Заболевания пародонта - одна из актуальных проблем в стоматологии. Резкое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря большого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелюстной системы), нарушение акта жевания и речи, влияние на общее состояние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматривать заболевания пародонта как специальный раздел стоматологической науки, а проблему делают не только общемедицинской, но и социальной.

Первые научные описания заболеваний десен встречаются в трактатах Ибн Сины (Авиценна; 960-1037), но до сих пор нет единого взгляда на их этиологию, патогенез, клинику и лечение. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических наблюдений в разных странах позволяет говорить о ряде особенностей и общих чертах в пределах существующих популяций.

По данным обобщающего доклада ВОЗ (1978), хронический гингивит в европейской популяции обнаруживается почти у 80 % детей 10-12 лет и до 100 % детей в возрасте 14 лет. Распространенность гингивита среди этнических испанцев в возрасте от 5 до 17 лет составляет 77 %, так же высока она в этой возрастной группе в азиатских регионах, у этнических индейцев и африканцев.

Частота выявления и степень выраженности изменений пародонта обратно пропорциональны уровню жизни населения и гигиены полости рта. Имеются сведения, что чаще более тяжелое течение заболеваний пародонта встречается у мужчин, а ювенильный пародонтит - у девушек.

Современными исследованиями установлено, что расовое или этническое происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее влияние имеют характер и режим питания, социальное положение.

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальянским врачом, математиком и философом Джироломо Корзано (1501 - 1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

заболевания десен, которые встречаются у людей старшего возраста;

заболевания десен, которые поражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

• Гингивит (gingivitis) - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbata).

В главе использованы материалы сотрудников кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова дра мед. наук Т.В. Кудрявцевой, доцентов Е.Д. Кучумовой, О.А. Краснослободцевой, В.Л. Губаревской.

• Пародонтит (parodontitis) - воспале ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

• Пародонтоз (paradontosis) - дистро фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio).

Распространенность: генерализованный (generalisata).

Идиопатические заболевания с про грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз - paradontolysis): синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агамма глобулинемия, некомпенсированный сахар ный диабет и другие болезни.

• Пародонтома (parodontoma) - опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний пародонта также остается дискуссионным.

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в г. Оак Брук (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный пародонтологический съезд, посвященный классификации заболеваний пародонта. После интенсивных дискуссий на основе обширных литературных обозрений была принята новая классификация заболеваний пародонта:

• гингивиты (G);
• хронические пародонтиты (CP);
• агрессивные пародонтиты (АР);
• пародонтиты как проявления системных заболеваний (PS);
• некротические поражения пародонта (NP);
• пародонтальный абсцесс;
• пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;
• нарушения развития или приобретенные деформации и состояния.

Что провоцирует Заболевание пародонта:

Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не рассмотривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

• альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);
• выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
• проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция);
• пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность процесса.

Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения.

Экссудация , пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. Удельный вес этих компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссудации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения: иммунные реакции, протекающие в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогресс воспалительного процесса.

Извращение механизмов этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и прогрессированию патологического процесса.

Воспалительный процесс в пародонте заканчивается деструкцией или заживлением.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующие факторы:

• состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;
• факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;
• общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительнозащитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта насчитывается около 400 штаммов различных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позволяет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий различные формы заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний пародонта (табл. 10.2).

Первичное поражение десен могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно анfэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислительновосстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр-): вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защит ноприспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур нофункциональными особенностями (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов классов А и I и др).

Все указанные факторы способствуют реализации действия микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желтосерого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов.

По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или сероватобелое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103- 104 бактерий на 1 м м 2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной на367 лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловатожелтый цвет, твердую или глинообразную консистенцию, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темнокоричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент - это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

С точки зрения этиологии болезней пародонта, бляшка более агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном изза изменений вирулентности микрофлоры.

В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.

Наиболее резкий подъем активности эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ингибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневой области, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистотканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. В значительной степени развитию воспаления способствуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Патогенез (что происходит?) во время Заболевания пародонта:

Пародонт (par - около, вокруг, odontos - зуб) - это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами - щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты - эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица - цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой - развивающимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название "пародонт". Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом - путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки - конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент - это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов - с другой.

Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие - патологическим процессом.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные - к чувствительным (болевые и температурные).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба - своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба - в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты - полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать пол

Цель :Обучение принципам распознавания заболевания слизистой оболочки полости рта и оказания первой помощи и методов профилактики.

Патология слизистой полости рта может иметь проявление как местного так и общего характера.

Осмотр слизистой оболочки начинают с осмотра красной каймы губ. Обращают внимание на цвет, наличие чешуек, корок, трещин, эрозий, язв.

Преддверие полости рта осматривают с помощью зубоврачебного зеркала или шпателя. Обращают внимание на цвет, влажность, наличие высыпаний, изъязвлений, новообразований. На ее кровоточивость, которая отмечается как при стоматологических заболеваниях (гингивит, стоматит, пародонтоз), так и при болезнях крови, авитаминозах, эндокринных заболеваниях, геморрагических диатезах. В норме слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная, блестящая. На внутренней поверхности щек, в заднем отделе по линии смыкания зубов в виде бледно-желтого цвета узелков диаметром до 2 мм располагаются сальные железы. На уровне верхних вторых больших коренных зубов имеются сосочки, на которых открываются выводные протоки околоушных слюнных желез.

Осмотр десны. В норме десна бледно-розового цвета. В межзубных промежутках имеются десневые сосочки. По месту зубодесневого соединения имеется бороздка глубиной до 3 мм. При пародонтозе эпителий десны прорастает вдоль корня зуба и образуется патологический зубодесневой карман с наличием гнойного отделяемого.

При осмотре языка обращают внимание на его размеры, рельеф, состояние сосочков, обложенность. Гипертрофия сосочков языка отмечается при гиперацидных гастритах. При злокачественной анемии язык становится ярко-красным или малиновым, сосочки атрофированы (гюнтеровский глоссит).

При осмотре дна полости рта обращают внимание на слизистую оболочку, состояние подъязычных складок, уздечки языка. Слизистая оболочка твердого неба прочно сращена с надкостницей. На ее поверхности видны поперечные складки, а по средней линии – беловатая полоска. Желтушная окраска слизистой оболочки твердого неба при гепатитах появляется намного раньше желтушности кожных покровов. Состояние мягкого неба, язычка, небных дужек, миндалин. Сухость слизистой оболочки полости рта – ксеростомия может быть обусловлена гипосаливацией при синдроме Шегрена. Гиперсаливация, повышенное слюноотделение отмечается при ящуре, интоксикации солями меди. Ощущение избытка слюны возникает при затруднении глотания (заболевания пищевода).

В постановке диагноза заболевания большое значение имеют первичные и вторичные морфологические элементы поражения кожи и слизистой оболочки полости рта. В зависимости от характера воспалительного процесса (острый, хронический) возникают экссудативные или инфильтративные первичные морфологические элементы.

Пятно представляет собой ограниченный участок измененной окраски кожи или слизистой оболочки. Пятна могут быть воспалительного и не воспалительного характера. Воспалительные пятна розового цвета диаметром до 1,5 см называются розеолы. Пятна больших размеров называют эритемой. Пятна, вызванные, стойким расширением поверхностных сосудов называют телеангиоэктазиями. При нарушении проницаемости сосудистых стенок возникают геморрагические пятна (точечные – петехии, небольшие множественные круглые – пурпура, крупные с неправильными очертаниями – экхимозы). При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина, возникают пигментные пятна.

Узелок, или папула – бесполостное плотное образование диаметром до 5 мм возвышающееся над уровнем кожи или слизистой оболочки. Слившиеся папулы образуют бляшку.

Бугорок – бесполостное плотное образование диаметром 5-7 мм. При распаде бугорка образуется язва. Заживает с образованием рубца. Образование бугорков характерно для специфического воспалительного процесса (туберкулез, сифилис, лепра).

Пузырек – полостное образование округлой формы диаметром до 5 мм, выступающее над уровнем кожи или слизистой оболочки, заполненное серозным или геморрагическим содержимым. Пузырьки возникают при герпесе, опоясывающем лишае, ящуре.

Гнойничок, или пустула – полостной элемент, содержащий гной. Гнойничок окружен розовым венчиком воспаленной ткани. Гнойнички расположенные вокруг волосяных фолликулов, называются фолликулитами. Стрептококковая вяло текущая поверхностная пустула называется фликтеной.

Пузырь – полостной элемент крупных размеров, заполненный серозным или геморрагическим содержимым. Пузыри возникают при ожогах, пузырчатке, многоформной экссудативной эритеме, медикаментозных дерматитах.

Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса, или слизистой оболочки в пределах эпителия. Эрозии возникают после вскрытия пузырьков, гнойничков, пузырей. Имеют розовый или красный цвет. Заживают без образования рубца.

Афта – повреждение слизистой оболочки в пределах эпителия, округлой формы, покрытая фибринозным налетом и окруженная гиперемированным ободком.

Язва – дефект, захватывающий все слои кожи или слизистой оболочки и глубжележащие ткани. Язва имеет дно и стенки. Дно может быть ровным или бугристым, покрытым серозным или гнойным отделяемым. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, распаде опухоли. Заживление язвы идет с образованием рубца.

Рубец образуется на месте глубокого дефекта кожи или слизистой оболочки при замещении его грубой, волокнистой соединительной тканью. Рубец может быть гладким или неровным. При образовании чрезмерного количества плотной фиброзной ткани возникают гипертрофические рубцы. Гипертрофические рубцы, возвышающиеся над уровнем кожи, плотные, багрово-красного цвета называются келоидными.

Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта обьединяются под собирательным названием-стоматиты. Различают травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты.

Комплекс, в который входит периодонт, альвеола и десна, получил название “пародонт”.Патологический процесс, в который вовлекается указанный комплекс, получил название пародонтита.

Контрольные вопросы:

1 В какой последовательности проводится осмотр слизистой оболочки полости рта?

2 Опишите клинику острого катарального стоматита.

3.При каких общих заболеваниях наблюдаются изменения со стороны слизистой ротовой полости?

4.Основные принципы лечения заболевания слизистой оболочки полости рта.

5.Острый афтозный стоматит, клиника, диагностика, лечение.

6.Лейкоплакия как предраковое заболевание. Понятие об онкологической настороженности в стоматологии.

7.Пародонтит, классификация, клиника и диагностика, отличия от пародонтоза.

8. Методы лечения пародонтита.

9. Понятие об пародонтологических операциях.

ТЕМА 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Периоститы, остеомиелиты челюстей. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Лимфаденит. Одонтогенный гайморит. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Оказание неотложной помощи при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и их осложнениях.

Цель : уметь диагностировать острые и хронические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и оказывать неотложную помощь.

ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Гнойный экссудат при остром или обостренном хроническом периодонтите попадает под надкостницу с образованием поднадкостничного абсцесса.

Клиника. Возникают сильные пульсирующие боли. Наблюдается отечность и гиперемия десневого края, гиперемия переходной складки. Температура тела повышается до 38-38,5 0 С.

Лечение: хирургическое. После обезболивания абсцесс вскрывают с дренированием гнойной полости. Назначают антибиотики.

ЛИМФАДЕНИТ

Выделяют одонтогенный и неодонтогенный лимфаденит, острый (серозный и гнойный) и хронический (гнойный и гиперпластический). Часто развивается острый одонтогенный лимфаденит.

Соответствующий лимфоузел увеличивается, становится болезненным. Общее состояние изменяется мало. При переходе серозного воспаления в гнойный возможно образование аденофлегмоны.

Лечение: в стадии инфильтрации лечение консервативное, при аденофлегмоне – хирургическое.

ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

В зависимости от патогенеза выделяют:

1. Одонтогенный;

2. Травматический;

3. Огнестрельный;

4. Гематогенный остемиелит.

Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти составляет 9-38%, нижней челюсти – 61-89% от общего числа остеомиелитов челюстей.

Формы одонтогенного остемиелита:

1. Острая;

2. Подострая;

3. Хроническая.

Острый остемиелит

Первый признак – боль в области «причинного» зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, он подвижен, слизистая оболочка в этой области отечна и гиперемирована. Температура субфебрильная. В отдельных случаях возможно бурное развитие заболевания с выраженной интоксикацией.

На высоте острого процесса на нижней челюсти определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана) из-за сдавления экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. При благоприятных случаях экссудат прорывается под надкостницу и изливается в полость рта. Возможно развитие флегмоны мягких тканей.

При остемиелите верхней челюсти гной может прорываться в гайморову пазуху, крылонебную ямку, глазницу, подвисочную область.

Острая стадия остеомиелита продолжается 7-10 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода.

Подострый остемиелит

Боли уменьшаются, воспаление слизистой стихает. Из свищевого хода обильное гнойное отделяемое. Одновременно с некротическим процессом (образование секвестров) наблюдаются репаративные процессы. На рентгенограмме наблюдается участок остеопороза, но четких секвестров еще нет. Подострый остеомиелит продолжается 4-8 дней.

Хронический остемиелит

Эта форма может продолжаться от 4-6 недель до нескольких месяцев. Происходит образование секвестров, которые находятся в капсуле. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «причинного» зуба и рентгенограмма помогают в диагностике. Для болезни характерно чередование ремиссий и обострений.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕМИЕЛИТА

При остром остемиелите показана ранняя периостотомия для снижения внутрикостного давления, также необходимо удаление «причинного» зуба. Показана антибиотикотерапия, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия. При развивающейся флегмоне её вскрывают. Эффективен лаваж костной полости раствором антисептика.

При хроническом остемиелите удаление секвестров производят при их окончательном отторжении. Подход к секвестральной полости осуществляют по месту выхода свища. Кюретажной ложкой удаляют секвестры и грануляции, избегая повреждения здоровой ткани.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Нередко трудно отдифференцировать абсцесс от флегмоны. Топографически различают флегмоны лица, околочелюстные, дна полости рта, окологлоточные, языка и шеи. По этиологии флегмоны челюстно-лицевой области чаще являются одонтогенными, флегмона может развиться при заносе инфекции гематогенным путем.

По характеру экссудата выделяют гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную флегмоны.

Клиника. При остром развитии флегмоны воспаление развивается быстро, сопровождается интоксикацией. Нередко развитию флегмоны предшествует периодонтит, периостит, лимфаденит. Развитие флегмоны начинается с появления болезненного инфильтрата, при поверхностной флегмоне кожа под инфильтратом гиперемирована, лоснится, в складку не собирается. Появление флегмоны свидетельствует об образовании гнойной полости.

Хорошая иннервация челюстно-лицевой области обусловливает резкую болезненность при развитии воспалительного инфильтрата, нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Вследствие близости жизненно важных образований, венозных сплетений без клапанов возможен быстрый переход процесса в глазницу, полость черепа, средостение.

Лечение. При флегмоне в стадии инфильтрации проводят консервативную терапию. При развившейся флегмоне операцию проводят по экстренным показаниям.

Особенности вскрытия флегмон челюстно-лицевой области:

1. Вскрытие флегмоны преследует не только цель опорожнения гнойника, но и пресечение и дренирование путей возможного распространения гноя;

2. Операции проводят не только при размягчении инфильтрата, но и при угрозе миграции экссудата в соседние отделы;

3. Разрез проводится по линии естественных складок, под краем нижней челюсти, иногда в стороне от основного очага;

4. Необходимо не повредить ветви лицевого нерва.

Кроме вскрытия и дренирования при этих флегмонах проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Наиболее часто встречаются флегмоны поднижнечелюстной, подборочной области, дна полости рта.

Контрольные вопросы

1. Каков этиопатогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области?

2. Опишите клинику и методы лечения периостита челюсти.

3. Какая клиника острого одонтогенного лимфаденита?

4. Назовите классификацию остемиелита челюсти.

5. Какие симптомы острого одонтогенного остемиелита челюсти?

6. Опишите клинику подострого и хронического остемиелита челюсти.

7. В чём заключается лечение остемиелита челюсти?

8. Какие отличительные признаки абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области?

9. Назовите классификацию флегмон челюстно-лицевой области.

10. Опишите клинику флегмон челюстно-лицевой области.

11. Какие особенности флегмон дна полости рта?

12. Назовите методы лечения флегмон челюстно-лицевой области.

13. Какие возможны осложнения флегмон челюстно-лицевой области?

ТЕМА 4. Травмы челюстно-лицевой области. Огнестрельные повреждения челюстно-лицевой области. Переломы челюстей. Осложнения травм челюстно-лицевой области. Оказание неотложной помощи при травмах и их осложнениях. Транспортная иммобилизация и транспортировка больных.

Цель : уметь распознавать повреждения челюстно-лицевой области и оказывать неотложную помощь.

Классификация (Энтин Д.А., Кабаков Б.Ю.)

А. 1. Ранения мягких тканей.

2. Ранения с повреждением костей лицевого скелета.

Б. 1. Неогнестрельные повреждения.

2. Огнестрельные повреждения.

4. Отморожения.

5. Комбинированные и радиационные повреждения.

Особенности повреждений челюстно-лицевой области

1. Наличие густой сети кровеносных сосудов обусловливает обильное кровотечение.

2. Травматический отек развивается в более ранние сроки, чем при ранениях других областей, что приводит к зиянию раны, что изменяет черты лица.

3. Высокая регенераторная способность тканей способствует приживлению мелких костных фрагментов при сохранении незначительной связи их с надкостницей и отдельных частей лица (кончик носа, ушная раковина, часть губы, лоскут щеки).

4. Зубы с хроническими воспалительными процессами усугубляют инфицирование раны и течение раневого процесса.

5. Зубы могут быть вторичными ранящими снарядами.

6. Ранение лица сопровождается психологической травмой.

7. Попадание инородного тела или сдавление воспалительным отеком трахеи резко ухудшает состояние больных.

8. Ранения крупных сосудов приводит к значительной кровопотери.

9. Переломы челюстей, ранения мягких тканей преддверия рта способствуют нарушению акта жевания, затрудняют речь, дыхание.

10. Раны характеризуются массивным инфицированием.

11. Несоответствие между видом раны лица и общим состоянием раненого. При осмотре может создаться ложное впечатление обширности ранения.

Первая помощь при ранениях

1. Остановка кровотечения.

2. Борьба с асфиксией.

Виды асфиксии: а) дислокационная (западение языка);

б) обтурационная (инородное тело);

в) стенотическая (сдавление трахеи гематомой, отеком);

г) клапанная (перекрытие входа в гортань лоскутом тканей мягкого неба, стенок глотки);

д) аспирационная (кровь, слюна, рвотные массы).

3. Борьба с шоком.

Транспортировка больных с повреждением челюстно-лицевой области

Для временной иммобилизации используется пращевидная повязка, шина-праща. Для иммобилизации верхней челюсти применяется импровизированная шина в виде планки, которая подводится под зубы верхней челюсти и фиксируется к своду черепа. Постоянная фиксация верхней челюсти осуществляется аппаратом Я.М. Збаржа. Больные с переломом челюстей транспортируются в положении лежа на животе лицом вниз.

Особенности первичной хирургической обработки ран челюстно-лицевой области

Первичную хирургическую обработку (ПХО) ран челюстно-лицевой области начинают с удаления кровяных сгустков, поверхностно лежащих костных отломков, инородных тел. иссечение краев раны должно быть экономным. Вначале обрабатывают костную рану, удаляют только полностью изолированные от окружающих тканей осколки. Репонированные костные отломки нижней челюсти фиксируют проволокой или спицей. При наличии костного дефекта выполняют одномоментную костную аутопластику.

После обработки костной раны обрабатывают рану мягких тканей, при этом иссекают только явно нежизненноспособные ткани. Важным этапом обработки проникающей в полость рта раны является обязательная внутренняя выстилка полости рта и изоляция наружной раны. Концы поврежденных мимических мышц сшивают, проток околоушной слюнной железы ушивают или выводят его центральный конец в полость рта. На кожу накладывают глухие швы. При наличии сквозных дефектов щеки рану обшивают непрерывным швом, сближая эпителий кожи и слизистую оболочку.

Осложнения челюстно-лицевых ранений

1. Кровотечение.

2. Травматический остемиелит.

3. Аспирационная пневмония.

4. Слюнной свищ.

5. Контрактура нижней челюсти.

ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Перелом первого типа (Ле-Фор - I) – линия перелома проходит горизонтально через основание грушевидной апертуры вдоль основания альвеолярного отростка к буграм верхней челюсти до верхушек крыловидных отростков клиновидной кости.

Перелом второго типа (Ле-Фор - II) – вся верхняя челюсть теряет жесткую связь с другими костями лица: линия перелома проходит через надпереносье, дно глазницы, подглазничный край в области соединения верхней челюсти со скуловой костью.

Перелом по третьему типу (Ле-Фор - III) – линия перелома проходит с внутренней стороны стенки глазницы на её наружную стенку, затем на скуловую дугу.

Клинически отмечается удлинение лица, рот у больного полуоткрыт «симптом очков» возникает сразу после перелома (при переломах основания черепа кровоподтеки в окологлазничную клетчатку появляются позже суток). При переломах по Ле-Фор – III развивается диплопия и сотрясение головного мозга.

Лечение. Для временной иммобилизации применяются пращевидные повязки или шины. Из оперативных методов применяют фиксацию верхней челюсти к верхним краям глазницы при III типе перелома и к скуловой кости при II типе.

ПЕРЕЛОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Чаще эти переломы возникают по средней линии, в области подбородочного отверстия, угла челюсти и шейки суставного отростка (места наименьшего сопротивления).

Клиника. Изменение формы лица, нарушение прикуса, соотношения зубных рядов. Нарушается жевание, глотание, иногда и дыхание.

Лечение. Временная иммобилизация – пращевидные повязки, межзубное и межчелюстное связывание лигатурной проволокой.

Окончательная иммобилизация: ортопедическая (назубные проволочные шины – гладкая шина-скоба, шина с П-образным изгибом, шина с наклонной или опорной плоскостью, зацепными петлями) и оперативная.

В большинстве случаев применяют двучелюстные шины с зацепными петлями и межчелюстной резиновой тягой.

При оперативной иммобилизации отломков используют внеротовые фиксирующие аппараты и накостные и внутрикостные фиксирующие средства.

ВЫВИХИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Классификация. I. Односторонний и двусторонний.

II. Передний и задний.

III. Травматический и патологический.

IV. Привычный вывих.

При вправлении вывиха усилия должны быть направлены на смещение головки челюсти вниз до уровня суставного бугорка, а затем на соскальзывание её в нижнечелюстную ямку.

Контрольные вопросы

1. Назовите особенности повреждений челюстно-лицевой области.

2. Как проводится остановка кровотечения при повреждениях челюстно-лицевой области?

3. Назовите классификацию асфиксии при ранениях челюстно-лицевой области, методы её профилактики и лечения.

4. Как производится транспортировка больных с повреждениями челюстно-лицевой области? Назовите основные средства транспортной иммобилизации.

5. В чём заключаются особенности первичной хирургической обработки ран челюстно-лицевой области?

6. Какие возможны осложнения при челюстно-лицевых ранениях?

7. В чём особенности течения и лечения ожогов лица?

8. Назовите классификацию и основные симптомы переломов верхней челюсти.

9. Как проводится лечение переломов верхней челюсти?

10. Какие основные симптомы переломов нижней челюсти?

11. Назовите временные методы иммобилизации при переломах нижней челюсти.

12. В чём заключаются окончательные виды иммобилизации при переломах нижней челюсти?

13. Опишите симптомы и методы лечения вывихов нижней челюсти.

14. Какие принципы восстановительной хирургии при челюстно-лицевых повреждениях?

15. Какие особенности ухода за больными с челюстно-лицевыми повреждениями?

Нередко вышеупомянутый пародонтит ошибочно называют , даже сами врачи. Но пародонтоз встречается намного реже, и заболевание имеет невоспалительный характер. Также отличие в том, что во время поражения околозубной ткани не образовываются десневые карманы, а десна просто опускается. Причины этого заболевания пародонта точно не установлены, но важную роль в профилактике также играет уход за полостью рта.

Кто больше всех рискует пострадать от заболеваний пародонта?

Гингивит и пародонтит встречаются в людей почти любого возраста, но также есть факторы, которые содействуют этому.

К факторам риска относятся:

Курение . Курение является одним из наиболее значимых факторов риска, связанных с развитием заболеваний пародонта. Кроме того, курение может снизить шансы на успешное лечение.

Гормональные изменения у девушек и женщин. Эти изменения могут сделать десна более чувствительными и увеличить шансы на развитие гингивита.

Диабет . Люди с диабетом имеют более высокий риск развития инфекций, в том числе и заболевания десен.

Другие болезни и их лечение . Такие заболевания, как СПИД, рак и их лечение также может отрицательно сказаться на здоровье десен и других тканей пародонта.

Лекарства . Существуют сотни медицинских препаратов, одним из побочных эффектов у которых является уменьшение выделения слюны. А она оказывает защитное действие во рту. Без достаточного количества слюны ротовая полость уязвима для инфекций, провоцирующих заболевание десен. Также прием некоторых лекарств может вызвать аномальное разрастание тканей десен, что может затруднить уход за зубами.

Генетическая предрасположенность . Некоторые люди более склонны к тяжелым заболеваниям десен, чем другие.

Кто чаще страдает от заболеваний пародонта?

Обычно до 40-50 лет у людей намного реже проявляются признаки заболевания десен.

Кроме того, мужчины чаще страдают от них, чем женщины. Хотя у подростков редко развивается периодонтит, но у них может появиться гингивит, который является относительно легкой формой заболевания пародонта. Чаще всего, проблемы с деснами начинают появляться у людей, у которых зубной налет образовался вдоль и под линией десен.

Как узнать о наличии заболевания пародонта?

Симптомы включают в себя:

• , что не пропадает;
• красные или опухшие десны;
• кровоточивость десен;
• боли при жевании;
• подвижность (шатание) зубов;
• чувствительность зубов;
• опускание десен или визуальное удлинение зубов.

Любой из этих симптомов может быть признаком серьезной проблемы, которая должна быть проверена у стоматолога.

Диагностика

При осмотре врач должен:

• расспросить о медицинской истории, чтобы определить основополагающие условия или
• факторы риска (например, курение), которые могут способствовать заболеванию десен;
  обследовать десна и обратить внимание на любые признаки воспаления;
• используя крошечный правитель, называемый “зонд”, осмотреть и измерить пародонтальные карманы. При здоровых деснах их глубина обычно между 1 и 3 мм. Это обследование обычно безболезненное.

Стоматолог может также:

• назначить рентген, чтобы посмотреть, есть ли потеря костной массы;
• направить на консультацию к пародонтологу. Этот врач являются экспертом в области диагностики и лечения заболеваний десен и могут предложить варианты лечения, которые не предлагаются стоматологом.

Лечение заболеваний пародонта

Основная цель лечения заключается в контроле и подавлении инфекции. Способы и длительность лечения будут варьировать в зависимости от степени заболевания десен. Любой вид лечения требует, чтобы пациент продолжал ежедневно ухаживать за зубами в домашних условиях. Врач может посоветовать изменить определенные элементы образа жизни, например, бросить курить, как способ для улучшения результатов лечения.

Снятие отложений и сглаживание поверхности корня

Стоматолог, пародонтолог или гигиенист для начала проводит профессиональную чистку зубов, во время которой убирает отложения и неровности на поверхности. Снятие отложений означает соскабливания зубного камня выше и ниже линии десен. Чистку самих десневых карманов, если они уже образовались, называют кюретаж. Сглаживание поверхности корня помогает избавиться от неровностей на корне зуба, где собираются микробы, а также удалить бактерии, которые способствуют заболеванию. В наше время для удаления зубного налета и камня нередко применяется лазер или ультразвук, вместо механического инструмента. Такое современное оборудование способно уменьшить кровотечение, отек и дискомфорт по сравнению с традиционными методами.

Медикаментозное лечение

Применение медицинских средств может нередко назначается при лечении, которое включает снятие отложений и сглаживание поверхности корня, но не всегда может заменить хирургическое вмешательство. В зависимости от того, как далеко распространилось заболевание, стоматолог или пародонтолог может еще предложить хирургическое лечение. Необходимы долгосрочное наблюдение для того, чтобы узнать, возможно ли будет снизить необходимость операции, используя медицинские средства.

Ниже перечислены основные лекарственные препараты, которые сегодня применяются для лечения десен.

Лекарственные препараты	Что это?	Зачем применяется?	Как используется?
Дезинфицирующие средство для полоскания рта.	Препарат для полоскания рта, содержащая противомикробное вещество под названием хлоргексидин	Для контроля бактерий при лечении гингивита и после хирургического вмешательства	Оно используется как обычная жидкость для полоскания рта.
Антисептическая пластина	Маленький кусочек желатина, содержащий хлоргексидин		После сглаживание поверхности корня, она помещается в карманы, где препарат медленно высвобождается с течением времени.
Антисептический гель	Гель, который содержит антибиотик доксициклин	Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов	Пародонтолог вводит его в карманах после снятия отложений и сглаживания поверхности корня.Антибиотик медленно всасывается в течение примерно семи дней.
Антисептический порошок	Крошечные круглые частицы, которые содержат антибиотик миноциклином	Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов	Пародонтологу вводит порошок в карманы после снятия отложений и сглаживания поверхности корня. Частицы моноциклина медленно высвобождаются.
Ферментные лекарственные препараты	Раствор, приготовленный непосредственно перед применением, с невысокой концентрацией доксициклина. Он вводится в пародонтальные карманы для подавление ферментов, разрушающих ткани.Существует также в виде таблеток.	Для уменьшения негативного действия ферментов слюны, некоторые из которых могут разрушать поврежденые ткани.	После процедуры чистки вводится с помощью турунд в пародонтальные карманы.
Оральные антибиотики	Антибиотики в таблетках или капсулах	Для краткосрочного лечения острого проявления или локального длительной инфекции.	Они бывают в виде таблеток или капсул и принимается орально (через рот).

В таблице не приведены инъекции антибиотиков. Это потому, что такой метод имеет значительные негативные последствия. В западной медицине он никогда и не применялся, а у нас еще много кто з врачей будет его рекомендовать. Дело в том, что инъекции приводят к слишком резкой гибели микроорганизмов, вследствие чего происходит большой выброс токсинов. Это даст хороший и быстрый эффект сразу после применения, но также достаточно сильно повлияет на повреждение тканей в будущем. Именно поэтому средства для лечения заболеваний пародонта в таблице имеют длительный распад антибиотика, что уменьшает вред от гибели бактерий.

Хирургические методы лечения

Открытий кюретаж и лоскутная операция . Хирургическое вмешательство необходимо, если воспаление и глубокие карманы остались после проведения профессиональной чистки зубов и медикаментозной терапии. Такое лечение требует высокой квалификации врача, кроме этого сама процедура дорогостоящая. Открытий кюретаж или лоскутная операция дают возможность удалить отложения зубного камня в глубоких пародонтальный карманах и уменьшить их глубину, что облегчит процесс поддержания чистоты. Эти операции похожи между собой, и обе включают осуществление надрезов на деснах, чтобы добраться до поврежденной костной ткани. Десну затем подшивают на прежнее место таким образом, чтобы снова мягкая ткань плотно прилегала к зубу.

Костные и тканевые трансплантаты . В дополнение к лоскутной операции, стоматолог-хирург может предложить процедуры, помогающие восстановить костную или мягкую ткань, что была разрушена пародонтитом. Для этого натуральные (самого пациента или донора) или синтетические костные ткани помещают в области потери костной массы, чтобы помочь стимулировать рост костей. Эта костная пластика называется методом направленной тканевой регенерации.

При такой процедуре небольшая специальная мембрана из сетчатого материала устанавливается между костной тканью и деснами. Это предотвращает разрастание

ткани десны в место, где должны быть кости, позволяя костной и соединительной тканям заполнить это пространство. Также могут быть использованы факторы роста – белки, которые способны помочь организму естественно вырастить кость и ускорить этот процесс. В тех случаях, когда часть десны была потеряна, врач может предложить пересадку мягких тканей, чтобы закрыть «оголенный» корень. Они бывают из синтетического материала или взятые из другой части ротовой полости (обычно неба).

Поскольку каждый случай индивидуален, невозможно с уверенностью предсказать, что трансплантаты ткани будут успешными в долгосрочной перспективе. Результаты лечения зависят от многих вещей, включая то, как далеко распространилась заболевание, насколько хорошо пациент соблюдает правила ухода полостью рта дома. Также играют роль определенные факторы риска, такие как курение, которые могут снижать шансы на успех. Лучше спросить у своего врача, каковы шансы на успех.

Важно второе мнение

При рассмотрении любой проблемы со здоровьем никогда не помешает узнать мнение другого специалиста. А в случае с лечением заболевания десен, это просто необходимо. Мнение и методы лечения у разных врачей в этой сфере нередко сильно отличаются. Поэтому стоит пойти в государственную или частную клинику, чтобы осмотр провел другой врач. Пусть даже цены на прием будут выше, но необязательно проводить у него лечение, главное узнать рекомендации. Это поможет решить, как поступить дальше, ведь лечение серьезных проблем с деснами очень дорогостоящее и длительное. А при неправильном подходе к нему можно потерять не только время и деньги, но и зубы.

Как сохранить зубы и десна здоровыми?

• Чистите зубы два раза в день с фторсодержащей зубной пастой (если количество этого элемента не превышает норму в вашей проточной воде).
• Регулярно чистите зубы зубной нитью, чтобы удалять зубной налет между зубами.
• Пользуйтесь зубочистками, чтобы не давать остаткам пищи длительное время оставаться между зубами.
• Регулярно посещать стоматолога (не менее 2 раз в год) для осмотра и профессиональной чистки – это обойдется во много раз дешевле, чем лечение пародонтита.
• Не курите.

Могут ли заболевания десен вызывать проблемы со здоровьем за пределами рта?

В некоторых исследованиях было замечено, что люди с заболеваниями десен были более склонны к развитию сердечных заболеваний или имели трудности с контролем уровня сахара в крови. Другие исследования показали, что у женщин с заболеваниями десен чаще проходят преждевременные роды, а дети имеют более низкий вес при рождении.

Но до сих пор не было достоверно доказано, что именно заболевания десен повлияло на это. Ведь могут быть другие общие причины, которые вызвали и заболевания десен, и другие проблемы со здоровьем. Или это могло быть совпадением.