Эпилепсия у детей абсансы промежуток. Причины и профилактика абсансной эпилепсии. Причины заболевания у детей

Абсансная эпилепсия – один из нескольких видов эпилептических припадков.

Эти приступы иногда называются малыми эпилептическими припадками и характеризуются они кратковременной потерей сознания, за которыми, как правило, не следует периодов апатии.

Симптомы

Клинические проявления абсансов значительно различаться среди различных больных.

Нарушение сознания является основным признаком, и может быть единственным клиническим симптомом, но оно может сочетаться с другими характерными признаками синдрома.

Основными признаками абсансов являются резкие и внезапные нарушения сознания, прерывание текущей деятельности, пустой взгляд, и краткое закатывание глаз.

Если при начале приступа пациент говорит, его речь замедляется или прерывается, если он идет, то останавливается и замирает, если ест, то прекращает.

Как правило, пациент отвечает, когда к нему обращаются другие люди. В некоторых случаях приступы прерываются, когда пациента окликают.

Приступ длится от нескольких секунд до полуминуты, и исчезает так же быстро, как он начался. Абсансы, как правило, не сопровождаются периодом дезориентации или заторможенности, в отличие от большинства случаев эпилепсии.

Особенности

У взрослых

Формы абсансов у взрослых и общие симптомы синдрома:

Нарушения сознания проявляются только как в приведенном выше описании.
Абсансы происходят только с мягкими клоническими компонентами. Выражаются непроизвольными ритмическими сокращениями одной или группы мышц. Начало приступа ничем не отличаются от описанных выше симптомов, но клонические компоненты могут возникать на веках, в уголках рта, или в других мышечных группах, которые могут различаться по степени выраженности от почти незаметного движения, до генерализованных миоклонических «рывков». Предметы, которые находятся в руке, могут быть брошены.
Абсансы с атоническим компонентами. В этом случае может наблюдаться снижение тонуса в мышцах, изменение осанки, ведущие к опусканию головы, иногда к падению больного, а также снижение тонуса в конечностях, вызывающее опускание рук, и расслабление их сцепления. Однако тонус мышц обычно снижается недостаточно, чтобы привести человека к падению.
Абсансы с тоническим компонентом. Во время припадка может произойти тоническое сокращение мышц, ведущее к увеличению мышечного тонуса, которое может повлиять на разгибательные или сгибательные мышцы, симметрично или асимметрично. Если пациент стоит, его голова может быть откинута назад. Это может вызвать и отталкивание мышц, что может привести к тому, что веки начинают быстро дергаться, глаза могут закатываться вверх и голова может медленно раскачиваться назад и вперед, как будто кивая.
Абсансы с автоматизмом. Часто встречаются целенаправленные или квазинаправленные движения, происходящие во время приступа. Они могут варьироваться от облизывания губ или сглатывания, до ощупывания одежды или бесцельной ходьбы. Автоматизация движений достаточно сложна и может состоять из сочетаний описанных выше движений или может быть настолько простой, что ее можно упустить при случайном наблюдении.
Абсансы с вегетативными компонентами. Это может быть бледность, реже гиперемия, потливость, расширение зрачков и недержание мочи.
Часто случаются смешанные формы абсансов. Эти приступы могут происходить несколько раз в день или в некоторых случаях сотни раз в день, доходящие до того, что человек не может сосредоточиться в учебе или в других ситуациях, требующих устойчивого, концентрированного внимания.

При частых эпилептических припадках врач могут назначить ребенку специальный рацион. сводится к уменьшению употребления углеводов с увеличением потребления жиров и белка. Такая диета уменьшает количество приступов.

Эпилептический припадок может случиться в любой момент — как дома, так и в общественном месте, поэтому необходимо знать, как помочь человеку. Алгоритм оказания первой помощи описан .

Основные методы лечения эпилепсии у взрослых описаны .

У детей

Детстская абсансная эпилепсия – это синдром эпилепсии с абсансами, которые начинаются у маленьких детей.

Абсансы обычно проявляются в форме застывшего взгляда, в течение которого ребенок не ничего осознает и никак не реагирует на раздражители.

Глаза ребенка могут кратко закатываться или моргать. Некоторые дети делают повторяющиеся движения, например, жевательные.

Каждый приступ длится около 10 секунд и резко обрывается. Ребенок возвращается к нормальной деятельности сразу после приступа и часто он даже не знают, что приступ произошел.

Особенности симптомов абсанснной эпилепсии у детей:

Ребенок может иметь один или много (до 100) абсансов в день.
Приступы часто случаются во время занятий спортом.
Дети с этой формой эпилепсии обычно развиваются нормально, хотя при очень частых абсансах они могут испытывать трудности в обучении.
Один из 3 детей может иметь проблемы концентрации внимания, проблемы с памятью, которые начались до абсансов.
Симптомы заболевания часто улучшаются после того, как началась лекарственная терапия.

От 2 до 8% детей с эпилепсией имеют эту форму заболевания. Абсансы обычно начинаются в возрасте от 3 до 11 лет, чаще всего между 5 и 8 годами.

Причины заболевания, как правило, генетические. Примерно 1 из 3 семей детей с абсансной эпилепсией имеется семейный анамнез подобных приступов. Братья и сестры детей с абсансной эпилепсией имеют вероятность развития эпилепсии примерно 1 к 10.

По крайней мере, 2 из 3 детей реагируют на лечение и приступы исчезают к середине подросткового возраста. Проблемы с вниманием могут продолжаться, несмотря на контроль припадков и являются существенной частью этого синдрома.

У около 10-15% детей будут развиваться и другие типы приступов в подростковом возрасте, как правило, генерализованные тонико-клонические и/или миоклонические припадки.

Что провоцирует абсансную эпилепсию?

Типичные абсансы легко индуцируются гипервентиляцией у более чем 90% людей с типичными абсансами. Это надежный тест для диагностики абсансов.

Характерная разница в механизме абсансов заключается в том, что, как полагают, в него вовлечены каналы Са ++ Т-типа.

Диагностика

Основной диагностический тест для абсансов – это ЭЭГ.

Однако, сканирование мозга с помощью МРТ может помочь исключить другие заболевания, такие как инсульт или опухоль мозга.

Во время ЭЭГ может быть использована диагностическая гипервентиляция.

Больному с подозрением на типичные абсансы может быть предложено усиленно дышать в течение 3 минут, считая свои вдохи, чтобы спровоцировать приступ.

Прерывистая фотостимуляция также может ускорить или облегчить абсансы, подергивание века – это общая клиническая характеристика синдрома.

Амбулаторный мониторинг ЭЭГ в течение 24 часов определяют количество приступов за сутки и время их возникновения.

Абсансы имеют две основных компоненты:

Клинические – нарушения сознания.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) – показывает генерализованные разряды спайк-волн.

Электроэнцефалография — норма и припадки

Абсансы разделяются на типичные и атипичные типы:

Типичные абсансы:

Обычно возникают в рамках идиопатической генерализованной эпилепсии и ЭЭГ показывает быстрые >2.5 Гц генерализованные медленные паттерны спайк-волна. Префикс «типичные» используется, чтобы отличить их от атипичных абсансов, а не характеризовать их как «классические» или как характеристику какого-либо конкретного синдрома.

Атипичные абсансы:

В основном возникают только в контексте тяжелой симптоматической или криптогенной эпилепсии у детей с трудностями в обучении, которые также страдают от частых судорог других типов – атонических, тонических и миоклонических.
Возникновение и прекращение приступа не такое выраженное и изменения тона более определенны.
Во время приступа ЭЭГ показывает генерализованные медленные паттерны спайк-волна (менее 2,5 Гц). Фон интериктальных разрядов на ЭЭГ обычно ненормальный.

Эпилепсия — довольно частая патология, диагностируемая в основном в детском возрасте. — риски появления и основные симптомы.

Многие думают, что эпилептический припадок непременно сопровождается судорогами. На самом деле припадки бывают разными. Их типы описаны .

Лечение

До тех пор, пока проблема является серьезной или препятствует учебному, или социальному росту ребенка, противоэпилептические препараты, такие как Вальпроевая кислота или Этосуксимид могут помочь контролировать возникающие симптомы.

Хотя у большинства детей, у которых развиваются припадки этого типа, наблюдается нормальный рост и развитие, одновременно наблюдается более высокая частота поведенческих и образовательных проблем в социальной среде.

Необходимо отметить, что полное предотвращение абсансов у пациента невозможно, потому что в большинстве случаев их причина неизвестна.

Дозы препарата постепенно увеличиваются до тех пор, пока не исчезают припадки. В этом случае максимальная допустимая доза считается достигнутой.

Добавление небольших доз Ламотриджина с Вальпроатом натрия может быть лучшей комбинацией в резистентных случаях.

Этосуксимид эффективен при лечении только абсансов, однако Вальпроевая кислота эффективна для лечения нескольких типов припадков, включая тонико-клонические припадки, парциальные припадки и этот препарат может быть лучшим выбором, если у пациента проявляется несколько типов припадков.

Аналогично этому, Ламотриджин относится к нескольким типам припадков, в том числе к парциальным и генерализованным припадкам, поэтому это тоже подходящий вариант лечения для пациентов с несколькими типами припадков.

Клоназепам эффективен в краткосрочной перспективе, но, как правило, не рекомендуется для лечения абсансов из-за быстрого развития толерантности и высокой частоты побочных эффектов.

Заключение

Абсансы чаще всего встречается у детей и подростков и относительно редко появляются у взрослых в возрасте старше 50 лет.

К счастью, большинство детей (около 70%) перерастают абсансы к тому времени, когда они становятся подростками, особенно если приступы развились до 9 лет.

Применение лечебной терапии и наблюдение за пациентом со временем приводит к стабилизации или ремиссии заболевания.

Видео на тему

Отчего может быть это нарушение в нервной системе ребёнка? В настоящее время неизвестна точная причина возникновения патологии у детей.

Существует предположение, что абсанс является наследственным заболеванием.
В некоторых случаях эпилептические приступы спровоцированы гипервентиляцией лёгких, которая возникает при недостатке кислорода в клетках головного мозга.
Возникновение судорог происходит из-за повышенной активности нервных клеток.
Абсанс может возникнуть из-за нарушенного баланса химических веществ головного мозга.
Негативное воздействие токсических веществ на детский организм.
При врождённом судорожном синдроме есть вероятность развития эпилептических приступов.
Осложнения после менингита и энцефалита.
Получение черепно-мозговых травм.
Возникновение опухоли в головном мозге.
Патологические нарушения нервной системы тоже могут быть причиной возникновения абсанса.

Симптомы

Определить возникновение приступа у ребёнка можно по первым признакам.

Малыш начинает выполнять однотипные движения руками.
Наблюдается причмокивание губ, постоянные жевательные движения и трепетание век.
Взгляд у ребёнка становится отрешённым, появляется рассеянность, малыш останавливается и прекращает движения.
Начинается приступ резко, прерывая любую деятельность малыша. Длительность абсанса у детей составляет несколько секунд. Восстанавливается ребёнок тоже быстро.
После приступа ребёнок ничего не помнит и продолжает свою деятельность в прежнем ритме.
В некоторых случаях абсанс происходит несколько раз в день.
Родители могут не сразу заметить патологические изменения в организме малыша из-за непродолжительности приступа.
Воспитатели и учителя замечают, что несколько раз в день ребёнок становится невнимательным и рассеянным.

Диагностика абсанса у ребёнка

Диагностировать патологию можно после специальных обследований малыша.

Необходим анализ крови для изучения уровня химических веществ и обнаружения токсинов в кровотоке малыша.
Эффективным способом диагностирования абсанса у ребёнка является ЭЭГ. С помощью этого метода происходит запись активности головного мозга. Для этого к голове малыша прикрепляют небольшие электроды.
Для изучения наличия или отсутствия онкологических образований проводится магнитно-резонансная терапия.

Осложнения

Чем опасна патология для детского организма?

При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении, существует вероятность полного предотвращения приступов.
Зафиксировано множество случаев, когда приступы абсанса прекращались до 20 лет.
Абсанс опасен тем, что у ребёнка внезапно отключается сознание. Он может упасть, повредиться об опасный предмет, утонуть, если находится в воде.
При неэффективном лечении приступы увеличиваются. Это грозит нарушением умственной деятельности.
Также есть вероятность нарушения социальной адаптации в окружении.

Лечение

Что можете сделать вы

Лечить патологию нервной системы необходимо с врачебной помощью.
При своевременном обращении к специалисту, существует высокая вероятность полного предотвращения эпилептических приступов.
Родители должны обеспечить малышу полноценный отдых и сон.
Оградить ребёнка от стрессовых ситуаций, чрезмерной физической и умственной нагрузки.
В рационе должна присутствовать растительная пища в большом объёме.
Комнату, где проживает малыш, необходимо регулярно проветривать, а также совершать в ней влажную уборку.
Ребёнок не должен посещать шумные места, а также помещения с яркими мерцающими огнями.

Что делает врач

Полностью вылечить абсанс можно при своевременной диагностике.
Лечение направлено на предотвращение возникновения истинных приступов эпилепсии.
Лечение может быть назначено после повторных приступов абсанса, так как единичный случай может быть вызван воздействием токсических веществ.
Для устранения патологии врач назначает противосудорожные препараты или антиконсульванты.
Успокаивающие лекарственные средства также помогают не допустить возникновение приступа и улучшить работу нервной системы.
Если причиной абсанса является развитие онкологического новообразования в головном мозге, проводится хирургическая операция по её удалению.

Профилактика

Предотвратить возникновение припадка эпилепсии можно с помощью соблюдении профилактических мер.

Специальной профилактики для предотвращения абсанса не существует.
Родители должны регулярно следить за ребёнком, у которого наблюдались приступы ранее. Особенно если малыш занимается плаванием и другим видом спорта, где внезапное отключение сознания не допустимо.
Нельзя допускать, чтобы ребёнок пользовался опасной техникой или игрушками. При возникшем приступе есть вероятность получения повреждений и травм малышом.
Родители должны регулярно обращаться к врачу для плановых осмотров. Это позволит выявить возможные отклонения на ранней стадии, что облегчит лечение в дальнейшем.
У малыша должен быть режим дня, полноценное питание.
Ребёнку необходимо полноценно отдыхать, избегать стрессовых ситуаций.
Родители должны следить, чтобы малыш не получал черепно-мозговые травмы.
Здоровый и активный образ жизни, а также повышение эффективности иммунной системы положительно влияет на весь детский организм, в том числе и на работу нервной системы.

– форма идиопатической генерализованной эпилепсии, встречающаяся у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с характерной симптоматикой в виде абсансов и патогномоничными признаками на электроэнцефалограмме. Проявляется внезапными и кратковременными выключениями сознания, чаще в дневное время, без влияния на неврологический статус и интеллект ребенка. Детская абсансная эпилепсия диагностируется клинически по типичной картине пароксизма с подтверждением при ЭЭГ-исследовании. Пациенты нуждаются в проведении специфической терапии противоэпилептическими препаратами.

Детская абсансная эпилепсия (ДАЭ) составляет около 20% всех случаев эпилепсии у детей до 18 лет. Дебют заболевания приходится на возраст от 3 до 8 лет, частота встречаемости патологии несколько выше у девочек. Еще в 1789 году Тиссот описал абсанс как симптом. Подробное описание ЭЭГ-картины абсанса было представлено в 1935 году. Именно это позволило достоверно отнести данный вид пароксизмов к группе эпилептических синдромов, однако в отдельную нозологическую форму детская абсансная эпилепсия была выделена лишь в 1989 году. Заболевание остается актуальным для педиатрии, поскольку родители часто могут не замечать наличие абсансов у ребенка и долгое время списывать такое состояние на невнимательность. В связи с этим поздно начатое лечение может привести к развитию резистентных форм ДАЭ.

Причины детской абсансной эпилепсии

Заболевание развивается под влиянием комплекса причин и провоцирующих факторов. Изначально происходит деструкция вещества мозга в результате воздействия различных факторов в период до родов, травм и гипоксии в родах, а также в постнатальном периоде. В 15-40% случаев имеет место наследственная отягощенность. Также доказано влияние гипогликемии, митохондриальных нарушений (в том числе болезнь Альперса) и болезней накопления. Так или иначе, изменяются параметры возбудимости отдельных корковых нейронов, что приводит к формированию первичного очага эпилептической активности. Такие клетки способны генерировать импульсы, вызывающие приступы с характерной клинической картиной, различной в зависимости от локализации этих клеток.

Симптомы детской абсансной эпилепсии

Детская абсансная эпилепсия дебютирует в возрасте 4-10 лет (пик заболеваемости – 3-8 лет). Проявляется в виде пароксизмов со специфической клинической картиной. Приступ (абсанс) всегда начинается внезапно и так же неожиданно заканчивается. Во время приступа ребенок будто застывает. Он не реагирует на обращенную к нему речь, взгляд устремлен в одну сторону. Внешне это часто может выглядеть так, будто ребенок просто задумался о чем-то. Средняя продолжительность абсанса составляет примерно 10-15 секунд. Весь период приступа амнезируется, как правило, полностью. Состояние слабости, сонливости после пароксизма отсутствует. Такой вид приступа называется простым абсансом и изолированно встречается примерно у трети пациентов.

Гораздо чаще в структуре абсанса присутствуют дополнительные элементы. Может добавляться тонический компонент, обычно в виде запрокидывания головы назад или закатывания глаз. Атонический компонент в клинике приступа проявляется выпадением предметов из рук и кивками. Часто присоединяются автоматизмы, например, поглаживание рук, облизывание, причмокивание, повторение отдельных звуков, реже слов. Такой вид пароксизма называется сложным абсансом. И простые, и сложные абсансы относятся к типичным в клинике детской абсансной эпилепсии, однако изредка возможны атипичные проявления, когда сознание утрачивается постепенно и не полностью, приступ более продолжительный, а после него отмечается слабость и сонливость. Это признаки неблагоприятного течения заболевания.

Для ДАЭ характерна высокая частота пароксизмов – несколько десятков-сотен раз в сутки, обычно в дневное время. Приступы часто провоцируются гипервентиляцией, иногда встречается фотосенсибилизация. Примерно в 30-40% случаев также имеют место генерализованные судорожные припадки с потерей сознания и тонико-клоническими судорогами. Часто такая форма приступа может даже предшествовать появлению типичных абсансов. Несмотря на это, детская абсансная эпилепсия считается доброкачественной, поскольку отсутствуют неврологические изменения и какое-либо влияние на интеллект ребенка. Вместе с этим примерно у четверти детей встречается синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Диагностика детской абсансной эпилепсии

Постановка диагноза основывается в первую очередь на клинической картине заболевания. Симптомы детской абсансной эпилепсии достаточно специфичны, поэтому диагностика, как правило, не вызывает затруднений. Педиатр может заподозрить заболевание, если родители жалуются на невнимательность, частую задумчивость ребенка, либо ребенок не справляется со школьной программой. Осмотр детского невролога позволяет собрать тщательный анамнез, в том числе семейный и ранний неонатальный, когда могли иметь место травмы или другие факторы развития детской абсансной эпилепсии. Также при осмотре исключаются неврологические симптомы и выявляется примерное соответствие интеллекта возрастной норме. Для этих целей возможно проведение дополнительных тестов. Иногда удается визуально зарегистрировать сам приступ.

Обязательно проведение электроэнцефалографии. Еще недавно именно ЭЭГ-исследование подтверждало диагноз детской абсансной эпилепсии, однако накопленный опыт показал, что изменения на электроэнцефалограмме могут отсутствовать, хоть и в редких случаях. Одновременно с этим возможно наличие очага при полном отсутствии симптоматики. Тем не менее, ЭЭГ-диагностика является обязательной и проводится в 100% случаев. Патогномоничные изменения на электроэнцефалограмме – регулярные комплексы пик-волна частотой от 2,5 до 4 Гц (чаще 3 Гц), примерно у трети детей регистрируется биокципитальное замедление, реже встречается дельта-активность в затылочных долях при закрывании глаз.

Другие исследования (КТ, МРТ головного мозга) для постановки диагноза детской абсансной эпилепсии не показаны, однако могут проводиться с целью исключения симптоматической эпилепсии, когда причиной приступа может являться опухоль, киста, энцефалит, туберкулезное поражение головного мозга, дисциркуляторные нарушения и др.

Лечение детской абсансной эпилепсии

Для предупреждения абсансов показана лекарственная терапия, обычно речь идет о монотерапии. Препаратами выбора для детей являются сукцинимиды. При наличии генерализованных тонико-клонических пароксизмов предпочтительно использовать препараты вальпроевой кислоты. Лечение назначается строго неврологом или эпилептологом, когда достоверно подтвержден диагноз «детская абсансная эпилепсия». Отмена препаратов рекомендуется после трех лет стойкой ремиссии, то есть отсутствия клинических проявлений. Если имеют место тонико-клонические припадки, для окончания лечения рекомендуется выдержать минимум 4 года ремиссии. Противопоказано применение барбитуратов и группы производных карбоксамида.

Прогноз детской абсансной эпилепсии благоприятный. Полное выздоровление наступает в 90-100% случаев. Редко встречаются атипичные и резистентные к лечению формы, а также «трансформация» заболевания в юношеские формы идиопатической эпилепсии. Профилактика наследственно обусловленных случаев детской абсансной эпилепсии отсутствует. Общие мероприятия заключаются в предупреждении осложнений беременности у матери, родовых травм новорожденных и травматизма в раннем детском возрасте.

А ещё у нас есть

Типичные абсансы — приступы первично генерализованных форм идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ).

При детской абсанс эпилепсии приступы абсансов короткие (от 4 до 20 секунд, реже около 1 минуты) и частые (десятки в день) с внезапной потерей сознания. Могут сопровождаться автоматизмами.

Выглядят абсансы так : ребенок активно действовал (ел, говорил, сидел или двигался) и вдруг, сам по себе, без провокации замирает, не реагирует. Наблюдается остановка взора, остановка деятельности, нельзя его отвлечь и вывести из этого состояния. При этом может наблюдаться легкое моргание (трепетание век), перебирание пальцами, слюнотечение или автоматическое продолжение движения. Сам ребенок ощущает это состояние только тем, что как будто выпал из времени на короткий миг, вокруг сменилась окружающая действительность (например, пишет на уроке и часть предложения прослушал; учителя говорят о невнимательности ребенка).

Абсансы характерны для детской абсанс эпилепсии (ДАЭ), юношеской абсанс эпилепсии и юношеской миоклонической эпилепсии.

Псевдоабсансы возникают при вторично-генерализованных (симптоматических) эпилепсиях.

Детская абсанс эпилепсия

Возникает у детей 4-10 лет (пик начала заболевания от 5 до 7 лет).

У детей без явных отклонений в развитии и в неврологическом статусе.

Имеет наследственную предрасположенность.

Чаще бывает у девочек (65%), реже у мальчиков.

Приступы абсансы частые (ежедневные, до нескольких десятков в день, чаще 5-10).

По ЭЭГ во время приступа – специфический феномен: билатеральные, синхронные симметричные высокоамплитудные спайк-волны, частотой 3 Гц, длительностью 4-20 секунд, на фоне нормальной основной активности.

Кроме абсансов могут присоединяться генерализованные тонико-клонические приступы, миоклонии.

Абсансы провоцируются гипервентиляцией.

Лечение детской абсанс эпилепсии

Известно, что абсансы неблагоприятно сказываются на жизнедеятельности, поэтому необходимо назначать противоэпилептическую терапию.

Препаратом первого выбора при абсансах признана вальпроевая кислота и ламотриджин . При ДАЭ возможно применение этосуксимида, но в связи с дефектурой суксилепа в настоящее время, мы его не можем использовать.

Препараты второго выбора при ДАЭ — клоназепам, клобазам и ацетазоламид.

Дозировка вальпроевой кислоты

Начальная суточная доза 10–15 мг/кг, затем ее повышают на 5–10 мг/кг в неделю, до достижения оптимальной терапевтической дозы.

Средняя суточная доза вальпроевой кислоты составляет 20–30 мг/кг.

Возможно увеличение дозы при наблюдении за самочувствием и приступами больного, если эпилепсия не поддается контролю при использовании среднесуточных доз.

Средняя суточная доза для детей (начиная с 6-месячного возраста) - 30 мг/кг/сутки; для подростков - 25 мг/кг; для взрослых - 20 мг/кг.

Предупреждение!!! Не назначайте, не меняйте терапию, не отменяйте противоэпилептические препараты, не давайте рекомендаций другим пациентам с эпилепсией, не лечитесь самостоятельно, без консультации специалиста по эпилепсии!!! Это опасно! Даже врачи неврологи осторожно обращаются с пациентами с эпилепсией.

Клинический случай Детской абсанс эпилепсии.

1 приём эпилептолога — 01.2011 год.

Обратились на приём эпилептолога родители с ребенком П.А., 7 лет 5 месяцев.

Жалобы при обращении : стала жаловаться учительница, что ребенок невнимателен, стал отвлекаться на уроках, снизилась успеваемость, часто не реагирует на обращения учителя, со слов мамы «уставится в одну точку», не хочет слышать окружающих.

А недавно мама увидела, как во время просмотра телевизора ребенок замер, уронил пульт, сидел без движения секунд 20, затем поднял пульт и продолжил просмотр телепередачи, а сам не помнит этого.

После мама стала наблюдать и заметила, что такие «замирания» у ребенка ежедневные, по несколько раз в час, длительностью 5-20 секунд, что его невозможно отвлечь в этот период. Подобные эпизоды замираний могут быть в любое время дня, но чаще становятся при утомлении ребенка, к вечеру или днём после занятий в школе. Замирания могут быть во время любой деятельности: во время еды, движения, во время выполнения уроков, во время разговора, во время купания в ванной. При внимательном взгляде на ребенка во время такого приступа можно заметить легкое моргание век, «трепетание» век, взгляд направлен как бы выше головы, как «сквозь тебя», но при этом взгляд останавливается, не следит за предметом, не реагирует на движение, звук. Ребенок не слышит, не отвлекается на любой раздражитель в течение 5-20 секунд, а сразу после такого пароксизма взгляд осознанный, реакция есть.

Иногда во время таких «задумываний» ребенок продолжает автоматически выполнять начатое действие: идти, жевать, но чаще прерывает деятельность.

Со слов ребенка он замечал, что как будто выпадает, считал себя невнимательным. Чаще всего не замечал того, что мама рассказывает.

Проанализировав, мама поняла, что эти же состояния она наблюдала и ранее, более 1 года назад, но они были редкими: 1 раз в день или через день и короткими: около 5 секунд. Но на них никто не обращал внимания. И только учительница, обратившая внимание на снижение успеваемости в школе, порекомендовала обратиться к неврологу. Невролог в поликлинике жалобы на замирания расценил, как эпилепсия под? И направил на консультацию к эпилептологу, предварительно проведя ЭЭГ, для верификации диагноза и подбора терапии.

В раннем анамнезе : От молодых здоровых родителей. Наследственность по эпилепсии отягощена: у дальнего родственника (дяди мужа у ребенка эпилепсия с 5 лет, получает противосудорожные препараты).

Беременность 1, 38 недель, протекавшая с легким гестозом, хронической фетоплацентарной недостаточностью. Роды 1, самопроизвольные, срочные, не осложненные. Масса при рождении – 3,4 кг, рост 51 см, 8/9 баллов по Апгар. Диагноз род дома: Доношенность, зрелость. Риск ПП ЦНС.

Рос и развивался по возрасту: голову начал держать с 1 месяца, сидеть с 7 месяцев, ходить с 12 месяцев. Фразовая речь с 2,5 лет.

У невролога провели 2 курса лечения по поводу синдрома возбудимости, нарушения сна; курсы массажа до 1 года; далее профилактические осмотры.

Посещал логопедическую группу детского сада.

Перенесенные заболевания: нечастые ОРВИ, детские инфекции. Учится в 1 классе, трудности в обучении.

Проводим неврологический осмотр пациента. В неврологическом статусе: без отчетливой очаговой патологии. Масса тела 35 кг.

Во время осмотра у невролога проводим пробу на гипервентиляцию :

Просим ребенка глубоко дышать в течение 5 минут: глубокий вдох через нос, затем выдох, после считать вдохи (вдох-выдох-1-вдох-выдох-2…).

При проведении пробы на гипервентиляцию у ребенка с Детской абсанс эпилепсией на второй минуте возник пароксизм с остановкой деятельности (перестал дышать и считать), остановкой взора, с легким морганием, отсутствием реакции на внешние раздражители, длительностью 8 секунд. После пароксизма резко пришел в себя, восстановилась спонтанная двигательная активность, реакция на окружающее.

По заключению ЭЭГ – диффузная эпиактивность 3 Гц

Итак, признаки Детской абсанс эпилепсии :

Характерные генерализованные приступы (замирания) с утратой сознания по типу абсансов .

Провокация абсансов гипервентиляцией .

Отсутствие очаговой неврологической патологии , нормальное развитие ребенка.

Специфическая картина ЭЭГ : По ЭЭГ во время приступа – специфический феномен: билатеральные, синхронные симметричные высокоамплитудные спайк — волны, частотой 3 Гц, длительностью 4-20 секунд, на фоне нормальной основной активности.

По заключению ЭЭГ – диффузная эпиактивность 3 Гц длительностью 5 — 20 секунд, во время пароксизма замирания.

Назначаем лечение детской абсанс эпилепсии:

Вальпроевая кислота (депакин хроносфера, конвулекс) вводим по схеме:

Доза вальпроевой кислоты в гранулах продолженного действия

250 мг утром 5 дней,

затем 250 мг * 2 раза в день 5 дней,

затем 375-250 мг непрерывно, длительно, по часам (в 8 и в 20 часов).

Контроль ЭЭГ (фон) через 3 месяца.
Контроль общего развернутого анализа крови (с тромбоцитами) — забор крови из пальца — через 1 месяц, затем через 3 месяца.
Контроль биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, мочевина) — забор крови из вены — через 1 месяц.
Определение концентрации препарата в крови (кровь на содержание вальпроевой кислоты) — забор крови из вены, натощак, до приёма препарата — через 1 месяц.
Вести
При возникновении каких-либо нежелательных побочных эффектов сразу обратиться на прием к эпилептологу.
Явка через 1-3 месяца с результатами обследования.

Повторный приём эпилептолога через 1 месяц — 02.2011 год.

Обратились на повторный приём эпилептолога родители с ребенком П.А., 7,6 лет.

Ребенок с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия.

Жалобы при обращении : приступы абсансы стали реже после начала введения вальпроевой кислоты. По дневнику приступов 1 раз в 30 минут, затем через неделю 1 раз в 3 часа, затем через неделю 2 раза за день, последнюю неделю приступ сомнительный 1 за неделю, в течение 1 недели приступы не замечают.

Получает депакин хроносферу 375-250 мг непрерывно, длительно, по часам (в 7 ч 30 и в 19 ч 30 минут). Стараются не пропускать приём противоэпилептических препаратов.

Стал внимательнее в школе.

При осмотре: в неврологическом статусе

Во время осмотра у эпилептолога проводим пробу на гипервентиляцию в течение 5 минут: на четвертой минуте возник короткий абсанс (остановкой дыхания, остановкой взора, легким морганием, отсутствием реакции на внешние раздражители, пропустил счет, спутал), длительностью 3 секунды. После пароксизма ребенок спросил: «На чем я остановился?».

В общем анализе крови (02.2011 год) – без патологии, количество тромбоцитов 235.

В биохимическом анализе крови (02.2011 год) – без патологии.

Концентрация вальпроевой кислоты в крови натощак (02.2011 год) – 54.

Продолжить приём вальпроевой кислоты (депакин хроносфера, конвулекс) 375-250 мг непрерывно, длительно, по часам (в 7 часов 30 мин и 19 часов 30 мин).

Задача лечения при ДАЭ : добиться полного контроля над приступами. Для этого назначаем такую дозу противоэпилептических препаратов, чтобы приступов не было совсем, и чтобы не было эпиактивности по ЭЭГ. Но препарат введен недавно, надо дать время подействовать.

Контроль ЭЭГ (фон), общего развернутого анализа крови (с тромбоцитами), биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, мочевина), кровь на содержание вальпроевой кислоты — через 2 месяца.
Вести дневник приступов.
Явка через 2 месяца с результатами обследования.

Третий приём эпилептолога через 2 месяца — 04.2011 год.

Ребенок П.А., 7 лет 8 месяцев, с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 1,5 месяца.

Получает депакин хроносферу 375 — 250 мг непрерывно, длительно, по часам (в 7 часов 30 и в 19 часов 30 минут).

Увеличился аппетит, «кушает много сладостей, бутербродов, отказывается от первых блюд, не любит мясо», поправился на 4 кг за 3 месяца. Жалобы на боли в животе после переедания.

Спортом не занимается, со слов мамы: «Нам же нельзя, у него эпилепсия!»

При осмотре : в неврологическом статусе без патологии. Интеллект по возрасту. Ребенок несколько повышенного питания. Масса тела 42 кг, рост 141 см.

Во время пробы на гипервентиляцию

Провели дополнительные методы обследования :

В общем анализе крови (04.2011 год) – без патологии, количество тромбоцитов 243.

В биохимическом анализе крови (04.2011 год) – без патологии.

Концентрация вальпроевой кислоты в крови натощак (04.2011 год) – 53.

По ЭЭГ (фон 04.2011 год) – диффузная эпиактивность 3 Гц, короткая вспышка 2 секунды.

Контроль ЭЭГ (фон), общего развернутого анализа крови (с тромбоцитами), биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, мочевина), определение концентрации препарата в крови — через 3 месяца.
Подробно останавливаемся на том, какова .
Режим дня. Занятия физкультурой и спортом показаны.
Явка через 3 месяца с результатами обследования.

Четвертый приём эпилептолога через 3 месяца — 07.2011 год.

Ребенок П.А., 7 лет 11 месяцев, с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 4,5 месяца (с 02.2011 года). Получает депакин хроносферу 375-250 мг. Стали придерживаться диеты. Начал заниматься футболом. Требуется справка – разрешение на занятия спортом. Учится на 4-5. Поведение спокойное.

В неврологическом статусе без патологии. Интеллект по возрасту.

Масса тела 39 кг, рост 142 см.

Во время осмотра проводим пробу на гипервентиляцию 5 минут: пароксизмов не замечаем. Проба на гипервентиляцию отрицательная.

Провели дополнительные методы обследования :

В общем анализе крови (07.2011 год) – без патологии, количество тромбоцитов 228. В биохимическом анализе крови (07.2011 год) – без патологии. Концентрация вальпроевой кислоты в крови натощак (07.2011 год) – 55.

По ЭЭГ (фон 07.2012 год) – эпиактивности нет.

Учитывая отсутствие приступов в течение 4 месяцев, отсутствие эпиактивности на ЭЭГ, отсутствие абсансов при проведении пробы на гипервентиляцию в течение 5 минут при осмотре, можно отсчитывать начало ремиссии по Детской абсанс эпилепсии.

Продолжить приём вальпроевой кислоты (депакин хроносфера, конвулекс) 375-250 мг непрерывно, длительно.
Контроль ЭЭГ (фон), общего развернутого анализа крови, биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, мочевина), анализ крови на содержание вальпроевой кислоты — через 6 месяцев.
Дана справка об отсутствии противопоказаний для занятия спортом (футболом).

Пятый приём эпилептолога через 6 месяцев — 03.2012 год.

Обратились для динамического наблюдения к эпилептологу с ребенком П.А., 8,5 лет, с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 1 г 1 месяц (с 02.2012 г). Принимает депакин хроносферу 375-250 мг. Поведение несколько гиперактивное. Учится на 4. Занимается футболом.

В неврологическом статусе без патологии. Интеллект по возрасту. Масса тела 41 кг, рост 143 см.

Пробу на гипервентиляцию 5 минут: отрицательная.

Провели дополнительные методы обследования :

В общем анализе крови (07.2012 год) – без патологии, количество тромбоцитов 218, в биохимическом анализе крови – без патологии, концентрация вальпроевой кислоты в крови натощак – 52. По ЭЭГ (фон 07.2012 год) – легкие диффузные изменения биоэлектрической активности с ирритативным компонентом. Эпиактивности нет.

Продолжить приём вальпроевой кислоты (депакин хроносфера, конвулекс) 375-250 мг непрерывно, длительно.
Пантокальцин 0,5 по 1 таблетке * 2 раза в день 1 месяц.
Режим дня.
Явка через 6 месяцев с результатами обследования.

Шестой приём эпилептолога через 6 месяцев — 01.2014 год.

Обратились для динамического наблюдения к эпилептологу с ребенком П.А., 8 лет 11 месяцев, с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 2 г 1 месяц (с 02.2012 г). Принимает депакин хроносферу 375-250 мг. Стал спокойнее. Учится на 4. Занимается футболом.

Дополнительные методы обследования :

В общем анализе крови (01.2013 год) – без патологии, количество тромбоцитов 246. В биохимическом анализе крови – без патологии. Концентрация вальпроевой кислоты в крови натощак – 49. По ЭЭГ (фон 01.2014 год) –диффузные изменения биоэлектрической активности. Эпиактивности нет.

В неврологическом статусе без патологии. Интеллект по возрасту. Масса тела 43 кг, рост 145 см. Проба на гипервентиляцию 5 минут: отрицательная.

Продолжить приём вальпроевой кислоты (депакин хроносфера, конвулекс) 375-250 мг непрерывно, длительно.
Контроль ЭЭГ (фон), общего развернутого анализа крови, биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, мочевина), определение концентрации препарата в крови — через 6 месяцев.
Явка через 6 месяцев с результатами обследования.

Седьмой приём эпилептолога через 6 месяцев — 07.2013 год.

П.А., 9,5 лет, с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия, ремиссия 2 года 6 месяцев.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 2 г 6 месяцев (с 02.2012 год). Принимает депакин хроносферу 375-250 мг непрерывно, длительно. Учится на 3-4-5. Занимается футболом. В неврологическом статусе без патологии. Интеллект по возрасту. Масса тела 45 кг, рост 147 см. Проба на гипервентиляцию 5 минут: пароксизмов не замечаем.

Провели дополнительные методы обследования :

В анализах – без патологии. По ЭЭГ (фон 07.2013 год) – Эпиактивности нет.

Продолжить приём вальпроевой кислоты (депакин хроносфера, конвулекс) 375-250 мг непрерывно, длительно.
Контроль ЭЭГ (фон), ОАК, Б/Х, определение концентрации препарата в крови — через 5 -6 месяцев.
Явка через 5-6 месяцев с результатами обследования для решения вопроса об отмене АЭП.

Восьмой приём эпилептолога через 5 месяцев — 01.2014 год.

Ребенок 9 лет 11 месяцев с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия, ремиссия 2 года 11 месяцев.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 2 г 11 месяцев (с 02.2012 год). Принимает депакин хроносферу 375-250 мг непрерывно, длительно. Учится на 3-4. Занимается футболом.

В неврологическом статусе без патологии. Масса тела 44 кг, рост 148 см.

Пробу на гипервентиляцию 5 минут: пароксизмов не замечаем.

Провели дополнительные методы обследования :

В общем анализе крови (01.2014 год) – без патологии, количество тромбоцитов 207, б/х – без патологии, концентрация вальпроевой кислоты в крови – 49.

По ЭЭГ (фон 01.2014 год) – Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности с ирритативным компонентом. Эпиактивности нет.

Снижение вальпроевой кислоты (депакин хроносфера) по схеме:

250-250 мг 1 месяц, затем 250 – 125 мг 1 месяц, затем 125 -125 мг 1 месяц, затем 125 мг (утром) 1 месяц, затем отмена.

Контроль ЭЭГ (фон) через 3 месяца на фоне снижения вальпроевой кислоты.

Девятый приём эпилептолога через 3 месяца — 04.2014 год.

Ребенок 10 лет 2 месяцев с диагнозом: Детская абсанс эпилепсия, ремиссия 3 года 2 месяца.

Жалобы при обращении: приступы абсансы не замечают в течение 3 г 2 месяца (с 02.2012 г). Идет снижение депакина хроносферы – получает 125 мг утром. Учится на 3-4. Занимается футболом.

В неврологическом статусе без патологии. Масса тела 46 кг, рост 148 см.

Проба на гипервентиляцию 5 минут: пароксизмов не замечаем.

Провели дополнительные методы обследования :

По ЭЭГ (фон 04.2014 г) – Эпиактивности нет.

Отмена вальпроевой кислоты с 05.2014 г.
Контроль ЭЭГ (фон) через 3 после отмены вальпроевой кислоты.
Явка через 3 месяцев с результатами обследования (ЭЭГ).

Далее требуется осмотр эпилептолога через 3 месяца, затем через 6 месяцев, затем через 12 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в 2-5 лет с проведением ЭЭГ (фона). Приступы не повторялись. По ЭЭГ без эпиактивности.

Ребенок считается здоровым. При этом в диагнозе пишем: Детская абсанс эпилепсия по анамнезу. В противоэпилептических препаратах не нуждается.

Важно отметить, что в лечении есть немало сложностей. А описанный клинический пример – самый легкий вариант течения детской абсанс эпилепсии. Требуется регулярное наблюдение эпилептолога для индивидуального подбора противоэпилептической терапии.

Таким образом, детская абсанс эпилепсия – доброкачественная наследственно обусловленная форма эпилепсии. Характерные признаки: множественные короткие генерализованные приступы абсансы (замирания), провоцируемые гипервентиляцией, на ЭЭГ диффузная эпиактивность 3 Гц, отсутствие очаговой неврологической патологии, нормальное развитие ребенка. Детская абсанс эпилепсия хорошо поддается лечению, препараты выбора вальпроевая кислота и ламотриджин, заканчивается выздоровлением в детском возрасте, требует длительного наблюдения специалиста по эпилепсии.

На видео мы можем наблюдать абсансы у ребенка. В левой половине экрана отображена синхронная запись ЭЭГ. Во время абсанса на ЭЭГ появляется типичная для абсансов эпилептическая активность. У девочки на видео Детская абсанс эпилепсия . Видео взято на youtube

Это отдельная форма эпилептических пароксизмов, протекающая с кратковременным отключением сознания без видимых судорог. Может сопровождаться нарушениями мышечного тонуса (атонией, гипертонусом, миоклонией) и простыми автоматизмами. Часто сочетается с другими формами эпилептических приступов. Основу диагностики составляет электроэнцефалография. Для выявления органических изменений мозговых структур показана церебральная МРТ. Лечение осуществляется эпилептологом, базируется на моно- или политерапии антиконвульсантами, подбирается индивидуально.

МКБ-10

G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

Общие сведения

Первые упоминания про абсанс датируются 1705 годом. Термин был введён в широкое употребление в 1824 г. Абсанс в переводе с французского значит «отсутствие», что точно характеризует основной симптом - отключение сознания. Среди специалистов в области эпилептологии и неврологии распространено синонимичное название «petit mal» - малый припадок. Абсанс входит в структуру различных форм идиопатической и симптоматической генерализованной эпилепсии . Наиболее характерен для детского возраста. Пик заболеваемости приходится на 4-7 лет. У большинства пациентов абсанс сочетается с другими видами эпилептических приступов. При его преобладании в клинической картине заболевания говорят об абсансной эпилепсии.

Причины абсанса

В основе эпилептических пароксизмов лежит дисбаланс процессов торможения и возбуждения нейронов мозговой коры. По причине возникновения указанных изменений абсанс подразделяют на:

Вторичный. Факторами, вызывающими изменения биоэлектрической активности, выступают различные органические поражения: энцефалит , церебральный абсцесс , опухоль головного мозга. При этом абсанс является следствием основного заболевания, относится к симптоматической эпилепсии.
Идиопатический . Установить этиологию не удаётся. Предполагают генетическую природу нарушений, что подтверждается семейными случаями эпилепсии . Факторами риска развития заболевания являются возрастной период 4-10 лет, эпизоды фебрильных судорог в анамнезе, наличие родственников, имеющих эпилептические приступы.

Триггерами, провоцирующими абсанс, могут выступать глубокое, форсированное дыхание (гипервентиляция), чрезмерная зрительная стимуляция (вспышки света, мелькание ярких точек), психические и физические перегрузки, недосыпание (депривация сна). Развитие приступа на фоне гипервентиляции наблюдается у 90% больных.

Патогенез

Механизмы возникновения абсансов точно не установлены. Результаты проведённых исследований указывают на совместную роль коры и таламуса в инициации приступов, участие тормозящих и возбуждающих трансмиттеров. Возможно, в основе патогенеза лежат генетически детерминированные аномальные свойства нейронов. Исследователи считают, что абсанс формируется на фоне доминирования тормозящей активности, в отличие от судорожных пароксизмов, являющихся следствием гипервозбуждения. Чрезмерная ингибирующая активность коры может развиваться компенсаторно, для подавления предшествующего патологического возбуждения. Появление абсансов в детском возрасте и их частое исчезновение к 18-20 годам свидетельствует о связи заболевания с процессами созревания головного мозга.

Классификация

Абсанс может иметь различный характер, сопровождаться мышечными и двигательными расстройствами. Это легло в основу общепринятого разделения абсансных эпизодов на:

Типичный (простой) - происходит отключение сознания, длительностью до 30 сек. Другие симптомы отсутствуют. Вспышка света, громкий звук способны прекратить приступ. При лёгких формах больной может продолжать начатую до пароксизма активность (действие, разговор), но делает это замедлено. Типичный абсанс характерен для идиопатической эпилепсии.
Атипичный (сложный) - выключение сознания сопровождается изменениями мышечного тонуса, двигательной активностью. Продолжительность в среднем 5-20 сек. Приступы типичны для симптоматических эпилепсий. В зависимости от вида мышечно-двигательного компонента различают атонический, миоклонический, тонический, автоматический абсанс.

Симптомы абсанса

Пароксизм длится от нескольких до 30 секунд, в течение которых пациент утрачивает осознанное восприятие. Со стороны можно заметить отсутствующий вид больного в момент приступа, его внезапное «выключение» из деятельности, непродолжительное застывание. Выраженный абсанс протекает с прекращением начатого действия, речи; лёгкий - с резко замедленным продолжением предшествующей приступу активности. В первом варианте после пароксизма отмечается возобновление движений и речи точно с того момента, где они прекратились. Больные описывают абсансное состояние как «приступ заторможенности», «провал», «выпадение из реальности», «внезапное отупение», «транс». В послеприступный период самочувствие нормальное, без особенностей. Кратковременные типичные абсансы зачастую происходят незаметно для пациента и окружающих.

Сложный абсанс более заметен благодаря сопровождающим его двигательным и тоническим феноменам. Атонические пароксизмы протекают со снижением тонуса мышц, что приводит к опусканию рук, наклону головы, иногда - сползанию со стула. Тотальная атония вызывает падение. Тонические эпизоды сопровождаются усилением мышечного тонуса. В соответствии с локализацией тонических изменений наблюдается сгибание или разгибание конечностей, запрокидывание головы, выгибание тела. Абсанс с миоклоническим компонентом характеризуется наличием миоклоний - низкоамплитудных мышечных сокращений в виде подёргиваний. Отмечается подёргивание уголка рта, подбородка, одного или обоих век, глазных яблок. Миоклонии могут носить симметричный и асимметричный характер. Сопровождающие абсанс автоматизмы имеют характер повторяющихся простых движений: жевание, потирание рук, бормотание, расстёгивание пуговицы.

Частота абсансов может существенно варьировать от 2-3-х до нескольких десятков раз в день. Абсансные эпизоды могут являться единственной формой эпилептических приступов у больного, что типично для детской абсансной эпилепсии . Могут доминировать среди разных видов пароксизмов (миоклонии, тонико-клонические судороги), как при юношеской абсанс-эпилепсии , или входить в структуру эпилептического синдрома, где преобладают другие формы приступов.

Осложнения

Эпилептический статус абсансов наблюдается у 30% больных. Длится в среднем 2-8 ч, может продолжаться несколько дней. Характеризуется различной степенью спутанности сознания от замедленного мышления до полной дезориентации и нарушенного поведения. Двигательная сфера и координация сохранены. В речи преобладают стереотипные односложные фразы. В 20% случаев отмечаются автоматизмы. Последствиями атонического абсанса являются полученные при падении травмы (ушибы, переломы, вывихи, ЧМТ). Серьёзными осложнениями выступают задержка и снижение интеллектуального развития (олигофрения , деменция). Их возникновение и степень прогрессирования связаны с основным заболеванием.

Диагностика

Диагностические мероприятия призваны установить наличие абсансов и дифференцировать заболевание, составной частью которого они выступают. Важное значение имеет подробный опрос про течение приступа самого больного и его близких. Дальнейшие диагностические процедуры включают:

Осмотр невролога . В случаях идиопатического характера эпилепсии неврологический статус остаётся нормальным. Возможно выявление задержки психического развития, нарушений когнитивных функций (памяти, внимания, мышления). При вторичном генезе пароксизмов определяются очаговая и общая неврологическая симптоматика.
Электроэнцефалография . ЭЭГ - основной диагностический метод. Предпочтительно проведение иктальной видео-ЭЭГ. Зарегистрировать биоэлектрическую активность в период пароксизма можно путём провокационной пробы с гипервентиляцией. Во время исследования пациент вслух ведёт подсчёт количества вдохов, что позволяет точно установить начало абсанса. Типичным ЭЭГ-паттерном является наличие диффузных высокоамплитудных спайков и полиспайков частотой >2,5 Гц.
МРТ головного мозга . Исследование необходимо для выявления/опровержения наличия органической патологии, провоцирующей эпилептическую активность. Позволяет диагностировать церебральный туберкулёз, энцефалит, опухоли, аномалии развития головного мозга.

Дифференциальная диагностика проводится с пароксизмами фокальной эпилепсии . Последние отличаются комплексными двигательными автоматизмами, сложными галлюцинациями, послеприступной симптоматикой; не провоцируются гипервентиляцией.

Лечение абсанса

Сложности терапии связаны с возникновением резистентности. В связи с этим важным моментом является дифференцированный подход к назначению антиконвульсантов соответственно виду и этиологии пароксизмов.

Монотерапия типичных абсансов , выступающих единственным видом эпиприступов, проводится вальпроевой к-той, этосуксимидом. Данные препараты эффективны у 75% пациентов. В резистентных случаях рекомендовано сочетать монотерапию с малыми дозировками ламотриджина.
Монотерапия сочетанных идиопатических форм эпилепсии, где типичные абсансы сочетаются с другими вариантами приступов, требует назначения антиконвульсантов, эффективных в отношении всех типов имеющихся пароксизмов. Используются вальпроаты, леветирацетам, которые воздействуют и на абсансы, и на миоклонические и тонико-клонические приступы. При сочетании абсансов и тонико-клонических судорожных пароксизмов эффективен ламотриджин.
Монотерапия атипичных абсансов осуществляется вальпроевой кислотой, ламотриджином, фенитоином. Нередко положительный эффект даёт сочетание со стероидной терапией. Тиагабин, карбамазепин, фенобарбитал могут усугубить симптоматику. Зачастую атипичные абсансы плохо купируются одним препаратом.
Политерапия необходима в случаях слабой эффективности монолечения. Подбор сочетания антиконвульсантов и дозировки производится эпилептологом индивидуально, в зависимости от заболевания.

Постепенное снижение дозы антиконвульсанта и отмена противоэпилептической терапии возможны на фоне стойкой ремиссии в течение 2-3-х лет. Вторичные случаи эпилепсии нуждаются в терапии базового заболевания и симптоматическом лечении. Если эпилептический синдром протекает со снижением или неполноценным развитием когнитивных способностей, необходимы , комплексное психологическое сопровождение.

Прогноз и профилактика

Успешность противоэпилептического лечения зависит от заболевания. В подавляющем большинстве случаев детские идиопатические абсансы проходят к 20-летнему возрасту. Ювенильные абсансы сохраняются во взрослом возрасте у 30% пациентов. Хуже прогноз при синдроме Леннокса-Гасто , отличающемся резистентностью эпиприступов и прогрессирующим расстройством когнитивной сферы. Прогноз вторичных пароксизмов полностью зависит от эффективности лечения причинной патологии. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению органических церебральных заболеваний, исключению воздействия на плод различных тератогенных влияний, способных вызвать структурные аномалии мозга, генетические нарушения.