Мкб 10 острые цереброваскулярные заболевания. Цереброваскулярная болезнь. Причины и признаки патологии

Быстрый переход по странице

Некоторые диагнозы, например «пневмония», «гастрит» или «невроз», понятны без каких-либо пояснений большинству людей, далеких от медицины. А вот термин «базалиома» часто вызывает недоумение – лишь немногие знают, что это , точнее, одна из нескольких его разновидностей.

Базалиома — что это такое?

На сегодняшний день не выяснено точно, из каких клеток происходит опухоль. Цитологическое исследование базалиомы выявляет структурные единицы, очень похожие на клетки базального слоя кожи, лежащего на границе дермы и эпидермиса. Впрочем, большинство медиков склонно утверждать, что дать начало такой опухоли могут и эпидермальные клетки.

Базалиома – это злокачественное новообразование на коже, имеющее эпидермальное происхождение. Такая опухоль отличается медленным ростом и низкой склонностью к метастазированию: за всю историю изучения описано порядка 100 случаев обнаружения дочерних новообразований.

В основном базалиома поражает людей, чей возраст превышает 50 лет. В группу риска попадают светлокожие мужчины и женщины. Установлено также, что базальноклеточный рак может передаваться по наследству.

Впрочем, основной причиной его развития считается систематическое агрессивное воздействие УФ-лучей на кожу. В связи с этим риск заболеть базалиомой повышается у лиц, работающих под открытым небом, и любителей посещать солярий. Избыточная инсоляция вызывает мутации в клетках кожи, приводящие со временем к их озлокачествлению.

Помимо УФ-облучения, спровоцировать базалиому могут ионизирующее излучение, регулярная травматизация родинок, действие на организм канцерогенов (смол, сажи, мышьяка, дегтя, продуктов сгорания углеводородов и др.) и перенесенные вирусные инфекции, особенно герпес.

Базальноклеточный рак, как и многие прочие раки кожи, характеризуется множественностью проявлений. Выделяют такие формы заболевания:

• узелковая;
• поверхностная;
• язвенная;
• «тюрбанная» (на голове);
• узловая;
• бородавчатая;
• пигментная;
• рубцово-атрофическая.

Одной из самых опасных является рубцово-атрофическая. Внутренняя ее часть насколько вдавлена в кожу и напоминает рубец, а по периферии отмечается изъязвление. Такая базалиома активно распространяется по коже, растет, со временем внутренняя ее часть некротизируется.

Впрочем, на поздних стадиях многие базалиомы становятся язвенными и «съедают» здоровые ткани вплоть до костей. Никогда не внедряются вглубь тела только бородавчатые образования. Они отличаются наружным ростом и напоминают по форме цветную капусту.

• Пигментную базалиому можно спутать с меланомой, но от последней она отличается более темным цветом и наличием характерного валика по периферии.

А поверхностную форму в начале процесса принимают за псориатическую бляшку из-за чешуйчатой, шелушащейся поверхности. В отличие от этих видов, тюрбанная базалиома, локализующаяся на голове, имеет характерную морфологию плотного образования бордово-красного цвета на толстой широкой ножке. Часто такие опухоли бывают множественными.

Чем опасна базалиома, нужно ли ее удалять?

базалиома (фото) начальная стадия и симптомы развития

Базалиома хоть и отличается в большинстве случаев медленным прогрессированием и очень редко метастазирует, тем не менее оставлять ее без внимания не стоит. Такая опухоль любой формы требует удаления, впрочем, не всегда это технически выполнимо.

Например, базалиома кожи носа или глаза не может быть вырезана традиционным хирургическим путем, поскольку при проведении такой операции легко повредить орган зрения или обоняния, и полученные дефекты внешности не получится скомпенсировать методами пластической хирургии.

Однако лечение таких опухолей все равно проводят, поскольку новообразование, внедряясь в здоровые ткани, неуклонно разрушает их. При этом страдает не только подкожная жировая клетчатка, но и мышцы, нервы, хрящи и даже костные ткани.

Базалиома кожи лица опасна тем, что развиваясь на веке или в уголке глаза, способна прорасти до самого органа зрения, что чревато его потерей.

Кроме того, даже если новообразование возникло на щеке или другой части лица, внедряясь вглубь тканей, оно повреждает нервы и мышечные волокна, что приводит к разрушению нервно-мышечных связей и, как следствие, нарушениям мимики.

Очень опасны базалиомы волосистой части головы. Без должного лечения они способны разрушить не только кости черепа, но и мозговые ткани.

Меньше хлопот доставляют базальноклеточные новообразования на конечностях и теле, но они, в отличие от опухолей на лице и голове, встречаются реже. Впрочем, это не значит, что рак кожи такой локализации не следует лечить. Его с успехом удаляют вместе с прилежащими тканями.

Клинические признаки и стадии базалиомы

базилиома кожи фото 3 — лицо, голова и руки

Поскольку базалиома метастазирует крайне редко, типичная классификация стадий для нее несколько отличается от общепринятой международной классификации онкозаболеваний TNM. По параметру М (метастазы) ее не характеризуют.

Первая стадия базальноклеточного рака представляет собой ограниченное новообразование, не превышающее 2 см в диаметре. Оно безболезненно, имеет сероватый или розоватый цвет, подвижно, не спаяно с кожей.

На второй стадии базалиома уже прорастает эпидермальные слои кожи, но еще не достигает подкожной жировой клетчатки. Размер опухоли увеличивается до 5 см, но не более.

Превышение этого порога уже свидетельствует о третьей стадии процесса, когда наблюдается прорастание в жировую клетчатку и глубже, за ее пределы. Возможны болезненные ощущения и увеличение ближайших лимфоузлов.

На 4 стадии базальноклеточный рак уже поражает не только кожу и мышцы, но и хрящи, а также кости.

Начальная стадия базалиомы, фото

фото начальной стадии базилиомы — растущий жемчужный прыщик

Как и многие злокачественные новообразования, на начальной стадии базилиома практически безболезнена, пока не начнется прорастание опухоли вглубь тканей. На первых порах на коже появляется безболезненный плотный пузырек, напоминающий прыщик. Он прозрачный или имеет перламутрово-сероватый характерный оттенок, называемый «жемчужным».

Часто на коже лба, у носа и в других частях лица или шеи формируются целые скопления таких образований. Они медленно растут и сливаются между собой, формируя опухоль, окруженную плотным валиком того же жемчужного оттенка. На коже внутри новообразования отчетливо проступают кровеносные сосуды (телеангиоэктазия).

Со временем начальная стадия базилиомы прогрессирует и злокачественный процесс вызывает разрушение тканей. Оно проявляется в виде изъязвления внутренней части, формирования на ней эрозий. Часто опухолевое образование покрывается коростой, сняв которую можно обнаружить кратерообразное углубление.

Если не начать лечение (удаление) базалиомы на начальной стадии или чуть позже — начинается разрушение глубоких тканей – сдавление и повреждение нервов в таком случае вызывает болевые ощущения. Их возникновение – верный призрак распространения онкологического процесса за пределы кожи.

Удаление или лечение базалиомы?

Базалиома, как и все злокачественные новообразования, требует серьезного лечения, подход к организации которого должен быть индивидуальным.

Помимо хирургической операции при базальноклеточном раке кожи часто применяют химиотерапию и/или лучевую терапию. В некоторых случаях такие методы являются единственно возможными. Так, если опухоль локализуется на лице, удалить ее традиционным хирургическим способом часто не представляется возможным.

В таком случае, чтобы убить перерожденные клетки, применяют лучевую терапию. Она подходит для борьбы с опухолями любой локализации, не достигшими размера 5 см. Для многих пожилых пациентов, не способных перенести традиционную операцию, лучевая терапия становится единственным спасением. Часто ее сочетают с лечением лекарственными средствами.

В рамках химиотерапии применяют местные препараты-цитостатики в виде аппликаций (примочек) на область опухоли. Чаще всего используют фторурацил и метатрексат.

• Относительно новым методом в борьбе с раком кожи является фототерапия.

По сравнению с лучевым лечением, она дает меньше побочных эффектов, поскольку в процессе ее не страдают здоровые клетки. Добиться такого действия помогает знание особенностей функционирования злокачественных клеток. Они активнее нормальных поглощают фотосенсибилизирующее вещество, и, соответственно, при последующем воздействии ультрафиолетом быстрее гибнут.

Удаление базилиомы

Впрочем, самым эффективным было и остается радикальное лечение — удаление базилиомы. К сожалению, при запущенном процессе, когда опухоль уже проросла за пределы кожи, внедрилась в мышцы или кости, после удаления часто возникают рецидивы. В то же время на более ранних стадиях базилиомы такая терапия дает хороший эффект.

Хирурги-онкологи, удаляя рак кожи, проводят операцию Мосса. Суть ее сводится к послойному вырезанию тканей до тех пор, пока последний срез не останется свободным от опухолевых клеток. Врач находит их посредством микроскопического исследования патологического материала.

Недостатком метода является его ограниченная применимость. По косметическим соображениям и в силу сложности организации процесса операция Мосса не проводится при локализации опухолей на лице.

На ранних стадиях базалиомы часто удаляют жидким азотом, углекислым или неодимовым лазером, методом электрокоагуляции. Однако эти методы эффективны лишь до тех пор, пока опухоль не проникла в глубокие слои кожи. Криодеструкция жидким азотом безболезненна и не оставляет рубцов на теле. При проведении электрокоагуляции новообразование подвергают воздействию электрического тока.

Прогноз

Благодаря тому что базалиома кожи растет медленно и обычно хорошо заметна, больные в 80% случаев вовремя обращаются за медицинской помощью, что существенно улучшает прогноз лечения. В целом 8 из 10 заболевших выздоравливают.

• Рецидивы отмечаются у пациентов, когда опухоль успевает проникнуть до хрящей и костных структур.

Лечение базалиомы начальной стадии в 98% случаев имеет благоприятный прогноз. При этом стоит отметить, что опухоли свыше 2 см в диаметре считаются запущенными.

Если на коже появилось подозрительное новообразование с красноватым воспаленным ободком и жемчужным валиком, не стоит ждать и пытаться избавиться от него самостоятельно. Такой подход приводит к потере драгоценного времени: опухоль изъязвляется, ткани некротизируются, внутренняя часть новообразования становится бугорчатой с жирным налетом. Справиться с таким далеко зашедшим процессом будет уже непросто.

Злокачественные заболевания кожи составляют около 25% онкологических заболеваний. Рак кожи возникает, как правило, на открытых участках тела; характеризуется медленным ростом, поздним и редким метастазированием, в 90% случаев поражает кожу головы или шеи. Основные гистологические формы — плоскоклеточный (30%) и базальноклеточный (базалиома) рак (60%).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Базальноклеточная карцинома — отличается ограниченным и медленным ростом. Клиническая картина. Заболевание начинается с появления на коже небольшого чётко отграниченного узелка с гладкой поверхностью розового или красного цвета. Характерно наличие полупрозрачного жемчужного пояска. Опухоль может содержать различное количество меланинового пигмента, поэтому цвет её варьирует от розового до тёмно - коричневого. По мере роста узелка его центральная часть изъязвляется и покрывается корками. Опухоль может быть представлена узлами - сателлитами либо покрытой корочкой центральной областью изъязвления. Частый признак — сопутствующая телеангиэктазия. Опухоль может изъязвляться и инвазировать подлежащие ткани. Типы базальноклеточной карциномы: поверхностная, узловатая, пигментированная, склеродермоподобная (склерозирующая). Метастазирования не бывает.
Плоскоклеточная карцинома . Плоскоклеточный рак состоит из клеток многослойного плоского эпителия, часто ороговевает. Опухолевые клетки скреплены десмосомами (межклеточные мостики в световом микроскопе) . Центральная часть эпителиальных гнёзд может содержать концентрические агрегаты кератина (кератиновые жемчужины).Опухоль быстро растёт и метастазирует (гематогенно и лимфогенно). Генетические аспекты . Эпителиома Фергюсона Смита (*132800, 9q31, ген ESS1, Â). Клиническая картина . Опухоль представлена либо узлами - сателлитами, либо покрытой корочкой центральной областью изъязвления. Локализация опухоли: губы, околоносовая и подмышечные области.
Болезнь Боуэна — форма внутриэпидермального плоскоклеточного рака или карциномы in situ. Возникает на коже и слизистой оболочке полости рта. Чаще проявляется высыпаниями узелкового типа или ограниченными эритематозными бляшками, покрытыми жёлтой ороговевшей коркой или чешуйками. Могут сливаться между собой в большие участки, часто с папилломатозными разрастаниями. Появляется в течение 4-6 декады жизни. На фоне болезни Боуэна часто развивается недифференцированный рак.

Редкие формы
. Карцинома базальноклеточная с белыми угрями и жёсткими редкими волосами (109390, Â vs. À доминантное). Базальноклеточная карцинома, множественные белые угри на лице и конечностях, повышенное потоотделение, повышенная пигментация лица, грубые и редкие волосы на голове.
. Базальноклеточного невуса синдром (*109400, локусы 9q22.3 - q31 и 9q31, гены PTCH и BCNS , Â). Множественная базальноклеточная карцинома кожи с кистами челюстей, эритематозными углублениями на ладонях и стопах, и (часто) аномалиями скелета, особенно лицевого. Более редкие симптомы: косоглазие, гипертелоризм, колобома, глаукома, кифосколиоз, дефекты рёбер и шейных позвонков, кисты и фибромы паренхиматозных органов, рак яичников, брахидактилия, возможно отставание в умственном развитии. Существенно повышена чувствительность к рентгеновскому излучению.
. Базально - плоскоклеточная карцинома кожи по структуре и биологическому поведению рассматривается в качестве переходной формы между базалиомой и плоскоклеточным раком; термин не применяется для кератотического варианта базалиомы, содержащей опухолевые клетки базального типа, а также небольшие участки с незавершённой кератинизацией. Синонимы: базальная плоскоклеточная карцинома, промежуточная карцинома, метатипическая карцинома, базально - плоскоклеточный рак, смешанный рак. Ромбо синдром назван по имени самого старого из членов семьи, поражённой этой патологией на протяжении многих поколений.
TNM - классификация (см. также Опухоль, стадии) . Тx — недостаточно данных для оценки первичной опухоли. Tis — карцинома in situ . Т0 — первичная опухоль не определяется. Т1 — опухоль до 2 см в наибольшем измерении. Т2 — опухоль до 5 см в наибольшем измерении. Т3 — опухоль более 5 см в наибольшем измерении. Т4 — опухоль, прорастающая в подлежащие структуры: хрящ, скелетную мускулатуру, кости. В случае синхронного развития множественных опухолей классификацию производят по наибольшей из них, а число опухолей указывается в скобках — Т2(5) . Nx — нельзя установить состояние регионарных лимфатических узлов. N0 — Нет метастазов в регионарных лимфатических узлах. N1 — имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах.

Группировка по стадиям . Стадия 0: TisN0M0 . Стадия I: T1N0M0 . Стадия II: T2-3N0M0 . Стадия III .. T3N0M0 .. T1-4N1M0 . Стадия IV: T1-4N0-1M1.
Лечение рака кожи в настоящее время не вызывает серьёзных затруднений в связи с медленным его ростом и диагностикой, как правило, на ранних стадиях.
. Близкофокусная лучевая терапия. Применяют при опухолях лица (во избежание косметического дефекта). Выздоровление наступает в 90% случаев. Недостатки метода — депигментация и атрофия кожи в местах облучения.
. Рентгенотерапия — оптимальный метод лечения пациентов с высоким операционным риском (например, пожилых). Иногда метод используют по косметическим показаниям (например, при локализации базалиомы на губах и веках). Используют также аппликационный и внутритканевой метод (брахитерапия).
. Иссечение с первичным закрытием раны. Позволяет изучить образец ткани со здоровыми краями. При необходимости на этом же этапе выполняют пластику При опухолях большого размера (Т3) показано проведение предоперационной дистанционной гамма - терапии с последующим широким иссечением опухоли и аутодермопластикой.. Иссечение регионарных лимфатических узлов показано только при их поражении.. Часто регионарная лимфаденопатия сопровождает изъязвлённые образования. Необходима дифференциальная диагностика с различными процессами (в т.ч. опухолевыми) .. Опухоли потовых желёз — редко регистрируемые новообразования экзокринных (как обычных, так и апокриновых) желёз — возникают в пожилом возрасте. Часто метастазируют в регионарные лимфатические узлы, поэтому последние удаляют при иссечении первичной опухоли. 5 - летняя выживаемость — 40%.
. Микрографическая хирургия Моза включает вычерчивание контуров опухоли для определения объёма резекции. Метод приемлем при рецидивах опухоли, склерозирующей форме опухоли, локализации опухоли на носу и в околоносовом пространстве. Уровень излечения — 99%, немедленная пластика даёт хорошие косметические результаты.
. Базалиомы области носогубных складок, медиального и латерального углов глазной щели и позадиушной зоны клинически агрессивны. Они могут прорастать глубоко и поэтому требуют расширенной резекции.
. Криотерапия. Вероятность образования рубцов минимальна.
. Электродиссекция. Применяют при опухолях диаметром менее 1 см и у престарелых лиц.
. Местное лечение мазями (колхаминовая 0,5%; проспидиновая 50%) проводят у ослабленных (пожилых) больных при наличии противопоказаний к рентгенотерапии, отказе от операции.
. Рецидивы лечат широкой эксцизией.
. Профилактическая лимфаденэктомия не показана.
. Химиотерапию проводят только при обширных неоперабельных формах, когда исчерпаны другие возможности лечения.

Течение и прогноз . Адекватное лечение обеспечивает выздоровление в 90-95% случаев. Наибольшее число рецидивов возникает в течение первых 5 лет после удаления опухоли.
Профилактика . Предупреждение продолжительного воздействия на кожу прямых солнечных лучей, применение солнцезащитных средств. Регулярные самоосмотры кожи пациентами для своевременного обнаружения новообразований. Предупреждение контакта с кожей неорганических соединений мышьяка.

МКБ-10 . C44 Другие злокачественные новообразования кожи. D04(0 - 9) Рак in situ

НЕВРОЛОГИЯ

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:

Атеросклероз;

Артериальная гипертензия. Дополнительные:

Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

Нарушения сердечного ритма;

Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

Венозная патология;

Компрессия сосудов;

Артериальная гипотензия;

Церебральный амилоидоз;

Сахарный диабет;

Васкулиты;

Заболевания крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,

эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

Физикальное обследования

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);

Винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

Дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);

Гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);

Пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

Винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

Пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

Триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);

Ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 / 2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 / 2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин * - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;

Полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Солкосерил (Sokoseryl) - депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.

На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.

Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.

Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).

Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.

Дозирование: по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса - до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) - при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.

Список литературы

1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

Дальнейшее ведение

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабило-метрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

• эмболия
• сужение
• тромбоз

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

• эмболия
• сужение
• обструкция (полная) (частичная)
• тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Инсульт ишемический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Причины

Этиология. В основе - тромбоз и эмболия Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта - фибрилляция предсердий Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах Атеросклероз аорты и сонных артерий Злоупотребление наркотическими препаратами Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови Васкулиты Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ - инфекцией Нарушение метаболизма гомоцистеина Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии - контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

Окклюзия передней мозговой артерии - паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Нарушение кровотока в задней мозговой артерии - сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

Окклюзия ветвей базилярной артерии - атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

Признаки кардиогенного эмболического инсульта Острое начало Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

Диагностика

Лечение

Тактика ведения Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, - сроки начала лечения Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ Инфузионная терапия Введение ГК может быть опасным Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра Тромболитические средства Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа - на ранних сроках ишемического инсульта.

Антикоагулянты Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии. Обычно вводят п/к по 5000 ЕД каждые 4–6 ч в течение 7–14 дней. Обязателен контроль времени свёртывания крови Непрямые антикоагулянты (например, этил бискумацетат).

Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота по 100–1500 мг/сут Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

Сосудистые препараты Нимодипин по 4–10 мг в/в капельно (1–2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6–10 дней, затем по 60 мг перорально 3–4 р/сут Винпоцетин 10–20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) в течение 10–14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Ницерголин по 4–8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

Для уменьшения отёка мозга - маннитол, глицерин.

Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

Прогноз 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

• I63 Инфаркт мозга;
• I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
• I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

• контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
• нарушения памяти;
• потери навыков чтения и письма;
• утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
• лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
• поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
• контралатеральные непроизвольные движения;
• паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
• нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

• двигательные нарушения;
• речевые нарушения;
• расстройства чувствительности;
• когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

• электрокардиографию;
• ультразвуковое исследование;
• анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• рентгенографию черепа;
• эхокардиографию;
• электроэнцефалографию.

Лечение ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

• обеспечение адекватного дыхания;
• поддержание кровообращения;
• контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
• профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

• обладающие антиоксидантной активностью;
• уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
• блокаторы кальциевых каналов;
• биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

• вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
• пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
• предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
• производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Уважаемый Сергей Владимирович Петров!

Прошу передать всему кооллективу руководимому Вами оргомную благодарность за слаженную и профессиональную работу.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

• субарахноидальное кровоизлияние;
• кровоизлияние нетравматической природы;
• ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
• внутримозговое кровоизлияние;
• инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

• атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
• артериальная гипертензия;
• тромбоз;
• тромбоэмболия;
• аневризма церебральных артерий;
• васкулит;
• интоксикации;
• врожденные аномалии;
• передозировка наркотическими средствами;
• системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
• патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

• тромбоэмболический;
• лакунарный;
• циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

• головная боль;
• тошнота;
• рвота;
• слабость;
• зрительные расстройства;
• нарушение речи;
• онемение конечностей;
• шаткость походки;
• головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

• внутримозговое;
• внутрижелудочковое;
• субарахноидальное;
• смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• спиральная компьютерная томография;
• ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

• тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
• антиагреганты (аспирин);
• антикоагулянты;
• ингибиторы АПФ;
• нейропротекторы;
• ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

• возрастом больного;
• анамнезом;
• своевременностью оказания медицинской помощи;
• степенью нарушения кровотока;
• сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Основные признаки и последствия ишемического инсульта, код по МКБ-10

Ишемическая форма инсульта занимает одну из лидирующих позиций среди патологий, ежегодно уносящих миллионы жизней людей. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, данное заболевание являет собой серьезнейшее расстройство системы кровообращения организма и несет целый «букет» неблагоприятных последствий.

В последние годы бороться с ишемическим инсультом и предупреждать этот недуг, конечно, научились, однако частотность клинических случаев с таким диагнозом до сих пор высока. Учитывая многочисленные просьбы читателей, наш ресурс решил уделить резюмированной патологии пристальное внимание.

Сегодня поговорим о последствиях ишемического инсульта, представлении этой патологии по МКБ-10 и ее проявлениях, терапии.

Код МКБ 10 и особенности болезни

МКБ 10 – это международная классификация болезней 10-го пересмотра

Ишемический инсульт – это самая распространенная форма инсульта, которая представляет собой острое нарушение в кровоснабжении головного мозга из-за неправильного функционирования коронарных артерий. В среднем, этот вид недуга встречается в 3 из 4 случаев зафиксированного инсульта, поэтому всегда был актуален и поддавался детальному изучению.

В МКБ-10 – базовом международном классификаторе патологий человека, инсульту присвоен код «» с маркировкой «Цереброваскулярные болезни».

В зависимости от особенностей конкретно взятого случая классифицировать ишемический инсульт можно по одному из следующих кодов:

• 160 – мозговое кровоизлияние субарахноидального характера
• 161 – внутримозговое кровоизлияние
• 162 – нетравматическое мозговое кровоизлияние
• 163 – инфаркт мозга
• 164 – инсульт не уточненной формации
• 167 – иное цереброваскулярное нарушение
• 169 – последствия инсульта любой формы

Согласно той же МКБ-10, ишемический инсульт – это патология, относящаяся к классу серьезных нарушений организма. Основными причинами его развития в классификаторе выделяют общие нарушения кровеносной системы и острые сосудистые патологии.

Причины и признаки патологии

Теперь, когда с точки зрения медицины и науки ишемический инсульт рассмотрен, обратим внимание непосредственно на сущность этой патологии. Как было отмечено ранее, она представляет собой острое нарушение в кровоснабжении головного мозга.

Сегодня инсульт, что в ишемической, что в любой другой форме – совершенно привычное дело в медицине.

Физиологическая причина подобного расстройства заключается в сужении просвета коронарных артерий, активно питающих мозг человека. Данный патологический процесс провоцирует либо недостаток, либо полное отсутствие кровяной субстанции в тканях головного мозга, вследствие чего им недостает кислорода и начинается некроз. Итогом этому является сильное ухудшение самочувствия человека при приступе и последующие ему осложнения.

Атеросклероз и гипертензия – основные факторы, которые вызывают ишемический инсульт

Факторами, усиливающими риск развития этого недуга, считаются:

Как правило, отмеченные факторы имеют комплексное воздействие и провоцируют неправильное функционирование сосудистой системы человека. В итоге, кровоснабжение мозга постепенно ухудшается и рано или поздно случается приступ, характеризующийся острым недостатком крови в тканях такового и сопутствующими ему осложнениями.

Признаками ишемического инсульта в обостренной форме считаются:

• тошнотный и рвотный рефлексы
• головные боли и головокружения
• нарушение сознания (от несерьезных припадков, провалов в памяти до настоящей комы)
• тремор рук и ног
• отвердение мышц затылочной части черепа
• параличи и парезы лицевого мышечного аппарата (реже – иных узлов организма)
• психические нарушения
• изменение чувствительности кожи
• слуховые и зрительные дефекты
• проблемы с речью как в плане восприятия, так и в плане реализации таковой

Проявление хотя бы нескольких из отмеченных симптомов – весомый повод для вызова скорой помощи. Не забывайте, что инсульт не просто способен вызывать серьезнейшие осложнения, но может и вовсе унести жизнь человека в считанные секунды, поэтому медлить в минуты приступа недопустимо.

Основные осложнения и последствия приступа

Ишемический инсульт опасен своими осложнениями

Ишемический инсульт – более мягкая форма патологии, нежели другие ее виды. Несмотря на это, любые нарушения кровоснабжения мозга являют собой стрессовые и поистине губительные ситуации для головного мозга.

Именно из-за этой особенности инсульт колоссально опасен и всегда провоцирует развитие некоторых осложнений. Тяжесть последствий зависит от многих факторов, основными из которых являются оперативность оказания первой помощи пострадавшему и масштабность поражения мозга.

Чаще всего перенесенный ишемический инсульт провоцирует:

1. нарушения двигательных функций организма (параличи мышц, как правило, лицевых, невозможность ходить и т.п.)
2. проблемы с речевой функцией и в плане ее восприятия, и в плане реализации
3. когнитивные и психические расстройства (от снижения интеллектуального уровня до развития шизофрении)

Конкретный профиль последствий перенесенного приступа определяется исключительно после того, как пострадавший человек пройдет базовый курс лечения, реабилитации и соответствующих диагностических процедур. В большинстве случаев на это уходит 1-2 месяца.

Стоит отметить, что даже относительно безобидный ишемический инсульт также иногда не переносится человеком.

Хорошо, если последствия выразятся в коме, ведь смерть от инсульта – дело также нередкое. По статистике, около трети «инсультников» умирает. К сожалению, эти статистические данные актуальны и для ишемической формы недуга. Дабы не допустить такого, повторимся, важно своевременно распознать приступ инсульта и принять соответствующие меры по оказанию больному помощи.

Диагностика

Нарушение речи, равновесия и перекос лица – первые признаки приступа

Первичное выявление ишемического инсульта не представляет собой ничего сложного. В силу специфичности этой патологии для довольно-таки качественной диагностики можно прибегнуть к простейшим тестам.

1. Попросите человека, у которого подозревается приступ, улыбнуться. В момент обострения инсульта лицо всегда перекашивается и становится ассиметричным, особенно – при улыбке или оскале.
2. Опять же, попросите потенциального больного поднять верхние конечности вверх насекунд и задержать их в таком положении – при патологии мозга одна из конечностей всегда будет непроизвольно падать.
3. Помимо этого, для первичной диагностики следует поговорить с человеком. У типового «инсультника» речь будет неразборчива. Естественно, реализация отмеченных тестов должна проходит в считанные секунды, после чего незамедлительно следует вызвать скорую, попутно объяснив дежурному всю ситуацию.

Непосредственно после госпитализации для выявления патогенеза и тяжести имеющегося недуга проводятся:

• Сбор анамнеза относительно патологического состояния больного (беседа с ним, с его близкими, изучение истории болезни).
• Оценка общего функционирования организма человека (преимущественно, изучаются неврологические расстройства, так как при инсульте некроз мозга затрагивает именно нервные ткани).
• Лабораторные диагностические меры (анализы биоматериалов).
• Инструментальные обследования (КТ и МРТ мозга).

По итогу подобной диагностики инсульт, как правило, подтверждается и определяется общая картина патологического состояния. Для организации терапии и последующей реабилитации данная информация играет немаловажную роль, поэтому проведение диагностики обычно носит максимально оперативный характер.

Доврачебная помощь при инсульте

При первых симптомах инсульта нужно вызвать скорую помощь!

В Интернете просто полно информации относительно того, какую доврачебную помощь следует оказывать человеку с приступом инсульта. Большинство из представленной информации не просто носит бессмысленный характер, но и вовсе может только навредить больному.

В минуты ожидания врачей «инсультнику» можно помочь только следующим:

1. Уложите человека с приступом на спину и слегка приподнимите ему голову.
2. Освободите пострадавшего от тугих вещей – ремешки, воротники, бюстгальтеры и им подобные.
3. Если имеет место рвота или потеря сознания, особое внимание следует уделить освобождению рта от рвотных масс и опрокидыванию головы на бок. Помимо этого, крайне важно следит за языком человека, так как при бессознательном состоянии он может просто запасть.

Важно! При оказании доврачебной помощи человеку с инсультом нельзя давать каких-либо медикаментов. Также лучше отказаться от мер кровопускания, растирания мочек ушей и других псевдометодик первой помощи при поражении головного мозга.

Лечение, его прогноз и последующая реабилитация

Процесс терапии ишемического инсульта состоит из 4 базовых этапов:

• Больному оказывается первая помощь, и речь идет не о том, что было описано выше. Под оказанием первой помощи имеется в виду проведение прибывшими медиками нормализации кровоснабжения мозговых тканей и приведение пострадавшего в чувства для организации дальнейшей терапии.
• Проводится детальное обследование человека и определение патогенеза его проблемы.
• Организуется лечение патологии в соответствии с индивидуальными особенностями конкретного клинического случая.
• Реализуется реабилитация, сущность которой заключается и в проведении конкретных лечебных процедур, и в постоянных исследованиях, и в профилактике повторного приступа.

Прогноз и длительность реабилитации зависит от последствия инсульта

При ишемическом инсульте зачастую используются методы консервативной терапии, хирургия в таких случаях – редкость. В общем виде лечение патологии направлено на:

1. тонизацию и нормализацию кровеносной системы мозга
2. устранение первоначальных, довольно-таки опасных последствий приступа
3. нейтрализацию неприятных осложнений инсульта

Прогноз организованной терапии всегда индивидуален, что связано с разноплановостью каждого клинического случая с диагнозом «ишемический инсульт».

В особо благоприятных ситуациях серьезного проявления патологии и ее последствий вполне можно избежать.

К сожалению, такое стечение обстоятельств встречается редко. Зачастую последствий инсульта избежать не удается и приходится бороться с таковыми. Успех подобной борьбы зависит от многих факторов, в число которых обязательно входят сила организма больного, тяжесть его инсульта и оперативность оказанной помощи.

Больше информации об ишемическом инсульте можно узнать из видео:

В процессе реабилитации, которая может затянуться на годы, следует:

• Придерживаться лечебных мероприятий, назначенных доктором.
• Не забывать о базовой профилактике, заключающейся в нормализации образа жизни (нормальный сон, отказ от вредных привычек, правильное питание и т.п.).
• Постоянно обследоваться в больнице на предмет рецидива инсульта или рисков развития такового.

В целом, ишемический инсульт – патология опасная, поэтому относится к ней с пренебрежением недопустимо. Надеемся, представленный материал помог каждому читателю понять это и был реально полезен. Здоровья вам!

Ваш комментарий Отменить ответ

• ARMEN → Донор сердца: как стать?
• Аня → Для чего нужен Гематоген и как правильно его принимать?

© 2018 Орган Сердце · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

Сайт предназначен для ознакомления. Для лечения посоветуйтесь со своим лечащим врачом.