Под инфекционной болезнью следует понимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обусловленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями нарушения гомеостаза. Это частный случай проявления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекционной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопровождающееся формированием патологического морфологического субстрата болезни.
Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:
1. Инкубационный период - время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;
2. Продромальный период - время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.;
3. Период острых проявлений заболевания - разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного заболевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;
4. Период реконвалесценции - период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
Не всегда клиническое выздоровление сопровождается освобождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый человек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе - пожизненное).
Заразность инфекционной болезни - свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизводством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.
Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные болезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят значительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфекционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему человечеству.
Инфекционные болезни различают по степени распространенности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:
Имеющие наибольшую распространенность (более 1000 случаев на 100 000 населения) - грипп, ОРВИ;
Широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 населения) - вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишечные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;
Часто встречающиеся (10-100 случаев на 100 000 населения) - сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты установленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;
Сравнительно малораспространенные (1-10 случаев на 100 000 населения) - брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бруцеллез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки;
Редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) - полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.
1. Инфекция - сумма биологических реакций, которыми макроорга-низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза).
Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями.
Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа-ми человека - с другой, характеризуется чрезвычайно широ-ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга-низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион-ная болезнь (заболевание).
Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание - это только одно из проявлений инфекции. Хотя даже в специальной медицинской литературе в настоящее время термин "инфекция" достаточно широко употребляется для обозначения соответствующих ин-фекционных болезней.
Например, в выражениях "кишечные инфекции", "воздушно-капельные Sинфекции", "инфекции, передающиеся половым путем".
Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека.
За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций - так называемых эмерджентных болезней, в том числе ВИЧ, гемор-рагические лихорадки, "болезнь легионеров", вирусные гепати-ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче-ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными.
Особенности инфекционных болезней состоят в следующем :
Их этиологическим фактором является микробный агент;
Они передаются от больного здоровому;
Оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;
Характеризуются цикличностью течения;
Имеют ряд общих синдромов.
2. В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени :
инкубационный период - период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления пер-вых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;
продромальный период - проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорга-низмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не вы-деляются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для ок-ружающих);
период разгара заболевания - проявление специфических сим-птомов заболевания. При наличии в этом периоде развития за-болевания характерного симптомокомплекса клиницисты на-зывают такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, - бессимптомной инфекцией. Этот пе-риод развития инфекционного заболевания, как правило, со-провождается выделением возбудителя из организма, вследст-вие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны :
рецидив заболевания - возврат клинических проявлений бо-лезни без повторного заражения за счет оставшихся в орга-низме возбудителей;
суперинфекция - инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее);
. бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, - носительство возбудителя какого-либо инфекционного за-болевания без клинических проявлений;
полное выздоровление (реконвалесценция) - в этот период воз-будители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализа-ции инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции - из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях - с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем;
летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфек-ции, так как представляют собой определенную эпидемио-логическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.
В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в орга-низм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время.
Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем
туберкулеза и ВИЧ-инфекции.
Отличие бактерионосительства от персистениии :
— при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;
— при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.
Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие "ин-фекционный процесс" - это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.
Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития:
— микроорганизм-возбудитель;
— восприимчивый макроорганизм;
— внешняя среда, в которой они взаимодействуют.
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 113 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…
Инкубационный период заболевания исчисляется с момента проникновения возбудителя в организм (правильнее будет сказать — с момента преодоления возбудителем защитных систем организма) до клинического проявления симптомов конкретного заболевания.
Длительность инкубационного периода у различных заболеваний колеблется в довольно широких пределах — от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких недель, месяцев (вирусный гепатит B, СПИД, бешенство), и даже лет при медленных инфекциях. Для большинства инфекционных заболеваний инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.
На продолжительность инкубационного периода влияет:
- вирулентность инфекции (чем она выше, тем короче период);
- инфицирующая доза возбудителя (чем она больше, тем короче период);
- реактивность макроорганизма, от которой зависит сама возможность возникновения заболевания, а также интенсивность и темпы ее развития.
За инкубационным периодом следует проднормальный период , который начинается с момента появления первых клинических признаков болезни:
- головная боль;
- недомогание;
- расстройство сна;
- снижение аппетита;
- возможное повышение температуры тела.
Поскольку у многих инфекционных болезней первые клинические признаки схожи, то достоверно установить точный диагноз в проднормальный период заболевания не всегда возможно. Исключение составляет корь, которая проявляется в проднормальном периоде пятнами Бельского-Филатова-Коплика, что позволяет установить достоверный нозологический диагноз.
В течение 2-4 дней наблюдается период нарастания симптомов заболевания, за которым следует период разгара болезни, зависящий от конкретного возбудителя (несколько дней при кори; несколько недель при вирусных гепатитах).
В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекции симптомы.
По окончании периода разгара болезни начинается период угасания клинических проявлений, сменяющийся периодом реконвалесценции (выздоровления). Длительность периода выздоровления варьируется в широких пределах и зависит от множества факторов:
- формы болезни;
- тяжести течения заболевания;
- эффективности лечения;
- возраста больного;
- наличия сопутствующих заболеваний;
- общего состояния организма.
Выздоровление может быть полным (нарушенные функции организма полностью восстанавливаются) или неполным (сохраняются остаточные явления заболевания).
В начало страницы
Клинические стадии инфекционного заболевания
В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени :
- инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;
- продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, а также возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя также не выделяются в окружающую среду, хотя, например, при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для окружающих;
- период разгара заболевания — проявление специфических симптомов заболевания.
Стадии развития, признаки инфекционной болезни
При этом при наличии в этом периоде развития заболевания характерного симптомокомплекса клиницисты называют такое проявление заболевания манифестной инфекцией , а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов , — бессимптомной инфекцией . Этот период развития инфекционного заболевания, как правило, сопровождается выделением возбудителя из организма, вследствие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих;
- период исходов; в этот период может наступить :
- рецидив заболевания — возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения, за счет оставшихся в организме возбудителей;
- суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Однако, если это происходит после выздоровления, то это называется реинфекция , так как она возникает в результате нового заражения тем же возбудителем, как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее;
- бактерионосительство , или вернее, микробоносительство — носительство возбудителя какого-либо инфекционного заболевания без клинических проявлений;
- полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период возбудители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем;
- летальный исход , при этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции , так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.
В учении об инфекции существует также такое понятие, как персистентность (инфицированность) — микроорганизмы попадают в организм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время, как это происходит, например, с вирусом герпеса, и очень часто с возбудителем туберкулеза и ВИЧ-инфекции.
Отличие бактерионосительства от персистенции состоит в том, что при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих, а при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.
Кроме перечисленных терминов, существует еще такое понятие, как "инфекционный процесс ". Это ответная реакция коллектива на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента. Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития. Это микроорганизм-возбудитель, восприимчивый макроорганизм, внешняя среда, в которой они взаимодействуют.
Вопрос 21. Пути передачи инфекций
Входные ворота инфекции
Для возникновения и развития инфекционного заболевания большое значение имеют:
- инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
- входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.
Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Для одних микроорганизмов существует строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа — верхние дыхательные пути, энтеробактерии — желудочно-кишечный тракт). Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры — гнойные уретриты.
Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве :
- кожная,
- легочная,
- кишечная форма.
Соответственно вызываются при проникновении микроорганизмов в организм через кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.
Пути передачи
С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней. При этом один и тот же микроорганизм — возбудитель может попадать в макроорганизм различными путями, вызывая разные клинические формы заболевания — тот же возбудитель сибирской язвы, например.
С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно нозологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель — например, при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вызывают ангину, а контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).
Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболеваний достаточно условно, но тем не менее среди них выделяют следующие:
- воздушно-капельный — он характерен для ветряной оспы, туберкулеза, коклюша, гриппа;
- фекально-оральный , в котором иногда выделяют водный — характерный, например, для холеры, и алиментарный — характерный, например, для дизентерии;
- трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, лошиный и вшивый сыпной тиф);
- контактно-бытовой, который, в свою очередь делится на:
- прямой контакт — (от источника к хозяину) — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;
- косвенный контакт — (через промежуточный объект) — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных инфекциях) или различные предметы, в том числе и медицинского назначения (при гнойно-воспалительных заболеваниях и парентеральных гепатитах).
В последнее время, как отдельный, очень часто выделяется искусственный (артифициальный ) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный , в первую очередь, с врачебными манипуляциями . При этом он может моделировать как трансмиссивный (парентеральные и особенно внутривенные инъекции), так и контактно-бытовой путь передачи (различного рода лабораторные обследования с использованием приборов медицинского назначения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.).
В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекционные болезни делятся на :
- кишечные;
- воздушно-капельные, или респираторные ;
- трансмиссивные ;
- инфекции кожных покровов .
Близка к этой классификации существующая клиническая классификация инфекционных заболеваний в зависимости от поражаемой системы органов. Выделяют :
- кишечные инфекции,
- респираторные инфекции,
- менингоэнцефалиты,
- гепатиты,
- инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные),
- инфекции кожных покровов.
По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на :
- бактериальные инфекции;
- вирусные инфекции;
- грибковые инфекции;
- протозойные инфекции.
По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание, они делятся на :
- моноинфекции;
- смешанные (ассоциированные ) — микст инфекции.
От последних надо отличать вторичную инфекцию , при которой к основной, первоначальной уже развившейся. Присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем, хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может по своей значимости для больного превышать, и значительно, первичную инфекцию.
По длительности течения инфекционные заболевания делятся на :
- острые;
- хронические.
По происхождению возбудителя инфекционные заболевания делятся на :
- экзогенные;
- эндогенные, включая аутоинфекцию.
Экзогенная инфекция — это инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя.
Эндогенная инфекция — инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы — представители собственной нормальной микрофлоры человека. Она часто возникает на фоне иммунодефицитного состояния человека.
Аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой . Например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность.
Предыдущая12345678910111213141516Следующая
периоды инфекционных болезней
Инкубационный период (скрытый) — возникает с момента заражения и длится до появления первых клинических признаков.
При некоторых инфекциях он исчисляется часами, неделями, месяцами и даже годами. Продолжительность инкубационного периода зависит от реактивности организма человека, дозы и вирулентности возбудителя . Большинство инфекционных болезней имеют инкубационный период от 1 до 3 недель.
Особенности стадий и периодов инфекционных заболеваний
Продромальный период, или период предвестников — в этот период характерны неспецифические признаки: недомогание, повышение температуры, головная боль, расстройства сна . Поэтому диагностика в этот период затруднена. Иногда в этом периоде могут проявляться характерные признаки (сыпь, покраснения, пятна) помогающие ранней диагностике. Длится от 1 до 3 дней. А также многие инфекционные заболевания могут протекать без периода предвестников .
После происходит нарастание клинических симптомов и заболевание переходит в стадию разгара клинических проявлений , для которой характерны все симптомокомплексы включающие специфические признаки — желтуха при вирусном гепатите, сыпь при кори, скарлатине, брюшном тифе.
Разгар болезни сменяется периодом угасания симптомов, то есть выздоровлением с восстановлением нарушенной внутренней среды организма, при участии механизмов защиты. Длительность периода выздоровления варьируется в зависимости от формы заболевания, тяжести течения, защитных сил организма.
Исходом инфекционного заболевания может быть переход в хроническую форму, инвалидность, формирования бактерионосительства. Возможен летальный исход.
По тяжести течения : тяжёлая, средней тяжести, лёгкая формы .
Тяжёлая форма характеризуется резко выраженной симптоматикой, продолжительным течением, наличием осложнений.
Для средней тяжести типичны ярко выраженные клинические симптомы, непродолжительное течение и обычно благоприятный исход.
При лёгком течении симптомы болезни выражены нерезко. Могут быть молниеносные формы заболевания , которые протекают очень тяжело, с быстрым развитием клинических симптомов, часто заканчиваются летально. Различие по форме тяжести заболеваний требует разного подхода к назначению и дозировке препаратов.
По течению : острые, подострые и хронические .
В случае снижения защитных сил организма могут возникнуть осложнения такие как: миокардит при дифтерии, тромбоз сосудов при сыпном тифе. Нередко наблюдается осложнение, связанное с активизацией микробов находящихся в организме больного. К таким осложнениям относятся пневмония, отит, абсцессы.
Инфекционные болезни вызванные одним видом микроорганизма — моноинфекции ; вызванные несколькими видами микробов — микстинфекций .
От смешанной инфекции следует отличить вторичную инфекцию , когда к уже развившейся инфекционной болезни присоединяется другая. Повторное заболевание той же самой инфекционной болезнью называется реинфекцией (малярия, дизентерия). Возвращение симптомов заболевания в результате ослабления защитных сил организма называется рецидивом (брюшной тиф).
См. инфекционный процесс
Саенко И. А.
- Белоусова А. К., Дунайцева В. Н. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. Серия ‘Среднее профессиональное образование’. Ростов н/Д: Феникс, 2004.
1. Инкубационный
2. Преджелтушный со следующими вариантами – диспепсический, астеновегетативный, полиартралгический, смешанный, гриппоподобный, без проявлений.
3. Период разгара, признаки – гиперферментемия без желтухи, с желтухой, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия, эндогенная интоксикация.
4. Период реконвалесценции.
5. Исходы – дискинезия желчевыводящих путей, затяжной гепатит, хронизация болезни с исходов в цирроз или цирроз-рак (гепатоцеллюлярная карцинома).
В остром периоде вирусных гепатитов, особенно при гепатите В, гепатите В+Д возможно развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).
Периоды ОПЭ:
1. Прекома І
2. Прекома ІІ
3. Кома І (неглубокая кома)
4. Кома ІІ (глубокая кома, угнетение всех функций организма).
Клиническая картина всех вирусных гепатитов во многом сходна и отличается в процентном отношении по тяжести течения болезни и ее исхода. Для гепатитов А и Е характерно преимущественно циклическое доброкачественное течение с полным выздоровлением, а при гепатитах В, С и Д нередко наблюдается среднетяжелое и тяжелое течение, затяжные и хронические формы болезни, летальные исходы.
Правильно и своевременно оценить тяжесть вирусного гепатита не всегда просто, так как клинические проявления иногда даже в случаях, закончившихся смертью бывают слабо выраженными и только в периоде полной декомпенсации функций печени появляются симптомы, указывающие на особую тяжесть течения болезни. Клинические критерии тяжести при вирусных гепатитах часто носят субъективный характер, а показатели функциональных тестов не всегда точно и полно отражают степень поражения печеночной паренхимы.
При оценке тяжести болезни принимают во внимание выраженность интоксикации и желтухи, увеличение размеров печени и селезёнки, потерю в весе, уровень билирубина в сыворотке крови, активность аминотрасфераз, показатель протромбинового индекса. Наиболее достоверно оценить тяжесть болезни удаётся в период разгара болезни.
При этом следует учитывать длительность инкубационного периода. Чем он короче тем, тяжелее протекает болезнь. Обращают внимание на характер и продолжительность преджелтушного периода. Выраженная интоксикация, полиартралгии, выраженный диспепсический симптомокомплекс характерны для фульминантных и тяжелых форм вирусных гепатитов. Длительная интенсивная желтуха, гипотония, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, вялость, тошнота, субфебрильная температура, уменьшение диуреза свидетельствуют о тяжелом либо злокачественном течении вирусного гепатита с неопределённым прогнозом.
При легком течении вирусного гепатита концентрация общего билирубина в сыворотке крови равна 20-80 мкмоль/л по методу Йендрашика, протромбиновый индекс соответствует нормальным величинам; при среднетяжелом течении общий билирубин повышается до 80-160 мкмоль/Л, показатель протромбинового индекса существенно не изменяется; при тяжелом течении концентрация билирубина более 160 мкмоль/л, снижается протромбиновый индекс, уровень общего белка, фибрина, альбумина, изменяются показатели свертывающей системы крови.
Острые вирусные гепатиты протекают преимущественно циклически. Инкубационный период при остром гепатите А составляет в среднем 15-30 дней, при остром гепатите В - 30-180 дней. Преджелтушный (начальный) период может протекать по следующим вариантам: 1) диспепсический - больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, иногда появляется рвота, температура субфебрильная, длительность этого периода составляет 3-7 дней; 2) астеновегетативный - больные жалуются на слабость, головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, температура тела - субфебрильная или нормальная; 3) гриппоподобный - больные жалуются на головную, мышечную боль, слабость, снижение аппетита, температура тела - 37,5-39°С, а в отдельных случаях 39-40°С; длительность 2-го и 3-го вариантов преджелтушного периода составляет 5-10 дней. 4) полиартралгический вариант наблюдается преимущественно при остром гепатите В, а также С. Больные жалуются на боль в суставах, иногда наблюдаются мышечная боль, слабость, снижение аппетита, Длительность этого периода составляет 7-14 дней. 5) смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.
У некоторых больных заболевание может начинаться без признаков интоксикации.
С появлением отчетливых признаков поражения печени - период разгара болезни - самочувствие у большей части больных улучшается. Нормализуется температура, темнеет моча, появляется субиктеричность склер, постепенно нарастает желтуха, обесцвечивается кал. Дальнейшее течение болезни зависит от степени поражения вирусом печени, что и определяет тяжесть болезни. При легком течении вирусного гепатита желтуха нарастает в течение 3-5 дней, в течение 1 недели держится на одном уровне, затем к 15-16 дню полностью исчезает. Уже в конце 1-2 недели желтушного периода светлеет моча, окрашивается в желтовато-коричневый цвет кал.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни желтушное окрашивание склер, кожи более интенсивное, более длительный желтушный период (20-45 дней). Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипотония, у большей части больных - брадикардия, глухость сердечных тонов. У 80-90 % больных увеличивается в размерах печень, поверхность ее гладкая, край закруглен, умеренно болезненная. У 30-40 % больных пальпируется селезенка. При тяжелом течении острого вирусного гепатита у части больных наблюдается вздутие живота, обусловленное нарушением пищеварения (признаки поражения поджелудочной железы, секреторных желез желудка и нарушения биоциноза желудочно-кишечного тракта). У некоторых больных с тяжелым течением вирусного гепатита может наблюдаться умеренный асцит. У некоторых больных отмечается кожный зуд - так называемый холестатический вариант течения болезни.
Со стороны центральной нервной системы у части больных наблюдаются те или иные изменения. Уже при легком течении острого вирусного гепатита могут иметь место изменения настроения, адинамия, вялость, нарушения сна. С нарастанием тяжести болезни эти явления встречаются чаще, выраженность их более четкая.
В тяжелых случаях наблюдаются четкие церебральные расстройства, обусловленные значительными дистрофическими изменениями в печени, эндогенной интоксикацией и повышением активности процессов ПОЛ, а также накоплением их промежуточных продуктов.
В периоде реконвалесценции наблюдается обратное развитие симптоматики болезни, нормализация биохимических показателей.
Предварительный диагноз острого вирусного гепатита устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза, данных развития болезни, клинической картины с учетом особенностей путей передачи, длительности инкубационного периода, наличия преджелтушного периода, типичных субъективных и объективных признаков с учетом возраста больного.
Подтверждается диагноз рутинными и специальными лабораторными тестами.
В общем анализе крови у больных вирусными гепатитами наблюдается лимфоцитоз с умеренно выраженной при тяжелом течении болезни анемией и лейкопенией. СОЭ несколько снижена. В моче обнаруживают уробилин и желчные пигменты, в кале - в периоде разгара - особенно при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, не удается обнаруживать стеркобилин.
В сыворотке крови на протяжении всего желтушного периода обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции. Соотношение между прямой и непрямой его фракциями составляет 3:1. У всех больных уже в преджелтушном периоде болезни, на протяжении всего желтушного периода и в периоде ранней реконвалесценции наблюдается повышенная активность АлАТ, АсАТ-ферментов, свидетельствующих о наличии цитолитических процессов в печени. У больных острым гепатитом наблюдается повышение показателя тимоловой пробы, снижение концентрации общего белка, что свидетельствует о сниженной белково-синтетической функции печени. При вирусных гепатитах имеют место нарушения показателей свертывающей и противосвертывающей системы крови, зависящие от периода и тяжести болезни. При помощи этих показателей (электрокоагулограммы, тромбоцитограммы, биохимических тесты) можно судить о тяжести болезни, фазе и степени ДВС-синдрома.
В диагностике и дифференциальной диагностике вирусных гепатитов широко используют инструментальные методы исследования – УЗИ, холангиографию, компьютерную томографию.
С целью специфической диагностики используют реакции ИФА, радиоиммунный метод и различные их комбинации. С помощью этих методов в крови больных обнаруживаются специфические антигены и антитела к антигенам всех ныне известных вирусов гепатита. Обнаружение антител в классе Ig M свидетельствует об остром заболевании. Обнаруженные антитела в классе Ig G свидетельствуют о затяжном либо хроническом течении вирусного гепатита или о состоявшемся ранее инфекционном процессе, или о перенесенной болезни в прошлом, о прививках.
С помощью полимеразной цепной реакции в крови больных можно обнаружить DNA или RNA вирусов гепатитов, что подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов следует проводить с такими заболеваниями как лептоспироз, иерсиниозы, мононуклеоз, малярия, механические и гемолитические желтухи, токсические гепатозы. При этом следует учитывать особенности клинической картины этих заболеваний, возможности современной специфической и инструментальной диагностики.
При постановке клинического диагноза следует отмечать тип вируса, вызвавшего заболевание, тяжесть и течение вирусного гепатита.
Для лептоспироза характерно острое начало болезни, часто с ознобом, продолжение лихорадки в течение периода разгара болезни и желтухи, боли в мышцах, особенно икроножных, геморрагический синдром. В крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, наблюдается ускоренная СОЭ. Активность АлАТ, АсАТ умеренно повышена, соотношение прямого и непрямого билирубина 1:1. В сыворотке крови увеличивается концентрация мочевины и остаточного азота. В кале постоянно обнаруживается билирубин, реакция на скрытую кровь часто положительная, кал не обесцвечивается. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты в большом количестве, зернистые, восковидные цилиндры. Диурез снижен, вплоть до анурии. Возможна азотемическая кома. Окончательное распознавание заболевания подтверждается обнаружением в осадке мочи или сыворотке крови лептоспир и нарастание антител в сыворотке крови больных в реакции агглютинации-лизиса со специфическим лептоспирозным антигеном.
При генерализованных формах иерсиниозов также может наблюдаться желтуха, однако, она сопровождается лихорадкой, метастатическими очагами в других органах, тканях, лейкоцитозом с нейтрофилезом, ускоренной СОЭ. Возможны обострения и рецидивы болезни. Диагноз подтверждается серологическими методами со специфическим иерсиниозным антигеном.
Для висцеральной формы мононуклеоза характерна лимфаденопатия, лихорадка на высоте желтухи, тяжелое состояние. В крови обнаруживаются в повышенном количестве широкоплазменные лимфоциты (вироциты).
При малярии наблюдается четкое чередование приступов апирексии с ознобами, сменяющимися чувством жара и потливостью, часто обнаруживается болезненная, увеличенная в размерах селезенка. В крови имеет место гемолитическая анемия, в толстой капле крови и мазке обнаруживаются различные формы малярийного плазмодия. В сыворотке крови превалирует непрямая фракция билирубина.
При механических желтухах методом ультразвукового исследования можно обнаружить камни в желчном пузыре и желчных протоках, расширение желчных протоков, увеличение в размерах головки поджелудочной железы и другие компоненты, вызывающие механическую желтуху. У большей части больных может иметь место умеренное увеличение активности АлАТ, АсАТ, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Для гемолитической желтухи характерна анемия, ускоренная СОЭ, повышение общего билирубина за счет его непрямой фракции. В кале всегда присутствует стеркобилин.
Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов с гепатозами сложен и требует от врача вдумчивой и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет полноценно собранный анамнез.
Исходы болезни. Острые вирусные гепатиты чаще всего заканчиваются полным выздоровлением. У части больных после перенесенного острого гепатита могут развиваться холециститы, холангиты, панкреатиты, дискинезии желчевыводящих путей. У 5-10% больных может наблюдаться затяжное течение с периодическими обострениями, обусловленное длительным персистированием вируса. В таких случаях возможно развитие хронического гепатита, что характерно для гепатита В и С и в итоге может привести к циррозу печени либо гепатоцеллюлярной карциноме.
Наиболее грозный исход вирусного гепатита - это острый либо подострый массивный некроз печени, при котором развивается клиническая картина острой либо подострой печеночной энцефалопатии. Для острых вирусных гепатитов характерна острая печеночная энцефалопатия.
Механизм развития острого или подострого некроза печени крайне сложен и мало изучен. В результате интенсивного размножения вируса в гепатоцитах происходит чрезмерное накопление активных форм кислорода, что в свою очередь приводит к истощению функциональной емкости антиоксидантной системы. Это приводит к нарастанию процессов ПОЛ, разрушению структуры клеточных мембран гепатоцита и его внутриклеточных структур, накоплению токсических перекисей, аммиака в тканях и крови, инактивации многих ферментых систем клетки. В клеточных мембранах появляются дополнительные каналы, разрушаются естественные каналы, снижается рецепторная чувствительность клетки, что приводит к необратимым нарушениям ферментативных реакций, разобщению процессов фосфорилирования, выходу лизосомальных протеаз, приводящих к полному разрушению гепатоцитов.
При таком разрушении гепатоцитов угнетаются все функции печени. В первую очередь нарушается пигментный обмен. В крови больных наблюдается интенсивное нарастание билирубина до крайне высоких цифр. В периферической крови в несколько раз повышается концентрация продуктов ПОЛ, свидетельствующих о высокой интенсивности образования жирнокислотных радикалов в мембранных структурах. Истощается активность всех компонентов АОС. Нарушается синтетическая функция печени. В крови появляются неполноценные белки, продукты деградации фибрина, снижается уровень общего белка крови, его фракций. Нарушается синтез компонентов системы свертывания крови, что приводит к развитию "коагулопатии потребления" (третья фаза ДВС-синдрома) и кровотечениям, иногда массивным, приводящим к смерти больных. Нарушается цикл синтеза мочевины и утилизации аммиака, что приводит к накоплению этих продуктов в крови и глубоким патологическим изменениям в центральной нервной системе.
В результате угнетения функций желудочно-кишечного тракта и развития дисбиоза в кишечнике активируются процессы брожения, накапливаются и всасываются в кровь такие высокотоксичные продукты как индол, скатол, аммиак и другие. Проходя с током крови через печень они не инктивируются и заносятся в центральную нервную систему, вызывая признаки энцефалопатии. Активные формы кислорода, циркулирующие в высоких концентрациях в крови, межклеточной жидкости и тканях вещества мозга способствуют разрушению миелина и других клеточных структур, повышают связывание клетками нервной ткани циркулирующих в крови ядов, усиливая проявления энцефалопатии.
Нарушается водноэлектролитный, углеводный, белковый, жировой обмены, обмен витаминов. Возникает полная «разбалансировка» метаболизма, нарастает метаболический ацидоз, что в 2/3 случаев является непосредственной причиной летального исхода. 1/3 больных погибает от массивных кровотечений.
Клиника и методы прогнозирования острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Термином "острая печеночная энцефалопатия" обозначают бессознательное состояние больного с нарушением рефлекторной деятельности, судорогами, расстройством жизненно важных функций в результате глубокого торможения коры головного мозга с распространением на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы. Это резкое торможение нервно-психической деятельности, характеризующееся нарушением движений, чувствительности, рефлексов и отсутствием реакций на различные раздражители.
Печеночная кома - это эндогенная кома, обусловленная эндогенной интоксикацией в результате потери функции и распада печени.
В настоящее время существует много различных классификаций ОПЭ, характеризующих ту или иную стадию осложнения. Е.М. Тареев, А.Ф. Блюгер предложили различать три стадии ОПЭ - прекому 1, прекому 2 и 3 - собственно кому.
Для прекомы 1 характерны непостоянное нарушение сознания, неустойчивость настроения, депрессия, пониженная способность к ориентации, нерезкий тремор, инверсия сна. Больные раздражительны, иногда - эйфоричны. Их беспокоят приступы тоски, обреченности, предчувствие смерти. Могут наблюдаться обмороки, кратковременная потеря сознания, головокружения, икота, тошнота, рвота. Желтуха нарастает. Брадикардия сменяется тахикардией. Сухожильные рефлексы повышены. Такое состояние длится от нескольких часов до 1-2 суток с переходом во вторую стадию.
Во 2-ой стадии прекомы все больше нарушается сознание, характерны провалы в памяти, чередующиеся с приступами психомоторного и сенсорного возбуждения вплоть до делирия. При пробуждении отсутствует ориентация во времени, пространстве и действии. Сухожильные рефлексы высокие. Наблюдается глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония. Периодически нарушается ритм дыхания. Начинают сокращаться размеры печени. У 1/3 больных наблюдаются кровотечения из носа, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения. Уменьшается диурез. Живот вздут, перистальтика кишечника снижена. Такое состояние длится 12 часов - 2 суток.
При 3-ей стадии - собственно кома - отмечается полная потеря сознания и исчезновение рефлексов, сначала сухожильных, затем роговичного и, в последнюю очередь, зрачковых. Могут возникнуть патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп, ригидность мышц конечностей, гиперкинезы, судорожный синдром, а затем полная арефлексия. Наблюдается выраженная тахикардия, гипотония, нарушение ритма дыхания. Живот вздут, перистальтика кишечника снижена, у части больных в брюшной полости обнаруживается свободная жидкость, печень уменьшена в размерах. Имеет место значительное снижение диуреза вплоть до анурии. Вскоре (6 часов - сутки) больные погибают от массивных кровотечений либо при явлениях глубокого нарушения метаболизма с явлениями тяжелого метаболического ацидоза.
Некоторые клиницисты придерживаются иной классификации печеночной комы, которая предусматривает следующие этапы ее развития: прекома-1, прекома-2, кома-1, кома-2. Прекома-1 - это период предвестников. Прекома-2 - в клинике болезни имеют место четкие клинические признаки энцефалопатии. Кома-1 - период возбуждения с потерей сознания. Кома-2 - глубокая потеря сознания, арефлексия, нарушение ритма дыхания, сокращение размеров печени, кровотечения, анурия.
Прогнозирование ОПЭ возможно за несколько суток до появления предвестников этого грозного осложнения. С целью прогнозирования ОПЭ следует тяжелобольным ежедневно исследовать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови с помощью метода электрокоагулографии, позволяющего в течение 20 минут получить графическую запись всего процесса свертывания крови и фибринолиза.
Нами разработан новый метод оценки показателей различных фаз свертывания по степени ретракции кровяного сгустка и времени максимальной ретракции. Предложена простая формула вычисления индекса ретракции кровяного сгустка (ИРКС):
t - длительность максимальной ретракции кровяного сгустка, сек;
h - высота колебательных движений самописца, мм.
Для тяжелого течения вирусного гепатита характерно снижение ИРКС. Больным, у которых он равен 32 усл.ед. коагулограмму следует исследовать ежедневно, а их состояние расценивать как угроза комы. При ИРКС равном 9 усл.ед. у больных появляются предвестники комы. С ее дальнейшим развитием значение ИРКС снижается до 0. В случае улучшения общего состояния больного ИРКС возрастает.
Этот метод может быть использован также для оценки эффективности проводимой терапии.
Использующийся повсеместно протромбиновый индекс не является ранним прогностическим тестом. При его помощи можно только документировать уже развивающуюся и клинически диагностированную кому. Исходы ОПЭ чаще всего неблагоприятные. В случае выздоровления, но неправильного ведения больных в периоде ранней реконвалесценции у переболевших развивается ранний цирроз печени.
При раннем прогнозировании ОПЭ на доклинических этапах и правильном ведении больных наступает выздоровление, либо ОПЭ не визникает.
Лечение. Все больные острыми вирусными гепатитами в период острых клинических проявлений должны соблюдать постельный режим.
На весь период острых клинических проявлений и ранней реконвалесценции больным назначают стол №5 по Певзнеру. Запрещается употреблять в пищу все жареное, жирное и острое. Алкогольные напитки строго противопоказаны. Из мясных продуктов рекомендуют белое отварное куриное мясо, телятину кроличье отварное мясо. Больным показана свежая отварная рыба. Из первых блюд следует рекомендовать овощные постные супы, гороховый, рисовый, гречневый супы. Из вторых блюд показаны пюре картофельное, рисовая, гречневая, овсяная каши, заправленные сливочным маслом (20-30г). В диетическое питание следует включить вареные колбасные изделия. Из молочных продуктов следует рекомендовать молоко, творог, кефир, постные неострые сыры. Больным показаны салаты из свежих овощей без лука, приправленные рафинированным подсолнечным маслом (оливковым, кукурузным, прованским), винегреты. Следует широко рекомендовать компоты, кисели из свежих и консервированных фруктов и ягод, столовые минеральные воды, отвар шиповника, чай с лимоном. Больные могут употреблять в пищу свежие яблоки, груши, сливы, вишни, гранаты, арбузы, огурцы, помидоры.
При гепатите А и Е, для которых характерно острое, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать в случаях прогредиентного (затяжного) течения острого гепатита В и Д на фоне высокой активности патологического процесса с показателями репликации возбудителей и во всех случаях острого гепатита С, учитывая высокую вероятность хронизации. Больным назначают альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (интрон А, роферон А, пегинтрон, пегасис) и нативные (вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) препараты. Единодушного мнения в отношении режима интерферонотерапии острых вирусных гепатитов нет. Наиболее часто препараты назначают по 3-5 млн. МЕ 3 раза в неделю (или через день) в течение 3-6 месяцев. При таком способе терапии процент хронизации уменьшается примерно в 5 раз при гепатите В и в 3 раза при гепатите С. Также для этиотропного лечения могут применять синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин, рибавирин, триворин), ингибиторы протеаз (инвираза, криксиван). В последние годы эффективно используются индукторы эндогенного интерферона – неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел и др. Амиксин больным назначают по 0,125 г 2 дня подряд в неделю, в течение 5 недель. Кроме того, могут быть рекомендованы лейкинферон, интерлейкин-1, интерлдейкин-2 (ронколейкин), препараты тимуса (тималин, тимоген, Т-активин), тимопоэтины (глутоксим).
Вышеуказанные препараты показаны также при тяжелом течении острого гепатита В с угрозой развития острой печеночной недостаточности.
При наличии интоксикации больным назначают дезинтоксикационную внутривенную терапию в течение 3-5 дней. С этой целью в вену вводят капельно 5%-ный раствор глюкозы 200,0-400,0; реосорбилакт 200,0-400,0; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты 10,0-15,0; ацесоль и хлосоль 200,0-400,0.
На всем протяжении желтушного периода внутрь назначают энтеросорбенты. Начиная с первого дня заболевания и до полной нормализации активности аминотрансфераз больные должны получать внутрь природные антиоксиданты, такие как настой астрагала шерстистоцветкового и другие.
При угрозе ОПЭ больным следует назначать капельное внутривенное введение солевых и коллоидных растворов в общем объеме 1200-2400 мл в сутки. Введение растворов осуществляют 2 раза в сутки (утром и вечером) в подключичную вену через катетер. Назначают реосорбилакт 400,0; ацесоль - 400,0; 4%-ный раствор глутаргина – 50 мл, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты - 20,0; 5%-ный раствор глюкозы - 400,0; доносркий альбумин - 400,0-500,0; кокарбоксилазу, АТФ, трасилол либо гордокс 100000-200000 ЕД, либо контрикал, аминокапроновую кислоту, гептрал (800 мг в сутки).
При появлении кровотечений назначается гемостатическая, адекватно потерям, терапия. С этой целью можно использовать аминокапроновую кислоту, викасол, плазму крови, цельную кровь, эритроцитарную взвесь, фибриноген.
Больным показаны очистительные клизмы.
При психомоторном возбуждении больных фиксируют к кровати, вводят седуксен или оксибутират натрия.
При сниженном диурезе следует внутривенно вводить маннитол, манит, эуфиллин.
При организации и проведении комплекса терапевтических мероприятий следует помнить, что эффективность лечения во многом зависит от качества ухода за больным, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий методами интенсивной терапии и реанимации, а также методами ухода и обслуживания больных с печеночной комой.
Следует также помнить, что распознанная на доклинических этапах ОПЭ и правильно проведенное лечение спасут жизнь больному.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется врачом КИЗ при районных поликлиниках при вирусном гепатите А и Е в течение 3 месяцев, при гепатите В и С - в течение 6 месяцев.
В случае, когда восстановление гепатоцитов затягивается (показатели активности аминотрансфераз повышены) - наблюдение продлевается до полного выздоровления.
В развитии болезни различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный. период разгара болезни и период завершения болезни. Такая периодизация сформировалась на основании клинического анализа острых инфекционных болезней (брюшного тифа, скарлатины и т. п.). Течение других заболеваний (сердечно-сосудистых, эндокринных, онкологических) происходит по иным закономерностям, и поэтому приведенную периодизацию к ним применять нельзя. А.Д. Адо выделял три стадии развития болезни: начало, собственно болезнь, исход.
Латентный период (относительно инфекционных болезней - инкубационный период) длится с момента влияния на организм этиологического фактора до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким (например, под влиянием сильнодействующих ядовитых веществ) и очень длительным, как в случае проказы (несколько лет). Латентный период следует учитывать во время проведения различных профилактических мероприятий (изоляция в случае инфекции), а также при лечении, которое нередко бывает эффективным только в этот период (бешенство).
Продромальный период - промежуток времени от появления первых признаков болезни до возникновения развернутой клинической картины. Иногда данный период выражен (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется слабыми, но четкими симптомами. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского-Филатова- Коплика и др. Такие признаки важны для дифференциальной диагностики. Вместе с тем выделение продромального периода при многих хронических болезнях часто затруднено.
Период выраженных проявлений, или разгара болезни , характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращито-видных желез, лейкопения - при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, глюкозурия, полиурия) - у больных сахарным диабетом.
Исход (завершение) болезни может быть различным: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.
Выздоровление - это процесс, который характеризуется ликвидацией нарушений жизнедеятельности, вызванных болезнью, восстановлением нормальных связей организма с внешней средой, для человека - это прежде всего восстановление трудоспособности.
Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все проявления болезни, а организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности.
В случае неполного выздоровления наблюдаются выраженные последствия болезни. Они сохраняются длительно, иногда - всю жизнь (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Отличие между полным и неполным выздоровлениям относительное. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если другая полностью компенсирует ее функцию). He следует думать, что выздоровление начинается после того, как прошли предыдущие стадии болезни. Процессы выздоровления запускаются с момента возникновения болезни.
Представление о механизмах выздоровления основывается на том общем положении, что болезнь - это единство двух противоположных явлений: собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них определяет исход болезни. Выздоровление наступает в том случае, если комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения.
Среди механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и отсроченные (продолжительные). К срочным механизмам относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменение дыхания и кровообращения, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых ситуациях, а также все механизмы, направленные на сохранение постоянства внутренней среды (pH, уровень глюкозы в крови, парциальное давление крови и т. п.). Отсроченные механизмы проявляются несколько позднее и действуют на протяжении всего периода заболевания. Они осуществляются прежде всего за счет резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает в случае потери даже 3/4 островков поджелудочной железы. Человек может жить с одним легким или одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в 5 раз большую, чем в состоянии покоя.
Нарастание функции происходит не только за счет введения в действие структурно-функциональных единиц, которые раньше не работали (например, нефронов), но и повышения интенсивности их работы, что, в свою очередь, обусловливает активацию пластических процессов и нарастание массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу массы органа не превышает нормальные показатели.
Рецидив - это новое проявление болезни после мнимого или неполного ее прекращения (например, возобновление приступов малярии после более или менее продолжительного межприступного периода).
Аналогично может возникать рецидив воспаления легких, колита и т. п.
Переход в хроническую форму - медленное течение болезни с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение обусловлено вирулентностью возбудителя и, в основном, реактивностью организма. Так, у лиц пожилого и старческого возраста некоторые болезни (пневмония, колит) носят хронический характер.
Терминальное состояние - это обратимое состояние угасания функций организма, предшествующее биологической смерти. В нем можно выделить несколько состояний: преагональное, агонию, клиническую смерть.
Преагональное состояние (преагония) - терминальное состояние, которое предшествует агонии, характеризуется различной продолжительностью (часы, дни), одышкой, снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. и ниже, тахикардией, развитием торможения в высших отделах ЦНС. У человека наблюдается помрачение сознания. Преагония переходит в агонию.
Агония (от греч. ayocovia - борьба) - терминальное состояние, предшествующее наступлению смерти; характеризуется постепенным глубоким нарушением функций организма, особенно коры полушарий большого (головного) мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга и чрезвычайным напряжением защитных функций, которые уже теряют свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии составляет 2-4 мин, иногда больше.
Клиническая смерть - терминальное состояние, которое развивается после прекращения дыхания и работы сердца и приводит к необратимым изменениям в высших отделах ЦНС. На этом этапе еще происходит обмен веществ, и жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.
Опыты на животных, прежде всего на собаках, дали возможность детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.
Умирание - процесс прекращения жизнедеятельности организма. Он происходит постепенно, даже в случае, казалось бы, мгновенной смерти. В результате нарушения целостности организм перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются те системы, которые объединяют организм в единое целое. Это прежде всего нервная система. Вместе с тем низшие уровни регуляции в определенной степени сохраняются. В нервной системе наблюдается определенная последовательность умирания разных ее отделов. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или острой кровопотере сначала происходит активация нейронов. В связи с этим возникают двигательное возбуждение, ускорение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, которое играет защитную роль, поскольку на некоторое время может сохранить клетки от гибели. В случае дальнейшего умирания процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на ствол головного мозга и сетчатое вещество (ретикулярную формацию). Эти филогенетически наиболее древние отделы мозга более устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут выдерживать недостаток кислорода в течение 40 мин).
В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, на протяжении первой минуты дыхание резко углубляется и ускоряется. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. В конечном итоге возбуждение дыхательного центра достигает максимума, который проявляется особенно глубоким дыханием с выраженным инспираторным характером, после чего дыхание ослабляется или даже прекращается. Это терминальная пауза, которая длится 30-60 с. Затем дыхание временно восстанавливается, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вдохов. Вместе с дыхательным активизируется и сосудодвигательный центр. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, однако в скором времени прекращаются, и тонус сосудов резко снижается.
Следует отметить, что после прекращения работы сердца система, которая генерирует и проводит возбуждение, продолжает функционировать еще достаточно долго. Согласно данным электрокардиограммы (ЭКГ), биотоки сохраняются на протяжении 30-60 мин после исчезновения пульса.
При умирании происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные преимущественно кислородным голоданием, которое все более усугубляется. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Усиление этого типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но его низкая эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся в результате ацидоза. Наступает клиническая смерть: прекращаются дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, однако обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, еще продолжается, поддерживая “минимальную жизнь” нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в данный период возможно оживление.
Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неминуемая завершающая стадия его индивидуального существования.
Реанимация, или оживление, организма охватывает мероприятия, направленные прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Для проведения последнего мероприятия необходима соответствующая аппаратура, поэтому его осуществляют в специальных условиях.
Очень важными являются вопросы о сроках, на протяжении которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано лишь в случае восстановления нормальной психической деятельности. Благодаря исследованиям академика АМН СССР В.А. Неговского и его последователей принято считать, что положительный результат реанимации возможен не позднее чем через 5-6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания происходит на фоне резкого и быстрого истощения резервов креатинфосфата и аденозинтрифосфата (АТФ), то период клинической смерти еще короче. Однако в условиях гипотермии оживление возможно даже через 1 ч после наступления клинической смерти.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое брюшной тиф?
Брюшной тиф
– это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.
С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.
На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).
Причины брюшного тифа
Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.Возбудитель брюшного тифа
Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.
К антигенной структуре сальмонелл относятся:
- О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
- Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.
Передача брюшного тифа
Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.
Патогенез брюшного тифа
Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.Этапами патогенеза брюшного тифа являются:
- проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
- внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
- размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
- развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
- выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
- распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
- формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.
Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.
Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:
- нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
- поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
- кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
- нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
- развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
- поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».
Носительство при брюшном тифе
Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.
Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.
Клиническая картина брюшного тифа
В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:
- инкубационный период;
- начальный период;
- период разгара заболевания;
- период угасания основных симптомов;
- период выздоровления.
Инкубационный период при брюшном тифе
Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.
Период начала заболевания
Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.Период разгара при брюшном тифе
Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.Период угасания основных симптомов
Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.
Период выздоровления
Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.Симптомы брюшного тифа
Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).Симптомами брюшного тифа являются:
- лихорадка;
- сыпь;
- кишечное кровотечение ;
- поражение внутренних органов.
Лихорадка при брюшном тифе
Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.Сыпь при брюшном тифе
Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.
В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе
При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.
В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.
Этапами развития язв являются:
- первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
- вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
- третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
- четвертая неделя – стадия чистых язв;
- пятая неделя – стадия заживления язв.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.
Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.
При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
Поражение внутренних органов при брюшном тифе
После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.
Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).
Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.
Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .
Сыпной и брюшной тиф
Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.
Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.
Формы брюшного тифа
Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.Последствия брюшного тифа
Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.Специфические осложнения брюшного тифа
В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.
Этапами инфекционно-токсического шока являются:
- Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
- Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
- Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.
Неспецифические осложнения брюшного тифа
В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:
- со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
- со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
- со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
- со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
- со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
- со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
- со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).
Диагностика брюшного тифа
За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза. Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:
- сухость и бледность кожных покровов;
- повышенная температура;
- изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
- появление красноватой сыпи на теле;
- диспепсические расстройства;
- проявления интоксикационного синдрома.
Анализы на брюшной тиф
Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:
- общеклинические анализы;
- бактериологические анализы (посевы);
- серологические анализы.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.
Анализы на брюшной тиф
Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.
Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:
- умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
- лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
- отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
- умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
- умеренное ускорение оседания эритроцитов .
Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:
- присутствие белка;
- высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
- высокий уровень цилиндров.
Посевы при брюшном тифе
Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:
- кровь;
- моча;
- каловые массы;
- содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.
Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.
Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.
Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.
Серологическое обследование на брюшной тиф
Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:
- О-антиген;
- Н-антиген;
- Vi-антиген.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.
К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:
- реакция Видаля;
- реакция непрямой гемагглютинации;
- реакции флюоресцирующих антител.
Реакция Видаля при брюшном тифе
Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).Этапами реакции Видаля являются:
- наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
- добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
- отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
- повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
- добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
- двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
- последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.
Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.
Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.
Loading...