ДВС-синдром — Фазы, Симптомы, Неотложная помощь. Что такое двс-синдром и его лечение Что такое двс синдром в медицине

ДВС – синдром – тяжелое патологическое заболевание крови. Механизмы развития болезни следующие:

стимуляция функции тромбоцитов;
стимуляция коагулятивных свойств

В результате данного процесса происходят следующие изменения:

увеличение синтеза тромбина;
синтез сгустков крови

Образовываются сгустки размера небольшого, они нарушают циркуляцию крови. Тромбоцитопения – патология, возникающая вследствие снижения факторов коагуляции.

Помимо тромбоцитопении возникают признаки следующего характера:

явление фибринолиза;
тяжелый синдром геморрагического поражения

Патологическое тяжелое состояние, при котором требуется экстренное вмешательство – ДВС — синдром. Летальность занимает до шестидесяти пяти процентов.

Этиология ДВС – синдрома

Данная патология является следствием других заболеваний. Этиология заболевания следующая:

инфекции;
гнойные заболевания;
искусственное прерывание беременности;
процесс катетеризации;
травмы стенок сосудов;
механическое повреждение органов;
следствие оперативного вмешательства;
явление протезирования сосудов

Дополнительные причины заболевания:

шоковое состояние;
гинекологические заболевания;
патология беременнности;
опухоль;
злокачественные новообразования;
явление гемолиза;
острое течение гемолиза;
аутоиммунные патологии;
лекарственные средства;
препараты;
токсические патологии

К шоковым состояниям относят:

анафилактический шок;
септический шок;
кардиогенный шок;
травматический шок;
геморрагический шок

К гинекологическим заболеваниям относят:

околоплодных вод эмболия;
процесс отделения плаценты;
предлежание плаценты;
отслойка плаценты;
оперативное родоразрешение

Новообразования злокачественные следующих видов:

легочная система;
патология предстательной железы

Иммунные патологии следующего характера:

васкулит геморрагический;
гломерулонефрит;
волчанка системного характера

Частая причина данного заболевания – септицемия генерализованного типа.

ДВС – синдром — симптомы

Показатель клиники – основная причина болезни. Основной путь зарождения болезни – шоковые ситуации. Симптомы болезни в хронической стадии следующие:

кровотечение малое;
гиповолемия;
дистрофия;
обменные нарушения

Симптомы ДВС – синдрома в острой стадии следующие:

явление повышенной коагуляции;
снижение коагуляции;
кровоточивость интенсивная;
шок кардиогенный

Оказание медицинской помощи влияет на проявление данной болезни. Подбирается необходимое лечение. Данное заболевание прогрессирует в следующих случаях:

травмы;
отсутствие купирования состояния гиповолемии;
недостаточное переливание крови

ДВС – синдром может быть изменчивого характера. При этом данному процессу способствуют:

патология поджелудочной железы;

Признаки гемокоагуляционного шока следующие:

нарушенный кровоток;
кислородное голодание;
недостаточность почек;
недостаточность печени

Летальный исход наблюдается в большинстве процентов случаев. Эффект терапевтический достигается с трудом. Состояние тяжелое у больных возникает в следующих случаях:

диагностика болезни несвоевременная;
несвоевременное лечение медикаментами

Кровотечения при данном заболевании имеют обильный характер. Провокатор геморрагического шока генерализованного типа – патология гемостатической системы. Интенсивность кровотечений разная, при гинекологических болезнях развивается маточное кровотечение.

Терапия заболевания следующая:

терапия гемостатическая;
тонуса матки восстановление;
терапия при язве желудка

Признаками генерализованного геморрагического синдрома являются:

кожные кровоподтеки;
кровоизлияния;
кашель;
мокрота;
кровотечение из носа;
пропотевание крови

Кровоизлияния возникают в следующих очагах:

легочная система;
головной мозг;
спинной мозг;
область надпочечников;
матка

Пропотевание крови касается следующих системных органов:

перикарда система;
брюшная полость;
плевральная полость

Постгеморрагический шок острого характера проявляется при интенсивном кровотечении. При этом необходимо экстренная терапия. Характеризуется ДВС – синдром хронического типа следующим образом:

наличие кровоточивости;
анемия постоянного типа;

При анемии необходимо применить трансфузию. Проводят переливание массы эритроцитов. В результате нарушения процесса циркуляции крови поражается функция органов. При нарушении функции дыхания ДВС – синдром протекает тяжело.

Признаками данного состояния являются:

нарушение дыхания;
мокрота;
акроцианоз

Отек легких усугубляется в результате переливания растворов. К данным растворам относят:

натрий;
альбумин

При шоковом состоянии легочной системы требуется следующая терапия:

мероприятие ИВЛ;
мочегонные средства

Система почек также поражается при данном заболевании. При этом возникают следующие признаки:

скопление белков в моче;
скопление эритроцитов в моче;
нарушенный акт мочеиспускания

При патологии печени возникают следующие симптомы:

недостаточность почек;
недостаточность печени;
боль брюшной области;
желтушный синдром

При лечении гормонами возникают следующие признаки:

кровоизлияния;
кровотечение;
интоксикация

Интоксикация – следствие функциональных нарушений кишечника. Признаки при нарушении циркуляции крови головного мозга:

боль головная;
признаки менингита;
головокружение;
нарушенное сознание

Признаки септического поражения следующие:

образование тромбоцитов;
нарушения электролитные;
процесс обезвоживания;
недостаточность надпочечников

ДВС – синдром – стадии

Для каждой стадии имеются признаки. Первоначальная стадия – стадия гиперкоагуляцинная. Признаки гиперкоагуляционный стадии:

агрегация внутрисосудистая;
различные тромбы;
смертельный исход

Вторая стадия ДВС – синдрома – стадия, сопровождающаяся понижением тромбоцитов. Их агрегация повышена. Признаки данной стадии:

фагоцитоз;
процесс лизирования микросгустков

Третья стадия заболевания – фибринолитическая стадия. Признаки третьей стадии болезни:

восстановление циркуляции крови;
повреждение факторов свертывания

Четвертая стадия ДВС – синдрома – стадия восстановления. Признаки данной стадии следующие:

некроз;
дистрофия;
восстановление тканевой функции

Полиорганная недостаточность – следствие отсутствия полноценного лечения. Использование медикаментов – основа лечения.

У беременных ДВС – синдром

Процесс нарушения гемостаза происходит во время беременности. Имеют значения патологии гинекологические. Причины смерти в результате данного заболевания:

кровотечения интенсивные;
развитие образования тромбов

Периоды развития ДВС – синдрома:

стадия беременности;
период после родов;
новорожденный период

Формы развития данного заболевания:

молниеносная стадия поражения;
смертельный исход;
вялотекущее поражение;

Признаки хронического течения болезни:

состояние беременности;
патология сердечная;
нарушение мочевыделительной системы

Острая кровопотеря – провоцирующий фактор ДВС — синдрома. Причина интенсивное маточное кровотечение.

Возможные этиологические признаки заболевания:

инфекции;
воспалительные явления;
эмболия;
плаценты отслойка;
воспаление эндометрия;
гнойное поражение

Длительность стадии гиперкоагуляционной до трех суток. Признаки данной стадии:

покраснение кожных покровов;
учащенное сердцебиение

Признаки гипокоагуляционной стадии болезни:

кровотечение маточное;
носовое кровотечение;
наличие кровоизлияний;
наличие высыпаний;

Существуют различные источники кровотечения. Диагностика болезни у беременных:

применение коагулограммы;
методы лабораторные

Лечебная терапия включает:

лекарственное лечение;
немедикаментозные средства

Госпитализация беременной женщины необходима. Беременную госпитализируют в стационар.

У ребенка ДВС – синдром

Группа риска — дети, особенно период новорожденности. У детей возможно наличие следующих признаков:

инфекции внутри утробы;
вирусы;
пониженная температура тела;
кислородное голодание;
признаки ацидоз

Причина болезни у детей – сердечный шок. Процессы, оказывающие влияние на ДВС – синдром:

синтез тромбина;
сосудистое повреждение;
повышенная коагуляция;
образование тромба;
кислородное голодание;
снижение факторов свертывания;
снижение тромбоцитов;
нарушенный процесс гемостаза

Клиника – отражение стадии заболевания. Имеет значение основное заболевание. Возможные признаки болезни:

акроцианоз;
увеличение акта дыхания;
снижение давления;
нарушение мочеиспускания;
печени увеличение;
селезенки увеличение

В коагулопатической фазе синеют кожные покровы. Возможно развитие геморрагического шока. Кровоизлияние в головной мозг – опасное последствие данного состояния.

Летальность возрастает. При оказании помощи исход болезни благоприятный. Фаза восстановления наступает при правильном лечении. Основная направленность терапии у детей – исключение основной причины.

Применяют переливание крови. Для этого используют следующие средства:

плазменный раствор;
раствор пентоксифиллина;
препарат допамин

Лечение фазы коагулопатии у ребенка:

переливание заменное;
переливание тромбоцитов;
гепарин

Гепарин вводят под контролем коагулограммы. Лечение в период восстановления симптоматическое. Средства тромболитические используют в данном случае.

Диагностика ДВС – синдрома

Различают следующие заболевания с нарушением гемостаза:

сепсис;
ожог;
укусы

Диагностика усложнена при следующих патологиях:

лейкоза признаки;
волчанка красная;

Тестирование применяют в данном случае. Методы диагностики данного заболевания:

лабораторные анализы;
инструментальный метод;
анализ сгустка крови;
расчет протромбинового времени;
тесты паракоагуляционные

Для рационального лечения применяют следующие методы диагностики:

анализ антитромбина;
исследование плазмы;
определение чувствительности

Диагностика основная следующего типа:

определяют гематокрит;
уровень гипоксемии;
электролитный уровень;
биохимия

Диагностируют в стадии терминальной хронический ДВС — синдром. Хронического ДВС – синдрома признаки следующие:

болезни онкологические;
сердечный застой;
заболевания миелопролиферативные

Признаки миелопролиферативных заболеваний:

повышение вязкости крови;
увеличенный гематокрит;
инфильтративные очаги

Возникает при хроническом гемодиализе тяжелая степень ДВС — синдрома.

Лечение ДВС – синдрома

ДВС – синдром лечат ревматологи. Палата для терапии интенсивная. Уровень смертности до тридцати процентов. Основа терапии данной болезни – исключение провоцирующих факторов.

Терапия при данном заболевании антибактериальная, так как возможны гнойные процессы. К препаратам определяют чувствительность. Существуют показания к использованию средств антибактериальных:

криминальные аборты;
околоплодных вод отхождение;
интоксикация

Интоксикации симптомы следующие:

лихорадка гектического типа;
менингит;
поражение легких

Также применяют следующие средства:

внутривенные вливания;
антипротеазные средства

Эффект от данных препаратов следующий:

снижение интоксикации;
снижение деструктивного процесса

Для снижения состояний шока требуется противошоковая терапия. Препараты, используемые для снижения шоковых состояний:

препарат реополиглюкин;
глюкокортикостероиды

Препараты для улучшения кровообращения:

адреноблакаторы;
фентоламин;
препарат трентал

Гепарин используют только при наличии лабораторного контроля. Большая дозировка гепарина используется в комплексе с антипротеаз. Гепарин не применяют при обильном кровотечении.

Показания для отмены гепарина:

коллапс;
снижение артериального давления;
тромбоцитопенический синдром

Эффект от применения переливаний:

купирования процесса деструкции;
коррекция свертывания;
повышение защитных свойств

Препараты, используемые в лечении гиперкоагуляционной фазы:

раствор солевой;
альбумины

Также выполняют переливание. Показания для переливания эритроцитов:

интенсивное кровотечение

Плазмоферез используют при хроническом течении болезни. Последствия проведения плазмофереза:

удаление белков;
фактор свертывания активируется

Эффективно комплексное лечение следующими препаратами:

дипиридамол;
трентал

Показание к хирургическим методам лечения — наличие источника кровотечения. Методы хирургического лечения:

метод гастрофиброскопа;
гемостатические средства

Физиол. особенности системы гемостаза детей периода новорожденности:

1. уменьшение К-витаминзависимых ф-ров свертывания

2. умен. Величины адгезивной и агрегац. акт-сти Тr

3. увеличение проницаемости, хрупкость сосуд. Стенки

4. гиперкоагуляция цельной крови в первые часы и дни жизни.

ДВС-с-м-это сложный общепат. Неспецифич. Процесс, развив-ся при многих болезненных состояниях, сопровож-ся повсеместным свертыванием крови в циркул. русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксии тканей, нар-ем функции органов.

Э:1. травм. Повр-я тканей и сосудов, возн. Во вр. Операции и др.----- массивн. поступл-ем в кровь тканевого тромбапластина

2. инфек. процессы и септич. состояния. (нар-е микроциркуляции, изменение реологии крови ----- свертывание крови ----- гипоксия)

3. аллергические состояния

4. лек. пр-ты влияющ. на свертыв. и п/свертыв. систему

Ф-ры, сп-щие ДВС у новорожденного

1. неразвитость РЭС

3. недостат. сп-сть компенсатарного синтеза печенью ФСК

Механизмы развития:

активация свертыв. Системы тканевым тромбопластином.

активур. Возд-е бактерий, вирусов

неполноценность сосудов

рассеянное в/сосуд свертывание, агриация Tr с обр-ем микросгутсков и блокада ими к/о в органах.

дистрофич. нар-я в органах

циркул. нар-я

коагулапатия эндогенная интоксикация продуктами протеолиза

Патогенез: стадии, которые поддерживаются при ДВС:

изменение стр-р эндотелия;

форм. Элементов крови;

усиление сверт. сп-сти крови;

уменшение просвета потенциала

ангиоспазм и венозн. застой.

нарушение скорости кровотока

1. Стадия гиперкоагуляции- усил. обр-е тромбина,повышение адгезивности Tr --- начало формирования блока микроциркуляции в органах.

2. Стадия гипокогуляции-истощение разл. ФСК всл-е их утилизации в процессе тромбоообразования (коагулопатия потребления) возн фибрин-эмболия различных органах. Клиника – геморрагич. с-м.

3.Стадия фибриолитич. Хар-ся усиленым фибринолизом и гипо-или афибриногенемией.

По течению:

Острое ДВС (мин, сутки)

Подостр. ДВС (1-3 недели)

Хр. (больше 1 мес.)

К:1ст - нар-е микроциркул, тромбирование крови в игле

Геморрагич. синдром и уменьшение Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-вне. шунты, к AД,ГУС, О. печ. Н,ОДН,О. Надпоч. недостаточность. Неврологическая симптоматика

Причины смерти:

закупорка магистральных сосудов

геморрагич. Синдром

Диф.DS-ка:геморрагич. Синдром,заболевания крови

Лаб.DS-ка:анализ свертывания крови,коагулограмма,DS-ка сепсиса

1-этиотропное и патогенетическое лечение осн. Заболевания

2-противошоковая терапия и поддержание необходимого ОЦК

3-гепаринотерапия 5-10 ЕД\кг\час в\в в теч.12-24 часов (антидот –протамина сульфат-1 мг\100 ЕД гепарина-при избыточном введении)

4-струйные инфузии СЗП

5- по показаниям-ингибиторы протеаз (гордокс 5000 ЕД\кг), ГКС (в 3 фазе)

6-ранее применение препаратов,улучшающих микроциркуляцию (трентал)

7-замещение убыли Er,поддержание Ht>22%

8-при гипокоагуляциях-Тr масса,контрикал

9-плазмаферез

10-проведение локального гемостаза

3. Обструктивный пиелонефрит . Пиелонефрит- это о неспециф-ий инфекционно-восп-ый процесс в почке, протекающий с прем-ым пораж-ем интерстиц-ой ткани, ЧЛС. Для развития ПиеН небходимо: 1.бактериальн. инфекция, 2. препятствие оттоку мочи (рефлюкс, камень, аномалии мочевыв. путей) Класс-ция серозный и гнойный (апостематозный нефрит, карбункул почки, пионефроз). Апостематозн. нефрит- нагноение паренхимы почки с развитием в ней множеств-ых очагов, кот. м/т слив-ся и образуют абсцесс, карбункул. Клиника t=40-41, озноб, проливн. пот, миалгия, артралгия, апатия, боль в пояснице. Диагностика - в моче L-урия, бактериурия (или анурия); кровь - лейкоцитоз, анемия, гипо- и диспротеинемия, азотоемия. Ro - почка увеличена; экскреторная урография – f-ция почки снижена, уровень обструкции УЗИ: обструкция, ангиография. Леч-ие – комплексное 1.устранение препятствия оттоку мочи путем радикальной или паллиативной операции (реконструктивно-пластич-ие опер-ции при анатомии-их препятствиях в прилоханочном или дист-ом отделах мочеточ-ка, инфравезикальной обструкции, наложение нефо- или цистостомы при тяж. сост-ии б-х и выраж-ом сниж-ии ф-ции почек). 2.адекватн. А/б терапия с учетом микрофлоры. 3.иммуномодулир-ая и мембраностаб-ая терапия. 4.десенсиб-ия, витамины. 5. коррек-ция дисбактериоза. Неотложные сост-ия : Острая задержка мочи Это-полная остановка мочеотд-ия при наличии болезненных позывов к нему. Клиника - переполненный мочевой пузырь, резкая боль внизу живота В рез-те о. задержки может развится несост-ть детрузора+ парез сфинктера мочевого пузыря и как результат- парадоксальная ишурия (задержка мочи + недержание, моча выделяется постоянно каплями. Диагностика : УЗИ МПО, экскреторная урография, цистоскопия, КТ. Лечение : основного заболевания + катетер в м.пузырь или эпицистостомия. ОПН -неспец синдром хар-ся невозможностью почки регулировать гомеостаз внутренней среды организма (в т.ч. при длител-ой непроходим-ти мочевывод. путей). Клиника : 1.начальная ст-ия (симпт-ы осн-го заболевания); 2.олигоанурич ст;(сниж-е Д, выраж-ые боли в поясн, с-м Пастерн, апатия, подавленность. Адинамия, оглушенность, сопор, м.б. клонико-тон судороги, повыш АД, наруш-ия ритма, анорексия, тошнота, рвота, гипергидратация - пастозность, повыш ЦВД, геморраг синдром, Лаб-но: гипохр-ая анемия, повыш-е мочевины, креатинина, азота мочевины, остат-го азота, гиперкалиемия, гиперхлоремия, метаб ацидоз. 80% летального исх-да в этой стадии от ОССН на фоне токс-го миокардита, отека мозга, отека легких, асфиксии во время судорог, кровоизл-й в ГМ, массивное кровотеч; 3. полианурич-я ст-я;(ст-я восстановл диуреза, ранняя полиурическая, поздняя полиурическая), гипокалиемия, дегидратация, гиперкоагуляция; 4.восстановительн. Интенсивная терапия : 1.Устр-ие или предотвр-ие гипергидратации; строгий учет поступившей и выведеной жидкости –катетеризация мочевого пузыря, учет перспирации, выделений: запретить пить, ограничить энтеральное питание, объем инфузии- 800+диурез. Стимуляция диуреза: фуросемид 1-2 мг/кг/сут эуфиллин 5-10 мл 2.4% 4 раза в день., стимуляция диареи - слабит; стимул потоотделения. 2.Снижение уровня катаболизма: инфузия 40% глюкозы+ инсулин. 3.Коррекция микроцирк-ых расстройств: - инфузии реополиглюкина (до 200 мл /сут), р-р новокаина, альбумин, ношпа, гепарин, эуфиллин. 4.Проф-ка и коррекция гиперкалиемии (в/в 40% глюкоза+инсулин,10% кальция хлорид, стим-ция диуреза, промывание желудка, очистит-ые клизмы, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). 5.Уменьш-е уремическ-й интоксикац-и (промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемодиализ). 6.Симптомат-я терапия (анемия- перелив-е Er, гипопротеинемия - инфузия плазмы, аскорб-я к-та, гепаринотерапия, натрия гидрокарбонат)

4. РС - вирусная инфекция – о. вир. заб-ие с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным пораж-м нижних дых-х путей с частым развитием бронхиолитов и со своеобразным цитопатогенным действием вируса  образование синцития из гигантских клеток. Вобуд-ль - РНК-вирус сем. парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. 2 серовара, имеющих общий антиген.Эпидемиология. Ист-к  б-ой или нос-ль. Больные выделяют вирус до 10-14 дня болезни. Мех-м – воздушно-капельный, весенне-зимняя сезонность. Наиболее восприимчивы дети первых месяцев жизни и новорожденные. 12-25% от всех ОРЗ у детей раннего возраста. Высококонтагиозна, вспышки в закрытых коллективах. Иммун-т стойкий, возможно повторное заражение. В/о хроническое течение инфекции.Патогенез Вир. попадает в орг-м воздушно-капельным путем, размножается в эпит-х Кл-х слиз-ой оболочки ДП вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, гигантских клеток, объединенных в единую сетку (синцитий) и явления гиперсекреции,. Классификация 1.По тяжести (легкую; среднетяжелую; тяжелую форму;)При легкой форме т-ра тела N или субфеб-я, интокс-ия не выр-на, по типу катара ВДП. При среднетяжелой форме т-ра тела 38-38,5С, умер-я интоксикация, явления бронхиолита с ДН I - II ст. При тяжелой форме: гипертермия, судорожный синдром (редко), ДН II- III ст. за счет диффузного бронхиолита. Течение болезни может быть гладкое, без осложнений и осложненное. Осложнения -при присоединении бактер-й инф-ии. Чаще возн-ют отит, синусит, пневмония. Критерии диагностики: I. Эпидемиологические2. Анамнестические инкубация 3-7 дней, начало заболевания постепенное; жалобы на гол-ую боль, разбитость, легкое познабливание, иногда боли за грудиной. Кашель у старших детей сухой, упорный, продолжительный, у детей первого года жизни - с первого дня кашель сухой, чихание, затем становится частым, навязчивым. 3. Клинич-ие Интокс-ия – выр-на умеренно и не определяет тяжесть заболевания. Т-ра не выше 38С, иногда нормальная. Общее сост-ие страдает незнач-но. Катар-й с-м - небольшая пастозность лица, инъекция сосуд-в склер, скудные выд-ия из носа. Слиз-е оболочки зева слабо гиперемированы или не изменены. Бронхообструкт-й с-м – ведущий. У маленьких детей поражение НДП прояв-ся развитием о. бронхита, бронхиолита, с выр-ми явлениями обстр-ции НДП. 4. Лаб. данные: для экспресс-диагностики м-д флюоресцир-х АТ с обнар-м Аг в цитоплазме Кл-к слизистой носа; вирусолог-й м-д: выд-ие вируса из смывов носоглотки на культуре ткани; серологич-й мд: нарастание титра АТ. Диф. Ds c другими ОРВИ (грипп, папагрипп)Леч-ие Этиотр-ое Рибавирин (аэрозоль) в теч-е 12-18 часов ежедневно до 7 дней. Инт-н лейкоцитарный. РНК-аза. Оксолиновая мазь. Посиндромная терапия Респираторный синдром Капли в нос Противокашлевые средства (назначаются при сухом навязчивом кашле; противопоказаны при влажном кашле с обильной мокротой): кодеин, кодипронт, глауцина гидрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс от сухого кашля, либексин, левопронт, фалиминт, туссин, стоптуссин. Отхаркивающие средства: термопсис, корень алтея, мукалтин, корень солодки, пертуссин, листья мать-и-мачехи, подорожника, калия иодид, доктор Мом, грудной эликсир и др. Муколитики: бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, флуифорт. Бронхолитики в ингал-ях: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал, алупент. Отвлекающие средства: горчичники, ножные ванны или озокеритовые «сапожки»; Полоскание горла отваром ромашки, шалфея, настойкой эвкалипта, календулы Щелочные ингаляции 5-6 раз в день

ДВС-синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза (гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений).

Синонимы ДВС-синдрома - тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, гиперкоагуляционный синдром, синдром дефибринации.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - это:

вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.

Виды

В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:

молниеносную;
острую;
подострую;
затяжную;
хроническую;
латентную;
локальную;
генерализованную;
компенсированную;
декомпенсированную.

Причины

Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова - нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.

ДВС-синдром возникает:

1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики

любой вид шока,
кровопотеря,
интоксикация,
сепсис,
резус-конфликтная беременность,
остановка кровообращения и последующая реанимация,
атония матки,
массаж матки

2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями

антенатальная гибель плода,
онкологические заболевания

3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ

лейкозы,
эмболия околоплодными водами,
переливание несовместимой крови,
септический аборт,
отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
приращение плаценты,
операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
острая лучевая болезнь,
синдром длительного сдавления,
гангрена,
трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).

Симптомы ДВС-синдрома

В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:

1 стадия - фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;

2 стадия - переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);

3 стадия - фаза глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);

4 стадия - разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).

Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).

В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.

Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).

Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче - поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).

Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).

Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.

Диагностика

Основные лабораторные исследования:

определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
время свертываемости крови (норма 5 - 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие - удлинение времени);
время кровотечения (норма 1 - 3 минуты);
АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время - увеличение во 2 и 3 фазах ДВС-синдрома);
протромбиновое время , тромбиновое время , определение активированного времени рекальцификации плазмы - АВР (увеличение во вторую и третью стадию ДВС-синдрома);
лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
фибриноген (норма 2 - 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
снижение гематокрита (гиповолемия);
определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.

Лечение ДВС-синдрома

Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.

В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке - адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях - химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда - купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).

Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.

Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.

Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).

Назначается антикоагулянт прямого действия - гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 - 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.

В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза - антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.

Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 - 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.

Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 - 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.

Осложнения и прогноз

К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:

гемокоагуляционный шок (критическое падение артериального давления, расстройства дыхательной и сердечной систем и прочее);
постгеморрагическая анемия;
летальный исход.

Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.

ДВС-синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, представляет собой сложный многокомпонентный патологический процесс в системе гемостаза, проявляющийся усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла.

Это состояние встречается довольно часто в практике врачей любых специальностей, с ним сталкиваются акушеры-гинекологи, реаниматологи, хирурги, врачи скорой помощи. Кроме того, это самая частая форма нарушений свертывания крови (коагулопатий) в интенсивной терапии как у взрослых, так и у детей.

Коагулопатии – это состояния, сопровождающиеся теми или иными изменениями со стороны . Основные виды коагулопатий – врожденные (генетические) и приобретенные, одним из вариантов которых и является ДВС-синдром. В литературе можно встретить данные о так называемой гиперкоагуляционной коагулопатии, или гиперкоагуляционном синдроме, который характеризуется лабораторными признаками повышенного свертывания крови, однако тромбозы чаще всего отсутствуют.

ДВС-синдром имеет сложные механизмы развития, разнообразные клинические проявления, а точных диагностических критериев для него до сих пор не выделено, что вызывает значительные трудности в его распознавании и лечении. Это состояние всегда осложняет какие-либо другие заболевания, поэтому не является самостоятельной болезнью.

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая и противосвертывающая , правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль.

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию (сгустка в просвете сосуда или камере сердца). Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности , а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты. Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы , реализуемые действием так называемых антикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин). Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем , что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

Инфекции – , септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
Онкологические заболевания, особенно и распространенные формы рака;
ДВС-синдром в акушерстве – , преждевременная отслойка плаценты, ;
При беременности в случае возникновения (эклампсия, преэклампсия), внематочной беременности и др.;
Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой , родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, и , сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

– характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов ();
Восстановительная стадия.

тромбодинамика фибринового сгустка при различных состояниях свертывающей системы

Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – , но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции , что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Клиническая классификация ДВС-синдрома подразумевает выделение следующих форм:

Острый;
Подострый;
Хронический;
Рецидивирующий;
Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром , для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, ) и продолжается несколько недель.

Хронический ДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных.

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень . Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

кожные проявления ДВС-синдрома – самые заметные для непрофессионального взгляда

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

Кожа , как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
Поражение головного мозга выражается в , влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: , маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты . С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.

Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты , доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т. д.).

В можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.

Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.

Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза , особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем , (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет . Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
Ззаместительная инфузионная терапия;
Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии . Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу , а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме

text_fields

arrow_upward

ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) — универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.

Процесс характеризуется активацией плазменых ферментных систем (свертывающей, фиоринолитической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.

Фазы протекания ДВС

text_fields

arrow_upward

Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. Различают четыре основные фазы процесса:

1) Повышенной свертываемости крови, блокады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования;

2) Перехода из гипер — в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную еще свертываемость крови, а другие — пониженную (например, повышение протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной крови);

3) Гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости;

4) Восстановительный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.

В первой фазе обнаруживается выраженная гиперкоагуляция — значительно укорачивается время свертывания крови и параметры тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке.

Затем повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции , характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлинением временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды, снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прогрессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома — гипофибриногенемия.

Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и плазменного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы — плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учитывать при проведении патогенетической терапии больных.

Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с повторной сменой фаз гипер — и гипокоагуляции (затяжные токсикосептические процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некротические поражения органов, синдром раздавливания и др.).

Причины ДВС-синдрома

text_fields

arrow_upward

ДВС-синдром складывается из признаков основной формы патологии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных проявлений самого синдрома.

Первичная ранняя диагностика всегда «ситуационна», т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока. Выраженность ДВС-синдрома обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубине характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.

Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех случаев) — гнойно-септические процессы, бактериемии, септицемии. Среди них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно криминальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационными нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкемией, бактериальными эндокардитами.

ДВС вызывается как грамположительными возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами и риккетсиями. Об этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при развитии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела, ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза (особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токсикоинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зернистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.

К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови, инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения.

К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях — иммунных, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при ряде гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждением организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, восхождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, производных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами и др.).

К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более) трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром массивных трансфузий).

ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при отравлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты — токсины гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).

В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предлежании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тяжесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а также при вторичном инфицировании околоплодных вод.

ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморрагический и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пищевода и желудка.

Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях — системной красной волчанке, активном гепатите и циррозах печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна — Геноха, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных новообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; при проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции, а также при имплантации искусственных клапанов сердца.

Симптомы собственно ДВС-синдрома

text_fields

arrow_upward

Симптомы собственно ДВС-синдрома:

признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией;
геморрагические и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локализации;
нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системе гемостаза.

К первой группе проявлений относятся:

шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких),
острая или подострая почечная недостаточность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче),
острая недостаточность надпочечников с повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже — ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих синдромов. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким, почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мишеням, особо подражаемым при ДВС-синдроме.

Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а периферических сосудов конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление блокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность — двусторонний кортикальный некроз почек.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явными клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной локализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление.

Различают ранние и поздние геморрагии . Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических вмешательствах — геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т.д.

Для ДВС-синдрома характерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее свертыываемой — размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в поздних периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки либо она вообще утрачивает способность свертываться.

Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, пальпации, наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и ягодиц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых случаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из острых шоковых язв желудка и кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома

text_fields

arrow_upward

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологических процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.), а также характерных для данного синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазовыми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией.

Дополнительное значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов — образования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом (бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В).

Большое диагностическое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или сывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляет фибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепления фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечебных учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больным на дому (например, тромбоэмболическими и кардиологическими бригадами скорой медицинской помощи).

Положительный результат паракоагуляционных проб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови (ДВС — синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверждением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными в поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижается ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома. Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свидетельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.

Неотложная помощь при ДВС-синдроме

text_fields

arrow_upward

Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.

Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Реополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови. При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет убыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как избыточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость.

В периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглюкина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 л нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривенно следует вводить по 5000 — 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузными-кровотечениями.

В фазе полной или почти полной несвертываемости крови, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повторно).

При очень большой кровопотере (снижение гематокрита — ниже 20%, гемоглобина — ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых — более 1 л наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзвеси или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предупреждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; следует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как для долго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспортной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углубляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах.

Массивные гемотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый ДВС-синдром и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанность в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восстановление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоидных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.

Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат — 60-80 мг или гидрокортизон — 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не следует, поскольку они повышают свертываемость крови.

Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат дoбaвляeтcя в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2-4 раза в день)

Назначать в качестве дезагреганта ацетилсалициловую кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во второй — третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровотечения из острых эрозий желудка.

На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 — адреноблокатор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения больного из состояния гипотонии.

Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома. При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейкопения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показано раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введение оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г, для детей младше 6 лет — до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости могут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.

На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией являете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженной плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная капельная инфузия по 15000-20000 ЕД/сут и введение под кожу живота по 10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указанным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты.

При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внутривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезинтоксикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эритромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемоглобин — 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надо обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этом типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинстве случаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливает внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах. В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь в поздних стадиях ДВС-синдрома — при выраженной гипокоагуляции и профузных желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморрагий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазе глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фибриноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количество фибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженной плазме.

При профузных кровотечениях показаны повторные введения контрикала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы.
Госпитализация . Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.