Этиотропный
Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания. Он реализуется путем введения пациенту глюкозы внутривенно (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора; в последующем инфузия глюкозы производится в меньшей концентрации и продолжается до восстановления у пострадавшего сознания), а также с пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!). Одновременно проводя лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).
Патогенетический
Патогенетический принцип терапии ориентирован на блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КОС, жидкости и других) и ликвидацию расстройств функций органов, вызванных гипогликемией и её последствиями.
Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.
Симптоматический
Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).
Гликогенозы
Гликогенозы: типовая форма патологии углеводного обмена наследственного или врождённого генеза, характеризующаяся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Причиной гликогенозов являются мутации генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже - образования) гликогена. Это приводит к прекращению синтеза или снижению активности ферментов гликогенолиза, реже - синтеза гликогена (например, гликогеноз типа IV). Большая часть гликогенозов наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Упрощенная классификация гликогенозов (по Кори ) приведена на рис. 9–5. Современное состояние вопроса (включая классификацию и проявления) см. в статье «Гликогенозы» в приложении «Справочник терминов».
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 05 Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов»
Рис .9–5 .Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов .
Гексоземии
Гексоземии: состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы (более 6,4 ммоль/л, или 1,15 г/л). Наибольшую клиническую значимость имеет галактоземия и фруктоземия.
Галактоземия
Наиболее часто галактоземия, или галактозный диабет наследственного или врождённого генеза наблюдается у детей через несколько дней или недель после рождения (подробнее см. в статье «Галактоземия» в приложении «Справочник терминов»).
Фруктоземия
Фруктоземия (в том числе врождённая непереносимость фруктозы вследствие недостаточности альдолазы В) приводит к накоплению в клетках фруктозо–1–фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек (подробнее см. в статье «Фруктоземия» в приложении «Справочник терминов».
Гипергликемии
Гипергликемии: состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).
Причины гипергликемии
Основными причинами гипергликемии являются эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.
Эндокринопатии
Эндокринопатии: наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина .
К гипергликемизирующим гормонам относятся глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины. Избыток их эффектов и вызывает гипергликемию. Однако механизмы развития гиперликемии различны.
Избыток глюкагона (например, в результате гиперплазии α-клеток островков Лангерханса ) стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз, что приводит к гипергликемии.
Повышенное содержание ворганизме глюкокортикоидов (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников - кортикостеромах, болезни Иценко ‑Кушинга ) активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.
Гиперкатехоламинемия (например, при феохромоцитоме - гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) приводт к гипергликемии в результате активации гликогенолиза.
Гипертиреоидные состояния (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за счёт: – усиления гликогенолиза, – торможения гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляции глюконеогенеза, – активации всасывания глюкозы в кишечнике.
Избыток СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза) приводит к гипергликемии в результате активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей.
Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным выше гормонам у клеток-мишеней.
Недостаток инсулина и /или его эффектов (гипоинсулинизм) обусловливает гипергликемию при СД в результате снижения утилизации глюкозы клетками, активации глюконеогенеза и усиления гликогенолиза.
Очень важна профилактика гипогликемии. Все больные сахарным диабетом, получающие лечение инсулином должны иметь при себе конфеты, сахар или таблетки глюкозы. При появлении ранних признаков гипогликемии необходимо принять 10-15 г сахара и при возможности принять бутерброд или кусок хлеба со сладким чаем. Если гипогликемическое состояние вызвано действием инсулина длительного действия (лонг, лента, ультралонг и др.), то углеводы, которые будут медленно всасываться из кишечника и предупреждать возможность появления нового приступа гипогликемии.
Больному, находящемуся в бессознательном состоянии необходимо срочно ввести внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы. При наличии судорог, осложняющих внутривенное введение глюкозы, рекомендуется ввести 1 мг глюкагона или 1мл раствора адреналина хлористоводородного под кожу. У больных, находящихся длительное время в состоянии гипогликемии развивается отек мозга и таким образом для ликвидации последнего требуется внутривенное введение дексаметазона и маннитола.
При дополнительной физической нагрузке, например, работа в огороде, плаванье в бассейне и т.п. требуется для профилактики возможной гипогликемии принять перед указанными процедурами дополнительно 30-45 г углеводов. Возможность появления гипогликемии увеличивается у больных, находящихся на строгой диете и идеальной компенсации диабета, но, как правило, такие гипогликемии протекают легко и быстро ликвидируются после приема небольшого количества пищи (бутерброд или кусочек сахара).
Сравнительно часто встречаются гипогликемии ночью, что связано с излишней дозой инсулина короткого действия, который вводится перед ужином. Больные просыпаются от чувства «замирания» сердца, влажные от пота с наличием сердцебиения, потливости. За наличие гипогликемии по ночам свидетельствуют кошмарные сны, больные встают по утрам с чувством «разбитости», общей слабости. Содержание глюкозы в крови натощак повышено.
Неопытные врачи расценивают такое состояние как следствие недостаточного количества инсулина, вводимого перед ужином или инсулина, действие которого падает на ночные часы. Как результат такого заключения является увеличение дозы инсулина, что не только способствует уменьшению интенсивности перечисленных симптомов, а наоборот их усилению. Для правильной оценки состояния необходимо определение содержания глюкозы в крови больного в 3.00 ночи. Низкие цифры глюкозы в крови будут свидетельствовать о передозировке инсулина, веденного перед ужином, тогда как повышенное содержание глюкозы укажет о недостаточной его дозе.
Лечебная практика в этих случаях прямо противоположна, но коррекция дозы инсулина приводит к ликвидации перечисленных симптомов ночной гипогликемии.
«Полноценная жизнь при диабете», М.И.Балаболкин
Гипогликемия является самым распространенным острым осложнением сахарного диабета у больных, получающих инсулин. В общей структуре смертности гипогликемические состояния составляют при сахарном диабете примерно 3-4% случаев. По статистическим данным, на одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. Ночные гипогликемии обнаруживаются, как минимум, у 18% детей, больных сахарным диабетом 1 типа.
По современным представлениям, легкие, а также бессимптомные ночные гипогликемии безвредны. Даже при корректной интенсивной инсулинотерапии легкие гипогликемические симптомы у больных могут возникать ежедневно. Они не являются признаком хорошей компенсации, поскольку часто встречаются и при плохом гликемическом профиле, хотя достоверно известно, что высокое качество компенсации сахарного диабета увеличивает риск гипогликемии.
Согласно статистике, у больного при традиционной инсулинотерапии тяжелые приступы гипогликемии возникают в среднем 1 раз в пять лет. У пациентов, использующих дозаторы инсулина, легкие гипогликемические симптомы могут встречаться более 3 раз в неделю.
Значительно опасней развитие гипогликемии на фоне терапии сульфаниламидами. Период полувыведения таких препаратов, как глибенкламид, может в ряде случаев увеличиваться до 36 часов. По данным различных исследований, риск развития гипогликемии на фоне приема сульфаниламидов (СА) составил от 1: 4000 до 1: 50. У пожилых пациентов риск развития тяжелых гипогликемии на фоне СА значительно выше и составляет около 10%. Летальность в этих случаях достигает также порядка 10%.
Пациенты, получающие традиционную инсулинотерапию с введением больших доз инсулина продленного действия, для профилактики гипогликемии должны четко придерживаться распорядка дня с частыми приемами пищи, которая должна содержать достаточное количество углеводов. То же относится и к больным сахарным диабетом 2 типа, получающим СА, особенно в максимальных дозах. Пациенты с сахарным диабетом 1 типа, находящиеся на интенсивной инсулинотерапии, большую часть инсулина получают в виде препаратов короткого действия, которые они вводят в дозе, необходимой для конкретного приема пищи, относительно произвольного по своему составу.
Таким образом, пропустит пациент тот или иной прием пищи, или вместо четырех их будет восемь, при соответствующей адаптации дозы ИКД в идеале это не несет никакого дополнительного риска гипогликемии.
Кроме того, обученные (именно обученные, а не обучавшиеся) пациенты достаточно быстро привыкают самостоятельно распознавать безобидные легкие гипогликемии и быстро справляться с ними.
Умеренная гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоких показателях, которые фактически соответствуют декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.
Для профилактики ночных гипогликемии вечерняя инъекция базального инсулина может быть перенесена на 22 часа или позднее. При этом можно снизить ее дозу или делать один прием пищи поздно вечером.
Частой причиной гипогликемических состояний, порой тяжелых, является неправильное и бесконтрольное употребление алкогольных напитков.
Как уже указывалось, серьезную проблему может представить автономная нейропатия с формированием гастропареза. В этой ситуации для профилактики гипогликемии пациент перед каждым приемом пищи должен выпивать напиток, содержащий быстровсасывающиеся углеводы.
Всегда необходимо помнить о возможности артифициальной гипогликемии, связанной с намеренной передозировкой ги-погликемических средств самим больным. Эта форма чаще наблюдается у детей и подростков.
И. Дeдoв, B. Фaдeeв
Гипогликемическая кома — это крайняя степень гипогликемии, опасного, острого состояния, развивающегося при быстром снижении содержания глюкозы в крови которое ведет к нарушению энергетического обеспечения нейронов головного мозга.
Показатели заболеваемости сахарным диабетом за период с 2013—2015 гг. по городу и Петровск — Забайкальскому району.
Снижается заболеваемость в связи с проведением медико — гигиенического обучения населения и оттоком населения по Петровск — Забайкальскому району.
Нормальные значения глюкозы в крови колеблются в пределах 3,3-6.1 ммоль/л. Показатели ниже значения 3,3 ммоль/л соответствуют понятию гипогликемии. Возникникает такое состояние чаще при инсулинозависимом сахарном диабете.
За период с 2013 по 2015 г. пациентов с гипогликемической комой не зарегистрировано.
Когда уровень глюкозы в крови становится критическим, а именно менее 2,77 ммоль/л, мозг испытывает тяжелую нехватку питания, в результате чего наступает гипогликемическая кома
Уже спустя 10-20 минут, если помощь не оказана, эти симптомы обостряются, становятся более интенсивными. Капли пота стекают со лба, мышечная дрожь распространяется по всему телу, тревога и страх усиливаются, возбужденность сменяется апатичностью и рассеянностью, присоединяется головокружение и головная боль.
Потоотделение — первый признак гипогликемии
Если гипогликемия при диабете возникла во сне, то могут одолевать кошмарные сны, а после просыпания человек обнаруживает мокрую от пота постель. Если диабетик «гипанул» во сне, но не проснулся, то наутро он чувствует себя разбитым, раздражительным и не отдохнувшим
Если самопомощь или первая помощь не оказана своевременно, то гипогликемическая кома может закончиться смертью больного из-за голодания клеток мозга.
Причины гипогликемии
Существует несколько факторов, способных вызвать критическое снижение глюкозы в крови при диабете. Виной всему следующие причины:
- чрезмерное введение инсулина (неправильно рассчитана доза);
- режим питания нарушен;
- голодание (стремление похудеть);
- длительная лихорадка;
- печеночная недостаточность;
- чрезмерное эмоциональное потрясение;
- лечение сахароснижающими препаратами вместе с инсулином.
Последствия гипогликемии
Если у больного диабетом часто возникает гипогликемическое состояние, то это способствует быстрому повреждению сосудов глаз (ретинопатия).
Также часто поражается сердечно-сосудистая система и головной мозг, что может привести к инфаркту и инсульту. Именно поэтому нельзя допускать резкой гипогликемии, а самопомощь должна оказываться вовремя.
Самопомощь
Когда уровень сахара достигает 2,7-3,3 ммоль/л, гипогликемия может быть замечена и купирована самостоятельно. Как правило, диабетик, испытавший хоть раз такое состояние, обнаружив первые симптомы, быстро предпринимает необходимые меры. Чтобы помочь себе, нужно употребить 15-20 гр простого, или быстрого, углевода. Такое количество сахара содержится в:
- 2-3 дольках шоколада;
- кружки чая с 3-4 чайными ложками сахара
- 150 гр фруктового сока;
- банане;
- 5-6 шт. кураги или чернослива;
- конфетах (леденцах);
Нельзя сразу употреблять много сладкого! Это вызовет резкий скачок сахара, что негативно скажется на состоянии сосудистого русла.
Профилактика
Для того чтобы не возникла гипогликемическая кома при сахарном диабете, следует соблюдать определенные правила.
- Уметь точно рассчитывать дозу инсулина, корректировать ее при необходимости физической нагрузки и в других ситуациях.
- Правильно рассчитывать хлебные единицы, не нарушать режима питания и время введения инсулина.
- Знать причины, которые могут вызвать гипогликемию. Знать, как оказать самопомощь при этом состоянии.
- Необходимо регулярно измерять уровень сахара крови.
Проводить своевременное лечение сопутствующих патологий, инфекционных болезней
Диабетику на заметку:
- с собой всегда носить конфетку;
- кроме сахара быстро купирует гипогликемию мед, изюм;
- в «теплом» состоянии сахар быстрее попадет в кровь (чай с сахаром);
- часто «гипуете» — нужна коррекция дозировки инсулина или обследование на патологию внутренних органов.
Каждый пациент с диагнозом сахарный диабет при себе должен иметь «Паспорт больного сахарным диабетом», где указан диагноз и лечение.
При инсулинозависимом диабете, гипогликемия более актуальна, поэтому профилактику, симптомы и лечение этого состояния диабетику необходимо знать «как Отче наш».
Ваше здоровье в Ваших руках!
Выполнили:
Алексеева Татьяна Александровна медицинская сестра врача эндокринолога
Мамкина Ольга Ивановна старшая медицинская сестра центральной поликлиники ГУЗ «Петровск — Забайкальская ЦРБ»
" onclick="window.open(this.href," win2 return false > Печать
Гипогликемия является самым частым осложнением у больных СД, получающих сахароснижающие препараты (инсулин или ТСП). Ее определяют как клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме. Гипогликемии разделяются на легкие и тяжелые в зависимости от того, потребовалось ли вмешательство другого лица для лечения эпизода гипогликемии. Невозможность самостоятельно купировать гипогликемию свидетельствует о серьезной нейрогликопении. Есть и более строгое определение тяжелой гипогликемии – случаи, потребовавшие парентерального введения глюкозы или глюкагона. Наиболее часто гипогликемии регистрируются у больных, которым проводится инсулинотерапия, и у которых достигается целевой уровень гликемии. Особенно высок риск и опасно развитие гипогликемии у пожилых больных с СД 2 типа, получающих с сахароснижающей целью препараты группы сульфонилмочевины, обладающих длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом (например, глибенкламид). Нередки случаи, когда гипогликемии у таких больных имеют рецидивирующий характер.
Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома - остро возникающее, угрожающее жизни больного осложнение инсулинотерапии (реже сахароснижающих таблетированных препаратов), развивающееся при быстром снижении содержания глюкозы в крови ниже физиологического уровня, и проявляющееся, прежде всего изменениями со стороны центральной нервной системы. Затянувшаяся гипогликемическая кома может осложняться отеком вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацией и даже децеребрацией, что приводит к летальному исходу. В общей структуре смертности больных СД на долю гипогликемических ком приходится от 2 до 6% случаев по данным различных авторов.
Согласно современному определению гипогликемией считается снижение концентрации глюкозы крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими проявлениями или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от клинической симптоматики. Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. У пациентов с длительным анамнезом декомпенсации СД клиническая симптоматика может развиваться при уровне гликемии 5-7 ммоль/л.
В таких случаях имеет место, по всей видимости, значительный перепад уровня глюкозы крови на коротком отрезке времени. Кроме того, при постоянной и длительной гипергликемии у больных СД стимулируется пассивная, не опосредованная инсулином, диффузия глюкозы в ткани. Поскольку клеточные мембраны адаптированы к гипергликемии, то при снижении уровня глюкозы в крови пассивная диффузия в ткани прекращается и наступает энергетическое голодание клеток мозга.
Основная причина гипогликемии – несоответствие содержания инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также в результате ускоренной утилизации углеводов при мышечной работе. Наиболее типичными, провоцирующими развитие гипогликемии факторами являются:
нарушение режима приема пищи – пропуск приёма пищи или приём недостаточного количества углеводов;
чрезмерные физические нагрузки;
прием крепкого алкоголя;
передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов.
Предрасполагают к развитию гипогликемии первый триместр беременности, роды, поражение печени различной этиологии у больных СД, нефропатия с симптомокомплексом почечной недостаточности, недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, прием ряда лекарственных средств, в частности, салицилатов. У больных с лабильным течением СД гипогликемии не прогнозируемы и отражают особенности течения наиболее тяжелой формы заболевания.
Низкое содержание глюкозы в крови, прежде всего, сказывается на состоянии ЦНС. Известно, что в физиологических условиях глюкоза является единственным энергетическим субстратом метаболизма головного мозга. В связи с этим снижение концентрации глюкозы в крови ниже физиологического уровня приводит к уменьшению потребления глюкозы мозгом и энергетическому голоду нервных клеток, то есть к нейрогликопении, которая проявляется на разных стадиях различными функциональными неврологическими нарушениями, вызывающими в конечном итоге утрату сознания – гипогликемическую кому.
В целях поддержания гомеостаза глюкозы при снижении ее поступления в головной мозг в организме активируются процессы распада гликогена, глюконеогенеза, а также протеолиза, липолиза, дающих для него субстраты, дополнительно тормозится утилизация глюкозы периферическими тканями. Данные изменения носят компенсаторный характер, а контроль за включением этих механизмов осуществляется контринсулярными гормонами: глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами, СТГ, АКТГ, концентрация которых на фоне гипогликемии резко возрастает. Появление при этом набора вегетативных симптомов обусловлено стимуляцией вегетативной нервной системы. Кроме гормональных изменений при развитии гипогликемии отмечается компенсаторное повышение (в 2-3 раза) мозгового кровотока, обеспечивающее более высокий уровень поступления кислорода. Однако вышеперечисленные компенсаторные механизмы могут поддерживать жизнеспособность мозга на относительно коротком отрезке времени. Так, гипогликемическая кома длительностью до 30 минут при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет каких-либо серьёзных осложнений и последствий. Опасность для жизни представляют собой затянувшиеся гипогликемии. Длительное энергетическое голодание при затянувшейся гипогликемии приводит к отеку вещества головного мозга, появлению мелкоточечных геморрагий в мозговые ткани, что в конечном итоге является причиной структурных нарушений в клетках коры мозга, их гибели. Также и часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические комы рано или поздно приводят к необратимому поражению нейронов коры головного мозга у больных СД, что клинически может проявляться церебрастенией, снижением интеллекта, эпилептиформными припадками.
Нейрогликопенические симптомы включают слабость, нарушение концентрации, головную боль, головокружение, парестезии, чувство страха, дезориентацию, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги.
К вегетативным симптомам относят сердцебиение, дрожь, бледность кожи, усиленную потливость, тошноту, сильный голод, беспокойство, агрессивность, мидриаз.
Наиболее характерными клиническими признаками гипогликемической комы являются профузное потоотделение, мышечный гипертонус, судорожный синдром. Далеко не все симптомы однотипны при каждой гипогликемии; ее картина может меняться даже у одного и того же больного СД. Чем быстрее снижается уровень глюкозы крови, тем ярче обычно проявляется клиническая картина гипогликемии. Не все больные способны ощущать предвестники гипогликемической комы. У пациентов с длительным течением заболевания, при развитии у них автономной нейропатии, а также после частых, тяжелых гипогликемических ком эта способность может утрачиваться. В таких случаях гипогликемия проявляет себя сразу симптомокомплексом гипогликемической комы.
В клинической картине многочасовой гипогликемической комы характерным является наличие признаков отека головного мозга, который проявляет себя ригидностью мышц затылка, гемиплегией и другими очаговыми неврологическими симптомами. Клиническими признаками при этом могут также быть поверхностное дыхание, брадикардия, снижение артериального давления, гипо - и арефлексия. Смертельный исход предопределяет развитие декортикации и децеребрации.
Диагноз и дифференциальный диагноз: подозрение на развитие гипогликемической комы у больных СД возникает обычно при сборе анамнеза у родственников. Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия больного, страдающего СД, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. Кроме того, важное значение в диагностике имеет выявление провоцирующих факторов. Подозрение на гипогликемическую кому, основанное на клинических данных, должно быть подтверждено низким уровнем гликемии. При этом не следует забывать, что и нормальная концентрация глюкозы крови, и даже слегка повышенная при характерных клинических и анамнестических данных не исключает диагноза гипогликемической комы. Кроме того, раствор глюкозы может быть введен больному внутривенно врачом на догоспитальном этапе в качестве первой врачебной помощи, и тогда содержание ее в крови при поступлении в стационар будет повышенным. Выраженная ацетонурия не характерна для гипогликемической комы, однако в случаях предшествующей гипогликемии декомпенсации СД, длительной алиментарной недостаточности слабо положительная или положительная реакция на ацетон в моче не будет противоречить диагнозу гипогликемической комы. В случаях, когда затруднительна оценка клинической и биохимической картины, диагностическое значение может иметь появление положительной динамики от внутривенного струйного введения 40%-ного раствора глюкозы. При этом можно наблюдать не только исчезновение гипергидроза, мышечного гипертонуса, судорог, но и возвращение сознания.
Затянувшуюся гипогликемическую кому нередко приходится дифференцировать не только с гипергликемическими комами, но и с острым нарушением мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмой, воспалительными заболеваниями головного мозга и др. В таких случаях необходимы: динамическое наблюдение невропатолога, дополнительные диагностические исследования, включая спинномозговую пункцию, эхоэнцефалоскопию, МРТ, КТ и ряд других, может потребоваться даже несколько суток для решения диагностических вопросов. Лечение же больных даже при подозрении на наличие гипогликемичческой комы должно быть начато немедленно.
Лечение: помощь больному, у которого диагностирована или заподозрена гипогликемическая кома, должна быть оказана без промедления. Отсутствие помощи в течение двух часов делает прогноз в значительной степени сомнительным.
Первым мероприятием по выведению из гипогликемической комы является внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы (20-60 мл), до полного восстановления сознания. На догоспитальном этапе, если сознание не восстановилось, вливание 40% раствора глюкозы повторяют общим объемом до 100 мл. Альтернативой этому, особенно в домашних условиях, до приезда медицинской бригады, является внутримышечное введение 1 мг глюкагона, эффект от введения которого наступает спустя 5-10 минут. Глюкагон неэффективен в двух случаях: при алкогольной гипогликемии и гипогликемии, вызванной выраженной (чаще преднамеренной) передозировкой инсулина. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором – истощены запасы гликогена в печени.
Если гипогликемическая кома возникла недавно, больной быстро пришел в сознание и причинный фактор установлен, то можно обойтись без госпитализации, рекомендовав посещение эндокринолога в амбулаторных условиях для пересмотра лечебной тактики. В остальных случаях, и особенно - при возникновении немотивированных, повторных гипогликемий необходима экстренная госпитализация в эндокринологическое отделение стационара. При этом, если предварительное вливание концентрированного раствора глюкозы оказалось безуспешным, начинают внутривенное капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы и транспортируют в стационар.
На госпитальном этапе количество внутривенно введенного 40% раствора глюкозы может быть доведено до 200 мл. При безуспешности этих мероприятий (больной не приходит в сознание) следует предположить развитие отека головного мозга, а подтвердив его клиническими данными и данными дополнительных исследований, приступают к противоотечной терапии, поддерживая уровень гликемии в пределах 11-13 ммоль/л путем медленной инфузии 5-10% раствора глюкозы. Параллельно исключаются другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией (сердечно-сосудистые катастрофы, включая кровоизлияние в головной мозг; черепно-мозговая травма, полученная при потере сознания и др.). С противоотечной целью назначаются осмотические диуретики: 15% раствор маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Затем внутривенно струйно вводятся 80-120 мг лазикса и 10 мл 10% раствора хлорида натрия. Также с этой целью можно назначать внутривенно сульфат магния 25% раствор - 10 мл, дексаметазон в дозе 8-12 мг. Целесообразно применение ноотропных препаратов (пирацетама 20% - 20 мл внутривенно). Отсутствие положительной динамики после проведения подобных мероприятий позволяет предполагать неблагоприятный прогноз.
В случае затяжных гипогликемических ком больной может прийти в сознание при проведении вышеописанных мероприятий через несколько часов и даже дней. поэтому необходимы наблюдение невропатолога для оценки неврологической симптоматики, продолжение внутривенного медленного капельного введения 5-10% раствора глюкозы, контроля за содержанием ее в крови. Сахароснижающую терапию после выведения из тяжелых гипогликемических ком возобновляют, когда содержание глюкозы крови стабильно возрастает до 13-14 ммоль/л. Для оптимального контроля используют инсулинотерапию малыми дозами (подкожное введение инсулина короткого действия по 2-4-6 ед. с интервалом в 4 часа). Нередко, значения гликемии в течение нескольких дней сохраняются на нормальном или субнормальном уровне и без применения инсулина.
Легкую гипогликемию купируют приемом легкоусваеваемых углеводов в количестве 1,5-2 хлебных единиц (5-8 кусков сахара или 1,5-2 столовых ложек варенья, меда, или 200 мл сладкого фруктового сока).
Профилактика гипогликемии: Важный фактор профилактики гипогликемии – строгое соблюдение режима приема пищи при дробном (многоразовом до 5-6 раз в день) питании с использованием углеводсодержащих продуктов в периоды максимального сахароснижающего эффекта инсулина или ТСП. Для предупреждения ночных гипогликемий во 2-й ужин необходимо включать продукты с высоким содержанием белка. Кроме того, имея при себе быстро усваиваемые углеводы, сам больной может купировать у себя случаи легкой гипогликемии и предотвратить потерю сознания (сахар рафинад, сладкий газированный напиток – 1 стакан ~ 20 г глюкозы). Учитывая роль физических нагрузок как одного из провоцирующих гипогликемию факторов, больным рекомендуется использовать дополнительный прием углеводов в количестве 1-2 ХЕ перед и после незапланированной кратковременной (до 1-2 часов) физической нагрузки. Длительные физические нагрузки (более 2 часов) должны планироваться заранее, а доза вводимого в этот день инсулина короткого и продленного действия – уменьшена на 25-50%.
Прием алкоголя может быть причиной существенного снижения содержания глюкозы в крови у больных СД с максимумом эффекта через 6-8 часов, поэтому с целью профилактики гипогликемии доза крепких напитков должна ограничиваться больными до 50-75 г.
Немаловажную роль в уменьшении количества тяжёлых гипогликемий играет использование аналоговых инсулинов, позволяющих создавать близкий к физиологическому профиль действия, а также инсулиновых помп для максимально индивидуализированной сахароснижающей терапии.
Loading...