Абдоминальная форма инфаркта миокарда. Основной симптом гастралгической формы инфаркта миокарда Сахарный диабет тромбов при коронарном склерозе.

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II-III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях - в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный - боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги , страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, - острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:
- боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;
- боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);
- в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;
- для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:
- тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;
- неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);
- обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин в возрасте старше 45 лет.

Причиной некроза в 95-98 % случаев является коронарной артерии, либо кровоизлияние в сердечную мышцу.

Обычно возникает, когда закупорка коронарной артерии резко ограничивает или прекращает кровоснабжение той или иной области сердца. Если обеспечение кровью прекращается или значительно уменьшается на срок больший, чем несколько минут, ткань сердца погибает.

Тромб - основная причина блокирования коронарной артерии . При этом обычно артерия уже частично сужена бляшкой. Атеросклеротическая бляшка может разрываться, что еще больше сужает артерию и создает условия для формирования кровяного сгустка. Разорванная бляшка не только ограничивает кровоток через артерию, но и способствует скапливанию тромбоцитов, провоцируя формирование сгустков.

К необычным причинам инфаркта относится попадание в коронарную артерию части кровяного сгустка (эмбола) непосредственно из сердца.

Другая нечастая причина - спазм коронарной артерии, который приводит к остановке кровотока. Спазм может быть вызван наркотиком, например кокаином, или , но иногда причина остается неизвестной.

Факторы риска:

Нервное потрясение
Алкогольная
Резкая перемена погоды, загрязнение атмосферы
Курение активное и пассивное
Повышенная концентрация ("плохого" холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ("хорошего" холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови
Низкий уровень физической активности
Возраст
Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
и
Сахарный диабет
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома, результатов осмотра больного и данных ЭКГ (электрокардиограммы).

Электрокардиограмма - наиболее важное первое диагностическое исследование при подозрении на инфаркт. На ЭКГ могут обнаруживаться важные изменения: они зависят главным образом от размера и локализации повреждения сердечной мышцы.

Определиться с диагнозом помогают анализы крови и другие исследования, например измерение содержания некоторых ферментов в крови. Фермент, называемый МВ-фракцией (КФК), есть в клетках сердечной мышцы и попадает в кровь, когда эта мышца повреждена. Повышение его уровня в крови возникает в течение 6 часов от начала инфаркта и сохраняется от 36 до 48 часов. Уровни МВ-фракции КФК проверяют, когда человек поступает в больницу, и далее - с 6-8-часовыми интервалами в течение последующих 24 часов.

Эхокардиография может показать уменьшение подвижности части стенки левого желудочка (сердечной камеры, которая выбрасывает кровь к органам), что означает ее повреждение вследствие инфаркта.

Стойкое снижение кровотока в зоне омертвения сердечной мышцы выявляет радионуклидное исследование.

Клиническая картина

Выделяют три основных клинических варианта течения острого инфаркта миокарда: ангинозная, и абдоминальная (гастралгическая) формы.

Наиболее часто встречается ангинозная форма, которая проявляется болевым синдромом. В типичных случаях инфаркт миокарда начинается с приступов болей, ощущаемых за грудиной. Боли интенсивные, острые, давящие, сжимающие (как говорят сами больные, «как раскаленный кинжал в сердце»). Боли иррадиируют (распространяются) в левую руку, лопатку, вдоль левой руки. Некоторые больные ощущают резкое жжение в левой руке.

Нитроглицерин редко приносит облегчение. Больных охватывает чувство тревоги, страх приближающейся смерти, пожилых людей бывает спутанность сознания. Продолжительность такого приступа обычно больше 30 мин, он затягивается на часы, сутки. Острый инфаркт миокарда может развиться в любое время суток, но чаще приступы возникают в ночное время. Приступы провоцируются конфликтными ситуациями, волнениями, чрезмерными физическими нагрузками.

При осмотре таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, влажность кожи, незначительный цианоз губ. Пульс может замедляться, а может, наоборот, быть , при аускультации (прослушивании) - ослабление I тона у верхушки сердца, редкие экстрасистолы. существенно не меняется, может быть в пределах нормы, может снизиться.

В 80-90 % случаев отмечается повышение температуры тела до цифр, обычно к концу первых - началу вторых суток. Температура держится на протяжении 3-7 суток.

При астматическом варианте инфаркта миокарда заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо не выражен, либо выражен незначительно.

Астматическое начало встречается у 5—10 % больных. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющейся гипертрофии левого желудочка, постинфарктного , хронической аневризмы сердца, ожирения. В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой в легких. Приступ развивается внезапно. Больной испытывает чувство воздуха, удушья. Он беспокоен, принимает в постели вынужденное положение сидя, опираясь руками на кровать. Появляется чувство страха приближающейся смерти.

Частота дыхательных движений возрастает до 40-50 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшная окраска кожных покровов), липкий пот.

При перкуссии (простукивании) - тимпанический звук, при аускультации над легкими выслушивается жесткое , обилие влажных мелкопузырчатых и свистящих хрипов.

Такому больному необходима срочная медицинская помощь, при отсутствии которой состояние резко ухудшается, сердечная астма переходит в отек легких.

Дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии. Появляется с пенистой мокротой розового цвета или с прожилками крови. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа. Отмечается тахикардия, артериальное давление может у разных больных быть различным - от низкого до высокого.

Для абдоминальной (гастралгической) формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области (область непосредственно под мечевидным отростком, соответствующая проекции желудка на переднюю брюшную стенку), которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула или жидким стулом.

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается в 2-3 % случаев. Эта форма развивается чаще при инфаркте задней стенки. Боли ощущаются в верхней половине живота, носят схваткообразный, давящий характер. Больные возбуждены, стонут, мечутся. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. При пальпации (ощупывании) живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. К болям вскоре присоединяется тошнота, рвота, , жидкий стул. Таким больным часто ошибочно ставят диагноз пищевой токсикоинфекции.

Но наблюдательный врач должен обратить внимание на такие не характерные для острого гастроэнтерита признаки, как цианоз (синюшный цвет кожи и слизистых оболочек), выраженная одышка, глухость сердечных тонов, тахикардия.

Нередко у больных в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются неврологические нарушения. , потеря сознания встречаются у 3-4 % больных и связаны с тяжелыми стенокардическими болями. После снятия болей и подъема артериального давления к больным быстро возвращается сознание.

Осложнениями острого инфаркта миокарда являются острая сердечная недостаточность, рефлекторный (болевой) коллапс или синдром - брадикардия, шок, кардиогенный шок, сердца, разрыв сердца. Осложнения острого инфаркта миокарда (возникают преимущественно в 1-е сутки).

Острая сердечная недостаточность наблюдается в первые сутки у лиц старше 60 лет, обычно у больных с повторным инфарктом миокарда. У больных усиливаются одышка, цианоз, нарастает тахикардия, границы сердца расширяются влево, выслушивается ритм галопа, в легких - жесткое дыхание, обилие влажных мелкопузырчатых и сухих свистящих хрипов.
Рефлекторный (болевой) коллапс возникает у 15 % больных на высоте болевого приступа. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Пульс - 40-60 ударов в минуту, малого наполнения. Артериальное давление падает: систолическое может быть меньше 70 мм рт. ст., диастолическое - не определяется. Рефлекторный коллапс, в отличие от кардиогенного шока, отмечается кратковременностью и обратимостью.
Аритмический шок. Как самостоятельное осложнение встречается редко, чаще возникает на фоне падения артериального давления. Преобладают случаи тахисистолического шока, реже - брадикардия.
Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, который в 90 % случаев заканчивается летально. У подавляющего большинства больных шок развивается на фоне болевого приступа в первые часы или минуты заболевания. Чаще встречается у лиц пожилого возраста (старше 60 лет). При осмотре больной находится в заторможенном состоянии, на вопросы не отвечает, на боли не жалуется. Возможна потеря сознания. Кожа бледного цвета с серовато-пепельным оттенком или «мраморным» рисунком, акроцианоз, конечности холодные, покрыты липким потом. Основным признаком кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления. Систолическое давление менее 80-60 мм рт. ст., диастолическое - меньше 20 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Пульс частый - 100-120 ударов в минуту, малого наполнения, нитевидный. Дыхание частое, поверхностное (25-35 в минуту). Переживает кардиогенный шок около 10 % больных, большинство из них в дальнейшем погибает от сердечной недостаточности.
Разрывы сердца встречаются в 5-6 % случаев у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Чаще развиваются у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. Возникают в первые 3 дня заболевания, главным образом в первый день. Среди внешних разрывов преимущественно встречаются разрывы передней стенки левого желудочка, возможен разрыв межжелудочковой перегородки. Разрывы сердца всегда заканчиваются смертью.
Аневризма сердца. Это осложнение инфаркта миокарда представляет собой мешковидную полость, содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка. Клинически аневризма проявляется тяжелой левожелудочковой недостаточностью. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда.

Один из пяти людей, переносящих инфаркт, испытывает только легкие симптомы или не предъявляет жалоб вообще. Такой «немой» инфаркт может быть распознан только при плановой записи электрокардиограммы (ЭКГ) некоторое время спустя.

Когда вызвать скорую?

При возникновении одышки в покое или при выполнении повседневных действий.
При возникновении давящей боли в груди на фоне физической нагрузки.
При возникновении давящей боли за грудиной, отдающей в руку и сопровождаемой чувством страха. Боль не уменьшается после приема нитроглицерина.
При возникновении аритмии.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт - неотложное состояние. Половина смертей от инфарктов приходится на первые 3-4 часа после того, как появляются симптомы. Чем скорее начато лечение, тем больше возрастает вероятность выживания. Любой человек, у которого развиваются симптомы инфаркта, нуждается в срочной медицинской помощи.

Оперативное лечение предусматривает аортокоронарное шунтирование при ограниченном поражении крупных коронарных артерий и пластику хронической аневризмы сердца.

Лечение больных ишемической болезнью сердца должно быть комплексным. Оно включает в себя диетотерапию, соблюдение определенного режима и медикаментозные средства.

Лечение должно быть направлено на нормализацию функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, снижение предрасположенности к спазмам венечных артерий, улучшение метаболического обеспечения работы сердца. Для достижения оптимального лечебно-профилактического эффекта больным ишемической болезнью сердца рекомендуют комплекс мероприятий, включающих лечебное питание, соответствующий климат, лечебную физкультуру, водолечение, физио-, психо-, игло- и фитотерапию.

Частым явлением после инфаркта становятся нервозность и . Так как сильная нервозность отрицательно сказывается на работе сердца, могут быть предписаны легкие транквилизаторы. Чтобы пациент преодолел депрессию, а также свойственное этому состоянию отрицание болезни, не только медперсонал, но и близкие больного должны терпеливо объяснять ему особенности его состояния.

Назначают нитроглицерин в таблетках по 0,4-0,6 мг. Его применяют для купирования приступа и для профилактики приступа стенокардии. Препараты назначают только специалист с целью предупреждения приступов стенокардии.

Бета-адреноблокаторы начинают применять в небольших дозах (10-20 мг) и обязательно 4 раза в день. Терапия бета-адреноблокаторами противопоказана при астме.

Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Учитывая тяжелое состояние больных, которые могут испытывать чувство страха и приближающейся смерти, врач должен быть наиболее корректным, внимательным, тактичным. Он должен успокоить больного, поддержать ласковым словом, уверить, что «все будет хорошо». Врач должен быть спокойным, несуетливым, уверенным в себе. При этом он должен быстро оказать неотложную помощь. Уверенность врача, четкое выполнение его назначений оказывают благотворное действие на больного, вселяют в него надежду на выздоровление, воодушевляют его родных.

Всегда уместны успокаивающие, ободряющие слова врача. Наоборот, нельзя высказывать недоумение, недовольство и другие неосторожные замечания.

Больному показан абсолютный покой, госпитализировать больного необходимо в положении лежа. Перед транспортировкой ему оказывается неотложная медицинская помощь. Она решает несколько задач.

Купирование болевого синдрома. Больному дают под язык 1 таблетку нитроглицерина (0,5 мг). Затем повторяют через 3-4 мин, нитроспрей под язык 1-2 дозы. Для улучшения реологических качеств крови вводится гепарин. Применяются бета-блокаторы. В дальнейшем могут наркотический анальгетик: морфин, промедол, при необходимости, т. е. при неполном купировании болевого синдрома или его возобновления в процессе транспортировки в стационар, - повторить. Если облегчения болевого синдрома нет, переходят к обезболивающим средствам. При этом необходимо выяснить, нет ли у больного лекарственной непереносимости. Дается кислород. После купирования болевого синдрома больного госпитализируют в стационар.

Лечение острой желудочковой недостаточности. Больному необходимо приподнять голову, подложить лишнюю подушку. Под язык больному каждые 3-4 мин дают таблетку нитроглицерина.

Больному с низким артериальным давлением и брадикардией рекомендуется наладить венный доступ.

Длительность пребывания больного с инфарктом миокарда в постели зависит от тяжести состояния и степени поражения миокарда. Обширные трансмуральные, а также повторные инфаркты миокарда требуют для своего лечения 3-6 месяцев и нередко приводят к стойкой утрате трудоспособности.

При неосложненном инфаркте миокарда, после полного купирования болевого синдрома, к концу первой недели больному разрешают садиться, к концу второй недели - по коридору на 100-200 м, к концу третьей недели - более длительные прогулки. Каждому больному сроки подбирают индивидуально.

При развитии осложнений ( , сердечная недостаточность) проводится соответствующая терапия.

В комплексном лечении больных инфарктом миокарда, особенно в подостром и постинфарктном периодах, важно проведение восстановительной терапии, как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия проводятся в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

Абдоминальная (гастралгическая).

Астматическая.

Коллаптоидная.

Отечная.

Аритмическая.

Церебральная.

Стертая (малосимптомная).

Комбинированная.

Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не

купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах — в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда — это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача — срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и

мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лихорадка

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть — характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

Увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин);

Появление C-реактивного белка.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Это заболевание является одной из форм ишемической болезни сердца. Инфаркт - это ишемический некроз миокарда, который обусловлен острым несоответствием коронарного кровотока и потребностями миокарда. Термин «инфаркт» используют для обозначения любого омертвевшего участка ткани какого-либо органа, где наблюдается внезапное нарушение местного кровообращения. Помимо мышечной ткани сердца, инфаркт может поразить ткани почек, кишечника, селезенки, головного мозга, легких и т. д.

Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:

стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97-98% случаев). Это резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.

Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30-120 минут).
Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2-14 дней.
Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода - 4-8 недель от начала заболевания.
Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3-6 месяцев от начала инфаркта.

Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность - более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем - снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.

Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:

артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
учащенный пульс (не во всех случаях);
повышение температуры тела (через 2-3 дняпосле приступа);
гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).

В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.

Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.

На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда - это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.

В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.

Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.

Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.

Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
Астматическая.
Коллаптоидная.
Отечная.
Аритмическая.
Церебральная.
Стертая (малосимптомная).
Комбинированная.

Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова - Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).

Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:

эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II-III степени;
острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
развитие инфаркта легкого (плеврита);
формирование внешнего разрыва миокарда;
тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
острая сердечная недостаточность;
внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.

Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи- и брадисистолией).

Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является осложнением ишемической болезни сердца и характеризуется развитием острой недостаточности кровоснабжения миокарда с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Помимо типичной формы заболевания, существуют и атипичные формы. К ним относятся:

Ø Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии желудочно-кишечного тракта с регистрацией болей в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Чаще всего гастралгическая (абдоминальная) форма инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка.

Ø Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, при повторном инфаркте или при обширных инфарктах.

Ø Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

Ø Немая (безболевая) форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Клиническая симптоматика проявляется в виде внезапной нарушения самочувствия, резкой слабости, появления липкого пота; затем все симптомы, за исключением слабости, исчезают.

Ø Аритмическая форма: главным признаком является пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Лазерная терапия направлена на повышение эффективности медикаментозной терапии, улучшение гемореологии крови и снижение ее повышенной коагуляционной способности, ликвидацию макро- и микроциркуляторных нарушений коронарной гемодинамики в зоне ишемии, устранение гипоксических и метаболических нарушений в биологических тканях, нормализацию вегетативной регуляции деятельности сердца.

Лечебное воздействие в острый период возможно только в клинических условиях и выполняется под контролем врача-специалиста: кардиолога или лазерного терапевта. В домашних условиях допустимо выполнение лазерной терапии на этапе остаточных явлений перенесенного инфаркта миокарда, не менее чем через 3 месяца после ишемической атаки. Лазерная терапия производится по согласованию с лечащим врачом.

Таблица 17

Режимы воздействия при лечении последствий инфаркта миокарда

Абдоминальная (гастралгическая).

Астматическая.

Коллаптоидная.

Отечная.

Аритмическая.

Церебральная.

Стертая (малосимптомная).

Комбинированная.

мозговых артерий).

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Лихорадка

Появление C-реактивного белка.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:

стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97-98% случаев). Это резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.

Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30-120 минут).
Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2-14 дней.
Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода - 4-8 недель от начала заболевания.
Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3-6 месяцев от начала инфаркта.

Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:

артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
учащенный пульс (не во всех случаях);
повышение температуры тела (через 2-3 дняпосле приступа);
гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
Астматическая.
Коллаптоидная.
Отечная.
Аритмическая.
Церебральная.
Стертая (малосимптомная).
Комбинированная.

эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II-III степени;
острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
развитие инфаркта легкого (плеврита);
формирование внешнего разрыва миокарда;
тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
острая сердечная недостаточность;
внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

Инфаркт миокарда

Таблица 17

Режимы воздействия при лечении последствий инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа инфарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов некроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-