الانتهاكات الأكثر شيوعا من عملية التمثيل الغذائي بالبيورين هي Hyperuricemia و Hyperikozuria. Hypeuricochuria، كقاعدة عامة، هي ثانوية لثرثرة الدم وهي نتيجة للإزالة من كلية كمية مفرطة من الحالات في بلازما الدم.
انتشارهم، وفقا لمؤلفين مختلفين، يتراوح من 5 إلى 24٪. بتردد أكبر، يتم الكشف عنها في الرجال وفي فترة الخلايا بعد الكتلة - في النساء.
يتم تقسيم Hyperuricemia إلى الابتدائي (لا يوجد مسبق مسبق مسبقا) والثانوية (التطوير كضاعق الحالة المرضية الحالية)، وكذلك على فرط النمو (التمثيل الغذائي)، الذي توليه الأوساكي، HypoxSkrction (الكلن)، مما يقلل من الكلى القضاء على التحولات، وخلط.
يمكن أن يكون تطوير Hyperuricemia Fyperuricemia الأساسي (GU) بسبب عيوب الإنزيم المختلفة: عيوب الجلوتاميناز، وهو عجز في إنزيم معين - Hypoxanthine-Guanin-Vosphoribosyl-Transfer، زيادة في الأوعية الدموية، زيادة في نشاط Vosphoribosyl-Pyro- فوسفات Synthetase، فرط النشاط Xantinoxidase. كما لاحظ المستوى العالي من حمض اليوريك لبعض الأمراض الوراثية - متلازمة ليشا نهانة، اكتب أنا جيلجينيسيسي (مرض جيركا). عوامل البيئة هي أيضا ذات أهمية كبيرة في تطوير مظاهر المرض، وقبل كل شيء، النشاط البدني وطبيعة التغذية.
يتطور Gu HyperProduction الثانوي مع جميع الأمراض المصحوبة بتبادل أو تدهور النومعة. كما أنها سمة من سمات الدول المرتبطة بأكسكسيا الأنسجة وانخفاض في مستوى ATP في الأنسجة، والتدخين المكثف، وفشل التنفس المزمن، إدمان الكحول (الجدول 8.9).
HypoExcreation الأساسي يعود Gu إلى عيوب وراثية كلى محددة من وسائل النقل. ويلاحظ مع حالات الأسرة من اعتلال الكلى اليورانيوم أو النقرس الأحداث. عادة ما يولد المرض في سن مبكرة مع أعراض النقرس المفصل، على خلفية أي تخليص حاد بشكل حاد لاتفاقية MC وفلية منخفضة كسور.
لوحظ HypoxSkréction الثانوي TU في أمراض ودول الكلى المختلفة، برفقة انخفاض في الكتلة الكلوية العاملة، وهو انخفاض في الترشيح الكبيبي و / أو انتهاك نقل القناة (الجدول 8.9). يحدث هذا في CPR، الجفاف أثناء مرض السكري غير المحامين وعدم كفاية تناول المخدرات المدرة للبول، أثناء المجاعة، إنسكتها السكري، تسمم الكحول الحاد، وكذلك مع الاستخدام المطول للأشعة السوداء حتى في جرعات منخفضة من إتصال وحمض النيكوتيني.
الأسباب الرئيسية ل Hyperuricemia الثانوية
|
عادة ما تتطور فرط الضميم المختلطة بعملية بعيدة المدى عندما تتراكم حمض البول ويعزى ذلك بزيادة التوليف، ونتيجة لتقليل إفراز الكلى التالفة.
قبل النظر في خصوصيات التسبب في انتهاكات انتهاكات بورصة البولين، سنصوي اللحظات الرئيسية لعلم وظائف الأعضاء وعلم أمراض MK (الآراء الحديثة حول هذه المسألة تم تمثيلها بالكامل في عمل L.A. Nikitina):
حمض اليوريك هو منتج محدود للمركبات السياسية لنيوكليوتيدات بورين، وهي جزء من الأحماض النووية (الحمض النووي، الحمض النووي الريبي)، مركبات ماكوريجيك (ATP، ADP، GDF، GMF) وبعض الفيتامينات؛
في جسم الإنسان، يتم تشكيله في جميع الأنسجة، وخاصة في الكبد؛
يشير حمض اليوريك إلى ضعف cetokisloids. في السائل خارج الخلية، يتم فصلها في الغالب من قبل دولة ذات غلبة من مونتاتري
يزيد ذوبان المركبات التقليدية زيادة في منتصف الوسيلة والنقص عندما يتناقص، وكذلك إذا تجاوز تركيز الحولات 0.66 مليمول / لتر. يلعب هذا دورا حاسما في تشكيل الحالات في الأنسجة في الأنسجة في انتهاكات عملية التمثيل الغذائي بالبيورين؛
في يوم واحد، من الطبيعي أن يتم إنتاج حوالي 750 ملغ (حوالي 10 ملغ / كجم MT) في المتوسط. في الوقت نفسه، يفرز 75-80٪ من الكلى من قبل الكلى، ويتم تصريف بقية الأمعاء بشكل أساسي بموجب عمل البكتيريا uRicolis إلى C02 و 1 رومتر. في عسر العسر النقشي عبر الأمعاء، يتناقص بحدة؛
يشمل مخطط فصل الوسائط الحالي مع البول 4 هذا PA: 1) تصفية 100٪ من البلازما الدم تحليلات من خلال غشاء الكريثريزي؛ 2) إعادة امتصاص precrete 98-99٪ تحول في الجزء الأولي من القناة القريبة؛ 3) إفراز ضخم (40-50٪ من تركيز البلازما الدم) بالموجات بين الفائدة الموجودة في المتوسط \u200b\u200bوجزئيا - في الجزء الأولي من الأنبوب القادم؛ 4) امتصاص PostSelretory من 78-92٪ من الموجات الموجودة المقبولة في الجزء الأخير من Proxim من قناة الكتان؛
تتنافس MK بالأحماض العضوية للإفراز من الدم إلى تجويف الأنبوب؛
مستوى التباهير في الرجال هو متوسط \u200b\u200bبمقدار 0.06 مللي أمبير / لتر أعلى من النساء، ويزيد مع تقدم العمر. بعد 50 عاما، يتم تنعيم اختلافات الصيد في محتوى MK؛
في شخص صحي، يبلغ صندوق حمض اليوريك الأسود في أو غانيزم حوالي 1-1.2 غرام. مع انتهاكات بورينو، قد يزيد إلى 15-35.
بالمنتجات المفرطة من حمض اليوريك، والكلى، على التوالي، تزيد من إزالة التحولات مع البول (تعويذة Hyperurickozuria)، مع الحفاظ على الأوبرا النموذجية، نتيجة لذلك، نظرا لإجراء تحويلات محددة، تبدأ الكلى في فقد هذه القدرة، والتي تؤدي في النهاية لثرثرة الدم. أضرار الكلى تقدم تدريجيا إلى تطوير الفشل الكلوي المزمن.
سريريا، يمكن أن توضح هياكل الدم الكريهة النقرس مع التهاب المفاصل Tufuzami والنقرس، فرط النظري - مباراة الكتل الورقية والبولثيات. غالبا ما تكون هذه الأمراض مظهر الاستاد في نفس العملية المرضية.
يعتمد تصنيف النقرات على أنواع مختلفة من فرط التبرع. على مسببات، يتم تقسيمها إلى الابتدائية و
الثانوية، ومن خلال التسبب - على التمثيل الغذائي (HyperProduction) والكلية (hypoexcretion). يتم تقديم ميزات السريرية والمعملية لأنواع مختلفة من النقرس في الجدول. 8.10.
يمر التطور الكامل للنقرس أربع مراحل: فرط الدم بدون أعراض، التهاب المفاصل اليوناني الحاد، فترة موثوقة ودائع Gogress المزمنة للموجات بين الفائدة في المفاصل. يمكن أن يتطور ننفليثيثيات في أي مرحلة من مراحل تطوير النقرات، إلا أولا. من بين النماذج المفصيلة، يتم عزل النقرس للمرض: التهاب المفاصل Gogress الحاد، التهاب المفاصل المتقطع والتهاب المفاصل المزمن مع تشكيل Tofuses Paraarticular.
Hyperuricemia غير المقدم هو دولة سابق لأوانها. علاوة على ذلك، يمكن وضع علامة على هذه الضم العاملة في المرضى طوال الحياة ولا تتجلى عن أي أعراض سريرية. من ناحية أخرى، هناك عامل خاضع لتطوير كل من الشكل المفصلي من النقرس وأوراليتيا Urochet.
تتميز المبلغ النموذجي من النقرس بالتطور الدوري لالتهاب المفاصل الحاد للغاية مع أعراض نموذجية من "الهجمات المفصولة المؤلمة". لأكثر من 30-40٪ من المرضى، يؤثر التهاب المفاصل أولا على ميزة سفح القدم. عند التقدم إلى المرض، تشارك جميع المفاصل الجديدة تدريجيا في هذه العملية. في المرحلة المزمنة، يتم الحفاظ على الآفات الوظيفية للمفاصل خارج الهجوم المفصلي وترتبطها مع تشوه الأسطح المشتركة ومع ترسب بلورات حمض اليوريك في أنسجة باراريتش مع تشكيل Tofuses. من النموذجي تماما هو تشكيل Tofuses على المصارف غير الطبيعية وفواصل Intersoil. بالإضافة إلى ذلك، غالبا ما يتم تأجيل بلورات حمض اليوريك في الكلى والجلد.
يمكن رسمية الأهمية التشخيصية لأعراض النقرس المختلفة (الجدول 8.11).
ميزات مختبر السرير السريرية أنواع النقر
|
| الجدول 8.] معايير التشخيص للنقرس بواسطة K.P. Kryakunova.
|
حامض البول الذي تم تشكيله الزائد بسبب انتهاك عملية التمثيل الغذائي بالبيورين، تتم إزالة الكلى الصحي بشكل فعال من الجسم. مع وجود فطيرة كبيرة من بلورات التحولات، اخترق أنسجة المفاصل، وأنابيب الأشباب والكلى الخلالي، تسبب الضرر هناك، استجابة للاستجابة الالتهابية الخلوية تطور. يتم تجريد البلعال البوليمونوسل النووي إلى الأنسجة التالفة يدرك وظيفته، بلورات MK البلاستيكية و "الحطام" للأنسجة. نتيجة لتفاعل البلعاقات، يتم إنتاج الأجسام المضادة، في المقاملي، في المقام، عند الامتثال لمضادات الأنسجة، من المجمعات المناعية التي تطلق سلسلة كاملة من ردود الفعل المناعية.
وبالتالي، فإن عدم التوازن في عملية التمثيل الغذائي للأزيزات في المرضى الذين يعانون من النقرس يرافقون تغييرات في نظام المناعة، على وجه الخصوص، نتيجة لدونية جينوم الخلية مع اضطرابات في مستوى الحمض النووي في Lymphocytes، والكشف عن ارتفاع الأجسام المضادة إلى الأنسجة الكلى الحمض النووي. بالنظر إلى أن المسار الكامل للتمثيل الغذائي للقلصاء ضروري للحفاظ على ردود الفعل الطبيعية من الحصانة الشاملة والخلوية، فإن عدد من المؤلفين يأتون إلى استنتاج أن الاضطرابات في الاستجابة المناعية في المرضى الذين يعانون من النقرس قد يكون لديهم شخصية أساسية وثانوية. يتطور الأضرار الأساسية لجهاز المناعة الناتج عن اضطرابات الأيض بالبيورين في خلايا المناهج، والضعف الثانوي لحالة المناعة - بسبب التعرض الطويل للهسر الدموي و / أو التهاب المناعة الذاتية المزمنة.
تؤدي Hyperuricemia إلى زيادة في محتوى حمض اليوريك في السائل الزليلي، وفقدانها في شكل بلورات إبرة، تليها الاختراق في الغضاريف والقذيفة الزفرية. من خلال عيوب الغضاريف، يخترق حمض البول من عظم من الدرجة الأولى، حيث يتم تشكيل أمناء أمناء أيضا، وتدمير مادة العظام (الأعراض الإشعاعية لكمة ") مشتق. في وقت واحد في قذيفة الزليلية، يحدث المكاميل مع فرط الدم والانتشار من المواد المصنوعة من السينبتين وتسلل اللمفاوية. تجدر الإشارة إلى أن تطوير التهاب المفاصل الهوائي الحاد ينشأ ليس في لحظة زيادة حادة في محتوى حمض اليوريك في الدم، ولكن في كثير من الأحيان في وقت انخفاضها بعد الزيادة السابقة.
تم اكتشاف هزيمة مختلف الأجهزة الداخلية لشدة أو شدة أخرى في التدفق المزمن من النقرس أكثر من 2/3 من المرضى الذين تم فحصهم. غالبا ما تتأثر الكلى. تواتر تلف الكلى في النقرس كبير وهو، وفقا لمختلف المؤلفين، من 30 إلى 65٪. سريريا، قد يتجلى هذا بأليفي البرم الحكومي من قبل كليبيثيثيثيثيثيثيات
التمييز مع اعتلال الالياف الحادة والمزمنة
تتميز Nephrothey Urchultural الحادة بأقل من هطول بلورات حمض اليوريك، بشكل رئيسي في جمع الأنابيب. عادة ما يكون هناك حد كبير، يميل إلى التكرار، من خلال أمراض Intercurrent، نشاط بدني كبير، الإجراءات الحرارية، استخدام الغذاء الغني باليورينات، خاصة في التركيبة مع الكحول. مظهرها الأكثر تكالا هو المظهر البوليك البول البني، يرافقه أحيانا بزيادة في ضغط الدم. درجة شديدة من شدة الرواية الحادة الطفيفة الحادة هي OPN، والتي غالبا ما تتطلب غسيل الكلى. هذا النوع من تلف الكلى هو أكثر سمة من السمات من الانتهاكات الثانوية لتبادل حمض اليوريك، ولكن من الممكن تطوير تطورها خلال النقرس الأولي مع وجود هيبوروجوري المحدد.
يمكن أن يظهر الكلى Gogress Gogrocess المزمن في شكل اعتلال اعتلال الكلية الاختصارية المتأثرية المتأثرية المزمنة، والتهاب اليشم الخلالي المزمن والتهاب الكليبي المزمن. في سياق اللياباني الزهري المزمن، يمكن تمييز 3 مراحل (انظر الجدول. 8.10). أنا مرحلة - Hyperorororic - تتميز HyperoroScurias مع مستوى حمض اليوريك الطبيعي الأكثر طبيعية أو مرتفعة قليلا في بلازما الدم. يتجلى تلف الكلى من قبل microalbuminuria وزيادة في نشاط N-Acetyl-0-Glucosyminidase (NG). // المرحلة - Hyperuricking - غريبة مع فرط الدم الطبيعي، زيادة طفيفة أو تقليل إفراز حمض اليوريك. يتجلى الأضرار التي لحقت بالكلى من قبل نيقونتا، انخفاض في الكثافة النسبية للبول، وهو اضطراب في وظيفة غير مصنفة، بزيادة في البروتينوريا. هذه المرحلة انعكاس للدولة عندما تكون الكلى الناتجة عن أضرارها غير قادرة على التعويض عن زيادة تحميل أوراجان. III المرحلة - Azotemic - يظهر نفسها فرط الدم الكبير، إفرازها اليومي المنخفض من MK، زيادة في تركيز البلازما الكرياتينين في الدم، وانخفاض في الترشيح المسحوب، وتطوير CPN.
إن الآفات الأنابيبية منتشرة سائدة في معظم الحالات في المراحل المبكرة من المرض، وروح التهاب الكبيب - في المرحلة الطرفية للمرض، حيث يلاحظ أن كليبرولو وانطلقات الانضافات المنطوقة.
يتميز الفشل الكلوي المزمن بالتقدم البطيء، خاصة عند مستوى دماء الكرياتينين الأولي لا يتجاوز 440 ميكروليد / لتر (CPN-PA)، مع سيطرة كافية على Hyperuricemia. يمثل اليوريميا الطرفية في 4٪ من المرضى. يتطور في وقت لاحق من المرضى الذين يعانون من CPR الطرفية، بسبب أمراض أخرى. في علاج غسيل الكلى، يتم الحفاظ على التهاب المفاصل Gogress النموذجي. غالبا ما تتزامن التفاقم مع تكثيف غسيل الكلى والجفاف الهام.
تم العثور على Urolithiasis في 10-22٪ من المرضى الذين يعانون من النقرس الأولية. يوجد عدد من المرضى أمراض حجرية نامية إلى الهجوم الأول من التهاب المفاصل الجبيك. تتضمن العوامل التي يتعاف عليها إلى تطوير مرض الحجر الكيني للنقرس، تحمض البول المقاوم للبول، زيادة إفراز البول مع البول وانخفاض وتيرة الإيوريا.
في جزء كبير من المرضى، تتميز أضرار الكلى المزمنة أثناء النقرس و Hyperuricemia بالتدفق الكامن والنمو التدريجي للفشل الكلوي. يعتمد على عملية الالتهابية المزمنة مع آفة جهاز الكبيبات، وكذلك بين ترسيخ الكلى.
من بين آليات التأثير الضار من حمض البول، تتم مناقشة الكلى حاليا: تأثير مثمر مباشر، تفاعل بلورات الخناذة الصوديوم مع الكريات البيض متعددة الأيام، مما يؤدي إلى تطوير استجابة التهابية.
يمكن أن يكون أحد الخيارات المهمة سريريا لأضرار الكلى أثناء النقرس التهاب الكبرى. تتميز بغمود الدم والتقدم الثابت نحو CPN. من السمات الأساسية لالتهاب GlomerulonePhrulonePritis النقرس هي حلقات التدهور الذي يمكن عكسه لوظيفة الكلى، نظرا للجسور العابرة للحصار من جزء الأنابيب الكلوية، النامية في ظل ظروف الجفاف وتقليل الإبراء. إن المظاهر النموذجية لالتهاب الكبيبات الهيكلية في النقرس هي انخفاض في قدرة الكلى على تركيز التمويز البول، الذي تم اكتشافه بنحو 1/3 من المرضى الذين يعانون من وظيفة الكلى الاسمية المحفوظة. في كثير من الأحيان في وقت واحد مع تطور التهاب الكلابالونفالونفال، هزم السفن على مستوى المستوى الدقيق (بما في ذلك في الكلى). السبب هو تنشيط بلورات حمض اليوريك التكميلية، والكريات البيض والصفائح الدموية، تليها تلف ذات بطانة الأوعية.
من الاهتمام بالذات هي تلف الكلى مع ما يسمى بريم الدم "غير المقدم". في الوقت نفسه، يتطور أضرار الكلى الكامنة، والتي تعتمد على تغييرات مورفولوجية شديدة في أنسجة الكلى في أهل سن مبكرة، حتى مع وجود فرط هذيذ معتدل والضغط الشرياني الطبيعي. يتم تقليل التغيرات المورفولوجية إلى الكتان الكبيبية، سماكة مع الغشاء الأنبوبي، و Inthiff of therfuline، التصلب، والترسيخ والأوعية الدموية. في التسبب في هذه الآفات، يتم تعيين الدور الرائد للانسداد الأنبوبي.
بين المرضى الذين يعانون من التهاب الكلس الإيمانيون المزمن هناك مجموعة من الأشخاص المصابين بمعظم الدم الثابت و / أو النفي النفيئ. سمة من سمات المظاهر السريرية لمثل هذا التهاب الكبيبات في المرضى هي الانتشار السائد لهذه الحالة بين الرجال، أعرب عن الكائنات المهنية، وهو انخفاض في وظيفة التركيز للكلى، ما يصل إلى ISOSTENURIA، النامية منذ فترة طويلة قبل أزويميا، وكذلك إمكانية الانضمام Gouty التهاب المفاصل بعد عدة سنوات من اكتشاف متلازمة البول المقاومة. ميزة مميزة من المناعة الخلوية في هؤلاء المرضى مرتفعة (تصل إلى 80٪) تواتر التوعية إلى ظهارة المستضدات لتقطيع الفرشاة من الأنابيب الكلوية ذات الكشف المتزامن في دم الأجسام المضادة في مرتفعة عالية لهؤلاء المستضدات. يؤدي إدراج آليات المناعة إلى هزيمة الجهاز الكبيبي للكلى، وهو ما يفسر عدد من الباحثين الخصائص التفاعلية المتبادلة للأركل الكبيرة والمستضد الأنبوبي مقابل خلفية عملية المناعة الذاتية.
من وجهة النظر هذه، من الممكن النظر في فرط التأريض و HyperiKomuria كعامل محتمل EXTiopathogenetic في تطوير وتطور التهاب الكلس الإيمانفي المزمن.
بالإضافة إلى هياك الدم والاضطرابات في نظام المناعة، يتم إعطاء دور مهم في سفر التكوين من الكلى النقرس للدهون. تعتبر Hyperlipidemia واحدة من عامس تقدم التهاب الكلية النقرس ومظهر المقبس الكلوي. تواتر ودرجة Beta-LipoproteEnemia الدهنية والديديسريميا تزايد مع تقدم الفشل الكلوي، بمثابة تأكيد. يتم تأجيل لي بوتشوتيناس في كلاص وأوعية الكلى. كل هذا يؤدي إلى التصلب من جلوميرولي وتقليص الكلى مع تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني وزيادة الفشل الكلوي. نعتقد أن تطوير فرط الهليطاليبوبروتينيميا يساهم
تقدم آفة الشرايين النظامية.
على الرغم من أن عبودية النقرس وتصلب الشرايين معروف لفترة طويلة، إلا أن دور النقرس كعامل من الشرايين المستقلة لا يزال مناقشة تصلب الشرايين. وفقا لبعض البيانات، انتشار تصلب الشرايين في المرضى الذين يعانون من النقرس 10 مرات أعلى من إجمالي عدد السكان. بالإضافة إلى انتهاكات صرف الدهون، تتميز النقرس بالتغيرات النموذجية في نظام تنظيم الحالة الإجمالية للدم، والتي هي مميزة لكل من مرضى الشرايين.
Yu.a. قطعة و SOTR. تم تأسيسها أن هناك رابطا ل Hyperglycia. مع Hyperuricemia، يمكن أن تتراكم Alloxan في الجسم - نتاج الأكسدة وتضلل عضو الكنيست. لقد ثبت أن هذا التمثيل الغذائي يمكن أن يسبب نخر من غير مسننة البصرية من جزر البنكرياس دون آفة متميزة من الجزء الغدد الصماء من الغدة.
وبالتالي، تتميز التسبب في النقرس بإغلاق عدد من الدوائر "الشرسة":
إن تطوير فرط الضميم الأولية يؤدي إلى السامة لأضرار الكلى باعتبارها العامل الرئيسي لتطوير النقرس، وحتى تطوير CPR، وينخفض \u200b\u200bإفراز حمض اليوريك أقل من الكميات العادية في المراحل المبكرة من الكلية الليابية المعثرية؛
يخصص حمض البول ومشتقاته في الأنسجة، ويبدأون في تطوير استجابة الالتهابات المناعية مع ضعف نشاط نظام Monocyytia-Macrofagal والكريات الكريات البيض النووية تجزئة. على الأعراف في الروابط الخلوية والشفافة من المناعة، مثقلة من قبل بعضها البعض، تؤدي إلى تطوير عملية المناعة الذاتية؛
في جزء كبير من المرضى الذين يعانون من النقرس مع ضعف تبادل حمض اليوريك، يتم ملاحظة استقلاب الكربوهيدرات والشحوم ذات التدريجي بسرعة واستغلال أضرار تصلب الشرايين لنوعي الثاني والسكري ميليتس. هذه الاضطرابات لها عمل متبادل.
السبب الرئيسي لوفاة المرضى الذين يعانون من النقرس هو أورميا، وكذلك قصور القلب، والنوبات القلبية والسكتات الدماغية المرتبطة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الورفي والاتصالات.
النهج العلاجية. يعتمد معالجة الطاقة على مزيج من ثلاثة مكونات رئيسية: النظام الغذائي والعلاج الأساسي والعلاج الأعراض، والذي يتم توجيهه، أولا وقبل كل شيء، لتخفيف متلازمة مفصلية وتقليل فرط التصديق.
حمية. النظام الغذائي المضاد للأوعية (النظام الغذائي رقم 6 ل AA. Pokrovsky) يوفر تقييدا \u200b\u200bحادا لاستهلاك المنتجات الغنية بالبنات (العقول، الكبد، الكلى، اللسان، الكافيار، الرنجة، الأسماك المعلبة، البقوليات، الفطر، القرنبيط، السبانخ، الفول السوداني، القهوة ، الشاي، الكاكاو، الشوكولاته، الخميرة)، وفي بعض الحالات - وحمض أكساليك، يقلل من عدد البروتينات المستهلكة والدهون، والتفريغ (الألبان والخضروات أو الفاكهة) أيام 2 مرات في الأسبوع. ينصح بتعيين المياه المعدنية القلوية.
أساس الغريب. عند تحديد برنامج العلاج بالمخدرات مع المخدرات، تطبيع تبادل واختيار الأواني، من الضروري الامتثال لعدة ظروف:
نوع المحاسبة من اضطراب تبادل البيورين؛ بالنسبة للاستبعاد النادر، يجب أن يكون لبدء علاج المخدرات في فترة intergreactile؛
الحفاظ على دوري الدرجة اليومية العالية (أكثر من 2 لتر) وغواصة البول هو المستودع؛
يجب أن يكون العلاج مستمرا (لا يسمح لك بأكثر من 2-3 أيام) وعلى المدى الطويل (بالسنوات) عند الامتثال لنظام الغذاء الصارم والنشط.
هناك العديد من الاستعدادات الخاصة التي يمكن تقسيمها إلى مجموعتين كبيرتين. المجموعة الأولى من استعدادات العلاج الأساسية هي أموال، منع توليفة حمض اليوريك، - UrikoDefessors، المجموعة الثانية تشكل الأدوية التي تزيد من إزالة حمض اليوريك، -portoses.
مثبط تخليق حمض اليوريك - Allocim (مقره EG§8، Allocym § \\ ua1، zilirik skuscotes. parrinol lio1 \\\\ 1§ megeshi، urozin voypp§ g mappspp. sanfipurol §apoy- \\ ut1: - الجبال) - القدرة على تمنع الإنزيم Xantinoxidase، وتوفير تحويل نقص الأوكسوكشان في زانثين ثم زانثين في حمض البول. إنه فعال في علاج جميع أنواع فرط التصديق، ومع ذلك، إلى أقصى حد:
في المرضى الذين يعانون من النقرس مع فرط بسيط من الحمض اليوريك، الكلية، الفشل الكلوي، الأطنان، وعلى عدم كفاءة ملحوظ سابقا للحيوانات الجيوزوليجية؛
في المرضى الذين يعانون من Urolithiasis من أي سفر التكوين خلال إفراز حمض اليوريك اليومي فوق 600 ملغ / يوم، وكذلك في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب الحكومي أو في خطر كبير من تنميته.
الجرعة الأولية من AllopuRinol مع الأشكال الخفيفة من النقرس الأساسي - 200-300 ملغ يوميا - مع أشكال شديدة يمكن أن تصل إلى 400-600 ملغ في استقبال 2-3. يتم تحقيق تقليل مستوى حمض اليوريك في الدم إلى القاعدة (0.32 متر مكعب / لتر) عادة في 2-3 أسابيع، وهذا يحدد الانتقال لدعم جرعات الدواء (100-200 ملغ / يوم). يجب أن يتم تخفيض المرضى الذين يعانون من فرط الضميم من أصول مختلفة مع وظائف الكلى الجزئية المعطل جرعة بجرعة AllopuRinol بنسبة 25-30٪. في مثل هذه الحالات، يتم تبرير مزيج من AllopuRinol مع Uricoellinatoles - في شكل مرون، يحتوي الجهاز اللوحي الذي يحتوي على 100 ملغ من Allopurinol و 20 ملغ من Benzobromaron.
استخدام UrikoDefessors، وأول مرة، AllopuRinol فعالة للغاية. ومع ذلك، فإن آثارها الجانبية وتتجلى آثارها السامة في 5-20٪ من المرضى. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه ينتهك حوالي 1/4 مريضا من النقرس في درجة واحدة أو آخر وظائف الكبد، والتي تتطلب حذرا خاصا عند تعيين AllopuRinol. تملي الصعوبات في تحقيق تخفيف اضطرابات بورصة بورين الحاجة إلى البحث عن طرق جديدة لتصحيحها. في هذا الصدد، فإن تجربة استخدام مضادات البيرين مثيرة للاهتمام. ومع ذلك، كما لاحظت O.V. Sinyachenko (1990)، هذه طريقة العلاج هذه لها مؤشرات واضحة وموانع لا يمكن استخدامها على نطاق واسع في المرضى الذين يعانون من النقرس.
Urrorates تقليل محتوى البلازما لحمض اليوريك بزيادة إفرازها الكلوي. يتم تحقيق ذلك من خلال قمع جزئي لإعادة امتصاص حمض اليوريك في الأنبوب القريب أو من خلال آليات أخرى. تشمل مجموعة الأدوية اليوبية probenecid، eebenecide (Odamide)، حمض الأسيتيلسليكليك في جرعات كبيرة، Sulfinpyrazone، كيتون، بنزبرومارون وأكثر من ذلك. يمكن أن تكون مؤشرات مهمتها المعزولة:
عدم وجود صالية النقرس الحاد.
نوع مختلط من النقرس في إفراز يومي من Yeaahs منه هو 3.5 ملليمتر (عدم تحمل العلبة.
يعتبر إعداد الاختيار الأول قيد التحقيق \\ UE1tag Ryappa (BEMID). الجرعة الأولية هي 0.5 غرام 2 مرات في اليوم، والذي يرتفع بعد ذلك إلى مكون فعال وعادة ما يتكون من 1.5-2 غرام يوميا وفي مثل هذا المستوى يتم الحفاظ عليه حتى يتحقق تطبيع نظرية النورات. دعم الجرعة - 0.5 غرام 1-2 مرات في اليوم. في جرعات كبيرة، يزيد إفراز حمض اليوريك، حظر القراء الأنبوبي، في جرعات صغيرة يحظر فقط إفراز أنبوبي. يتم حظر تأثير الدواء بواسطة Salice. من جانبها، ينتهك البرامج الإفراز الكولية من البنسلين والندوميتين، استقلاب الهيبارين، والتي ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار عند استخدام هذه uRicoellinato على خلفية استخدام مضادات التخثر. Etebenecid (ETAMID) أقل فعالية، مما يبطئ أيضا قارئ الأحماض اليوريك في الأنابيب الكلوية. الجرعة المعتادة من EthMID للبالغين: 0.35 غرام 4 مرات في اليوم، والطبع هو 10-12 أيام؛ بعد استراحة الأسبوع، يمكن تكرار الدورة التدريبية. في حالة الهجمات الحادة، فإن الإحصيافة غير فعالة عمليا، لا يملك عمل aleasy، واستخدام مؤسسات القضايا أمرا صعبا.
SulfinByazon (Anthurore SLHA) هو مشتق Pyro-Olidone (Butadion). كما أنه ليس لديه مسكن أساسي وتلوث، ولكنه مضاد لثجرانت نشط، مما يتيح لك استخدامه في الفترة التصالحية بعد احتشاء عضلة القلب. الجرعة اليومية من Anthurna - 400-600 ملغ في 2-3 استقبال بعد وجبات الطعام. يتم امتصاصه جيدا، مدة عمل جرعة واحدة هي 8-12 ساعة. عند الوصول إلى التأثير، فإن الجرعة الداعمة للدواء هي 100 ملغ 2-3 مرات في اليوم. آخر مشتق Pyranio-Lydon - Ketazone (Kebuses Ies) - على العكس من ذلك، له تأثير مضاد للالتهابات وضوحا. هذا يسمح بذلك لاستخدامه خلال مجموعة حادة من النقرات في شكل حقن (حل 20٪ من 5 مل) 1-2 غرام يوميا لمدة يومين، ثم 3-4 دراج (0.25 ملغ) إلى اختفاء علامات التهاب المفاصل، مع الانتقال إلى 1 جرد كجرعة داعمة. مع حجم صغير من مشكلات البول المعزولة والكلية من أي نوع، يتم بطلان الوسائل المتهربية.
تعتبر الوسائل Urikozuric منظور أن تكون بترول رومانية (desurik Laag، وكذلك Normulat، Chipuric)، والتي لا تقمع امتصاصها بشكل مكثف فقط من الحالات، ولكن تخليق الأزيز يمنع أيضا. بالإضافة إلى ذلك، يتم تعزيز تأثير بنزبرومون من إفراز الزوايا من خلال الأمعاء. إشارة لغرضها هو النقرس الأساسي والكامنة والثانوية والثانوية. يتم وصف الاستعدادات بنزبرومارون تدريجيا، بدءا من 50 ملغ يوميا؛ إذا لم يصل المراقبة المختبرية إلى انخفاض واضح في نظرات نظر الآراء، فانتقل إلى متوسط \u200b\u200bالجرعة 100 ملغ (1 Turric أو Normulat Tablet). مع هجمات حادة، تعقد النقرس في بعض الأحيان على الفور دورة قصيرة من الجرعات العالية - 150-200 ملغ يوميا لمدة 3 أيام، تليها الانتقال إلى الجرعة الداعمة من الدواء. عندما يكون الألم في الجهات المتأثرة تضخيم ضد خلفية بنزبرومون يظهر مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. تعتبر اضطرابات الجهاز الهضمي (الإسهال) مضاعفات نادرة إلى حد ما، ولكن يمكن تخفيضها باستخدام شكل مغرور (HIPRIK)، والذي يحتوي الجهاز المركزي عليه 80 ملغ من Benzbromaron.
uRicosuretics فعالة في 70-80٪ من المرضى. حوالي 9٪ تثير تشكيل عدادات الكلى. يتم تخفيض فعالية uRicosuretics تحت اضطرابات الوظائف الكلية المميزة. عند تقليل الترشيح الكبيبي على إزالة الكرياتينين دون 30 مل / دقيقة، أصبحوا غير فعال تماما.
زيادة إزالة حمض اليوريك باستخدام EnteroSorbents. كما عد XV. كوتا (1976)، بمساعدة الفحم المعتمدة من قبل REG 05، من الممكن إزالته ليس فقط الكرياتينين من الجسم، ولكن أيضا حمض اليوريك. وفقا ل S. SPOKS1APO وآخرون. ، الغرض من فحم الكوك في جرعة من 20 إلى 50 غرام يوميا خفضت بشكل كبير تركيز حمض اليوريك في الدم. تم الحصول على بيانات مماثلة من قبل M. MAX \\\\ E11 et al. (1972). كما لاحظت B.G. لوكيتشيف وآخرون. في سياق enterossorption باستخدام SKN شوبنت الكربون، في اليوم العاشر، تم تحديد انخفاض كبير إحصائيا في الدهون الثلاثية في الدم من قبل المرضى الكلويين، واليوم الثلاثين، مع الحفاظ على ميل للحد من الدهون الثلاثية، كان انخفاض في مصل الكوليسترول الكلي ملاحظ. يقدم المتألفون نفسه كاختبار لتحديد الشهادة الموجودة على وفاق مع الكلى، والغرض التجريبي لهذه الأدوية لمدة 10 أيام. إذا، بعد الفترة المحددة، يتم تسجيل الانخفاض في الكرياتات الدموية والدهون والمواد الأخرى التي تميز الأمراض، يجب أن يستمر العلاج. تجدر الإشارة إلى أنه لتحقيق تأثير مختبر سريري إيجابي مميز، يجب أن يكون بإصراره لفترة طويلة - منذ شهر واحد على الأقل.
يشمل العلاج الأعراض من النقرس تخفيف هجمات الهجمات المشتركة والوقاية والعلاج من URBITE وتصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبط به.
أقوى الأداة التي تركز التهاب المفاصل الهوائي الحاد هو كولشيسين، وآلية العمل التي تتكون في قمع ترحيل العدلات البلاستيكية وبلورات حمض اليوريك. ومع ذلك، في بعض الحالات، عند إجراء العلاج، تعقد المضاعفات المرتبطة سميته مع كولشيسين. في الوقت نفسه، من الضروري الحد بسرعة و / أو إلغاء استقبال الدواء بسرعة. وقد ثبت أنه في 25-40٪ من المرضى، فإن استقبال كولشيسين غير فعال. تشمل الأدوات الأعراض لتخفيف الهجمات الهجمات غير الستيرويدية الاستعدادات المضادة للالتهابات من Pyrazolone (Butadion، Rope، كيتون، فينيلبي، إلخ) والداخلية (Indomethacin) من سلسلة. ومع ذلك، لديهم آثار جانبية معينة وكفاءة محدودة. في بعض الأحيان يمكن إيقاف الهجوم المفصلي الحاد فقط مع الاستخدام المحلي أو داخل متجر أو حتى الجهاز الهضمي من GKS.
يتم استخدام مجموعة كاملة من الاستعدادات الفمانية الحبيبية حل الإثارة التي تحتوي على حمض البول، أو لمنع تشكيلها (Uralite-11، Blesen، Soluran، Solimok). أساس هذه الأدوية هو أملاح حمض الستريك، مما يضمن إضعاف التفاعل الحمضي البول وبالتالي يمنع فقدان الفائدة الموجودة في شكل بلورات. يمكن استخدام بعض هذه الأدوية لتعذيب البول عند استخدام Portphyry ذات التصنيف الخلوي والمتأخر. في الحالات مع تفاعل البول الحمض المقاوم (PH أقل من 5.5) ووجود مرض السرطان يتكون من مزيج من الأكسالات والإخياط، فمن الأفضل استخدام mgurlit و oxalite c. لتحقيق أقصى تأثير، من المرغوب فيه أن يكون البول رد الفعل داخل RCH 6.0-6، أربعة. الزائد هذا المستوى يساهم في تشكيل الفوسفات أو مخاطر أوكسالات غير قابلة للذوبان غير قابل للذوبان.
الآثار الجانبية للعلاج الدواء. على نحو متزايد، تظهر المعلومات حول وجود موانع لاستقبال UrchodeStressor على المدى الطويل والوسائل uRentosuric، وكذلك
مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في المرضى الذين يعانون من النقرس اليشم. وبالتالي، فإن الاستخدام الطويل الأجل للحلوبورينول يمكن أن يسبب آثار الكبد والألياف الكبلية، مما يؤدي إلى تقليل جرعة الدواء أو إلغاء الأمر على الإطلاق، للبحث عن الأدوية الأخرى القادرة على التأثير على تبادل بورين. وقد ثبت أن استخدام الإحصيافة وشرابه من مجموعة الأدوية اليوبوسية بطلان بطلان في Urolithiase، وكذلك عند تقدم CPN. الاستخدام المطول للعقاقير من هذه المجموعة مع كلي صلى الله عليه وسلم غير مرغوب فيه أيضا بسبب الزيادة الحقيقية في خطر تكوين موانع الكلى.
تعمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المستخدمة في علاج التهاب المفاصل وأرجيوم في المرضى الذين يعانون من النقرس، غالبا ما لا يسهمون فقط على زيادة تركيز حمض اليوريك في الدم، ولكن أيضا تقدم التهاب الكلية الأنابيب الأنابيب - أحد أكثر المتغيرات شيوعا من اعتلال الكلية الغاز. من الإشارة إلى تقدم متلازمة البولية، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والتهاب اليوريجي مع حفل استقبال العصبي، وكلاء uRicoDefessor، و Uroantispets، ومخاليط السترات، والتحضيرات المنفذة والبولية ومع الاستخدام المنتظم لهذه الأدوية في العلاج المعقدة من النقرس مع الكلية الكلية الهوائية.
لذلك، فإن المعاملة الطويلة الأجل للمرضى الذين يعانون من الأدوية المضادة للأكسدة المقبولة عموما ضد خلفية ديناميات إيجابية متميزة من المفاصل وانخفاض في Tofuses تحت الجلد لا يمنع تدهور وظائف الكلى. علاوة على ذلك، في ظل وجود علامات على اعتلال الكلية الناشئة، يمكن لأضرار أدوية إضافية والقنوات تسريع بشكل كبير تطوير CPNS. إن الحاجة إلى البحث عن علاجات جديدة حادة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من ضعف التسامح من الأدوية التقليدية أو مع تطور المقاومة لهم.
هدم شمعية خارج البلاد. تم إجراء أول محاولة لاستخدام ألص ألال ألغام خارجي في علاج المرضى الذين يعانون من النقرس في شكل الدم في أواخر 80s A.A. ماتولوس وسوفات. وبعد ومع ذلك، فإن هذه الطريقة لم تكن خالية من أوجه القصور، وغالبا ما تكون سيئة التسامح مع هؤلاء المرضى وغالبا ما يكون لديهم مضاعفات. لفترة طويلة، يتم التحقيق في فعالية استخدام تقنيات المفصل في المعالجة المعقدة للنصيحة.
بناء على نتائج البحث والخبرة السريرية، نعتبر إضافة العلاج النازح التقليدي مع استخدام الدورة التدريبية لللاصلاح غير المباشر في الحالات التالية:
مع تطور المقاومة للاستعدادات التي توقف عن الهجوم الفرعي، أو إلى الاستعدادات للقاعدة تلك مغذابات النقرس؛
مع عدم تحمل أو ضعف التحمل من العلاج بالمخدرات للنقرات، أو الاستعدادات التي تربط هجوم مكثف؛
مع النقرس التدريجي باطراد؛
بحضور تقدم الكلى النقرس؛
مع اضطرابات مناعة شديدة. في البداية، كانت العملية البلازمزية غير الانتقائية. في نهاية مسار العلاج، لاحظ جميع المرضى الذين تلقوا PF، ديناميات سريرية إيجابية في شكل تحسين رفاهية، ونقص آرثرالجيوم، مما يزيد من تنقل المفاصل. خفضت شركة PF غير الانتقائية بشكل موثوق لمحتوى CEC في بلازما الدم من المرضى الذين يعانون من الكلية الكلية الهوائية. الاتجاه نحو تطبيع تركيز الأحماض السرية، الفيبرينوجين، إلى انخفاض في محتوى الصفائح الدموية من الصفائح الدموية في اختبار الدم الشامل وكثافة البول النسبية. ومع ذلك، فإن 1/3 من المرضى تميزوا بالتسامح السيئ للعمل. كان العيب هو التطور المتكرر لظاهرة "Ricochet"، التي تجلى الزيادة الحادة سريريا في المتلازمة المشتركة مع تحسين تركيز حمض اليوريك ومختلف الوسطاء الالتهابات المتورطين في التسبب في المرضية وتحديد الصورة السريرية. هذا أجبر على وقف العلاج والعودة إلى العلاج المخدرات التقليدي.
أكثر كفاءة وعقلانية عملية اختيار مشروطة للعيطات المبتكرة (KSAP). أساس تعديل الأوعية الزائفة هي تقنية البلازما Cryomrocessing المقدمة أعلاه. تم تأسيسها أنه في الجهة الخارجية المعالجة حمض اليوريك انخفض بنسبة 90٪ في المتوسط، MSM - بنسبة 78٪، CEC - بنسبة 78٪، Fibrinogen - بنسبة 64٪، الكرياتينين - بنسبة 61٪، مدهون الدهون الثلاثية - بنسبة 56٪، beta- Lipopop- RotoAlins - بنسبة 48٪، اليوريا - بنسبة 38٪، الكوليسترول - بنسبة 37٪، 1§) بنسبة 36٪، 1§A بنسبة 28٪، مع القضاء الطفيف على البروتين المشترك (بنسبة 14٪) والألبومين ( بنسبة 15٪).
خلال تطبيق الدورة التدريبية، تتمتع هذه الطريقة لللاغمان بإزالة السموم وضوحا أكثر وضوحا وتأثيرات محددة ومحددة وتدوينها وزيادة الانتقائية لعوامل المسببة للأمراض من غير انتقائية. بالإضافة إلى إزالة حمض اليوريك خلال عملية خارج الدولة، فإن إفرازها من الكلى يتزايد بشكل كبير.
تلقى جميع المرضى البالغ عددهم 173 مريضا مغفرة سريرية ومخبرة، معبرين عنها في تخفيف Arthralgius، اختفاء أعراض التهاب المفاصل، وتحسين القدرة الوظيفية للمفاصل، وتحسين الرفاهية وتطبيع المؤشرات المعملية والوظيفية. إن التحميل للعمليات في الدورة كانت جيدة، وتيرة ظاهرة "إخماد Ricchechet" انخفض بشكل كبير، وكان التأثير أكثر وضوحا، والمغفرة أطول. بالإضافة إلى ذلك، انخفضت هجمات الذبحة الصدرية، بوجود IHR المصاحب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أن الحساسية للعلاج الأساسي، تم تخفيض تواتر آثارها الجانبية بشكل كبير.
تجدر الإشارة إلى أن استقرار وظائف الكلى (النشاط الإفازري للإفراز للجهاز الأنبوبي على الانغماد النظير، مما يزيد من تصريف كثافة البول النسبية في عينة زيمنيتسكي، وعينة الترشيح الكبيبية وإعادة امتصاص الأنابيب) في 26 مريضا مع تشخيص اعتلال الكلية الهائزة التي تم تشخيصها مباشرة بعد مسار العمليات وبعد ستة أشهر بعدها. هذا هو الأكثر وضوحا. هذا يتجلى عند مقارنة مجموعة من المرضى الذين تلقوا علاجا شاملا مع تطبيق سعر صرف البلازمية KSAP، والعلاج الدوائي العادي.
تحسين العلاج، مما يجعله أكثر عقلانية يسمح بمزيج من Plasmaware مع البلازما تبادل KSAP. تتكون مسار البضائع في هذه القضية من عمليات البلازمزية 2 مع البلازمية وعمليات 2-3 على KSAP. حجم Exfusion خلال Plasmapheresheis هو 35-40٪ من PL، وحجم البلاكلد هو 1 رر. يتم استبعاد حجم ومعالجة البلازما التي تم الحصول عليها بنفس الطريقة كما هو الحال مع KSAP. Exfinited خلال أول عملية البلازما يتم إعادة توجيهها من قبل المريض في العملية الثالثة. عند استخدام مثل هذا المخطط العلاج، تتم زيادة كفاءة إزالة حمض اليوريك بشكل كبير (1.6 مرة). يتم تحقيق تأثير إيجابي ومغفرة طويلة الأجل في 72٪ من المرضى الذين يعانون من Hyperuricemia أكثر من 500 ميكرولول / L، معظم المقاومة للعلاج. مع عدم فعالية العلاج، من الضروري النظر في جدوى تعيين UrikoDefessors بالتوازي مع سلوك العلاج الكبير. وبعد معايير مدى كفاية تطبيق الدورة التدريبية العمليات هي تطبيع مستوى حمض اليوريك.
النقرس والانتهاكات الأخرى لبورصة بورين
وليام ن. كيلي، توماس د. باليل (وليام ن. كيلي، توماس د. بريلا)
الفيزيولوجيا المرضية لريث الدم. تصنيف. تشير Hyperuricemia إلى السمات الكيميائية الحيوية ويعمل بمثابة شرط أساسي لتطوير النقرس. يتم تحديد تركيز حمض اليوريك في جسم الجسم من خلال نسبة سرعات منتجاتها والقضاء عليها. يتم تشكيله خلال أكسدة قواعد البيورين التي يمكن أن يكون لها أصول خارجية ومتنوعة. يتم اشتقاق ما يقرب من 2/3 من حمض اليوريك من البول (300-600 ملغم / يوم)، وحوالي 1/3 - من خلال الجهاز الهضمي، حيث يدمر في النهاية البكتيريا. قد يكون Hyperuricemia بسبب زيادة سرعة منتجات حامض البول، مما قلل من إفرازه من قبل الكلى أو كليهما.
يمكن تقسيم Hyperuricemia والنقرس إلى الأيض والنوي. في Hyperuricemia الأيضي، زادت منتجات حمض اليوريك، ومع ارتفاع فرط الدم من أصل كلوي، يتم تقليل إفرازها للكلى. ليس من الممكن دائما التمييز بين الأيض والنوع الكلوي من ارتفاع الإزدريس. من خلال الفحص الشامل، يمكن لعدد كبير من المرضى الذين يعانون من النقرس على كلا من الآليات لتطوير فرط الهيكل الدم. في هذه الحالات، تم تصنيف الدولة وفقا للمكون السائد: الكلوي أو الأيض. ينطبق هذا التصنيف في المقام الأول على الحالات عندما تكون النقرس أو Hyperuricemia بمثابة المظاهر الرئيسية للمرض، أي عندما تكون النقرس ليست ثانوية لأمراض أخرى مكتظة ولا تضعع أعراض عيب خلقي، والذي يحدد في البداية من بعض الأمراض الشديدة الأخرى، وليس النقرس. في بعض الأحيان يكون النقرس الأساسي على أساس وراثي معين. تسمى Hyperricemia الثانوية أو النقرس الثانوي الحالات عندما تتطور كأعراض من مرض آخر أو بسبب استقبال بعض الوكلاء الدوائيين.
HyperProduction من حمض اليوريك. إن فرط إنتاج حمض اليوريك، بحكم التعريف، يعني إفرازه بمبلغ أكثر من 600 ملغ / يوم بعد الامتثال في غضون 5 أيام نظام غذائي مع قيود على الأزيز. هناك أقل من 10٪ من 10٪ من جميع حالات المرض في حصة هذه الحالات. في المريض، يتم تسريع توليفة الباز من جديد. أو زيادة الدائرة لهذه المركبات. من أجل تخيل الآليات الأساسية للاضطرابات المناسبة، ينبغي تحليلها من خلال مخطط تبادل الباين.
النيوكليوتيدات البورين هي Adenil و Inosine والأحماض الجوانينية (على التوالي، AMP و IMF و GMF) هي منتجات محدودة من الأزيز الحيوي. يمكن تصنيعها بأحد طريقتين: إما مباشرة من قواعد بورين، أي، جغرامات من قوانين، صندوق النقد الدولي من Hypoxanthin و AMF من الأدرين، أو من جديد. بدءا من أسلاف غير بيورين ويمر عددا من المراحل إلى تكوين EMF، والذي يعمل بمثابة نواة بورين متوسطة شائعة. يمكن أن يتحول حمض Inosic إلى أمبير أو في GMF. بعد تشكيل نوكليوتيدات بورين، يتم استخدامها لتوليف الأحماض الناواة، Adenosinerphosphates (ATP)، أمبير دوري، جغرامات دورية وبعض القذائف.
مركبات البيورين المختلفة تفكك إلى أحادي فوسفات النيوكليوتيدات البورين. يحول حمض غواننييك عبر غوانوزين، غوانين إكسنتين في حمض البول، ينفصل صندوق النقد الدولي عبر Inozin، Hypoxanthine و Xanthin إلى نفس حمض اليوريك، ويمكن أن يكون أمبير من قبالة صندوق النقد الدولي ويستمر في تدويره من خلال Inosin إلى حمض البول أو يتحول إلى Inosin بدلا من ذلك تشكيل وسيط للأدينوسين.
على الرغم من حقيقة أن تنظيم عملية التمثيل الغذائي بالبيورين معقدة إلى حد ما، فإن المحدد الرئيسي لسرعة تخليق حمض اليوريك في البشر يبدو على ما يبدو التركيز داخل الخلايا من 5-Vosphoribosyl-1-Pyrophosposphate (FRPF). كقاعدة عامة، مع زيادة في مستوى FRP في الخلية، يتم تضخيم تخليق حمض اليوريك، بانخفاض مستوياته - ينخفض. على الرغم من بعض الاستثناءات، فإنه صحيح في معظم الحالات.
تعمل منتجات الأحماض اليوريكة المفرطة في عدد قليل من المرضى البالغين بمثابة مظهر أساسي أو ثانوي للاضطرابات التمثيل الغذائي الخلقي. يمكن أن يكون Hyperuricemia و Gout هو المظهر الأساسي للقصور الجزئي لنفاق HypoxanTheningAfcosEhosposfأو زيادة نشاط FRP-Synthetase. مع متلازمة Lesha-Niane، فإن الافتقار الكامل تقريبا ل HypoxaneAnThenphosessyposyposyposfosferase يحدد فرط الدم الثانوي. هذه الشذوذ الفطري الخطير أكثر مناقش أدناه.
للاضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية (HypoxanThingAnThenThenothosوالنشاط المفرط ل FRP-Synthetase)، أقل من 15٪ من جميع حالات فرط الدم الأولية، بسبب الزيادة في منتجات حامض البول، وتحديد. سبب زيادة منتجاتها في معظم المرضى لا يزال غير مفسر.
قد يرتبط Hyperuricmia الثانوي المرتبط بزيادة منتجات حمض اليوريك بالعديد من الأسباب. في بعض المرضى، يرجع النقرات البولية المرتفعة إلى النقرس الأساسي، مما يسرع BIOSySySons of Purines من جديد. وبعد في المرضى الذين يعانون من قصور الجلوكوز 6 فوسفاتاز (نوع مرض تراكمي)، يزداد إنتاج حمض اليوريك باستمرار، وكذلك التوليد الحيوي المتسارع للأزيزات.من جديد. وبعد فرط إنتاج حمض اليوريك مع هذا الشذوذ إنزيم يرجع إلى عدد من الآليات. تسريع تخليق بورينمن جديد. جزئيا قد يكون نتيجة توليد FRPF المعجل. بالإضافة إلى ذلك، تساهم الانحلال المتسارع لنيوكليوتيدات بورين في زيادة إفراز حمض البول. يتم تشغيل كل من هذه الآليات بسبب نقص الجلوكوز كمصدر للطاقة، ويمكن تخفيض إنتاج حمض اليوريك بسبب تصحيح دائم من نقص السكر في الدم، نموذجي لهذا المرض.
في غالبية المرضى الذين يعانون من Hyperuricmia الثانوي في تربة منتجات الحمض البول الزائد، من الواضح أن انخفاض القيمة الرئيسية في تسريع دائرة الأحماض النووية. إن زيادة نشاط نخاع العظم أو تقصير دورة حياة خلايا الأنسجة الأخرى، مصحوبة بتسارع دائرة الأحماض النووية، سمة من سمات العديد من الأمراض، بما في ذلك مايلوبروليفي وجهاز البدم، والمؤمنين المتعددين، فقر الدم الخبيث، بعض الهيموغلوبينوباثي ، ثالاسميا، فقر الدم الانحلالي الآخر، أحادية الدم المعدية وعدد من سرطان الهيموغلوباثي. الدائرة المتسارعة من الأحماض النووية بدورها تؤدي إلى هياك الدم والهواء الفضائي وزيادة تعويضية في معدل الحيوية الحيوية للأزيزمن جديد.
انخفاض إفراز. في عدد كبير من المرضى الذين يعانون من النقرس، لا يتم تحقيق هذه السرعة من إفراز حمض البول فقط على مستوى مستوى البلازما من 10-20 ملغ / لتر فوق القاعدة. هذا الأمراض أكثر تشويه في المرضى الذين يعانون من المنتجات العادية لحمض اليوريك ويغيب في معظم حالات متفرقة.
يعتمد إفراز الإخراج على الترشيح الكبيبي، وإمتصاص الأنابيب والإفراز. من الواضح أن حمض البول من الواضح أن تم تصفيتها بالكامل في المليارات وتم إعادة امتصاصها في الأنابيب القريبة (أي التي يخضعها لإعادة امتصاص مسببات). في القطاعات الأساسية من الأنابيب القريبة، يتم إفرازها، وفي القسم الثاني من الاستمتاع - في القسم البعيد من القناة القريبة - إنه مرة أخرى امتصاص جزئي (إعادة امتصاص Postselretory). على الرغم من حقيقة أن بعض نصيبها يمكن محرتها في الركبة المتزايدة من حلقة جينيلا، وفي مبلغ جماعي، تعتبر هذان الموقعان من وجهة نظر كمية أقل أهمية. محاولات لمعرفة المزيد بدقة توطين وطبيعة هذه المناطق الأخيرة وقياس دورها في نقل حمض اليوريك في صحة أو مريض، كقاعدة عامة، تحولت إلى أن غير ناجحة.
منزعج من الناحية الكلى من الناحية النظرية من حمض اليوريك في معظم المرضى الذين يعانون من النقرس يمكن تحديد: 1) انخفاض في معدل الترشيح؛ 2) التضخيم الاستمتاع أو 3) انخفاض في سرعة الإفراز. بيانات غير قابلة للسلطة غير قابلة للتغلب على دور أي من هذه الآليات كما هو غياب العيب الرئيسي؛ من المحتمل أن تحدث جميع العوامل الثلاثة في المرضى الذين يعانون من النقرس.
نتيجة تخفيض في إفراز الكلى لحمض اليوريك يمكن اعتبار العديد من حالات فرط الدم الثانوي والنقرس. يؤدي تقليل سرعة الترشيح الكبيبي إلى انخفاض في حمولة الترشيح من حمض اليوريك، وبالتالي، إلى هياكل الدم؛ في المرضى الذين يعانون من علم الأمراض الكلى، وبالتالي، فإن فرط التثقيف هو تطوير. في بعض أمراض الكلى (الكلى المتعدد الكيسي والرصاص)، يتم تأجيل الدور وغيرها من العوامل، مثل انخفاض إفراز حمض اليوريك. نادرا ما يعقد النقرس فرط الضميمة الثانوية بسبب أمراض الكلى.
أحد أهم أسباب فرط الدم الثانوي هو علاج مدرات البول. يؤدي الانخفاض في حجم البلازما المتداولة إلى تعزيز امتصاص الحمض اليوريكي الأنبوبي، وكذلك للحد من الترشيح. مع وجود فرط التأييد المرتبط به، فإن التسبب في التهاب المفاصل الهوائي الحاد سيكون له تقدم معين، ثم أسئلة بشأن العوامل التي تحدد التوقف التلقائي لهجوم حاد، وتأثير كولشيسين، لا تزال تنتظر إجابة.
علاج. يوفر معالجة الطاقة: 1) إن أمكن، سريع وحريق الهجوم الحاد؛ 2) الوقاية من تكرار التهاب المفاصل الهوائي الحاد؛ 3) منع أو انحدار مضاعفات المرض الناجم عن ترسب بلورات الصوديوم تحولات في المفاصل والكلى والأنسجة الأخرى؛ 4) الوقاية أو الانحدار من الأعراض المصاحبة، مثل السمنة، hyperitriglyceridemia أو ارتفاع ضغط الدم؛ 5) الوقاية من تشكيل الحجارة الكلوية تي حيوانية.
العلاج مع نوبة حادة من النقرس. في التهاب المفاصل الهوائي الحاد، يتم تنفيذ العلاج المضاد للالتهابات. معظمهم يستخدمون كولشيسين. ويوضح للمقاوم، وعادة في جرعة من 0.5 ملغ كل ساعة أو 1 ملغ كل ساعتين، ويستمر العلاج حتى: 1) لن يتم تسهيل حالة المريض؛ 2) لن تكون هناك ردود فعل جانبية من الجهاز الهضمي أو 3) لن تصل الجرعة الكلية للدواء إلى 6 ملغ ضد غياب التأثير. كولشيسين هو الأكثر فعالية إذا بدأ العلاج بعد وقت قصير من ظهور الأعراض. في أول 12 ساعة من العلاج، تحسنت الحالة بشكل كبير بأكثر من 75٪ من المرضى. ومع ذلك، في 80٪ من المرضى، فإن الدواء يسبب ردود فعل سلبية من الجهاز الهضمي، والتي يمكن أن تظهر نفسها قبل التحسن السريري للدولة أو في وقت واحد معها. عند اتخاذها في الداخل، يتم تحقيق الحد الأقصى لمستوى كولشيسين في البلازما في حوالي ساعتين. وبالتالي، يمكن افتراض أن استقباله 1.0 ملغ كل 2 ساعة أقل عرضة للتسبب في تراكم الجرعة السامة حتى يتجلى التأثير العلاجي وبعد ومع ذلك، فإن التأثير العلاجي يرتبط بمستوى كولتشيسين في الكريات البيض، وليس في البلازما، فإن فعالية نظام العلاج يتطلب مزيدا من التقييم.
في الإدارة الوريدية لكولشيسين، لا تحدث آثار جانبية من الجهاز الهضمي، وتحسين حالة المريض بشكل أسرع. بعد مقدمة واحدة، يزيد مستوى الدواء في الكريات البيضاء، ثابتة ثابتة في غضون 24 ساعة، وهو قابل للتعريف حتى بعد 10 أيام. كجرعة أولية، يجب إعطاء 2 ملغ للخلف، ثم، إذا لزم الأمر، ضعف إدارة 1 ملغ مع فترة 6 ساعات. مع الإدارة الوريدية لكولشيسين، ينبغي ملاحظة الاحتياطات الخاصة. لها تأثير مزعج وعند ضرب القماش المحيط بالسفينة يمكن أن يسبب ألم حاد وتناكر. من المهم أن تتذكر أن المسار في الوريد للإدارة يتطلب دقة وأن الدواء يجب أن يتكاثر في 5-10 مجلدات من محلول ملح تقليدي، وتسهيل الاستمرار لمدة 5 دقائق على الأقل. كلا عن طريق الفم وفي الإدارة الوريدية، يمكن كولشيسين الفحم وظيفة نخاع العظم وتسبب بلاكيا، وعدم كفاية الخلايا الكبيرة، والاكتئاب العقلي، والانضباط، وتصاعدي الشلل، وتثبيط التنفس والموت. من المرجح أن تكون الآثار السامة في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ونخاع العظام أو الكلى، وكذلك في جرعات كولشيسين. في جميع الحالات، يجب تخفيض جرعة الدواء. لا ينبغي أن يوصف المرضى الذين يعانون من العدلات.
عادة ما تكون العوامل الأخرى المضادة للالتهابات، بما في ذلك Indomethacin و Venylbutazone و Plagroxen و Venylopropen، فعالة أيضا في التهاب المفاصل الهوائي الحاد.
يمكن وصف Indomethacin بالتناول بالجرعة 75 ملغ، وبعد ذلك كل 6 ساعات يجب أن يحصل المريض على 50 ملغ؛ يستمر العلاج بهذه الجرعات في اليوم التالي بعد اختفاء الأعراض، ثم يتم تقليل الجرعة إلى 50 ملغ كل 8 ساعات (ثلاث مرات) وما يصل إلى 25 ملغ كل 8 ساعات (ثلاث مرات). تشمل الآثار الجانبية في Indomethacin اضطرابات الجهاز الهضمي، وتأخر الصوديوم في الجسم والأعراض من الجهاز العصبي المركزي. على الرغم من حقيقة أن هذه الجرعات قد تسبب آثار جانبية في ما يقرب من 60٪ من المرضى، عادة ما يتم نقل Indomethacin أسهل من كولشيسين، وربما هو وسيلة الاختيار مع التهاب المفاصل الفاتين الحاد. لزيادة فعالية العلاج وتقليل مظاهر أمراض المرضى، يجب منعه أن استقبال الأموال المضادة للالتهابات يجب أن يبدأ في الأحاسيس الأولى ذات الألم. الاستعدادات التي تحفز إفراز حمض اليوريك، والتلوبورينول مع هجوم حاد من النقرات غير فعالة.
في حالة النقرس الحاد، لا سيما في موانع الاستعمال أو عدم فعالية الأموال المضادة للالتهابات وغير الستيرويدية، فإن الفوائد تجلب الإدارة النظامية أو المحلية (I.E.EN-ART) لإدارة الجلوكورتيكويدات. بالنسبة للإدارة النظامية، سواء كان ذلك عن طريق الفم أو الوريدي، يجب تحديد جرعات معتدلة لعدة أيام، حيث يتم تقليل تركيز الجلوكوكورتيكويدات بسرعة وتوقف عملها. يمكن للإدارة داخل المفصلية لإعداد الستيرويد الطويل القائم بالأعمال (على سبيل المثال، Triamcinolone Hexacetoneide في جرعة من 15 إلى 30 ملغ) إيقاف هجوم التهاب الأثرية أو الانفجار لمدة 24-36 ساعة. هذا العلاج ينصح بشكل خاص إذا كان من المستحيل لاستخدام مخطط الجرعة القياسية.
الوقاية. بعد تخفيف الهجوم الحاد، يتم تطبيق سلسلة من التدابير التي تقلل من احتمالية التكرار. وتشمل هذه: 1) الاستقبال الوقائي اليومي من كولشيسين أو Indomethacin؛ 2) انخفاض مراقبة في وزن الجسم في المرضى الذين يعانون من السمنة؛ 3) القضاء على العوامل الاستفزامية المعروفة، مثل كميات كبيرة من الكحول أو تنقية غنية باليورينات؛ 4) استخدام الأدوية المضادة للرقم.
يمنع الاستقبال اليومي جرعات صغيرة من كولشيسين بشكل فعال تطوير الهجمات الحادة اللاحقة. كولشيسين في جرعة يومية من 1-2mg فعالة في ما يقرب من 1/4 من المرضى الذين يعانون من النقرس وعدم فعالة حوالي 5٪ من المرضى. بالإضافة إلى ذلك، برنامج العلاج هذا آمن وعمليا غير مرتبط بالتأثيرات الجانبية. ومع ذلك، إذا كنت لا تحافظ على تركيز الحالات في المصل داخل النطاق الطبيعي، فسيتم تسليم المريض فقط من التهاب المفاصل الحاد، وليس من مظاهر النقرس الأخرى. يتم عرض المعالجة الداعمة مع Colchicine بشكل خاص خلال العامين الأولين بعد بدء تلقي عوامل مضادة للتعليق.
منع أو تحفيز التطور العكسي لرواسب الهوائية من الصوديوم الخنازير في الأنسجة. يعمل وكلاء من المعرفة بشكل فعال بشكل فعال تماما من تركيز الحالات في المصل، لذلك يجب استخدامها في المرضى الذين يعانون من: 1) من نوبة واحدة من التهاب المفاصل الجبري الحاد أو أكثر؛ 2) وديعة نهري واحد أو أكثر؛ 3) الحمض اليوريكليثيثيثيات. الغرض من تطبيقهم هو الحفاظ على مستوى التبخير في المصل أدناه 70 ملغ / لتر؛ أي في الحد الأدنى من التركيز الذي توجد فيه URA سائل خارج الخلية. يمكن تحقيق هذا المستوى بالأدوية التي تزيد من إفرازها الكلوي لحمض اليوريك، أو عن طريق تقليل منتجات هذا الحمض. العوامل المضادة للخمس عادة لا تحتوي على عمل مضاد للالتهابات. تقلل الأدوية uRicauric مستوى التحول في المصل من خلال زيادة إفرازها الكلوي. على الرغم من حقيقة أن هذه الملكية لديها عدد كبير من المواد الأكثر فعالية المستخدمة في الولايات المتحدة هي probenecide و sulfinpyrazone. عادة ما يتم وصف ProbeneCide في الجرعة الأولية من 250 ملغ مرتين في اليوم. في غضون أسابيع قليلة، تزداد لتوفير انخفاض كبير في تركيز المصل. في نصف المرضى، يمكن تحقيق ذلك بجرعة كاملة من 1 جم في اليوم؛ يجب ألا تتجاوز الحد الأقصى للجرعة 3.0 جم / يوم. منذ فترة نصف الحياة من probenecide. Sostors 6-12 ساعة، يجب أن تؤخذ جرعات متساوية 2-4 مرات في اليوم. الآثار الجانبية الرئيسية تشمل فرط الحساسية وطفح الجلدي والأعراض من الجهاز الهضمي. على الرغم من الحالات النادرة للعمل السام، فإن هذه التفاعلات السلبية قوة ما يقرب من 1/3 مرضى لإيقاف العلاج.
Sulfinpyrazon هو Metabolite فينيلبيزونيا، خالية من العمل المضاد للالتهابات. العلاج الذي يبدأون في جرعة من 50 ملغ مرتين في اليوم، وزيادة الجرعة تدريجيا لدعم مستوى 300-400 ملغ / يوم 3-4 مرات. الحد الأقصى للجرعة اليومية الفعالة 800 ملغ. تشبه الآثار الجانبية لمثل هذا probeclision، على الرغم من أن تواتر العمل السام على نخاع العظم قد يكون أعلى. ما يقرب من 25٪ من المرضى يتوقفون عن تلقي الدواء لسبب أو آخر.
عينات و Sulfinpyrazone فعالة في معظم الحالات مع Hyperuricemia و Gout. بالإضافة إلى عدم تحمل الأدوية، قد يرتبط عدم فعالية العلاج بانتهاك مخطط استقباله، في وقت واحد تلقي الساليسيلات أو وظيفة الكلى ضعيفة. Acetylsalicylic حمض (الأسبرين) في أي جرعة تضع تأثير اليوريكوريك من البرية و sulfinpyrazone. يصبحون أقل فعالية في الكرياتينين البيضاء أقل من 80 مل / دقيقة وإيقاف الإجراء خلال Clien 30 مل / دقيقة.
مع توازن سلبي للمخالفات، بسبب العلاج مع المخدرات التحليلية، يتناقص تركيز الخنازير المصل، وإفراز حمض اليوريك مع البول المستوى الأصلي. إن استمرار العلاج يسبب تعبئة وعزل فائض الخنازير، ومقدارها في انخفاض المصل، وفرز حمض اليوريك مع البول تقريبا يصل إلى القيم الأولية. قد يحدد التعزيز العابر من إفرازه، المستمرة عادة لمدة بضعة أيام فقط، تكوين حجارة الكلى في 1/10 من المرضى. من أجل تجنب هذا المضاعفات، يجب أن تبدأ استقبال الأدوية اليوريكوسورية بجرعات صغيرة، مما يزيد منهم تدريجيا. الحفاظ على التبول المعزز مع الترطيب الكافي والبول المعاناة من قبل إدارة البيكربونات الصوديوم البيكربونات الصوديوم أو إلى جانب الأسيتاسولاميد يقلل من احتمال تكوين الحجر. المرشح المثالي للعلاج مع وسائل تحليلية يعني مريض أقل من 60 عاما، والذي يتوافق مع نظام غذائي تقليدي، مع وظيفة الكلى العادية وإفراز حمض اليوريك أقل من 700 ملغ / يوم، والتي، في التاريخ لا توجد مؤشرات من الأحجار الكلوية.
يمكن أيضا تصحيح Hyperuricemia باستخدام Allopurinol، مما يقلل من تخليق حمض اليوريك. إنه يمنع xanthinoxidase الذي يحفزأكسدة hypoxanthin في شانثين وشانثين في حمض البول. على الرغم من حقيقة أن نصف العمر من AllopuRinol في الجسم هو فقط 2-3 ساعات، فإنه يتحول بشكل رئيسي في أوكسيبارينول، وهو مثبط فعال على قدم المساواة من Xanthine Oxidase، ولكن بفترة من نصف العمر 18-30. معظم المرضى لديهم جرعة فعالة من 300 ملغ / يوم. نظرا لفترة طويلة من نصف العمر من التمثيل الغذائي الرئيسي من AllopuRinol، يمكن أن تدار مرة واحدة يوميا. نظرا لأن OxyParinol تفرز بشكل أساسي مع البول، فسيتم تمديد نصف عمره خلال الفشل الكلوي. في هذا الصدد، مع انتهاك واضح لوظيفة الكلى، يجب تخفيض جرعة AllopuRinol مرتين.
الآثار الجانبية الخطيرة للعبورينول تنتهك وظيفة الجهاز الهضمي، طفح جلدي، ولاية محموم، نور البشرة السامة، بلاك، تثبيط وظيفة نخاع العظم، التهاب الكبد، اليرقان والتهاب الأوعية الدموية. يصل إجمالي وتيرة الآثار الجانبية إلى 20٪؛ هم في كثير من الأحيان تطور مع الفشل الكلوي. فقط 5٪ من المرضى شدتها يجعلها تتوقف عن علاج AllopuRinol. عند تعيينه، يجب مراعاة تفاعلات الفتوة، لأنه يزيد من فترات Mercptopurin و Azatiotrian وتعزز سمية Cyclophosphamide.
تفضل AllopuRinol أدوات أوتلوينك في: 1) مرتفعة (أكثر من 700 ملغ / يوم تحت مراعاة النظام الغذائي الكلي) إفراز حمض اليوريك مع البول؛ 2) ضعف وظيفة الكلى مع إزالة الكرياتينين أقل من 80 مل / دقيقة؛ 3) الرواسب الهوائية في المفاصل بغض النظر عن وظيفة الكلى؛ 4) الطبلي الكلويثيثيثيات؛ 6) النقرس غير قابل للسلام لأدوية اليوريكوسوريك بسبب عدم فعاليةك أو عدم تحمله. في حالات نادرة من عدم فعالية كل دواء يستخدم بشكل منفصل، يمكن استخدام AllopuRinol في وقت واحد مع أي وكيل تحليلي. هذا لا يتطلب تغييرا في جرعة المخدرات وعادة ما يرافقه انخفاض مستوى التبخير بالمصل.
بعض سريع وضوحا تقليل مستوى الخولات في المصل، مقابل خلفية العلاج، يمكن أن يتطور التهاب المفاصل اليوناني الحاد. بمعنى آخر، يمكن أن تثير بداية العلاج مع أي دواء لمكافحة فرط الضمير هجوما حادا. بالإضافة إلى ذلك، مع الرواسب اليونانية الكبيرة، حتى ضد خلفية انخفاض في شدة هذين الدم الضار خلال العام، قد تحدث تكرار. في هذا الصدد، قبل بدء إجراء مرافق معادية لبرنامج الإعجاب، من المستحسن أن تبدأ استقبال كولشيسي وقوليا ومواصلة ذلك حتى يكون مستوى الإخراج في المصل ضمن القاعدة لمدة عام على الأقل أو حتى تذوب جميع الودائع الهوائية وبعد يجب أن يكون المرضى على دراية بإمكانية تفاقم في الفترة المبكرة للعلاج. يجب أن يحد معظم المرضى الذين يعانون من الرواسب الكبيرة في المفاصل و / أو الفشل الكلوي بشكل كبير من استهلاك البيورينات مع الطعام.
الوقاية من فرشاة الكلية الكريمة الحادة وعلاج المرضى. بموجب اعتلال الكلية السنوية الحادة، من الضروري أن تبدأ على الفور العلاج المكثف. في البداية، يجب زيادة التبول مع الأحمال المرتفعة بالمياه ومدرات البول، مثل Furosemide. يلاحظ البول أن يحول حمض البول إلى إخراج الصوديوم الأكثر قابلية للذوبان واحد قابل للذوبان. يتحقق outshigal مع البيكربونات الصوديوم - البصق أو بالاشتراك مع الأسيتاسولاميد. يجب أن تدار AllopuRinol للحد من تشكيل حمض اليوريك. جرعة لها الأولية في هذه الحالات هي 8 ملغ / كجم في اليوم مرة واحدة. بعد 3-4 أيام، إذا استمر الفشل الكلوي، يتم تقليل الجرعة إلى 100-200 ملغ / يوم. مع أحجار الكلى البحيرة، العلاج هو نفسه في الكلية الهرجية. في معظم الحالات، يكفي الجمع بين البحريات فقط باستهلاك كميات كبيرة من السائل.
الحفاظ على المرضى الذين يعانون من Hyperuricemia.يتم توجيه مسح المرضى الذين يعانون من Hyperuricemia إلى: 1) توضيح أسبابها التي قد تشير إلى مرض خطير آخر؛ 2) تقييم الأضرار التي لحقت الأنسجة والأجهزة ودرجةها؛ 3) تحديد الانتهاكات ذات الصلة. في الممارسة العملية، يتم حل جميع هذه المهام في نفس الوقت، لأن القرار فيما يتعلق بأهمية تعبئة الدم والعلاج يعتمد على الاستجابة لجميع هذه القضايا.
نتائج تحليل البول على حمض البول هي الأكثر أهمية في هياكل الدم. عند الإشارة إلى تاريخ من Urolithiasis، تظهر صورة مسح تجويف البطن والتلويش الوريد. عند اكتشاف الحجارة في الكلى، قد يكون تحليل حامض البول والمكونات الأخرى مفيدا. في علم الأمراض من المفاصل، من المستحسن التحقيق في السوائل الزليلية وتحديد المفاصل. إذا كان لدى التاريخ مبادئ توجيهية لاتصال الرصاص، فقد يكون من الضروري تحديد إفرازه بالبول بعد تسريب الكالسيوم - EDTA لتشخيص النقرس المرتبط بتسمم الرصاص. إذا كان من المفترض أن يظهر إنتاج حمض اليوريك المرتفع، فإن تعريف نشاط HypoxanthingAnthophoophospويمكن إظهار موالدة FRF في خلايا الدم الحمراء.
الحفاظ على المرضى الذين يعانون من نقص الدم بدون أعراض. إن مسألة الحاجة إلى علاج المرضى الذين يعانون من Hyperuricemia غير المقدم ليس لديهم إجابة محددة. كقاعدة عامة، لا يلزم العلاج، إذا فقط: 1) لا يفرض المريض شكاوى؛ 2) لا يوجد تاريخ عائلي من النقرس أو السماوية أو الفشل الكلوي أو 3) إفراز حمض اليوريك ليس كبيرا جدا (أكثر من 1100 ملغ / يوم).
انتهاكات أخرى من عملية التمثيل الغذائي بالبيورين، مصحوبة ب Hyperuricemia و النقرس. عدم كفاية HypoxanThenThenThenphosEvosyposylstransferase. hypoxanthiيحفز تحويل hypoxanthin إلى حمض inosic وغوانين في غوانوزين. يقدم مانور الفوسفوريبات FRPF. عدم كفاية Hypoxanthinganylyl Phosphoribosyltransferase يؤدي إلى انخفاض في نفقات FRPF، التي تتراكم بشكل كبير من المعتاد والتركيزات. الفائض FRPF يسرع القيم الحيوي للأزيز من جديد. وبالتالي، يزيد من منتجات حمض اليوريك.
متلازمة Lesha-Nihana هي مرض محظوظ مع كروموسوم X. يحدث انتهاك كيميائي حيوي مميز في الافتقار الواضح بشكل حاد في HypoxanthingAfoshoveLiVosfosfosfosfosferase. في المرضى، يتم ملاحظة فرط الضميم وتضخم الضغط المفرط لحمض اليوريك. بالإضافة إلى ذلك، يطورون اضطرابات عصبية غريبة تتميز بالانتحار الذاتي، Choreoaththyathose، الحالة التشنجية للعضلات، وكذلك التأخير في النمو والنمو العقلي. يتم تقييم وتيرة هذا المرض ك 1: 100000 حديثي الولادة.
حوالي 0.5-1.0٪ من المرضى البالغين الذين يعانون من الضغط الزائد لحمض اليوريك، يتم الكشف عن القصور الجزئي لنفاق hypoxanthinganinoforibosylstase. عادة ما يتجلى التهاب المفاصل الهوائي في سن مبكرة (15-30 سنة)، وتيرة الأعراض الورقية والأعراض العصبية، بما في ذلك ضيق العسر، وارتفاع ضغط الدم، والتنسيق، و / أو تأخر التنمية العقلية، في بعض الأحيان من قبل بعض الأعراض العصبية. يرث المرض كعلامة اعتمدت مع الكروموسوم X، لذلك يتم إرسالها إلى الرجال من الإناث الفطريين.
إن الإنزيم، القصور الذي يسبب هذا المرض (HypoxanthingAnhingosposhosphoribosyltransferase) هو من مصلحة أساسية لعلم الوراثة. للحصول على الاستثناء المحتمل لعائلة جينات Globin، فإن Lokusanthinganهو الجين البشري الأكثر دراسيا.
hypoxanthiمن شخص يتم تنقيةه إلى دولة متجانسة، ويتم تحديد تسلسل الحمض الأميني. عادة، وزنها الجزيئي النسبي هو 2470، ويتكون الفرعية من 217 من بقايا الأحماض الأمينية. إن الإنزيم هو رباعي يتكون من أربعة فرادين متطابقين. هناك أيضا أربع أشكال مختلفة منtransferase. في كل منها، يؤدي استبدال الأحماض الأمينية أحد إما إلى فقدان الخصائص الحفازة للبروتين، أو إلى انخفاض في التركيز المستمر للانزيم بسبب تخفيض التخليق أو تسريع تسوس البروتين المتحولة وبعد
تسلسل الحمض النووي، معلومات تكميلية الحمض النووي الريبي (Mrna)، الذي يرميز Giloxanthinganinin الفوسفورييبوسيترانزرفوستراز، المستنسخة والكفتة. كتحقيق جزيئي، يتم استخدام هذا التسلسل لتحديد حالة النقل في النساء من مجموعة المخاطر، والتي لم تتمكن من تحديدها بشكل طبيعي. تم نقل الجين البشري إلى كائن حي الماوس باستخدام زرع نخاع العظم المصاب بفيروس مكافحة ناقلات. مع اليقين، تم إنشاء تعبير عن نقص HypoxaneAnTheningShosposhosposylstransferase في الماوس المعالج بهذه الطريقة. في الآونة الأخيرة، تم الحصول على خط MIXGENIC من الفئران، حيث يتم التعبير عن إنزيم الإنسان في نفس الأنسجة كشخص.
تعتبر الشذوذات الكيميائية الحيوية ذات الصلة التي تسبب مظاهر عصبية واضحة لمتلازمة ليشا نيهان بما فيه الكفاية. مع دراسة بعد وفاتئة لدماغ المرضى، تم الحصول على علامات عيب محددة لمسارات الدوبامين المركزي، خاصة في العصابات القاعدية وaccumbens النواة. وبعد البيانات ذات الصلةفي الجسم الحي. تم الحصول عليها بمساعدة التصوير المقطعي Positroniamsion (PET)، التي أجريت في المرضى الذين يعانون من قصور HypoxanthingAnhenphosessforissforase. في غالبية المرضى الذين تم فحصهم بهذه الطريقة، تم الكشف عن انتهاك لتبادل 2 "-فطائر ديوروكوز في نواة تفتق. لا يزال العلاقة بين أمراض الجهاز العصبي Dofaminergic وانتهاك تبادل البولين غير واضح.
يتأثر Hyperuricemia، بسبب قصور جزئي أو كامل في HypoxanthingAnothosposhosposyltransferase بنجاح، من مثبط Xanthine Oxidase. في الوقت نفسه، يتم تشكيل عدد صغير من المرضى أحجار زانثينية، ولكن معظمهم مع حصى الكلى والنقرس يشفيون. لا توجد وسيلة محددة للعلاج مع الانتهاكات العصبية مع متلازمة ليشا نيهانا.
المتغيرات من FRF-Synthetase. تم الكشف عن العديد من العائلات، وزاد أعضاء منها نشاط إنزيم FRF-Synthetase. زادت جميع الأنواع المعروفة الثلاثة من الانزيم المتحولة النشاط، مما يؤدي إلى زيادة في التركيز داخل الخلايا من FRPF، وتسريع السئران الحيوي للأزيزات وتعزيز إفراز حمض اليوريك. يتم تورث هذا المرض أيضا كعلامة اعتمدت مع الكروموسوم X. كما هو الحال مع قصور جزئي ل HypoxanThingAnThenphosElstribosyltransferase، مع هذا الأمراض الثالثة الثالثة من العمر، عادة ما تقوم الذكرى العاشرة الثالثة في الحياة بتطوير النقرس وغالبا ما تشكلت الحجارة. في العديد من الأطفال، تم دمج النشاط المتزايد من FRP-Synthetase مع الصمم العصبي.
انتهاكات أخرى تبادل البيورين.أدينين الفوسفوريبوسيلترز القصور. يحفز Adenin Phosphoribosyltransferase تحويل أدينين في أمبير. أول شخص لديه قصور هذا الإنزيم كان مغايرا على هذا العيب، وكانت أعراضه السريرية لا. بعد ذلك، وجد أن المتغيرين في هذه الميزة واسع الانتشار على نطاق واسع، وربما بتردد 1: 100. حاليا، تم تحديد 11 منزلا هوموزي لعدم كفاية هذا الإنزيم، حيث تألفت أحجار الكلى من 2،8 ديوانينين. نظرا للتوجيه الكيميائي من 2.8 ديوكسيانينين، من السهل الخلط بين حمض اليوريك، لذلك تم تشخيص هذا المريض أولا عن طريق الخطأ عن طريق الخطأ مع الكبلية.
xantinoxidase نقص وبعد Xanthinoxidase يحفز أكسدة hypoxanthin في زانثيني، شانثين في حمض البول والادينين في 2،8-Dioxianenin. Xanthinuria، أول انتهاك خلقي لتبادل البورين، لمفوضة على مستوى الإنزيم، بسبب عدم كفاية Xanthinoxidase. ونتيجة لذلك، يتم الكشف عن المرضى الذين يعانون من Xanthinuuria و Hapowerhemia و Hyperikciduria، وكذلك إفراز عززت مع Hypoxanthin البول وأكسبورينات Xanthine. نصف المرضى لا يفرضون شكاوى، و 1/3 في المساحات البولية تشكلت أحجار زانثينية. في العديد من المرضى، وضعت قصر النظر، في ثلاثة - مادة نسبية، والتي يمكن أن تكون مظهر من مظاهر التهاب الأجانب الناجم عن البلورات. في تطوير كل من الأعراض، يتم إرفاق تدمير Ksanthin بالرسواسب.
في أربعة مرضى، تم دمج القصور الخلقي لأكسيدس Xanthine بنقص الأكسدة الكبريتات الخلقية. في الصورة السريرية، سيطر حديث الولادة على علم الأمراض العصبية الواضحة، وهو مميز القصور المعزول من Sulphactoxidase. على الرغم من حقيقة أن العيب الرئيسي قد تم تأجيله من خلال عدم كفاية الألواح المعالجة الموليبية اللازمة لعمل الإنزيم الآخر، إلا أن علاج موليبدات الأمونيوم كان غير فعال. طور المريض الذي كان تماما في التغذية الوريدية مرض يحاكي القصور المشترك لأكسيدس الزانثين والكبريتات. بعد علاج الموليبديم الأمونيوم، كانت وظيفة الإنزيم تطبيعا بالكامل، مما أدى إلى الانتعاش السريرية.
فشل miojajenilatdezaminase. وبعد تم العثور على Moachajenylate Deaminase، وهو Isoenzyme Adenylate Deaminase، فقط في عضلات الهيكل العظمي. تحفز الإنزيم تحويل adenilate (أمبير) إلى حمض INOSIC (صندوق النقد الدولي). يعد هذا التفاعل جزءا لا يتجزأ من دورة purrionucleotide، وعلى ما يبدو، من المهم الحفاظ على عمليات المنتجات والتخلص من الطاقة في العضلات الهيكلية.
يتم تحديد قصور هذا الإنزيم فقط في العضلات الهيكلية. يبدو معظم المرضى الذين يعانون من مجهود جسدي مالغيا، تشنجات العضلات والشعور بالتعب. ما يقرب من 1/3 من المرضى يشكون من ضعف العضلات حتى في غياب الحمل. يتم تقديم بعض الشكاوى السياسية.
عادة ما يتجلى المرض في الأطفال والمراهقة. الأعراض السريرية هي نفسها كما في قصر النظر الأيضي. يزداد مستوى creatinininekinase في أقل من نصف الحالات. تتيح لنا الدراسات الكهروموغرافية وأنسولوجيا خزعة العضلات المعتادة تحديد التغييرات غير المعقدة. من المفترض أن قصور Deaminase Adenylate يمكن تشخيصها بناء على نتائج الاختبار لأداء الساعد السري. في المرضى الذين يعانون من عدم كفاية هذا الإنزيم، يتم تقليل منتجات الأمونيا، حيث تم حظر تعيين أمبير. يجب تأكيد التشخيص من خلال التعريف المباشر لنشاط AMF-Deaminase في Bioptate من العضلات الهيكلية، لأن منتجات الأمونيا المخفضة أثناء العملية تتمثل سمة من سمة من موعدي المجاورات الأخرى. يتقدم المرض ببطء وفي معظم الحالات يؤدي إلى بعض النقص في الأداء. العلاج المحدد الفعال غير موجود.
نقص adenilsuccinase وبعد يتخلف المرضى الذين يعانون من نقص الأديانيسوتشيناز وراء التنمية العقلية وغالبا ما يعانون من مرض التوحد. بالإضافة إلى ذلك، يعانون من نوبات شنطة، يتم احتجازهم في التنمية النفسية، وهناك أيضا عدد من اضطرابات السيارات. إفراز مع البول succylaوعززات. يتم تعيين التشخيص عند الافتقار الجزئي أو الكامل لنشاط الإنزيم في الكبد أو الكلى أو عضلات الهيكل العظمي. في الخلايا اللمفاوية والألياف الليفية، يتم تحديد فشلها الجزئي. التنبؤ غير معروف، ولم يتم تطوير علاج محدد.
T.P. هاريسون. مبادئ الطب الباطني.ترجمة D.M. أ. v. suffkova، دكتوراه N. N. Zavadenko، دكتوراه د. ج. كاتكوفسكي
تبادل النوكليوتيدات deoxyuridyl
deoxyuridyl النيوكليوتيداتإنها منتجات متوسطة من توليف النوكليوتيدات Thymidyl. يتم التعرف على النتيجة بسهولة بواسطة بوليميرات الحمض النووي ويمكن استخدامها لتوليف الحمض النووي بدلا من DTTF. عندما يتكرر أوراسيل في بنية الحمض النووي، فإنه يشكل زوجا مكملا مع الأدرين، لذلك هذا لا يفقد المعلومات المسجلة على الحمض النووي. ومع ذلك، قد تحدث DUMF في بنية الحمض النووي عن طريق مخبئة عفوية من DCMF. في هذه الحالة، يحدث النسخ المتماثل في النسخ المتماثل، نظرا لأن القاعدة التكميلية من Guhenine Cytosine، وليس الأدرين.
لمنع تضمين نوكليوتيدات Uridin في الحمض النووي في الخلايا هناك آلية بسيطة. يتحول إنزيم DutPhaze الهولندي (البوليميرات الحمض النووي البوليميريز) إلى DUMF (ليس ركيزة الحمض النووي البوليميراسي)، والذي يستخدم لتوليف النيوكليوتيدات Thymidyl، حيث يقوم DUMF بتشغيل DTMF الأولي، ثم DTTF.
يتميز المنتج النهائي لحوض النيوكليوتيدات البولية بحمض البول من قبل ذوبان منخفض في الماء، يتميز ملح الصوديوم بمثابة ذوبان أعلى. يعتمد شكل حامض البول في السوائل البيولوجية (الدم، البول، SpinoSa-Fluid) على درجة الحموضة من هذا السائل. حجم RC for Proton N9 هو 5.75، وللبروتون N-L-10.3. هذا يعني أنه في الظروف الفسيولوجية، ر ه. مع درجة الحموضة العادية من السوائل الفسيولوجية، من الممكن اكتشاف كل من حمض البول نفسه والملح مونوناتريوم (إخراج الصوديوم). في درجة الحموضة السائلة أقل من 5.75، فإن الشكل الجزيئي الرئيسي هو حمض البول. في حميمي 5.75 حمض وملحها موجود في كميات متساوية. في درجة الحموضة فوق 5.75، الشكل المهيمن هو ملح الصوديوم حمض اليوريك.
تشمل انتهاكات التمثيل الغذائي بالبيورين هذان الدم والصفعية وأمراض نقص المناعة.
إن تركيز مرتفع للغاية من حمض اليوريك في الدم يؤدي إلى مجموعة شائعة إلى حد ما من الأمراض التي تسمى النقرس. تردد النقرس يعتمد على البلاد وهو حوالي 3/1000. النقرس - مجموعة من الظروف المرضية المرتبطة بمستويات مرتفعة بشكل ملحوظ من الحالات في الدم (عادة 3-7 ملغ / 100 مل). لا يتجلى Hyperuricemia دائما بأي أعراض، لكن بعض الأشخاص يسهمون في هطول الأهمية في بلورات إخراج الصوديوم في المفاصل والأنسجة. بالإضافة إلى الألم الواضح المرافق للتفاقم، تؤدي الهجمات المتكررة إلى تدمير الأنسجة والانتهاكات الشبيهة بالتهاب المفاصل. يجب أن يقتصر مصطلح النقرس على هم برياج الدم بوجود مثل هذه الودائع الهوائية.
فيما يلي جدول يشير إلى الأسباب المحتملة لانتهاك تبادل نوكليوتيدات بورين
في غذاء البروتين في خزان التركيز يحتوي على بيورينز. هذه المواد العضوية هي "مواد بناء" الجينات البشرية وممثلي الحيوانات والعالم النباتي. مع اختلال الخيوط، من الضروري ضبط القائمة اليومية بحيث تتجدد المكونات الغذائية احتياطيها، ودعمت الحالة الشاملة للصحة خاصة الأشخاص من مجموعة المخاطر. لتجنب الأمراض الخطيرة للجسم، من المهم أن تستجيب في الوقت المناسب للعلامات الأولى للمرض، وليس لإطلاق العملية المرضية.
ما هو الحيانات وحمض البول
البيورينات هي مركبات كيميائية هي أساس الأحماض النووية، واتخاذ جزء مباشرة في تكوين وهيكل جزيئات الحمض النووي والحمض النووي الريبي. من حيث خصائصها الدوائية، تساعد بورينا على امتصاص الفيتامينات والخلايا الصغيرة، وتحقيق الاستقرار والحفاظ على الأيض. ترتبط هذه المفاهيم الطبية مثل "Purina and Gout" ارتباطا وثيقا مع بعضها البعض، فلا يزال فقط التركيز على ما يسمى ب "الرابط المتوسط \u200b\u200bلهذا السلسلة" - حمض البول (الحمضي الحامض).
عندما تموت الخلايا، تسود عملية تدمير الأواني إلى حمض اليوريك. هذه هي الحالة الطبيعية للجسم، حيث يعمل المكون الأخير كمضاد مضاد للأكسدة الطبيعية، والتي تحمي الأوعية الدموية بشكل موثوق من الدمار. إذا كان مستوى حمض اليوريك يتزايد بسرعة، فإننا نتحدث عن الأمراض التقدمية المرتبطة بدل العجز المزمن نتيجة لذلك، فإن تركيز اليوبوم الحمضي هو تجاوز السرعة في الأوتار والمفاصل والأجهزة الداخلية، وتسمى المرض التهاب المفاصل النقرس أو النقرس.
بورين بورصة
هذا مزيج من تخليق وتضليل نوكليوتيدات بورين، حيث تبقى بقايا قاعدة بورين النيتروجين وحمض الفوسفات، الكربوهيدرات الريفي (deoxyribose) في الأخير. مثل هذا التركيبة المتناغمة ضروري للحفاظ على عملية التمثيل الغذائي للدهون، مع انتهاك يزداد وزن الجسم، يسود قفزة ضغط الدم، وأعراض تقدمية لأمراض القلب والأوعية الدموية عرضة للتدفق المزمن.
يتم تمثيل مركبات بورين بمشتقات قاعدة النيتروجين غير المتنبرة غير المتنقلة، كما أدينين، غوانين، نقص الأكسجين، الذي يكمن وراء المستوى المسموح به من تحديث الأحماض النووية والبروتينات في الجسم، وثقة عملية التمثيل الغذائي للطاقة. تثبيط توليف نواة بورين يبطئ نمو الأنسجة، ويمكن أن يزيد مرضولوجيا تركيز حمض اليوريك. لتحقيق التوازن، من المهم تحديد مكان وما هي قواعد بورين في المنتجات الغذائية التي تقيد كيف ينعكس استهلاكها في الصحة.
قواعد استهلاك بورين
يجب أن تختلف الجرعة اليومية الموصى بها من هذا المكون في الجسم في غضون 700-1000 ملغ. يجب أن يكون المصدر الرئيسي لليورينات طعام خضراوات في النظام الغذائي اليومي. إذا كنت تستخدم المزيد من منتجات اللحوم، فإن خطر النقرس رائع للغاية بالنسبة للمرضى من مجموعة المخاطر. عندما يتجاوز تركيز حمض اليوريك معدل المسموح به للمعيار، فمن الضروري تقليل حجم المكونات الغذائية ذات المحتوى الرقيق من الأوخات، والحد من المعايير اليومية للنيوكليوتيدات إلى 100-150 ملغ. خلاف ذلك، لا يمكن تجنب التكرار.
البيورينات في الغذاء - الجدول
إن لم يكن التحكم في هذا المؤشر، فإن الأمراض المزمنة المائلة إلى تكرار تتطور في جسم الإنسان. Purines في الغذاء - مكونات مهمة، وبالتالي، مع عدم التوازن، تحتاج إلى إدخال تغييرات معينة في قائمة النهار المعتادة، التمسك بحمية النظام الغذائي العلاجي رقم 6. أدناه هو جدول وفقا لتركيز المركبات العضوية لكل 100 غرام من المنتج:
| اسم المنتج الغذائي | |
| بيضة | |
| شاي أسود | |
| الشوكولاته البيضاء | |
| لحم البقر الكبد العجل | |
| لحم من الحيوانات الصغيرة | |
| متنوعة الدهون السمك | |
| خضروات خضراء | |
| الفواكه (الكرز، الكرز، العنب، الفراولة، العنب البري) | |
| الفول الهلفي | |
| البازلاء وجميع البقوليات |
النظام الغذائي مع انتهاك لبورين البورين
المهتمين بمحتوى بورين في طعام المريض، يبدأ بخارل من الأحماض النووية في كائنه الخاص. في مثل هذه الصورة السريرية، يوصي الطبيب بإجراء نظام غذائي طبي لاستبعاد التكرار التالي للنقرس. هذه التوصية وغيرها من الأمراض أمراض مناسبة، من بينها البوليون أو اليشم الحاد أو المزمن، كتاب البول، الفشل الكلوي، Cystinuria، Hyperuricemia، أوكسالوريا. فيما يلي توصيات قيمة من المتخصصين:
- من المهم تجنب الإضراب عن الطعام الطويل أو قصير الأجل، لأنه في هذه الحالة تركيز حمض اليوريك في الجسم ينمو، يمكن أن يثير الانتكاس من المرض الأساسي.
- عند اختيار منتجات اللحوم، من المهم عدم نسيان أن تركيز البورين في أنسجة العضلات يتناسب مباشرة مع شدة وظائفهم في الجسم. من الأفضل أن تغادر أصناف اللحوم الدهنية في الماضي، والتفضيل لإعطاء الأرنب والدجاج وتركيا.
- نظام غذائي بورن عندما يجب أن تحد النقرس من استهلاك المشروبات التي تسرع عملية إزالة السوائل من الجسم، مثل القهوة والصودا والشاي القوي لتناول الإفطار. لكن العصائر الطازجة في القائمة هي موضع ترحيب فقط، بالإضافة إلى إثراء الجسم بالفيتامينات.
- مع تفاقم النقرس، من المهم استبعاد المرقص الخضار مؤقتا والحساء من الأطباق الغذائية العلاجية واللحوم واللحوم والنوبات، والتفضيل لإعطاء الحساء النباتي.
- من الضروري التخلي عن العادات السيئة، لقيادة نمط الحياة الصحيح، والسيطرة على النظام الغذائي اليومي وتجنب إحدى أشكال السمنة.
- من الضروري أن تستهلك الدهون المناسبة، من بينها زيت الذرة والزيتون وزيت عباد الشمس. بالإضافة إلى ذلك، استقبال الفيتامينات P2، RR، C.
مستوى منخفض
الهدف الرئيسي هو الحد من مؤشر حمض اليوريك وأملاحها، مما يؤدي إلى عملية التمثيل الغذائي للأخطاء والتغيرات في رد فعل البول نحو الوسط القلوي. يوصي الأطباء الالتزام بالجدول الغذائي 6، والذي ينص على تقييد الأواني، وهو تخفيض في الجرعات اليومية من كلوريد الصوديوم ورفض كامل لحمض الأكساليك. يجب تخفيض البروتينات إلى 70 - 80 غرام، الدهون - ما يصل إلى 80 - 90 غرام، الكربوهيدرات - ما يصل إلى 400 غرام. وضع الشرب - ما يصل إلى 2 لتر وأكثر من ذلك. تختلف قيمة الطاقة في النظام الغذائي اليومي في حدود 2700-3000 كيلو كاليفال.
يزيد ميول البول من ذوبان الحالات، وتسريع تثير التيوزيم الحمضي من الجسم، ينتهك عملية التكوين. يتم التفاوض على الطعام غير الرسمي بأخصائي، ومثل هذه القواعد ليست مهمة لعدم الانتهاك. فيما يلي المنتجات المسموح بها على نظام غذائي في الدم كل يوم:
- الخضروات: الباذنجان، كوسة، بطاطا، طماطم، خيار؛
- الفواكه: التفاح، المشمش، التفاح.
- منتجات الألبان: حليب، كفير، زبادي؛
- الطائر: تركيا والدجاج.
- منتجات اللحوم: أرنب.
إن الأوايين مثل الكافيين والثيوفيلين ويوبرومين الوارد في الكاكاو والقهوة والشاي والشوكولاتة، ليست خطرا كبيرا، لكن جرعاتهم المسموح بها في القائمة اليومية يجب أن تكون ضئيلة. ولكن يتم تقديم الأطعمة المحرمة بشكل قاطع مع نظام غذائي منخفض المستوى، مستبعد تماما من النظام الغذائي اليومي للمرضى:
- الفول، العدس، سوريل.
- منتجات النقانق
- الحلويات؛
- سمك و مأكولات بحرية؛
- المشروبات الكحولية والكازنات.
antipurinovaya.
في هذه الحالة، من الضروري تناول ما يصل إلى 4 - 5 مرات في اليوم، من المهم الحد من استهلاك الدهون الحرارية. كما يتم حظر المنتجات الغنية بالأزيز والحامض الأكسالي. الملح، والتوابل تؤثر سلبا على تركيز اليوبرام الحمضي، لذلك تحتاج إلى إدخال قيود معينة. إذا كنت تأكل بشكل صحيح، فاستمر في الحفاظ على التركيز المسموح به للقلصاء في الدم، فيمكنك تمديد فترة مغفرة، ننسى هجمات غير سارة.
جالسة على نظام غذائي مضاد للبروتينات، من المرغوب الدهون في نظام غذائي مضاد للرقابة على نظام غذائي، من المرغوب فيه التحكم في غضون 70 - 80 غرام، الدهون - ما يصل إلى 80 - 90 غرام، الكربوهيدرات - ما يصل إلى 400 غرام. لا يمكن أن يقتصر وضع الشرب على 2 لترات من الماء، مكمل مع الشاي الأخضر والعصير الطبيعي وأبطال الشفاء. تختلف قيمة الطاقة في النظام الغذائي اليومي في غضون 2،200 - 2،500 KCAL. بالنسبة للتغذية اليومية، يجب تمييز المكونات الغذائية التالية عن المنتجات المحظورة.
يتعلق الاختراع بمجال الطب، أي إلى التحليل المادي للمواد البيولوجية السائلة، ويمكن استخدامها لتشخيص انتهاك لبورصة البولين عند الأطفال. يتم إجراء دراسات مورفولوجية للبول من خلال دراسة نسيج هيكل الكريستال السائل في الديناميات في حقل الضوء وفي الضوء المستقطب. يتم تطبيق قطرة البول على سطح الشريحة والغطاء مع كأس الطلاء. دعم الظروف البيئية الثابتة، يتم الاحتفاظ الدواء حتى ظهر موضوع الهياكل النموذجية المعبرية على زجاج الموضوع. إجراء الدواء عن طريق فحص السطح بأكمله. إذا تم ملاحظة بلورات حمض اليوريك النموذجية الواحدة في وقت واحد على زجاج الشريحة وبكميات صغيرة مستديرة بلورات فرعية فرعية صفراء، أو بلورات سداسية أو بلورات بريكة بسيطة، وتم تشخيص اضطراب هيكل عظمي ثانوي، ثم يتم تشخيص اضطراب تبادل بورين. إذا لوحظ الزجاج السطحي في وقت واحد في عدد كبير من بلورات حامض اليوريك غير التقليدي للأشكال المختلفة، بلورات BireFringent على شكل إبرة، بلورات غير نيثة للأبراج وغير اللاحقة، وكذلك بكميات كبيرة في الجمع أو بلورات الكوليسترول بشكل منفصل وملابس الهيكل العظمي الكبيرة، ثم يتم تشخيص وجود اضطراب تبادل بيورين. النتيجة التقنية تتكون في زيادة حساسية ودقة التشخيص.
يتعلق الاختراع بالطب، ولا سيما التحليل المادي للمواد البيولوجية السائلة، ويمكن استخدامها كاختبار إضافي للتشخيص السريع لأمراض الكلى عند الأطفال في المراحل المبكرة والتعبير عن تقييم فعالية العلاج.
طريقة تشخيص علم الأمراض لوظيفة الكلى، بما في ذلك الأطفال، وفقا للدراسة العامة للبول (Kamyshev BC \\ اختبارات المختبرات السريرية من A إلى Z، ملفات تعريف التشخيص الخاصة بها \\، دليل مراجع، Minsk: Belarusian Navuk، 1999، 1999، مع .229).
عيب الأسلوب المعروف هو أنه يسمح لك بتحديد حقيقة وجود وجود انتهاك لوظيفة الكلى ولا يسمح بتقديم وجود مرض معين، ولا سيما انتهاك لبورصة البورين.
وبالتالي، فإن الطريقة المعروفة لتشخيص علم الأمراض لوظيفة الكلى أثناء التنفيذ لا تضمن تحقيق نتيجة تقنية، والتي تتكون في إمكانية تشخيص انتهاك لبورصة البولين.
الأقرب إلى المقترح هو طريقة تشخيص انتهاك لتبادل البولين، بما في ذلك عند الأطفال، وفقا للدراسة المورفولوجية للبول، وهي: تحديد مستوى حمض اليوريك في البول وخلال الانحراف عن تشخيص القاعدة انتهاكا لتبادل البيورين. (KAMYSHEV B.C. اختبارات المختبرات السريرية من A إلى Z وملامح تشخيصي الخاصة بهم \\، دليل مراجع، مينسك: Belarusian Nauguka، 1999، P.233-235).
عيب الأسلوب المعروف في المقام الأول هو أنه يحدد فقط كمية حمض اليوريك فقط في البول ولا يسمح بتحديد شكل حمض اليوريك، أي لتحديد وجود شكله غير التقليدي، الذي يتميز بالوجود في بول الصوديوم تحول - ملح الحمض اليوريك في مونونيا. هذه الأخيرة هي علامة مميزة على انتهاك تبادل البيورين. هذا يقلل من دقة التشخيص. إن وجود حدود معينة من القاعدة على المحتوى الكمي لحمض اليوريك في البول يتيح لك تحديد وجود علم الأمراض فقط عندما يتم تجاوزها، أي بالفعل في مرحلة المرض. هذا يقلل من حساسية الطريقة المعروفة ولا يسمح بتشخيص علم الأمراض في المراحل السابقة، عندما لم يطور المرض بعد، ومنع تسليمها. للسبب نفسه، تسمح الطريقة المعروفة بتقييم فعالية العلاج إلا بتحسين ملحوظ في حالة المريض. لا يسمح بوجود القبول في الانحراف عن المعيار، وهو نتيجة لتوفير الخصائص الفردية لجسم المرضى، مراعاة الخصائص الفردية لمريض معين في التشخيص، مما يقلل أيضا من موثوقية نتائج التشخيص. بالإضافة إلى ذلك، يتم إجراء طريقة معروفة للوفاء وتتطلب مؤهلات عالية الموظفين للحصول على تشخيصات موثوقة. إن اعتماد نتائج التشخيص على الصفات الشخصية في المختبر يقلل من دقتها.
وبالتالي، لا تسمح طريقة معروفة لتشخيص انتهاك لتبادل بورين، بما في ذلك الأطفال، أثناء التمرين، تحقيق نتيجة تقنية في زيادة موثوقية التشخيص، في زيادة حساسية الطريقة، في تبسيط طريقة التشخيص وبعد
لا يحل الاختراع الحالي مهمة إنشاء طريقة لتشخيص انتهاك لتبادل بورين عند الأطفال، والتنفيذ الذي يسمح بتحقيق نتيجة تقنية، والتي تتكون في تحسين موثوقية التشخيص، في زيادة حساسية الطريقة، في تبسيط طريقة التشخيص.
جوهر الاختراع هو أنه في تشخيص انتهاك بورين تبادل الأطفال، بما في ذلك فحص مورفولوجي للبول وتحليل النتائج وبيان حقيقة غياب أو وجود انتهاك من عملية التمثيل الغذائي بالبيورين، والدراسات المورفولوجية نفذت من خلال دراسة نسيج هيكل البول الكريستال السائل في ديناميات في حقل خفيف وفي ضوء الاستقطاب، والتي يتم تطبيق قطرة البول على سطح الزجاج السطح، ثم الحفاظ على الظروف البيئية عن طريق ثابت، الدواء يتم الاحتفاظ به في ظهور كوب موضوع من القوام النموذجية الواضحة، وبعد ذلك يتم فحص الدواء عن طريق فحص سطح العينة بأكمله في الحقل المشرق، ثم إنتاج الفحص البصري الاستقطابي للدواء، يتم إصلاح نتائج التفتيش، حيث لوحظ بلورات حمض اليوريك النموذجية الموحدة بكميات صغيرة في الكميات الصغيرة: بلورات الملابس الداخلية الصفراء المستديرة، سداسي بيرغمينت سداسي و هل البلورات الصغيرة الصغار، Dendrites الصغيرة الهيكلية، ثم تشخيص غياب اضطراب تبادل البورين، إذا تم ملاحظة الزجاج الشرطي في وقت واحد بكمية كبيرة من بلورات حمض اليوريك بأشكال مختلفة، بلورات بيرفرينت من الإبرة، الأبراج غير النمطية بلورات غير المنظار، وبكميات كبيرة في الجمع بين بلورات الكوليسترول والكوليسترول بشكل منفصل، قم بتشخيص وجود انتهاك عملية استقلاب بورين.
يتم تحقيق النتيجة التقنية على النحو التالي. العديد من الوسائط البيولوجية السائلة لجسم الإنسان قادرة على تبلور، وفي ظل ظروف معينة، قم بالتبديل إلى ولاية بلورية سائلة متوسطة. في ولاية الكريستال السائل، تظهر الوسيلة، مع الحفاظ على السيولة، أنماط الكريستال المحددة في الإضاءة المستقطبة - القوام. من المعروف أن السوائل البيولوجية هي أنظمة متعددة الترابط، معظمها تثير عدم التجانس الهيكلية (عدم التجانس) والحصول على حساسية عالية لتكوين وشكل وجود مكونات. يعكس تكوين Bioshydocks بشكل كاف الحالة الفسيولوجية للجسم البشري، وكذلك الشروط الوظيفية لأجهزة وأنظمتها المعنية. على سبيل المثال، تؤثر الآليات التنظيمية والعوامل الدوائية على المحتوى الكمي لأملاح البروتين وأملاح الكالسيوم في البول، على نسبة الدهون المشبعة وغير المشبعة في المصل، طبيعة تجميع مجمع الدهون الصفراء، كمية الفسفوليبيدات، مشتقات الكوليسترول واستراتها التي تظهر خصائص الكريستال السائل. تظهر هذه التغييرات على مستوى جزيئي رفيع، على وجه الخصوص، في خصوصيات تجميع السوائل البيولوجية على مستوى المجهرية. يرتبط مورفولوجيا نسيج المرحلة الكريستالية السائلة بشرط الجسد والتغييرات في وجود علم الأمراض، مما يتيح لك مراقبة ذلك في ديناميات في حقل خفيف وفي الضوء المستقطب مع التكبير البصري التقليدي (كما USSR № 1209168، و 61 في 10/00، 07.02. 86؛ ussr №1486932، G 01 رقم 33/92، 15.06.89؛ ussr №1723527، G 01 رقم 33/92، 30.03.92؛ براءات الاختراع RF № 2173462، G 01 N 33/48، 33/68، 09/10/2001؛ براءات الاختراع RF №2170432، G 01 N 33/48، 33/68، 10.07.2001).
في الطريقة المقترحة لتشخيص انتهاك بورصة البورين عند الأطفال، يتم استخدام دراسة مورفولوجية للبيئة البيولوجية، وهي البول. السائل البيولوجي - البول - هو نتاج عمل الكلى وتكوينه يعكس كافية حالته الوظيفية. نظرا لحقيقة أن البول قادر على تبلور، وفاء حالة الكريستال السائل المتوسطة، وإمكانية دراسة مورفولوجية للبول لدراسة نسيج هيكل البول الكريستال السائل في ديناميات في حقل خفيف وفي الضوء المستقطب عن طريق الفحص كامل سطح العينة ممكن.
في الطريقة المقترحة للبحث، يتم إعداد الدواء من البول، الذي يتم تطبيق قطرة البول على الزجاج النحيف. نظرا لحقيقة أن الدواء لا يزال مفتوحا، فمن الممكن أن يتبخر منه مع وسيلة سائلة وتشكيل على الزجاج السطح من الصورة الكريستالية - القوام. الحفاظ على الظروف البيئية المستمرة أثناء استخراج الدواء يضمن دقة نتائج البحوث. إن تشكيل القوام الأساسية النموذجية النموذجية على الزجاج الموضوع يعني نهاية عملية التجميع. وهذا يجعل الزيادة غير المناسبة في وقت التعرض للدواء وتحديد الوقت لبدء دراسة الملمس.
بعد ذلك، يتم إجراء دراسة من خلال فحص سطح العينة بأكمله في حقل خفيف، ثم دراسة بصرية للاستقطاب للدواء، يتم إصلاح نتائج التفتيش. نظرا لأن تفقد سطح المخدرات يتم تنفيذ مرتين: في حقل خفيف وفي الضوء المستقطب، فإنه يسمح لك بتحديد بلورات الملمس بشكل موثوق. يتم تفسير ذلك بحقيقة أنه على سبيل المثال، بلورات حمض البول في شكل غير نيثي تشبه بلورات الأكسالات، على النقيض منهم، بلورات المثانة في الضوء المستقطب غير مرئية. تحتوي بلورات الصوديوم على شكل مشترك على شكل إبرة، ولكن على عكس الآخرين في الضوء المستقطب، فهي BireFront.
إذا كان على زجاج الشريحة، بعد دراسة نسيج البنية الكريستيل السائل البول في حقل خفيف وفي ضوء مستقطب، تتم مراقبة بلورات حمض اليوريك النموذجية الفردية في وقت واحد، بلورات تجريد الإدخال الأصفر مدور بكميات صغيرة، مسدسات سداسية أو بلورات بسيطة بسيطة، Dendrites البسيطة والهيكل العظمي، ثم عدم وجود تبادل بورين هذا يفسر كالتالي. علامة على اضطراب الأيض البوريق هو وجود شكل غير صحيح من حمض اليوريك، أي عندما يكون حمض البول في البول في شكل صوديوم يحول. ثبت الطريقة التجريبية أن بلورات المسكنات الصفراء المستديرة المستقلة هي بلورات من الحالات العادية؛ BireFringent سداسي أو بلورات صغيرة بلورات صغيرة - بلورات أكسالات الكالسيوم؛ Dendrites الهيكل العظمي الصغيرة - بلورات مجمعات الملح الملح بالبروتين. يمثل الوجود في نسيج القاصر فوق بلورات البول المدروسة في تركيبة مع بلورات حمض اليوريك النموذجية الفردية مع عدم وجود بلورات في وقت واحد تشير إلى وجود صوديوم يحظر عند انخفاض البول المدروسة، يشير إلى قيمة التركيب النوعي والكمي من البول قيد الدراسة. علاوة على ذلك، يشير وجود بلورات سداسية أو ناشجة من البلورات والبلورات الصغيرة من Dendrites الهيكل العظمي إلى وجود أكسالات الكالسيوم والبلورات من مجمعات الملح الملح في البروتين في قطرة البول المدروسة في الدراسة قيد الدراسة. هذه معلومات إضافية تؤكد عدم وجود وظيفة الكلى، ويزيد من دقة التشخيص وفقا للطريقة المقترحة.
في الوقت نفسه، في الوقت نفسه، يتم ملاحظة بلورات حمض اليوريك غير الأنبيهة بأشكال مختلفة في عدد كبير، بلورات BireFringent على شكل إبرة، بلورات BireFringent غير الأنتشافية ورضع التوافق، وكذلك في تركيبة أو بلورات الكوليسترولية بشكل منفصل وكبير Dendrites الهيكل العظمي، ثم يتم تشخيص وجود اضطراب تبادل بورين.
يشير وجود بلورات الأحماض البولية غير الأنتشافية للأشكال المختلفة إلى تغيير نوعي في تكوين البول، وليس نموذجي لتكوين البول. يشير وجود بلورات الخناطر الصوديوم إلى زيادة تركيزها في حمض اليوريك ويتجاوز ذوبان القبطان في البول. الوجود في البول في نفس الوقت بلورات حمض البول غير الأمولي وبلورات الصوديوم - بلورات BireFringent من النموذج على شكل إبرة - يسمح بتشخيص انتهاك تبادل البيورين بشكل موثوق.
يمنح الوجود في نسيج الغوص المدروس من البول في الجمع أو بشكل منفصل بلورات الكوليسترول في الكوليسترول و Dendrites الهيكل العظمي الكبير معلومات تأكيد إضافية لتشخيص انتهاك تبادل البورين، مما يزيد من دقته. يفسر ذلك حقيقة أن وجود بلورات الكوليسترول في البول يشير إلى تنشيط بيروكسيد للدهون وعدم استقرار غشاء خلايا الكلى، والوجود في البول في Dendrites الهيكل العظمي الكبير يشير إلى وجود في البول في عدد كبير من مجمعات البروتين الدهون الملح. إن وجود بلورات BireFringent وغير المناسبة غير منطقية يؤكد أن نتوءي شكل حمض اليوريك.
وبالتالي، يمنح لنا نسيج الهيكل الكريستال السائل للدراسة الخاضعة للدراسة - بول صورة كاملة لتكوينها عالي الجودة والكمي، والتفتيش على نسيج الزجاج السطح من قطرات البول المدروسة من خلال دراسة نسيج الكريستال السائل يسمح بنية البول في الديناميات في مجال الضوء وفي الضوء المستقطب بالمعلومات الكاملة عن مورفولوجيا الغوص المدروسة من البول في المحتوى العالي الجودة والكمي، مما يجعل من الممكن زيادة موثوقية تشخيص انتهاك البولين التمثيل الغذائي. لا يتطلب مؤهلا كبيرا لمساعد مختبر، لأن نتائج الدراسات هي نتيجة للمراجعة المرئية للدواء ولا تتطلب معالجة إضافية لنتائج البحث. كما يحسن نتائج التشخيص. يزيد البساطة النسبية لتنفيذ الطريقة أيضا من دقتها، لأنها تقلل من احتمال الخطأ.
بالإضافة إلى ذلك، من المعروف أن النسبة الكمية في بول حمض اليوريك وإن الحياكة تعتمد على حموضة البول. في ضعف الضعف في درجة الحموضة البول تحت 5.75، يتم تمثيل الصوديوم في البول حمض اليوريك. في درجة الحموضة من البول هو 5.75 حمض البول والملح موني مونوني. في البول PH أعلى من 5.75، أي عند انتقال منتصف الوسيلة في الجانب القلوي، تصبح الصوديوم يحذف الشكل المهيمن من حمض اليوريك. يؤكد ذلك مرة أخرى أنه وفقا لوجود وعدد من الصوديوم يحول في قطرات البول المدروسة، يمكن للمرء أن يحكم على حموضة البول، وهي معلومات موثوقة لتشخيص انتهاك عملية استقلاب بورين ويزيد من دقة التشخيص.
تسمح لك الطريقة المقترحة في النموذج الأولي بتشخيص المرض في مرحلة مبكرة. يتم تفسير ذلك بحقيقة أنه في طريقة النموذج الأولي هناك تسامح مستوى مستوى حمض اليوريك في البول. ونتيجة لذلك، هذا لا يسمح أنه في المرحلة الأولية من عملية التمثيل الغذائي الأولية لحموضة البول غير متجانسة، وفي البول، يمكن أن يكون كل من حمض البول في الشكل النموذجي وتحويل الصوديوم في نفس الوقت. الطريقة المطالب بها، على عكس النموذج الأولي، تجعل من الممكن الحصول على صورة حقيقية كاملة للتكوين المورفولوجي للبول في لحظة الوقت، مما يسمح لك بتحديد وجود الصوديوم يحول في البول في البول في الغياب من علامات مرئية للمرض. نتيجة لذلك، تزداد حساسية الطريقة.
نظرا لأنها في الطريقة كمعيار، يتم استخدام طبيعة الملمس (النمط البلوري)، والذي يتوافق مع تكوين محدد تماما للسوائل البيولوجية قيد الدراسة، فإن الطريقة المقترحة لتشخيص يأخذ في الاعتبار تلقائيا الممر الفسيولوجي، والذي يسمح الخصائص الفردية لجسم مريض معين، مما يزيد من المعلومات ودقة الطريقة.
بالإضافة إلى ذلك، فإن الطريقة المقترحة لتشخيص انتهاك تبادل بورين في الأطفال مقارنة بالنموذج الأولي تضمن تحقيق نتيجة تقنية إضافية خلصت في إمكانية استخدام طريقة تقييم سريع لفعالية العلاج المستخدم في علاج انتهاك من الأيض البيورين. يتم ضمان تحقيق النتائج الفنية الإضافية بسبب مدى كفاية التغييرات في طبيعة نسيج البول المدروسة عند تغيير أي تكوين نوعي أو كمية من البول أو في التغيرات الإجبارية في تركيبة مع إمكانية الحصول على صورة حقيقية كاملة من التركيب المورفولوجي للبول في شكل نسيجه في الوقت المحدد، أي جنبا إلى جنب مع زيادة الحساسية للطريقة المقترحة.
وبالتالي، فإن الطريقة المطالب بها لانتهاك بورصة بورين في الأطفال في التنفيذ تضمن تحقيق نتيجة تقنية خلصت في زيادة موثوقية التشخيص، في زيادة حساسية الطريقة، في تبسيط طريقة التشخيص، وتسمح أيضا النموذج الأولي للحصول على نتيجة تقنية إضافية تتكون في إمكانية استخدام الطريقة المطالبة بالتقييم السريع لفعالية العلاج المستخدم في علاج انتهاك عملية استقلاب البولين.
إن طريقة تشخيص انتهاك تبادل بورين عند الأطفال هي كما يلي. يتم إجراء دراسات مورفولوجية للبول من خلال دراسة نسيج هيكل الكريستال السائل في الديناميات في حقل الضوء وفي الضوء المستقطب. التي يتم تطبيق قطرة البول على سطح زجاج الشريحة. ثم الحفاظ على الظروف البيئية الثابتة، يتم الاحتفاظ الدواء في المظهر الموجود في كوب موضوع من القوام النموذجية الواضحة. بعد ذلك، يتم تنفيذ الدواء عن طريق فحص سطح العينة بأكمله في حقل خفيف، ثم إنتاج الاستقطاب والبحث البصري للدواء. يتم إصلاح نتائج التفتيش. في الوقت نفسه، إذا لوحظ بلورات حمض اليوريك النموذجي والكميات الصغيرة في وقت واحد على زجاج الشريحة: بلورات صفراء أصلية غير ملائمة من البلورات غير المناسبة أو البلورات البيرفيننت السداسية أو البلورات البسيطة، والديكل العظمي الصغير، ثم تشخيص أي انتهاك من عملية التمثيل الغذائي بالبيورين. إذا لوحظ الزجاج السطحي في وقت واحد في عدد كبير من بلورات حامض اليوريك غير التقليدي للأشكال المختلفة، بلورات BireFringent على شكل إبرة، بلورات غير نيثة للأبراج وغير اللاحقة، وكذلك بكميات كبيرة في الجمع أو بلورات الكوليسترول بشكل منفصل وملابس الهيكل العظمي الكبيرة، ثم يتم تشخيص وجود اضطراب تبادل بيورين.
في جميع الأمثلة على تنفيذ طريقة إعداد الاستعدادات من البول، كانت هناك معالجة ما قبل الماضي لزجاج الشريحة. لفت الانتباه إلى جودة معالجة الزجاج السطحي لتجنب التحف أثناء الدراسات. يتم غسل الزجاج الزجاجي بالماء المقطر، ثم يدليه الغمر في 96٪ من الكحول الطبي ويمسح في اتجاه واحد مع قطعة قماش معقمة جافة.
يحدث تكوين القوام بسبب التبخر من حواف الدواء، أولا وقبل كل شيء، يظهر نفسه في المناطق الطرفية، لذلك بدأ العرض بالمناطق المحيطية. بعد ذلك، نظرت من خلال المناطق المركزية.
بالنسبة إلى قاصر (أو صغير)، تم أخذ عدد البلورات عندما تحتل البلورات لا يزيد عن 20٪ من مجال الرأي بزيادة قدرها 150 طي ولم يزيد عن 2 من أصل خمسة ... سبعة حقول.
بالنسبة للأبعاد الطفيفة من البلورات، تم أخذ القضية عندما تكون البلورة في 1/4 من مجال الرؤية وتستغرق أقل من 0.1 من ذلك.
تم إنتاج عرض في حقل مشرق مع نيكول مطلقة مع زيادة في × 150 ... × 250. تم إنتاج فحص سطح العينة بأكمله بواسطة المسح المساحي العرضي الطولي مع خطوة مساوية لحقل العرض.
تم إنتاج المشاهدة في الضوء المستقطب مع نيكولز متقاطعة بزيادة في × 150 ... × 250. تم إنتاج فحص سطح العينة بأكمله بواسطة المسح المساحي العرضي الطولي مع خطوة مساوية لحقل العرض.
تم إصلاح جميع الميزات المكتشفة. للبحث، المجاهر من سلسلة Biolam (مع المرشحات المستقطبة)، والأرضيات، ويمكن استخدام MBI. مثال
1. المريض A.، 6 سنوات، الفحص. في السابق أجريت التشخيص السريع وفقا للطريقة المطالب بها.
عند فحص قطرة مفتوحة من البول في حقل خفيف وفي ضوء مستقطب على زجاج الشريحة لاحظت في وقت واحد: بلورات حمض ايوك واحد من شكل نموذجي من بلورات الملابس الداخلية الصفراء الممولة، ويفضل حافة قطرة السدلة، سداسي الأبرينغت بلورات بكميات صغيرة، dendrites الهيكل العظمي على شكل رياضي صغير على شكل مركز انخفاض بكميات صغيرة.
التشخيص: لا اضطرابات بورصة بورين.
2. المريض D.، 7 سنوات، الفحص. في السابق أجريت التشخيص السريع وفقا للطريقة المطالب بها.
في ضوء الغوص المفتوح من البول في حقل خفيف وفي ضوء مستقطب على زجاج الشريحة في نفس الوقت، بلورات حمض اليوريك غير النمطية، بلورات إبرة BireFringent من الصوديوم تحولات، بلورات غير متجانسة وغير حبيكة، وبكميات كبيرة في وقد لوحظ مزيج من بلورات الكوليسترول على سطح قطرات بأكمله والديكل العظمي الرئيسي.
التشخيص: اضطرابات استقلاب بورين.
في كلتا الحالتين، تم تأكيد التشخيص من خلال الاختبارات المعملية المقبولة عموما.
طريقة تشخيص اضطراب بورين بورصة عند الأطفال، بما في ذلك دراسة مورفولوجية للبول وتحليل النتائج وبيان حقيقة أن الدراسات المورفولوجية تتم من خلال دراسة نسيج هيكل البول الكريستال السائل في الديناميات في المشرقة الحقل وفي الضوء المستقطب، الذي يتم تطبيق قطرة البول على سطح الزجاج السطح، ثم يدعم الظروف البيئية من قبل ثابت، يتم الاحتفاظ الدواء حتى أعربت كأس الموضوع عن القوام النموذجية الواضحة، وبعد ذلك يتم فحص الدواء من خلال فحص سطح العينة بأكمله في الحقل المشرق، ثم إنتاج البحث البصري الاستقطابي، يتم إصلاح نتائج التفتيش، أثناء وجودها على زجاج الشريحة، لوحظ بلورات حمض اليوريك النموذجي وكميات صغيرة مدورة فرعية صفراء بلورات، بيرفيرينت سداسية أو روزوود م بلورات عيد الميلاد، وتم تشخيص Dendrites الهيكل العظمي الصغير، ثم عدم وجود اضطراب تبادل بورين، إذا كان في نفس كوب حمض اليوريك، بلورات على شكل إبرة BireFringent، بلورات الأبراج غير النمطية وغير المنشطة، وبكميات كبيرة، تراقب في وقت واحد الزجاج الشريحة. يفصل بلورات الكوليسترول والكوليسترول والديكل العظمي الكبير، ثم يتم تشخيص وجود انتهاك تبادل البيورين.
يتعلق الاختراع بمجال الطب، أي التحليل المادي للمواد البيولوجية السائلة، ويمكن استخدامه لتشخيص انتهاك تبادل البنكين عند الأطفال
جار التحميل ...