هذا التحضير الكلي هو الكبد. يتم الحفاظ على الشكل ، ويتم تقليل الوزن والأبعاد. الكبد أصفر.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة التسمم أو تلف الكبد التحسسي أو الفيروسي. في العضو ، يتطور الحثل الدهني (الأصفر) ، وتتمثل آلية تشكيله في عدم المعاوضة. ينتشر الحثل من المركز إلى محيط الفصيصات. يتم استبداله بالنخر والاضمحلال الذاتي لخلايا الكبد المركزية. تبلعم مخلفات البروتين الدهني ، بينما تتعرض السدى الشبكي مع الأوعية المتوسعة (الحثل الأحمر). بسبب نخر خلايا الكبد ، يتقلص الكبد ويتقلص في الحجم.
1) مواتية: الانتقال إلى شكل مزمن.
2) غير موات:
أ) الوفاة من الفشل الكبدي أو الكلوي.
ب) تليف الكبد بعد التنخر.
ج) تلف الأعضاء الأخرى (الكلى ، البنكرياس ، عضلة القلب ، الجهاز العصبي المركزي) نتيجة التسمم.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تنكس دهني لخلايا الكبد ونخرها التدريجي.
التشخيص: حثل الكبد السام. مرحلة الحثل الأصفر.
^ 10. سرطان المعدة.
هذا التحضير الكلي هو المعدة. يتغير شكل وحجم العضو بسبب تكاثر الأنسجة الصفراء المبيضة ، والتي تنبت جدار المعدة وتكثفها بشكل ملحوظ (حتى 10 سم أو أكثر). لا يتم نطق راحة الغشاء المخاطي. في الجزء المركزي من النمو ، تظهر المنخفضات ، والتخفيف والمناطق المعلقة - التقرح مرئي.
وصف التغيرات المرضية:
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لظروف سرطانية وتغيرات محتملة التسرطن (حؤول الأمعاء وخلل التنسج الشديد).
في بؤر التغيرات في الظهارة ، ورم الخلايا الخبيثة وتطور الأورام (أو تطور السرطان دي نوفو). مسترشدين بالصورة العيانية ، يمكننا القول أن هذا هو سرطان مع نمو تسلل داخلي في الغالب - سرطان ارتشاحي تقرحي (كما يتضح من تقرح الورم). من الناحية النسيجية ، يمكن أن يكون سرطانًا غديًا وسرطانًا غير متمايز. التقدم ، يغزو الورم جدار المعدة ويثخنها بشكل ملحوظ.
1) مواتية:
أ) بطء نمو السرطان ؛
ب) ورم غدي شديد التباين ؛
ج) ورم خبيث متأخر.
2) غير موات: الموت من الإرهاق ، والتسمم ، ماتاستاس ؛ انتشار السرطان خارج المعدة والإنبات في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، والتغيرات النخرية الثانوية وتسوس السرطان ؛ ضعف في المعدة.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى التحول الطفري للخلايا الظهارية مع ورمها الخبيث وتطور الورم اللاحق ، والذي أدى مع نمو تسلل إلى غزو جدار المعدة مع التقرحات ، والتي قد تمثل تغيرات نخرية ثانوية وتسوس الورم.
التشخيص: سرطان المعدة التقرحي الارتشاحي.
^ 11. تقرحات المعدة الحادة.
هذا التحضير الكلي هو المعدة. تم الحفاظ على شكل وأبعاد العضو ، ولم تتغير الكتلة. العضو أبيض اللون. يتناثر الغشاء المخاطي بتكوينات سوداء كثيفة الاتساق. من بين القطع الصغيرة العديدة ، يبلغ قطرها 1-5 ملم. هناك أيضًا تكتلات أكبر يبلغ قطرها 7 مم ، وكذلك تكتلات 8x1 سم ، 3x0.5 سم ، تتكون من تشكيلات مدمجة بقطر 5 مم. بالقرب من أحدهم ، نرى تشكيل شكل ثلاثي ، حدوده قد أظهرت اختلافات واضحة عن الغشاء المخاطي في المعدة ، حيث يتم تشكيلها بواسطة نسيج ضام.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المورفولوجية نتيجة للتأثيرات الخارجية والداخلية: سوء التغذية ، والعادات السيئة والعوامل الضارة ، وكذلك العدوى الذاتية ، والتسمم الذاتي المزمن ، والارتجاع ، وآفات الغدد الصماء العصبية ، وآفات الحساسية الوعائية. نظرًا لأن الآفات موضعية في قاع العين ، يمكننا التحدث عن عملية مناعة ذاتية مع تلف الخلايا الجدارية ، مما أدى إلى تغيرات ضمورية ونخرية في الظهارة ، وهو ما يمثل انتهاكًا لتجددها وضمورها. ربما في هذه الحالة ، تطور التهاب المعدة الضموري المزمن مع ضمور في الغشاء المخاطي وغدده. تؤدي عيوب الغشاء المخاطي إلى التآكل الذي يتكون بعد النزف ورفض الأنسجة الميتة. الصباغ الأسود في الجزء السفلي من التآكل هو حمض الهيدروكلوريك الهيماتين. تنضم هذه التغييرات إلى إعادة هيكلة الظهارة. التكوين ، الذي يتكون حدوده من الغشاء المخاطي ويمثل شفاء قرحة المعدة الحادة عن طريق التندب والتكوين الظهاري.
1) مواتية:
أ) شفاء القرحة الحادة عن طريق التندب أو الاندمال بتشكل النسيج الظهاري ؛
ب) التهاب المعدة المزمن الخامل (مغفرة) ؛
ج) تغييرات خفيفة أو معتدلة ؛
د) تكوين النسيج الظهاري للتآكل ؛
2) غير موات:
أ) تطور مرض القرحة الهضمية المزمنة ؛
ب) ورم خبيث من الخلايا الظهارية.
ج) تغييرات واضحة ؛
د) التهاب المعدة النشط الواضح.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تغيرات ضارة ونخرية طويلة المدى في ظهارة الغشاء المخاطي مع ضعف التجدد وإعادة الترتيب الهيكلي للغشاء المخاطي.
التشخيص: التهاب المعدة الضموري المزمن والتآكل وقرحة المعدة الحادة.
^ 12. قرحة المعدة المزمنة.
هذا التحضير الكلي هو المعدة. كتل وأحجام العضو طبيعية ، ويتم الحفاظ على الشكل. العضو لونه رمادي فاتح ، تم تطوير الإغاثة بقوة. على الانحناء الأقل للمعدة في قسم البواب ، يوجد انخفاض كبير في جدار المعدة 2x3.5 سم ، وسطحه المحدود للعضو خالي من الطي المميز. تتلاقى الطيات مع حدود التشكيل. في مجال العملية المرضية ، لا توجد طبقات مخاطية وتحت المخاطية وعضلية لجدار المعدة. الجزء السفلي أملس ومليء بغشاء مصلي. الحواف مرتفعة مثل التلال ، كثيفة ، لها تكوين مختلف: الحافة التي تواجه حارس البوابة ضحلة (بسبب التمعج المعدي).
وصف التغيرات المرضية:
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لعوامل عامة ومحلية (عامة: المواقف العصيبة ، الاضطرابات الهرمونية ، الأدوية ، العادات السيئة التي تؤدي إلى اضطرابات موضعية: تضخم الجهاز الغدي ، زيادة نشاط العامل الحمضي الهضمي ، زيادة الحركة ، زيادة في عدد الخلايا المنتجة للجاسترين ؛ واضطراب عام: إثارة المراكز تحت القشرية والمنطقة تحت المهاد والغدة النخامية ، وزيادة في نبرة العصب المبهم ، وزيادة إنتاج ACTH وجلوكوكارتيكويد واستنفاد لاحقًا. ). من خلال العمل على الغشاء المخاطي في المعدة ، تؤدي هذه الاضطرابات إلى تكوين خلل في الغشاء المخاطي - تآكل. على خلفية تآكل غير قابل للشفاء ، تتطور قرحة هضمية حادة ، والتي ، مع التأثيرات الممرضة المستمرة ، تتحول إلى قرحة مزمنة تمر بفترات تفاقم ومغفرة. خلال فترة الهدوء ، يمكن تغطية الجزء السفلي من القرحة بطبقة رقيقة من الظهارة ، طبقات على النسيج الندبي. ولكن خلال فترة التفاقم ، يتم تسوية "الشفاء" نتيجة نخر الليفين (الذي يؤدي إلى الضرر ليس فقط بشكل مباشر ، ولكن أيضًا بسبب التغيرات الليفية في جدران الأوعية الدموية وتعطيل غذاء أنسجة القرحة).
1) مواتية: مغفرة ، شفاء القرحة عن طريق التندب تليها الاندمال بتشكل النسيج الظهاري.
2) غير موات:
أ) النزيف.
ب) ثقب.
ج) الاختراق.
د) الورم الخبيث.
هـ) الالتهابات والعمليات الندبية التقرحية.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى وجود عملية مدمرة في جدار المعدة تؤدي إلى تكوين خلل في الغشاء المخاطي وتحت المخاطي والغشاء العضلي - القرحة.
التشخيص: القرحة المعدية المزمنة.
^ 13. Hyalinosis من كبسولة الطحال. الطحال المزجج.
هذا التحضير الكلي هو الطحال. لا يتم زيادة كتل وأحجام العضو ، ويتم الحفاظ على الشكل. لون الكبسولة أبيض وخشن وتكون الحدبة أكثر وضوحًا في المقدمة. المنخفضات أكبر وأقل. منطقة بقطر 0.5 سم ملحوظة على السطح الأمامي للعضو ذو اللون الأصفر. من الخلف ومن جانب الكبسولة ، يتم لحام مناطق النسيج المصفر.
أوصاف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لتدمير الهياكل الليفية وزيادة نفاذية الأنسجة والأوعية الدموية (البلازما) فيما يتعلق بعمليات التمثيل الغذائي الوعائي الوعائي والعمليات الباثولوجية المناعية. نزف البلازما - تشريب الأنسجة ببروتينات البلازما ، وامتصاصها على الهياكل الليفية ، والترسيب وتشكيل الهيالين. يمكن أن يتطور مرض Hyalinosis نتيجة تشريب البلازما ، وتورم الليف العضلي ، والالتهاب ، والنخر ، والتصلب. في كبسولة الطحال ، يتطور مرض الهيالين نتيجة للتصلب. يتضخم النسيج الضام ، ويفقد الرجفان ، وتندمج حزمه في كتلة غضروفية كثيفة متجانسة ، والخلايا مضغوطة ، وضمور. يصبح النسيج كثيفًا ، أبيض ، شفاف. جنبا إلى جنب مع التهاب النسيج الضام في الطحال ، يمكن أن يكون التهاب الشرايين الموضعي ظاهرة فيزيولوجية. في هذه الحالة ، يتم تكوين هيالين بسيط (بسبب التعرق لمكونات بلازما الدم غير المتغيرة أو المتغيرة قليلاً).
1) مواتية:
أ) كان ممكنًا فقط كمرحلة في العملية أثناء استقرارها وارتشاف الكتل الهيالينية ؛
ب) غير موات - الأكثر شيوعًا: ضعف وظيفة العضو ، تقييد وظائفه.
الخلاصة: تشير بيانات التغيرات المورفولوجية إلى حدوث عمليات ضمور في كبسولة الطحال ، مما أدى إلى الإصابة بالتهاب الهيالين.
التشخيص: هيالين كبسولة الطحال.
^ 14. التهاب القولون الزحار.
هذا التحضير الكلي هو الأمعاء الغليظة. يتم الحفاظ على شكل العضو وتزداد الكتلة والأبعاد بسبب سماكة الجدار. الغشاء المخاطي ذو لون رمادي متسخ ، عند قمة الطيات وفيما بينها ، تكون طبقة التراكب ذات اللون البني والأخضر التي تغطي الكتلة المخاطية نخرية ، متقرحة ، وفي العديد من الأماكن تتدلى بحرية في تجويف الأمعاء (والتي تضيق).
وصف التغيرات المرضية:
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لمرض معوي حاد مصحوب بآفة سائدة في الأمعاء الغليظة ، والسبب في ذلك هو اختراق وتطور وتكاثر بكتيريا الشيغيلة وأنواعها في ظهارة الغشاء المخاطي. هذه المجموعة من البكتيريا لها تأثير سيتوبلازمي على هذه الخلايا ، والذي يصاحبه تدمير وتقشر هذه الأخيرة ، وتطور نزلات تقشر. الذيفان المعوي للبكتيريا له تأثير vaseoneuropalalytic ، والذي يرتبط بشلل الأوعية الدموية> زيادة النضح وتلف العقد العصبية داخل العصب ، مما يؤدي إلى تطور العمليات وتطور التهاب الفيبرينويد (نتيجة زيادة تعرق الفيبرينوجين من الأوعية المتوسعة). إذا وجدنا في المرحلة الأولى فقط نخرًا ونزيفًا سطحيًا ، في المرحلة الثانية يظهر فيلم ليفية في القمة وبين الطيات. يتخلل الفيبرين الكتل النخرية في الغشاء المخاطي. يتم الجمع بين التغيرات الحثولية والنخرية في الضفائر العصبية مع ارتشاح الكريات البيض في الغشاء المخاطي وتحت المخاطية ، وذمة ، ونزيف. مع زيادة تطور المرض فيما يتعلق برفض أغشية الفيبرين والكتل النخرية ، تتشكل القرحات ، والتي تمتلئ بنسيج حبيبي في 3-4 أسابيع من المرض ، والذي ينضج ويؤدي إلى تجديد القرحة.
1) مواتية:
أ) تجديد كامل مع عيوب طفيفة ؛
ب) شكل فاشل.
2) غير موات:
أ) تجديد غير كامل مع تشكيل ندبة> تضييق تجويف الأمعاء ؛
ب) الزحار المزمن.
ج) التهاب العقد اللمفية.
د) التهاب القولون المسامي التقرحي.
ه) تغيرات عامة شديدة (نخر في الأنابيب فوقية في الكلى ، تنكس دهني للقلب والكبد ، ضعف التمثيل الغذائي للمعادن). المضاعفات:
أ) انثقاب القرحة: التهاب الصفاق. التهاب الشبكية.
ب) الفلغمون.
ج) نزيف داخل الأمعاء.
المضاعفات خارج الأمعاء - الالتهاب الرئوي ، التهاب الشعب الهوائية ، التهاب المفاصل المصلي ، خراجات الكبد ، الداء النشواني ، التسمم ، الإرهاق.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى التهاب القولون الخناق المرتبط بالتأثيرات السامة للشيغيلة.
التشخيص: الزحار والتهاب القولون. مرحلة التهاب القولون الخُناق.
^ 15. حمى التيفوئيد.
هذا التحضير الكلي هو الدقاق. شكل العضو محفوظ ، الوزن والأبعاد طبيعية. الأمعاء بيضاء اللون ، والغشاء المخاطي مطوي ، حيث تكون التكوينات 4 × 2.5 سم و 1 × 1.5 سم ملحوظة ، والتي تبرز فوق سطح الغشاء المخاطي. الأخاديد والتلافيف ملحوظة عليها ، السطح نفسه غير مستوٍ ومرتخي. هذه التكوينات رمادية اللون قذرة. يمكن ملاحظة تشكيل بقطر 0.5 سم ، مع فقدان خاصية الطي ، واللون الأبيض ، والعميق والضغط قليلاً.
وصف التغيرات المرضية:
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة للعدوى (بالحقن) بعصيات التيفوئيد وتكاثرها في الجزء السفلي من الأمعاء الدقيقة (مع إطلاق السموم الداخلية). عن طريق السبيل اللمفاوي -> إلى بقع باير -> بصيلات سالتارية -> العقد الليمفاوية الإقليمية -> الدم -> تجرثم الدم والبكتريا البكتيرية
-> في تجويف الأمعاء -> رد فعل مفرط الحساسية في البصيلات ، مما يؤدي إلى زيادة وتورم البصيلات ، وتعرق سطحها. يحدث هذا نتيجة تكاثر الخلايا الوحيدة ، المنسجات ، الخلايا الشبكية ، والتي تمتد إلى ما وراء الجريبات إلى الطبقات الأساسية. تتحول الخلايا الأحادية إلى بلاعم (خلايا التيفود) وتشكل مجموعات - أورام حبيبية التيفود. التهاب الأمعاء النزلي ينضم إلى هذه التغييرات. مع مزيد من التقدم في العملية ، فإن الأورام الحبيبية التيفودية تنخر وتحيط بها منطقة من التهابات الترسيم ، ويؤدي عزل ورفض الكتل النخرية إلى تكوين "قرح قذرة" (نتيجة النقع مع الصفراء) ، مما يؤدي في النهاية إلى تغيير مظهرها : يتم تطهيرها من الكتل النخرية ، يتم تقريب الحواف. يؤدي تكاثر الأنسجة الحبيبية ونضوجها إلى تكوين ندبات دقيقة في مكانها. استعادة الأنسجة اللمفاوية. النزوح:
1.مفضل:
تجديد كامل للأنسجة اللمفاوية وشفاء القرحة.
2-العيب:
الموت نتيجة للأمعاء (نزيف ، ثقب القرحة ، التهاب الصفاق) ومضاعفات خارج الأمعاء (التهاب رئوي ، التهاب العظم والنقي ، خراجات عضلية ، تعفن الدم ، تنخر شمعي في عضلات البطن المستقيمة) ؛
تغييرات ضمور في أعضاء متني ، وتشكيل الأورام الحبيبية التيفود فيها.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى مرض معدي حاد مع تغيرات موضعية في الأمعاء الدقيقة - التهاب اللفائفي.
التشخيص: إليوليث.
^ 16. الغرغرينا في الأمعاء الدقيقة.
هذا التحضير الكلي هو جزء من الأمعاء الدقيقة. أبعادها ووزنها لم تتغير. تتضخم حلقات الأمعاء ، ويكون تناسق جزء واحد فضفاضًا ، والثاني لا يتغير. السطح أملس. يكون الغشاء المصلي باهتًا وباهتًا. بين الحلقات سائل لزج ممتد على شكل خيوط. في قسم الأمعاء ، تتضخم الجدران ، يضيق التجويف.
الأسباب المحتملة: ضعف إمداد الدم نتيجة نخر الدم القوي في الشرايين المساريقية.
التشكل: نقص التروية ، ضمور ، ضمور ، نخر عضو في اتصال مع البيئة الخارجية - الغرغرينا.
1) غير موات - الانصهار الفاسد ، سوف تقطر.
الخلاصة: تنخر الأوعية الدموية غير المباشر.
التشخيص: الغرغرينا الرطبة للأمعاء الدقيقة.
386. قرحة المعدة المزمنة.
في الانحناء الأقل للمعدة ، يظهر عيب قرحي حاد يصل قطره إلى 1 سم ، ويكون الجزء السفلي والحواف كثيفة تشبه التلال.
108. قرحة المعدة والاثني عشر المزمنة.
تظهر على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر 3 عيوب تقرحية تظهر في المعدة قرحة مستطيلة ذات حواف كثيفة وقاع كثيف. في الاثني عشر قرحان دائريان الشكل ، يقعان مقابل بعضهما البعض ("قرح التقبيل") ، يوجد في أحدهما ثقب مثقوب
128. ميلينا (نزيف في تجويف الجهاز الهضمي).
الغشاء المخاطي للأمعاء أسود (صبغة حمض الهيدروكلوريك الهيماتين ، ميثيموغلوبين ، كبريتيد الحديد)
149. صحن سرطان المعدة. 184. خفقان المعدة.
سرطان المعدة.
النمو الخارجي والداخلي.
146. التهاب القولون التقرحي.
على الغشاء المخاطي للقولون عيوب تقرحية متعددة
بأشكال وأحجام مختلفة.
A. سرطان بوليبويد.
75 ب. ورم المعدة.
اكتشف المستحضرات الدقيقة:
62 أ. قرحة المعدة المزمنة (مرحلة التفاقم).
يوجد في الجزء السفلي من القرحة المزمنة 4 طبقات:
1) على سطح العيب التقرحي توجد منطقة نخر بها كريات الدم البيضاء ، 2) تحتها نخر ليفي ، 3) منطقة من الأنسجة الحبيبية مرئية أدناه ، تليها 4) منطقة من التصلب مع تسلل ليمفاوي وتصلب أوعية.
90. التهاب الزائدة الدودية القيحي الحاد (التقرحي الفلغماني).
(انظر في نفس الوقت الدواء 151. الزائدة الدودية طبيعية)
يتم اختراق جميع طبقات الزائدة الدودية بالكريات البيض ، ويتقرح الغشاء المخاطي. في الغشاء المخاطي ، احتقان الأوعية والنزيف
177. التهاب الزائدة الدودية المزمن مع تجديد الغشاء المخاطي.
يزداد سمك جدار الزائدة الدودية بسبب تكاثر النسيج الضام الليفي في جميع طبقات الخلايا الظهارية المنخفضة المكعبة المتكونة حديثًا وتتسلل إلى القرحة
140. التهاب المرارة.
يزداد سمك جدار المرارة بسبب تكاثر النسيج الضام. على خلفية التصلب ، هناك تسلل يتكون من الكريات البيض. الغشاء المخاطي ضامر
74. سرطان المعدة الصلب.
يتم تطوير الحمة والسدى في الورم بشكل متساوٍ. يتم تمثيل الحمة بالخلايا غير النمطية التي تشكل الخلايا. تتكاثر الظهارة الكشمية ، في الأماكن التي تنمو فيها خارج الغشاء المخاطي - تتسرب إلى النمو
في l ومع (صور):
الاختبارات: اختر الإجابات الصحيحة.
433- أسباب التهاب المعدة الحاد هي:
1- إدمان الكحول
2- عدوى
3- تناول المواد المؤلمة
434- التغييرات التالية هي سمة من سمات التهاب المعدة الضموري:
1- الغشاء المخاطي الوردي ، مع طيات واضحة المعالم
2- شحوب الغشاء المخاطي
3- وجود مخاط كثير في المعدة
4- التجديد البؤري للظهارة
435- المضاعفات الخطيرة الرئيسية لقرحة المعدة هي:
1- التهاب العقد اللمفية في العقد الإقليمية
2- ثقب
3- التهاب حوائط المعدة
4- الاورام الحميدة "الالتهابية" حول القرحة
436- أكثر التغيرات المميزة في الأوعية الدموية في الجزء السفلي من القرحة المزمنة هي:
1- التهاب وتصلب الجدار
2- وفرة
3- فقر الدم
4- أوعية جيبية كبيرة رقيقة الجدران
437- يشمل العامل المحلي ذو الأهمية في التسبب في الإصابة بقرحة المعدة وقرحة الاثني عشر ما يلي:
1- معدية
2- انتهاك الكأس
3- سام
4- انخفاض في إفراز الجاسترين والهيستامين
5- خارجي
438- الطبقات السفلية لقرحة المعدة المزمنة هي:
1- إفرازات
3- النسيج الحبيبي
4- التصلب
439- كشف تشريح جثة المتوفى عن حدوث الكثير من تآكل في المعدة بسبب الحروق المغطاة بهيماتين الهيدروكلوريك. تشكلت التآكل:
1- قبل الحرق
2- أثناء الحرق
440. يوجد على الغشاء المخاطي للمعدة سائل من نوع القهوة. عند التطهير منه ، تظهر نزيف مثقوب وعيوب بحجم رأس الدبوس. حدد اسم العملية:
1- نمشات
3- القرحة الحادة
441. وجد تشريح الجثة في المعدة قرحين دائريتين تقعان على انحناء أقل ، والحواف متساوية ، والجزء السفلي رقيق. القرحات هي:
1- حاد
2- مزمن
442- علامات القرحة المزمنة هي:
1- نزيف متكرر
2- قاع متصلب كثيف
3- قرح متعددة
4- واحد وقرحتان
443- أكثر مواقع سرطان المعدة شيوعًا هي:
2- انحناء كبير
3- انحناء صغير
444. السرطان ينمو بشكل منتشر كل طبقات جدار المعدة ، كثيفة ، يتم تقليل تجويف المعدة. يشير السرطان إلى:
1- سرطان غدي متمايز
2- سرطان الغشاء المخاطي
445. حددت امرأة سريرياً أورام المبيض الصلبة في كلا الجانبين. من الضروري التحقق من وجود ورم قبل كل شيء:
1- في الرئتين
2- في المعدة
446- يظهر التهاب المعدة الحاد عادة في شكل:
1- ضامر
2- الضخامي
3- قيحي
4- سطحية
5- مع إعادة هيكلة الظهارة
447- يتميز التهاب المعدة الضموري المزمن بما يلي:
1- تقرح
2- نزيف
3- التهاب الفبرين
4- تأخر الغشاء المخاطي
5- تسلل عدد كبير ومنتشر من كريات الدم البيضاء لطبقتها الخاصة من الغشاء المخاطي
448- يتسم تفاقم قرحة المعدة بما يلي:
1- داء الهيالين
2- انتفاخ الأمعاء
3- التجديد
4- الارتشاح اللمفاوي
5- تغيرات نخرية
449- الأعراض المميزة لمرض مينيتري هي:
1- تأخر الغشاء المخاطي في المعدة
2- يوريا الكلوروهيدرولينيك (تكزز المعدة)
3- نقائل فيرشو
4- طيات تضخمية عملاقة في الغشاء المخاطي في المعدة
5- ورم حبيبي معوي غير محدد
450. يمكن الكشف عن التهاب القولون الإقفاري:
1- مع تصلب الشرايين
2- مع تصلب الجلد
3- مع مرض السكري
4- مع التهاب المفاصل الروماتويدي
451- التغيرات الشرجية مميزة:
1- لعلاج التهاب القولون التقرحي
2- لمرض كرون
3- لعلاج مرض هيرشسبرونج
452. عندما يكون التهاب القولون التقرحي خبيثًا ، يكون الغشاء المخاطي للأمعاء:
1- سلس
2- بوليبويد (حبيبي)
3- ضامر
453- تم العثور على الورم الخبيث من الاورام الحميدة الغدية:
1- في الأقسام القاعدية
2- في الدوائر السطحية
3- في الأقسام الوسطى
454- تم العثور على داء السلائل القولون العائلي في كثير من الأحيان:
1- منذ الولادة
4- في نهاية السنة الأولى من العمر
5- بعد 3 سنوات
455- تم الكشف عن العلامات النسيجية المميزة لمرض ويبل:
1- في الرئتين
2- في عضلة القلب
3- في الكبد
4- في الكلى
456- أكثر العلامات النسيجية المميزة لمرض ويبل:
1- نزيف
3- تسرب البلاعم
4- زيادة عدد الكريات البيضاء
457. يشتبه في إصابته بالسرطان في مريض هزيل. يتم الشعور بتضخم العقدة الليمفاوية المتورمة فوق الترقوة اليسرى. من الضروري فحص أولاً وقبل كل شيء:
2- المعدة
3- المريء
458. الزائدة السميكة في الجزء البعيد ، والغطاء المصلي باهت ، مفرط الدم ، في التجويف هناك كتل برازية وإفرازات قيحية. مجهريًا - تسلل منتشر لجدار الزائدة الدودية مع العدلات ، بدون قرح. يشير التهاب الزائدة الدودية إلى:
1- بسيط
2- مدمر
459. الزائدة السميكة في الجزء الأوسط ، والغشاء المصلي مغطى بأغشية ليفية. نسيجيا ، على خلفية تسلل منتشر لكامل سمك جدار القرحة.
يشير التهاب الزائدة الدودية إلى:
1- للتقرح الفلغموني
2- الغنغرينا
3- إلى البساطة
460. الزائدة السميكة ، والتغطية المصليّة مغطاة بالفيبرين ، والجدار أسود بالكامل ، باهت. يشير التهاب الزائدة الدودية إلى:
1- النزل
2- الغنغرينا
3- إلى فلغمونوس
461- يتميز التهاب الزائدة الدودية الفاشل بما يلي:
1- التهاب خفيف
2- حل التغييرات الأولية
3- موقع الالتهاب صغير للغاية
462. سماكة المخاط في تجويف الزائدة الدودية المتصلبة تسمى:
1- التليف الكيسي
2- القيلة المخاطية
3- التورم
463- العلامات المميزة لالتهاب الزائدة الدودية الحاد هي:
2- الإفرازات المصلية في الأغشية المخاطية والعضلية
3- احتقان الدم
4- تصلب جدار الزائدة الدودية
5- تدمير ألياف العضلات
464- العلامات المميزة لالتهاب الزائدة الدودية المزمن هي:
1- تصلب جدران الأوعية الدموية
2- تصلب جدار الزائدة الدودية
3 - قيحي الأجسام
4- الارتشاح اللمفاوي
5- الأورام الحبيبية
465. الأشكال المورفولوجية لالتهاب الزائدة الدودية هي.
قسم النبلاء
عائلة المعوية
جنس السالمونيلا
الأنواع S.enteritica
الأنواع الفرعية (7 أنواع رئيسية): S. Choleraesuis ، S. salamae ، S.arizonae ، S.diarizonae ، S.houtenae ، S.bongori ، S.indica. تختلف في عدد من الخصائص البيوكيميائية.
السالمونيلا هي العوامل المسببة الرئيسية للأمراض المنقولة بالغذاء ونوع من الإسهال - السالمونيلا.
خصائص مورفولوجيا و tinctorial.
Gr - قضبان قصيرة ذات نهايات مستديرة ، متحركة في معظم الحالات (peritrichous). ليس لديهم جراثيم وكبسولات.
زراعة.
اللاهوائية الاختيارية. الأمثل 37 درجة ، الرقم الهيدروجيني 7.2. لا يتطلب وسائط المغذيات.
للعزل ، يتم استخدام وسائط التشخيص التفاضلي (البزموت - أجار الكبريتيت ، إندو ، بلوسكيرف ، أجار SS) ووسائط التخصيب (مرق السيلينيت ، مرق الصفراء ، وسط رابابورت). تشكل أشكال S مستعمرات شفافة صغيرة (وردي على وسط Endo ، عديم اللون على وسط Ploskirev ، أسود ، مع لمعان معدني على ICA). على الوسائط السائلة ، تعطي أشكال S تعكرًا منتظمًا ، وأشكال R - رواسب.
الخصائص البيوكيميائية.
يتم تخمير الجلوكوز بتكوين حمض وغاز (استثناءات S.typhi ، إلخ). أنها تشكل كبريتيد الهيدروجين (ولكن هناك استثناءات). أعط رد فعل إيجابي مع MR. ينمو على أجار السترات الجائع (باستثناء S.typhi). لا تخمر اللاكتوز (لكن ليس كله). لا تشكل إندول ، إلخ.
هيكل مستضد.
هناك O- و H- و K-Ar.
· O-Ar (65 نوعاً مختلفاً). وفقًا لـ O-Ag ، تنقسم السالمونيلا إلى 50 مجموعة مصلية.
· نوعان من H-Ar: 1 طور و 2 طور. تم العثور على أكثر من 80 نوعًا من طور H-Ar 1 و 9 مراحل H-Ar 2. وفقًا لـ H-Ar ، يتم تقسيم المجموعات المصلية إلى أنماط مصلية.
· يتم تقديم K-Ag في خيارات مختلفة: VI- ، M- ، 5-Ag.
للتعرف المصلي على السالمونيلا ، يتم إنتاج الأمصال الأحادية ومتعددة التكافؤ المشخصة من نوع O- و H-sera التي تحتوي على agglutinins إلى O- و H-Ar من تلك الأنماط المصلية للسالمونيلا التي تسبب الأمراض في الغالب للإنسان والحيوان.
مقاومة.
يتم الحفاظ على التسخين عند 70 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة تقريبًا. تزداد مقاومة ارتفاع t عند وجود السالمونيلا في الطعام (اللحوم). تقتل المطهرات الكيميائية الشائعة السالمونيلا في 10-15 دقيقة.
العوامل المسببة للأمراض.
هناك عوامل الالتصاق والاستعمار ، عوامل الغزو. لديهم ذيفان داخلي ، ويمكن لبعض الأنماط المصلية تخليق نوعين من السموم الخارجية:
السموم المعوية القابلة للحرارة والمستقرة للحرارة ، من النوع LT و ST
السموم الخلوية الشبيهة بالشيغا
من سمات السموم توطين الخلايا وإطلاقها بعد تدمير الخلايا البكتيرية.
يتم دمج تكوين السموم في السالمونيلا مع وجود عاملين من نفاذية الجلد:
سريع المفعول - ينتج عن العديد من سلالات السالمونيلا ، وهو مقاوم للحرارة
تبطئ - الحرارية ، تسبب التأثير (شد جلد الأرنب) بعد 18-24 ساعة من الإعطاء
علم الأوبئة.
فقط S.typhi و paratyphi A و B تسبب المرض في البشر فقط. أما باقي السالمونيلا فهي أيضًا من مسببات الأمراض للحيوانات.
المصدر الأساسي للسالمونيلا هو الحيوانات (الأبقار ، الخنازير ، الطيور المائية ، الدجاج ، إلخ).
تنقسم أمراض الحيوانات التي تسببها السالمونيلا إلى 3 مجموعات رئيسية:
داء السلمونيلات الأولي. تسببها بعض مسببات الأمراض وتوجه إلى عيادة مميزة
داء السلمونيلات الثانوي. تنشأ في ظل ظروف يكون فيها جسم الحيوان ضعيفًا بشدة نتيجة لأي سبب من الأسباب
التهاب أمعاء الماشية. يتميز بصورة سريرية معينة. ومع ذلك ، فإن التهاب الأمعاء هو مظهر ثانوي ، وتلعب الظروف المؤهبة المختلفة دورًا أساسيًا.
إن أخطر مصادر الأمراض المنقولة بالغذاء هي الحيوانات التي تعاني من داء السلمونيلات الثانوي والتهاب معوي الماشية. تلعب الطيور المائية والدجاج وبيضها دورًا مهمًا في وبائيات داء السلمونيلات.
لا يمكن إصابة أي شخص من شخص مريض أو حامل للبكتيريا ليس فقط من خلال الطعام ، حيث تجد السالمونيلا ظروفًا جيدة للتكاثر ، ولكن أيضًا من خلال الاتصال والحياة اليومية.
الإمراض والعيادة.
يمكن أن يحدث داء السالمونيلا مع صورة سريرية مختلفة: في شكل تسمم غذائي ، وإسهال السالمونيلا ، وشكل عام (التيفوئيد). كل هذا يتوقف على حجم جرعة الإصابة ودرجة ضراوة العامل الممرض والحالة المناعية للكائن الحي.
التلوث الهائل للطعام بأسباب السالمونيلا مرض منقول بالغذاء... ترتبط الأعراض الرئيسية بدخول العامل الممرض إلى الدم بكميات كبيرة ، واضمحلاله وإطلاق السموم الداخلية.
في قلب .. أو في الوسط إسهال السالمونيلاهو استعمار الخلايا المعوية بواسطة السالمونيلا. بعد التعلق بالكلان الجلدي في الأمعاء الدقيقة ، يتم إدخال السالمونيلا بين الزغابات ، والتعلق ببلازما الدم المعوي ، واستعمارها ، وإتلاف الميكروفيلي ، مما يتسبب في تقشر الخلايا المعوية والتهاب الغشاء المخاطي المعتدل. يتسبب السم المعوي الذي تم إطلاقه في حدوث الإسهال ، ويسبب السم الخلوي موت الخلايا. تتكاثر السالمونيلا على البلازما (وليس في الخلايا المعوية) ، ويحدث الغزو من خلال الظهارة إلى الأنسجة الكامنة للغشاء المخاطي ، وينتقل من خلاله في البلاعم ، ويدخل الليمفاوية والدم ، مما يسبب تجرثم الدم وتعميم العملية المعدية.
مناعة ما بعد العدوى.
معظم الأطفال مرضى ، مناعة ما بعد العدوى خاصة بنوع معين.
التشخيصات المخبرية.
الطريقة الرئيسية هي البكتريولوجية. مواد للبحث: البراز ، القيء ، الدم ، غسل المعدة ، البول ، الطعام (الذي تسبب في التسمم).
التشخيص البكتريولوجي ، الميزات:
سيلينيت ، وسط تخصيب المغنيسيوم (خاصة عند فحص البراز)
للكشف عن السالمونيلا ، يجب أخذ عينات من الجزء الأخير الأكثر سيولة من حركة الأمعاء (الأمعاء الدقيقة العليا)
لاحظ نسبة 1: 5 (جزء من حركة الأمعاء إلى 5 أجزاء من الوسط)
كوسيلة تشخيص تفاضلية ، لا يتم استخدام Endo فقط ، ولكن يتم استخدام BCA (منذ S.arizonae و S..diarizonae تخمر اللاكتوز). في ICA ، تصبح المستعمرات سوداء (بعضها مخضر).
يستخدم وسط Rappoport لتلقيح الدم.
يستخدم للتحديد الأولي لمستعمرات O1 من لاقمات السالمونيلا ، والتي تصل إلى 98٪ من السالمونيلا المعرضة للإصابة بها
من أجل التحديد النهائي للثقافات المعزولة ، يتم أولاً استخدام مصل O- و H-sera متعدد التكافؤ الممتز ، ثم المصل الأحادي التكافؤ المقابل O- و H-sera
للكشف السريع عن السالمونيلا ، يمكن استخدام الأمصال المناعية متعددة التكافؤ.
للكشف عن الأجسام المضادة في مصل الدم للمرضى وأولئك الذين تعافوا ، يتم استخدام RPHA مع استخدام تشخيصات كرات الدم الحمراء متعددة التكافؤ التي تحتوي على مستضدات السكاريد من المجموعات المصلية A و B و C و D و E.
علاج او معاملة.
مع عدوى السموم الغذائية - غسل المعدة ، استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا ، عوامل التحصين.
مع إسهال السالمونيلا - استعادة استقلاب الماء والملح الطبيعي ، العلاج بالمضادات الحيوية.
الوقاية النوعية.
لا ينطبق. على الرغم من أنه تم اقتراح لقاحات مختلفة لكل من سلالات S.
يمكن استخدام العلاج الوقائي المحدد في المقام الأول لحمى التيفود. يتم استخدام لقاح أحادي التيفود الكيميائي الممتص. يستخدم التطعيم حاليًا بشكل رئيسي للإشارات الوبائية.
العدوى المنقولة بالغذاء هي أمراض معوية حادة ناتجة عن استهلاك الأطعمة الملوثة بأنواع مختلفة من السالمونيلا (S. heidelberg ، S. typhimurium ، S. derby ، إلخ).
خصائص مورفولوجيا و tinctorial.قضبان ذات نهايات مستديرة ، بطول 1-3 ميكرون. معظمهم ، بفضل الأسواط المحيطة بالجلد ، متنقلون. وفقا لجرام ، فهي ملونة بشكل سلبي.
الممتلكات الثقافية.العوامل المسببة للأمراض المنقولة بالغذاء هي اللاهوائية الاختيارية. درجة الحرارة المثلى للتربية هي 35-37 درجة مئوية. يمكن أن تنمو عند قيمة pH من 4.1-9.
على وسط المغذيات ، تتشكل مستعمرات صغيرة شفافة مزرقة بقطر 2-4 مم. في وسط Endo ، تكون شفافة وردية قليلاً ؛ على وسط Ploskirev - عديم اللون ، غير واضح ، يبدو أكثر كثافة. دائمًا ما تكون المستعمرات الموجودة على أجار البزموت الكبريتيت سوداء مع لمعان معدني. وسط الاستزراع تحت المستعمرة ملون بالأسود.
هيكل مستضد.السالمونيلا - العوامل المسببة للأمراض المنقولة بالغذاء ، لها ثلاثة مجمعات مستضدية رئيسية: O-somatic و H-flagellate و K-capsule.
مقاومة.تعيش السالمونيلا لفترة طويلة في البيئة والغذاء. يتحملون درجات الحرارة المنخفضة جيدًا ولفترة طويلة ، لكن عند درجات حرارة أعلى من 46 درجة مئوية يموتون بسرعة ، وعند 100 درجة مئوية يموتون على الفور.
عوامل الخطورة.العامل الرئيسي المسؤول عن تطور المرض هو مركب الذيفان الداخلي. تحدد خصائص السالمونيلا اللاصقة أيضًا شدتها.
علم الأوبئة.المصدر الرئيسي للعدوى هو الماشية والدواجن - المرضى الذين يعانون من داء السلمونيلا أو حاملي المرض بدون أعراض. الطريق الرئيسي للعدوى هو الغذاء ، وعوامل انتقال العدوى هي المنتجات الغذائية المختلفة (لحوم الحيوانات والبيض ومنتجات البيض والحليب). أصبح داء السلمونيلات باعتباره عدوى "مستشفيات" إحدى المشكلات المهمة في الطب الحديث. مصدرها في هذه الحالة هو الشخص ، وغالبًا ما يكون الأطفال المرضى. يحدث انتشار داء السلمونيلات بثلاث طرق: الاتصال بالمنزل ، والغبار الجوي ، والطعام.
الإمراض والعيادة.تترافق عدوى السموم المنقولة بالغذاء مع تسمم كبير ، وآفات عميقة في الجهاز الهضمي ، فضلاً عن تجرثم الدم وتطور حالات تعفن سامة. يشعر المرضى ، كقاعدة عامة ، بالقلق من الضعف العام والحمى وآلام البطن والغثيان والقيء والإسهال ، وغالبًا ما تكون الرائحة كريهة. هناك العديد من الأشكال السريرية لداء السلمونيلات: إفراز معدي معوي ، معمم ، بكتيري.
التشخيصات المخبرية.أهم الطرق المعملية هي البكتريولوجية والسيرولوجية.
البكتريولوجيةيمكن أن تتعرض طريقة البحث إلى براز المرضى ، القيء ، غسل المعدة ، البول ، الدم ، الصفراء.
من عند مصليطرق استخدام تفاعل التراص والتراص الدموي غير المباشر.
علاج او معاملة.في المرضى الذين يعانون من الشكل المعدي المعوي للمرض ، فإن الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج الممرض ، بما في ذلك التدابير التي تهدف إلى إزالة السموم واستعادة توازن الماء والكهارل وديناميكا الدم. في الأشكال المعممة من داء السلمونيلات ، إلى جانب العلاج الممرض ، من الضروري استخدام العوامل المضادة للبكتيريا (الكلورامفينيكول ، الأمبيسلين).
حاليًا ، هناك حوالي 1000 نوع معروف من السالمونيلا ، والتي يتم تجميعها في مجموعات A ، B ، C ، D ، E ، إلخ.
سبب المرض في كثير من الأحيان هو السالمونيلا تيفيموريوم (Bact.enteritidis Breslau) ، Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri) ، السالمونيلا هايدلبرغ ، السالمونيلا نيوبورت ، إلخ ... في اللحوم المملحة (10-15٪) ، تعيش السالمونيلا لمدة تصل إلى 3 أشهر ، في بيض الدجاج - حتى 3 أسابيع ، في بيض البط - أكثر من شهر ، تتكاثر جيدًا في الحليب. عند تسخينها لدرجة 60 درجة مئوية ، تموت البكتيريا بعد ساعة واحدة ، وعند الغليان - على الفور.
علم الأوبئة. مصدر العدوى هو المجترات الكبيرة والصغيرة ، والخنازير ، والدواجن (البط ، والإوز ، وفي كثير من الأحيان الدجاج ، والديوك الرومية) وبعض القوارض. يمكن أيضًا أن يكون الشخص المريض أو الناقل الصحي للبكتيريا مصدرًا للعدوى. في انتشار العدوى ، يلعب المصاب دورًا - اللحوم ، النقانق ، النقانق ، البيض ، الحليب ، إلخ. عادة ما يتم تسجيل حالات متفرقة من المرض خلال العام ؛ تفشي المرض أكثر شيوعًا خلال الموسم الحار.
طريقة تطور المرض. تتطور عملية معدية حقيقية تسببها الميكروبات الحية. على الرغم من كونها مسببة للأمراض بشكل طفيف بالنسبة للبالغين ، إلا أن السالمونيلا لا تسبب المرض إلا إذا دخلت الجهاز الهضمي بأعداد كبيرة جدًا. عادة ما يتم ملاحظة ذلك مع وجود ميكروبات وفيرة في الطعام نتيجة لانتهاك المتطلبات الصحية والنظافة أثناء تحضيرها وتخزينها. تدخل الميكروبات من الأمعاء إلى الدورة الدموية العامة عبر الأوعية اللمفاوية ، مسببة تجرثم الدم. عندما يتم تدمير السالمونيلا في الأمعاء والدم ، يتم إطلاق الذيفان الداخلي منها ، مما يؤدي إلى تسمم عام للجسم مع تلف الأعضاء المختلفة ، وعلى رأسها الجهاز العصبي الوعائي.
العرض السريري (الأعراض والعلامات). فترة الحضانة من 4-6 ساعات. تصل إلى يومين. يبدأ المرض بشكل حاد مع قشعريرة. غالبًا ما ترتفع درجة الحرارة إلى أرقام عالية وتستمر لمدة 2-4 أيام. تظهر حتى 5-15 مرة في اليوم ؛ البراز مائي ، مائي ، في بعض الأحيان مع المخاط وحتى الدم ، وآلام في البطن ، في كثير من الأحيان في المنطقة الشرسوفية. ينخفض ضغط الدم. في الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء (9000-15000) مع العدلات. المرض مع العلاج المناسب يستمر 3-6 أيام.
مع المسار الحاد للمرض ، تتطور جميع الظواهر السريرية بسرعة: يظهر القيء الذي لا يقهر ، والإسهال الغزير - البراز يشبه ماء الأرز ، كما هو الحال في. لوحظت أعراض الجفاف الشديد. من الممكن حدوث فشل القلب والأوعية الدموية الحاد (الانهيار). قد يأتي الموت.
لوحظت الأمراض التي تحدث حسب النوع. في بعض الحالات ، قد تكون مصحوبة بأعراض مشابهة لما يلي: هناك حمى مطولة (تصل إلى 10 أيام ، وأحيانًا أكثر) ، وتزداد. في حالات أخرى ، تتشابه الصورة السريرية للمرض مع: غالبًا ما تتأثر الكليتان والرئتان.
المناعة بعد المرض غير مستقرة.
عدوى السموم المنقولة بالغذاء لمسببات السالمونيلا... وفقًا لـ F. Kaufmann ، يشمل جنس السالمونيلا أكثر من 700 نوع من الكائنات الحية الدقيقة ، والتي تنقسم إلى مجموعات (A ، B ، C ، D ، E ، إلخ) ، وداخل المجموعة - إلى أنواع. ومع ذلك ، توجد أنواع قليلة فقط من السالمونيلا بشكل شائع في الأمراض المنقولة بالغذاء. تلعب S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau) و S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) و S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) دورًا رئيسيًا في مسببات هذه الأمراض.
المستودع الرئيسي لعدوى السالمونيلا هو الحيوانات (الأبقار والمجترات الصغيرة والخنازير والخيول) وكذلك الدواجن (البط والأوز والدجاج). لذلك ، تحدث العدوى المنقولة بالغذاء التي تسببها السالمونيلا عادةً بعد تناول الأطعمة المصنوعة من لحم البقر أو الخنزير أو لحم الحصان أو اللحوم أو بيض الدواجن (غالبًا بيض البط) ، وغالبًا ما تكون الأسماك أو منتجات الألبان.
يمكن أن يصاب اللحم عندما يكون الحيوان على قيد الحياة أو بعد موته.
ترتبط معظم الأمراض التي تنقلها الأغذية باستهلاك اللحوم للذبح القسري ، أي الحيوانات المريضة. في بعض الأحيان ، بعد عمليات النقل الثقيلة الطويلة للماشية ومع سوء صيانة الحيوانات ، تنتقل البكتيريا بسهولة من الأمعاء إلى التدفق الليمفاوي وبذر الأعضاء. بعد وفاته ، يصاب اللحم غالبًا أثناء الذبح والذبح عن طريق تلوث محتويات الأمعاء أو نتيجة ملامسة جثة حيوان مصاب ، وكذلك من خلال القوارض والذباب ، إلخ.
يمكن أن يكون الشخص (المريض أو الناقل الصحي) أيضًا مصدرًا لعدوى السالمونيلا. تم إثبات نقل السالمونيلا من قبل الأشخاص المصابين بداء السلمونيلات بوصفة طبية من عدة أيام إلى 3 سنوات. تم وصف تفشي عدوى السموم الغذائية الناتجة عن وجود ناقل جرثومي على جسم غذائي ، مما أدى إلى إصابة الطعام بالسالمونيلا.
طريقة تطور المرض. مع عدوى السموم الغذائية ، لا يحدث تسمم للبكتيريا بالسموم الداخلية الجاهزة (تسمم غذائي) ، كما كان يعتقد من قبل ، ولكن تتطور عملية معدية حقيقية تسببها الميكروبات الحية. على الرغم من كونها مسببة للأمراض بشكل طفيف بالنسبة للبالغين ، إلا أن السالمونيلا لا تسبب المرض إلا إذا دخلت الجهاز الهضمي بأعداد كبيرة جدًا. عادة ما يتم ملاحظة ذلك مع التكاثر الغزير للميكروبات في الطعام نتيجة لانتهاك المتطلبات الصحية والنظافة أثناء تحضيرها وتخزينها. نظرًا لأن ارتفاع درجة الحرارة يشجع على تكاثر البكتيريا في اللحوم والمنتجات الأخرى ، فإن الإصابة بالأمراض المنقولة بالغذاء تزداد عادة في الموسم الدافئ. يتم إنشاء ظروف مواتية بشكل خاص لنمو البكتيريا في اللحوم المفرومة ، والتي تعد أرضًا خصبة لتكاثرها. تدخل الميكروبات من الأمعاء إلى الدورة الدموية العامة عبر الأوعية اللمفاوية ، مسببة تجرثم الدم. عندما يتم تدمير السالمونيلا في الأمعاء والدم ، يتم إطلاق الذيفان الداخلي منها ، مما يؤدي إلى تسمم عام للجسم مع تلف الأعضاء المختلفة ، وعلى رأسها الجهاز العصبي الوعائي.
دورة سريرية. تتراوح فترة الحضانة من 6 إلى 36 ساعة. يستمر المرض ، كقاعدة عامة ، وفقًا لنوع التهاب المعدة والأمعاء الحاد المتفاوت الشدة ، ويبدأ بشكل حاد مع الشعور بالضيق العام والغثيان والقيء وآلام البطن ، وترتفع درجة الحرارة إلى 38.5-39.5 درجة ، ويظهر براز رخو متكرر ، وأحيانًا مع المخاط و حتى مع وجود الدم (التهاب المعدة والأمعاء). يستمر المرض من 3 إلى 6 أيام.
في بعض الأحيان ، يمكن أن يتخذ المرض شكلاً شبيهًا بالكوليرا (القيء المتكرر ، والإسهال الشديد ، وزراق الوجه ، والأطراف ، وما إلى ذلك). في حالات التسمم الحاد ، يحدث جفاف حاد في الجسم ، ومن الممكن حدوث قصور حاد في الأوعية الدموية (انهيار). تعتبر الأشكال الشبيهة بالتيفوئيد وأنواع المرض الأخرى أقل شيوعًا.
علاج او معاملة. في الأشكال الأكثر اعتدالًا من التهاب المعدة والأمعاء ، يتعافى المرضى دون علاج ؛ للحالات الأكثر شدة ، يلزم عناية طبية عاجلة. يظهر غسيل معدي وفير مبكرًا مع محاليل ضعيفة من برمنجنات البوتاسيوم أو الصودا أو الماء النقي واستخدام المسهلات المالحة. في حالة عدم وجود مسبار سميك ، ينصح المريض بإعادة شرب 3-5 أكواب من هذه المحاليل أو الماء ، وبعد ذلك يتسبب في القيء بشكل مصطنع. وصف الراحة في الفراش ، وسادات التدفئة على المعدة ، واتباع نظام غذائي صارم. مع فقدان كبير للسوائل وزيادة سماكة الدم ، يتم إجراء حقن في الوريد من سائل Polosukhin المسخن من 300-500 مل وأكثر. في حالة الانهيار ، يمكن إضافة ما يصل إلى 40 مجم إلى المحلول. يوصى أيضًا بالفسيولوجيا الوريدية ، المحلول ، 5 ٪ جلوكوز أو مخاليط منها ، بلازما مع علم وظائف الأعضاء ، محلول. فعال للانهيار 1٪ محلول ميزاتون بجرعة 0.3-0.5 مل تحت الجلد أو 0.1-0.3 مل عن طريق الوريد ، وكذلك بافراز بجرعة 0.5-1 مل عن طريق الوريد عند قياس الضغط كل دقيقتين. (يتم تحضير محلول من النوربينفرين بتخفيف 4 مل من محلول 0.2٪ في 1 لتر من 5٪ جلوكوز). يتم التخلص من بطء القلب الذي يحدث أحيانًا عن طريق إدخال 0.5-1 مل من محلول كبريتات الأتروبين بتخفيف 1: 1000. هناك نتيجة جيدة من العلاج بالمضادات الحيوية واسعة الطيف (التتراسيكلين أو التيراميسين 200000-300000 وحدة دولية يوميًا ، الستربتومايسين ، الكلورامفينيكول).
تحميل ...