Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции – R. sibirica – грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов. Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке.

Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются. У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается. Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА. Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда. Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

1.Антибиотики.- химиотерапевтические вещества, продуцируемые микроорганизмами,

животными клетками, растениями, а также их производные и синтетические продукты, которые обладают избирательной спо­собностью угнетать и задерживать рост микроорганизмов, а также подавлять развитие злокачественных новообразований.

История открытия: 1896 г. – Б. Гозио из жидкости, содержащей культуру грибка из рода Penicillium (Penicillium brevicompactum), выделил кристаллическое соединение – микофеноловую кислоту, подавляющую рост бактерий сибирской язвы. 1899 г. – Р. Эммерих и О. Лоу сообщили об антибиотическом соединении, образуемом бактериями Pseudomonas pyocyanea, и назвали его пиоцианазой ; препарат использовался как местный антисептик. 1929 г. – А. Флеминг открыл пенициллин , однако ему не удалось выделить достаточно стабильный "экстракт". 1937 г. – М. Вельш описал первый антибиотик стрептомицетного происхождения – актиномицетин .

1939г.–Н.А. Красильников и А.И. Кореняко получили мицетин; Р. Дюбо – тиротрицин. 1940г.–Э. Чейн выделил пенициллин в кристаллическом виде. 1942г.–З. Ваксман впервые ввел термин "антибиотик".

Источники антибиотиков. Основными продуцентами природных ан­тибиотиков являются микроорганизмы, ко­торые, находясь в своей естественной среде (в основном, в почве), синтезируют антибио­тики в качестве средства выживания в борьбе за существование. Животные и растительные клетки также могут вырабатывать некото­рые вещества с селективным антимикробным действием (например, фитонциды), однако широкого применения в медицине в качестве продуцентов антибиотиков они не получили.Т.о., основными источниками получения природных и полусинтетических антибиотиков стали:

Актиномицеты (особенно стрептомицеты) - ветвящиеся бактерии. Они синтезиру­ют большинство природных антибиотиков (80 %).

Плесневые грибы - синтезируют природ­ные бета-лактамы (грибы рода Cephalosporium и Penicillium)H фузидиевую кислоту.

Типичные бактерии - например, эубактерии, бациллы, псевдомонады - продуцируют бацитрацин, полимиксины и другие вещества, обладающие антибактериальным действием.

2.Иммунные сыворотки. Классификация. Получение, очистка. Применение. Иммунные сыворотки: иммунологические препараты на основе антител.

получают путем гипе­риммунизации животных специфическим антигеном с пос­ледующим, в период максимального антителообразования, выделением из крови иммунной сыворотки. ИС, полученные от животных, называют гетерогенными, так как они содержат чужерод­ные белки. Для получения гомологичных нечужеродных используют сы­воротки переболевших людей или специ­ально иммунизированных людей-доноров, содержащие антитела к ряду возбудителей инфекционных болезней вследствие вакци­нации или перенесенного заболевания.

Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки- иммуноглобулины.

Методы очистки: 1.осаждение спиртом, 2.ацетоном на холоде,3. обработка ферментами. Иммунные сыворотки создают пассивный специфический иммунитет сразу после введения. Применяют с лечебной и профилактической целью. Для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), для ле­чения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м. Профилактически : в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания пассивного иммунитета.

3.Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Грипп – острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя. Таксономия : род Influenzavirus -вирусы гриппа типов А и В, род Influenza С представлен вирусом гриппа типаС., классификация: РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Orthomyxoviridae (от греч. orthos – правильный, туха – слизь). Семейство включает два рода. Лабораторная диагностика. Материалом для обнаружения вируса или вирусного антигена служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки легочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена с помощью РИФ; разработана тест-система для ИФА. Для выделения вирусов используют куриные эмбрионы. Индикацию вирусов гриппа осуществляют при постановке реакции гемагглюти-нации. Идентифицируют выделенные вирусы поэтапно: типовую принадлежность определяют с помощью РСК, подтип – РТГА. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные вакцины из вирусов гриппа A (H1N1), A (H3N2) и В, культивируемых в куриных эмбрионах. Существует три типа инактивированных вакцин: вирионные (корпускулярные); расщепленные, в которых структурные компоненты вириона разъединены с помощью детергентов; субъединичные, содержащие только гемагглютинин и нейраминидазу. Вакцину из трех вирусов гриппа вводят интра-назально в одной прививочной дозе по специальной схеме. Вакцинация показана определенным контингентам, имеющим высокий риск заражения. Проходит испытания культуральная инактивированная вакцина. Ведутся разработки по созданию гриппозных вакцин нового поколения: синтетических, генноинженерных. К сожалению, в отдельные годы отмечается довольно низкая эффективность вакцинации вследствие высокой изменчивости вирусов гриппа. Для лечения , а также экстренной профилактики гриппа применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (ремантадин, виразол, арбидол и др.), препараты интерферона и иммуномодуляторы (дибазол, левамизол и др.). При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, показано применение донорского противогриппозного иммуноглобулина, а также препаратов, являющихся ингибиторами клеточных протеаз: гордокса, контрикала, аминокапроновой кислоты. Морфология и химический состав. Вирионы имеют сферическую форму. Сердцевина содержит однонитчатую линейную фрагментированную минус-нитевую РНК, белковый капсид, окруженный дополнительной мембраной – слоем матриксного белка. Культивирование. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, иногда лабораторных животных. Эпидемиология. Источником -больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье). Для гриппа характерны острое начало, высокая температура тела, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, поражение дыхательных путей различной степени тяжести. Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений продолжается не более 5-6 дней.

1.Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни. Под инфекционной болезнью следует по­нимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обуслов­ленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями на­рушения гомеостаза. Это частный случай про­явления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

1. Инкубационный период - время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. 2. Продромальный период - время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.; 3. Период острых проявлений заболевания - разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.; 4. Период реконвалесценции - период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления. Заразность инфекционной болезни - свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизвод­ством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.

2.Препараты иммуноглобулинов. Получение, очистка, показания к применению. Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки- иммуноглобулины.

Иммуноглобулины, иммунные сыворотки подразделяют на: 1.Антитоксические - сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, т.е. сыво­ротки, содержащие в качестве антител антитоксины, которые нейтрализуют специфические токсины. 2.Антибактериальные - сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела к воз­будителям брюшного тифа, дизентерии, чумы, коклюша. 3.Противовирусные сыворотки (коревая, гриппоз­ная, антирабическая) содержат вируснейтрализующие, комплементсвязывающие противовирусные антитела. Методы очистки: осаждение спиртом, ацетоном на холоде, обработка ферментами, аффинная хроматография, ультрафильтрация. Активность иммуноглобулинов выражают в антитоксических единицах, в титрах вируснейтрализующей, гемагглютинирующей, агглютинирующей активности, т.е. тем наименьшим количеством антител, которое вызывает видимую реакцию с определенным количеством специфического антигена. Иммуноглобулины создают пассивный специфический иммунитет сразу после введения. Применяют с лечебной и профилактической целью . Для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), а также для ле­чения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м. Профилактически: в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания пассивного иммунитета.

При необходимости экстренного создания иммунитета, для лечения развивающейся инфекции применяют иммуноглобулины, содержащие готовые антитела.

3.Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Бешенство особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным, характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом. Таксономия. Возбудитель бешенства – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных – кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами. Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.

Морфология и химический состав . Вирионы пулевидной формы, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК – однонитчатая, минус-нитевая.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, кроликов, крыс и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам.. Эпидемиология. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробежно, поражая всю нервную систему, выделяются со слюной в окружающую среду. В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заб. 3-7 дней. Летальность 100 %.

"

1920 0

Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, который характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным течением болезни.

История и распространение

Болезнь описана и изучена советскими исследователями в 1934-1948 гг. Возбудитель открыт О.С. Коршуновой в 1938 г. Болезнь регистрируется от Урала до Приморского края, а также в Монголии, Казахстане, Туркмении и Армении. В России в последние годы регистрируют до 1500 случаев в год.

Этиология

Эпидемиология

Источник возбудителя - грызуны (суслики, полевки), переносчик и резервуар - иксодовые клещи. Заражение происходит при кровососании инфицированными клещами. Сезонность весенне-летняя. Постинфекционный иммунитет стойкий.

Патогенез и патоморфология сходны с таковыми при других клещевых риккетсиозах.

Клиническая картина

Инкубационный период 3-7 сут. Начало острое, но возможна продрома. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и нарастающей интоксикацией. В течение 2-3 дней температура тела достигает 39-40 °С и приобретает постоянный или ремиттирующий характер, длится от нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктив. В месте укуса формируется первичный аффект в виде малоболезненного инфильтрата, покрытого некротической корочкой с венчиком гиперемии. Во многих случаях развивается регионарный лимфаденит.

Характерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, которая чаще появляется на 2-4-й день. Сыпь покрывает все туловище и конечности. На ладонях и стопах она наблюдается редко. К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части больных увеличение печени и селезенки.

Возможны осложнения: серозный менингит, пневмония, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для подтверждения диагноза используют РПГА, РСК, НРИФ. Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиозами, брюшным тифом, лептоспирозом.

Лечение

Антибактериальную терапию проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го дня нормальной температуры тела.

Прогноз благоприятный, но описаны отдельные летальные исходы.

Профилактика направлена на защиту от нападения иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах используют защитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после посещения леса.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

• дерматит;
• крапивницу;
• патологическую сыпь в сопровождении зуда.

Кроме кожных проявлений, укусы насекомых провоцируют расстройства нервного характера. У человека наблюдается излишняя раздражительность и стремительная потеря веса, нарушается сон, пропадает аппетит.

Проводя клинические исследования, специалисты пришли к выводу, что у людей снижение иммунитета напрямую связано с последствием укусов кровососущих насекомых. Являясь переносчиками инфекционных заболеваний, насекомые способствуют тому, что в человеческий организм проникают болезнетворные формы, ослабляя иммунитет.

Блохи

Человеческая блоха весьма значима для медицины, поскольку является переносчиком самых опасных для человека заболеваний – туляремии и чумы к которым человек обладает абсолютной восприимчивостью. Кроме этого, взрослая особь блохи является промежуточным хозяином собачьего цепня.

Вши

Вши отличаются высокой плодовитостью с трехнедельной продолжительностью жизненного цикла. За этот период самка способна отложить близко трехсот яиц.

Наличие вшей в волосистой части головы носит название педикулез, называемый в народе заболеванием бродяг. С медицинской точки зрения вши являются опасными переносчиками таких сложных инфекционных заболеваний, как сыпной и возвратный тиф.

Двукрылые

Семейство Мухи

Не все мухи относятся к одному виду назойливых комнатных насекомых. Видов насчитывается не один десяток, но для медиков важными считаются только те виды, которые представляют угрозу для человека:

Укусы насекомых в большей мере поражают детей. Именно они становятся объектами поражения миазами различной степени интенсивности. При неблагоприятном прогнозе происходит практически полное уничтожение тканей в очаге укуса. Как правило, это мягкие ткани лицевой части головы и глазницы. Такая клиническая картина может вызвать летальный исход.

Кишечные миазы у человека возникают при случайном проникновении в ЖКТ личинок мясной или комнатной мухи.

Клещи

Это стоит прочесть

Что такое клещевой сыпной тиф (риккетсиоз)

Описание заболевания

Другие названия: иксодориккетсиоз (Ixodoricketsiosis Asiatica), клещевой сыпной тиф Сибири (Ricketsiosis Sibirica), приморский риккетсиоз и т.д. Наименований много, а суть одна: это болезнь из группы трансмиссивных зоонозов, протекающая с острым лихорадочным синдромом. Встречается точечно, в различных странах. В России риккетсиоз более распространен на Дальнем Востоке и в Восточной Сибири.

Возбудитель

Клещевой риккетсиоз вызывается бактерией Rickettsia. Ее открыл американский патолог Ховард Тейлор Риккетс в 1909 году. Спустя год врач скончался от сыпного тифа, изучению которого посвятил последние годы жизни. Бактериолога решили увековечить, назвав его фамилией бактерию.

Клетка риккетсии имеет форму палочки. Но при изменении окружающих условий бактерия может стать нитевидной или приобрести неправильную форму. Клетка защищена микрокапсулой, которая предотвращает проникновение к бактерии определенных антител, содержащихся в крови человека. Капсула неустойчива только к тем антителам, которые образуются после того, как человек переболеет клещевым риккетсиозом. Заболевание создает иммунитет, поэтому рецидивов не бывает.

Способ заражения

Передается инфекция с кровью, через инвазивных клещей. Насекомое прокусывает кожу, и с его слюной бактерии проникают в лимфатические пути, а затем и в кровоток. Это незамедлительно ведет к развитию лимфангоитов (воспаления лимфатических сосудов) и местного лимфаденита (воспаления лимфоузлов).

Трансмиссивный (через кровь) путь – основной способ передачи клещевого риккетсиоза. Но есть еще несколько путей заражения:

• гемотрансфузионный – через переливание крови (редко, т.к. симптомы болезни настолько явные, что ни один врач не согласится брать у такого донора кровь);
• трансплацентарный – от матери к плоду (только в том случае, если женщина заразилась в 1 триместре либо за 2-3 недели до родов);
• аспирационный – воздушно-капельный (для такого заражения нужно, чтобы частички слюны зараженного человека или животного попали непосредственно на слизистую другого человека);
• контактный – при втирании риккетсий в кожу (для этого зараженное животное должно, например, облизать тот участок кожи человека, где у него есть микроранка);
• алиментарный – при проглатывании фекалий зараженного человека или животного (например, вместе с плодами, ягодами).

Симптомы

Инкубационный период клещевого риккетсиоза составляет всего 3-5 дней. По истечению этого времени не замечать симптомы уже невозможно. Заболевание начинается остро: озноб, стремительное повышение температуры до 39-40 градусов. Иногда присутствует продромальный синдром с общим недомоганием, ломотой в костях и головными болями. Такая лихорадка длится до 8 дней, в последние из которых температура начинает снижаться (до этого сбивать ее удается лишь на несколько часов).

Также в течение лихорадочного периода человек испытывает мышечные боли (особенно в пояснице); у него снижается давление и замедляется пульс. Иногда увеличивается печень, реагирующая на интоксикацию организма. Внешность зараженного клещевым риккетсиозом также меняется: его лицо отекает, а склеры краснеют («кроличьи глаза»).

Кстати! У детей лихорадочная стадия сыпного тифа протекает более остро, с рвотой и критичной температурой. Но длительность этого периода почти в 2 раза меньше. Тяжелее всего переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.

Проблемы при клещевом риккетсиозе есть и с местом укуса клеща. На коже образуется плотный инфильтрат (небольшая выпуклость), покрытый коричневатой некротической корочкой и окруженный каемкой гиперемии. Ближайшие лимфоузлы увеличиваются. По причине того, что клещи чаще присасываются в область шеи или головы (самые открытые участки), основной «удар» принимают на себя шейные лимфатические узлы.

Характерным симптомом клещевого риккетсиоза является сыпь на коже по всему телу. Она напоминает крапивницу, но более контрастного цвета. В позднем периоде болезни в центре каждой папулы может возникнуть точечное кровоизлияние, что тоже указывает на то, что человек переболел именно сыпным тифом, а не другим недугом.

Диагностика

Симптоматика клещевого риккетсиоза довольно выражена, поэтому поставить диагноз обычно не составляет труда. Обследование начинается с опроса и осмотра больного. Сыпь по телу выдает инфекцию, а обнаружение места укуса клеща говорит о том, что болезнь передалась трансмиссивным путем. Анализ крови на инфекции тоже может показать сыпной тиф.

Кстати! При подозрениях на клещевой риккетсиоз необходима дифференциальная диагностика, которая позволит исключить болезни с похожими симптомами: грипп, водная лихорадка и др.

Наиболее точно определить клещевой риккетсиоз можно по вытащенному из тела клещу. Медики всегда предупреждают, что снятое насекомое следует относить в лабораторию, чтобы специалисты определили его инвазивность. Если обнаружить клеща почти сразу после присасывания, снять его (а лучше обратиться прямо с ним к врачу) и отнести на экспертизу, можно будет быстро выявить инфекцию и начать лечение, не дожидаясь появления симптомов или ухудшения состояния.

Лечение

Тактика лечения больного клещевым риккетсиозом требует не только приема определенных медикаментов, но и специфического ухода. Чем более тщательным он будет, тем быстрее человек восстановится, и тем легче будет течение болезни.

Медикаменты

Самым распространенным и актуальным средством лечения сыпного тифа является тетрациклин. Это антибиотик широкого спектра действия, способный уничтожить бактерию Риккетсия. Больной должен начать получать препарат еще до того, как начнется повышение температуры (если клещевой риккетсиоз был выявлен у клеща, который укусил человека). Длительность приема тетрациклина: 3 дня. Этого достаточно, чтобы убить инфекцию, но симптомы интоксикации еще какое-то время сохранятся.

Иногда упоминается лечение сыпного тифа левомицетином. Такая тактика менее успешна, но она уместна при невозможности применения антибиотиков тетрациклиновой группы.

Уход за больным

На протяжении всего лечения пациент должен много пить и часто есть мелкими порциями. Жидкость позволит быстрее очистить кровь и вывести из организма токсины, а питание восстановит силы. Специальной диеты нет, но пища должна быть разнообразной и калорийной.

Важно поддерживать гигиену полости рта больного. Если человек сам в состоянии чистить зубы, это замечательно. В противном случае нужно помогать ему. Медсестра или родственник обматывает палец стерильным бинтом, смачивает его в растворе борной кислоты (2%) и протирает больному зубы, десны, небо и щеки изнутри. Также желательно подмывать пациента после каждой дефекации, а также, минимум, раз в день.

Комната, где находится зараженный клещевым риккетсиозом, регулярно проветривается. Сам пациент все время, пока держится температура, соблюдает постельный режим. Вставать разрешается при наличии сил на это и только для похода в туалет.

Внимание! Активные движения при высокой температуре грозят самыми разными осложнениями, в т.ч. на сердце.

Прогноз заболевания благоприятный. Антибиотик подавляет действие бактерии, и температура постепенно идет на спад. При отсутствии лечения болезнь тоже проходит, но с возможными осложнениями на фоне длительно держащейся высокой температуры и сильного ослабления пациента. Это может быть пиелонефрит, бронхит, миокардит, тромбофлебит. Иммунитет на клещевой риккетсиоз сохраняется на всю оставшуюся жизнь.

Профилактика

Все же наиболее распространенный путь заражения сыпным тифом – через укус клеща. Поэтому основное правило профилактики клещевого риккетсиоза – защита от этих насекомых. В сезоны их активности (весна, лето) нужно быть особенно внимательными: посещать эндемичные районы только в полной амуниции (в специальных защитных костюмах), пользоваться репеллентами, делать профилактические вакцины.

Профилактика заключается и в обязательной госпитализации зараженного человека в инфекционное отделение. Наблюдение устанавливается и за всеми лицами, с которыми больной контактировал после заражения.

СЫПНОЙ ТИФ КЛЕЩЕВОЙ

Сыпной тиф клещевой (североазиатский риккетсиоз) – острое инфекционное болезнь с доброкачественным течением, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Возбудитель - Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).

Клиника.

Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.

Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение.

Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица.

Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-пегехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.

Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".

Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.

Гепатоспленомегалия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.

Лечение.

Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.

Госпитализация. По клиническим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится.

Условия выписки. Клиническое выздоровление не ранее 10 дней от начала болезни.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

Диспансеризация: Рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение 3-6 месяцев

Специфическая профилактика.

Не разработана.

Неспецифическая профилактика.

Дератизация и дезинсекция в эпидемических очагах. Ношение спецодежды и осмотры одежды и поверхности тела для обнаружения и удаления клещей. Снятых клещей уничтожают, место укуса обрабатывают растворами йода, ляписа или спирта.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Болезнь Брилля представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).