организме взрослого человека составляет от 3,5 до 5 литров. Циркулируя по телу, она выполняет множество функций:
- распределяет питательные вещества и кислород;
- удаляет из тканей продукты распада;
- транспортирует гормоны от желёз к чувствительным органам;
- поддерживает постоянную температуру и химический состав организма;
- участвует в закрытии ран и последующей регенерации тканей;
- осуществляет реакции иммунитета на внешние угрозы.
В том случае, если количество жидкости в сосудах падает более чем на 10%, пострадавший отчётливо это ощущает. Происходит ослабление перечисленных выше свойств крови - и тем значительнее, чем серьёзнее была кровопотеря. Первой страдает транспортная функция - ткани головного мозга начинают испытывать кислородное голодание уже через несколько секунд. Следующие за этим симптомы известны под общим названием «постгеморрагическая анемия».
Виды постгеморрагической анемии
Малокровие от кровопотери, или постгеморрагическая анемия - это дефицит эритроцитов в плазме, возникший вследствие обильной кровопотери. В клинической практике известны две формы болезни: острая и хроническая. Первая развивается при однократном повреждении организма, спровоцировавшем быструю потерю большого объёма крови. Причинами такого состояния могут стать:
Хроническое течение анемии возможно при небольших, но частых кровопотерях, ведущих к постепенному уменьшению числа циркулирующих эритроцитов. Причины возникновения патологии совпадают с таковыми при остром состоянии, но отличаются меньшей интенсивностью воздействия на организм.
Одной из главных причин широкого распространения постгеморрагической анемии в недалёком прошлом являлась мода на кровопускания. Согласно новейшим данным, именно эта процедура ускорила гибель Моцарта. Заболев в 1791 году, композитор был подвергнут новаторскому на тот момент лечению, вследствие которого потерял около двух литров крови и угас за неполный месяц.
Механизм развития и симптомы болезни
Симптоматика постгеморрагической анемии значительно разнится в зависимости от формы заболевания, тяжести кровопотери, а также особенностей организма пострадавшего.
Клиническая картина при остром состоянии
С первых мгновений сильного кровотечения организм человека задействует все ресурсы, чтобы скомпенсировать возникшие потери. Резко возрастает производство клеток-предшественников эритроцитов, называемых эритробластами. Количество красных телец на единицу объёма плазмы остаётся постоянным, хотя в абсолютном отношении их число падает.
Стенки периферических сосудов быстро спазмируются, ограничивая поступление крови к коже и скелетным мышцам. При этом максимально долго сохраняется обеспечение питательными веществами центральной нервной системы, сердца и надпочечников.
- Пульс пострадавшего учащается.
- Дыхание становится резким и неглубоким.
- Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
- Возникает чувство головокружения, слабости в конечностях, шума в ушах, вероятно появление тошноты.
- Каловые массы могут окрашиваться в тёмно-бурые или красные цвета.
Эта фаза анемии, сочетающая в себе мгновенные реакции тела на кровопотерю, называется рефлекторной. По продолжительности она занимает до 12 часов, после чего переходит в компенсаторную, или гидремическую.
На этом этапе организм извлекает из депо максимальное количество эритроцитов, а межтканевая жидкость начинает перемещаться в сосуды. Фильтрационные свойства почек корректируются для удержания воды в организме, что приводит к снижению образования мочи. Красные клетки распределяются в плазме, из-за чего относительная концентрация гемоглобина резко уменьшается.
Следующая фаза - костно-мозговая - наступает через 4–5 дней после случая кровопотери. К этому времени производство эритробластов и дозревание эритроцитов достигают максимальных значений. Длительный спазм периферических сосудов может провоцировать склеивание клеток в мелких капиллярах, из-за чего те закупориваются. Крупные тромбы способны вызвать отмирание тканей и органов.
Признаки хронической формы
Симптоматика хронической постгеморрагической анемии демонстрирует более мягкие проявления, чем в случае острого течения:
- кожные проявления:
- бледность;
- лёгкая отёчность;
- сухость;
- шершавость;
- дефекты волос:
- ломкость;
- выпадение;
- тахикардия;
- снижение артериального давления;
- общие симптомы:
- головокружение;
- слабость;
- снижение аппетита;
- шум в ушах.
Особенности постгеморрагической анемии у детей
Дети более склонны к проявлениям острой постгеморрагической анемии, нежели к хронической. Причина этого очевидна - даже малые по меркам взрослого организма кровопотери становятся тяжёлым испытанием для хрупкого тела ребёнка.
Тревожными симптомами в этом случае считаются:
- бледность кожи;
- гладкость языка;
- задержка роста;
- изменение поведения (апатичность или плаксивость);
- ломкость волос;
- нарушение вкусовых пристрастий - склонность к поеданию глины и мела;
- общая слабость;
- потеря веса.
Ослабленный травмой детский организм становится чувствительным к инфекционным заболеваниям, так что анемия может привести к развитию ангины, ларингита, отита, .
Стадии (степени) болезни: лёгкая, средняя, тяжёлая
В зависимости от интенсивности кровопотери выделяется несколько стадий, или степеней тяжести, постгеморрагической анемии.
Определение тяжести заболевания играет важнейшую роль в планировании дальнейшего лечения. К примеру, лёгкая анемия может не требовать медикаментозной терапии, тогда как тяжёлая является абсолютным показанием для немедленной госпитализации пострадавшего.
Стадии постгеморрагической анемии - таблица
| Степень/Стадия | Содержание , грамм/л. | Частота пульса, уд/мин. | Систолическое (верхнее) артериальное давление, мм.рт.ст. |
| Лёгкая | 90 и выше | До 80 | Выше 110 |
| Средняя | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Тяжёлая | Менее 70 | Более 100 | Ниже 90 |
Диагностика
Обязательным первичным этапом диагностики является внешний осмотр пациента, позволяющий:
- определить место повреждения в случае поверхностного ранения тела;
- оценить общее состояние пострадавшего соотносительно с тяжестью кровопотери;
- узнать о предрасположенности пациента к кровотечениям определённого типа (желудочным, кишечным, лёгочным и т. д.).
Проктологическое или гинекологическое исследование осуществляется при подозрении на травмы нижних отделов пищеварительной системы и женских репродуктивных органов. Анализ кала и мочи позволяет обнаружить повреждения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Чаще всего используются бензидиновая (Грегерсена) и гваяковая (Вебера) пробы. Применяемые в них реактивы меняют окраску при контакте со свободным гемоглобином.
Использование изотопа железа 59 Fe при радиоиммунном анализе даёт возможность описать распределение красных кровяных телец, их целостность и активность.
Анализ крови при острой постгеморрагической анемии демонстрирует весьма характерные результаты:
- В течение первого часа после начала состояния резко возрастает количество тромбоцитов, через три часа - лейкоцитов.
- Следом за этим падает уровень эритроцитов.
- Восстановление первичных показателей занимает не менее нескольких недель.
При внутренних кровотечениях широко используются рентгенография, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография, ультразвуковая диагностика. С их помощью можно точно локализовать повреждения полых органов.
Указанные методики позволяют дифференцировать постгеморрагическую анемию с подобными ей состояниями.
Дифференциальная диагностика - таблица
| Название патологии | Отличие от постгеморрагической анемии | Методы диагностики |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия |
|
|
| Гипохромная анемия |
|
|
| Мегалобластная анемия |
|
|
| Микросфероцитарная гемолитическая анемия | эритроциты имеют шарообразную форму |
|
| Парциальная красноклеточная анемия |
|
|
| Талассемия |
| анализ крови |
Лечение
Главной задачей при лечении постгеморрагической анемии является остановка кровотечения, её спровоцировавшего . Последующие меры нацелены на восполнение потери эритроцитов, жидкости, питательных веществ.
Терапия острой формы
Значительная потеря крови (более 1 литра) должна быть скомпенсирована переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями, но не более 60% от утраченного объёма. Превышение этого показателя способно спровоцировать внутрисосудистое свёртывание. Разницу лучше восполнить кровезаменителями - растворами альбумина, декстрана, хлористого натрия, желатиноля, реополиглюкином, составом Рингера-Локка. Лактасол может применяться для восстановления показателей рН.
После снятия острого состояния принимаются меры для улучшения синтеза гемоглобина. Терапия на этом этапе совпадает с лечением хронической формы.
Терапия хронической формы
Для восполнения количества утраченного железа (при железодефицитных состояниях) применяются его препараты, содержащие металл в двухвалентном варианте. К таким средствам относятся:
- Мальтофер;
- Сорбифер;
- Ферамид;
- Феррокаль;
- Ферроплекс;
- Ферроцен.
Повысить обмен веществ помогают поливитаминные комплексы, включающие в состав витамины В, С, Е.
Лечение анемии - видео
Диета при постгеморрагической анемии
- абрикосы;
- гранаты;
- грибы;
- земляника;
- нежирное мясо;
- персики;
- печень;
- рыба;
- творог;
- черника;
- яблоки;
- яйца.
Loading...