Лечение клапанов сердца. Как работает сердце человека Как работают клапаны сердца

Клапанная недостаточность образуется при негерметичном смыкании створок. Причина этого бывает в изменениях самих клапанов или в увеличении диаметра отверстия, к которому они прикреплены. Гемодинамические нарушения вызваны обратным забросом крови в полость левого желудочка (ЛЖ) при аортальной недостаточности и в левое предсердие(ЛП) при митральной.

📌 Читайте в этой статье

Причины появления недостаточности клапанов сердца

Врожденная неполноценность клапанного аппарата возникает при болезнях соединительной ткани. Она проявляется пролапсом аортального или митрального клапанов, их части бывают укорочены, расщеплены или деформированы.

Приобретенный дефект развивается на фоне ревматизма, эндокардита, аутоиммунных заболеваний. Створки при этом утолщаются, а затем сморщиваются, что вызывает их неполное смыкание.

Относительная недостаточность образуется при расширении митрального отверстия или просвета аорты. Из-за этого части клапанов расходятся и не могут полностью перекрывать фиброзное кольцо. Аортальная патология может быть вызвана гипертонической болезнью и аневризмой.

Причинами митральной недостаточности бывают:

или гипертрофическая кардиомиопатия,
тяжелое течение ,
ишемическая болезнь,
аортальные пороки,

Кроме этого патология может возникнуть остро при разрыве сосочковых мышц, хорды, отрыве створок при инфаркте, травмировании грудной клетки, тяжелом воспалении.

Формы проявления

Недостаточность клапанов бывает органической (деформация) и функциональной (расширен просвет аорты или ЛЖ). В зависимости от тяжести заболевания выделяют такие стадии:

Полная компенсация: жалобы отсутствуют, признаки только при обследовании.
Скрытая недостаточность гемодинамики: понижается переносимость физических нагрузок, ЭКГ выявляет симптомы гипертрофии миокарда и перегрузку ЛЖ или предсердия.
Неполная компенсация: боль в сердце, пониженная физическая активность, вторичная недостаточность коронарного кровотока.
Декомпенсация: частые приступы удушья при небольшом напряжении, увеличена печень.
Терминальная: тотальная недостаточность кровообращения, дистрофия всех внутренних органов.

Степени пороков сердца

Для определения тактики лечения используется величина обратного заброса (). При аортальном пороке кровь возвращается в ЛЖ, а при митральных – в ЛП. Выделены такие степени недостаточности клапанов:

Регургитация не более 15%.
Объем возвращенной крови от 15 до 30%.
Забрасываемая кровь составляет половину сердечного выброса.
В желудочек или предсердие переходит более половины всего объема крови.

Признаки наличия недостаточности митрального, аортального клапанов

Острая аортальная недостаточность формируется при расслаивающей аневризме, а митральная – при отрыве частей клапана или соединительнотканных тяжей, которые их удерживают. Они сопровождаются быстрым нарастанием застоя и отека легких, падением давления с летальным исходом.

Хроническое несмыкание клапанов протекает поначалу без признаков. Такое состояние может продолжаться до нескольких лет. Признаки прогрессирования митральной и аортальной патологии:

усиленное пульсирование сосудов шеи и головы,
интенсивные удары и толчки в сердце,
тахикардия,
головная боль,
головокружение,
понижение зрения.

Затем по мере увеличения степени заброса крови появляются боль в сердце, нарушение ритма, затрудненное дыхание.

Признаком декомпенсации служит присоединение недостаточности правого желудочка – отеки, увеличенная печень, набухшие вены шеи, эпизоды сердечной астмы.

Смотрите на видео о недостаточности аортального клапана:

Методы диагностики

Характерными внешними симптомами при аортальной недостаточности могут быть:

бледность, цианоз кожи;
сильное биение сонных артерий («пляшущие каротиды»);
ритмичное качание головой в такт сердцебиения;
пульсирование зрачков, артериол под ногтевой пластинкой.

Верхушечный толчок становится видимым на глаз. При аускультации обнаруживают шум на аорте в диастолу, ослабленные 1 и 2 тон, появляется также функциональный в период систолы. На присутствует гипертрофия ЛЖ. УЗИ помогает уточнить дефект клапана и нарушения гемодинамики. Рентгенограмма выявляет расширение аортального ствола, увеличение ЛЖ и застойные процессы в легких.

Недостаточность митрального клапана сопровождается гипертрофией и расширением ЛЖ, что ведет к образованию выпячивания – сердечного горба. При прослушивании: 1 тон на верхушке слабый или полностью исчезает, над верхушкой можно услышать шум в систолу, 2 тон над легочной артерией акцентирован и расщеплен. Дополнительные инструментальные исследования обнаруживают:

ЭКГ: гипертрофирован миокард левой половины сердца, а при присоединении легочной гипертензии и правого желудочка.
Рентгенограмма: треугольное сердце, застой в легких.
УЗИ с допплером определяет причины и тяжесть патологии.

Варианты лечения

Бессимптомные случаи недостаточности клапанов не требуют терапии, так как при них нет нарушений кровообращения. На стадии неполной компенсации рекомендуются такие лекарственные препараты:

бета-блокаторы,
сосудорасширяющие,
и рецепторов ангиотензина.

Если митральная недостаточность имеет тяжелое течение, то проводят пластику клапана. Показания к ней – пролапс, разрыв мышц и хорд, крепящихся к створкам, относительное несмыкание частей, планирование беременности.

При отложении кальция на створках, утолщенных хордах используют . Клапан аорты может быть заменен на биопротез при аневризме или декомпенсации кровообращения.

Возможные осложнения

Недостаточность клапанов может сопровождаться острой сердечной недостаточностью — отеком легких. Кроме этого характерной особенностью является присоединение нарушения ритма, самое тяжелое из которого – .

Фибрилляция желудочков как осложнение недостаточности клапанов сердца

Прогноз

С момента выявления недостаточности клапана аорты в стадии субкомпенсации больные, как правило, живут от 6 до 10 лет. При наступлении сердечной и коронарной декомпенсации использование медикаментов практически безрезультативно, длительность жизни – 2 — 3 года. Если была своевременно проведена пластика клапана, то шансы на жизнь увеличиваются.

Более благоприятно протекает митральная недостаточность, при ней пятилетняя выживаемость у 80%, а десятилетняя – у 60% пациентов.

При средней степени патологии можно планировать беременность и естественные роды. Если это осложнение возникло на фоне или тяжелой кардиомиопатии, то прогноз менее оптимистичный.

Недостаточность митрального и аортального клапана возникает при неполном смыкании их частей. Причиной этого может быть непосредственно клапанная деформация или расширение фиброзного кольца, к которому крепятся створки.

Вначале болезнь протекает бессимптомно, пока миокард справляется с увеличенным объемом крови из-за ее возврата (регургитации). В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения, аритмия. Острое течение патологии приводит к отеку легких со смертельным исходом. Для лечения может быть использована медикаментозная терапия, пластика или замена клапана.

2 Где расположены клапаны

Каждый из таких «пропускников» появился в свое время и в своем месте. И такая замечательная гармония позволяет работать сердечно-сосудистой системе четко и правильно. Более того, каждый из их уже успел получить свое название. Выход из левого предсердия, снабжен левым атриовентирулярным клапаном. Другое название его — двустворчатый или митральный. Митральным он называется потому, что напоминает греческий головной убор — митру. Выход из левого желудочка, родоначальника большого круга кровообращения, является местом расположения аортального клапана.

Он по-другому еще называется полулунным, потому что три его створки напоминают полулуния. Отверстие между правым предсердием и правым желудочком является месторасположением правого атриовентрикулярного клапана. Другое его название — трехстворчатый или трикуспидальный. Выход из правого желудочка в легочный ствол контролируется легочным клапаном, который также называется пульмональным. Легочный клапан или клапан легочного ствола также имеет три створки, которые также напоминают полулуния.

3 Как работают клапаны

Клапаны сердца работают по-разному. Митральный и трикуспидальный работают в активном режиме. Аортальный и пульмональный являются пассивными, так как их открытие закрытие не поддерживается хордами, как у двух вышеуказанных, а зависит от давления и тока крови. Поэтому механизм работы створчатых и полулунных клапанов отличается. Когда давление крови в предсердии становится равным таковому в желудочках либо превышает его, клапанные створки открываются в полость желудочков.

Находясь в расслабленном состоянии, они не препятствуют наполнению желудочков. Затем давление в желудочках начинает повышаться. Стенки их напрягаются, а сокращение сосочковых мышц, имеющихся в стенке желудочков, тянет за собой сухожильные нити — хорды. Таким образом, натягиваясь словно паруса, створки предохраняются от провисания в полость предсердий, и кровь не забрасывается обратно. Полулунные клапаны в этот момент закрыты, так как им необходимо выполнять важную функцию — не допустить кровь вернуться обратно из крупных сосудов в желудочки.

Когда нарастающее давление в желудочке начинает превышать таковое в выносящих сосудах, они открываются, и кровь из желудочков изгоняется в аорту и легочный ствол. При этом кровь, стремящаяся попасть обратно в камеры сердца, вначале попадает в карманы полулунных клапанов, что влечет за собой захлопывание створок и препятствие ретроградному забросу крови. Так работает человеческий «насос» благодаря клапанному аппарату в ответ на поступившие импульсы от проводящей системы. Наполняясь кровью, предсердия сокращаются, и выталкивают кровь в желудочки, а последние — в крупные сосуды. И такая работа идет двадцать четыре часа в сутки.

В литературе можно встретить интересные данные о том, что сердце человека способно с максимальной нагрузкой при своей высокой активности перекачать 40 литров крови в одну минуту. Несмотря на то, что тело человека состоит из нескольких десятков триллионов клеток, весь сердечный цикл занимает всего 23 секунды. То есть, большой и малый круги кровообращения выполняют свою работу менее чем за полминуты.

Удивительный орган — наше сердце. Каждый составной компонент его важен и необходим, и клапанный аппарат — в том числе. Без их правильной работы клетки организма не смогли бы получать кислород и питательные вещества. Поэтому стоит беречь сердце и заботиться о нем.

(S. pyogenes)? Он вызывает инфекции, опасные своими осложнениями . Скарлатина и стрептококковая ангина всегда требуют назначения антибиотиков , потому что без лечения через пару недель у подростков и молодых людей примерно в 1% случаев могут начаться опасные осложнения, в том числе поздние (через 1-3 недели после стихания воспаления):

острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца (старое название - ревматизм ) с поражением стенки сердца и формированием пороков клапанов сердца,
постстрептококковый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Почему развивается острая ревматическая лихорадка? Механизм развития ревматических поражений отличается от других инфекционных поражений.

Механизм ревматических поражений

Во-первых, стрептококк имеет белки и ферменты, которые обладают прямым кардиотоксическим действием и повреждают ткани сердца.

Во-вторых, что антигены стрептококков по своей структуре очень похожи на нормальные антигены кардиомиоцитов (кардиомиоциты - клетки миокарда). Поэтому если ангину или стрептококковый фарингит не лечить антибиотиками и не уничтожить стрептококк как можно раньше, иммунная система сама будет активно вести с ним борьбу и образует множество антител, которые будут взаимодействовать как со стрептококками, так и с кардиомиоцитами, клетками клапанов сердца и кровеносных сосудов, вызывая повреждение стенки сердца и системное воспаление. Такие взаимодействия антител одновременно с нормальными и бактериальными антигенами называются перекрестными реакциями. Помимо реакций с антителами, из-за схожести антигенов стрептококка и антигенов миокарда кардиомиоциты могут разрушаться и клетками собственной иммунной системы - так называемыми естественными киллерами , которые участвуют в реакциях клеточной цитотоксичности (уничтожают собственные клетки с «чужими» антигенами на поверхности, например, пораженные вирусом или опухолевые).

Глоточные миндалины и сердце взаимосвязаны. При развитии челоческого плода зачатки глоточных миндалин и сердца располагаются очень близко - у заднего конца глотки . В дальнейшем связь между ними сохраняется. Лимфатические протоки миндалин соединяются с лимфатической системой сердца, преимущественно с областью митрального клапана (двухстворчатый клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком). Видимо, по этой причине при острой ревматической лихорадке митральный клапан поражается чаще всего.

Строение сердца взрослого человека (рисунок с www.ebio.ru).

Нервные сплетения симпатической нервной системы в сосудах сердца и миндалинах тоже тесно связаны благодаря общей иннервации из верхнего шейного симпатического узла. По этой причине боли в горле при ангине могут сопровождаться колющими и ноющими болями в сердце. Помимо болей в сердце могут возникать и экстрасистолы , обычно наджелудочковые (предсердные).

Постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-2 недели после окончания острого тонзиллита (ангины) или скарлатины. Он является одним из проявлений васкулита (воспаления сосудов) и имеет так называемую иммунокомплексную природу . Что происходит? Активированная стрептококком имунная система образует множество антител, которые приклеиваются к стрептококкам и их остаткам. При соединении антигена с антителом образуется так называемый иммунный комплекс (об этом я подробнее писал раньше). Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента - еще одной защитной системы иммунитета. Окруженные антителами стрептококки и их частицы становятся легкой мишенью для микрофагов (нейтрофилов) и макрофагов (моноцитов). Образовавшиеся иммунные комплексы (комплексы «антиген-антитело») с присоединившимися фракциями комплемента откладываются в околососудистой клетчатке и повреждают стенки мелких сосудов. Все это обусловлено некоторой неполноценностью иммунной системы, поскольку острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит возникают не у всех.

Болезни иммунных комплексов

Болезни, вызванные отложением иммунных комплексов в стенках сосудов и соединительной ткани, возникают довольно часто. Е. Найдигер с соавторами (1986) составил примерный список:

Из-за похожего механизма развития у всех таких болезней бывают сходные симптомы :

повышение температуры тела,
увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия),
высыпания на коже различные (по типу крапивницы, кори или скарлатины), но чаще всего с зудом ,
боли в суставах (артралгии),
увеличение селезенки (спленомегалия),
отеки.

Возможны различные воспалительные аутоиммунные процессы внутри организма:

острая эмфизема легких,
миокардит,
гломерулонефрит,
полиневриты,
синовиты (воспаление синовиальной оболочки суставов),
гепатиты (воспаление печени),
некрозы подкожной клетчатки и т.д.

Принципы лечения :

отмена препарата или лечение основного заболевания,
противовоспалительные препараты (кортикостероиды, нестероидные противоспалительные средства),
укрепление сосудистой стенки (аскорутин),
антигистаминные (противоаллергические) препараты (H 1 -блокаторы),
плазмаферез (забор крови у больного из вены, отделение и удаление плазмы крови с токсичными антителами и возврат клеток крови обратно пациенту).

Сердечные клапаны - одна из составляющих сердца человека. Корректная их работа обеспечивает не только функционирование сердечно-сосудистой системы, но и всего организма в целом. По этой причине очень важно знать, сколько сердечных клапанову человека, как они работают, как распознать признаки заболевания клапанов.

Сердце человека

Сердце человека представляет собой полую мышцу. Оно образовано четырьмя камерами: правое и левое предсердие, правый и Предсердия с желудочками соединяют створчатые клапаны. Сердце ритмично сокращается, и кровь порционно поступает от предсердий к желудочкам. соединяют желудочки с сосудами, через них кровь выталкивается из сердца в аорту и легочную артерию.

Таким образом, через правые камеры проходит кровь с высоким содержанием углекислого газа и поступает в легкие для обогащения кислородом. А из легких кровь через левую часть сердца направляется обратно в кровоток. Обеспечение постоянной перекачки крови по сосудам - основная функция, которую выполняет сердце.

Клапаны сердца

Клапанный аппарат необходим в процессе перекачивания крови. Сердечные клапаны обеспечивают поток крови в нужном направлении и в нужном количестве. Клапаны - это складки внутренней оболочки сердечной мышцы. Это своеобразные «двери», которые пропускают поток крови в одном направлении и препятствуют ее движению обратно. Клапаны открываются в момент ритмичного сокращения сердечной мышцы. Всего в сердце человека четыре клапана: два створчатых и два полулунных:

Двустворчатый митральный клапан.
Полулунный клапан Другое его название - пульмональный.
Полулунный клапан аорты или аортальный клапан.

Сердечные клапаны открываются и закрываются согласно последовательному сокращению предсердий и желудочков. От их синхронной работы зависит кровоток сосудов, следовательно, насыщение кислородом всех клеток человеческого тела.

Функции клапанного аппарата

Кровь, поступая по сосудам в сердце, скапливается в правом предсердии. Дальнейшее ее продвижение задерживает трикуспидальный клапан. Когда он открывается, кровь поступает в правый желудочек, откуда она выталкивается посредством пульмонального клапана.

Далее кровоток поступает в легкие для насыщения кислородом, а оттуда направляется в левое предсердие через клапан аорты. Сердечный митральный клапан соединяет левые камеры и сдерживает между ними кровоток, позволяя крови накопиться. После поступления крови в левый желудочек и накопления ее в нужном количестве кровь выталкивается в аорту через аортальный клапан. Из аорты обновленная кровь продолжает свое движение по сосудам, обогащая кислородом организм.

Патологии сердечных клапанов

Работа клапанов заключается в регулировании потока крови, проходящего через сердце человека. Если нарушается ритм открывания и закрывания клапанного аппарата, сердечные клапаны закрываются или открываются не полностью, это может вызвать множество серьезных заболеваний. Отмечено, что наиболее часто патологиям подвержены митральный и аортальный клапаны.

Пороки сердца чаще всего встречаются у людей старше шестидесяти лет. Кроме того, заболевания сердечных клапанов могут стать осложнениями на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Дети также подвержены заболеваниям клапанного аппарата. Как правило, это врожденные пороки.

Самыми распространенными заболеваниями являются сердечная недостаточность и стеноз. При недостаточности клапан неплотно закрывается, и часть крови возвращается обратно. Стенозом называют сужение клапана, то есть клапан открывается не полностью. При этой патологии сердце испытывает постоянную перегрузку, так как для проталкивания крови требуется больше усилий.

Пролапс клапана

Пролапс сердечного клапана - самый распространенный диагноз, который устанавливает врач при жалобах пациента на сбои в работе сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто этой патологии подвержен митральный клапан сердца. Пролапс возникает из-за дефекта соединительной ткани, которой образован клапан. В результате таких дефектов клапан закрывается не полностью и происходит отток крови в обратном направлении.

Разделяют первичный и вторичный пролапс клапана. Первичный пролапс относится к врожденным заболеваниям, когда дефекты соединительной ткани являются генетической предрасположенностью. Вторичный пролапс возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Как правило, пролапс клапанов не несет тяжелых последствий для здоровья человека и с легкостью подвергается лечению. Но в некоторых случаях могут возникнуть осложнения, такие как аритмия (нарушение ритма сокращений сердечной мышцы), недостаточность и другие. В подобных случаях требуется лечение медикаментозным или хирургическим методом.

Недостаточность и стеноз клапанного аппарата

Основной причиной недостаточности и стеноза является Бетта-гемолитический стрептококк - причина воспалительного процесса при ревматизме, достигая сердца, изменяет его морфологическую структуру. В результате этих изменений сердечные клапаны начинают работать иначе. Стенки клапанов могут стать короче, что вызывает недостаточность, или происходит сужение клапанного отверстия (стеноз).

Вследствие ревматизма наиболее часто возникает у взрослых. Стенозу на фоне ревматизма подвержен аортальный или митральный сердечный клапан у детей.

Существует такое понятие, как «относительная недостаточность». Такая патология возникает, если строение клапана осталось неизменным, но функция его нарушилась, то есть кровь имеет обратный отток. Это происходит из-за нарушения способности сердца сокращаться, расширения полости сердечной камеры и прочее. Сердечная недостаточность также образуется в качестве осложнения при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, опухоли сердечной мышцы.

Отсутствие квалифицированного лечения недостаточности и стеноза может привести к недостаточности кровотока, дистрофии внутренних органов, артериальной гипертензии.

Симптомы заболевания клапанов

Симптоматика порока сердца напрямую зависит от тяжести и степени заболевания. По мере развития патологии возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Пока сердце справляется с данной нагрузкой, заболевание будет протекать бессимптомно. Первыми признаками болезни могут стать:

одышка;
сбой сердечного ритма;
частые бронхиты;
боли в грудной клетке.

На сердечную недостаточность часто указывает нехватка воздуха и головокружение. Больной испытывает слабость и повышенную утомляемость. Врожденный пролапс митрального клапана проявляется у детей эпизодическими болями в грудине во время стресса или перенапряжения. Приобретенный пролапс сопровождается учащенным сердцебиением, головокружением, одышкой, слабостью.

Данные симптомы могут указывать также на вегето-сосудистую дистонию, аневризму аорты, артериальную гипертензию и другие патологии сердца. В связи с этим важной является постановка точного диагноза, который выявит, что сбои в работе дает именно сердечный клапан. Лечение заболевания полностью зависит от корректного диагноза.

Диагностика заболеваний

При появлении первых признаков порока сердечного клапана следует в кратчайшие сроки обратиться к врачу. Прием проводит врач-терапевт, постановкой окончательного диагноза и назначением лечения занимается узкий специалист - кардиолог. Терапевт прослушивает работу сердца на выявление шумов, изучит историю болезни. Дальнейшее обследование проводит кардиолог.

Диагностика пороков сердца проводится с помощью инструментальных методов исследования. Эхокардиограмма является основным исследованием, выявляющим болезни клапанов. Она позволяет измерить величину сердца и его отделов, выявить нарушения в работе клапанов. Электрокардиограмма записывает частоту сердцебиения, выявляя аритмию, ишемию, гипертрофию сердца. показывает изменение контура сердечной мышцы и ее величины. В диагностировании пороков клапана важна катетеризация. Катетер вводят в вену и по ней продвигают в сердце, где он замеряет давление.

Возможность лечения

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение препаратов, направленных на снятие симптоматики и улучшение работы сердца. Хирургическое вмешательство направлено на изменение формы клапана или его замену. Операцию по исправлению формы, как правило, пациенты переносят лучше, чем операции по замене. Кроме того, после замены сердечного клапана больному назначаются антикоагулянты, которые потребуется применять на протяжении всей жизни.

Однако если не удается устранить дефект клапана, возникает необходимость в его замене. В качестве протеза используют механический или биологический сердечный клапан. Цена протеза во многом зависит от страны производителя. Российские протезы стоят на порядок дешевле зарубежных.

На выбор типа искусственного клапана влияет несколько факторов. Это возраст пациента, наличие других заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также какой именно клапан подлежит замене.

Механические импланты служат дольше, но требуют пожизненно принимать коагулянты. Это вызывает сложности в установке их молодым женщинам, которые планируют в будущем иметь детей, так как прием подобных препаратов является противопоказанием во время беременности. В случае замены трикуспидального клапана устанавливают биологический имплант, что обусловлено местоположением клапана в системе кровотока. В остальных случаях, если нет других противопоказаний, рекомендуется установка механического клапана.

Что такое пороки сердца?

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные поражения клапанов сердца. У человека и млекопитающих 4 клапана сердца: трехстворчатый, двустворчатый, или митральный, и 2 полулунных. Двустворчатый (митральный) клапан образован двумя створками, которые прикрепляются к краям левого предсердно-желудочкового отверстия. Через него кровь проходит из предсердия в желудочек, но клапан препятствует ее обратному току.

Аортальный клапан — расположен между левым желудочком и аортой, состоит из 3-х полулунных створок, они препятствуют возвращению крови из аорты в желудочек.

Трехстворчатый клапан состоит из трех створок, которые разделяют правое предсердие и правый желудочек. Он не допускает возврата крови из желудочка в предсердие. Полулунный клапан — один из двух сердечных клапанов, расположен в месте выхода аорты и легочной артерии. Каждый клапан имеет три створки, которые обеспечивают ток крови в одном направлении — из желудочков в легочный ствол и аорту.

Вследствие различных причин могут нарушаться функции клапанов сердца. Эти пороки могут быть врожденными или приобретенными.

Симптомы пороков сердца

Одышка.
Отеки.
Катаральный бронхит.
Снижение работоспособности.
Нерегулярный пульс.
Головокружение и обмороки.

Стеноз

Один из пороков сердца — стеноз - сужение отверстия клапана. Вследствие стеноза трехстворчатого или двустворчатого клапана замедляется кровоток в пораженной половине предсердия. При стенозе клапанов аорты или легочного ствола в связи с большой перегрузкой сердца поражаются и соответствующие желудочки. При неполном смыкании сердце работает с перегрузкой. При этом кровь через отверстия клапанов течет не только в нужном направлении, но и в обратном, поэтому сердцу приходится еще раз выбрасывать кровь. Если поврежденные клапаны во время сокращения сердечной мышцы смыкаются недостаточно, то развиваются приобретенные пороки сердца — недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана. Если края клапанов покрываются рубцами, сужаются их отверстия и затрудняется движение крови через них, то развивается стеноз. Чаще всего проявляется стеноз клапанов левой половины сердца (двустворчатого и аорты).

Стеноз митрального клапана

Болезнь прогрессирует достаточно медленно. Симптомы: одышка при напряжении, конечности холодные, пульс нерегулярный. Кроме того, болезнь обычно сопровождается кашлем, усталостью, учащенным сердцебиением. болями с правой стороны, отеками нижних конечностей. Кожа губ и щек больного приобретает синюшный оттенок. При рентгенографии и других методах исследования виден увеличенный левый желудочек, что вызвано большой перегрузкой сердца.

Стеноз клапана аорты

Клапан полностью не раскрывается вследствие сужения промежутка между подвижными створками клапана. Некоторое время левый желудочек способен компенсировать нарушение кровотока. Однако если начинаются сбои в работе желудочка, то появляются следующие симптомы: одышка, головокружение, обмороки, боли в области сердца. При выполнении тяжелой физической работы этот порок сердца особенно опасен в связи с угрозой внезапной смерти.

Причины стеноза клапанов

Чаще всего пороки сердца являются врожденными. Их может вызвать ревматическое воспаление, бактериальный эндокардит, септический эндокардит. Стеноз может возникнуть при заболевании скарлатиной, реже — в результате травм, атеросклероза, сифилиса. Во всех случаях створки клапанов спаиваются и сужаются. Одновременно сужается и отверстие, через которое течет кровь. Разумеется, стеноз клапанов возможен вследствие рубцов створок клапанов или сухожильных тяжей, которые остаются после эндокардита — воспаления внутренней оболочки сердца и его клапанов.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

При стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия вследствие поражения трехстворчатого клапана замедляется кровоток в полых венах, при этом в правый желудочек выбрасывается меньше крови. Сердце пытается компенсировать этот порок более сильным сокращением правого предсердия. Однако кровь быстро начинает накапливаться даже в шейных венах и печени. Появляются сильные отеки и больной начинает задыхаться.

Что такое недостаточность сердечных клапанов?

Неполное закрытие клапана сердца ведет к тому, что во время сердечных сокращений направление кровотока изменяется. Это нарушение функции клапана называется недостаточностью сердечного клапана. Возможна недостаточность любого клапана, однако наиболее часто поражаются клапаны левого сердца. Увеличения нагрузки приводит к тому, что сердце не справляется со своей задачей, в результате чего сердечная мышца утолщается, у больного возникает сердечная недостаточность и одышка.

Иногда врач диагностирует недостаточность того или иного сердечного клапана у новорожденного. Во многих случаях обнаруживаются небольшие отверстия в створках клапанов или карманах полулунных клапанов либо повреждения этих образований. Однако среди врожденных пороков сердца чаще всего встречается стеноз клапана. Отверстия в клапанах или их повреждения могут наблюдаться и у взрослых людей. Недостаточность клапана у них чаще проявляется вследствие укорочения связок, фиксирующих клапан в полости сердца. Обычно эти изменения вызваны ревматизмом, бактериальной инфекцией, реже связаны с атеросклерозом.

Еще один специфический случай — этo так называемая аневризма сердечного клапана, характеризующаяся выпячиванием створок клапана вследствие воспаления, врожденных аномалий или дегенерации. Иногда аневризма сердечного клапана ведет к его недостаточности.

Лечение пороков сердца

Лечение порока сердца начинают сразу после его выявления. Если порок сердца является осложнением ревматизма или какого-либо другого заболевания, то в первую очередь лечат именно эти заболевания.

С помощью лекарств вылечить поражение сердечного клапана практически невозможно, необходима операция. Операции бывают двух типов. К первому типу относятся операции, во время которых сердечный клапан пытаются только вылечить, ко второму — операции по замене естественного клапана сердца искусственным. В некоторых случаях расширение пораженного клапана позволяет снять или уменьшить явления стеноза. Нередко производится ушивание отверстий, находящихся на стенках клапанов.

Иногда единственным выходом из ситуации является имплантация искусственного клапана сердца. Искусственные клапаны делятся на: аутологические, гомологические и гетерологические. Аутологические протезы сделаны из собственной ткани человека, гомологические — из ткани другого человека, гетерологические — из других материалов, напр. тканей животных или пластика. Искусственные клапаны сердца — это устройства, оснащенные запирающим элементом.

Опасны ли пороки сердца?

Опасность связана, прежде всего, с тем, что сердце больного подвергается большей нагрузке, чем сердце здорового человека. Для того, чтобы справиться с этой нагрузкой, сердечная мышца увеличивается в размерах. Однако впоследствии, несмотря на гипертрофию, работа сердца ослабевает, и оно плохо перекачивает кровь. В итоге у больного возникает тотальная сердечная недостаточность, характеризующаяся нарушением деятельности левого и правого сердца. Таким образом, пороки сердца нуждаются в срочном лечении.

В связи с тем, что сердце выталкивает недостаточное количество крови, нарушается кровоснабжение тканей, они недополучают питательные вещества и кислород. С накоплением крови в сердце и кровеносных сосудах опасность увеличивается: возникают отеки, нарушаются функции легких и других жизненно важных органов (увеличивается венозное давление, печень, в брюшной полости собирается жидкость). При отсутствии лечения пороки сердца приводят к сердечной недостаточности. которая может стать причиной смерти больного.

Этиология аортальной недостаточности

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

Ревматизм (около 70% случаев заболевания);
Инфекционный эндокардит;
К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

артериальные гипертензии;
аневризмы аорты любого генеза;
анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока - возможность «митрализации» аортальной недостаточности, т.е. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

«Митрализация» недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока. Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока. Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях - артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

Относительная недостаточность коронарного кровотока.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.

В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) - главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) - второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т.е. еще до развития левожелудочковой недостаточности. Наиболее значимыми из них являются:

— cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. «Фиксированный» сердечный выброс

Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ.

Однако при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей

При длительном существовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксальная ситуация: несмотря на резкое увеличение сердечного выброса (точнее, его абсолютных значений) наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей.

Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке). Наконец, определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.

При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно: быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

6. Недостаточность коронарного кровообращения

Особо следует пояснить еще одно важное следствие недостаточности аортального клапана - возникновение недостаточности коронарного кровообращения, что объясняется двумя основными причинами, связанными с особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке:

— низкое диастолическое давление в аорте.

Как известно, наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и, соответственно, быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст.) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст.), который и определяет коронарный кровоток. Понятно, что снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.

— второй фактор, ведущий к возникновению относительной коронарной недостаточности, - это высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время систолы желудочка, которое, согласно закону Лапласа, зависит от уровня внутриполостного систолического давления и радиуса ЛЖ. Выраженная дилатация желудочка закономерно сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают свое сердце»), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение . связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение . внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) — также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия . и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») - попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
симптом Ландольфи - пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
симптом Мюллера - пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой («куполообразный») и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно «узким» для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной «митрализацией» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый «сопровождающий» систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона . Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона . В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате «столкновения» турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким - формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) . Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова.

Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается в механизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой “пульсирующий” кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга «пульсирующего» кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что «бесконечный тон» на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого «ладонного тона», определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Инструментальная диагностика

ЭКГ

При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентгеновское исследование

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца - более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст. характерные изменения пульса).

Однако диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может быть затруднено. В этих случаях помогает Эхокардиографическое исследование, особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.

Ревматическое происхождение порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у половины таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аортального стеноза также говорят в пользу ревматической этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой, как уже указывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита . хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим в подобных случаях всегда нужно проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса других органов, например поражения центральной нервной системы. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина- Эрба, а над аортой- во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. В значительном числе случаев выявляют положительные серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом . При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации, реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается, приблизительно, в 2- 3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева- даже у 10% больных. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке (по данным В.С.Моисеева, И.Е.Тареевой, 1980, в 0,5% случаев).

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4- б на 100 000 населения.

Сердечно-сосудистая патология, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит в состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечнососудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьем- четвертом и даже шестом десятилетиях жизни. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромик-соматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно.

Кистозный некроз, без других признаков синдрома Марфана, именуют синдромом Эрдхейма . Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое, врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического, является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу — неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин во втором — третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями. Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов, аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гагантоклеточным артериитом. Эта болезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока сердца.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Недостаточность клапанов сердца

Неполное закрытие клапанов сердца приводит к перетеку части крови назад, из полости большим давлением в полость с меньшим давлением.

Это недостаточность клапанов сердца, которая приводит к дополнительной нагрузке на сердце, росту прямого кровотока через клапан.

Происходит утомление сердца, растяжение полостей сердца и крупных сосудов у клапана.

Недостаточность клапанов и причины

Когда имеется недостаточность клапана сердца, то желудочек, прилежащий к нему, должен увеличиться в размере пропорционально перетекающему объему крови. Левый желудочек имеет коническую форму и испытывает более высокое давление, поэтому и чаще оказывается пораженным в результате недостаточности клапанов, по сравнению с серповидным правым, на который при этом оказывается заметно меньшее давление. Вот почему сердечная недостаточность чаще наблюдается при недостаточности клапанов именно левых отделов сердца.

Диагностика

Диагностируют недостаточность клапанов в три этапа. На первом устанавливается сам факт недостаточности, что определяется по характерному регургитационному шуму, а также распознается, какой конкретно клапан поражен. Шум регургитации всегда захватывает фазу расслабления. Аускультацию (прослушивание) осуществляют над аортой у верхнего правого края грудины, легочным стволом, расположенным левого верхнего края грудины, митральным клапаном, и трехстворчатым клапаном, что у нижнего левого края грудины. В этих места лучше всего слышны шумы, характерные для недостаточности клапанов. Прослушивания бывает достаточно для постановки диагноза.

На втором этапе должен показать тяжесть недостаточности клапана. Уточнение производится осуществляется при помощи:

физикального исследования,
рентгенографии,
учитываются и жалобы больного.

Третий этап должен определить происхождение этой патологии, поскольку такое знание и определяет схему лечения.

Венозная недостаточность сердца

Характерная для современной жизни гиподинамия, которая проявляется в продолжительном сидении или стоянии на одном месте и иногда имеющиеся врожденные особенности гормонального статуса и сосудистой системы зачастую заканчиваются проблемам венозного оттока крови.

Венозная недостаточность определяется недостаточностью клапанов глубоких вен. Это весьма частая патология, на которую, к сожалению, нередко не обращают должного внимания. Ученые утверждают, что это плата человека природе за прямохождение.

Венозные клапаны бывают и глубоких, и в поверхностных венах. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей их просвет закупоривается, а когда он восстанавливается, клапаны так и остаются пораженными. Вены теряют и начинается их фиброз, в результате клапаны вен разрушаются и что препятствует нормальному кровотоку.

Клапаны нужны организму для противодействия обратному току крови по венам ног и при их недостаточности появляется венозная недостаточность. Начинаются боли и тяжесть в ногах, по вечерам наблюдаются отеки, исчезающие к утру, приходят ночные судороги, заметно изменение расцветки кожных покровов в нижней части голени утрата эластичности кожи, появление варикозных вен. В более поздней стадии возможны дерматиты, экземы и трофические язвы, по большей части в области лодыжек

Лечение недостаточности клапанов

Недостаточность клапанов глубоких вен лечат с помощью компрессионной терапии, для чего применяются эластические бинты, но лучше использовать специальный компрессионный трикотаж.

Лечение склеротерапией заключается в введении в вену некоторых веществ, раздражающих внутреннюю стенку вен, что вызывает ее химический ожог. При этом стенки вен слипаются и происходит их заращение. К числу таких препаратов относятся:

этоксисклерол, фибровейн и тромбовар. Компрессию вен продолжают в течении трех месяцев.

Применяются и хирургические методы лечения, например, удаление конгломерата варикозно-расширенных вен или перевязка места впадения подкожной вены бедра в бедренную вену.