Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.
В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.
От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.
Динамика электрокардиографических признаков ОКС
Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.
При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.
Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)
При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.
При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.
- зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
- зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
- зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
- при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V
- глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
- инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
- глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.
Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:
- в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
- в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
- в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
- в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
- в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
- исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.
Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.
При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.
Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST
Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.
Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.
Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.
При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.
Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС
- Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.
- Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.
- Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.
- У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.
- При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.
- В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.
- В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.
- Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.
- Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.
- Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.
- Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.
- Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.
- Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.
- Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.
- Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.
- Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.
Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.
Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.
Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.
В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.
Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T
Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ
При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.
Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.
Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).
При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.
При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.
Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.
Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.
При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.
Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.
Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.
При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.
Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.
Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.
Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).
Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.
Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.
Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.
Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.
На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.
Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.
Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.
Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.
На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.
Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).
Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.
При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.
В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.
В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.
Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.
В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.
О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис
Задионченко В.С. Шехян Г.Г. Щикота А.М. Ялымов А.А.
Актуальность дифференциальной диагностики причин элевации сегмента ST на ЭКГ обусловлена высокой частотой и значимостью патологических состояний, лежащих в его основе, а также существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.
W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен-ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% - при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% - при перикардите и в 5% - при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме-нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1-V2, иногда V3 до 2-3 мм, в отведениях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро-кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение - смещением сегмента SТ, некроз - формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1-3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ-изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро-кардио-графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом - при втором (рис. 3, 4).
Больные СП - это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5-минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры - нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b-адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ-отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ-феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2-3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно - в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ-картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор-дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз - aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног-да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:
1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один - так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI-SII-SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р-pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α-адренергическими агонистами, b-адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1-го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle-back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle-back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1-V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов учебник географии полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ-признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз-ви-тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ-признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S-тер--ми-нальную задержку» в отведении V1 - интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako-tsubo», СКМП)
СКМП - вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора-же-ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ-картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ - патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз-но-жиро-вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно-жировой. Жиро-вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно-жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ-признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зуб-ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ-признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием - на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ) Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические
или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16). 16. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (СВПУ) СВПУ - проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента-Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца. ЭКГ-критерии СВПУ: 1. Укороченный интервал PQ до 0,08-0,11 с. 2. D-волна - дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта-волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS - отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW-синдрома, тип С. 3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента-Паладино, по этой причине
возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента-Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента-Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D-волна в отведениях в V5-V6. 4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности. 5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17). 17. Трепетание предсердий (ТП) ТП - это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220-350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна-чительно меньше частоты сокращения предсердий. ЭКГ-критерии трепетания предсердий: 1. F-волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220-350 в мин. одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию. 2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы - волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую. 3. Типичная форма волн F - «пилообразная». Восхо-дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F. 4. Почти всегда наблюдается частичная АВ-блокада различной степени (чаще 2:1). 5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются. 6. Интервал R-R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный - при изменяющейся степени АВ-блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18). 18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ) Характерными ЭКГ-критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3-V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST-T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего - преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28-30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск - при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34-35°С), умеренную (30-34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19). Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли-туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение
интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз. 19. Позиционные изменения Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха. Заключение На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся. Литература 1. Алперт Д. Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. - М. Практика, 1994. - 255 с. 2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. - М. Литтерра, 2006. - 1328 с. 3. Джанашия П.Х. Круглов В.А. Назаренко В.А. Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М. 2000. - С. 66-69. 4. Жданов Г.Г. Соколов И.М. Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. - 1996. - № 4. - С.15-17. 5. Исаков И.И. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Клиническая
электрокардиография. - Л. Медицина, 1984. 6. Клиническая
аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева - М. ИД «Медпрактика-М», 2009. - 1220 с. 7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб. Гиппократ, 1992. 8. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л. Медицина, 1981. 9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. - Изд. СЗПД, 1999. - С. 352-359. 10. Мравян С.Р. Федорова С.И. ЭКГ-феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение
// Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18. 11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М. Медицинское информационное агентство, 1999. - 528 с. 12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. - Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323. 13. Седов В.М. Яшин С.М. Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30. 14. Тополянский А.В. Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. - М. МЕДпресс-информ, 2010. - 352 с. 15. Antzelevitch C. Brugada P. Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671. 16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583. 17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515. 18. Duclos F. Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82. 19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6. 20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680. 21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51. 22. Gussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58. 23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4. 24. Igual M. Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241. 25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98. 26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398. 27. Otero J. Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7. 28. Sridharan M.R. Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol. 29. Strohmer B. Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3. 30. Yan G.X. Lankipalli R.S. Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409. О найденных недочетах пишите [email protected]. Блокада сердца — (heart block) — состояние, при котором нарушается проводимость электрических импульсов, генерируемых естественным водителем ритма сердца (синусно-предсердным узлом), в результате чего нарушается способность сердца перекачивать кровь. При частичной (partial) или неполной блокаде сердца (incomplete heart block) проведение импульсов между предсердиями и желудочками по пучку Гиса замедляется (блокада сердца первой степени (first degree heart block)); если не все импульсы проходят из предсердий в желудочки, то у человека имеет место блокада сердца второй степени (second degree heart block). При блокаде сердца третьей степени (third degree) или полной блокаде сердца (complete heart block) ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, и последние начинают сокращаться со своей собственной, присущей им медленной скоростью 20-40 ударов в минуту. Блокада сердца может быть врожденной или развиться в результате различных заболеваний сердца, в том числе при инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатии и поражении клапанов сердца. Часто она отмечается у пожилых людей вследствие хронических дегенеративных Рубцовых изменений в проводящей системе сердца. Блокада сердца часто может протекать бессимптомно, однако в случае резкого замедления пульса и частоты сердечных сокращений у больного может развиться сердечная недостаточность или синдром Адамса-Стокса. Симптомы заболевания могут быть устранены с помощью применения искусственного водителя ритма сердца.; Найдено в 1034-х вопросах:
кардиолог
28 минут назад / Евгений / Тамбов Умеренные диффузные изменения в миокарде. Неполная блокада
прав. ножки п. Гиса. ЭхоКГ-норма. Терапевт поставил д-з: Атеросклеротическая болезнь сердца
. И назначил по-жизненно: бисопролол 2,5мг и на ночь кардиомагнил 75мг. Я. открыть Решил сделать ЭКГ. Заключение: Ритм синусовый, правильный. ЧСЖ 103/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца
. Неполная блокада
ПВЛНПГ. О себе: 37 лет, рост 178 см. вес 96. Обрас жизни — размеренный. Подскажите на. открыть Проходил лечение в больнице. На данный момент диагноз звучит так: Нарушение проводимости сердца
. Нечастые эпизоды миграции водителя ритма. Полная блокада
правой ножки пучка Гиса, как следствие перенесенного. открыть Р в отведениях V1-V2),дыхательная аритмия, нормотахисистолия.Нормальное положение электрической оси сердца
. Усиление предсердного компонента.Неполная блокада
правой ножки пучка Гиса. «Что это все. открыть День. На ЭКГ нашли изменения в нижнебоковой области ЛЖ+неполная блокада
ПНПГ. Чего раньше не было на кардиограммах.Диагноз-миокардиодистрофия с. одышка,тянущая боль. Не могу ходить из-за сердца
. вынуждена много лежать или незначительная работа по дому. открыть Наджелудочковых и 83 желудочковых экстрасистол, узи сердца
без паталогий. Кардиолог мне назначила. боялась но я ощущаю как остановку сердца
и тут все начинается сразу анаприлин. СЕГОДНЯ ДАЛИ РАСШИФРОВКУ КАРДИОГРАММЫ И ТАМ: бЛОКАДА
ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА, ЭОС. открыть (еще 5 сообщений)
Последние 5: Добрый день! Ребенку 3 года после фоликулярной ангины сделали ЭКГ: Синусовая аритмия. ЭОС не обнаружено. Позиция вертикальная. НБПНПГ. открыть болезни сердца
не описаны, блокада
вполне могла быть и до ангины смотреть сердца
блокада
11 месяцев. у него СГЛОС (синдром гипоплазии лев отд сердца
) перенес 2 операции норвуда и гленна. последняя в ноябре 13г. слово я не разобрала простите) эос +31°. неполная блокада
правой и п жса (?).гипертрафия правого предсердия и правого желудка узи. открыть Здраствуйте, я беременна, 33 недели, ранее делала ЭКГ, холтера и узи сердца
,была АВ блокада
1 ст и ПМК 1 ст. Сейчас сделала. чсс 78, горизонтальное положение ЭОС, АВ блокада
1 ст, признаки гипертрофии нижнего желудочка, незначительно. открыть Ходьба по лестнице, секс, спорт) болит в области сердца
давит, покалывает(жжение) достаточно сильно и. бьётся, четко ощущаю каждый удар сердца
. Боль отдаёт под лопатку левую и в. сердцем есть ПМК 1ст, не полная блокада
правой ножки пучка Гиса, тахикардия. открыть Пять лет у меня началась аритмия.Перебои в работе сердца
. экстрасистолия, замирания.Приступы экстрасистолии начинаются резко и повышается. — синусовый.Всего выявлено 103 блокады(ночью)sa блокада
.Длительность 1.5-2 Сек.100 (Ночью) всего выявлено 832 (. открыть Здравствуйте. Сижу на работе. Закололо сердце, на протяжении часа колит, давит, отдает боль под лопатку левую, руку левую, шею, подреберье левое потом затихает и снова,… открыть (еще 2 сообщения)
Последние 5: Пролапс митрально трикументального клапана 1ст, с регургитацие 0-1ст, неполная блокада
правой ножки пучка гиса. Часто колит сердце. Страх что. Перед сном кажется что дышать перестанут,забуду и ритм сердца
очень медленный 40-45 ударов в минуту, боюсь что. смотреть 1) Мне 32 года. По ЭКГ определили блокаду левой ножки пучка Гиса, что случилось, как предполагают врачи, в момент приступа (краткосрочная потеря сознания). До этого сердце никогда не болело и более ранних кардиограмм не имелось. Мне поставили диагноз — инфаркт миокарда. Но, кроме блокады, не было никаких других подтверждений диагноза ни на ЭКГ, ни в самочувствии (врачи говорили — обширный инфаркт, а я спокойно ходил и ничего не чувствовал, кроме слабости). При этом уровень блокады слегка снизился, но не исчез. Анализы крови в норме, давление в норме, ЧСС повышенная около 100 в 1 м. Вопрос: возможно ли, что я действительно перенес инфаркт так легко? Может ли такая блокада говорить о другом заболевании. Что посоветуете?
Понимаете, в принципе, инфаркт миокарда может вызвать блокаду ножки пучка Гиса, да и безболевые формы инфаркта не такая уж редкость. Кроме того, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса всегда подозрительна на наличие инфаркта. Но, повторю — впервые ВОЗНИКШАЯ, т.е. если на предыдущих ЭКГ блокады не было, а потом она вдруг появилась. У Вас же, насколько я понимаю, блокада — впервые ВЫЯВЛЕННАЯ. Поэтому говорить об инфаркте, мягко говоря, преждевременно. Есть косвенные критерии, которые даже по ЭКГ иной раз позволяют отделить инфарктную блокаду от врожденной или приобретенной по другой причине, не говоря уже о гораздо более информативных и надежных исследованиях (например, те же радиоизотопные методы). Вы можете связаться со мной еще раз, я постараюсь помочь Вам пройти обследование, которое действительно способно уточнить характер этих нарушений и установить настоящий диагноз. 2) Будьте добры, ответьте на вопрос, как лечить блокаду первой передней-верхней ветви пучка Гиса, с блокадой анастамозов у пожилой женщины. В апреле 2000 года был крупноочаговый передне-задний инфаркт левого желудочка. Атеросклероз коронарных артерий. Кардиосклероз Гипертоническая болезнь 3-ей стадии. Гипертрофия левого желудочка. Сейчас боли по всей грудной клетке. Терапевт сказал, что рубец зарубцевался. Давление 14090; 10570; 12575. Блокаду поставили в 1994 году. Сейчас назначены лекарства: нитросорбит, аспирин, каптопрес
Знаете, здесь налицо признаки выраженного атеросклероза и кардиосклероза, а лечить такие формы заболевания всегда очень сложно. Боли по всей грудной клетке могут носить не только стенокардитический характер, но и зависеть от целого ряда других причин, к примеру, они часто связаны с поражением околосердечных нервных сплетений (ганглиев), возникающих после инфаркта или на фоне выраженного атеросклероза. Как Вы понимаете, ИБС — не то заболевание, которое лечится заочно. Поэтому я могу лишь написать, что, на мой взгляд, здесь можно было бы назначить бета-блокаторы (обзидан, тенормин, вискен), небольшие дозы ибупрофена или диклофенака (нередко они неплохо помогают при подобных болях), метаболическую терапию (рибоксин, панангин). Кроме того, учтите, что к нитратам быстро развивается привыкание (толерантность) и их эффективность быстро снижается. Поэтому рекомендуется периодически менять нитропрепараты. Но все конкретные назначения должен сделать врач, учитывая состояние больной и все противопоказания. 3) Во-первых, хочу поблагодарить Вас за столь подробный и ясный ответ, а во-вторых, обратиться с просьбой разъяснить мне сущность слабости синусоидального узла и нарушения АВ проводимости по Мобиц I-2.
Основная функция синусового узла — генерация ритма сердечных сокращений. Синусовый узел (точнее, клетки-пейсмеккеры, входящие в состав синусового узла) генерируют электрические импульсы с определенной частотой (которая зависит от целого ряда факторов), а затем эти импульсы по специальной проводящей системе сердца «разбегаются» по всему сердцу, вызывая его сокращение. Так вот, суть синдрома слабости синусового узла и заключается в том, что в силу определенных причин нарушается нормальная генерация импульсов. Проявляется это либо в том, что импульсы начинают вырабатываться слишком редко, либо в том, что нарушается адекватная реакция синусового узла на меняющиеся условия внешней среды, либо в том, что в других, нижележащих отделах проводящей системы начинают проявляться процессы, которые в нормальных условиях подавляются синусовым узлом и так далее. Так что синдром слабости синусового узла — понятие комплексное, оно включает в себя различные патологические процессы, возникающие в проводящей системе и, соответственно, различные клинические проявления. Диагностика его сложна и на современном этапе диагностика СССУ обязательно должна включать в себя электрофизиологическое исследование и холтеровское мониторирование ЭКГ. Что же касается нарушения АВ проводимости по Мобитцу, то здесь имеется ввиду, что замедление проводимости по АВ-узлу (как, впрочем, и по синусовому узлу), может быть трех степеней: от первой, когда это замедление проявляется только специфическими изменениями на ЭКГ и клинически никак не отражается на самочувствии больного (если не считать клиники, вызванной основным заболеванием), до третьей, когда проводимость по АВ-узлу отсутствует абсолютно (полная поперечная блокада). Вторая же степень характеризуется периодическим выпадением какого-либо очередного сердечного сокращения, все это сопровождается весьма характерными изменениями на ЭКГ. Это и будет «Мобитц II» Когда начинаются проблемы с сердечно-сосудистой системой, самое разумное решение – обращение кардиологу. В условиях отделения больницы врачи могут оказать квалифицированную помощь и провести соответствующую диагностику. Что происходит с сердцем, если электрокардиограмма показывает депрессию сегмента st на ЭКГ? Каковы причины отклонения от нормы? Нужна ли какая-то терапия? Есть ли риск для жизни и здоровья человека? Анализ состояния сегмента СТ на картине электрокардиограммы остается очень актуальным методом современной диагностики. С помощью ЭКГ можно на ранних этапах обнаружить кардиологические патологии и начать их терапию. Терапевтическая практика показывает, что лечение и прогноз многих из этих заболеваний зависят от того, на какой стадии патологии они диагностированы. Своевременная диагностика сердечных патологий убережет от серьезных осложнений Оценивать, насколько сильно произошло смещение сегмента СТ, можно только комплексно с другими параметрами кардиогарммы. Депрессия или элевация сама по себе необязательно свидетельствует о патологии, это может быть частью нормы. Рассматривая результаты электрокардиографии, нельзя не обращать внимание на проявляющиеся симптомы. Смещение сегмента СТ может быть связано с некоронарогенными изменениями миокарда. Важно
! В редких случаях смещение сегмента может стать признаком острого коронарного синдрома. Это требует неотложной скорой помощи. Когда человек здоров, его ЭКГ в норме. Элевация сегмента st (подъем) или снижение, могут свидетельствовать о патологиях внутри организма. В норме сегмент st расположен на изолинии, хотя отмечается и некоторый диапазон допустимых показателей. Депрессия st допустима в отведениях от конечностей до 0,5 мм. Показатели большие или равные 0,5 в отведениях V1-V2, 0,5 считаются отклонением. Элевация сегмента st на отведениях от конечностей должна составлять менее 1 мм. Для отведений V1-V2 нормой считается показатель до 3 мм, а для V5-V6 – до 2 мм. Знание нормы подъема сегмента st на ЭКГ помогает при диагностировании некоторых серьезных сердечных патологий: инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, гипертрофии миокарда, аневризмы ЛЖ, перикардита, миокардита, ТЭЛА и др. Так, при инфарктах не наблюдается снижения сегмента st. Этот показатель может возрасти до 2-3 мм при норме до 1. Помимо роста сегмента СТ, на картине электрокардиограммы может появиться патологический зубец Q. Эффективно применять тест на тропонин при подозрении на инфаркт. Когда происходит значимое смещение сегмента СТ, последний анализ позволяет уточнить диагноз. Если тест отрицательный, у пациента не произошел инфаркт, а лечения требует острая ишемическая болезнь. Чтобы правильно установить диагноз и назначить эффективное лечение, кардиологу важно внимательно читать электрокардиограмму. Есть некоторые правила, учитывая которые, можно качественно помочь пациенту. В первую очередь, анализируется способность сердца к проводимости электрических импульсов. Вычисляется частота и ритмичность пульса, оценивается регулярность сердечных сокращений. Затем кардиолог обращает внимание на работу водителя ритма и определяет, насколько хорошо импульсы проходят по проводящим путям сердца. После проведения этих исследований кардиолог оценивает положение электрической оси, рассматривает повороты сердца вокруг продольной, поперечной и переднезадней оси. На этом же этапе проходит оценка зубца Р. Следующий этап расшифровки электрокардиограммы заключается в рассмотрении состояния комплекса QRS-T. При оценке сегмента ST важна точка J (момент перехода зубца S в сегмент ST). Форма дуги, которую образует точка J до конца сегмента ST, определяет наличие патологии. Если она вогнутая, то отклонение имеет доброкачественный характер. Выпуклая – признак ишемии миокарда. Инфаркт миокарда и другие серьезные сердечно-сосудистые патологии не развиваются за один день. Возможно, человек в течение какого-то времени пренебрегал тревожными симптомами, или не соблюдал рекомендации лечащего врача. Некоторые несерьезно относились к такому диагнозу, как ишемическая болезнь, недооценивая риски патологии. На результатах электрокардиограммы отклонения от нормы могут появиться по разным причинам. Чаще всего данное исследование дает достоверное представление о работе сердечной мышцы. Хотя ошибки имеют место, это большая редкость. Важно
! Депрессионные признаки сегмента ST иногда появляются даже у здоровых людей. Если, помимо изменений на ЭКГ, негативных симптомов нет, можно говорить о физиологической норме. Хотя периодическим посещением кардиолога и мониторингом состояния сердца не стоит пренебрегать. Отклонения от нормы на картине электрокардиограммы могут появиться при неправильном выполнении процедуры. Такая ситуация возможна при неправильном наложении электродов. При этом нет достаточного контакта, и аппарат снимает недостоверные данные. Другие несердечные причины отклонений на ЭКГ: Развитие любой патологии можно приостановить при условии своевременного диагностирования и грамотного лечения. Для этого при появлении малейших неприятных симптомов в области сердца рекомендуется посетить терапевта, чтобы получить направление на обследование. Так можно предотвратить развитие серьезных и опасных патологий. Как провести расшифровку анализа ЭКГ, норма и отклонения, патологии и принцип диагностики
При различных нарушениях работы сердца наиболее распространенным методом диагностики остается (электрокардиограмма). Это простой, быстрый и безболезненный способ определить, есть ли нарушения в работе сердца.
Расшифровкой кардиограммы занимается отдельный специалист. Она представляет собой график, разделенный на сегменты. Сегмент ST является важным показателем, поэтому отклонения в данном случае могут указывать на серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы или угрожающие жизни состояния.
Как известно, расшифровкой кардиограммы должен заниматься только врач. Необученному человеку очень трудно разобраться в графиках. Сама процедура ЭКГ проводится очень быстро, но при этом является достаточно информативной.
Она показывает , ритм сердца, сокращения желудочков и т.д. Весь график состоит из различных линий и сегментов, каждый из которых выполняет свою функцию. Стоит помнить, что оценивать результат необходимо полностью, информация исключительно по одному сегменту мало что даст.
Депрессия сегмента ST — это не заболевание, а отклонение от нормы в кардиограмме. Причин для такого состояния может быть несколько и определить их без дальнейшего обследования трудно.
Особенность данного сегмента заключается в следующем:
Особое внимание этому участку уделяют при диагностики ишемической болезни и подозрении на инфаркт миокарда.
О депрессии сегмента говорят в том случае, если он опустился ниже изоэлектрической линии более, чем на полмиллиметра.
Однако для постановки диагноза и определения причин требуется дальнейшее обследование работы сердца, и т.д. В некоторых случаях даже депрессия сегмента может быть признаком нормы. Учитывается не только глубина понижения сегмента относительно изоэлектрической линии, но и ее смещение, расположение зубцов, кривизна, наклон, расположение других зубцов.
Если на ЭКГ проявилось такое явление, как депрессия сегмента ST, необходимо выявить причины, которые к этому привели. Они могут быть как физиологические, так и патологические.
Как правило, сильные отклонения от нормы указывают на наличие в организме патологии. Запускать такие случаи нельзя, необходимо дальнейшее обследование организма.
Среди причин депрессии сегмента ST называют:
Определить степень отклонения может только врач. Нужно помнить, что перед обследованием врачу сообщается обо всех принимаемых препаратах. Некоторые медикаменты способны влиять на работу сердца и ЧСС, что может привести к отклонениям в кардиограмме.
Клиническая картина может отличаться в зависимости от того, какое заболевание привело к депрессии сегмента ST Проявления могут быть сердечными и несердечными. Так, например, нередко подобные нарушения сопровождаются признаками настоящей депрессии, расстройства нервной системы, которые могут быть как следствием, так и причиной состояния.
Среди распространенных клинических проявлений выделяют:
При обращении к кардиологу очень важно правильно и полно описать имеющиеся симптомы. Сбор анамнеза поможет в постановке диагноза. Необходимо уточнить, когда и после чего появляются симптомы, насколько они интенсивны и когда исчезают.
Также стоит обращать внимание на такой симптом, как кашель. На первый взгляд он не связан с сердечными заболеваниями, но приступы кашля могут быть вызваны недостаточным питанием тканей легких.
Также может появляться чувство сдавливания в области груди, что является признаком стенокардии и нуждается в обследовании.
Врач назначит лечение после того, как точно определит причины нарушений. В первую очередь при появлении проблем с сердцем и склонности к ишемии врачи рекомендуют изменить образ жизни: отказаться от вредных привычек, следить за питанием, не пренебрегать посильными физическими нагрузками, больше бывать на свежем воздухе.
Терапия может включать в себя:
Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео: К ишемии сердца и другим сердечным патологиям может приводить лишний вес, поэтому в первую очередь необходимо нормализовать массу тела. Также рекомендуется нормальный режим труда и отдыха. На работу сердечно-сосудистой системы большое влияние оказывает стресс и постоянное переутомление.
Не следует самостоятельно назначать себе лечение без консультации врача. Бесконтрольный прием препаратов может привести к обратному эффекту и спровоцировать новые осложнения. Прогноз зависит от своевременности лечения. На ранних этапах он, как правило, благоприятный.
Электрокардиограммы одним из важнейших параметров, на который мы, врачи,
обязательно обращаем свое внимание, является сегмент S-T
.
С одной стороны, его динамика может быть ранним объективным признаком острого
ишемического повреждения миокарда, включая инфаркт; с другой стороны, малая специфичность
изменений сегмента S-T
служит частой причиной
диагностических ошибок, за которыми могут последовать неоправданные госпитализации и
медицинские манипуляции. Особенно высокое клиническое значение придается
подъему (элевации) сегмента S-T
.И это вполне справедливо, поскольку острая тромботическая обструкция
коронарной артерии практически всегда сопровождается характерной топической
элевацией сегмента S-T
. Таким образом, подъем
сегмента S-T
является потенциально опасным
клиническим ЭКГ-паттерном до тех пор, пока не будет доказано обратное.
Не умоляя медико-социальной
значимости ишемической болезни сердца и одного из ее грозных осложнений -
инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что элевация сегмента
S-T
является весьма распространенным ЭКГ-феноменом
и вне коронарного атеросклероза. Корректная интерпретация данного феномена
служит отправной точкой для решения вопроса дальнейшей медицинской
тактики.
5. Острое легочное сердце
(конечно, прежде
всего речь идет о ТЭЛА). Конкордатность подъемов сегмента
S-T
в "нижних" стандартных и "передних" грудных отведениях является
высокоспецифичным ЭКГ-признаком острой перегрузки правых отделов сердца:
6. Острый перикардит.
Подъемы
конкордантные, платообразные или косовосходящие с выпуклостью вниз; элевация
S-T
при перикардите никогда не бывает слишком
высокой:
7. Инсульт
.
При ОНМК возможно появление
небольшой платообразной элевации сегмента S-T
в
грудных отведениях. Зачастую, это служит причиной неверной диагностики
"церебральной" формы инфаркта миокарда. Приведу 3 примера (во всех случаях
диагноз инсульт был подтвержден посредством СКТ головного мозга):
8. Синдром WPW
.
При
всей очевидности электрокардиографических признаков желудочкового предвозбуждения, о возможности элевации сегмента S-T
нередко забывают:
9. Синдром Бругада.
Диагностическим
считается "седловидный" характер подъема с выпуклостью вверх в
отведенияхV1-V3
:
10. Гипертрофия правого желудочка
.
Наряду с
"учебниковыми" типами гипертрофии правого желудочка (S-
тип,
R
-тип, rSR
-тип), изредка
можно увидеть небольшую изолированную платообразную элевацию сегмента
S-T
в "передних" грудных отведениях:
11. Кардиомиопатия такоцубо.
ЭКГ-картина неотличима от острого инфаркта миокарда. Поставить правильный
диагноз помогает коронарография и УЗИ сердца:
12.
Вторичный (нетромботический)
инфаркт миокарда.
Речь идет об
инфаркте, возникающем в условиях "стрессовой" гемодинамики. Например,
длительная высокая тахисистолия или тяжелая артериальная гипертензия. В
любом случае при таких инфарктах в сердечных артериях имеются хронические
стенозы или окклюзии:
13. Другие казусы элевации
сегмента
S-T
:
В неотложной кардиологии выявление элевации
сегмента S-T
на ЭКГ, прежде всего, подозрительно в
отношении острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или перикардита. Однако, как показывает
практика, данный ЭКГ-паттерн весьма распространен и зачастую обнаруживается в
самых разных клинических обстоятельствах, "мимикрируя" по коронарную патологию.
Помните об этом! Успехов в диагностике!
Internet Скорая помощь
Медицинский портал
Блокада сердца
Блокада ножки пучка Гиса, блокады сердца
Зачем проводить ЭКГ
Общая информация о смещении сегмента
Кардиограмму анализирует только врач Где применяется эта информация
От опытности кардиолога зависит то, как он прочтет ЭКГ и какое лечение выберет Причины кардиологических изменений
Еще:
Сегмент ST — что это такое и за что он отвечает?
Причины депрессии сегмента ST
Какими симптомами сопровождается отклонение?
Особенности лечения и прогноз
рис.37
рис.38
рис.39
рис.40
рис.41
рис.42
рис.43
рис.44
рис.45
рис.46
рис.47
рис.48
рис.49
рис.50
рис.52
Loading...