Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга лечение препараты. Дисциркуляторная энцефалопатия


Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.

Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.

Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.

Суть заболевания

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает , только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за таких заболеваний и состояний, при которых отмечается постепенное уменьшение диаметра одной или нескольких артерий, несущих кровь к головному мозгу.

Они следующие:

2) Непостоянное (скачкообразное) повышение артериального давления . От уровня артериального давления напрямую зависит то, насколько хорошо мозг будет питаться (это называется церебральным перфузионным давлением). Корреляция такая: чем больше артериальное давление при ясном сознании человека, тем больше вероятность того, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Чтобы этого не произошло, сосуды мозга должны сжаться. Но сделать это одновременно они не могут, и страдает только несколько участков мозга.

Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:


  • поликистоз почек;
  • опухоль надпочечников – феохромоцитома;
  • , особенно хронический;
  • болезнь или .
1) Патология позвоночных артерий, из-за чего дисциркуляторный процесс развивается в вертебро-базиллярном бассейне. Причинами нарушений кровоснабжения именно по этим сосудам являются:

  • травма шейного отдела (в том числе и при неудачном лечении у массажиста или мануального терапевта);
  • диспластические патологии позвоночника, затрагивающие шейный отдел;
  • аномалия Кимерли – нарушение строения I шейного позвонка, из-за чего позвоночная артерия при определенных движениях головой оказывается сдавленной;
  • пороки развития артерии.
2) Частые снижения артериального давления (в результате или других патологий), в результате чего снижается церебральное перфузионное давление.

3) Системные воспаления сосудов.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

  1. 1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
  2. 2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
  3. 3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
  4. 4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
  5. 5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
  6. 6) Вестибулярные нарушения: , пошатывание, нарушение координации.
  7. 7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, сухость во рту.
  8. 8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
  9. 9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.
В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

В этой стадии наблюдаются такие симптомы:

  • головная боль становится постоянной;
  • человек ощущает шум в голове;
  • вялость;
  • быстрая утомляемость;
  • память снижается;
  • плаксивость;
  • нарушен сон;
  • становится трудно глотать;
  • нарушается воспроизведение речи;
  • мимика становится бедной;
  • тремор рук и головы;
  • нарушение координации;
  • замедленность движений;
  • движения в пальцах становятся неловкими;
  • нарушение слуха;
  • могут быть судороги;
  • перед глазами человек периодически видит вспышки света.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Гипертоническая энцефалопатия

Она развивается у более молодых людей. Чем больше у человека развивалось гипертонических кризов, тем быстрее болезнь прогрессирует. При гипертонической энцефалопатии человек становится расторможенным, ажитированным, эйфоричным.

Венозная энцефалопатия

При этой форме заболевания преобладают головные боли, которые усиливаются при кашле и чихании, головокружение, вялость, бессонница, апатия, тошнота, рвота.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии проводятся такие исследования:

  • осмотр окулиста;
  • липидограмма;
  • коагулограмма;
  • МРТ головного мозга;
  • допплерография сосудов головы и шеи;
  • консультация кардиолога;
  • по необходимости – суточный мониторинг ЭКГ, артериального давления;
  • осмотр нефролога.
Диагноз ставится по таким признакам:

  1. 1) Данным осмотра невролога, который выявляет неврологические и нейропсихологические синдромы;
  2. 2) Эти симптомы развились после подтвержденного атеросклероза;
  3. 3) Выявляется тенденция к прогрессированию симптомов;
  4. 4) КТ или МРТ не выявляют других заболеваний, которые могут объяснить имеющиеся симптомы.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии обязательно соблюдать низкокалорийную диету с малым количеством животных жиров и жареных продуктов, яиц. Чтобы лечение было результативным необходимо обязательно вести активный образ жизни, поддерживать интеллектуальную активность, не отстраняться от выполнения домашней работы.

Медикаментозную терапию проводят неоднократно, курсами.


  1. 1) Терапия, направленная на снижение давления: «Эналаприл», «Нифедипин», «Нимодипин».
  2. 2) Лечение атеросклероза: «Ловастатин», «Пробукол», «Гемфиброзил».
  3. 3) Применение медикаментов, действие которых направлено на предотвращение осаживания тромбоцитов на стенках сосудов: «Клопидогрель», «Курантил», «Тиклопидиин»
  4. 4) Антиоксидантная терапия: витамин E, «Актовегин», «Мексидол».
  5. 5) Применение препаратов, направленных на улучшение межнейронных связей: «Пирацетам», «Гинкго билоба».
  6. 6) Сосудистые препараты: «Винпоцетин», «Стугерон», «Ксантинола никотинат».
  7. 7) Препараты, влияющие на метаболизм нейронов: «Церебролизин», «Кортексин».
  8. 8) С целью стабилизации мембран нейронов применяются: «Глиатилин», «Церетон».
Дополнительно применяются методы физиотерапии:

  • УВЧ на область шейных сосудов;
  • электросон;
  • воздействие на воротниковую зону гальваническими токами;
  • лазеротерапия;
  • акупунктурный массаж;
  • ванны.
Также обязательны ЛФК, в том числе стабилометрическая тренировка для уменьшения головокружений; психотерапия.

Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.

Профилактика

С целью профилактики ДЭП:

  • контролировать уровень артериального давления;
  • поддерживать уровень сахара в крови на нормальных цифрах;
  • контролировать уровень холестерина (см. ) и липопротеидов низкой плотности крови;
  • бросить курить и употреблять алкоголь;
  • следить за весом.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).


Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки ДЭП Болезнь Альцгеймера ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.) ++ ± +
Признаки цереброваскулярного заболевания

(транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)

 ++ ±+
Течение Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато) Прогредиентное (возможны периоды плато) Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование

Нарушение внимания и регуляторных функций
Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память
Снижение речевой активности

Зрительно-пространственные нарушения

++
±
В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1

Сравнительно поздно

±
++
В большей степени затрагивает СА 1

+
+/++
Вариабельное соотношение СА и ФА

Вариабельно
Аффективные нарушения + ± ±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки) Проявляются рано Проявляются поздно Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания Проявляются рано Проявляются поздно Проявляются вариабельно
Данные МРТ

атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 /
очаги в стратегических зонах 3

±
++ 		+
± 		+
+

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.


Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени: что это такое? При ДЭП 1 степени нарушен церебральный кровоток, что приводит к дисфункции человеческого организма. Патологический процесс характеризуется тем, что головной мозг недостаточно кровоснабжается.

Как классифицируют ДЭП

Несмотря на то, что ДЭП 1 стадии протекает легко, всегда происходит прогресс этого патологического процесса. Симптоматика при этом заболевании выражается нестабильностью эмоционального фона больного, двигательной дисфункцией. Заболевают этой патологией люди разных возрастных групп.

Исходя из причин дисциркуляторных энцефалопатийных изменений патология может происходить вследствие:

  • Артериальной гипертензии.
  • Атеросклероза.
  • Хронического вертебробазилярного синдрома.

Также существует дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Энцефалопатия смешанного генеза происходит вследствие сочетающихся симптомов гипертонии, атеросклероза, хронической ВБН.

О причинах ДЭП

Дисциркуляторные энцефалопатийные изменения зачастую встречаются вследствие:

  • Неблагоприятной экологической обстановки.
  • Несбалансированного питания.
  • Гиподинамии.
  • Неполноценного отдыха.
  • Нарушенного сна.
  • Воспалительных процессов церебральной сосудистой ткани.
  • Атеросклеротических изменений.
  • Резкого перепада АД.
  • Циррозных изменений печени.
  • Суженных артериальных сосудов.

О симптоматике

Что такое ДЭП? Симптоматические проявления при этом заболевании следующие:

  • Первый симптом при ДЭП характеризуется болью в голове, которая переходит в приступы мигрени.
  • Больного постоянно кружится голова.
  • Больной при дисциркуляторной энцефалопатии чувствует себя постоянно уставшим.
  • Пациент при проявлениях ДЭП нервозен.
  • Он плохо помнит, у него нарушен сон.
  • Наблюдаются при ДЭП перепады АД. Оно резко повышается и резко снижается.
  • Человек слышит шумовые эффекты в голове.
  • У больного при дисциркуляторной энцефалопатии дискомфортное ощущение в глазных яблоках.
  • Иногда при ДЭП встречается лицевая асимметрия.

Еще одно нарушение наблюдается при ДЭП: больной не может стать в позицию Ромберга, заключающуюся в сведении подошв, еще требуется вытянуть верхние конечности и закрыть глаза.

В отдельных случаях такая симптоматика проходит, если человек хорошо расслабится, проспится. Но если симптомы ДЭП постоянные, то больному требуется врачебная консультация и лечение.

Если не лечить больного, то дисциркуляторная энцефалопатия будет прогрессировать в следующие стадии. Осложненные состояния проявятся следующим образом:

  • У больного ухудшится память, он станет рассеянным, слабоумным.
  • Проявится неустойчивость психики, эмоциональная нестабильность.
  • У человека будут дрожать конечности.
  • Ему трудно будет глотать, пережевывать пищу.
  • Замедлится речь. Огрубеет голос.
  • Больной без видимой причины будет плакать или смеяться.
  • У него постоянно будет кружиться голова, его будет тошнить.
  • Проявится дисфункция пищеварительного тракта, выделительной системы.

О диагностике

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии существуют несколько методов. Много симптомов дисциркуляторной энцефалопатии похожи на иные патологические процессы.

Поэтому для подтверждения диагноза требуются офтальмологические, эндокринологические, кардиологические обследования, а также провести дополнительные диагностические мероприятия.

Дополнительные диагностические процедуры при дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в проведении:

  • Компьютерного томографического обследования.
  • УЗИ церебральных сосудов.
  • Электроэнцефалографического обследования.
  • Магнитной резонансной томографии.
  • Электрокардиографического обследования.

Также при ДЭП выполняется анализ крови на свертываемость, содержание жиров, исследуются показатели АД.

О лечении

Лечение ДЭП первой стадии состоит из нескольких методов, назначаемых лечащим врачом. При проведении лечебных мер учитывают:

  • Возрастную категорию больного.
  • Проявляющуюся симптоматику.
  • Иные патологические процессы.

Наиболее легче лечению дисциркуляторной энцефалопатии поддаются дети. Это связано с быстрым восстановлением ребенка, поэтому зачастую применяют физиопроцедуры. Лечение ДЭП лекарственными препаратами часто назначают взрослым. Оно приводит в норму АД, ликвидирует симптоматические проявления.

Для лечения ДЭП необходимо применение нескольких групп лекарственных средств:

  • Гипотензивных. Они позволяют снизить АД, снять сосудистые спазмы.
  • Антихолестериновых. Эти препараты понижают холестериновый уровень крови, ликвидируя сосудистую ткань от наростов, вызванных холестерином.
  • Венотонических. Позволяют держать в тонусе венозные сосуды, благодаря этим средствам кровь из церебральных сосудов лучше оттекает.
  • Нооторпных. Активизируют клеточные структуры нервной системы (нейроны) и взаимосвязи между ними.
  • Нейропротекторных. Восстанавливают и укрепляют нейроны.
  • Витаминных компонентов группы В. Они улучшают обменные процессы в нервной ткани.
  • Седативных. Назначают раздражительным больным с нестабильным эмоциональным фоном.

Как правильно питаться при ДЭП

Питание диетическими продуктами при ДЭП зависит от проявления симптоматики:

  • Если наблюдаются резкие перепады АД, то ограничивают либо исключают соль, специи, кофе с чаем, шоколад и алкоголь.
  • Если выявлены при ДЭП атеросклеротические изменения, то ограничивают пищу, богатую холестерином. Для этого ограничивают употребление яиц, сливочного масла, прожаренного картофеля. Также ограничивают сало, сметану, продукты быстрого питания.
  • Если энцефалопатийные изменения происходят вследствие сосудистых нарушений, то необходимо употребление в пищу капусты брокколи, клюквы. Также не следует забывать о цитрусовых, меде, зеленом чае.

Рекомендуется чтобы пища была натуральной, приготовленной в домашних условиях. Алкоголь при ДЭП не только отрицательно влияет на мозговую ткань, но и отягощает присутствующую симптоматику. Поэтому его исключают.

Как правильно жить при ДЭП

Больному с ДЭП требуется:

  • Исключить работу в ночное время, поскольку вечером симптоматика, как правило, обостряется.
  • Контролировать режим труда и отдыха.
  • Отдыху уделять побольше времени. Допускается послеобеденный сон.
  • Исключить воздействие стрессового фактора.
  • Заниматься интеллектуальной деятельностью, развивать умственные способности.
  • Почаще гулять, дышать свежим воздухом.
  • Курение исключается полностью.

О народных методах лечения ДЭП

Нетрадиционные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии применяются только после врачебной консультации. Они также могут быть противопоказаны больному, поскольку воздействуют побочно, поэтому способны обострить при ДЭП симптоматические проявления. Часто применяют препараты, основу которых составляют шалфей, гинкго двулопастный, куркума, лимонник китайский, гребенчатый ежевик.

Шалфейное масло при дисциркуляторной энцефалопатии снимает воспалительные процессы, оказывает антиоксидантное воздействие, положительно влияет на головной мозг. Дозировку за день начинают с 20 капель, не больше.

При надобности доза увеличивается врачом.

Лечатся маслом не меньше 90 суток. Затем пауза не менее 3 месяцев, во время которой лечатся иными препаратами.

Для лечения ДЭП отваривают гинкго двулопастный. Используют чай, в состав которого входит одна чайная ложка гинкго двулопастного и стакан кипяченой воды. Используют его после того, как он 30 минут настоится.

Приготавливают настойку, в состав которой входит 100 г гинкго двулопастного и пол-литра спирта. Компоненты смешивают, настоять их надо 14 суток. Принимают по одной чайной ложке после еды 3 раза в день.

Курс лечебных мер при ДЭП данными препаратами составляет 6 месяцев. Потом делают паузу.

Применение куркумы при ДЭП оказывает благотворное влияние на церебральные сосуды. Одну чайную ложку куркумы смешивают со стаканом теплого молока с медом. Принимать надо утром, когда человек завтракает.

Используя китайский лимонник при ДЭП, приготавливают разные рецепты:

  • Чтобы приготовить настойку используют как листки, так и плоды с побегами. Их надо залить 60% спиртом с пропорцией 1:5, отправить в прохладное и темное помещение. Настаивать надо 10 суток. Потом следует процедить и принимают по 29-30 мл один раз за день или 2 раза за сутки, но по 15 мл.
  • Также, используя плоды, принимают сок из лимонника. Дозировка составляет 10 г, не более 2 раза в сутки.
  • Порошковую форму китайского лимонника приготавливают из стебля и используют кору. Использовать при ДЭП следует по 2 г в день.
  • Используют 100 г листков, которые измельчены в порошковую форму. Также используют сухой вид вина объемом не больше пол-литра. Настаивают 10 суток. Используют по 99-100 мл один раз за сутки.
  • Приготавливают сок, используя спелые лимонниковые плоды. Его следует разлить в формы и заморозить. Для применения следует разморозить, употребляют одну порцию сока.
  • Используют при ДЭП плодовую вытяжку. Для этого смешиваются вода с сахаром и плоды в равных частях. Смесь следует растолочить, потом смешивают блендером. Для подогрева используют средний огонь, но не кипятить. Процеживают и пьют по две столовые ложки 2 раза в день.

Используя гребенчатый ежевик при дисциркуляторной энцефалопатии, приготавливают настойку. Берется подсушенный гриб, который надо залить водкой объемом, не превышающим 500 мл. Помещают в темное помещение, настаивают 14 суток.

Отделяют осадок от настойки. Больной пьет по одной чайной ложке перед тем, как принимать пищу. Курс данных лечебных мер составляет примерно 60 суток.

О прогнозе

Сколько можно прожить при ДЭП первой стадии? Дисциркуляторная энцефалопатия, как правило, прогрессируют. Принимая лекарственные средства с физиотерапевтическими процедурами на ранней стадии ДЭП, можно уменьшить темп прогрессирования патологического процесса.

Больному при дисциркуляторной энцефалопатии требуется изменить свой образ жизни. Оформление инвалидности больному не положено. Если выполнять адекватные лечебные меры, то больной на данной стадии может жить долго.

Но ему при данной форме ДЭП следует наблюдаться у лечащего доктора. Стоит помнить, что если больной не будет придерживаться сбалансированного питания, будет мало двигаться, то это приведет к осложненным состояниям. Также не следует заниматься самолечением, а если состояние ухудшилось, то требуется немедленно обратиться за помощью специалиста.

Вконтакте

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к сосудистым заболеваниям, ухудшающим деятельность головного мозга. Пациент жалуется на плохую память, снижение аппетита, ухудшение координации, изменение характера и другие симптомы. Неясность точной причины поражения головного мозга и прогресс заболевания приводит к деменции и смертельному исходу.

ДЭП - что это за диагноз?

В наше время нет четкого определения, что такое ДЭП в неврологии. Этот термин появился в 1958 году для обозначения симптомов расстройства функций головного мозга. Долгое время дисциркуляторная хроническая энцефалопатия объединяла в себе различные органические расстройства, которые в настоящее время имеют конкретные разграничения и названия. Сейчас в связи с прогрессом медицинских знаний и достижений аппаратной диагностики термин ДЭП заменяется более точными диагнозами:

  • гипертензивная энцефалопатия;
  • сосудистая деменция;
  • цереброваскулярная болезнь;
  • хроническая .

Основные причины ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия, причины которой связаны с сосудистыми нарушениями, развивается на базе других заболеваний. Причиной появления ДЭП является поражение сосудов, в результате чего отделы мозга не получают достаточное количество кислорода из крови и не могут выполнять свои функции. Это приводит к поражению отдельных участков мозга, функция которых распределяется на соседние участки мозга. При неспособности или невозможности соседних участков компенсировать потери, появляются очевидные симптомы нарушений. К заболеваниям, приводящим к ДЭП, относятся:

  • ишемия головного мозга хронического характера;
  • атеросклероз сосудов ГМ (головного мозга);
  • артериальная гипертензия или гипотония;
  • патология позвоночных артерий;
  • сахарный диабет;
  • травмы головы;
  • системные .

ДЭП - симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия, степени которой указываются в зависимости от силы поражения, имеет целый набор симптомов. Конкретные признаки зависят от длительности заболевания, силы и масштабности поражения, крепости общего здоровья. Первые симптомы заболевания схожи с другими заболеваниями нейрогенного характера или со слабыми психическими расстройствами. Постепенно появляются новые симптомы и развиваются синдромы, которые не оставляют сомнения в диагнозе.


Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия, симптомы которой при первой стадии схожи с симптомами других заболеваний ГМ, развивается постепенно. На первой стадии пациент ощущает такие признаки:

  • слабая головная боль;
  • пониженная энергичность;
  • плохой сон;
  • изменение эмоционального фона, плаксивость, агрессивность;
  • головокружение;
  • периодические ухудшения речи, слуха, зрения.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Спустя два года после начала развития заболевания наступает дисциркуляторная энцефалопатия 2-ой степени. В этот период усиливается неврологическая симптоматика, начинает проявлять себя один или несколько синдромов. Для этого периода характерны такие симптомы:

  • усиление эмоциональных расстройств;
  • снижение способности к самоконтролю;
  • нарушение речи;
  • рассогласованность движений;
  • ухудшение профессиональных навыков;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • снижение способности к социальной жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Когда диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия, стадии определяются на основании наличия синдромов. При ДЭП третьей стадии ярко выражены один или несколько синдромов, вокруг которых формируется остальная симптоматика:

  • нарушения ходьбы, падения;
  • равнодушие к своему здоровью и состоянию;
  • уменьшение жалоб;
  • расторможенность;
  • проблемы с памятью, вниманием;
  • сильные интеллектуальные нарушения;
  • дезориентация в пространстве и времени;
  • дезадаптация в домашних условиях;
  • потеря навыков самообслуживания.

Дисциркуляторная энцефалопатия - синдромы

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга характеризуется наличием одного или нескольких синдромов:

  1. Вестибуломозжечковый синдром. Пациент жалуется на головокружения и проблемы с ходьбой. Невролог при этом отмечает наличие нистагма нарушение координации.
  2. Пирамидный синдром. Нарушение сухожильных, сгибательных, разгибательных и оральных рефлексов.
  3. Паркинсонический синдром. Характеризуется замедлением движений, противодействием сознательным движениям, нарушением походки, мышечной ригидностью, проблемами с ощущением равновесия.
  4. Псевдобульбарный синдром. У пациента появляются проблемы с речью, глотанием, жеванием. Может возникать насильственный смех и плач.
  5. Психоорганический синдром. Могут наблюдаться расстройства интеллектуальной сферы, ухудшение познавательных функций. Кроме этого у пациента появляются эмоциональные расстройства: астения, депрессия.
  6. Цефалгический синдром. Присутствует головная боль напряжения и миофасциальный синдром, характеризующийся болезненными рефлекторными спазмами.

Дисциркуляторная энцефалопатия - как лечить?

При постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» лечение следует проводить в домашних условиях. Госпитализация таких пациентов только ухудшает ситуацию, поэтому в условиях стационара лечат лишь тяжело больных людей с тяжелой соматической патологией или инсультом. В лечении используется комплексная терапия. Некоторые препараты назначаются в больших дозах. Прием лекарств осуществляется строго по схеме, составленной врачом-неврологом. Лекарственная терапия помогает существенно замедлить развитие дегенеративных процессов.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза является показанием для постоянного лечения. Кроме этого препараты могут назначаться курсами. При ДЭП 1 степени пациент сам способен контролировать свое лечение. При 2 и 3 степени заболевания больной не способен полноценно контролировать себя, поэтому нуждается в контроле со стороны.

Помимо приема лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать такие рекомендации:

  1. Не курить.
  2. Систематически наблюдать за артериальным давлением, чтобы не допустить появления высоких показателей.
  3. Правильно питаться: пища должна иметь пониженную калорийность и быть насыщенной витаминами и минералами.
  4. Поддерживать физическую активность: гулять и делать физические упражнения.
  5. Заниматься интеллектуальными видами деятельности: читать, решать задачи, слушать музыку.
  6. Выполнять посильные обязанности.

Дисциркуляторная энцефалопатия - препараты

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия лечится при помощи таких препаратов:

  1. Гипотензивные. Лекарства, помогающие удержать давление в нормальных рамках: Эналаприл, Верапамил, Фелодипин. Эффективность этих препаратов повышается в сочетании с диуретиками: Капозид, Вазеретик.
  2. Гиполиподемические. Препараты для лечения атеросклероза: Аторвастатин, Симвастатин.
  3. Антиагрегантные. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Дипиридамол.
  4. Антиоксиданты: Аскорбиновая кислота, витамин Е, Актовегин.
  5. Метаболические. Препараты для улучшения метаболизма нейронов. Положительно воздействуют на познавательные процессы. К ним относятся: Кортексин, Церебролизин, Глицин, Семакс.
  6. Комбинированные препараты: , Пентоксифиллин, Ницерголин, Триметилгидразиния пропионат.

Дисциркуляторная энцефалопатия - сколько можно прожить?

Врачи-неврологи не имеют однозначного мнения относительно данного заболевания и прогнозов жизни пациента. Проблема ДЭП заключается в широте определения заболевания и трудностях с диагностикой. Распространены случаи, когда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга» ставится пациентам, имеющим минимальные нарушения в работе головного мозга, вызванные возрастными изменениями, стрессами или усталостью. В таких случаях прогноз жизни пациента будет самый оптимистичный.

Если же диагноз оправдан, и сосудистые нарушения постоянно прогрессируют, жизнь пациента ограничена тремя стадиями, каждая из которых длится около двух лет. Правильно подобранное лечение может продлить жизнь пациента, если ДЭП находится на первой или второй стадии. При третьей стадии заболевания остановить прогресс нарушений очень сложно. Мозг теряет функции контроля над организмом, что приводит к угасанию человека и летальному исходу.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание головного мозга. При недостаточном кровоснабжении в нем разрушаются мелкие сосуды. Из-за скопления белков, солей или жировых молекул нарушается целостность стенок артериол. При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга лечение направлено на предотвращение множественных микрокровоизлияний в головном мозге.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) диагностируется в основном у людей пожилого возраста. Последнее время отмечались случаи, когда диагноз ставился пациентам трудоспособного возраста от 40 лет.

При наличии заболевания человек страдает от достаточно серьезных нарушений неврологического характера и медленно прогрессирующего слабоумия. Патологические процессы необратимы. Без соответственного лечения, дисциркуляторной энцефалопатии, пациент становится нетрудоспособным, утрачивает адекватность мышления. Обойтись без посторонней помощи в большинстве случаев он не может. И чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов остановить прогрессию заболевания.

Механизм развития

Для полноценной работы мозга необходимы здоровые сосуды и нормальное кровообращение. На фоне развивающегося атеросклероза кровоток ослабевает. На участках, где сосуды нарушены, мозг не обогащается достаточным количеством кислорода, к нему не поступает питание, отмечается .

Если кислородное голодание достигло критической точки, клетки головного мозга отмирают, ткань подвергается лейкоареозу (разрежению). Этот процесс ведет к заболеванию дисциркуляторной энцефалопатией.

Участки поражения в основном небольшого размера, у них нет определенного места локализации. Находясь рядом с патологическими очагами, здоровые берут на себя их функции. Но с течением болезни утрачивают с ними связь и также подвергаются гипоксии. Поэтому при дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено в первую очередь на остановку разрушающего процесса.

Этиология

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пожилых и людей трудоспособного возраста, развивается не как самостоятельное заболевание, а на фоне ряда патологических изменений в организме. К ним можно отнести заболевания:

  • устойчиво повышенное артериальное давление (гипертензия);
  • склонность к резкому понижению артериального давления;
  • нарушение стенок сосудов (атеросклероз);
  • наличие или ревматизма;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников);
  • гипокоагуляция (нарушение свертываемости крови);
  • тромбоз;
  • сахарный диабет.

Кроме перечисленных заболеваний, возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия может на фоне бытовых причин:

  • неправильное питание (оседание на сосудах холестериновых бляшек);
  • употребление алкогольных напитков;
  • физические нагрузки;
  • неполноценный сон;
  • нервное перенапряжение, стрессы.

Но, самая часто встречаемая причина, при диагностировании дисциркуляторной энцефалопатии, это запущенная форма атеросклероза и у одного пациента.

Признаки и классификация заболевания

Классифицируется дисциркуляторная энцефалопатия в зависимости от причин, ее спровоцировавших:

  • атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия, вызванная негативными изменениями в сосудах мозга;
  • гипертоническая форма дисциркуляторной энцефалопатии, вызвана нестабильностью артериального давления;
  • венозная дисциркуляторная энцефалопатия, причиной могут стать, опухали сдавливающие стенки сосудов (сердечная патология, легочная недостаточность);
  • смешанная энцефалопатия, причина атеросклеротического и гипертонического нарушений;

По скорости развития заболевания определяют:

  • медленно прогрессирующее (период течение 5 лет);
  • ремитирующее (нестабильность характеризуется частой сменой обострения и ремиссии);
  • быстропрогрессирующей (смена стадии в течение 2 лет).

Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии будет зависеть от зоны большей локализации очагов поражения и от степени выраженности.

К основным признакам можно отнести:

  • Изменение личности из-за новых поведенческих норм, изменение характера, проявление необоснованной агрессии, мнительность в отношении к себе окружающих, перепады настроения.
  • Речевые нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуются несвязной речью, нечетким произношением.
  • Ментальные отклонения, когда пациент теряет способность осмысленно воспринимать информацию, адекватно участвовать в диалоге. Утрачивает способность к обучению, не может применить имеющиеся знания, ухудшается память.
  • Нарушается слух, теряется обоняние и зрение.
  • Частые головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождаются тошнотой, ощущением давления в затылочной части, отдающие «стуком» в височные доли.
  • Нарушение в работе вестибулярного аппарата в виде координации движения, головокружения и нечеткой походки.
  • Симптомы вегетативного характера (рвота, потоотделение, сухость слизистой рта).

У пациента, при дисциркуляторной энцефалопатии, проблемы со сном в виде бессонницы или чуткого сна. На фоне быстрой утомляемости развиваются симптомы невротического характера, это эмоциональная лабильность с частыми депрессивными настроениями. По выраженности симптомов дисциркуляторную энцефалопатию, разделяют на три стадии.

Симптоматика первой степени

Это начальный этап заболевания, энцефалопатию можно определить по поведению человека. Этой степени свойственны симптомы эмоционального характера, они проявляются ярче других и являются поводом для обращения к врачу.

Окружающие замечают несвойственное изменение в поведении, относя их к возрасту человека или излишней усталости. У пациента с дисциркуляторной энцефалопатией отмечается склонность к депрессиям, но человек не осознает ее, приписывая плохое настроение, порой не существующим заболеваниям. К выраженным признакам характерным для I стадии дисциркуляторной энцефалопатии относится:

  • неврастения (сложность контакта с близкими людьми);
  • агрессия, смех, переходящий в плач и наоборот;
  • беспричинная радость, ярко выращенная эмоционально;
  • когнитивное расстройство отмечается у девяти из десяти заболевших.

На I стадии дисциркуляторной энцефалопатии, заметны незначительные нарушения двигательной способности пациента.

Признаки второй степени

Характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия второй степени, прогрессией признаков первой, на фоне снижения умственных способностей, расстройства внимания и памяти. Состояние больного усугубляется его неприятием болезни. Он не в состоянии оценить окружающую обстановку в силу деградации интеллекта. Поведение отличается:

  • неспособностью справляться с привычными бытовыми обязанностями;
  • безразличием к ранее любимому занятию;
  • полной отрешенностью от окружающей обстановки, которая длится часами;
  • нарушением ориентации во времени и пространстве.

Потеря трудоспособности и невозможность существования одному. Пациенту при дисциркуляторной энцефалопатии, необходим уход и контроль. Вторая степень заболевания затрудняет контакт с лечащим врачом, пациент не может ответить на вопросы, связанные с его состоянием.

Дисциркуляторной энцефалопатии второй стадии свойственна смена депрессивного настроения на полное безразличие. Человек пребывает в состоянии апатии практически постоянно. Визуально заметны двигательные расстройства, походка становится шаткой, шаркающей.

Третья (тяжелая) степень заболевания

В тяжелой степени дисциркуляторная энцефалопатия проявляется полной потерей трудоспособности. Человек на 80% утрачивает способность к мышлению и не может выполнять элементарные действия. Полностью существует вне времени и пространства. Нарушения носят явно выраженный неврологический характер:

  • несвязная или полностью отсутствующая речь;
  • неспособность самостоятельно принимать пищу, полное отсутствие аппетита и чувства жажды;
  • не контролируемые мочеиспускания и стул.

Пациент находится в состоянии деменции (слабоумия), если двигательные навыки не утрачены, они хаотичны и непредсказуемы. За пациентом требуется постоянный уход.

Методы лечения

На первой стадии заболевания, когда только проявились первые симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, лечение не требуется. Достаточно пересмотреть свой привычный образ жизни, исключив из него вредные привычки, прибегнуть к профилактическим мерам, порой достаточно откорректировать рацион. Тем самым не дать возможности дисциркуляторной энцефалопатии прогрессировать.

Если время было упущено, и патология коснулась мозговой деятельности, необходимо прибегнуть к традиционной терапии, в особо тяжелых случаях принимается решение для оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии назначается с целью купирования заболевания и устранение причин его повлекших. При помощи средства традиционной терапии нормализуется давление в артериях, урегулируется жировой и углеводный баланс, устраняется атеросклеротическое изменение. Патогенетическая медикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии, обычно проводится комплексно, лекарственными средствами различных групп.

Устранение гипертонии

Для нормализации артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии, лечащий врач назначает следующие препараты:

  • Ингибиторы АПФ Капроприл, Лизиноприл, Лозартан, эти препараты и их аналоги уменьшают степень гипертрофии мышечного слоя артериол. Таким образом, достигается улучшение кровообращение и микроциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Пиндолол, Атенолол, Анапрелин (Бета-адреноблокаторы), в их функцию входит уменьшение давления и укрепление сердечной мышцы. Назначаются в паре с ингибиторами АПФ людям с ишемической болезнью, .
  • Для улучшения кровотока в головном мозге, устранения аритмии и спазма сосудов применяют препараты антагонисты кальция Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем. Они эффективно снимают сильные головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга и устраняют у пожилых людей с этим диагнозом когнитивные нарушения.
  • Препараты с мочегонным эффектом Фуросемид, Верошпирон, Гипотиазид, также входят в комплекс для нормализации давления. Снижают объем крови и выводят из организма избытки жидкости.

Снижение артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии проводится вместе с нормализацией жирового обмена.

Устранение гиперхолестеринемии

Для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов головного мозга и для лечения уже существующих, назначается:

  • Эндурацин, Аципимокс (действующее вещество никотиновая кислота);
  • Гемфиброзил, Клофибрат, Фенофибрат (фибраты);
  • стабилизируют имеющиеся холестериновые бляшки статины Симвастатин, Лескол, Ловастатин;

Средство Холестирамин секвестант жирных кислот, предотвращает абсорбцию холестерина и жирных кислот в кишечнике.

Применение вазодилататоров

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии необходимость применения сосудорасширяющих средств и улучшающих функцию нервных тканей:

  • При нарушении кровотока в сонной артерии, при ВБН (вертебро-базилярной недостаточности) головного мозга, снижении умственной деятельности, нарушение вестибулярного аппарата, применяют Кавинтон, Циннаризин, Стугерон или Сермион.
  • При затруднении оттока крови от головного мозга применяют Редергин внутривенно или его аналоги.
  • Для предотвращения агрегации элементов при атеросклерозе и снятия спазм на фоне гипертонии назначается Вазобрал.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без применения лекарств, улучшающих обменные процессы в нервной ткани в условиях гипоксии.

Назначение ноотропов и нейропротекторов

Ноотропные средства, для улучшения памяти, устойчивости нервной системы к стрессовым ситуациям, восприятию новой информации, назначаются Семакс, Церебролизин и Кортексин.

Оказывают вазодилатирующее действие при дисциркуляторной энцефалопатии Пирацетам, Энцефабол, Ноотропил, они также улучшают работу мозга, нормализуя обменные процессы. Блокируют образование свободных радикалов, устраняют спазм сосудов.

Применение антиагрегантов, антикоагулянтов при дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо для предотвращения появления тромбозов. Для снижения вязкости крови применяют Ацетилсалициловую кислоту, Кардиомагнил. Назначается Варфарин, Клопидогрел – препараты достаточно эффективны, но необходима периодическая сдача анализа на свертываемость крови. Если у пациента присутствует атеросклероз, назначается Курантил, Пентоксифиллин.

Симптоматическое и народное лечение

Терапия лечения дисциркуляторной энцефалопатии, направленная на устранения симптомов заболевания, призвана устранить патологию эмоционального характера. При лечении депрессии принимаются транквилизаторы Реланиум и Феназипам. Антидепрессанты Мелипрамин и Прозак. Препараты назначаются психотерапевтом с индивидуальной дозировкой. В аптеках отпускаются при наличии рецепта.

Для профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии, разработаны врачами диетологами, разнообразные диеты, которые препятствуют образованию холестериновых бляшек. Народная медицина предлагает множество рецептов, как лечить заболевание. Примеры нескольких настоев и отваров:

  • Для отвара понадобятся листья мелиссы, мяты и земляники. Берутся ингредиенты в равных частях (1 столовая ложка) на 200 граммов кипятка. Заливаются и настаиваются в течение шести часов. Пьется средство по одной ложке перед приемом пищи.
  • Для настойки потребуются свежая или замороженная клюква и мед. Ягода перебивается миксером или пропускается через мясорубку, смешивается с медом в равных частях. Смесь настаивается в течение суток в темном месте. Принимается при дисциркуляторной энцефалопатии перед едой.
  • Берутся корни одуванчика, во время цветения растения, измельчаются. В соотношении столовая ложка корня и 200 граммов воды, готовится на поровой бане 10–15 минут. Рекомендуется как в целях профилактики, так и в целях лечения дисциркуляторной энцефалопатии, по столовой ложке четыре раза.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга оперативным путем проводится в том случае, когда медикаментозная терапия не дала положительного результата и степень сужения сосудов достигла критической отметки (более 75%). И если у пациента были случаи острого нарушения мозгового кровотока.

Учитывая, что процессы при дисциркуляторной энцефалопатии носят необратимый характер, большое внимание уделяется предотвращению заболевания путем профилактических мер и своевременного обращения к врачу.

Loading...Loading...