حساسية. علاج عاجل. ما هي ردود الفعل الحساسية للنوع الفوري من رد الفعل التحسسي من نوع البطيء

الفصل 5. ردود الفعل التحسسية البطيء

يتم استدعاء ردود الفعل التحسسية ذات النوع البطيء (الخلوي) ردود الفعل التي تحدث فقط بعد بضع ساعات أو حتى بعد يوم من دقة مسببات الحساسية المحددة. في الأدب الحديث، يسمى هذا النوع من التفاعل "فرط الحساسية بطيئة النوع".

الخصائص العامة للحساسية البطيئة

تختلف ردود الفعل التحسسية ذات النوع البطيء عن الحساسية الفورية مع الميزات التالية:

1. يحدث استجابة الكائنات الحساسة بشأن إجراء جرعة القرار من الحساسية بعد 6-48 ساعة.
2. لا يمكن إجراء عملية النقل السلبي للحساسية البطيئة باستخدام مصل حيوانات حساسة غير قادر. وبالتالي، فإن الأجسام المضادة تعمم في الدم - الألعاب المناعية - لا تهم التسبب في الحساسية البطيئة.
3. التحويل السلبي للحساسية البطيئة ممكنة من خلال تعليق من الخلايا اللمفاوية التي مأخوذة من كائن حساس. على سطح هذه الخلايا الخلايا الليمفاوية، تظهر المحددات النشطة كيميائيا (مستقبلات)، بمساعدة أيها الخلايا اللمفاوية متصلة بحساسية محددة، أي أن هذه المستقبلات تعمل مثل الأجسام المضادة المتداولة في ردود الفعل الحساسية للنوع الفوري.
4. إن إمكانية انتقال السلبي للحساسية البطيئة في البشر يرجع إلى وجود الخلايا اللمفاوية الحساسة لما يسمى "عامل النقل"، لأول مرة كشفت لورنس (1955). هذا العامل هو مادة ببتيد الطبيعة التي لها وزن جزيئي من 700-4000، رحلة مستدامة، DNA-ASE، الحمض النووي الريبي. ليس من المستضد (وزن جزيئي صغير) ولا جسم مضاد، لأنه لا يحييده مستضد.

§ 96. أنواع الحساسية المتأخرة

تشمل الحساسية البطيئة الحساسية البكتيرية (السل) الحساسية، والاتصال الجلدية التهاب الجلد، وتفاعل عملية زرع، وردود الفعل الحساسية للسيارات والأمراض، إلخ.

الحساسية البكتيرية. لأول مرة، تم وصف هذا النوع من الاستجابة في عام 1890 من قبل روبرت كوه في المرضى الذين يعانون من مرض السل مع مقدمة تحت الجلد لهم tuborkulin. TUBERCULIN هو مرشح لعصي السل. الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السل إعطاء رد فعل سلبي على دريمكولين. في المرضى الذين يعانون من مرض السل في 6-12 ساعة في موقع إدخال السل، يبدو أحمر، يزداد، يظهر تورم، ختم. بعد 24-48 ساعة، يصل رد الفعل إلى الحد الأقصى. مع رد فعل قوي بشكل خاص، حتى نخر الجلد ممكن. عند حقن جرعات صغيرة من نخر الحساسية مفقودة.

كان رد الفعل على مرض السل أول رد فعل تحسسي مفصل، لذلك في بعض الأحيان تسمى جميع أنواع ردود الفعل التحسسية المتأخرة "الحساسية TUBERCULIN". قد تحدث ردود الفعل التحسسية البطيئة بموجب الإصابات الأخرى - الدفتيريا، سكارليتين، بروسيلاتي، الديك، الأمراض الفطرية، والفطريات، أثناء التطعيمات الوقائية والعلاجية، إلخ.

في العيادة، يتم استخدام ردود الفعل الحساسية للبشرة من النوع البطيء لتحديد درجة التوعية للجسم في الأمراض المعدية - رد فعل الكارك والماشية أثناء السل، رد فعل الحروق - أثناء بروكليزي، إلخ.

قد لا تحدث ردود الفعل التحسسية البطيئة في الكائن الحي الحس. في الجلد فقط، ولكن أيضا في الأجهزة والأنسجة الأخرى، على سبيل المثال، في القرنية، القصبات الهوائية، أجهزة متحيزة.

في التجربة، تبين حساسية TUBERCULIN بسهولة لخنازير غينيا، لقاح BCG حساس.

عندما يتم حقن مثل هذه الخنازير بمثل هذه الخنازير، فإنها تتطور، كما هو الحال في البشر، فإن الحساسية الجلد تأخر التفاعل. يتميز رد فعل تشريحي بأنه الالتهاب مع تسلل اللمفاوية. الخلايا متعددة النواة العملاقة والخلايا الخفيفة ومشتقات الننثيق - يتم تشكيل خلايا الظهارة أيضا.

عندما يتم تقديم السل TUBERCULIN مع خنزير حساس في الدم، فإنه يطور صدمة TUBERCULIN.

الحساسية يسمى تفاعل الجلد (الاتصال التهاب الجلد)، والذي يحدث نتيجة لاتصال طويل لمختلف المواد الكيميائية مع الجلود.

غالبا ما تحدث الحساسية المعروضة على مواد وزن جزيئية منخفضة من أصل عضوي وغير عضوي، والتي لديها القدرة على التواصل مع بروتينات الجلد: مواد كيميائية مختلفة (الفينولات، حمض Picrylic، dinitrochlorobenzene، إلخ). الدهانات (أورسول ومشتقاتها)، المعادن (البلاتين، الكوبالت، مركبات النيكل)، المنظفات، مستحضرات التجميل، إلخ. في الجلد مرتبطون بالبروتينات (ثقب) والحصول على خصائص مسببات الحساسية. القدرة على الاتصال بالبروتينات تتناسب بشكل مباشر مع النشاط الرياضي لهذه المواد. في حالة التهاب الجلد الاتصال، يتطور التفاعل الالتهابي بشكل رئيسي في طبقات السطح من الجلد - تسلل الجلد من الكريات الكريات الكريهة الأحادية النووية، يحدث تنكس وتأخير البشرة.

ردود الفعل رفض زرع. كما هو معروف، فإن التصاق الحقيقي للأنسجة المزروعة أو الجهاز ممكن فقط مع عملية زرع Autotransplantation أو Singen (IsOtransplantation) في التوائم الشخص الوحيد والحيوانات الفطرية. في حالات زرع النسيج الغريبة وراثيا، تم رفض النسيج المزروع أو الجهاز. الرفض الزرع هو نتيجة رد فعل تحسسي بطيء (انظر الفقرة 98-100).

§ 97. AutoAllergia.

تشمل ردود الفعل التحسسية للنوع البطيء مجموعة كبيرة من ردود الفعل والأمراض الناتجة عن تلف الخلايا والأنسجة من قبل مسببات الحساسية التلقائية، أي مسببات الحساسية الناشئة في الكائن الحي الشديد. تسمى هذه الحالة AutoAllergia وتميز قدرة الجسم على الاستجابة للبروتينات الخاصة بها.

عادة في الجسم يوجد جهاز، تتميز بآليات المناعة بالبروتينات الخاصة بها من الأجنبي. عادة في الجسم إلى البروتينات الخاصة به ومكوناتها، هناك التسامح (الاستقرار)، أي الأجسام المضادة، لا يتم تشكيل الأجسام الخلايا الخلايا اللمفاوية الحساسة ضد البروتينات الخاصة بهم، وبالتالي لا تتلف الأنسجة الخاصة. من المفترض أن تثبيط استجابة مناعية على السيارات المضغوطة الخاصة بهم يتم تنفيذها بواسطة مكثف T-Lymphocyytes. العيب الوراثي في \u200b\u200bعمل T-Suppictors ويؤدي إلى حقيقة أن إزالة الخلايا الليمفاوية الحساسة تلحق أن الأنسجة في مالكها، أي، يحدث تفاعل تحسسي تلقائي. إذا أصبحت هذه العمليات واضحة إلى حد ما، فإن رد الفعل التحسسي التلقائي يمر في مرض حساسية تلقائية.

نظرا لحقيقة أن الأنسجة تضررت من قبل آليات المناعة الخاصة بها، فإن الحساسية التلقائية تسمى أيضا السيارات التلقائية، والأمراض الحساسية التلقائية أمراض المناعة الذاتية. في بعض الأحيان، كلاهما يسمى من المناعة. ومع ذلك، فإن الولاية الأخيرة غير ناجحة واستخدامها كمرادف ل AutoAmellergia لا ينبغي، بالنسبة للمناعة المناعة هو مفهوم واسع جدا وفي ذلك، باستثناء الحساسية التلقائية، يتم تضمينه أيضا:

• أمراض نقص المناعة، أي الأمراض، الأمراض المرتبطة بها أو فقدان القدرة على تشكيل أي منمنوجولين من المناعة وترتبط هذه الأجسام المناعية في الجسم المضاد، أو بفقدان القدرة على تشكيل الخلايا اللمفاوية الحساسة؛
• الأمراض الانتشار المناعي، أي الأمراض المرتبطة بإصلاح أي فئة من الفئة من المناعة.

تشمل الأمراض الروميلية: الذئبة الحمراء النظامية، بعض أنواع فقر الدم الانحلالي، Myasthenia الحاد (شكل زائف - أشكال الضعف العضلي)، التهاب المفاصل الروماتويدي، التهاب الوثماني، التهاب الغدة الدرقية، هاسيموتو وعدد من الأمراض الأخرى.

يجب تمييز متلازمات AutoAllergic عن الأمراض الأصلية التي تنضم إلى أمراض مع آلية تطوير غير حساسية وتعقدها. تشمل هذه المتلازمات: متلازمة ما بعد الاحتشاء (تكوين Autoantibodel لوفاة عضوين عضلة القلب، والأضرار التي أضر بها من قلوب صحية من النوبة القلبية)، وهي ضمور الكبد الحاد مع مرض الكبد المعدي - مرض بوتكين (تشكيل الأجهزة المضادة للجهاز الكبدي الخلايا)، ومتلازمات السيارات للحروق، وأمراض الشعاع وبعض الأمراض الأخرى.

آليات تشكيل autoallergens. القضية الرئيسية في دراسة آليات التفاعلات التحسسية التلقائية هي مسألة طرق تكوين AutoAllergens. ما لا يقل عن 3 طرق لتشكيل AutoAllergens ممكن:

1. يتم احتواء AutoAllergmen في الجسم كمكون عادي. يطلق عليهم AutoAllergens الطبيعي (الأساسي) (A. D. ADO). وهي تشمل بعض البروتينات من الأنسجة العادية للنظام العصبي (البروتين الرئيسي)، والعدسة، والاختبار، الغروانية الغدة الدرقية، العين العين. بعض البروتينات من هذه الأعضاء بموجب ميزات الجنين يتم اعتبارها خلايا المناهج (الخلايا اللمفاوية) على أنها أجنبية. ومع ذلك، في ظل الظروف العادية، توجد هذه البروتينات حتى لا يتم الاتصال بخلايا الليمفاوية. لذلك، فإن العملية الأصلية لا تتطور. قد يؤدي انقطاع العزل من هذه السيارات إلى اتصال الخلايا الليمفاوية، حيث ستبدأ النتيجة التي ستبدأ اللمفاويات اللمفاوية المضغوطة، مما سيؤدي إلى تلف السلطة ذات الصلة. كما أنه يهم عيب وراثي من مكثف الخلايا اللمفاوية.

   يمكن تمثيل هذه العملية تخطيطي في مثال تطوير التهاب الغدة الدرقية. في الغدة الدرقية، هناك ثلاثة AutoAllergens - في الخلايا الظهارية، في الكسر المجهري وفي الغدة الغروانية من الغدة. عادة، في خلية الظهارة الاصطياد للغدة الدرقية، يتم تنظيف الجروكسين من Thyreoglobulin، وبعد ذلك يدخل السخريون الدموية الدموية الدموية. يظل thyroglobulin نفسه في الجريب ولا يسقط في دائرة الدم. في حالة تلف الغدة الدرقية (العدوى والالتهابات والإصابة) يخرج الثيرانوبولين من جريب الغدة الدرقية ويدخل الدم. يؤدي ذلك إلى تحفيز آليات المناعة وتشكيليبات الأجهزة الخلايا الليمفاوية التلقائية، والتي تتسبب في تلف الغدة الدرقية والتدفق الجديد ل Thyroglobulin في الدم. لذلك تصبح عملية الأضرار التي لحقت الغدة الدرقية مثل موجة ومستمرة.

   ويعتقد أن نفس الآلية تتراكم تطوير أطبائح متعاطفة، عند إصابة عين واحدة، عملية التهابية تتطور في أنسجة عين أخرى. في هذه الآلية، قد تتطور الأورام - التهاب بيضة واحدة بعد الأضرار التي تلحق بها الآخر.

2. لا يتم الحفاظ على AutoAllergens في الجسم، ولكن يتم تشكيل نتيجة للأضرار المعدية أو غير المعدية للأنسجة. يطلق عليهم اكتساب أو الثانوية autoallergens (A. D. ADO).

   يتضمن هذا Allergenam Auto Allergenam، على سبيل المثال، منتجات Protein Duraturation. وقد ثبت أن بروتينات الدم والأنسجة مع ظروف مرضية مختلفة يتم الحصول عليها من قبل الحساسية، والأجنبي لجسم خصائص الناقل الخاصة بهم وتصبح مسببات الحساسية التلقائية. تم العثور عليها في المرض الحرق والرصم، أثناء الضمالة والخراجة. في كل هذه الحالات، تحدث التغييرات مع البروتينات التي تجعلها أجنبي للجسم.

   يمكن تشكيل AutoAllergens نتيجة تركيبة الأدوية التي سقطت في الجسم، والمواد الكيميائية مع بروتينات الأنسجة. في الوقت نفسه، تلعب المادة الغريبة التي دخلت في مجمع عادة دور Hapten.

   يتم تشكيل AutoAllergens المعقد في الجسم نتيجة مزيج من السموم البكتيرية وغيرها من المنتجات ذات الأصل المعدي مع بروتينات الأنسجة. قد يجوز لهذه الحساسية التلقائية المعقدة، على سبيل المثال، على تشكيل عند توصيل مكونات معينة من العقديات مع بروتينات أنسجة محاذاة عضلة القلب، مع تفاعل الفيروسات ذات خلايا الأنسجة.

   في كل هذه الحالات، فإن جوهر إعادة الهيكلة الأصلية هو أن البروتينات غير العادية تظهر في الجسم، والتي تنظر إليها بواسطة خلايا المناعة على أنها "ليست خاصة بهم"، والأجنبي، وبالتالي تحفزها لتطوير الأجسام المضادة وتشكيل الخلايا الخلايا الخلايا الخلايا المضادة.

   فرضية برنيت يشرح تكوين جهاز مضغوط من Tweems في جينوم بعض الخلايا المناعية التي يمكن أن تنتج الأجسام المضادة لأنسجة خاصة بها. نتيجة لذلك، فإن "استنساخ محظور" من الخلايا التي تحمل الأجسام المضادة، تكميل إلى مستضدات خلاياها السليمة.

3. قد تكون بعض بروتينات الأنسجة autoallergens بسبب وجود مستضدات مشتركة مع بعض البكتيريا. في عملية التكييف إلى الوجود في الكائنات الحية العضوية، فإن العديد من الميكروبات لها مستندات مشتركة مع مستضدات المضيفين. تباطأ إدراج آليات المناعة للحماية ضد مثل هذه الميكروفورا، نظرا لأن مستضداتها في الجسم هناك متسامح مناعة وتم اتخاذ هذه المستضدات الميكروبية ك "هم". ومع ذلك، نظرا لبعض الاختلافات في هيكل المستضدات المشتركة، وقعت الآليات المناعية للحماية ضد Microflora، والتي أدت في وقت واحد إلى تلف الأنسجة الخاصة بهم. من المتوقع أن تشارك هذه الآلية في تنمية الروماتيزم بسبب وجود مستضدات مشتركة في بعض سلالات مجموعات الأقرافات وأنسجة القلب؛ التهاب القولون التقرحي بسبب المستضدات المشتركة في الغشاء المخاطي الأمعاء وبعض سلالات سيشيميل.

   في مصل المرضى الذين يعانون من أشكال الحساسية المعدية من الربو الشعب الهوائية، تم العثور على الأجسام المضادة، مما يرد على حد سواء مع مستضدات Microflora of Bronchi (Neatery، Klebseyella) وأنسجة الرئة.

وفقا للأفكار الحديثة، جميع ردود الفعل الحساسية، جميع مظاهر الحساسية اعتمادا على معدل حدوث وكثافة مظهر من مظاهر العلامات السريرية بعد إعادة اللاعب الحساسية، ينقسم الكائن الحية إلى مجموعتين:

* ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري؛

* الحساسية من نوع التفاعلات.

ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري (فرط الحساسية من النوع الفوري، رد فعل نوع الحساسية، رد الفعل نوع العمودشج، ردود الفعل المعتمدة). هذه ردود الفعل هي سمة من السمات حقيقة أن الأجسام المضادة في معظم الحالات التي تم تعميمها في وسائل الإعلام السائلة للجسم، ويتطورون في غضون بضع دقائق من إعادة دخول الحساسية.

تفاعلات الحساسية للنوع الفوري تابع مشاركة الأجسام المضادة استجابة للحمل المستضد في تعميم وسائل الإعلام الشاشة. يؤدي إعادة إدخال المستضد إلى تفاعلها السريع مع الأجسام المضادة المتداولة، وتشكيل مجمعات الأجسام المضادة المستضد. وفقا لطبيعة تفاعل الأجسام المضادة والحساسية، تتميز ثلاثة أنواع من ردود الفعل ذات فرط الحساسية الفورية: النوع الأول - r e a g و n حوالي y، بما في ذلك ردود الفعل الحساسية. تم العثور على المستضد المنعشدة بأجسام مضادة (IG E) ثابت على Basophilas الأنسجة. نتيجة للتخفيض، الهستامين، الهيبارين، حمض الهيالورونيك، CALERMINE، يتم إصدار مركبات أخرى نشطة بيولوجيا ودخلت في الدم. تكملة في ردود الفعل من هذا النوع من المشاركة لا تقبل. يتجلى تفاعل الحساسية الشامل من قبل صدمة الحساسية، الربو الشعب الهوائية، حمى القش، الشرى، تورم كوينكا.

النوع الثاني - ج وتجول حوالي ج والكرة ch e c and th، سمة من سمات أن المستضد مبهر على سطح الخلية أو هو نوع من هيكله، ويدور الجسم المضاد في الدم. يحتوي مجمع الجسم المضاد الناتج الناتج في وجود تكامل تأثيرا مباشرا مباشرا. بالإضافة إلى ذلك، فإن الخلايا المناعية القاتلة المنشط، البلعوم المشتركة في الانحلال الخلوي. يحدث الانحلال الخلوي عند إدخال جرعات كبيرة من مصل السيوتوميك المضاد للكهربائية. يمكن الحصول على ردود الفعل السامة للخلايا نسبة إلى أي أنسجة متلقية للحيوانات، إذا تم إدراجها من قبل مصل دم متبرع يتم تحصيصها مسبقا لهم.

النوع الثالث - ردود الفعل من النوع F E N O N و R R T U S A. وصفه مؤلف المؤلف في عام 1903 في الأرانب مصل حصان حصانا مسبقا بعد مقدمة تحت الجلد لهم المستضد نفسه. في موقع الحقن يتطور التهاب نخري حاد في الجلد. الآلية الرئيسية المسببة للأمراض هي تشكيل مجمع من Antigen + Antibody (IG G) مع تكمل نظام. يجب أن يكون المجمع المشكل كبيرا، وإلا فإنه لا يقع في الرواسب. في الوقت نفسه، يكون serotonin therombochetarian مهمة، مما يزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية، وتعزيز الدماغ الدقيق للمجمعات المناعية، وإيداعهم في جدران السفن والهياكل الأخرى. في هذه الحالة، هناك دائما مبلغ صغير (IG E) ثابت على الباسوفيل والخلايا الدهنية. تجتذب المجمعات المناعية العدلات لأنفسهم، مما يميزهم، يميزون إنزيمات الليزوزوم، والتي، بدورها، تحديد كيموتاكسيس من البلاعم. تحت تأثير إنزيمات الهيدروليكي التي أصدرتها خلايا خشبية، تلف (المرحلة الفيزيولوجية المرضية) من جدار الأوعية الدموية، كسر البطانة، التخثر، النزف، الاضطرابات الحادة من التقلبات الدقيقة مع بؤر النخر. يتطور الالتهاب.

بالإضافة إلى ظاهرة اردوس، فإن مظاهر الحساسية من الحساسية من هذا النوع يمكن أن تخدم مرض المصل.

مرض المصل - مجمع الأعراض الناشئة بعد الإدارة الوريدية لكائن الحي الحيوي ورجل مصلات مع هدف وقائي أو علاجي (مكتبة مضادة للمكتبة ومضاد للكرر، متوقعا، إلخ)؛ المناعية؛ بلازما دموية الهرمونات (ACTH، الأنسولين، الاستروجين، إلخ) من بعض المضادات الحيوية، السلفوناميدات؛ مع لدغات الحشرات التي تخصيص مركبات سامة. إن أساس تكوين أمراض المصل هي مجمعات مناعية، ناشئ استجابة للمرفق الرئيسي للمرة الأولى من المستضد في الجسم.

تؤثر خصائص المستضد وميزات تفاعلية الجسم على شدة مظهر من مظاهر مرض المصل. إذا استثمر مستضد أجنبي في حيوان، فهناك ثلاثة أنواع من الاستجابة: 1) الأجسام المضادة ليست كلها تشكلت بالكامل والمرض لا يتطور؛ 2) هناك تشكيل واضح للأجسام المضادة والمجمعات المناعية. تنشأ علامات السريرية بسرعة، حيث تختفي Titer الأجسام المضادة - تختفي؛ 3) ضعف المضادة للحيلات، عدم كفاية القضاء على المستضد. يتم إنشاء ظروف مواتية للمثابرة طويلة الأجل للمجمعات المناعية وتأثيرها الستيوتولوجي.

الرمزية هي سمة من سمات تعدد الأشكال وضوحا. تتميز الفترة الطويلة بفرط الدم، بزيادة في حساسية الجلد، وزيادة في الغدد الليمفاوية، ورئة الرئة الحادة، آفة وتورم في المفاصل والأغشية المخاطية وذمة، الألبومونيا، الكريات البيض، زيادة في إيسو، نقص السكر في الدم. في حالات أكثر حدة، يلاحظ التهاب الكبدي الحاد، انتهاك وظيفة عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، القيء، الإسهال. في معظم الحالات، بعد 1-3 أسابيع، تختفي العلامات السريرية والشفاء.

الربو القصبي - يتميز فجأة الهجوم القادم من الاختناق بصعوبة حادة في مرحلة الزفير نتيجة انهيار منتشر في نظام Bronchi الصغير. تتجلى من الجماعة الشعبية، تورم الغشاء المخاطي للشعر، فرق الغدة الغدد المخاطية. مع وجود نموذج أفقي، يبدأ الهجوم بالسعال، ثم صورة للاختناق الصلاحية تتطور، ويتم استمع عدد كبير من الصفير الجاف في الرئتين إلى الرئتين.

بولي بايت (حمى القش، التهاب الأنف التحسسي) -الناشئة بشكل دوري من المرض المرتبط بإدخال الجهاز التنفسي والملتحمة نباتات حبوب اللقاح من الهواء خلال فترة المزهرة. تتميز بالتعداد الوراثي، موسمية (عادة ما تكون الربيع والصيف، بسبب الفترة الزهرية للنباتات). يتجلى التهاب الأنف، التهاب الملتحمة، تهيج والحكة يطرح، في بعض الأحيان ضعف عام، زيادة في درجة حرارة الجسم. في الدم، زيادة كمية الهستامين، يتفاعل (IG E)، الحبيبات الحبيبة، الكسر العالمي من مصل الدم، زيادة في نشاط ترانساميناز). تمر هجمات المرض بعد وقف الاتصال مع مسببات الحساسية النباتية في غضون ساعات قليلة، وأحيانا في غضون أيام قليلة. يمكن إكمال أشكال الملتحنة الرينو الملوقة من نصف التشكيل من قبل متلازمة الحشوية، والتي تلاحظ فيها هزيمة عدد من الأجهزة الداخلية (الالتهاب الرئوي، الخشب، التهاب عضلة القلب، إلخ).

الشرى والتورم - تنشأ عند تعرضه للنباتات، حبوب اللقاح، الكيميائية، والكيميائية، البشرة، المصل، مسببة للحساسية الطبية، الغبار المحلي، مع لدغة الحشرات، إلخ. عادة ما يبدأ هذا المرض فجأة، مع مظهر من مظاهر حكة لا تطاق في كثير من الأحيان. في مكان الضمانات، يحدث فرط الدم على الفور، ثم هناك طفح جلدي على جلد بثور حكة، والتي تورم في منطقة محدودة، وخاصة طبقة بشرة حليمة. هناك زيادة في درجة حرارة الجسم، ومفاصل تنتفخ. المرض يستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام.

إحدى أنواع الطيور الخمرية هي تورم كوينك (جيجانسكايا Urtiamnitsa، تورم الأيمالة). تحت تورم الكينك، فإن الجلد عادة لا يحدث، لأن العملية مترجمة في طبقة تحت الجلد دون أن تمتد إلى نهاية حساسة للأعصاب الجلدية. في بعض الأحيان، تنتشر الشرى والتورم في الكينيات بعنف شديدة، مما يسبق تطوير صدمة الحساسية. في معظم الحالات، يتم علاج ظواهر حادة الشرى والتورم بالكامل. من الصعب علاج الأشكال المزمنة، والتي تتميز بالتدفق الذي يشبه الموجة مع تغيير فترات التفاقم والسفر. النموذج المعمم لشركة الشرى أمر صعب للغاية، حيث تلتقط التورم الغشاء المخاطي للفم والسماء الناعمة واللغة واللغة بالكاد في تجويف الفم، فإن البلع صعب للغاية. في الدم، الزيادة في محتوى الحبيبات الحبيبة الإطارية، globulins و fibrinogen، انخفاض في مستويات الألبومين.

التسبب العام للتفاعلات الحساسية للنوع الفوري .

ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري، المختلفة على المظاهر الخارجية، لديها آليات التنمية العامة. في سفر الفعل من فرط الحساسية، تتميز ثلاث مراحل: المناعة، الكيميولالية الحيوية (باتوشيمي) والفيزيولوجية المرضية. المرحلة المناعية يبدأ بالاتصال الأول للحساسية مع الجسم. يبدأ ضرب Antigen البلاعم، يبدأون في إطلاق سراح Interleukins، وتفعيل T-Lymphocyytes. هذا الأخير، بدوره، يطلق عمليات التخليق والإفراز في الخلايا اللمفاوية B التي تتحول إلى البلازميتين. plasmocyytes في تطوير التفاعل التحسسي للنوع الأول المنتج أساسا IG E، النوع الثاني - IG G 1،2،3، IG M، النوع الثالث هو في الغالب IG G، IG M.

يتم إصلاح الجلوبولين المناعي من خلال الخلايا، على سطحه مستقبلات مناسبة - على تداول القصيص، والخلايا الدهنية من الأنسجة الضامة، الصفائح الدموية، خلايا العضلات الملساء، ظهارة الجلد، إلخ. يحدث فترة التوعية، يزيد من الحساسية لإعادة الدخول الحساسية. تحدث الحد الأقصى لشدة التوعية بعد 15-21 يوما، على الرغم من أن رد الفعل يمكن أن يظهر نفسه في وقت مبكر كثيرا. في حالة إعادة شيوخ المستضد مع حيوان حسما، سيحدث تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة على سطح القصيص والصفائح الدموية والدهون والخلايا الأخرى. عندما يرتبط مسببات الحساسية بأكثر من جزيئات مناعية مناعية مجاورة، يتم إزعاج هيكل الغشاء، ويتم تنشيط الخلية، مماثلة لسيطات الحساسية المركبة أو التي تم تشكيلها حديثا تبدأ في تنبعث منها. علاوة على ذلك، فإن حوالي 30٪ فقط من المواد النشطة البيولوجية الواردة هناك مخصصة من الخلايا، لأنها تنبعث منها فقط من خلال المنطقة المشوهة لغشاء الخلايا المستهدفة.

في المرحلة باتوشيميالتغييرات التي تحدث على غشاء الخلية في المرحلة المناعية نظرا لتشكيل مجمعات المناعة، يتم تشغيل سلسلة التفاعل، والخطوة الأولي التي يبدو أنها تنشيط ESERASE ESERASE. نتيجة لذلك، يتم إعفاء عدد من وسطاء الحساسية ومرة \u200b\u200bأخرى. يتمتع الوسطاء بنشاط فعال ودقة، وخصائص كيميائية، والقدرة على تلف الأنسجة وتحفيز عمليات الجبر. دور الوسطاء الفرديين في الاستجابة العامة للكائن الحي لتكرار الحساسية هو كما يلي.

الهستامين - واحدة من أهم وسطاء الحساسية. يتم تحريرها من الخلايا الدهنية والقصيص البصري من خلال إفراز، وهي عملية تعتمد على الطاقة. مصدر الطاقة هو ATP، تفكك تحت تأثير Cyclase Adenylate المنشط. تقوم الهستامين بتوسيع الشعيرات الدموية، ويزيد من نفاذية السفن عن طريق توسيع الشرايين المحطة الطرفية وتضييق Voesced Veul. إنه يمنع النشاط السيكومي والمساعد من الخلايا اللمفاوية T- الخلايا اللمفاوية، وانتشارها، تمايز خلايا B وخلط الجسم التخليق الأجسام المضادة؛ ينشط T-Suppressors، ولديه تأثير كيميائي وكيميائي على العدلات والأمور الإلكترونية، يمنع إفراز العدلات من إنزيمات الليزوزومال.

السيروتونين -يخلق انخفاض في العضلات الملساء، وزيادة نفاذية وتشنج الأوعية الدموية، الدماغ، الكلى، الرئتين. صدر في الحيوانات من الخلايا الدهنية. على عكس الهستامين، ليس لها تأثير مضاد للالتهابات. ينشط سكان القارب من تيموس تي ليمفوكيت والطحال. تحت تأثيره، يهاجر بثبات الطحال في نخاع العظم والغدد الليمفاوية. جنبا إلى جنب مع التأثير المناعي المناعي، يمكن أن يكون السيروتونين تأثير مناعي المنفذة المنفذة من خلال الغدة الصعترية. يعزز حساسية أحادية النواة إلى عوامل الدم المختلفة.

برديكين -العنصر الأكثر نشاطا في Kinin Sospecia. يغير نغمة ونذير الأوعية الدموية؛ يقلل من ضغط الدم، يحفز إفراز وسطاء الكريات البيض. إلى درجة واحدة أو آخر يؤثر على تنقل الكريات البيض. يسبب انخفاض في العضلات الملساء. في المرضى الذين يعانون من الربو، يؤدي بروديكينين إلى الجماعة القصيدة. ويرجع العديد من آثار براديكينين إلى الزيادة الثانوية في إفراز فورجنوستين.

الهيبارين -proteoglycan تشكيل مجمعات مع Antithrombin، والتي تمنع تأثير التخثر من ثرومبين (تخثر الدم). يتم إصداره في ردود الفعل التحسسية من الخلايا الدهنية، حيث توجد في كميات كبيرة. بالإضافة إلى مضادات التخثر، يتمتع بوظائف أخرى: تشارك في رد فعل تكاثر الخلايا، ويحفز ترحيل الخلايا البطانية في الشعيرات الدموية، ويقوم بتأثير تأثير المكمل، وينشط بينوت وبلاد البلعوم.

شظايا تكمل - هل لديك نشاط Anaphylastoxic (هيستامينيوستان) ضد الخلايا السمنة المفرطة، والقصار، والكيانات الكريات البيض الأخرى، وزيادة لهجة العضلات الملساء. نفاذية الأوعية تزيد تحت تأثيرها.

الرد ببطء من مادة الحساسية المفرطة (MRSA) - على عكس الهستامين، تخفض بطيئة العضلات الملساء من القصبة الهوائية وقضبان خنزير غينيا، ورونشيول من الرجل والنصب، يزيد من نفاذية السفن الجلدية، لديها أكثر وضوحا من الهستامين، تأثير bronchospast. لا تتم إزالة MRSA بواسطة أدوية مضادات الهيستامين. يتم تسليط الضوء عليها من قبل مونوكات البصرية والبريتونية القديمة وحظية الدم والخلايا الدهنية ومختلف هياكل الرئة الحساسة.

ملكية -في أنسجة الجسم، ForeBling E، F، D. Voregnostine Exogenous لديها القدرة على تحفيز أو حقن العملية الالتهابية، تسبب الحمى، وتوسيع السفن، وزيادة نفاذيةها، تسبب حمامي. ختم سريع F يسبب جمال القصبات الواضح بقوة. العرقي لديها تأثير معاكس، امتلاك نشاط الزفاف العالي.

المرحلة الفيزيولوجية المرضية.إنه مظاهر سريرية لردود الفعل التحسسية. المواد الفعالة البيولوجية التي تفرزها الخلايا المستهدفة لها تأثير تآزري على هيكل ووظيفة الأعضاء والأنسجة في جسم حيوان. ترافق ردود أفعال Vasomotor الناتجة عن اضطرابات تدفق الدم في الخط الدقيق، تنعكس على الدورة الدموية النظامية. إن توسيع الشعيرات الدموية وزيادة نفاذية الجدار الهستوني يؤدي إلى الخروج من السوائل وراء جدران السفن، وتنمية الالتهابات المصلية. يرافق الأضرار التي لحقت بالأغشية المخاطية وذمة فرز من المخاط. يحفز العديد من وسطاء الحساسية الوظيفة المتعاقدة من Myofibrils من جدران القصبات والأمعاء والأعضاء المجوفة الأخرى. يمكن أن تشج نتائج الاختصارات التشنجية لعناصر العضلات في الاختناق، واضطرابات وظيفة المحرك في الجهاز الهضمي، مثل القيء والإسهال والألم الحاد من الانكماش المفرط للمعدة والأمعاء.

يتعارض مكون العصب في جين التكوين من حساسية النوع الفوري للتأثير على Kinines (Bradykinin)، الهستامين، السيروتونين على الخلايا العصبية وتعليمها الحساس. اضطرابات النشاط العصبي أثناء الحساسية يمكن أن تتجلى بين الدول المشذبة، والشعور بالألم والحرق الحاكي الذي لا يطاق. يتم الانتهاء من ردود الفعل من فرط الحساسية للنوع الفوري إما، أو عن طريق الاسترداد، أو القاتلة، قد يكون السبب الذي يمكن أن يكون اختناقا أو انخفاض ضغط الدم الحاد.

ردود الفعل التحسسية البطيء (زيادة حساسية من النوع البطيء، فرط الحساسية من ردود الفعل البطيئة من النوع، ر / ر). هذا الشكل من الحساسية سمة من سمات حقيقة أن الأجسام المضادة ثابتة على الحجاب الحاجز من الخلايا اللمفاوية وهي المستقبلات الأخيرة. كشفت سريريا عن 24-48 ساعة بعد ملامسة الكائنات الحساسة مع مسببات الحساسية. يتبع هذا النوع من التفاعل بمشاركة السائدة من الخلايا اللمفاوية الحسية، لذلك يعتبر أمراض من المناعة الخلوية. يفسر تباطؤ رد الفعل على المستضد من خلال الحاجة إلى وقت أطول لتراكم الخلايا اللمفاوية (T- و B- الخلايا اللمفاوية ذات الخلايا اللمفاوية المختلفة، والمواد، والقصيص، والخلايا الدهنية) في منطقة المادة الغريبة مقارنة مع تفاعل شامل مضاد للأدوض + جسم مضاد ذو نوع فوري من فرط الحساسية. تتطور ردود الفعل المتأخرة في الأمراض المعدية، والتطعيمات، والحساسية اللازمة، وأمراض المناعة الذاتية، مع إدخال حيوانات من المواد المضادة المختلفة، يزين Gapten. يتم استخدامها على نطاق واسع في الطب البيطري للتشخيص التحسسي للأشكال الخفية من الأمراض المعدية التي تحدث مزمن مثل مرض السل، SAP، بعض الغزات الشريرة (Echinoccoshosis). ردود الفعل ذات النوع البطيء هي ردود الفعل التحسسية والجسد الذرية، وردود الفعل التفاعل من الأنسجة المزروعة، وردود الفعل التحسسية للسيارات، والحساسية البكتيرية.

التسبب العام في تأخر الحساسية الحساسية

يتدفق فرط الحساسية البطيء إلى ثلاث مراحل:

في المرحلة باتوشيميحفزت T - Lymphocytes توليف عدد كبير من الليمفوكينات - الوسطاء PCST. إنهم، بدورهم، ينطويون على استجابة لاستضاد أجنبي لأنواع أخرى من الخلايا، مثل أحادي الخلايا / البلاعم، العدلات. الأساسيات التالية هم الأكثر أهمية في تطوير مرحلة Patozyme:

العامل الذي يمنع الهجرة مسؤولة عن وجود التسلل الالتهابي من الأحادية / البلاعم، تتميز بأهم دور في تشكيل رد فعل استجابة بيامة؛

العوامل التي تؤثر على البلاعم Chemotaxis، التصاق، المقاومة؛

يستخدم الوسطاء الذين يؤثرون على نشاط الخلايا اللمفاوية، مثل عامل النقل الذي يعزز النضج لخلايا T في هيئة المستلم بعد إدارته بواسطة الخلايا الحساسة؛ عامل يسبب Blastransformation والانتشار؛ عامل القمع، مما يمنع الاستجابة المناعية إلى المستضد، إلخ؛

عامل Chemotaxis للحصول على حبيبات، مما يحفز مهاجراتهم، وعامل تثبيط يتصرف بالطريقة المعاكسة؛

interferon، حماية الخلية من إدخال الفيروسات؛

عامل نفاث الجلد، تحت تأثير نفاذية أوعية الجلد يتم زيادة، تورم، احمرار، ختم الأنسجة تظهر في إعادة تصوير المستضد.

يقتصر تأثير وسطاء الحساسية على أنظمة معارضة حماية الخلايا المستهدفة.

في التدريج الفيزيولوجي المرضيتحدد المواد الفعالة البيولوجية المعزولة من الخلايا التالفة أو المحفزة بمزيد من التطوير لردود الفعل التحسسية المتأخرة.

يمكن اكتشاف تغييرات النسيج المحلي في ردود الفعل البطيئة بعد 2-3 ساعات بعد تأثير حل المستضد. يتجلىوا من التطوير الأولي لرد فعل الحبيبية على تهيج، ثم الخلايا اللمفاوية، والاحتياجات والمواد، تتراكم حول السفن، يهاجر هنا. جنبا إلى جنب مع الهجرة، انتشار الخلايا في التركيز التحدي الحساسية هو أيضا. ومع ذلك، لوحظت التغييرات الأكثر وضوحا بعد 24-48 ساعة. تتميز هذه التغييرات بتهابة فرط الحرارة مع علامات واضحة.

يتم حث ردود الفعل التحسسية البطيئة بشكل رئيسي من المستضدات التي تعتمد على الغدة الصعترية - البروتينات الناجحة والمخترية ومكونات الخلايا الميكروبية والكوربوهة، مستضدات الفيروسات، وانخفاض الوزن الجزيئي المتناحص مع البروتينات. رد الفعل على المستضد في نفس الوقت يمكن تشكيل نوع الحساسية في أي جهاز وأنسجة. لا يرتبط بمشاركة مكمل النظام. الدور الرئيسي في المرضية ينتمي إلى الخلايا اللمفاوية t-lymphocytes. يتم التحكم الوراثي في \u200b\u200bالتفاعل إما على مستوى الاستمرار الفردي من الخلايا اللمفاوية T- و B، أو على مستوى العلاقات بين الخلايا الخلايا.

تفاعل الحساسية من مالكر -تستخدم للكشف عن منتجع صحي في الخيول. تطبيق المرض الوارد من مسببات الأمراض المخدرات المنقى على الغشاء المخاطي للحيوانات المصابة بعد 24 ساعة مصحوبة بتطوير التهاب الملتحمة السارق الحاد. في الوقت نفسه، هناك تدفق وفير من زاوية عين الإفرازات الرمادية الرمادية، والكسر الشرياني، الجفون.

رد فعل إعادة تأهيل النسيج المزروع -نتيجة لزرع نسيج شخص آخر، فإن الخلايا اللمفاوية المستفيدة توعية (تصبح ناقلات لعامل النقل أو الأجسام المضادة للخلايا). ثم يتم ترحيل هذه الخلايا اللمفاوية المناعية إلى الزرع، يتم تدميرها وإعفاء الجسم المضاد، مما يؤدي إلى تدمير الأنسجة المزروعة. النسيج المزروع أو الجهاز المرفوض. رفض الزرع هو نتيجة رد فعل تحسسي بطيء.

ردود الفعل Autoallergic - ردود الفعل الناتجة عن تلف الخلايا والأنسجة من قبل Auto Allergenami، I.E. مسببات الحساسية الناشئة في الكائن الحي جدا.

الحساسية البكتيرية - يظهر في لقاحات وقائية وفي بعض الأمراض المعدية (مع السل، البروسيلات، الديك والفيروس والتهابات الفطرية). إذا كان الحيوان الحساسي لدخول الحساسية داخل الحدود، أو ينطبق على الجلد المخدن، فإن رد فعل الاستجابة يبدأ في وقت سابق من بعد 6 ساعات. عند نقطة الاتصال مع مسببات الحساسية، يحدث فرط الدم والختم وأحيانا نخر الجلد. عند حقن جرعات صغيرة من نخر الحساسية مفقودة. في الممارسة السريرية، تأخر الجلد ردود الفعل من قبل Pirgin، يتم استخدام مانتا لتحديد كثافة الجسم مع عدوى معينة.

التصنيف الثاني. اعتمادا على نوع الحساسيةجميع الحساسية مقسمة إلى:

مصل

معد

1. مصنع

   أصل حيواني

   جرعة الحساسية

   خصوصية

   الحساسية المنزلية

   autoallergia.

حساسية المصل. هذه هي مثل هذه الحساسية التي تحدث بعد إدخال أي مصل الشفاء. شرط مهم لتطوير هذه الحساسية هو وجود دستور حساس. يرجع ذلك إلى خصوصية الجهاز العصبي النباتي، ونشاط تنسيق الدم وغيرها من المؤشرات التي تميز إعداد الكائن الحي إلى تفاعل تحسسي.

هذا النوع من الحساسية له أهمية خاصة في الممارسة البيطرية. يسبب مصل الفيلم، مع علاج ضروري ظاهرة الحساسية، يمكن أن يكون الحساسية مصلا مضادا قويا، حيث يمكن أن يكون مقدمة متكررة للحساسية مصل غير معروف.

إن آلية تطوير مرض المصل هي أن البروتين الأجنبي الذي تم تقديمه في الجسم يسبب تشكيل الأجسام المضادة للرجل. الأجسام المضادة ثابتة جزئيا على الخلايا، جزء منهم يمتد في الدم. بعد حوالي أسبوع، يصل عيار الأجسام المضادة إلى مستوى كاف للرد مع مصل الحساسية - الغريبة خاصة بهذا الحساسية لا يزال نجا في الجسم. نتيجة لمجمع مسببات الحساسية بجدير مضاد، ينشأ معقدة مناعية، مما يستقر الشعيرات الدموية الجلدية والكلى وغيرها من الأجهزة على البطانة، فإنه يسبب تلف بطانة الشعيرات الدموية، وزيادة نفاذية. تورم الحساسية، الشرى، التهاب الغدد الليمفاوية، والماهام الكلى وغيرها من الاضطرابات سمة من هذه المرض تتطور.

الحساسية المعدية – مثل هذه الحساسية عندما يكون الحساسية أي مرضية. يمكن أن تمتلك هذه الممتلكات عصا السل، SAP، Brucellosis، Helminths.

تستخدم الحساسية المعدية مع غرض تشخيصي. هذا يعني أن الكائنات الحية الدقيقة تزيد من حساسية الجسم للاستعدادات المستعدة من هذه الكائنات الحية الدقيقة، مقتطفات، مقتطفات.

حساسية الغذاء – مختلف المظاهر السريرية للحساسية المرتبطة تناول الطعام. العامل المسبلي هو بروتينات الطعام، السكريات، مواد وزن جزيئية منخفضة، تعمل كأداة هابينة (مسببة للحساسية الغذائية). الأكثر شيوعا هو الغذاء الحساسية للحليب والبيض والأسماك واللحوم والمنتجات من هذه المنتجات (الجبن والزبدة والكريمات) والفراولة والفراولة والعسل والمكسرات والحمضيات. خصائص الحساسية لديها إضافات وشوائب موجودة في المنتجات الغذائية، والمواد الحافظة (الأحماض البنزوية والأسيتيلسيليك)، الأصباغ الغذائية، إلخ.

تتميز التفاعلات المبكرة والمتأخرة للحساسية الغذائية. يتطور مبكرا في غضون ساعة واحدة من لحظة تناول الطعام، من الممكن صدمة الحساسية الثقيلة، حتى الموت، التهاب المعدة الهوية الحادة، الإسهال النزفية، القيء، الانهيار، الجماعة الشعبية، وذمة اللسان و Larynx. ترتبط مظاهر الحساسية المتأخرة بالآفات من الجلد، التهاب الجلد، الشرى، وذمة الأيما الذكية. لوحظ أعراض الحساسية الغذائية في أقسام مختلفة من الجهاز الهضمي. إن تطوير التهاب الفم من التهاب الحساسية والتهاب اللثة، هزيمة المريء مع ظاهرة الوذمة، فرط الدم، الطفح الجلدي على الغشاء المخاطي، إن إحساس الصعوبة في البلع والحرقة والأوقية في سياق المريء ممكنة. في كثير من الأحيان مندهش المعدة. مثل هذه الهزيمة على العيادة تشبه التهاب المعدة الحاد: الغثيان والقيء والأصحة في منطقة epigagastric، توتر جدار البطن، الحمضيات من محتوى المعدة. مع تنظير الجهاز الطوي، يلاحظ تورم الغشاء الغشاء الغشاء المخاطي في المعدة، فإن الطفحيات النزفية ممكنة. تحت الأضرار المعوية، هناك ألم تصارع أو ثابت، انتفاخ، إجهاد الإجهاد، عدم انتظام دقات القلب، وهو انخفاض في ضغط الدم.

الحساسية النباتية – مثل هذه الحساسية عندما يكون الحساسية نباتات حبوب اللقاح. مرج المرج المرج، القنفذ للمنتخب الوطني، الشيح، Timofeevka، ميدو الشوفان، أمبروسيا وأعشاب أخرى. يختلف حبوب اللقاح من النباتات المختلفة عن بعضها البعض مع تكوين مستضد، ومع ذلك، هناك مستضدات عامة. هذا هو سبب تطوير التوعية المتعددية الناجمة عن حبوب اللقاح للعديد من الأعشاب، فضلا عن ظهور ردود الفعل الشعبية على مسببات الحساسية المختلفة في المرضى الذين يعانون من اقتباس.

خصائص الحساسية من حبوب اللقاح تعتمد على الظروف التي يكون فيها. حبوب اللقاح الطازج، أي عندما تبرز في الهواء من أحذية الغبار للأعشاب والأشجار، نشط للغاية. إن العثور على وسيلة مبللة، على سبيل المثال، على الأغشية المخاطية، يضخم الحبوب اللقاح، غمده ينفجر، والمحتويات الداخلية للبلازما، التي لها خصائص مسببات الحساسية، يتم امتصاصها في الدم والدماء، وتوعية الجسم. وقد ثبت أن حبوب حبوب اللقاح له خصائص حيوية أكثر وضوحا من حبوب اللقاح من الأشجار. بالإضافة إلى حبوب اللقاح، قد يكون للأجزاء الأخرى من النباتات خصائص مسببات الحساسية. الأكثر درسا منها هي الفواكه (القطن).

عند إعادة ضرب، قد تنشأ نباتات حبوب اللقاح، الربو القصبي، التهاب الجهاز التنفسي العلوي، إلخ.

حساسية من أصل حيواني - خصائص الحساسية المنطوقة لديها خلايا من الأنسجة المختلفة ومكونات الهياكل المختلفة للكائن الحي. الأكثر أهمية هي مسببات الحساسية البشرة، السموم من التعيين والقراد. تتكون مسببات الحساسية البشرة من أقمشة الطلاء: قشرة الرأس، البشرة والصوف من مختلف الحيوانات والبشر، قطع من المخالب، المنقار، الأظافر، الريش، حوافر الحيوانات، موازين الأسماك والثعابين. ردود الفعل التحسسية متكررة في شكل صدمة الحساسية من لدغة الحشرات. يظهر وجود ردود الفعل التبادلية الناجمة عن لدغات الحشرات داخل الفصل أو الأنواع. الحشرات السم هي منتج للغدد الخاصة. وهو يتألف من مواد ذات نشاط بيولوجي واضح: أمينات البيولوجية (الهستامين والدوبامين، أسيتيل كولين، Norepinerenaline)، البروتينات والببتيدات. غالبا ما تكون مسببة لحساسية القراد (الفراش، الحظيرة، الأمريكي، إلخ) سبب الربو الشعب الهوائية. عندما يتم استنشاقهم بالهواء المستنشق، فإن حساسية الجسم منحرفة.

جرعة الحساسية - عندما يكون الحساسية أي مادة طبية. تعطى ردود الفعل التحسسية التي تسببها المخدرات حاليا أخطر مضاعفات في العلاج بالمخدرات. غالبا ما تكون الحساسية هي المضادات الحيوية، وخاصة حقنها الداخل (البنسلين، الستربتومايسين، إلخ). معظم الأدوية ليست مستضدات كاملة، ولكن لديها خصائص Gapten. في الجسم أنها تشكل مجمعات مع بروتينات المصل (الزلال، جلوبيولين) أو الأنسجة (ثقب، هيستون، إلخ). يشير هذا إلى قدرة كل عقار أو مادة كيميائية تقريبا على ردود الفعل التحسسية. في بعض الحالات، لا تعد المضادات الحيوية أو العلاج الكيميائي مضاد حيوي مثل Haptennes، ولكن منتجات عملية التمثيل الغذائي. وبالتالي، لا تملك عقاقير السلفوناميد خصائص مسببات الحساسية، لكنها تكتسبها بعد الأكسدة في الجسم. تتمثل ميزة مميزة في مجال الحساسية الطبية قدرةها الواضحة على التسبب في ردود الفعل المشفرة أو التبادلية، مما يؤدي إلى تعلي البوليفال في الحساسية المخدرات. تختلف مظاهر الحساسية المخدرات من ردود الفعل الخفيفة في شكل طفح جلدي وحمى، إلى تطوير صدمة الحساسية.

خصوصية - (من Grech. . idios هو خلط مستقل ومزيج) حساسية متزايدة خلقية في المواد الغذائية أو المخدرات. عند تناول بعض الأطعمة (الفراولة والحليب البروتين الدجاجي، وما إلى ذلك) أو المواد الطبية (اليود أو اليودوفورم أو البروم، تشينين)، تنشأ الاضطرابات في بعض الأفراد. لم يتم تأسيس التسبب في خصوصية الخصوصية. يشير بعض الباحثين إلى أنه في الخصوصيات، على النقيض من الحساسية المفرطة، لا يمكن اكتشاف الأجسام المضادة المحددة في الدم. من المفترض أن تكون الخصوصية الغذائية مرتبطة بوجود نفاذية خلقية أو مكتظة لجدار الأمعاء. نتيجة لذلك، يمكن الشعور بالبروتين وغيرها من المواد المثيرة للحساسية بالدماء في شكل غير محسوف وبالتالي توعية الكائن الحي لهم. في اجتماع الجسم بهذه مسببات الحساسية، تنشأ هجوم من الخصوصيات. في بعض الناس، تنشأ ظواهر الحساسية المميزة بشكل رئيسي من قبل الجلد والنظام الأوعية الدموية: فرط الدم الأغشية المخاطية، تورم، الشرى، زيادة درجة الحرارة، القيء.

الحساسية المنزلية - في هذه الحالة، يمكن أن يكون الحساسية العفن، وأحيانا تغذية الأسماك - المجففة بواسطة Daphnia، Plankton (الأجناس السفلى)، الغبار المنزل، الغبار المنزلية، القراد. الغبار المنزلي هو غبار المباني السكنية، والتكوين الذي يختلفه على محتوى مختلف الفطر والبكتيريا وجزيئات الأصل العضوي وغير العضوي في ذلك. يحتوي الغبار الكبير بكميات كبيرة على بقايا الورق والكرتون، وما إلى ذلك وفقا لمعظم البيانات الحديثة، فإن الحساسية من الغبار المنزل هو الدخان والرسوم البوتين. مسببات الحساسية المنزلية قادرة على توعية الجسم.

autoallergia.- يحدث عندما يتم تشكيل مسببات الحساسية من الأقمشة الخاصة بهم. مع الوظيفة الطبيعية للنظام المناعي، يزيل الجسم، وتحييد خلاياها الخاصة، وإذا كان الجهاز المناعي في الجسم لا يتعامل، ثم تصبح الخلايا والأنسجة من جديد للحساسية، I.E. autoallergens. استجابة لتأثير AutoAllergens، يتم تشكيل Autoantibodes (التتفاعل). يتم توصيل الأجهزة المضادة للأوتوطى على AutoAllergenices (Autoantignes) وفي نفس الوقت يتم تشكيل معقد، والذي يعالج الخلايا من الأنسجة الصحية. إن المجمع (Antigen + Antibody) قادر على الاستقرار على سطح العضلات والأنسجة الأخرى (الدماغ)، على سطح المفاصل ويسبب الأمراض الحساسية.

وفقا لآلية AutoAmellergia، هناك أمراض مثل الروماتيزم، والروماتوومت، والتهاب الدماغ، الكولاجينوس - (الأجزاء غير الخزامية من الأنسجة الضامة تالفة)، تتأثر الكلى.

التصنيف الثالث للحساسية.

اعتمادا على وكيل التوعية التمييز بين نوعين من الحساسية:

* محددة

* غير محدد

يتم استدعاء الحساسية محددة إذا كانت حساسية الجسم منحرفة فقط على مسببات الحساسية، والتي يتم توعية الجسم بذلك. هناك خصوصية صارمة هنا.

ممثل حساسية محددة هو الحساسية الحسية. يتكون Anaphylaxis من كلمتين (ANA - بدون، Phylaxis - حماية) وترجم حرفيا - العجز.

الحساسية المفرطة- هذا هو استجابة متزايدة وحفزة نوعيا للجسم، إلى هذا الحساسية، والتي يتم فيها توعية الجسم.

يسمى الإدخال الأول للحساسية في الجسم توعية الإدارة،أو يزيد من الحساسية. يمكن أن يكون حجم الجرعة التوعية صغيرة جدا في بعض الأحيان نجح في بعض الأحيان مثل هذه الجرعة بنسبة 0.0001 غرام. يجب أن يدخل الحساسية في الجسم بعماله، أي تجاوز الجهاز الهضمي.

تحدث حالة زيادة حساسية الجسم أو حالة التوعية في 8-21 يوما (هذا هو الوقت اللازم لإنتاج الأجسام المضادة KL.E)، اعتمادا على نوع الخصائص الحيوانية أو الفردية.

الكائنات الحساسة الخارجية لا تختلف عن الجسم غير حساس.

يسمى الإدارة المتكررة من المستضد مقدمة من قرار أو برامج.

قيمة جرعة القرار هي أعلى من 5 إلى 10 مرات من جرعة التوعية، وينبغي أيضا تقديم جرعة الدقة pelantly.

يتم استدعاء الصورة السريرية التي تحدث بعد إدارة جرعة القرار (عن طريق التام) صدمة الحساسية.

صدمة الحساسية هي مظهر سرياني حاد للحساسية. يمكن صدمة الحساسية أن تتطور البرق، في غضون بضع دقائق من إدارة الحساسية، أقل في كثير من الأحيان في غضون ساعات قليلة. يمكن أن يكون Harpingers الصدمة شعورا بالحرارة، واحمرار الجلد، حكة، شعور بالخوف، الغثيان. يتميز تطور الصدمة بانهيار متزايد بسرعة (هناك شحوب أو ملطم وزغرية وشاقة عدم انتظام دقات القلب، نبض متجول، عرق بارد، انخفاض حاد في ضغط الدم)، الخانق، الضعف، فقدان الوعي، تورم الأغشية المخاطية، مظهر التشنج. في الحالات الشديدة، هناك قصور حاد في القلب، تورم الرئتين، القصور الحاد للكلى، هو آفات حساسية من الأمعاء حتى الانسداد.

في الحالات الشديدة، يمكن أن تتطور التغيرات الفعالية والخرسانة في الدماغ والأجهزة الداخلية، والالتهاب الرئوي الخلالي، والتهاب الكبيبات. في ذروة الصدمة في الدم، الإرهابيا، الكريات البيض، إوسينوفيليا، زيادة في إيسو،؛ في البول - البروتينوريا، هيماتوريا، الكريات البيض.

في معدل حدوثه، قد تكون صدمة الحساسية (حادة، فرعية، مزمنة). النموذج الحاد - تحدث التغييرات في بضع دقائق؛ براوستولا يحدث في غضون ساعات قليلة؛ مزمن - تحدث التغييرات في 2-3 أيام.

أنواع مختلفة من الحيوانات لا تظهر نفس الحساسية صدمة الحساسية. المصطلحات الحساسة الأكثر حساسية هي خنازير غينيا، ثم وفقا لدرجة حيوانات الحساسية موجودة في الترتيب التالي - الأرانب والأغنام والماعز والماشية والخيول والكلاب والخنازير والطيور والقرود.

لذلك، تبدو خنازير غينيا القلق، الحكة، الخدش، العطس، خنازير فرك الجيوب، ترتعش، يلاحظ التغوط غير الطوعي، يأخذ وضعا جانبي، والتنفس يصبح من الصعب، متقطع، تحركات الجهاز التنفسي تبطئ، وتظهر التشنجات وقد تكون نتيجة مميتة. يتم دمج هذه الصورة السريرية مع انخفاض ضغط الدم، وهو انخفاض في درجة حرارة الجسم، الحماض، زيادة في نفاذية الأوعية الدموية. عند افتتاح خنزير غينيا الذي توفي من صدمة الحساسية، المرفقين من الانتفاخ وتراجع في الرئتين، تم العثور على نزيف متعددة على الأغشية المخاطية، والتي تم العثور على دم جهز.

الأرانب - 1-2 دقائق بعد إدارة جرعة المصل، يبدأ الحيوان في القلق، يهز رأسه، يسقط على المعدة، يبدو ضيقا في التنفس. عندها، هناك استرخاء من السن العقلي والمياه والبراز مفصولة بشكل لا إرادي، يسقط الأرنب، ينحني رأسه ظهره، تظهر التشنجات، بعد ذلك توقف التنفس، ويأتي الموت.

صدمة الحساسية الغنم تحدث حادة للغاية. بعد إدارة حل المصل بعد بضع دقائق، يحدث ضيق في التنفس، وتعزيز اللعاب، والتمزيق، وتوسيع التلاميذ. مراقبة ملاحظة الندبة، ينخفض \u200b\u200bضغط الدم، وهو فصل غير طوعي للبول والبراز. ثم هناك شارصف، الشلل، التشنجات وغالبا ما يحدث وفاة حيوان.

في الماعز، الماشية، أعراض الخيول الصدمة البصرية، إلى حد ما مماثلة للأعراض الناشئة عن الأرنب. ومع ذلك، فإنهم يظهرون بوضوح علامات تجريفية، الشلل، وهناك أيضا انخفاض في ضغط الدم.

الكلاب. القيمة الأساسية في ديناميات الصدمة الحساسية لها الدورة الدموية بوابة البوابة والركود في الدم في الأوعية الكبد والأمعاء. لذلك، فإن صدمة الحساسية في الكلاب تنتقل من نوع الفشل الأوعية الدموية الحادة، في البداية هناك إثارة، ضيق في التنفس، يحدث القيء، يظهر ضغط الدم بشكل حاد، ويظهر الفصل غير الطوعي للبول والبراز، ويفضل أن يكون أحمر (مزيج من كريات الدم الحمراء) وبعد ثم يتدفق الحيوان إلى دولة غارقة، بينما يوجد انتهاء صلاحية دموي من المستقيم. صدمة الحساسية في الكلاب في حالات نادرة قاتلة.

القطط والحيوانات الفراء (الرمال، الثعالب، المنك) هناك ديناميات مماثلة للصدمة. ومع ذلك، فإن الرمال أكثر حساسية للأنفيلاكسيس من الكلاب.

قرد. صدمة الحساسية من القرود لا يمكن أن تتكاثر دائما. مع صدمة، لاحظ القرود صعوبة في التنفس، والانهيار. انخفاض عدد الصفائح الدموية، انخفاض تخثر الدم.

في حدوث صدمة البصرية، فإن الحالة الوظيفية للجهاز العصبي أمر مهم. من المستحيل التسبب في صدمة الحساسية في الحيوانات المخدرة (حظر المخدرات للجهاز العصبي المركزي إطفاء النبضات التي تذهب إلى مكان نشر الحساسية)، خلال خطاف الشتاء، في حديثي الولادة، مع تبريد حاد، وكذلك الأسماك، البرمائيات والزواحف.

antianafilaxia.- هذه حالة من الدولة، التي لوحظت بعد نقل صدمة الحساسية (إذا لم توفي الحيوان). تتميز هذه الحالة بحقيقة أن الجسم لا يصبح حساسا لهذا المستضد (مسببات الحساسية لمدة 8-40 يوما). تحدث حالة مكافحة أكيلاكسيا بعد 10 أو 20 دقيقة بعد صدمة الحساسية.

يمكن تحذير تطوير صدمة الحساسية من خلال إدخال حيوان حساس من جرعات صغيرة من المستضد 1-2 ساعات قبل حقن الحجم المطلوب من الدواء. كميات صغيرة من الأجسام المضادة لربط Antigen، وجرعة القرار لا يرافقها تطوير المراحل المناعية وغيرها من فرط الحساسية للنوع الفوري.

حساسية غير محددة - هذه ظاهرة عندما يتم توعية الكائن الحي بواسطة إحدى الحساسية الحساسية، وكان استجابة الحساسية لمضاربة الحساسية الأخرى المنحرفة.

هناك نوعان من الحساسية غير المحددة (Parallergia وميسيروالي).

Parallergia - استدعاء هذه الحساسية عندما يتم توعية الجسم من قبل مستضد واحد، وتزيد الحساسية إلى مستضد آخر، أي. يزيد الحساسية الحساسية حساسية الجسم إلى مسببات الحساسية الأخرى.

Heteroallergia هي ظاهرة مثل هذه الظاهرة عندما يتم توعية الجسم بعامل أصل غير مستضد، وتزداد حساسية، من المنحرفة إلى أي عامل من أصل مستضد أو العكس. يمكن أن تكون عوامل الأصل غير المستضجين باردة، واستنفاد، ارتفاع درجة الحرارة.

يمكن للبرد زيادة حساسية الجسم إلى البروتينات الغريبة، مستضدات. هذا هو السبب في أنه في حالة باردة لا يمكن إدارتها؛ يظهر فيروس الأنفلونزا عمله بسرعة كبيرة إذا تم إيقافه الجسم.

التصنيف الرابع - حسب شخصية المظهرالحساسية تميز:

جنرال لواء- هذه حساسية هذه الحساسية عندما تشعر بالحالة العامة للجسم بانزعاج مقدمة جرعة القرار، فإن وظائف الأعضاء والأنظمة المختلفة منزعجة. للحصول على حساسية لا تصدق، توعية واحدة لمرة واحدة.

محلي حساسية - هذه حساسية من هذه الحساسية عندما ينشأ التغيير في إدارة الحساسية الحساسية عند تقديم الحساسية، وفي هذا المكان يمكن أن يتطور:

التهاب فرعي

تقرح

سماكة من الجلد أضعاف

تورم

للحصول على الحساسية المحلية، مطلوب حساسية متعددة مع فاصل من 4-6 أيام. إذا قمت بدخول نفس الجسم في نفس الجسم عدة مرات نفس المستضد مع فاصل فاصل 4-6 أيام، بعد ذلك بعد الإدارة الأولى، يتم امتصاص المستضد بالكامل، وبعد مقدمة السادسة السادسة في موقع الحقن هناك تورم ، احمرار، وأحيانا رد فعل التهابي مع تورم واسع النطاق، النزيف الشامل، I.E. لوحظ تغييرات مورفولوجية المحلية.

بعد ساعات قليلة، وأحيانا بعد أسابيع بعد ملامسة مسببات الحساسية، يحدث استجابة بطيئة من النوع. إن حدوث المرض هو أحد عوامل المرض الرئيسية التي تميزها عن الحساسية الفورية. اسم آخر هو رد فعل السل.

في وقت متأخر من الفيضات يميز عدم مشاركة الأجسام المضادة للجسم البشري في رد الفعل. الحصانة لا تستجيب لغزو المستضدات. بدلا من ذلك، يهاجم هجوم من قبل مسببات الأمراض من رد فعل سلبي من الحيوانات المستنسخة المحددة، في علم الخلايا اللمفاوية الحساسة. يتم تشكيلها بسبب الاختراق المتكرر لموافعات الحساسية في الجسم.

كما هو الحال في الطبيعة الفورية، فإن التفاعل المتأخر هو صحلة العمليات الالتهابية في الأنسجة والأجهزة، الغدد الليمفاوية. لدى المريض تكثيف خطوة لتفاعل البلعوم، عند أن تبدأ الأنسجة والأجهزة الفردية وأنظمةها الصددية تدريجيا في الرد.

مراحل

يتميز المرض بحقيقة أنه بعد وقت قصير من تنفيذ Provocateur في الجسم يبدأ مرحلة التوعية، عندما ينتشر تدريجيا الدم والأنسجة وأضرارهم. يتعرف T-Killer على الخلية المستهدفة ويتم إرفاقه بتطبيق ضربة سامة وفاة وتسبب في تلف الغشاء.

تشمل ردود الفعل التحسسية ذات النوع البطيء المراحل التالية - المناعة والمواد الباتومية والفيزيولوجية المرضية. يشمل أولا التوعية بالاعتراف بالتفاعل والتفاعل مع الخلايا.

في مرحلة PATOCHIMIC، يتم إطلاق تحرير الوسطاء GZT عند الاتصال المتكرر مع المستضد. وعلى آخر، تتجلى المسرحية المرضية، المرحلة، الآثار البيولوجية لوسطاء الغدد اللمفاوية في GZT و Lymfococytes الخلط الخلوي. تتميز هذه المرحلة بتدمير الأنسجة.

الأسباب

مع مسببات الحساسية، قد يواجه أي شخص في المنزل في العمل، في مكان عام. عادة، لا يشك المريض في أن العملية الالتهابية حفزت في خلاياها. حالته تفاقم بعيدا.

في استجابة مؤلمة للجسم، العوامل التالية مذنب:

• نزاعات الفطر.
• بكتيريا؛
• التهاب مزمن؛
• الكائنات الدقيقة؛
• مواد تكوين كيميائي بسيط؛
• حيوانات أليفة؛
• أموال للتطعيم.

منذ وقت طويل، ناقش العلماء ما إذا كان رد فعل النوع المتأخر هو مرض معد. تلتزم العلوم الحديثة برأي أن حساسية Tuberculin لا تنتقل من شخص مريض إلى صحة من خلال مصل الدم، لكن يمكنهم نقل خلايا من الأعضاء الليمفاوية والكيانات الكريات البيض.

التشخيص

التشخيص من المرض ممكن إذا كان هناك جلوبولين من المناعي في دمال المناعة M و G. عالم الحساسية يجمع Anamnesis، تلميع المريض وأقاربه. الطبيب مهم لمعرفة ما إذا كان المريض لديه استعداد للحساسية، حيث تجلى فقير نفسه، لمعرفة قضيته. يعين المتخصص اختبارات البشرة واختبارات الدم، حتى لا يكون مخطئا في تحديد مسببات الحساسية وبدء العلاج على الفور.

أمثلة والأنواع

يعتمد تصنيف أنواع المرض مباشرة على المستضدات التي تسببت في ذلك. علماء الحساسية يقومون بكتيريا، جهة اتصال، تفاعل تحسس سيارات، رفض زرع وغيرها.

يجب أن يعرف كل مريض أن جميع أنواع الحساسية هذه ضررا في جسمها. مهمة المريض هي مساعدة الطبيب العثور عليها والقضاء على سبب المرض.

البكتيريا

في كثير من الأحيان، فإن هذه الحساسية تسمى TUBERCULIN. يحدث تطورها بعد ضرب مسببات الحساسية البكتيرية. هذه عادة ما تكون مفارقة من الالتهابات من الدفتيريا والسل والأمراض الفطرية.

في الآونة الأخيرة، ارتفعت حالات الضميمة للحساسية من خلال اللقاحات العلاجية والوقائية. تستخدم الممارسة الطبية ردود فعل تأخر الجلد من Mantu، PIRKA، Burne لتحديد استثارة الجسم تحت أنواع مختلفة من الالتهابات.

تتميز لوحة المرض برد فعل بطيء للبشرة مع تورم واحمرار في مكان الاتصال المباشر مع المستضد. ردود الفعل في قرنية العينين أقل شيوعا، في أجهزة الجهاز التنفسي، في الأقمشة والأعضاء الأخرى. يمكن أن تستمر تكوين المرض في بعض الأحيان لعدة سنوات. لذلك، هو أكثر شيوعا في الأطفال أكثر من 3 سنوات والبالغين.

تعتمد أعراض المرض على نوع البكتيريا المفتوح. تشمل المظاهر الجلدية احمرار وطفح جلدي، يرافقه حكة. تشمل عوامل اضطراب أجهزة الجهاز الهضمي أثناء الحساسية البكتيرية البطيئة الألم في مجال المعدة والإسهال والقيء.

عند هزيمة العينين، حكة، احمرار من الغشاء المخاطي والدموع. تشمل الأعراض التنفسية علماء الأعراض شعور غيبوبة في منطقة الحلق، وصعوبة التنفس والسعال في العطس، وتعطيل الشعور بالرائحة بسبب إعادة تصنيف الأنف، والتفريغ الشفاف والحكة في الأنف وبعد

ميزات علاج رد الفعل التحسسي البكتيريا لتدمير مسببات الأمراض. على سبيل المثال، إذا بدأ بسبب العدوى الفيروسية، فإن العلاج يبدأ بأدوية مضاد للفيروسات، وإذا كان بسبب الأمراض البكتيرية، ثم مع علاج مضاد للجراثيم.

من أجل تسهيل تدفق الحساسية، قد يقوم الطبيب بتسجيل أدوية مضادات الهيستامين - Zetrin، SuPrastine، Diazoline، إلخ.

مهم! يجب دمج أموال الطب التقليدي مع الأدوية، لأن الإصابات الموائل يمكن أن تفاقم وتمرير، على سبيل المثال، في كومة الربو القصبي.

اتصال

هذا النوع من المرض يرجع إلى اتصال طويل الأمد مع مادة كيميائية. وهي مقسمة إلى حادة، داخلية ومزمنة. عادة، النوع الأخير هو مرض احترافي. معظم الناس يخضعون لهذه الزمالة يعيشون في مدن صناعية.

الأقمشة الاصطناعية وشبه الاصطناعية، الدهانات الصناعية والكيماويات، الحيوانات الأليفة، المعادن، المواد الكيميائية المنزلية، مستحضرات التجميل، العدسات اللاصقة، إلخ. على سبيل المثال، عندما تعمل حيوانات أليفة على اتصال بالحيوانات الأليفة، أو عند مخيط حفاضات من المواد غير المحاكمة.

لا يمكن رؤية العلامات الأولى للحساسية إلا بعد أسبوعين، وأحيانا - بعد أسبوع. يلفت التهاب الجلد دائما وذمة، حكة الجلد، تقشير، مظهر ورقي. يتم رافق الحالات الثقيلة نخر الجلد وانتشار المرض في جميع أنحاء الجسم.

يلاحظ جميعا علماء الحسابات أنه إذا حدث اختراق الحساسية في طبقات الجلد لأول مرة، فيمكنك علاج شخص في غضون أيام قليلة. في الوقت نفسه، يتم تغطية المناطق المتأثرة بقشرة، والتي تختفي قريبا، مما يعطي مكانا لتجديد الخلايا الصحية.

من الممكن اكتشاف عامل حجري عن طريق الحقن والتطبيقات ووضع الدم إلى الجلوبولين المناعي. فقط بعد إنشاء حساسية Provocateur، قد يقوم الطبيب بتعيين العلاج.

أساسها هو استبعاد حافز المرض من حياة الشخص، ومعلومات الاتصالات معه إلى الحد الأدنى. على سبيل المثال، إذا تم اكتشاف الملاريا في الطلاء، فسيتعين عليه تغيير المهنة.

يتم التعامل مع التهاب الجلد للاتصال بنهج بارد أو يضغط متداخل مع سائل النهار. مع مظاهر حادة، يصف الحساسية في الجلوكوريوتيرويدات الزجاجية الموضعية. يجب أن تؤخذ المرضى الذين يعانون من هذه الحساسية مضادات الهيستامين - ايريوس، فينياتيل، زيرتريك وغيرها. أنها تساعد في تقليل التورم والحكة.

من العلاجات الشعبية، كانت مكاني الكرفس راسخة (خذ 100 مل بعد الوجبات)، ومعالجة الشجاعة الجلدية تتحول، والنظافة، والعدودية أو هنتر. تساعد عصائر الخيار والتفاح والكريمة الحامضة وكيفير من الالتهاب.

autoimune.

خلال هذا المرض، تستجيب الحصانة على خلاياها الخاصة. إذا كان الشخص الأصحاء متسامح في الفسيولوجيا من بروتيناتها، فإن المريض يستخدم الأجسام المضادة للقتال مع بروتيناتها.

غالبا ما تشمل هذا المرض ما يلي: التهاب اللمعان، فقر الدم الانحلالي، Myasthenia، الذئبة الحمراء، التهاب المفاصل الروماتويدي. الخطر هو أن المرض يمكن أن يصل إلى أي شخص.

يمكن إطلاق التسبب في ضمور، نخر الأنسجة، مرض الإشعاع. تحدث جميع الحساسية AutoImnoy تقريبا صعبة للغاية، لذلك يتم التعامل بالضرورة المريض بالضرورة في المستشفى.

نمط العلاج يعتمد على نوع ومرحلة المرض. العلاج الأعراض هو تقليل علامات المرض، وإغاثة هجمات الألم، وتحسين أداء الجهاز المتأثر.

في العلاج المسبق للحساسية التلقائية للطبيب، يستخدم المثبتة المناعة. دائما ما يتطلب العلاج دائما ربط الكورتيكوستيرويدات. إنهم قادرون على قمع منتجات الأجسام المضادة وإزالة الالتهاب واستبدال الستيرويدات القشرية المفقودة.

شرط أساسي للعلاج هو إعادة تأهيل بؤر الإصابة المزمنة وتعزيز المناعة البشرية. لا يتم تطبيق العلاجات الشعبية في العلاج مطبقة تقريبا، فقط لإزالة الأعراض.

رفض زرع

يبدو أن هذا النوع من المرض حوالي 7-10 أيام بعد عملية زرع الأنسجة بسبب الاختلافات الوراثية. يرافق رد فعل الحركة البطيئة للخلايا المانحة الخلايا اللمفاوية وتدمير الأنسجة المزروعة، درجة الحرارة، عدم انتظام ضربات القلب.

لتوسيع نطاق حياة الزرع، يتخذ الأطباء تدابير لقمع وظيفة الخلايا اللمفاوية مع الآثار الكيميائية أو الجسدية.

من الممكن التعامل مع رد الفعل عن طريق تقليل نشاط الاستجابة المناعية. يتكون مخطط العلاج من قبل طبيب الطبيب مناعة وأخصائي زرع. عادة ما يتم وصف العلاج المناعي غير محدد غير محدد.

يتكون من استخدام العديد من مجموعات الاستعدادات - الستيرويد، نظائر قواعد النيتروجين، وكلاء ألكلة، مضادات حمض الفوليك، المضادات الحيوية.

انتاج |

إذا واجهت واحدة من الأنواع المذكورة أعلاه من الحساسية البطيئة المذكورة أعلاه، فاتبع تعليمات الطبيب. العلاج المتكامل فقط في التشخيص المنخفض في الوقت المناسب قادر على القضاء على المشكلة بشكل فعال. آثار العلاج الذاتي هي في بعض الأحيان تبكي.

في تواصل مع

الحساسية - حالة زيادة حساسية الجسم لآثار بعض العوامل البيئية.

تفاعل الحساسية - استجابة لكائن حساس حول إعادة إدارة الحساسية، تتدفق مع الأضرار التي لحقت الأنسجة الخاصة بها. بموجب ردود الفعل التحسسية في الممارسة السريرية، يتم فهم المظاهر، وظهورها هو الصراع المناعي.

التوعية - (Sensibilis Lat Sensibilis) - تحسين حساسية الكائن الحي لآثار نوع من العامل البيئي أو الوسيلة الداخلية.

مسببات

سبب ردود الفعل الحساسية هو البروتين أو غير البروتين (Hapten) من الطبيعة، وتسمى مسببات الحساسية في هذه الحالة.

شروط تطوير الحساسية الحساسية هي:

خصائص الحساسية

حالة الجسم (الاستعداد الوراثي، أقمشة الجدار)

يتميز ثلاث مراحل من الحساسية الحساسية:

مرحلة مناعة. (التوعية)

مرحلة باتوشيمي (مرحلة التعليم، الإفراج عن الوسطاء أو تفعيل الوسطاء).

المرحلة الفيزيولوجية المرضية (مرحلة المظاهر السريرية).

وفقا لتصنيف R.A. Cook المعتمد في عام 1947 يميز نوعين من ردود الفعل التحسسية:

ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري (رد فعل فرط الحساسية للنوع الفوري). لمدة 20 دقيقة - 1 ساعة.

ردود الفعل التحسسية من النوع البطيء (رد فعل فرط الحساسية البطيء). بعد ساعات قليلة من الاتصال بالحساسية.

في قلب النوع الأول من التفاعل هو آلية تلف النسيج التفاعلي، والذي يتدفق مع المشاركة عادة، أقل نادرا ما يكون من الدرجة IGG، على سطح أغشية البصرة والخلايا المنفجرة. يتم إطلاق عدد من المواد الفعالة البيولوجية في الدم: الهستامين، السيروتونين، براديكينين، الهيبارين، Leukotrienes، إلخ، مما يؤدي إلى انتهاك نفاذية أغشية الخلايا، وذمة داخلية، وهي تشنج عضلات ناعمة، لزيادة الإفراز. الأمثلة السريرية النموذجية لتفاعل الحساسية النوع الأول هي صدمة الحساسية، الربو الشعب الهوائية، الشرى الشرى، التجمع الكاذب، التهاب الأنف Vasomotor.

النوع الثاني من التفاعل التحسسي هو السامة للخلايا، ويحدث بمشاركة immunogulins من الفصول الدراسية G و M، وكذلك عند تنشيط النظام التكميلي، مما يؤدي إلى تلف غشاء الخلية. يلاحظ هذا النوع من التفاعل التحسسي في حساسية المخدرات مع تطور كليصوي الكريات البيض، وفى فقر الدم الانحلالي، وكذلك انحلال الدماء خلال هيموترانزفوس، مرض الانحلال في حديث الولادة خلال إعادة البيع.

يرتبط النوع الثالث من رد الفعل التحسسي (وفقا لنوع Artus) مع الأضرار التي لحقت الأنسجة حسب المجمعات المناعية المتداولة في مجرى الدم، والمضي قدما في مشاركة الفصول الدراسية المناعية G و M. التأثير الضرر للمجمعات المناعية على الأنسجة يحدث تنشيط المكمل والإنزيمات الليزوسومال. هذا النوع من التفاعل يتطور مع الحساسية الحساسية الحساسية الخارجية، والتهاب الكبيبات التهاب الجلدية، والتهاب الجلد التحسسي، والأمراض المصل، والأنواع الفردية من الحساسية الطبية والغذائية، والتهاب المفاصل الروماتويدي، LChanque الأحمر النظامية، إلخ.

النوع الرابع من رد الفعل التحسسي هو Trberculin، بطيء - يحدث بعد 2448 ساعة، والعائدات بمشاركة الخلايا اللمفاوية الحساسة. إنها سمة من الربو الشعب الهوائية التحسسي المعدي والسل والبروزيلوسي وما إلى ذلك.

تتميز المظاهر السريرية لتفاعلات الحساسية من قبل تعدد الأشكال الشديدة. يمكن مشاركة أي أقمشة وأجهزة في هذه العملية. أغطية الجلد، الجهاز الهضمي، المسار التنفسي هو أكثر عرضة للمعاناة من تطوير الحساسية الحساسية.

تتميز المتغيرات السريرية التالية من التفاعلات الحساسية:

تفاعل الحساسية المحلية

دموية تحسسية

polleoz.

الربو القصبي

الأيما الذكية تورم Qincke.

قشعريرة

مرض المصل

أزمة الانحلال

تخثر الحساسية

صدمة الحساسية

الأعراض السريرية لتفاعلات الحساسية قد تكون:

الأعراض العامة:

الشعور بالضيق العام

حالة الصحة السيئة

صداع الراس

دوخة

حكة الجلد

الأعراض المحلية:

الأنف: الغشاء المخاطي الأنف (التهاب الأنف التحسسي)

عيون: احمرار وألم في منطقة الملتحمة (التهاب الملتحمة الحساسية)

الجهاز التنفسي العلوي: الجماعة الشعبية، صفير التنفس، وضيق التنفس، في بعض الأحيان هناك هجمات الربو الحقيقية.

آذان: شعور الاكتمال، ربما الألم والانخفاض في الجلسة هو الحد من تصريف أنبوب Eustachius.

الجلود: طفح مختلف. ربما: الأكزيما، الشرى والبشرية والتهاب الجلد. أماكن الموقع النموذجي في مسار الغذاء من اختراق الحساسية: ينحني الكوع (متماثل)، البطن، الفخذ.

الرأس: في بعض الأحيان صداع، يحدث في بعض أنواع الحساسية.

الربو الشعب الهوائية التأتبي، التهاب الجلد التأتبي، التهاب الأنف التحسسي، الجسماني ينتمي إلى مجموعة من الأمراض المتأطرة ما يسمى. في تطورهم، يلعب الاستعداد الوراثي دورا رئيسيا - زيادة القدرة على الاستجابة لتشكيل IGE وتفاعل الحساسية على تصرفات مسببات الحساسية.

تشخيص ردود الفعل الحساسية:

جمع المريض Anamnesis

اختبارات الجلد - الدخول في الجلد (الساعد أو الخلف) من كميات صغيرة من المواد المثيرة للحساسية النقية في تركيزات معروفة. هناك ثلاث طرق لهذه العينات: اختبار تشويش، عينة داخلية، اختبار الإبرة (المس).

فحص الدم

الاختبارات الاستفزازية

حساب الاتصال مسببات الحساسية

العلاج المناعي. نقص الحساسية والحماسيات.

الأدوية:

• - تستخدم مضادات الهيستامين فقط من أجل منع تطوير أعراض الحساسية وتسهيل الأعراض بالفعل المكان.
• - كرومونز (Krodoglikat، غير الموضحة) العثور على الاستخدام الأوسع في علم الحساسية كأموال الوقائية المضادة للالتهابات.
• - الهرمونات المحلية (استنشاق) الكورتيكوستيرويد.
• - الأدوية المضادة للتكنولوجيا. الاستعدادات الجديدة antiallergic للمدخول. إلى الهرمونات، هذه الأموال لا تنتمي.
• - القصبات القصيرة أو البروتين.
• - يوصف هرمونات الجلوكورتيكويد، كرومونات وعقاقير مضادة للملك للوقاية على المدى الطويل من تفاقم الربو.
• - هرمونات النظام الستيرويد. في الحالات الشديدة، ومع التفاقم الواضح، قد يصف الطبيب هرمونات الستيرويد في أقراص أو حقن.
• - المعالجة الطبية مجتمعة. تبين الممارسة أنه في معظم الحالات لا يحدث دواء واحد بما فيه الكفاية، خاصة عندما يتم التعبير عن المرض. لذلك، من أجل تعزيز التأثير العلاجي للمخدرات مجتمعة.

صدمة الحساسية أو الحساسية المفرطة (من حماية أخرى "حماية") - تفاعل تحسسي للنوع الفوري، وحالة زيادة حساسية الجسم بشكل حاد في الجسم، النامية مع إعادة إدارة الحساسية.

واحدة من أخطر مضاعفات الحساسية الطبية، تنتهي في حوالي 10 -20٪ من الحالات.

انتشار حالات الصدمة الحساسية: 5 حالات لكل 100،000 شخص سنويا. ارتفعت الزيادة في عدد حالات الحساسية الحسية من 20: 100000 في عام 1980 وما يصل إلى 50: 100،000 في عام 1990. يفسر هذا النمو بزيادة في عدد حالات الحساسية الغذائية. Anaphylaxis أكثر عرضة للشباب والنساء.

معدل حدوث صدمة الحساسية - من بضع ثوان أو دقائق إلى 5 ساعات من بداية الاتصال مع مسببات الحساسية. في تطوير رد فعل الحساسية في المرضى الذين يعانون من درجة عالية من التوعية، لا تلعب جرعة ولا طريقة إدارة الحساسية دورا حاسما. ومع ذلك، فإن جرعة كبيرة من المخدرات يزيد من شدة ومدة الصدمة.

أسباب صدمة الحساسية

السبب الجذري للصدمة الحساسية هو اختراق السم في جسم الإنسان، على سبيل المثال، عندما لدغة الأفعى. في السنوات الأخيرة، أصبحت صدمة الحساسية في كثير من الأحيان في التدخلات العلاجية والتشخيصية - استخدام الأدوية (البنسلين والنظرات النظير، الستربتوميسين، فيتامين B1، Diclofenac، Amidopyrin، Analgin، Novocaine)، من المناعة، مواد الرضوخية التي تحتوي على اليود، مع اختبارات الكابلات وعلاجات Hyposensendizing مع مسببات الحساسية، في أخطاء نقل الدم، وداديل الدم، إلخ.

يمكن أن تسبب مقلاة لاذع أو عض على الحشرات، على سبيل المثال، من البق الخالي من فلينت (Wasps أو Bee) أو البق الثلاثي، صدمة الحساسية في الأشخاص المعرضين. تظهر الأعراض الموصوفة في هذه المقالة في أي مكان باستثناء مكان العض يمكن أن يعزى إلى عوامل الخطر. ومع ذلك، في حوالي نصف الموت، لم يره الناس الأعراض الموصوفة.

الأدوية

في حالة وجود علامات أول من صدمة الحساسية، هناك حاجة إلى الحقن الفورية من الأدرينالين وبرنتنسولون. يجب أن تكون هذه الأدوية في مجموعة الإسعافات الأولية لكل شخص مع ميل إلى الحساسية. بريدنيزولون هو هرمون، رد فعل تحسسي ساحق. الأدرينالين هو مادة تسبب تشنجات السفن وتمنع المطعم.

كثير من الطعام يمكن أن يسبب صدمة الحساسية. يمكن أن يحدث هذا مباشرة بعد أول قبول مسببات الحساسية في الغذاء. اعتمادا على الوضع الجغرافي في قائمة المواد المثيرة للحساسية، قد تسود بعض الأطعمة. في الثقافات الغربية، قد يكون الفول السوداني، القمح، المكسرات، بعض المأكولات البحرية (على سبيل المثال، الرخوسكس)، الحليب أو البيض. في الشرق الأوسط، قد تكون هذه بذور البذور، وفي آسيا، يمكن أن يكون مثالا بمثابة مثال. تحدث الحالات الثقيلة عن استخدام مسببات الحساسية في الداخل، ومع ذلك، يحدث رد الفعل عند الاتصال بالحساسية. عند الأطفال، يمكن للحساسية أن تمر مع تقدم العمر. حسب العمر، 16 عاما، يمكن 80٪ من الأطفال الذين يعانون من عدم تحمل الحليب والبيض استخدام هذه المنتجات دون عواقب. بالنسبة للفول السوداني، هذا المؤشر هو 20٪.

عوامل الخطر

الأشخاص الذين يعانون من أمراض مثل الربو والأكزيما والتهاب الأنف التحسسي لديهم خطر متزايد في تطوير صدمة الحساسية الناجمة عن المواد الغذائية واللطانية والتباين من المواد، ولكن ليس الأدوية أو لدغة الحشرات. أظهرت دراسة واحدة أن 60٪ من أولئك الذين في تاريخ المرض لديهم أمراض أهلية وأولئك الذين ماتوا من صدمة الحساسية كان الربو أيضا. أولئك الذين لديهم الملابس النارية أو الوضع الاجتماعي والاقتصادي العالي موجودون في منطقة زيادة المخاطر. كلما مر الوقت منذ اتصال آخر مع مسببات الحساسية، كلما قل مخاطر صدمة الحساسية.

طريقة تطور المرض

أساس التسبب هو رد فعل فرط الحساسية للنوع الفوري. إن الإشارة الشاملة والأكثر أهمية للصدمة حادة التخفيض القادم في تدفق الدم مع اضطراب في الطرفية، ثم الدورة الدموية المركزية تحت تأثير الهستامين والوسطاء الآخرين، خلايا إفراغية بشكل كبير. تصبح أغطية الجلد باردة ورطبة وهنانية. فيما يتعلق بالانخفاض في تدفق الدم في الدماغ والأجهزة الأخرى، يظهر القلق، سواد الوعي، ضيق التنفس، التبول المنتهك.

أعراض صدمة الحساسية

عادة ما تتجلى صدمة الحساسية من الأعراض المختلفة في غضون بضع دقائق أو ساعات. الأعراض الأولى أو حتى الاستيلاء على تطوير صدمة الحساسية هي استجابة محلية واضحة بشكل حاد في مكان الحساسية التي تضرب الجسم - ألم حاد بشكل غير عادي، تورم قوي، تورم واحمرار في موقع لدغة الحشرات أو حقن طبية المنتج، الجلد الثقيل، ينتشر بسرعة في جميع أنحاء الجلد (الحكة المعممة)، وهو انخفاض حاد في ضغط الدم. عند الاعتراف به مسببات الحساسية داخل الأعراض الأولى قد يكون هناك ألم حاد في البطن والغثيان والقيء والإسهال والشرق الفموي من الفم والحنجرة. مع إدخال المخدرات، لاحظت العضلية ظهور ألم عنيد (ضغط قوي تحت الحواف) 10 - 60 دقيقة بعد دخول الدواء.

طفح الثدي وفرط الدم

بعد الوذمة الواضحة في Larynx، الجماعة الشعبية والحنجرة، مما يؤدي إلى صعوبة حادة شديدة التنفس. صعوبة التنفس تؤدي إلى تطوير الجهاز التنفسي السريع والصيخ والأشياء ("الربو"). نقص الأكسجة تطور. المريض شاحب جدا. يمكن أن تصبح الشفاه والأغشية المخاطية المرئية، وكذلك النهايات البعيدة للأطراف (الأصابع) سينانوتية (أزرق). في المريض مع صدمة الحساسية، يسقط ضغط الدم بشكل حاد وانهيار يتطور. يمكن للمريض أن يفقد الوعي أو الإغماء.

تطور صدمة الحساسية بسرعة كبيرة ويمكن أن تؤدي إلى الموت لبضع دقائق أو ساعات بعد دخول الحساسية إلى الجسم.

علاج صدمة الحساسية

AutoInjector مع الأدرينالين

يجب أن يكون الحدث الأول تحت صدمة الحساسية فرض تسخير فوق الحقن أو اللدغة والإدارة العاجلة للأدرينالين - 0.2-0.5 مل من 0.1٪ من الحل تحت الجلد أو، أفضل، عن طريق الوريد. في ظهور علامات وذمة Larynx، يوصى بإدخال 0.3 مل بنسبة 0.1٪ من PRA من الأدرينالين (إيبينيفرين) في 1020 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪ عن طريق الوريد؛ Prednisolone 15 MG / KG عن طريق الوريد أو العضل. في حالة زيادة الفشل التنفسي الحاد، يجب على المريض على الفور أن ينتوب. إذا كان التنبيب القصير غير ممكن - لإجراء مخروط أو تهديد القصبة الهوائية أو علامات القصبة الهوائية مع 6 إبر مع تجويف واسع؛ يمكن تكرار إدارة الأدرينالين إلى إجمالي الجرعة الكلية من 1-2 مل من الحل بنسبة 0.1٪ في فترة زمنية قصيرة (بضع دقائق)، ولكن على أي حال، أدخل الأدرينالين يجب تقديمه بواسطة أجزاء كسور. في المستقبل، يتم تقديم الأدرينالين من قبل الحاجة، مع مراعاة عمرها القصير، مع التركيز على ضغط الدم، ومعدل ضربات القلب، وأعراض جرعة زائدة (هزة، عدم انتظام دقات القلب، تطور العضلات). من المستحيل السماح جرعة زائدة الأدرينالين، لأن الأيضات قد تفاقم تدفق صدمة الحساسية وحظر الهرمونات.

بعد الأدرينالين، يجب تقديم الجلوكورتيكويدات. ينبغي أن يكون معروفا أن جرعات الجلوكورتيكويدات اللازمة لتخفيف صدمة الحساسية أعلى عشرة أضعاف من الجرعات "الفسيولوجية" والعديد من الأحيان - جرعات تستخدم لعلاج الأمراض الالتهابية المزمنة مثل التهاب المفاصل. جرعات نموذجية من الجلوكورتيكويدات اللازمة لصدمة الحساسية هي أمبولة من ميثيل بريدنسولون (أما بالنسبة لبسيراترابيا) من 500 ملغ (500 ملغ 500 ملغ من ميثيل بريدنيسولون)، أو 5 أمبولات من Dexamethasone في 4 ملغ (20 ملغ)، أو 5 أمبولات برنسولون 30 ملغ (150 ملغ). جرعات أصغر غير فعالة. في بعض الأحيان تكون الجرعات مطلوبة أكثر من ما سبق - يتم تحديد الجرعة اللازمة بشدة حالة المريض مع صدمة الحساسية. تأثير الجلوكورتيكويدات، على عكس الأدرينالين، لا يحدث على الفور، ولكن بعد عشرات الدقائق أو بضع ساعات، ولكنها أطول لفترة أطول. لإغاثة الجماعة القصيرة، مقاومة لعمل الأدرينالين (إيبينيفرين)، - عيوفيلين (أمينوفيلين) 20 ML من 2.4٪ V / نحن ببطء، بريدنيزون 1.5 - 3 ملغ / كغ.

يظهر أيضا إدخال الأدوية المضادة للهستامين من بين أولئك الذين لا يقللون من ضغط الدم وعدم امتلاك إمكانات مسببة للحساسية عالية الجودة: 1-2 مل من 1٪ من الدبلوم أو SUPRASTIN، TUESE. من المستحيل إدخال DIPRAZINE - وكذلك المشتقات الأخرى في الفينوثيا ززينة، لديها إمكانات حيوية كبيرة خاصة بها، بالإضافة إلى ذلك، يقلل من ضغط الدم المنخفض بالفعل في المريض مع leaphilaxia. وفقا للأفكار الحديثة، فإن إدارة كلوريد أو جلوكونات الكالسيوم، والتي تمارس على نطاق واسع في وقت سابق، لا تظهر فقط، ولكن أيضا يمكن أن تؤثر سلبا على الدولة المريض.

يتم عرض الإدارة البطيئة عن طريق الوريد من 10-20 مل من 2.4٪ من حل إفيلين لإزالة الجماعة القصوى، مما يقلل من وذمة الرئتين وتخفيف التنفس.

يجب وضع المريض ذو الصدمة الحساسية في وضع أفقي مع خفض أو أفقي (غير مرفوع!) الجزء العلوي من الجسم والرأس للحصول على أفضل إمدادات الدم إلى المخ (بالنظر إلى انخفاض ضغط الدم وانخفاض إمدادات الدم إلى مخ). يوصى بضبط استنشاق الأكسجين أو إدارة بالتنقيط عن طريق الوريد من الملوحة أو غيرها من الحل المائي لاستعادة ضغط الدمود والدم.

الوقاية من صدمة الحساسية

إن الوقاية من تطوير صدمة الحساسية في المقام الأول في تجنب الاتصالات مع مسببات الحساسية المحتملة. يجب تجنب المرضى الذين يعانون من الحساسية المعروفة على Chiropo (المخدرات، الطعام، لدغات الحشرات) أي استعدادات ذات إمكانات عالية من الحساسية العالية للحذر ونحذوا بحذر وفقط بعد تأكيد جلد حقيقة عدم وجود حساسية من دواء معين.

4. نظام دم الفص. متلازمة النزفية. تصنيف لحفظة النزفية. الإثيوبولوجي، وأعراض الهيموفيليا، فوربورا الفطائر الخثرة والتهاب الأوعية الدموية النزفية. مبادئ العلاج

مرض أنفلونزا المعدة لهيموفيليا

يتم تقسيم جميع مضادات التخثر التي تشكلت في الجسم إلى مجموعتين:

مضادات التخثر من العمل المباشر - توليفها بشكل مستقل (الهيبارين، Antithrombin III - ATIII، بروتين ج، بروتين S، A2MAKROGLOBULIN):؛

مضادات التخثر غير الأصغر - التي تشكلت أثناء تخثر الدم، والفيبرينوليتول وتفعيل أنظمة البروتينات الأخرى (Fibrinantitrombin I، Antithrombin IV، مثبطات العوامل VIII، IX، إلخ) Prostacyclin، والتي يتم تخصيصها بواسطة بطانة الأوعية، يمنع التصاق والتجميع والصفائح الدموية.

المثل الرئيسي لنظام التخثر هو ATIII، الذي ينطوي على ثرومبين (عامل) وعوامل التخثر الأخرى (1HA، HA، 1H).

أهم مضاد للتخريب - الهيبارين؛ إنه ينشط ATIII، كما أنه يعقد تشكيل تخثر الدم، يمنع تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين، ويمنح آثار السيروتونين على الهستامين وغيرها.

يحد البروتين C تفعيل العوامل V و VIII.

يتكون مجمع يتكون من مثبطات وروابط مرتبطة بالبروتين، ومعطل عامل VILA، وهذا هو، الطريق الخارجي لصناعة البلازما.

بالنسبة للدول المصحوبة باضطراب Hypercoagululation واضطرابات Hemostasis، يمكن تطبيق مجموعات الأدوية التالية، تختلف في آلية التأثير على الروابط الفردية لنظام Homeostasis.

عقاقير مكافحة الانكماشية التي تعمل على نظام دم مضاد للفوز

مضادات التخثر: الإجراء المباشر؛ العمل غير المباشر.

مرافق التحلل الفيبرين: الإجراء المباشر؛ العمل غير المباشر.

أدوات تؤثر على تجميع الصفائح الدموية.

أخطاء النزفية، تتجمع حالة النزيف المتزايد بين مجموعة من الأمراض من خلال أعراضها الرائدة.

الأسباب الرئيسية للنزف العالي هي: الاضطرابات في نظام تخثر الدم، وانخفاض في مبلغ أو انتهاك لوظائف الصفائح الدموية، والأضرار التي لحقت جدار الأوعية الدموية والجمع بين العوامل المدرجة.

تصنيف.

• 1. أغطية نزف النزف الناجمة عن انتهاك لملء البلازما (الخلقي والداخلية المكتسبة).
• 2. أخطاء النزف الناجمة عن انتهاك نظام الصفائح الدموية الضخمة (خلع الصفيحات المنادلية، التقلب التقلب).
• 3. أغطية النزف الناجمة عن انتهاك نظام الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية النزهرية، مرض رانديولر).
• 4. أغطية النزف الناجمة عن اضطرابات مجتمعة (مرض ويلبراند).

أنواع النزيف:

نوع وشدة النزيف، أنشئت خلال المسح، يسهل بشكل كبير البحث التشخيصي.

1. الدم الدمومي مع نزيف مضيء غير مؤلم في الأنسجة الرخوة وفي المفاصل - نموذجي للهيموفيليا A و B؛

II. Patechial (Bruise) - يتميز بتخصص العدل الحريقي، وضبط الصفيحات، وبعض انتهاكات تخثر الدم (نادرة بشكل استثنائي) - Hypo و DistibrineGenemia، العجز الوراثي للعوامل X والثانية، في بعض الأحيان؛

III. تتميز الكفالة المختلطة بمجموعة من النزيف رصدت Petechial مع ظهور وردم وردم كبير فردي (Retroperitoneal، في الجدار المعوي، إلخ) في غياب الأضرار التي لحقت المفاصل والعظام (الفرق من نوع الدم الدموي) أو مع واحد النزف في المفاصل: كدمات يمكن أن تكون واسعة ومؤلمة. لوحظ هذا النوع من النزيف في العجز الشديد لعوامل مجمع البروثرومبين والعامل الثالث عشر، مرض ويلبراند، تطور.

قلة الصفيحات.

أسباب نقص الصفيحات:

• 1. خلل الثرثرة المنادلية.
• 2. لأمراض الكبد، الأمراض الجهازية، الإيدز، سيبيس.
• 3. أمراض الدم (فقر الدم البلاستيكي، Megaloblastic، hemoBlastosis).
• 4. الطبية (الماكروم أو المناعة).
• 5. وراثي.

الثرثرة المناعة الحيوانية للحصائق الخثرة (مرض Verlgood)

الصورة السريرية. التدفق السريري يميز:

• - الجلد أو شكل بسيط Purpura Simplex
• - شكل مفصل من Purpura Reumatica
• - شكل البطن Purpura Abdominalis
• - شكل كلوي Purpura Renalis
• - الشكل الجيمي Purpura Fulminans

قد يكون هناك مزيج من أشكال مختلفة

تتميز آفة الجلد بمخضوع موقع صغير متناظرة، وخاصة على الأطراف السفلية والأرداف. إن طفح جلدي مونوموربيري، أولا مع إطار الالتهابات المميز، معقد بسبب نخر مركزي في الحالات الشديدة، والتي، نتيجة مغطاة بالقشور، تترك تصبغ لفترة طويلة. لا يرافقه الحكة. في الحالات الشديدة، تعقد بيتشيا بسبب نخر. في كثير من الأحيان يقام الطفح الكثيف لمدة 45 يوما، ثم تضعف تدريجيا ويختفي على الإطلاق بعد ذلك يمكن أن يكون هناك تصبغ صغير. كقاعدة عامة، ينتهي شكل الجلد بالشفاء الكامل. يتجلى آفة المفاصل بألم حاد، تورم، انتهاك لوظائفهم. موقع المفاصل هو قذيفة شوفلية. آفة المفاصل قابلة للعكس تماما. يتجلى شكل التهاب الأوعية الدموية في البطن بواسطة النزف في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء، مسنر. مع هذا النموذج، تنشأ آلام شديدة في البطن، في بعض الأحيان محاكاة صورة البطن الحاد. قد يزيد درجة حرارة الجسم، كما يظهر القيء في بعض الأحيان. يتم تحديد الدم في البراز. في معظم الحالات، تكون مظاهر البطن قصيرة الأجل وداخل 23 يوما. المتكررون ممكن. عندما تجمع بين طفح جلدي بالفندق، فإن التشخيص ليس صعوبة كبيرة. في غياب مظاهر الجلد من المرض، يكون التشخيص صعبا. يجب أن تؤخذ العدوى الفيروسية المنقولة في الاعتبار، وجود طفح جلدي على الجلد الذي يسبق مظهر آلام في البطن. يتم استخدام الاختبارات لمقاومة الشعيرات الدموية (عينات من Nesterov و Konchalovsky). الشكل الكلوي، الذي يتدفق على طول نوع التهاب الكلية الحاد أو المزمن، والذي يحدث في بعض الأحيان دورة طويلة مع التنمية في CPN اللاحقة، يستحق أكبر اهتمام. متلازمة الكلوية المحتملة. لا تحدث آفات الكلى، كقاعدة عامة، على الفور، ولكن بعد 1 بعد أسبوع من بدء المرض، تهزم الكلى المظهر الخطير لالتهاب الأوعية الدموية النزفية. في وجود التهاب الأوعية الدموية النزفية، من المستحسن الانتباه إلى مؤشرات تكوين البول ووظائف الكلى طوال فترة المرض بأكملها. يتطور شكل سريع التدفق أو الدماغي مع نزيف في قذيفة دماغية أو مناطق حيوية. يعتمد تشخيص التهاب الأوعية الدموية النزفية بالإضافة إلى المظاهر السريرية لزيادة مستوى عامل WilleBrand (عنصر مستضد من العامل)، وزيادة محتوى IR، و Cryoglobulins، و B2 و G من Globulin، B1 حمض الحمضيات، تحديد Antitrombin ثالثا وتغطية البلازما. علاج. إلغاء الأدوية مع استخدامه قد يرتبط حدوث المرض. الطريقة الرئيسية لعلاج التهاب الأوعية الدموية النزفية هي مقدمة الهيبارين تحت الجلد أو عن طريق الوريد. يمكن أن تكون الجرعة اليومية من 7500 إلى 15000 وحدة. يتم إدخال مقدمة الهيبارين تحت سيطرة تخثر الدم. من بين الأدوية الجديدة المستخدمة في العلاجات التهاب الأوعية الدموية هي الهيبارينويدات. التصاق وتجميع الصفائح الدموية، التحلل الفيبرين، الذي يختلف نوعا أساسيا وكميا عن الهيبارين المعتاد والوزن الجزيئي المعتاد. من السمات المهمة من الأوعية المستحقة فهي أنها لا تتسبب في عدم تعطيل الهيبارينيك، والتي تسمح لها بتضمينها في العلاج بالمرضى الذين لديهم هذا المضاعفات الهائلة للعلاج بالتهنبار. تم الحصول على أفضل تأثير في العلاج بهذه الدول مع الاستخدام المشترك لهذا الدواء مع مرحلة Plasmapherester. مع عدم فعالية العلاج، تظهر هرمونات الستيرويد في جرعات صغيرة في اكتشاف Cryoglobulinemia، ويظهر CryOPhersis. في الفترة الحادة، يجب إجراء العلاج في المستشفى وفقا للمؤسفة.

يلاحظ Twossindris (تخثر الدم داخل الأوعية الدموية، متلازمة الغمامة في الغنم) في العديد من الأمراض وجميع الدول الطرفية (الانتحار). تتميز هذه المتلازمة بالتخثر الداخلي الداخلي المتناثر وتجميع خلايا الدم وتفعيل واستنفاد مكونات التخثر وأنظمة التخثر والألياف الليفي (بما في ذلك مضادات التخثر الفسيولوجي)، وهو اضطراب في الأوجه الدقيقة في الأجهزة مع ضمورها وخللها، أعرب عن ميل التخثر والنزيف. يمكن أن تكون العملية حادة (في كثير من الأحيان البرق)، والفترات الفرعية والمزمنة والمزمنة والمتكررة والفترات التابعة. مسببات المسببات والتسبب: المعجنات الحادة تصاحب الأمراض المعدية الشديدة (بما في ذلك الإجهاض أثناء الولادة، أكثر من 50٪ من جميع الحالات)، وجميع أنواع الصدمات، والعمليات المدمرة في الأجهزة، والإصابة الشديدة والتدخلات الجراحية الصادمة، والحادة الدموية الداخلية (بما في ذلك مع عدم توافق الدم ) أمراض التوليد (التعريد والمشيمة المبكرة المشيمة، الانسداد من المياه خالية من الحليب، لا سيما المصابة، الفصل اليدوي، نزيف المنفور الذاتي، تدليك الرحم في العتوني)، والجاموتان الهائل (خطر يزيد عند استخدام الدم أكثر من 5 أيام من التخزين )، التسمم الحاد (حمض، القلويات، السموم الثعبان، إلخ)، وردود الفعل الحساسية الحادة في بعض الأحيان وجميع الدول الطرفية. يرتبط التسبب في متلازمة في معظم الحالات بالتدفق الهائل من الأنسجة في دماء تنشيط الدم (تهدأ الأنسجة، إلخ) ومتفاعلات تجميع الصفائح الدموية، والأضرار التي لحقت مساحة كبيرة من الأوعية (البكتيريا الدنوبون الأوكسات، المجمعات المناعية، مكونات مكمنة، مكونات خلوية والبروتينية). بشكل تخطيطي، يمكن تمثيل التسبب في التخلص من التخلص من التسلسل التالي من الاضطرابات المرضية: تفعيل نظام الاربيحي مع تحول مراحل تخثر الدم داخل الدم والفيديو، وتجميع الصفائح الدموية وميكرومطوم ميكرومطوم من الأوعية وكتل التنقل في الأجهزة مع ضعف وظيفتهم والحظ (AnTrombin III، البروتينات C و S)، خفض الصفائح الدموية في الدم (تقلص الصفيحات للاستهلاك). يؤثر بشكل كبير على التأثير السام لمنتجات تحلل البروتين، والتراكم بكميات كبيرة، سواء في الدم والأجهزة نتيجة لتنشيط حاد في أنظمة البروتينات (التخثر، كاليكريينيك، الفيبرينوليك، مكمل، إلخ. )، انتهاك إمدادات الدم، والأنق الأكسجين والتغيرات الناطفة في الأنسجة، والإضعاف المتكرر للدواء المطهر والوظيفة الإفازرة للكبد والكلى. تتألف الصورة السريرية من علامات المرض الرئيسي (الخلفية)، والتي تسببت في تطوير تخثر الدم داخل الأوعية الدموية، ونظم Twisunder نفسه. المراحل: أنا فرط القشرة والتخثر. II الانتقال من فرط إلى hypochagation مع التحولات متعددة الاتجاهات من معلمات تخثر الدم المختلفة. ثالثا الدمج العميق (يصل إلى عدم إكمال عدم تسريع الدم والضيق الصفقات الشديدة). الرابع التطوير العكسي تطور. الجسم الحاد للجسم، الذي يضعه على الخط بين الحياة والموت، التي تتميز باضطرابات المرحلة الشديدة في نظام الارصاق، تجلط الدم والغميف، واضطرابات التنقل الدقيق واضطرابات التمثيل الغذائي الشديد في الأجهزة ذات الخلل الوظيفي، تحلل البروتين، التسمم، التنمية، أو عطلة ظاهرة الصدمة (الطبيعة الهائلة - Qolemic). العلاج الدوائي: يجب توجيه علاج تويست الحاد في المقام الأول على القضاء السريع لقضيته. دون أن بدأت في وقت مبكر من العلاج بالعاني من الخارج الناجح، من المستحيل الاعتماد على خلاص حياة المريض. الأساليب المسببة للأمراض الرئيسية هي إدارة المضادة للإيداع، وإدارة التنقيط عن طريق الوريد للهيبارين، وإنماط النافثة للحبر من البلازما الأصلية الطازجة أو البلازما المجمدة الطازجة، إذا لزم الأمر مع قيمة البلازما، ومكافحة فقدان الدم والفقر العميق (بدائل الدم، الدم الطازج، الإريكريك) ، ضعف الجهاز التنفسي الحاد (الاتصال المبكر للتهوية الرئة الاصطناعية) وتوازن الحمض، والفشل الكلوي الحاد أو الترجيح. يجب أن تدار الهيبارين عن طريق الوريد (في محلول متساوي التشويه من كلوريد الصوديوم، مع البلازما، وما إلى ذلك)، في بعض الحالات، بالاشتراك مع الحقن تحت الجلد في ألياف جدار البطن الأمامي أسفل الخط السري. تختلف جرعة الهيبارين اعتمادا على شكل ومرحلة التواء: في مرحلة النعاس في بداية فترة البداية مع تخزين الدم المخزنة بما فيه الكفاية للجرعة اليومية منه في غياب النزيف الأولي الوفيرة يمكن أن تصل إلى 40،000 60،000 وحدة (500800 وحدة / كجم). إذا كانت بداية التطور مصحوبة بنزيف فارغ (الرحم، من القرحة أو الورم التفكك، إلخ) أو هناك خطر كبير من حدوثه (على سبيل المثال، في فترة ما بعد الجراحة في وقت مبكر)، يجب أن تكون الجرعة اليومية من الهيبارين خفضت بنسبة 23 مرة.

في هذه الحالات، كما هو الحال في مرحلة التفوق العميقة (23، يتم استخدام إدارة الهيبارين بشكل أساسي لتغطية عمليات نقل البلازما والدم (على سبيل المثال، في بداية كل نقل، يتم تقديم 25005000 Ugarin قطرة مع القمامة الدموية). في بعض الحالات (خاصة بأشكال الأكسدة المعدية من الملتوية) نقل البلازما المجمدة الطازجة أو الطازجة، يتم تنفيذها بعد جلسات البلازمايسيس تبلغ 6001000 مل من البلازما المريض (فقط بعد استقرار الدورة الدموية!). في غزاء العدوى الطبيعة وتطوير الضيق الرئوي، يظهر PlasmazArsissis، لأن الكريات البيض تلعب دورا كبيرا في التسبب، يتم لعب الكريات البيض، واحدة منها تبدأ في إنتاج Tomblalastin Tomblastin (MononuClears)، في حين أن المرؤوس الأخرى التي تسبب الوذمة الرئوية الخلالية (العدلات). تؤدي هذه الأساليب للعلاج البلازوشري والبلازيمون إلى زيادة فعالية فعالية علاج تطور وتقلل أمراضها، وتقليل الوفيات عدة مرات، مما يجعل من الممكن النظر فيها الطريقة الرئيسية للعلاج بالمرضى الذين يعانون من هذا الانتهاك للأرصاب. مع إظهار تعويض كبير، ينبغي الحفاظ على تخفيضات الدم المعلبة الطازجة (يوميا أو ما يصل إلى 3 أيام من التخزين)، وتشكيل كتلة الحمراء والكريات الحمراء (Hematrocit، فوق 25٪، مستوى الهيموغلوبين أعلى من 80 جم / لتر. لا نسعى جاهدين للتطبيع السريع والكامل. مؤشرات الدم الحمراء، باعتبارها أسماك الدم المعتدلة ضرورية لاستعادة التقلبات الدقيقة الطبيعية في الأعضاء. يجب أن نتذكر أن تطور الحاد معقد بسهولة من خلال تورم الرئتين، وبالتالي حملة زائدة كبيرة من نظام الدورة الدموية أثناء المتلازمة أمر خطير. في مرحلة التطور، ومع التحلل الواضح في الأنسجة (الغرغرينا الرئة، التهاب البنكرياس غير المتنكر، ضمور الكبد الحاد، إلخ.) تخفيضات البلازمجية والحبر النافثة للحبر من البلازما المجمدة الطازجة (تحت غطاء جرعات صغيرة من الهيبارين 2500 وحدة) جنبا إلى جنب مع إدارة إعادة عن طريق الوريد جرعات كبيرة من الصراع (ما يصل إلى 300،000 وحدة 500000 وحدة) أو غيرها من المضادة.

في المراحل المتأخرة من تطوير تطور وخلال أصنافها التي تحدث ضد خلفية نقص التنسج ونخاع النخاع العظمي (الأشعة أو الأمراض الستتيوتولوجية، سرطان الدم، فقر الدم اللوكيميا) لتخفيف النزيف، ونقل مركافات الصفائح الدموية. رابط مهم من العلاج المعقد هو استخدام decagnegantes والأدوية التي تعمل على تحسين التأقل بالقلق في الأجهزة (كارانتيت، Dipiirdamol بالاشتراك مع دوبامين في الفشل الكلوي، Alphaadrenoblastors (Sermion)، TickOpidine، Defibidine، إلخ). عنصر مهم للعلاج هو اتصال مبكر للتهوية الاصطناعية للرئتين. يتم تسهيل إزالة المريض من الصدمة من خلال استخدام Naloxan Antiopoids وغيرها. تطور البئر. الأعراض، التدفق. يتميز لفترة أطول من تطور الحاد، الفترة الأولية لغير النظافة غير مقدم أو تتجلى عن تجلط الدم والاضطرابات الدقيقة في الأجهزة (عبء العمل والقلق، والشعور بالخوف القيمة، وانخفاض في الإبراء، والتورم، والبروتين والبروتين والبروتين والبروتين والأسطوانات في البول). انضمام العلاج إلى العلاج بالمرض الرئيسي للتنقيط بالإدارات الوريدية والفجارية من الهيبارين (الجرعة اليومية من 20،000 إلى 60،000 وحدة)، والتفريغ (Dipyridamol، Trental، إلخ). غالبا ما يتحقق الإغاثة السريعة أو إضعاف العملية فقط خلال البلازمجية (إزالة 6001200 مل من البلازما يوميا) مع بديل لبلازما جديدا أو قويا أو طازجا، جزئيا بواسطة الحلول الخشنة والألبومين. يتم إجراء الإجراء تحت غطاء جرعات صغيرة من الهيبارين. تطور مزمن. الأعراض، التدفق. على خلفية علامات المرض الرئيسي، هناك فرط دموي واضح (التخثر السريع في الأوردة عفوية وعندما يكون دليلا؛ إبرة، أنابيب الاختبار)، هيدرفيبرينوسيميا، الميل إلى تجلط الدم، اختبارات باركتورية إيجابية (إيثانول، بروتامين كبريتات ، إلخ.). غالبا ما يتم تقصير وقت النزيف على Duka و BurkheErchinkaCa، ومحتوى الصفائح الدموية في الدم أمر طبيعي أو مرتفع. غالبا ما يتم الكشف عنها من قبل فرقته التلقائية من رقائق صغيرة في البلازما. مع وجود عدد من النماذج، هناك زيادة في الهيماتوكريت، وهو مستوى عال من الهيموغلوبين (160 جم \u200b\u200b/ لتر وأكثر) وبريطانيا، أي تباطؤ في ESO (أقل من 45 مم / ساعة). النزيف، بيتشيا، كدمات، نزيف من الأنف واللثة، إلخ (بالاشتراك مع تجلط الدم وبدونهم) يظهر بسهولة. العلاج هو نفسه في شكل حرفي. مع البولي الرقص وسمك الدم سميكة الدم (Reopolyglyukin عن طريق الوريد إلى 500 مل يوميا أو كل يوم آخر)؛ Citrafaresis (إزالة خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية ومجامياتها).

مع ارتفاع ضغط الدم، الخزانة (حمض الأسيتيلسليكليك من 0.30.5 غرام يومي يومي يوم واحد يوميا، ليجرز، ديبيريدامول، بلافيكس، إلخ). لعلاج الأشكال الفرعية والمزمنة لمتلازمة أقراص DVS، إذا لم تكن هناك موانع، يتم استخدام Keeches. المركبات النشطة البيولوجية الواردة في السوائل المحقونة للسوائل إلى السوائل لها تأثير استقرار على الخصائص الريولوجية للدم، خاصة مع مثل هذا الأمراض، مثل تخثر الدم داخل الأخلاق المعين (DVS - متلازمة).

تنقسم جميع الوسائل التي تؤثر على تخثر الدم التي تؤثر على نظام تخثر الدم إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

• 1) الأموال المساهمة في تخثر الدم - مرقئ، أو مخاطر؛
• 2) الأموال الاكتئاب تخثر الدم - المضاد للفتات (مضادات التخثر، المضادة للكبر)؛
• 3) يعني التأثير على انحلال الفيبرين.

الأدوات التي تزيد من تخثر الدم (مرقئ)

• 1. التخثرات:
  • أ) الإجراء المباشر - ثرومبين، الفيبرينوجين؛
  • ب) الإجراء غير المباشر - فيكاسول (فيتامين ك).
• 2. مثبطات التحلل الفيبرين.
• 3. الالتصاق وكلاء التجميع الذين يقللون نفاذية الأوعية.

تخثر

المخاطر المباشرة المخدرات هي المخدرات من البلازما بالدم المانحة، وهي مقسمة إلى أدوية للتطبيقات المحلية (ثرومبين، الإسفنج المرقئ) والأدوية للتأثيرات النظامية (Fibrinogen).

يتم تشكيل Thrombin - المكون الطبيعي لنظام HemoChaging، في الجسم من Prothrombin أثناء التنشيط الأنزيمي به مع Thromboplastin. تأخذ وحدة نشاط Thrombin كمية قادرة على درجة حرارة 37 درجة مئوية لتسبب تخثر تخثر 1 مل من البلازما الطازجة لمدة 30 درجة مئوية أو 1 مل من 0.1٪ من حل الفيبرينوجين النقي لمدة 1 ثانية. يستخدم محلول ثرومبين فقط للتوقف عن النزيف من الأوعية الصغيرة، والأجهزة المتحولة (على سبيل المثال، أثناء العمليات على الكبد، الدماغ، الكلى). يتم تشريب محلول Thrombin مع حفنة الشاش وتطبيقها على سطح نزيف. يمكنك الدخول في الاستنشاق، في شكل الهباء الجوي. إن إدخال حلول Thrombin غير مسموح به، لأنها تسبب تشكيل جلطات دموية في السفن.

الإسفنج الإنزائي له تأثير مرقئي ومطهر، يحفز تجديد الأنسجة. بطلان مطلقة في نزيف الأوعية الكبيرة، وزيادة الحساسية إلى فوراسيلين وغيرها من النيتروفوران.

الفيبرينوجين الكسر الدم البشري المعقم. في الجسم، يتم تحويل تحول Fibrinogen في Fibrin تحت تأثير التزعوج عن عملية تجلط الدم. الدواء فعال في Hypoofibixion، وفقدان الدم كبيرة، آفات شعاعية، أمراض الكبد.

يتم إدارة الحل الطازج بالتنقيط عن طريق الوريد. مرضى بطلان مع احتشاء عضلة القلب.

إن ازدواج الإجراءات غير المباشرة هي فيتامين ك التناظرية الاصطناعية في Vikasol (WIT. K3)، اسمها الدولي "MENADION". عوامل مضادات التنفس الطبيعية هي الفيتامينات K، (Philohyinone) و K،. هذه هي مجموعة من 2 مشتقات الميثيل 1.4naptoquinone. يأتي Philohinone (WIT. K،) مع طعام نباتي (أوراق السبانخ، القرنبيط، فواكه الورد، الإبر، الطماطم الخضراء)، وترد فيتامين ك في المنتجات الحيوانية ويتم تصنيعها مع النباتات المعوية. الفيتامينات القابلة للذوبان في الحياة K، و K، أكثر نشاطا من فيتامين ك للذوبان في المياه الاصطناعية، (Vikasol - 2،3Digidro2Methyl1.4naptohinone 2 Sulfonate Sodium)، توليفها في عام 1942 من قبل الكيمياء الحيوية الأوكرانية A. V. Palladin. (لإدخال الممارسة الطبية في فيكاسول، حصلت A. V. Palladia على جائزة دولة الاتحاد السوفياتي.)

الدوائية. يتم امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون (K، و K،) في الأمعاء الدقيقة بحضور الأحماض الصفراء وأدخل الدم مع بروتينات البلازما. Philochinone الطبيعية وفيتامين الاصطناعية في الأعضاء والأنسجة تتحول إلى فيتامين ك. يتم اشتقاق الأيضات (حوالي 70٪ من الجرعة المقدمة) من قبل الكلى.

الدوائية. فيتامين K ضروري للتوليف في فليبرين الكبد وعوامل تخثر الدم الأخرى (VI، VII، IX، X). يؤثر التخليق في الفيبرينوجين، وتشارك في الفسفرة التأكسد.

مؤشرات الاستخدام: يستخدم Vicasol لجميع الأمراض المصحوبة بانخفاض في محتوى Prothrombin في الدم (Hypoprombinemia) والنزيف. هذا هو، أولا وقبل كل شيء، اليرقان والتهاب الكبد الحاد، قرحة هجوة في المعدة والثانية، أمراض الإشعاع، أمراض الصرف الصحي مع مظاهر النزفية. Wikasol فعال أيضا في نزيف متحيزي، نزيف بعد الإصابة أو التدخل الجراحي، النزيف النزفي، نزيف الأنف الطويل، إلخ. كما أنه يستخدم بشكل واضح بشكل جرجر، مع علاج طويل الأجل مع أدوية السلفانيلاميناميد والمضادات الحيوية، مما يمنع النباتات المعوية، والتي توليف فيتامين ك. كما أنه يستخدم في النزيف الناجم عن جرعة زائدة من Neodykumarin، الفينيلين وغيرها من مضادات التخثر غير المباشرة. يتطور التأثير ببطء - بعد 12-78 ساعة بعد الإدارة.

يمكن أن تتجاوز Vikasol، لذلك يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية أقراص 1 --2 أو 1 - 1.5 مل من محلول 1٪ دون أكثر من 3 - 4 أيام. إذا لزم الأمر، فإن الإدارة المتكررة للدواء ممكنة بعد 4 أيام من انقطاع وإجراء عينة لمعدل تخثر الدم. بطلان Vikasol مع زيادة مغلقة الدم والجلخ.

كمصدر لفيتامين ك، يتم استخدام الاستعدادات النباتية، أنها تحتوي على الفيتامينات الأخرى، والبيولوجية، والمواد المختلفة التي يمكن أن تسهم في تخثر الدم، والحد من نفاذية جدار الأوعية الدموية. هذا هو، أولا وقبل كل شيء، القراص عبارة عن Bipher، Lagocilus، Viburnum، فلفل ماء، جبل أرنيكا. من النباتات المدرجة تحضير الحقن، صبغة، مقتطفات تستخدم في الداخل. يتم استخدام بعض هذه الأدوية محليا، على وجه الخصوص، البراءة الطازجة للزهور وأوراق Lagochelus الرطب مناديل الشاش وتطبق على 2-5 دقيقة لسطح النزيف.

الاستعدادات التي تزيد من تخثر الدم I. مثبطات التحلل الفيبرين: CTA Aminocaprona؛ amben حمض transcamic. II. أدوات مرقئ: 1) لنظام العمل في الفيبرينوجين؛

2) للتطبيقات المحلية: ثرومبين؛ الإسفنج الكولاجين الملائم. 3) فيتامين ك: phytomenadion، فيكاسول؛ III. الأموال التي تعزز تجميع الصفائح الدموية: أملاح الكالسيوم، Adroxon، Empalate، Serotonin. iy. لانز من أصل الخضروات: المسكرة، أوراق القراص، عشب يارو، عشب الفلفل والكلى.

هيماتات الهيماتات المرقطة المحددة (Benring Germany) مع نوع الهيموفيليا A. Factor Ixbering (BENRING، ألمانيا) مع نوع الهيموفيليا V. نوع الهيموفيليا A وأمراض وراثية موروثة نادرة نسبيا

مضادات الهيبارين: تنطبق في حالة جرعة زائدة من كبريتات الهيبارين بروتاموت (1 ملغ تحييد 85 وحدة هيبارين)، اللون الأزرق Toluidine (مرة واحدة 12 ملغ / كجم)، وهي لعبة Agess، desmopressin، Seamline. القوامع LS: Thrombovar (ديكيلات). الدوائية الديناميكا: الدواء المستند إلى المجنحة المقصومة، والذي يشكل الخثرة وهو مصمم لإغلاق الأوردة السطحية المتقدمة في المرض في الأطراف السفلية (الأوردة الدقيقة)، شريطة أن تكون هناك عروق عميقة.

LS، خفض نفاذية السفينة أدروكون، إيثاليزيلا، روتين، حمض الأسكوربيك، Askorutin، Trokevazin، الاستعدادات الخضار (رودهة، الحمضيات، الكشمش، القراص، Yarrow، KILLY الفلفل، إلخ).

حساسية (اليونانيون Allos - Argon - Argon - Action) - زيادة حساسية الجسم إلى العديد من المواد المرتبطة بالتغييرات في تفاعلها. اقترح المصطلح من قبل أطباء الأطفال النمساة من أطباء الأطفال النمساة في بياء والشيكوم (S. Birquet، V. Schick، 1906) لشرح ظواهر مرض المصل اللاحظ في الأطفال في أمراض معدية.

إن زيادة حساسية الجسم أثناء الحساسية محددة، أي أنها ترتفع إلى المستضد (أو عامل آخر)، والتي كانت جهة اتصال مسبقا والتي تسببت في حالة حساسية. المظاهر السريرية لهذه الحساسية المتزايدة عادة ما تكون ردود فعل تحسسية. تسمى ردود الفعل التحسسية الناشئة عن الأشخاص أو الحيوانات أثناء الاتصال الأساسي مع مسببات الحساسية غير محدد. أحد متغيرات الحساسية غير المعقدة هي باروالسبيا. يطلق على Parallergia رد فعل تحسسي ناتج عن أي مسببات مسببات الحساسية في الجسم حساسة من قبل مسببات الحساسية الأخرى (على سبيل المثال، رد فعل بشري إيجابي على مرض السل في طفل بعد لقاحه Sipop). تم إجراء مساهمة قيمة في مذهب Parallergip المعدي من خلال عمل P. F. Zdodovsky. مثال على هذه الموازنة هي ظاهرة تفاعل تحسسي معمم على الكوليرا Vibrio Endotoxin (انظر ظاهرة Sanareli-Zododovsky). تسمى استئناف رد فعل تحسسي محدد بعد إدخال التحفيز غير المعدل غير المعددي غرف المعدن (على سبيل المثال، استئناف رد فعل السل في المريض مع السل بعد تقديم لقاح البطن).

تصنيف الحساسية الحساسية

تفاعلات الحساسية مقسمة إلى مجموعتين كبيرتين: ردود فعل فورية ورد فعل أنواع البطيء. ظهر مفهوم الحساسية التفاعلات المتعلقة بالاختبارات الفورية والبطيئة نتيجة الملاحظات السريرية: اختلفت Pirk (1906) فورية (تسارع) وأشكال بطيئة (امتدت) من مرض المصل، كايسسر (N. Zinsser، 1921) - المصطلحات الحساسية السريعة والبطيئة (TUBERCULIN) تشكل ردود الفعل التحسسية الجلدية.

تفاعلات الكتابة الفورية طبخ (R. A Cook، 1947) تسمى التفاعلات الحساسية والجسواة النظامية (الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي وغيرها) الناشئة عن 15-20 دقيقة بعد التعرض لحساب الحساسية المحددة للمريض. ردود الفعل هذه هي بثور الجلد، وهي جماعة القصبات، وظيفة الاضطراب في الجهاز الهضمي والآخر. تشمل ردود الفعل من النوع الفوري: صدمة الحساسية (انظر)، ظاهرة Olevier (انظر الحساسية البشرة)، الشرى التحسسي (انظر)، مرض المصل (انظر)، أشكال الحساسية غير المعدية من الربو القصبي (انظر)، حمى القش (انظر متعدد الألوان)، وذمة الأيما الذكية (انظر تورم Sqinke)، والتهاب الكبيبات الحادة (انظر) وأكثر من ذلك.

ردود الفعل البطيئةعلى عكس ردود الفعل الفورية، تتطور لعدة ساعات وأحيانا أيام. تحدث مع مرض السل، الدفتيريا، البروسيلات؛ هم ناتج عن العقدية الانحلالية، وفيروس الرئوية، واللقاح وغيرها. يوصف التفاعل التحسسي للنوع المتأخر في شكل تلف القرنية في العقدية والمبرفات الرئوية والمراضة وغيرها من الالتهابات. مع التهاب الدماغي التحسسي، يتبع رد الفعل أيضا بنوع الحساسية البطيئة. تشمل ردود الفعل من نوع البطيء وردود الفعل على الخضار (Primula، Ivy وغيرها)، الصناعية (Ursol)، المخدرات (البنسلين، إلخ) من مسببات الحساسية مع ما يسمى التهاب الجلد الاتصال (انظر).

تختلف ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري عن ردود الفعل التحسسية البطيئة في عدد من الميزات.

1. تفاعلات الحساسية الفورية تنمية 15-20 دقيقة بعد ملامسة مسببات الحساسية بقطعة قماش حساسة، تباطأ - بعد 24-48 ساعة.

2. يتميز التفاعلات الحساسية الفورية بوجود الأجسام المضادة المتداولة في الدم. في ردود الفعل أبطأ للأجسام المضادة في الدم، عادة ما تكون غائبة.

3- مع ردود الفعل من نوع فوري، التحويل السلبي لتحقيق الحساسية المتزايدة إلى كائن صحي مع مريض مصل الدم ممكن. في ردود الفعل التحسسية البطيئة، يكون هذا التحويل ممكنا، ولكن ليس مع مصل، ولكن مع الكريات البيض، خلايا الأعضاء اللمفاوية، الخلايا الصخرية.

4. تفاعل النوع المتأخر يتميز بعمل خطي أو حيوي للحساسية اللازمة لحساب الكريات البيض الحسية. بالنسبة لتفاعلات الحساسية الفورية، هذه الظاهرة ليست مميزة.

5. لتأخر التفاعلات، تتميز الآثار السامة للحساسية على ثقافة الأنسجة، وهي ليست نموذجية لردود الفعل الفورية.

جزئيا، يشغل الوضع المتوسط \u200b\u200bبين ردود الفعل من ردود الفعل الفورية والبطيئة من خلال ظاهرة اردوس (انظر ظاهرة أرتوس)، والتي تقترب في المراحل الأولية من التنمية من ردود الفعل من النوع الفوري.

تمت دراسة تطور الحساسية وردود الحساسية ومظاهراتها في التركيبية والفيلوجين بالتفصيل من قبل N. N. Sirotinin وطلابه. ثبت أنه في الفترة الجنينية Anaphylaxius (انظر) لا يمكن أن يسمى في حيوان. في فترة الوليد، يتطور الحساسية الحسية فقط في حيوانات الطيفية، مثل خنازير غينيا والماعز، وحتى الآن في شكل أضعف من الحيوانات الكبار. يرتبط ظهور ردود الفعل التحسسية في عملية التطور بمظهر القدرة على إنتاج الأجسام المضادة في الجسم. اللافقاريات، والقدرة على إنتاج أجسام مضادة محددة غائبة تقريبا. إلى أقصى حد، يتم تطوير هذه الخاصية في أعلى حيوانات دافئة وخاصة في البشر، وبالتالي، فإن ردود فعل حساسية حساسية بالتحديد بشكل خاص غالبا ما تكون مظاهرها متنوعة.

في الآونة الأخيرة، نشأت مصطلح "علم المناعة" (انظر). تشمل العمليات المناعية المثمنية آفات الأنسجة العصبية (التهاب الدماغ الأسماك ما بعد الصيادين، التصلب المتعدد وغيرها)، ورئيس الكلية المختلفة، وبعض أشكال التهاب الغدة الدرقية، الخصيتين؛ مجموعة أمراض الدم واسعة النطاق (الأرجواني الأرجواني للحركة الخاطئة، فقر الدم، كليكوبنيا) مجاورة لنفس العمليات (Purpura Hemolytyticytopenic).

تحليل المواد الفعلية في دراسة التسبب في الأمراض الحساسية المختلفة من مختلف الأساليب المورفولوجية والمناعية والمرضية تظهر أن أساس جميع الأمراض التي تحولت إلى مجموعة من ردود الفعل المناعية الحساسية تكمن وأن العمليات المناعية لا تملك اختلافات أساسية من ردود الفعل التحسسية الناجمة عن مسببات الحساسية المختلفة.

آليات تطوير الحساسية الحساسية

ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري

يمكن تقسيم آلية تطوير ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري إلى ثلاثة مرتبطة ارتباطا وثيقا مع بعضها البعض (وفقا لشركة A. D. ADO): المناعة والفناء الفسيولوجية والمرضمية.

المرحلة المناعية إنه تفاعل من مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة للحساسية، أي رد فعل الحساسية هو الأجسام المضادة. يتم تجميع ردود الفعل التحسسية مع ردود الفعل الحساسية مع مركب الحساسية مع مسببات الحساسية، أي أنها قادرة على الترهب مع رد فعل مسببات الحساسية، على سبيل المثال. في الحساسية الحسية، مرض المصل، ظاهرة أرصص. يمكن أن يكون سبب التفاعل الحساسية في حيوان ليس فقط من خلال التوعية النشطة أو السلبية، ولكن أيضا من خلال إدخال جسم مضاد للحساسية المطبوخة في الأنبوب في الدم. في العمل الممرض للمجمع الناتج، يلعب التكميل دورا رئيسيا، وهو محدد بواسطة المجمع المناعي ويتم تنشيطه.

مع مجموعة مختلفة من الأمراض (حمى القش، لا تملك الأجسام المضادة الربو الشعبية والآخر) من الإيداع أثناء التفاعل مع مسببات الحساسية (الأجسام المضادة غير المكتملة).

الأجسام المضادة للحساسية (تتفاعل) في أمراض التسجيل في البشر (انظر Atopia) لا يتم تشكيلها مع مسببات الحساسية المناسبة للمجمعات المناعية غير القابلة للذوبان. من الواضح أنهم لا يحلون المكمل، ويتم تنفيذ الإجراء المسبب للأمراض دون مشاركتها. حالة حدوث رد فعل تحسسي في هذه الحالات هو تثبيت الأجسام المضادة الحساسية على الخلايا. يمكن تحديد وجود الأجسام المضادة للحساسية في دم المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية الأترونية من خلال رد فعل Prausnitz-cussetter (راجع رد فعل Prausnitz-Custener)، الذي يثبت إمكانية نقل سلبي من الحساسية المتزايدة مع المصل من المريض على الجلد شخص صحي.

المرحلة باتوشيميوبعد نتيجة رد الفعل من Antigen - الأجسام المضادة ذات التفاعل التحسسي للنوع الفوري هو تغييرات عميقة في الكيمياء الحيوية والأنسجة الخلية. ينتهك نشاط عدد من أنظمة الإنزيم اللازمة للتنزه الطبيعي للخلايا بشكل كبير. نتيجة لذلك، يتم إعفاء عدد من المواد النشطة البيولوجية. المصدر الأكثر أهمية بالنسبة للمواد النشطة بيولوجيا هي الخلايا الدهنية للأنسجة الضامة، وفصل الهستامين (انظر)، السيروتونين (انظر) والهيبارين (انظر). إن عملية إصدار هذه المواد من حبيبات الخلايا السمنة المفرطة تستمر في عدة مراحل. في البداية، تحدث "التجراظ النشط" بتكلفة الطاقة وتفعيل الإنزيمات، ثم تحرير الهستامين وغيرها من المواد وتبادل الأيونات بين الخلية والبيئة. يحدث تحرير الهستامين أيضا من الكريات البيض (القصيص) من الدم، والذي يمكن استخدامه في المختبر لتشخيص الحساسية. يتم تشكيل الهستامين بواسطة decarboxymation من الأحماض الأمينية الهستيدين ويمكن أن تكون موجودة في الجسم في نوعين: بروتين الأنسجة المعتادة (على سبيل المثال، في الخلايا الدهنية والقصيص، في شكل محتال مع الهيبارين) وحرة، نشط في الفسيولوجيا. يتم احتواء Serotonin (5-Hydroxytriptamine) بكميات كبيرة في الصفائح الدموية، في أنسجة الجهاز العصبي الهضمي H العصبي، في عدد من الحيوانات في الخلايا الدهنية. مادة نشطة بيولوجيا تلعب دورا مهما في الحساسية تعتبر مادة تتصرف ببطء، والطبيعة الكيميائية التي لا يتم الكشف عنها بالكامل. هناك دليل على أنه مزيج من الجلوكوسيد حمض النوراميني. أثناء صدمة الحساسية، براديكينين معفاة أيضا. وهي تنتمي إلى مجموعة Kinins البلازما وتتشكل من البلازما Bradykinogen، دمرت من قبل الإنزيمات (كينينوس)، تشكيل الببتيدات غير النشطة (انظر الحساسية لسيطرة التفاعل). بالإضافة إلى الهستامين، Serotonin، Bradykinin، وهي مادة نشطة ببطء، مثل هذه المواد مثل أسيتيل كولين (انظر)، الكولين (انظر)، Norepinephrine (انظر)، وغيرها من الخلايا الدهنية تنبعث من النزول في الغالب والهيبارين معفاة مع ردود الفعل الحساسية. الهيبارين، يتم تشكيل الهستامين في الكبد؛ في الغدد الكظرية - الأدرينالين، Norepinephrine؛ في الخثرة - السيروتونين؛ في الأنسجة العصبية - Serotonin، acetplecholine؛ في الرئتين - مادة سارية ببطء، الهستامين؛ البلازما - برديكين وهلم جرا.

المرحلة الفيزيولوجية المرضية تتميز الاضطرابات الوظيفية في الجسم النامية بسبب تفاعل الأجسام المضادة للحساسية (أو الرد على الحساسية) والإفراج عن المواد النشطة بيولوجيا. سبب هذه التغييرات هو التأثير الفوري للاستجابة المناعية لخلايا الجسم والعديد من الوسطاء الكيمياء الحيوية. على سبيل المثال، الهستامين في الحقن البلتون قادر على الاتصال بذلك. "إجابة لويس الثلاثي" (الحكة في مكان الإدارة، الإريطيما، نفطة)، والتي هي سمة من سمات التفاعل الحساسية للبشرة على الفور؛ يسبب الهستامين انخفاضا في عضلات ناعمة، السيروتونين - تغيير ضغط الدم (رفع أو إسقاط، اعتمادا على الحالة الأولية)، مما يقلل من العضلات الملساء من القصبات والجهاز الهضمي، وتضييق الأوعية الدموية الأكبر وتوسيع السفن الصغيرة و الشعيرات الدموية. Bradykin قادرة على التسبب في انخفاض في العضلات الملساء، والاسترالين، والكريات الكريياء الكيميائية الإيجابية؛ عضلات Bronchiol (في البشر) حساسة بشكل خاص لتأثير مادة التمثيل ببطء.

التغييرات الوظيفية في الجسم، ومزيجها وتشكل صورة سريرية لأمراض الحساسية.

في قلب التسبب في الأمراض الحساسية، واحدة أو أخرى من أشكال التهاب الحساسية مع توطين مختلف (الجلود، الغشاء المخاطي، الجهاز التنفسي، الجهاز الهضمي، النسيج العصبي، الغدد اللمفاوية، والمفاصل، وهلم جرا، اضطراب الديناميكي (مع صدمة الحساسية) ، تشنج العضلات الملساء (الجماعة الشعبية مع الربو الشعب الهوائية).

ردود الفعل التحسسية البطيء

تطور الحساسية البطيئة في اللقاحات والالتهابات المختلفة: البكتيرية والفيروسية والفطري. مثال كلاسيكي مثل هذه الحساسية هو فرط الحساسية Trberculin (انظر الحساسية السل). دور الحساسية البطيئة في التسبب في الأمراض المعدية هو الأكثر إثبات للسل. تحت الإدارة المحلية للبكتيريا الدينية مع الحيوانات الحساسة، فإن الاستجابة الخلوية القوية مع الانحلال والتجويف الناشئة - ظاهرة كوخ. يمكن اعتبار العديد من أشكال السل ظاهرة كوتشيه في موقع الفائض من أصل جوي أو هيماتي.

نوع واحد من الحساسية البطيئة هو الاتصال التهاب الجلد. ناتج عن مجموعة متنوعة من المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض من أصل نباتي، والمواد الكيميائية الصناعية، والورنيش، والدهانات، والراتنجات الايبوكسي، والمنظفات، والمعادن والمعادن، ومستحضرات التجميل، والأدوية وأكثر من ذلك. للحصول على التهاب الجلد جهة الاتصال في التجربة، فإن توعية الحيوانات مع التطبيقات على جلد 2،4-dinitrophorropenzene و 2،4-dinitrophorropenzene هي الأكثر استخداما.

ميزة مشتركة توحد جميع أنواع مسببات الحساسية من الاتصال هي قدرتهم على الاتصال بالبروتين. يحدث هذا المركب، وربما من خلال رابطة تساهمية مع مجموعات من البروتينات الأمينية و Sulfhydryl المجانية.

في تطوير ردود الفعل التحسسية المتأخرة، يمكن أيضا تمييز ثلاث مراحل.

مرحلة مناعة. يتم نقل السفن الخلايا اللمفاوية غير المناعة بعد ملامسة الحساسية (على سبيل المثال، في الجلد) في الدم والليمفية، يتم نقل السفن إلى العقد اللمفاوية، حيث تتحول الخلية إلى انفجار RNA الغني. الانفجارات، تتضاعف، بدوره مرة أخرى إلى الخلايا اللمفاوية التي يمكن أن "التعرف عليها" مسببات الحساسية أثناء إعادة الاتصال. يتم نقل بعض الخلايا اللمفاوية "المدربة المدربة على وجه التحديد إلى الغدة الشوكة. تتضمن جهة اتصال هذا الخلايا اللمفاوية الحساسية ذات الحساسية المتوافقة على وجه التحديد مع اللمفاوية اللمفاوية ويؤدي إلى إصدار عدد من المواد النشطة بيولوجيا.

تتيح البيانات الحديثة عن نسختين لاخلايا الخلايا اللمفاوية في الدم (V- الخلايا اللمفاوية) منع دورها في آليات الحساسية الحساسية. بالنسبة لتفاعل نوع النوع البطيء، لا سيما مع التهاب الجلد الاتصال، هناك حاجة إلى الخلايا اللمفاوية T-Lymphocytes (الخلايا اللمفاوية التي تعتمد على الغدة الزهرية). جميع الآثار التي تقلل من محتوى Lymphocytes T-Lymphocytes في الحيوانات، قمع شديدة فرط الحساسية من نوع النوع البطيء. بالنسبة لرد الفعل من النوع الفوري، هناك حاجة ماسة إلى الخلايا اللمفاوية كخلايا يمكن أن تتحول إلى خلايا مناعية تنتج الأجسام المضادة.

هناك معلومات حول دور التأثيرات الهرمونية في الغدة الشوكة المشاركة في عملية "تعلم" الخلايا اللمفاوية الخلايا اللمفاوية.

المرحلة باتوشيمي يتميز بالإعفاء من خلال الخلايا اللمفاوية الحساسة لعدد من المواد النشطة بيولوجيا للبروتين وببتيد. وتشمل هذه: عامل النقل، وهو عامل يمنع هجرة البلاعم، اللمفاوية الخلايا اللمفاوية، عامل blastogenic، عامل يعزز البلعوم؛ عامل Chemotaxis، وأخيرا، عامل يحمي البلاعم من العمل الضار من الكائنات الحية الدقيقة.

ردود الفعل البطيء لا تفقد مع مضادات الهيستامين. إنها مكتئبة من قبل هرمون الكورتيزول والهرمونات الكظرية، مرت بشكل سلبي فقط بواسطة الخلايا الحمراء النوية (الخلايا اللمفاوية). يتم تنفيذ التفاعل المناعي في جزء كبير من هذه الخلايا. في ضوء هذه البيانات، أصبحت حقيقة معروفة حقيقة معينة من زيادة محتوى الخلايا اللمفاوية في الدم مع أنواع مختلفة من الحساسية البكتيرية.

المرحلة الفيزيولوجية المرضية تتميز بالتغيرات في الأنسجة التي تتطور تحت عمل الوسطاء المذكورين أعلاه، وكذلك فيما يتعلق بالتأثير المباشر للخلايا الخلوية والتأثير الخلوي من الخلايا اللمفاوية الحساسة. أهم مظاهر هذه المرحلة هو تطوير أنواع مختلفة من الالتهابات.

الحساسية البدنية

يمكن أن يتطور تفاعل الحساسية استجابة لتأثير ليس فقط المادة الكيميائية، ولكن أيضا التحفيز الجسدي (الحرارة، الباردة، الضوء أو الميكانيكية أو العوامل الإشعاعية). نظرا لأن التهيج الجسدي في حد ذاته لا يتسبب في تشكيل الأجسام المضادة، فسيتم ترشيح مختلف الفرضيات العامل.

1. يمكننا التحدث عن تأثير التهيج الجسدي في الجسم تحت تأثير تهيج الجسدي، وهذا هو، AutoAllergens الثانوية، الداخلية، التي تأخذ دور توعية الحساسية.

2. يبدأ تشكيل الأجسام المضادة تحت تأثير تهيج جسدي. يمكن أن تحفز مواد الوزن الجزيئية العالية والسكريات السكريات عمليات إنزيمية في الجسم. من الممكن أن يحفزوا تكوين الأجسام المضادة (بداية التوعية)، وتسديدة الجلد في المقام الأول (يتفاعل)، والتي، تحت تأثير الغضب الجسدي المحدد، يتم تنشيطها، مع هذه الأجسام المضادة المنشطة مثل الإنزيم أو المحفز (كحررين قويين من الهستامين وغيرها من الوكلاء النشطين البيولوجيين) يسبب إطلاق الأنسجة.

بالقرب من هذا المفهوم هو فرضية طبخ، وفقا لما هو عامل الجلد التوعي التلقائي هو عامل يشبه الإنزيم، تشكل مجموعة صناعية مجمع مستمر مع بروتين مصل اللبن.

3- وفقا لنظرية BERENET CLONAL من BERENET، فمن المفترض أن التهيطرات الجسدية هي تماما مثل الكيميائية، يمكن أن تسبب انتشار استنساخ "المحرم" من الخلايا أو طفرة الخلايا المختصة من الناحية المناعية.

يتغير النسيج مع الحساسية الفورية والبطيئة

يعكس مورفولوجيا الحساسية من النوع الفوري والبطيء مختلف الآليات المناعية الشطرية والخلوية.

بالنسبة لردود الفعل الحساسية للنوع الفوري، الناشئة عن الآثار على مجمعات النسيج في الجسم المضاد - تتميز الالتهابات الخفيفة، والتي تتميز بسرعة التطوير، وهيمنة التغييرات الإذاعية والأوعية الوعائية، بطيئة تدفق العمليات التقليدية النائية.

وقد ثبت أن التغييرات المرتبطة في الحساسية في الحساسية من النوع الفوري ترتبط بتأثير الهستوبثيني على استكمال المجمعات المناعية، والآثار الأوعية الدموية - بالإفراج عن الأمينات الفاسورة (أوساط الوسطاء)، والهستامين والكراتين في المقام الأول، وكذلك مع كيميائي (leukotaxic) والمهينة (ضد الخلايا البدنية) تكمل العمل. تتصل التغييرات الإلتاحية في الغالب بجدران السفن ومادة المظلات وهياكل الأنسجة الضامة للديفية. تمثلها تشريب البلازما، تورم الغشاء المخاطي وتحويل الفيبرينويد؛ التعبير الشديد من التغيير هو سمة من سمة الحساسية من الحساسية من نوع فوري من نخر الجباد الفيبرينويد. مع ردود الفعل الناتجة عن البلازمورجية والأوعية الدموية، فإن المظهر الموجود في منطقة التهاب المناعة للبروتينات الخشنة، الفيبرينوجين (الفيبرين)، الكريات البيض متعددة الأشكال، "هضم" المجمعات المناعية، وخلايا الدم الحمراء متصلة. لذلك، الليفية أو الليفي النزفية النزفية هي الأكثر سمة من سمات ردود الفعل هذه. يتم تأخير ردود الفعل التقديمية المتوسطة ذات الحساسية الفورية والتعبير عنها ضعيف. يتم تمثيلها من خلال انتشار الخلايا الريابة والفريحة (المغامرة) من السفن وفي الوقت المناسب تتزامن مع ظهور عناصر العمليات المعشية النازية النازية في مونونوسي، مما يعكس القضاء على المجمعات المناعية وبداية عمليات إعداد المناعة. يتم تقديم أكثر ديناميات التغييرات المورفولوجية في ظاهرة الحرس الفوري في ظاهرة أرصتر (انظر ظاهرة ارتوس) وتفاعل oufier (انظر البشرة الحساسية المفرطة).

في قلب العديد من الأمراض الحساسية للشخص، هناك تفاعلات حساسية من النوع الفوري، والتي تنتقل مع غلبة التغييرات المرتبطة أو الاكتشافات الأوعية الدموية. على سبيل المثال، تغييرات الأوعية الدموية (نخر جبري) مع الاسكتلندية الحمراء النظامية (الشكل 1)، التهاب الكبرى الكمان، التهاب الدوافع العقيدية وغيرها من مظاهر الوعاء بالأوعية الدموية لمرض المصل، urbivnice، تورم من الكينك، حمى القش، الالتهاب الرئوي bruboral، polyporosites ، التهاب المفاصل الروماتيزم، السل، البروسيلات وغيرها.

يتم تحديد آلية ومورفولوجيا فرط الحساسية إلى حد كبير حسب طبيعة وعدد التحفيز المستضد، ومدة تداولها في الدم، والموقف في الأنسجة، وكذلك طبيعة المجمعات المناعية (المعقدة المتداولة أو الثابتة، غير متجانسة أو Autologous، تشكلت من قبل المحلية بسبب مزيج من الأجسام المضادة مع مستضد النسيج الهيكلية). لذلك، يتطلب تقييم التغيرات المورفولوجية في حساسية من نوع فوري، ينتميها إلى الاستجابة المناعية أدلة باستخدام طريقة كيميائية غير موحية (الشكل 2)، والتي لا تتيح فقط للحديث عن الطبيعة المناعية للعملة، ولكن أيضا تحديد مكونات المعقدة المناعية (المستضد، الأجسام المضادة، مكمل) وتأسيس جودتها.

بالنسبة لحساسية الحركة البطيئة، فإن تفاعل الخلايا اللمفاوية الحساسة (المنهدة) ذات أهمية كبيرة. آلية عملها هي افتراضية إلى حد كبير، على الرغم من أن حقيقة التأثير الهستوبثيني الناجم عن الخلايا اللمفاوية المناعية في ثقافة الأنسجة أو في allotransplant ليست شك. ويعتقد أن الخلايا اللمفاوية تتواصل مع الخلية المستهدفة (مستضد) بمساعدة مستقبلات مثل الأجسام المضادة الموجودة على سطحها. يظهر تنشيط الخلية المستهدفة المستأجرة عندما يتفاعل مع الخلايا اللمفاوية المناعية و "نقل" لهم الخلية المستهدفة لعلامة الحمض النووي H3-Timidin. ومع ذلك، لا يحدث عمليات دمج أغشية هذه الخلايا، حتى مع إدخال العميق من الخلايا اللمفاوية في الخلية المستهدفة، والتي أثبتت بشكل مقنع بمساعدة الأساليب المجهرية والمناظرة الكترونية.

بالإضافة إلى الخلايا اللمفاوية الحساسة، تشارك العمليات الخلايا الليمفاوية الحساسة (الننصاني) في التفاعلات التحسسية للنوع البطيء، والتي تأتي إلى رد فعل محدد مع مستضد مع أجسام مضادة نسيبة مضادة على سطحها. لا يتم توضيح العلاقة بين الخلايا اللمفاوية المناعية والمعالج. يتم إنشاء اتصالات وثيقة فقط من هذين الخلاياتين في شكل ما يسمى الجسور السيتوبلازمية (الشكل 3)، والتي تم اكتشافها أثناء دراسة مجهرية إلكترونية. من المحتمل أن تستخدم الجسور السيتوبلازمية لإرسال ماهرفات معلومات المستضد (في شكل مجمعات الحمض النووي الريبي أو مجمعات مستضد الحمض النووي الريبي)؛ ربما يحفز الخلايا اللمفاوية من جانبها نشاط البلاعم أو المعروض تأثيرا سيتوبوجوجي فيما يتعلق به.

يعتقد أن رد الفعل التحسسي للنوع المتأخر يحدث على جميع الالتهابات المزمنة بسبب إطلاق سراح Autoantigen من تفكك الخلايا والأنسجة. مورفولوجي بين الحساسية البطيئة والالتهابات المزمنة (الوسيطة) كثيرا مشترك. ومع ذلك، فإن تشابه هذه العمليات هو التسلل الغريق الليمفية للأنسجة في تركيبة مع العمليات الأوعية الدموية البلازمية والبروع - لا تحددها. يمكن العثور على دليل على إشراك خلايا التسلل إلى الخلايا الليمفاوية الحساسية في دراسات التاريخية والجهاز المجهري الإلكترونيا: مع ردود الفعل التحسسية للنوع البطيء، وزيادة في نشاط عدد قليل من الصواعق والحاضة dehydrogenases في الخلايا اللمفاوية، وزيادة في نوىها و النواة، زيادة في كمية السياسة، تضخم جهاز Golgia.

إن معارضة المظاهر المورفولوجية للحصانة الشاملة والخلوية في العمليات المناعية غير مبررة، وبالتالي، فإن مجموعات المظاهر المورفولوجية لحساسية فورية وبطيئة النوع طبيعية للغاية.

الحساسية مع هزيمة الإشعاع

يمتلك مشكلة الحساسية أثناء تلف الإشعاع جائبا: تأثير الإشعاع على رد فعل حساسية متزايدة ودور الحساسية التلقائية في التسبب في مرض الإشعاع.

إن تأثير الإشعاع عند رد فعل فرط الحساسية للنوع الفوري هو الأكثر تفصيلا في مثال الحساسية الحسية. في الأسابيع الأولى بعد التشعيع، قضى قبل أيام قليلة من توعية الحقن من المستضد، في وقت واحد مع التوعية أو في اليوم الأول بعد ذلك، يتم إضعاف حالة فرط الحساسية أو لا تتطور على الإطلاق. إذا تم إجراء حقن إزالة المستضد في فترة لاحقة بعد انتعاش سفر التكوين المضاد للهواء، فإن صدمة الحساسية تتطور. التشعيع الذي تم إنفاقه في غضون أيام أو أسابيع بعد تسويته، لا يؤثر حالة التوعية على الأجسام المضادة في الدم. يتميز تأثير الإشعاع على التفاعلات الخلوية من فرط الحساسية البطيء (على سبيل المثال، عينات الحساسية مع TUBERCULIN، Tularin، Brucelline، وهلم جرا) بنفس الأنماط، ولكن هذه ردود الفعل هي أكثر عددا أكثر عددا إلى حد ما.

مع مرض الإشعاع (انظر)، يمكن تعزيز مظهر صدمة البصرية أو ضعفت أو تغيرت حسب فترة المرض والأعراض السريرية. في التسبب في مرض الإشعاع، يلعب التفاعلات الحساسية للكائن التشعيع دورا معينا فيما يتعلق بدور مستضد خارجي والجزئي (Autoantigenam). لذلك، فإن العلاج الحس الحيوي مفيد في علاج كل من الأشكال الحادة والمزمنة من آفات الإشعاع.

دور الغدد الصماء والأنظمة العصبية في تطوير الحساسية

أجريت دراسة دور الغدد الصماء في تطوير الحساسية من خلال إزالةها في الحيوانات، وإدخال الهرمونات المختلفة، ودراسة الخصائص الحساسية للهرمونات.

الغدد الكظرية الفيزيائية

البيانات المتعلقة بتأثير الهرمونات النخامية والداخل الغدة الكظرية لتناقض الحساسية. ومع ذلك، فإن معظم الحقائق تشير إلى أن عمليات الحساسية تحدث بشدة على خلفية القصور الكظرية الناجمة عن الفيسوفيوم أو استئصال الأدرينيون. لا تمنع هرمونات الجلوكورتيكويد وستة، كقاعدة عامة، تطوير ردود الفعل التحسسية للنوع الفوري، والإدارة الطويلة الأجل فقط أو استخدام الجرعات الكبيرة إلى درجة واحدة في درجة مما يمنع تطورها. يتم قمع ردود الفعل المتأخرة الحساسية بشكل جيد من قبل الجلوكورتيكويدات والهتت.

يرتبط التأثير المضاد للحساسية في الجلوكورتيكويدات الكبح مع فرامل منتجات الأجسام المضادة، والبراعة الدموية، وتطوير رد فعل الالتهاب، وهو انخفاض في نفاذية الأنسجة.

من الواضح أن إطلاق سراح الوسطاء النشطين بيولوجيا يتم تقليلهم، وتقلص الحساسية لهم الأنسجة. ترافق العمليات الحساسية من خلال التبادل والتغيرات الوظيفية (انخفاض ضغط الدم، نقص السكر في الدم، وتزايد الحساسية للأنسولين، والمنسوينات الخلايا اللمفاوية، وزيادة تركيز أيونات البوتاسيوم في بلازما الدم وانخفاض تركيز أيونات الصوديوم)، والذي يشير إلى وجود فشل الجلوكورتيكويد. ومع ذلك، ثبت أنه لا يتم اكتشافه دائما بسبب نقص القشرة الكظرية. بناء على هذه البيانات، قدم VI Pyruga (1968) فرضية حول الآليات الإجمالية اللاصقة في القصور الناجم عن زيادة في ملزمة الكورتيزول بروتينات البلازول، وفقدان حساسية الخلايا إلى كورتيزول أو عملية التمثيل الغذائي الكورتيزول المعزز في الأنسجة، والتي يؤدي إلى انخفاض في التركيز الفعال للهرمون.

غدة درقية

يعتقد أن الوظيفة الطبيعية للغدة الغدة الدرقية هي واحدة من الشروط الرئيسية لتطوير التوعية. يمكن للحيوانات ThyreopDectomed إلا أن توعية فقط. استئصال الغدة الدرقية يضعف التوعية والصدمات الحساسية. والوقت الأقل بين إعطاء إدارة المستضد واستئصال الغدة الدرقية، فإن تأثيرها أقل على شدة الصدمة. استئصال Thieredoidect قبل التوعية يبطئ مظهر RussingPn. إذا بالتوازي مع توعية هرمونات الغدة الدرقية، يزيد تكوين الأجسام المضادة. هناك معلومات أن هرمون الغدة الدرقية تعزز رد فعل السل.

الغدة الضرقية

تتم دراسة دور الغدة الشوكة في آلية الحساسية تفاعلات الحساسية فيما يتعلق ببيانات جديدة عن دور هذه الغدة في المناعة. كما تعلمون، فإن الغدة المسبح لها دور كبير في تنظيم النظام اللمفاوي. إنه يساهم في عدد الغدد اللمفاوية اللمفاوية وتجديد الجهاز اللمفاوي بعد أضراره المختلفة. يلعب حليب الحليب (انظر) دورا مهما في تكوين حساسية فورية وبطيئة من النوع، وفي المقام الأول في حديثي الولادة. في الفئران، Tymmetomized مباشرة بعد الولادة، لا يتم تطوير ظاهرة أرصود الحقن اللاحقة من الألبومين المصل البقري، على الرغم من الالتهاب المحلي غير المحدد الناجم عن، على سبيل المثال، التربنتين، تحت تأثير استئصال الجوار الجاري لا يتغير. في الفئران الكبار، بعد الإزالة المتزامنة للغدة الشوكة والطحال، هناك فرملة من ردود الفعل الحساسية الفورية. في مثل هذه الحيوانات التي تفضلها مصل القدرة الحصانية، هناك صدمة مصطلعة فرملة متميزة في الإدارة عن طريق الوريد لحل المستضد. كما أنشئ أن إدخال الفئران من مستخلص الغدة الإغاثة من الخنزير هو نقصان الجسم و agammaglobulinemia.

يؤدي الإزالة المبكرة إلى الغدة الشوكة أيضا إلى تطوير جميع ردود الفعل الحساسية من النوع البطيء. في الفئران والفئران، بعد استئصال الخسائر الخلفية حديثي الولادة، من المستحيل الحصول على ردود الفعل البطيئة المحلية على مستضدات البروتين المقشرة. تأثير مماثل له حقن متعددة من المصل المضادة للطبيعية. قتل الفئران حديثي الولادة بعد إزالة الغدة الشوكة والتوعية تفاعل مرض السل الراعي إلى يوم عمر 10-20 من حياة الحيوان أقل وضوحا من الحيوانات المهمة. استئصال الخسائر الخارقة المبكرة في الدجاج يمتد بشكل كبير فترة رفض HOMOTRASPLANT. التجريد الجوري لديه نفس التأثير على الأرانب الوليد والفئران. يعيد زرع الغدة الشوكة أو خلايا الغدد الليمفاوية الكفاءة المناعية للخلايا اللمفاوية المستفيدة.

يربط العديد من المؤلفين تطوير ردود أفعال المناعة الذاتية مع وظيفة ضعف الغدة الشوكة. في الواقع، في الفئران ذات الاستئصال الخارق مع الغدد الشوكة المزروعة من الجهات المانحة مع فقر الدم الانحلالي التلقائي، يلاحظ اضطرابات المناعة الذاتية.

الغدد الجنسية

هناك الكثير من الفرضيات حول تأثير الغدد الجنسية على الحساسية. وفقا لبيانات واحدة، تسبب التخصيب ضماد لفظ الأمامي من الغدة النخامية. الهرمونات من النسبة الأمامية من الغدة النخامية تقلل من شدة العمليات الحساسية. ومن المعروف أيضا أن ارتفاع ضغط الفص الأمامي من الغدة النخامية يؤدي إلى تحفيز وظيفة الغدة الكظرية، وهو السبب الفوري للزيادة في مقاومة الصدمة البصرية بعد التخصيص. تشير فرضية أخرى إلى أن التخصيص يؤدي إلى نقص الهرمونات التناسلية في الدم، مما يقلل أيضا من شدة عمليات الحساسية. الحمل، وكذلك Estrogens، يمكن أن تقمع تفاعل الجلد من نوع البطيء تحت السل. تمنع Estrogens تطوير التهاب الغدة الدرقية التجريبية التجريبية والتهاب الصياد في الفئران. لا يمكن الحصول على هذا الإجراء من خلال تطبيق البروجسترون، التستوستيرون.

تشير هذه البيانات إلى التأثير الذي لا شك فيه من الهرمونات على تطوير وطبيعة التفاعلات الحساسية. لا يعزز التأثير ويتم تنفيذه في شكل إجراء شامل لجميع غدد الإفراز الداخلي، وكذلك أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي.

الجهاز العصبي

يشارك الجهاز العصبي مباشرة في كل مراحل تطوير ردود الفعل التحسسية. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون الأنسجة العصبية نفسها مصدرا للحساسية في الجسم بعد التعرض لها من مختلف العوامل الضارة، يمكن نشر رد فعل مضاد للحساسية بأجسام مضاد.

تسبب التطبيق المحلي المستضد على مساحة المحرك في نصفي نصف نصفي كبير من الكلاب الحساسية، وفي بعض الأحيان زيادة في تقلصات النغمة والعضلات التلقائية على الجانب المقابل لزينة. تسبب آثار المستضد في الدماغ المستطيل انخفاض في ضغط الدم، وتعطيل حركات الجهاز التنفسي، وكليص الكريات البيض، فرط الهسايب الدم. أدى تطبيق المستضد إلى منطقة الضجيج الرمادي من تحت المهاد إلى حمراء كبيرة، الكريات البيض، ارتفاع ضغط الدم. يتمتع المصل المتجانس الأساسي المقدم بتأثير مثير على لحاء نصفي نصف نصفي كبير في الدماغ والتعليم الفرعي. خلال فترة ولاية الجسم الحساسة، يتم إضعاف قوة عملية الإثارة، يتم إضعاف عملية الفرامل النشطة: تنقل العمليات العصبية أسوأ، يتم تقليل حد الخلايا العصبية.

يرافق تطوير تفاعل الصدمة المفرط من خلال تغييرات كبيرة في النشاط الكهربائي لقشرة الدماغ، والعنصر القانوني وشكاعات الدماغ الوسيطة. تنشأ التغييرات في النشاط الكهربائي من الثواني الأولى من إدخال مصل أجنبي وفي المستقبل يرتدي شخصية مرحلة.

مشاركة الجهاز العصبي الخضري (انظر) آلية صدمة الحساسية والشديدات الحساسية المختلفة تفترض العديد من الباحثين في دراسة تجريبية لظواهر الحساسية. في المستقبل، تم التعبير عن اعتبارات حول دور الجهاز العصبي النباتي في آلية الحساسية من قبل العديد من الأطباء من قبل العديد من الأطباء فيما يتعلق بدراسة التسبب في الربو الشعب الهوائية والجلمتيات الحساسية وغيرها من الأمراض ذات الطبيعة الحساسية. وبالتالي، أظهرت دراسات التسبب في مرض المصل القيمة الأساسية لانتهاكات الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية هذا المرض، ولا سيما القيمة الأساسية لمرحلة المغامرة (خفض ضغط الدم، أعراض إيجابية حادة من أشنر، كليكوبنيا أو الحمضيات) في التسبب في مرض المصل في الأطفال. كما انعكس تطوير تعاليم أسلاك انتقال الإثارة في الخلايا العصبية للجهاز العصبي الخضري وفي مختلف الأخطاء العصبية في التدريس على الحساسية وتطور بشكل كبير مسألة دور الجهاز العصبي الاستقلالي في آلية بعض الحساسية تفاعلات. جنبا إلى جنب مع فرضية الهستامين المعروفة لآلية الحساسية، ظهرت الكولين، والريفية وغيرها من نظريات آلية ردود الفعل الحساسية.

عند دراسة التفاعل الحساسي للأمعاء الدقيقة للأرنب، تم اكتشاف انتقال كميات كبيرة من الأسيتيل كولين من الدولة المرتبطة بالدولة المرتبطة به. لا يتم توضيح علاقة وسطاء الجهاز العصبي الخضري (أسيتيل كولين، متعاطف) مع الهستامين أثناء تطوير الحساسية الحساسية.

هناك بيانات حول دور كل من الإدارة المتعاطفين والطبيبية للجهاز العصبي الخضري في آلية تطوير ردود الفعل التحسسية. وفقا لبعض البيانات، يتم التعبير عن حالة التوعية الحساسية في البداية في شكل غلبة لهجة الجهاز العصبي الودي، والذي يتم استبداله بالباراسييمبيكوتون. تمت دراسة تأثير الإدارة المتعاطفة من الجهاز العصبي اللاإرادي على تطوير الحساسية من الطرق الجراحية والدوائية. أظهر البحث A. D. ADO و T. B. Tolpegina (1952) أنه أثناء المصل، وكذلك مع الحساسية البكتيرية في الجهاز العصبي الودي هناك زيادة في الإثارة إلى مستضد معين؛ تأثير المستضد على قلب خنازير غينيا الحساسية على التوالي يسبب إطلاق التعاطف. في شروط التجارب مع عقدة متعاطفة عنق عنق الرحم المعزول والترفيهي في القطط، يسبب مصل الحصان الحساسة، وإدخال مستضد محدد في تيار الرؤية إثارة عقدة، وبالتالي، تخفيض في القرن الثالث. إن إثارة العقدة للتهيج الكهربائي والأسيتيلتشولين بعد زيادة توعية البروتين، وبعد تأثير جرعة القرار من يسقط المستضد.

يعد التغيير في الحالة الوظيفية للنظام العصبي المتعاطف أحد أقدم التعبيرات لحالة الحساسية للحيوانات.

أنشأ العديد من الباحثين زيادة في الإثارة لأعصاب المائدة المائدة أثناء توعية البروتين. وقد ثبت أن Anaphylotoxin يثير نهاية الأعصاب المفروشة من العضلات الملساء. إن حساسية الجهاز العصبي المطلقين والتعبير عن الأجهزة التي تعززها الكولين والأسيتيلين في عملية تطوير التوعية الحساسية تزيد. وفقا لفرضية Dunpelopol (D. Danielopolu، 1944)، تعتبر الصدمة الحساسية (Parafilactic) هي حالة تزيد من نغمة الجهاز العصبي الخضري بأكمله (أمبوتونيا في دانييلوبول) بزيادة في إطلاق سراح الأدرينالين (التعاطف) و أسيتيل كولين في الدم. في حالة التوعية، يزداد إنتاج كل من الأسيتيلتشولين والتعاطف. Anaphylactogen يسبب تأثير غير محدد - إعفاء في أعضاء الأسيتيلتشولين (Prechvin) وتأثير محدد - منتجات الجسم المضاد. تسبب تراكم الأجسام المضادة في الفولياكستانية المحددة، وتراكم الأسيتيلتشولين (Precholine) يسبب الحساسية غير المحددة، أو parafylaxia. تعتبر صدمة الحساسية مصممة "زبدة السكر".

لا يتم قبول فرضية Danielopol ككل. ومع ذلك، هناك العديد من الحقائق حول العلاقة الوثيقة بين تطوير حالة التوعية الحساسية والتغيير في الحالة الوظيفية للنظام العصبي الاستقلالي، على سبيل المثال، زيادة حادة في الإثارة للأجهزة المعتادة الكولينية للقلب والأمعاء ، الرحم وغيرها من الأعضاء إلى الكولين والأسيتيلتشولين.

وفقا ل AD ADO، تتميز التفاعلات الحساسية للنوع الكوليني، والتي بموجبها العملية الرائدة هي ردود فعل هياكل الكولينية، رد فعل HystamInergy، الذي يلعب بموجبه الهستامين دورا رائدا، رد فعل نوع Sympanthergic (يفترض)، حيث الوسيط الرائد تعاطف، وأخيرا، تفاعلات مختلفة من الكتابة. لا تستبعد إمكانية الوجود وتعديلات الحساسية هذه، في آلية المكان الرائد الذي سيحدث المنتجات الأخرى النشطة بيولوجيا، ولا سيما المادة المتفاعلة ببطء.

دور الوراثة في تطوير الحساسية

تحدد التفاعل التحسسي إلى حد كبير من قبل السمات الوراثية للجسم. على خلفية خلفية الاستعداد الوراثي للحساسية في الجسم تحت تأثير البيئة، يتم تشكيل حالة الدستور التحسسي أو الحساسية diatenise. إنه قريب من الأمر قريب من الحفريات الاستقصائية، وغالبا ما يسبق الأكزيما ذات الحساسية في الأطفال والأحداث التآكلية في تطوير الربو القصبي والأمراض الحساسية الأخرى. تحدث الحساسية المخدرات ثلاث مرات في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من التفاعل التحسسي (الشرى، والتلوث، والأكزيما، والربو الهوائية وغيرها).

أظهرت دراسة مثقلة بحيادية في المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية المختلفة أن حوالي 50٪ منهم لديهم عدد من الأجيال من الأقارب مع تلك المظاهر أو غيرها من مظاهر الحساسية. 50.7٪ من الأطفال الذين يعانون من أمراض الحساسية لديهم أيضا مرهون وراثي على الحساسية. في الأشخاص الأصحاء، يلاحظ الحساسية في تاريخ وراثي أكثر من 3-7٪.

يجب التأكيد على أن عدم وجود مرض حساس موروثة على هذا النحو، ولكن فقط استعداد لأمراض الحساسية المختلفة، وإذا كان المريض الذي شمله الاستطلاع، على سبيل المثال، الشرى، ثم أقاربه في الأجيال المختلفة التي يمكن التعبير عن الحساسية في شكل الربو القصبي والصداع النصفي والتورم والتهاب الأنف وما إلى ذلك. أظهرت محاولات الكشف عن أنماط ميراث الاستعداد للأمراض الحساسية أنه موروث كعلامة متنحية على مندل.

يظهر تأثير الاستعداد الوراثي على حدوث الحساسية ردود الفعل بشكل واضح من خلال دراسة الحساسية في التوائم المحرك الفردي. يتم وصف العديد من حالات مظاهر متطابقة تماما للحساسية التوائم المحرك الفردي على نفس مجموعة المواد المثيرة للحساسية. عندما تمثل مسببة للحساسية للعقبة لعينات الجلد، اكتشف التوائم المحرك الفردي المتماثلان المتطابقة تماما من ردود الفعل الجلدية، وكذلك نفس المحتوى من الأجسام المضادة الحساسية (يتفاعل) على مسببات الحساسية التي تسبب المرض. تشير هذه البيانات إلى أن الحالة الوراثية لظروف الحساسية تمثل عاملا مهما في تكوين دستور حساس.

في دراسة الخصائص العمرية تفاعلية الحساسية، يلاحظ مصاعد اثنين من الأمراض الحساسية. الأول هو في الطفولة المبكرة - ما يصل إلى 4-5 سنوات. يتم تحديده من قبل الاستعداد الوراثي لمرض التحسسي ويظهر فيما يتعلق بالغذاء والمناطق المثليين الميكروبية. يلاحظ الرفع الثاني في فترة البلوغ ويعكس الانتهاء من تكوين دستور حساس تحت تأثير عامل الوراثة (النمط الوراثي) والبيئة.

فهرس

ADO A. D. علم الحساسية العامة، M.، 1970، Bibliogr. بيانات ZDodovsky P. F. البيانات الحديثة عن تشكيل الأجسام المضادة الواقية، وتنظيمها وتحفيزها غير محدد، مجلة. mikr.، Epide. و immun.، №5، ص. 6، 1964، مكتبة. Zilber L. A. أساسيات المناعة، M.، 1958؛ دليل متعدد الحجم للفسيولوجيا المرضية، إد. N. I. سيروتينين، ر. 1، ص. 374، م.، 1966، ببليوغر. Moshkovsky Sh. D. الحساسية والحصانة، M.، 1947، Bibliogr. WRDET J. LE Mécanisme de l "Anaphylaxie، S. Soc. Biol. (باريس)، ر. 74، ص. 225، 1913؛ Bray G. التطورات الأخيرة في الحساسية، L.، 1937، Bibliogr. النظرية والممارسة، فيلادلفيا - L.، 1947، Bibbliogr؛ عملاء FP مثلي الجنس من المرض ومقاومة المضيف، L.، 1935، BITBLIOGR. ، 1961، مكتبة. ، نيويورك، 1946، ببليور.

التغييرات الشق مع A.

على F. M. علم المناعة الخلوية، كامبريدج، 1969، ببليوج. كلارك J. A.، Salsbury A. J. A. Willughbu D. A. بعض ملاحظات المسح الإلكتروني للالكترونيات على الخلايا اللمفاوية المحفزة، J. Path.، V. 104، ص. 115، 1971، ببليوج. كوتييه ه. U. أ. يموت Zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung، الفعل، DTSCH. طريق. ges.، علامة. 54، S. 1، 1971، Bibliogr. الوسطاء من الحصانة الخلوية، إد. بواسطة H. S. لورانس أ. م. لوني، ص. 71، N. Y. - L.، 1969؛ Nelson d. S. البلاعم والمناعة، أمستردام - L.، 1969، Bibliogr؛ شوينبرغ م. د. س. التفاعل السيتوبلازم بين البلاعم والخلايا اللمفاوية في توليف الأجسام المضادة، والعلوم، V. 143، ص. 964، 1964، BIBBLIOGR.

ألف للحصول على هزيمة الإشعاع

كليمنزكايا N. N. N.، Lilyzina G. M. و Salnova G. A. الحساسية والإشعاع، M.، 1968، Bibliogr؛ بتروف ص ضد و zaretskaya يو. M. علم المناعة والإشعاع والزراعة، M.، 1970، Bibliogr.

v. A. ADO؛ ر. ف. بتروف (سعيد.)،. V. V. Serov (بات. آن).