أيضا في خطر الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة(عدوى فيروس نقص المناعة البشرية) ، مدمني المخدرات ، الأشخاص الذين يعانون من أمراض فيروسية حادة (أنفلونزا ، التهاب الكبد) ، داء السكري ، السرطان ، حروق وإصابات ، يعالجون بالكورتيكوستيرويدات ومضادات الخلايا ، مرضى غسيل الكلى.

كيفية إجراء الاختبار

بالنسبة للدم الوريدي المصلي ، يؤخذ من ثني الكوع إلى أنبوب اختبار به جيل يحتوي على منشط للتخثر. علاوة على ذلك ، في المختبر ، يتم طرده مركزيًا لفصل المصل ، والذي يتم فحصه أيضًا بحثًا عن وجود الأجسام المضادة. تبرع بالدم فقط في الصباح على معدة فارغة.

بالنسبة لتفاعل البلمرة المتسلسل ، يتم أخذ الدم الوريدي في أنبوب اختبار بمضاد التخثر ، ويتم فحصه عن طريق زيادة تركيز الحمض النووي عن طريق النسخ المتعدد لقسم الحمض النووي.

للتحليل الجرثومي ، عادة ما يتم أخذ المسحات من الحلق والأنف.

يمكن أيضًا استخدام مواد بيولوجية أخرى: البلغم ، وحليب الثدي ، والبول ، والبراز ، والمواد من سطح الجرح ، ومسحة الجهاز البولي التناسلي.

تؤخذ مسحة من البلعوم والأنف في الصباح ، وتؤخذ مسحة قطنية معقمة أولاً من الأنف ، والأخرى من البلعوم ، ثم توضع في أنابيب تحتوي على محلول النقل.

السلالات الوبائية الرئيسية والمستنسخات MRSA

تُعرف المكورات العنقودية بالعوامل المسببة للعدوى القيحية في البشر والحيوانات. مع أفراد الأسرة المعويةيحتلون مكانة رائدة في مسببات الأمراض القيحية. جنس المكورات العنقوديةيشمل 35 نوعا مختلفا. اعتمادًا على القدرة على إنتاج إنزيم تجلط الدم ، وهو إنزيم يسبب تخثر بلازما الدم ، يتم تقسيمهم إلى مجموعتين: إيجابية تجلط الدم وسلبية تجلط الدم. موطن المكورات العنقودية هو الإنسان والحيوانات ذوات الدم الحار ، البيئة الخارجية. التوطين في البشر - الجلد والأغشية المخاطية والأمعاء الغليظة. مصدر العدوى بالمكورات العنقودية هو شخص مريض أو ناقل سليم. طرق النقل: المحمولة جواً ، الغبار المتطاير ، الاتصال ، الطعام. تعتمد القابلية للإصابة على الحالة العامة للجسم والعمر. الأكثر عرضة للإصابة هم الأطفال ، وخاصة الأطفال حديثي الولادة والرضع. عادة ، تكون قدرة المكورات العنقودية على غزو ومقاومة العائل متوازنة بشكل جيد ، لذلك لا تتطور العدوى حتى تنشأ حالة عند مواجهة كائن حي دقيق شديد الضراوة أو كائن حي دقيق ذو مقاومة منخفضة.

وأشهر ممثل للمكورات العنقودية إيجابية تجلط الدم هو المكورات العنقودية الذهبية (Staphylococcus aureus). يحدث في الممرات الأنفية الأمامية في 20-40٪ من البالغين الأصحاء. في ما يقرب من ثلث السكان ، يتم إفرازه باستمرار من الأنف ، في 1/3 هناك عربة مؤقتة وثلث خالية من النقل. غالبًا ما يتم عزل المكورات العنقودية الذهبية في علم الأمراض القيحي ، وتسبب عددًا من الأمراض: التهاب الجريبات ، الدمامل والدمامل ، التهاب الغدد المائي ، التهاب الضرع ، التهابات الجروح ، تجرثم الدم والتهاب الشغاف ، التهاب السحايا ، التهاب التامور ، الالتهابات الرئوية ، التهاب العظم والنقي والتهاب المفاصل ، التهاب العضل القيحي ، التسمم الغذائي ، متلازمة الصدمة السامة. هذه الأمراض ناتجة عن عوامل مسببة للأمراض: السكريات المتعددة المحفظة ، الببتيدوغليكان وأحماض التيكويك ، البروتين أ ، الإنزيمات ، الهيموليزين ، السموم (التقشير ، السموم المعوية من A إلى E ، H و I) ، مستضد عالي ينتمي إلى الذيفان المعوي (TSST-1) متلازمة الصدمة.

يتم عزل جميع المكورات العنقودية الأخرى إيجابية التخثر بشكل رئيسي من الحيوانات ونادرًا ما تكون من البشر ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن تسبب أمراض التهابية قيحية في البشر.

من بين المكورات العنقودية السلبية المخثرة ، الأكثر أهمية في علم الأمراض البشرية S.Pidermidisو S.saprophyticus... يمكن أن تسبب التهابات المسالك البولية ، والتهاب العظم والنقي ، وتجرثم الدم ، والتهابات الأطفال حديثي الولادة في وحدات العناية المركزة ، وأمراض العيون ، والتهابات الجلد ، وصمامات القلب ، وتسبب التهاب قيحي أثناء الجراحة لاستبدال صمامات القلب بصمامات اصطناعية ، وأثناء جراحة تحويل مسار الأعضاء ، واستخدام القسطرة الوريدية ، قسطرات لغسيل الكلى ، وكذلك قسطرة.

حاليا الكائنات الحية الدقيقة من الجنس المكورات العنقوديةتلعب دورًا رائدًا بين العوامل المسببة لعدوى المستشفيات. حتى وقت معين ، كان البنسلين هو الدواء المفضل في علاج الالتهابات القيحية الشديدة التي يسببها بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية... ثم بدأت تظهر سلالات مقاومة لهذا المضاد الحيوي. اتضح أن مقاومة البنسلين ناتجة عن إنتاج إنزيم لاكتاماز الذي يدمر حلقة β-lactam في جزيء البنسلين. حاليا ، حوالي 80٪ من السلالات المعزولة بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةتوليف β- لاكتاماز. بدلاً من البنسلين ، في حالة عزل السلالات المقاومة للبنسلين ، يتم استخدام البنسلينات شبه الاصطناعية المقاومة لـ β-lactamase. ولكن منذ الثمانينيات ، بدأت السلالات بالظهور بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةمقاومة لهذه المجموعة من المضادات الحيوية ، وخاصة الأوكساسيلين والميثيسيلين. ترتبط مقاومة مثل هذه السلالات بإنتاج بروتين رابط للبنسلين (PBP 2a) ، والذي يرتبط توليفه بدوره باكتساب جين الكروموسومات mecA بواسطة المكورات العنقودية. سلالات بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةإن امتلاك هذا الجين يُظهر مقاومة لجميع المضادات الحيوية بيتا لاكتام ، بما في ذلك السيفالوسبورينات. بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةمع آلية المقاومة المذكورة ، يتم تعيين مصطلح السلالات المقاومة للميثيسيلين. في بعض الحالات ، قد تكون مقاومة البنسلين شبه الاصطناعية ناتجة عن الإفراط في إنتاج بيتا لاكتامازات. في هذه الحالة ، تعتبر مقاومة البنسلين شبه الاصطناعية ، عند تحديدها في الظروف المختبرية ، معتدلة. السلالات المقاومة للميثيسيلين بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةغالبًا ما تظهر مقاومة للمضادات الحيوية الأخرى ، لا سيما الإريثروميسين والكليندامايسين. نظرًا لانتشارها في عدد من البلدان الأجنبية ، بدأ استخدام الفانكومايسين والتيكوبلانين كمضادات حيوية مفضلة. ولكن بالفعل في عام 1996 ، ظهرت التقارير الأولى لعزل السلالات بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةمع مقاومة معتدلة للفانكومايسين (MIC = 8 ميكروغرام / مل) ، ومنذ عام 2002 سلالات ذات مقاومة عالية (MIC> 32 ميكروغرام / مل). كما تم الكشف عن سلالات مقاومة للميثيسيلين بين S. البشروية ، ومقاومة للفانكومايسين بين S. haemolyticus.

لعلاج الالتهابات القيحية التي تسببها المكورات العنقودية ، تستخدم الآن على نطاق واسع العاثيات العلاجية ، سواء الأحادية أو مجتمعة ، التي تحتوي على سلالات الملتهمة التي تحتوي على خلايا من عدة أنواع من مسببات الأمراض. على عكس المضادات الحيوية ، فهي لا تمنع نمو البكتيريا التكافلية البشرية الطبيعية ولا تؤدي إلى دسباقتريوز. ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العاثيات تسبب أيضًا تطور مقاومة المكورات العنقودية ، لذلك ، قبل استخدامها ، وكذلك قبل استخدام المضادات الحيوية ، من الضروري التحقق من الحساسية تجاهها في سلالات معزولة من المكورات العنقودية.

مؤشرات للفحص.علامات عدوى قيحية ، فحص الطاقم الطبي للناقل.

مواد للبحث.الدم ، السائل النخاعي ، القيح ، إفرازات الجرح ، حليب الثدي ، مسحات الأنف. تتدفق من المعدات واللوازم الطبية.

يشمل التشخيص المختبري المسبباتعزل العامل الممرض على وسط المغذيات ، وتحديد الحمض النووي الخاص به.

الخصائص المقارنة لطرق التشخيص المخبرية ، مؤشرات لاستخدام الاختبارات المعملية المختلفة. لقد أصبحت تقنية عزل العامل الممرض راسخة الآن. الكائنات الدقيقة مقاومة تمامًا للعوامل البيئية ، لذلك إذا كان لا يمكن استخدام المادة البيولوجية المختارة على الفور للبحث ، فيمكنك استخدام حاويات خاصة ووسائط نقل. تم وصف تقنية اختيار ونقل المواد البيولوجية إلى مختبر التشخيص السريري بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بمراحل ما قبل التحليل للدراسة. لعزل العامل الممرض ، كقاعدة عامة ، يكفي 3-4 أيام. استثناء هو عزل المكورات العنقودية من الدم. في هذه الحالة ، سيعتمد نجاح التقنية إلى حد كبير على التوقيت الصحيح لأخذ عينات الدم ووجود الأدوية المضادة للبكتيريا في دم المريض.

تحديد جزء معين من الحمض النووي بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية, S.Pidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticusيتم تنفيذ طريقة PCR في دراسة المواد البيولوجية المختلفة. نتائج اكتشاف الحمض النووي بواسطة PCR لها تنسيق نوعي وكمي. يمكن الكشف في وقت واحد وتحديد كمية الحمض النووي المقاوم للميثيسيلين. بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةوالمكورات العنقودية السلبية المخثرة المقاومة للميثيسيلين. هذه الدراسة بسيطة وقابلة للتكرار ، مما يجعل من الممكن تحسين المراقبة الوبائية لانتشار السلالات المقاومة للميثيسيلين ، مما يقلل بشكل كبير من وقت الدراسة وكثافة العمالة. ومع ذلك ، تحديد جزء معين من الحمض النووي بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية, S.Pidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticusلا تسمح طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل بتحديد الكائنات الحية الدقيقة القابلة للحياة ، وكذلك تحديد حساسيتها للمضادات الحيوية.

ملامح تفسير نتائج البحوث المخبرية.عند فحص المواد البيولوجية المعقمة (الدم ، السائل الدماغي النخاعي) ، يتم الكشف عن بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةفي أي تركيز. في المواد البيولوجية غير المعقمة ، تكون التركيزات العالية فقط ذات أهمية إكلينيكية. بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية، مما يدل على دوره الرائد في العملية الالتهابية.

المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين - العوامل المسببة لعدوى المستشفيات: التحديد والتنميط الجيني

تم التطوير: بواسطة الخدمة الفيدرالية للإشراف على حماية حقوق المستهلك ورفاهية الإنسان (G.F. Lazikova، A.A. Melnikova، N.V. Frolova) ؛ المؤسسة الحكومية "معهد أبحاث علم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة الذي يحمل اسم N.F. Gamaleya RAMS" موسكو (OA Dmitrenko ، V.Ya. Prokhorov. ، الأكاديمي في RAMS A.L. Gintsburg).


وافق

نائب رئيس الخدمة الفيدرالية للإشراف على حماية حقوق المستهلك ورفاهية الإنسان L.P. Gulchenko 23 يوليو 2006

1 مجال الاستخدام

1 مجال الاستخدام

1.1 توفر هذه الإرشادات معلومات عن دور سلالات Staphylococcus aureus المقاومة للميثيسيلين في حدوث عدوى المستشفيات ، وخصائصها الميكروبيولوجية والوبائية ، وتصف الطرق الوراثية التقليدية والجزيئية لتحديد الهوية والطباعة.

1.2 تم وضع توصيات منهجية لمساعدة المتخصصين من الهيئات والمؤسسات التي تقوم بالإشراف الصحي والوبائي للدولة ، والمؤسسات الطبية والوقائية التي تنظم وتنفذ الإجراءات الوقائية والمضادة للوباء لمكافحة عدوى المستشفيات.

2. المراجع المعيارية

2.1. القانون الاتحادي "بشأن الرعاية الصحية والوبائية للسكان" N 52-FZ بتاريخ 30 مارس 1999. (بصيغته المعدلة في 30 ديسمبر 2001 ، 10 يناير ، 30 يونيو 2003 ، 22 أغسطس 2004)

2.2. اللوائح الخاصة بخدمة الدولة للصحة والأوبئة في الاتحاد الروسي ، التي تمت الموافقة عليها بموجب مرسوم صادر عن حكومة الاتحاد الروسي رقم 554 بتاريخ 24 يوليو 2000.

2.3 قرار رقم 3 بتاريخ 05.10.2004 "بشأن حالة الإصابة بالأمراض المعدية في المستشفيات وإجراءات الحد منها".

2.4 تعليمات منهجية MU 3.5.5.1034-01 * "تطهير مادة الاختبار المصابة ببكتيريا من مجموعات الإمراضية I-IV عند العمل بطريقة PCR".
________________
* الوثيقة غير صالحة على أراضي الاتحاد الروسي. MU 1.3.2569-09 ساري المفعول. - ملاحظة من الشركة المصنعة لقاعدة البيانات.

2.5 تعليمات منهجية MUK 4.2.1890-04 "تحديد حساسية الكائنات الحية الدقيقة للأدوية المضادة للبكتيريا".

2.6. الدلائل الإرشادية للمراقبة الوبائية لعدوى المستشفيات من 02/09/87. شمال 28-6 / 34.

3. معلومات عامة

في العقد الماضي ، أصبحت مشكلة عدوى المستشفيات (عدوى المستشفيات) مهمة للغاية لجميع دول العالم. هذا يرجع في المقام الأول إلى الزيادة الكبيرة في عدد سلالات المستشفيات من الكائنات الحية الدقيقة التي تقاوم مجموعة واسعة من الأدوية المضادة للميكروبات. على الرغم من التقليل الكبير في التقدير ، يتم تسجيل حوالي 30 ألف حالة إصابة بالعدوى بالمستشفيات سنويًا في الاتحاد الروسي ، بينما يبلغ الحد الأدنى للخسارة الاقتصادية أكثر من 5 مليارات روبل سنويًا. من بين العوامل المسببة لعدوى المستشفيات ، ينتمي أحد الأماكن الأولى ، كما كان من قبل ، إلى الكائنات الحية الدقيقة من الجنس المكورات العنقودية، وأكثر الممرضات هو المكورات العنقودية الذهبية. إن الوضع الوبائي معقد بسبب الانتشار الواسع في المستشفيات ، فضلاً عن ظهور العزلات السريرية في بيئة خارج المستشفى. بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةمقاومة الأوكساسيلين (ORSA أو MRSA). يمكن أن تسبب MRSA مجموعة متنوعة من الأشكال السريرية لعدوى المستشفيات ، بما في ذلك أشدها ، مثل تجرثم الدم ، والالتهاب الرئوي ، ومتلازمة الصدمة الإنتانية ، والتهاب المفاصل الإنتاني ، والتهاب العظم والنقي ، وغيرها ، والتي تتطلب علاجًا طويل الأمد ومكلفًا. يؤدي ظهور المضاعفات التي تسببها MRSA إلى زيادة أوقات الاستشفاء ، ومعدلات الوفيات ، وخسائر اقتصادية كبيرة. لقد ثبت أن الزيادة في حدوث عدوى المستشفيات التي لوحظت في المستشفيات حول العالم ترجع إلى انتشار السلالات الوبائية من MRSA ، والتي يمكن للعديد منها إنتاج السموم الحمضية - superantigens التي تثبط الاستجابة المناعية لـ MRSA. بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية.

منذ نهاية التسعينيات من القرن الماضي ، في المستشفيات في روسيا ، كانت هناك زيادة في وتيرة إفراز MRSA ، والتي وصلت في عدد من المستشفيات إلى 30-70 ٪. هذا يجعل استخدام العديد من الأدوية المضادة للميكروبات غير فعال ويؤدي إلى تدهور كبير في جودة الرعاية الطبية للسكان. في ظل هذه الظروف ، تزداد أهمية تحسين طرق المراقبة الوبائية والميكروبيولوجية التي تهدف إلى تحديد السلالات الوبائية المهمة.

4. توصيف MRSA كعوامل مسببة لعدوى المستشفيات

4.1 التصنيف والميزات البيولوجية

في السنوات الأخيرة ، كان هناك اتجاه واضح لنمو عدوى المستشفيات التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية إيجابية الجرام ، وعلى وجه الخصوص ، ممثلي الجنس المكورات العنقودية... وفقًا للإصدار التاسع من Bergey's Guide to Bacteria (1997) ، يتم تخصيص المكورات العنقودية لمجموعة المكورات اللاهوائية الاختيارية الموجبة الجرام جنبًا إلى جنب مع الأجناس. Aerococcus، Enterococcus، Gemella، Lactococcus، Leuconostoc، Melissococcus، Pediococcus، Saccharococcus، Stomatococcus، Streptococcus، Trichococcusو المكورات الحادة... من الممثلين الآخرين لهذه المجموعة ، تتميز المكورات العنقودية بمجموعة من الخصائص ، بما في ذلك الخاصية ، في شكل حفنة من العنب ، والترتيب المتبادل للخلايا الميكروبية في الثقافة ، والقدرة على النمو في درجة حرارة تتراوح من 6.5 إلى 45 درجة مئوية ، عند الرقم الهيدروجيني للوسط خلال 4.2-9 ، 3 ، في وجود تركيزات متزايدة من كلوريد الصوديوم (تصل إلى 15٪) و 40٪ الصفراء. وضوحا المكورات العنقودية نشاط كيميائي حيوي. إنها إيجابية الكاتلاز ، وتقلل النترات إلى النتريت أو النيتروجين الغازي ، وتحلل البروتينات ، والهيبورات ، والدهون ، والكربوهيدرات ، وتحلل عددًا كبيرًا من الكربوهيدرات في الظروف الهوائية لتكوين حمض الأسيتيك وكميات صغيرة من ثاني أكسيد الكربون ، ولكن الإسكولين والنشا ، القاعدة ، لا تتحلل ، لا تشكل إندول ... عندما تزرع في ظروف هوائية ، فإنها تحتاج إلى الأحماض الأمينية والفيتامينات ، بينما تتطلب اللاهوائية اليوراسيل ومصادر الكربون القابلة للتخمير. يحتوي جدار الخلية على مكونين رئيسيين - الببتيدوغليكان والأحماض التيشويك المرتبطة به. يحتوي الببتيدوغليكان على جلايكان مبني من وحدات متكررة: N-acetylglucosamine و N-acetylmuramic acid ، إلى الأخير ، بدوره ، يتم إرفاق وحدات فرعية من الببتيد ، تتكون من N (L- ألانين- D- إيزوجلوتاميل) -L- ليسيل- D - بقايا الانين. ترتبط الوحدات الفرعية الببتيدية بجسور خماسية الببتيد تتكون حصريًا أو بشكل أساسي من الجلايسين. على عكس المكورات اللاهوائية الاختيارية الأخرى إيجابية الجرام ، فإن المكورات العنقودية حساسة لعمل الليزوستافين ، وهو endopeptidase الذي يحلل روابط الجلايسيل-الجليسين في جسور الببتيدوجليكان الببتيدية ، ولكنها مقاومة لعمل الليزوزيم. محتوى الجوانيدين + السيتوزين في بنية الحمض النووي المكورات العنقوديةعند مستوى 30-39٪ يشير إلى قرب نسبي من الأجناس المكورات المعوية ، العصوية ، الليستيرياو بلانوكوكس... جنس المكورات العنقوديةلديها 29 نوعًا ، أكثر الأنواع المسببة للأمراض من بينها لكل من البشر وللكثير من الثدييات هي الأنواع المكورات العنقودية الذهبية... ويرجع ذلك إلى قدرة ممثلي هذا النوع على إنتاج عدد كبير من المنتجات خارج الخلية ، والتي تشمل العديد من السموم والإنزيمات المشاركة في استعمار وتطوير العملية المعدية. تفرز جميع السلالات تقريبًا مجموعة من البروتينات الخارجية والسموم الخلوية ، والتي تشمل 4 هيمولايسين (ألفا وبيتا وغاما ودلتا) ونيوكليزات وبروتياز وليباز وهيلورونيداز وكولاجيناز. وتتمثل الوظيفة الرئيسية لهذه الإنزيمات في تحويل أنسجة العائل إلى ركيزة مغذية لكي يتكاثر الميكروب. تنتج بعض السلالات بروتينًا خارجيًا إضافيًا واحدًا أو أكثر ، بما في ذلك ذيفان متلازمة الصدمة السامة ، والسموم المعوية للمكورات العنقودية (A ، B ، Cn ، D ، E ، G ، H ، I) ، السموم المقشرة (ETA و ETV) ، والليكوسيدين. أشهر صفة ذات دلالة تصنيفية بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةهي القدرة على تخثر بلازما الدم ، والتي تنتج عن إنتاج بروتين يفرز خارج الخلية بوزن جزيئي يبلغ حوالي 44 كيلو دالتون. من خلال التفاعل مع البروثرومبين ، ينشط تجلط الدم في البلازما عملية تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين. تحمي الجلطة المتكونة الخلايا الميكروبية من تأثير العوامل المبيدة للجراثيم للكائن الدقيق وتوفر بيئة مواتية لتكاثرها. في وقت لاحق ، نتيجة لانحلال جلطة الفيبرين ، تدخل الكائنات الدقيقة المضاعفة إلى مجرى الدم ، مما قد يؤدي إلى ظهور أشكال معممة من العدوى. في الإصدار الثامن من دليل برجي لتعريف البكتيريا (1974) ، تم وصف المكورات العنقودية بأنها كائنات دقيقة عادة ما تكون عرضة للمضادات الحيوية مثل β-lactam ، و macrolides ، و tetracycline ، و novobiocin ، و chloramphenicol ، والتي تقاوم البوليميكسين والبوليين. تم دحض هذا الموقف من خلال التوزيع الواسع النطاق لأول سلالات مقاومة للبنسلين ، ولاحقًا سلالات مقاومة للميثيسيلين. أول بنسلين شبه اصطناعي ، ميثيسيلين ، المقاوم لتأثير المكورات العنقودية بيتا لاكتاماز ، كان مخصصًا لعلاج الالتهابات التي تسببها السلالات المقاومة للبنسلين. ومع ذلك ، بعد أقل من عامين من إدخالها في الممارسة الطبية في عام 1961 ، ظهرت التقارير الأولى عن عزل سلالات مقاومة للميثيسيلين من المكورات العنقودية الذهبية (MRSA). لقد أصبحت مشكلة للمتخصصين فقط بحلول منتصف السبعينيات - أوائل الثمانينيات من القرن الماضي ، عندما أصبح من الواضح أنه مع وجود جميع الخصائص المورفولوجية والثقافية والفسيولوجية والكيميائية الحيوية المميزة للمكورات العنقودية الذهبية ، فإن MRSA لها خصائصها البيولوجية الخاصة. أولاً ، تزودهم الآلية البيوكيميائية الفريدة لمقاومة الميثيسيلين بمقاومة جميع البنسلينات شبه المصنعة والسيفالوسبورينات. ثانيًا ، يمكن لمثل هذه السلالات "تجميع" جينات مقاومة المضادات الحيوية ، وبالتالي ، غالبًا ما يكون لديها مقاومة لفئات عديدة من الأدوية المضادة للميكروبات في نفس الوقت ، مما يعقد علاج المرضى بشكل كبير. وأخيرًا ، ثالثًا ، هذه السلالات قادرة على الانتشار الوبائي ، مسببة أشكالًا حادة من التهابات المستشفيات. على الرغم من حقيقة أنه في السنوات التالية تم استبدال الميثيسيلين بأوكساسيلين أو ديكلوكساسيللين ، فقد أصبح مصطلح MRSA راسخًا في الأدبيات العلمية.

4.2 الأهمية السريرية

تعتبر MRSA حاليًا من العوامل المسببة الرئيسية لعدوى المستشفيات في المستشفيات في العديد من دول العالم. تصل وتيرة عزلهم في مستشفيات الولايات المتحدة واليابان والعديد من دول أوروبا الغربية إلى 40-70٪. الاستثناءات الوحيدة ، على ما يبدو ، هي فقط عدد من الدول الاسكندنافية ، حيث تم اتخاذ تدابير صارمة تاريخيا لمكافحة الوباء للسيطرة على انتشار مثل هذه السلالات. في مستشفيات الاتحاد الروسي ، يتراوح تواتر إفراز MRSA من 0 إلى 89٪. لوحظ أعلى معدل للإفراز في أقسام العناية المركزة والحروق والصدمات والجراحة في المستشفيات الموجودة في المدن الكبيرة. أحد الأسباب الرئيسية لهذا النمط هو التركيز في مثل هذه المستشفيات للمرضى الذين يعانون من انتهاكات لسلامة الجلد والحواجز المناعية التالفة. المواقع الأكثر شيوعًا لتوطين العدوى هي الجروح والحروق والجهاز التنفسي بعد الجراحة. تحدث تجرثم الدم الأولي والثانوي في حوالي 20٪ من المرضى المصابين. في حالة إصابة مرضى الحروق ، غالبًا ما يرتفع معدل تجرثم الدم إلى 50٪. العوامل المساهمة في تطور تجرثم الدم هي وجود قسطرة وريدية مركزية وفقر الدم وانخفاض حرارة الجسم وحمل الأنف. يزيد تطور تجرثم الدم بشكل كبير من احتمال الوفاة. لوحظ ارتفاع معدل الوفيات بشكل خاص بسبب تجرثم الدم بين المرضى في الحروق ووحدات العناية المركزة ، حيث يمكن أن تصل إلى 50٪ مقارنة بـ 15٪ في المجموعة الضابطة. يبلغ خطر الوفاة ثلاثة أضعاف تقريبًا بين المرضى الذين يعانون من تجرثم الدم المرتبط بجرثومة MRSA مقارنةً بالمصابين بالسلالات الحساسة للميثيسيلين بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية... يؤدي تطور تجرثم الدم في المستشفى إلى زيادة كبيرة في تكلفة الاستشفاء. في الحالات الحديثة ، يتطلب علاج هؤلاء المرضى عادةً إعطاء الفانكومايسين أو تيكوبلانين أو لينزوليد عن طريق الوريد ، ولكن الفعالية السريرية لهذه الأدوية غالبًا ما تكون أقل بكثير من فعالية المضادات الحيوية المستخدمة في علاج المرضى الذين يعانون من مضاعفات ناجمة عن حساسية للميثيسيلين. بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية... وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض (الولايات المتحدة الأمريكية) ، فإن متوسط ​​الإقامة في المستشفى للجراحة هو 6.1 أيام ، بينما بالنسبة لمضاعفات MRSA ، يرتفع إلى 29.1 يومًا ، مع زيادة متوسط ​​التكاليف من 29455 دولارًا إلى 92363 دولارًا لكل حالة.

يمكن أن تبدأ الأمراض التي تسببها بكتيريا MRSA بالعلاج بالمضادات الحيوية ، بما في ذلك الأمينوغليكوزيدات والسيفالوسبورينات. في هذا الصدد ، تجدر الإشارة إلى أن عدم كفاية وصف المضادات الحيوية في حالة التهابات المستشفيات الشديدة يؤدي إلى تفاقم تشخيص المرض بشكل كبير. تختلف الوفيات في المضاعفات التي تسببها MRSA بشكل كبير وتعتمد على كل من عمر المريض والأمراض المصاحبة (ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسكري وما إلى ذلك) وعلى إضافة نبتات دقيقة إضافية. المظاهر الثانوية الأكثر شيوعًا لعدوى MRSA هي التهاب الشغاف والتهاب العظم والنقي الدموي والتهاب المفاصل الإنتاني. تعد متلازمة الصدمة السامة (TSS) من أكثر المضاعفات الهائلة لجرثومة MRSA. تشمل المظاهر السريرية لـ TSS مجموعة الأعراض التالية: ارتفاع الحرارة ، والطفح الجلدي ، والتقيؤ ، والإسهال ، وانخفاض ضغط الدم ، والوذمة المعممة ، ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، وفشل الأعضاء المتعددة ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية. يمكن أن تتطور TSS كمضاعفات بعد الولادة والجراحة والعدوى بكتريا المكورة العنقودية البرتقاليةتلف القصبة الهوائية الناجم عن فيروس الأنفلونزا. تعتبر الحمى القرمزية الموصوفة مؤخرًا المكورات العنقودية ومتلازمة التقشر الظهاري المستمر من متغيرات TSS.

4.3 عوامل الإمراضية والفوعة

تنتج العديد من السلالات الوبائية لجرثومة MRSA سمومًا حمضية ذات نشاط فوقي (PTSAgs) ، والتي تشمل السموم المعوية A و B و C وسموم متلازمة الصدمة السامة (TSST-1). بالتفاعل مع المنطقة المتغيرة من سلسلة β لمستقبلات الخلايا التائية ، تعمل PTSAgs على تنشيط مجموعة كبيرة (10-50 ٪) من الخلايا اللمفاوية التائية ، مما يؤدي إلى إطلاق كمية كبيرة من السيتوكينات. المستضدات الفائقة قادرة على تدمير الخلايا البطانية ويمكن أن تقضي على العدلات من بؤر الالتهاب. إنها تسبب أو تعقد إمراض الأمراض البشرية الحادة والمزمنة ، مثل الصدمة الإنتانية ، وتعفن الدم ، والتهاب المفاصل الإنتاني ، والتهاب كبيبات الكلى ، وبعض الأمراض الأخرى. يمكن أن ترتبط متلازمة الصدمة السمية غير المتعلقة بالحيض ليس فقط بالسلالات المنتجة لـ TSST-1 ، ولكن أيضًا بالسلالات التي تنتج السموم المعوية A و B و C. بسبب عدم وجود علامات مميزة لتقيح العنقوديات المذهبة في منطقة الجرح الجراحي. كان هناك ارتباط بين التحسس بالسموم المعوية العنقودية A و B وشدة الأمراض مثل التهاب الأنف التحسسي والتهاب الجلد التأتبي والربو القصبي والتهاب المفاصل التفاعلي. يمكن أن توجد الجينات التي تحدد تخليق PTSAgs على عناصر وراثية متحركة (العاثيات "جزر الإمراضية") في كروموسوم MRSA.

لا تزال ضراوة MRSA مثيرة للجدل. من الناحية العملية لا تسبب المرض للأفراد الأصحاء من الطاقم الطبي. ومع ذلك ، فقد أظهرت العديد من الدراسات أن تشخيص الأشكال الشديدة من عدوى المستشفيات ، مثل الالتهاب الرئوي وتجرثم الدم ، يكون أسوأ بشكل ملحوظ بين المرضى المصابين بجرثومة MRSA ، مقارنة بالمرضى المصابين بحساسية الميثيسيلين. بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية.

4.4 التحكم الجيني في مقاومة الميثيسيلين وخصائص التعبير المظهري

الهدف من عمل المضادات الحيوية β-lactam (كل من البنسلين والسيفالوسبورينات) هي الإنزيمات العابرة والكربوكسي ببتيدات - الإنزيمات المشاركة في التخليق الحيوي للمكون الرئيسي لجدار الخلية للكائنات الحية الدقيقة - الببتيدوغليكان. نظرًا لقدرتها على الارتباط بالبنسلين وغيره من-lactam ، تسمى هذه الإنزيمات بروتينات ربط البنسلين (PSP). لديك المكورات العنقودية الذهبيةهناك 4 PSBs تختلف في كل من الوزن الجزيئي والنشاط الوظيفي. ترجع مقاومة سلالات Staphylococcus aureus المقاومة للميثيسيلين (MRSA) إلى المضادات الحيوية β-lactam إلى إنتاج بروتين إضافي مرتبط بالبنسلين ، PSB-2 ، وهو غائب في الكائنات الحية الدقيقة الحساسة. ويحافظ على صلاحية الخلية الميكروبية. تخليق PSB-2 "يتم ترميزه بواسطة الجين ميكأ الموجود على الكروموسوم بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية، في منطقة معينة توجد فقط في سلالات المكورات العنقودية المقاومة للميثيسيلين - ميكالحمض النووي. شهريمثل الحمض النووي فئة جديدة من العناصر الوراثية المتنقلة تسمى كاسيت الكروموسومات العنقودية ميك(كاسيت الكروموسومات العنقودية ميك= SCC ميك). كشف عن وجود 4 أنواع من SCC ميك، تختلف في الحجم (من 21 إلى 66 كيلو بايت) وفي مجموعة الجينات التي تتكون منها هذه الأشرطة. يعتمد التقسيم إلى أنواع على الاختلافات في الجينات التي تشكل المركب الفعلي ميك، وفي مجموعة الجينات التي تشفر إعادة التركيب CCRAو ccrbالمدرجة في مجموعات مختلفة في كاسيت الكروموسومات العنقوديات (الشكل 1). مركب ميكقد يتضمن: ميكا- جين هيكلي يحدد تركيب PSB-2 "؛ أناميكا; mecR1- الجين الذي ينقل إشارة إلى الخلية حول وجود مضاد حيوي من اللاكتام في الوسط ؛ فضلا عن تسلسل الإدراج هو 43 1 و IS 1272 ... حاليًا ، هناك 4 أنواع مختلفة من المجمع معروفة ميك(الصورة 2).

رسم بياني 1. أنواع SCCmec

خصائص أنواع SCC ميك

رسم بياني 1. أنواع SCC ميك

الصورة 2. التركيب الجيني لمجمعات ميك من فئات مختلفة

التركيب الجيني للمجمعات ميكفصول مختلفة

الفئة أ ، IS431 - ميكأ- ميك R1- ميك 1

- الفئة ب ، IS431 - ميكأ- ميك R1-IS1272

- الفئة C ، IS431 - ميكأ- ميك R1-IS431

- الفئة D ، IS431 - ميكأ- ميك R1

الصورة 2. ميكا- جين هيكلي يحدد تركيب PSB-2 "؛ أنا cI - الجين التنظيمي الذي يؤثر على النسخ ميكا;
mecR1 - الجين الذي ينقل إشارة إلى الخلية حول التواجد في البيئة - مضاد حيوي لاكتام. يكون431 وهو1272 - تسلسلات الإدراج

أيضا ، الاختلافات بين أنواع الكاسيت ميكلوجود عدد من الجينات الإضافية الموجودة في المناطق الجينية J1a ، J1b.

يكمن تفرد مقاومة الميثيسيلين أيضًا في وجود ظاهرة المقاومة غير المتجانسة ، والتي يتمثل جوهرها في أنه في ظل ظروف الحضانة عند 37 درجة مئوية ، لا تظهر جميع خلايا السكان مقاومة للأوكساسيلين. لم يتم توضيح التحكم الجيني لظاهرة المقاومة غير المتجانسة بشكل كامل. من المعروف فقط أن التعبير عن المقاومة يمكن أن يتأثر بالجينات التنظيمية β-lactamase ، وكذلك بعدد من الجينات الإضافية ، ما يسمى fem (العوامل الأساسية لمقاومة methicillin) أو aux ، المترجمة في أجزاء مختلفة من الكروموسوم. بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية، خارج SCC ميك... يتجلى تعقيد التنظيم في الاختلافات المظهرية. هناك 4 أنماط ظاهرية مستقرة (فئات) للمقاومة. الفئات الثلاثة الأولى غير متجانسة. هذا يعني أن مجموعات المكورات العنقودية التي تنتمي إلى هذه الفئات تحتوي على مجموعات سكانية فرعية من الخلايا الميكروبية بمستويات مختلفة من المقاومة. في الوقت نفسه ، تتطابق مستنسخات المكورات العنقودية التي تم الحصول عليها من مستعمرات معزولة (تشكلت عن طريق زرع الثقافة الأولية) من حيث التركيب السكاني تمامًا مع الثقافة الأصلية.

الصنف 1. يتم منع نمو 99.99٪ من الخلايا بواسطة الأوكساسيلين بتركيز 1.5-2 ميكروجرام / مل ، ويتم منع نمو 0.01٪ من الميكروبات عند 25.0 ميكروجرام / مل فقط.

الصنف 2. يتم كبح نمو 99.9٪ من الخلايا بتركيز أوكسيسيلين 6.0-12.0 ميكروغرام / مل ، بينما يُثبط نمو 0.1٪ من الميكروبات بتركيز> 25.0 ميكروغرام / مل.

الصنف 3. يتم كبح نمو 99.0-99.9٪ من الخلايا بتركيز 50.0-200.0 ميكروغرام / مل ، ويتم قمع نمو 0.1-1٪ فقط من السكان الميكروبيين بتركيز أوكساسيلين 400.0 ميكروغرام / مل .

الفئة 4. يتميز ممثلو هذه الفئة بمستوى متجانسة من المقاومة ، والتي تتجاوز 400.0 ميكروغرام / مل لجميع السكان.

نظرًا لعدم تجانس مقاومة الأوكساسيلين ، قد يكون من الصعب تحديد MRSA بالطرق الميكروبيولوجية التقليدية.

4.5 ملامح وبائيات MRSA

باستخدام طرق التصنيف الجيني الجزيئي المختلفة ، ثبت أن الانتشار العالمي لجرثومة MRSA وباء بطبيعته. على عكس حساسية الميثيسيلين بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية، تنتمي الغالبية العظمى من عزلات MRSA السريرية إلى عدد محدود من الخطوط الوراثية أو الحيوانات المستنسخة. تم تحديدهم في مستشفيات مختلفة من قبل مجموعات مختلفة من الباحثين ، وتلقوا في البداية أسماء مختلفة (الجدول 1). وهكذا ، تم تحديد السلالات الوبائية EMRSA1-EMRSA-16 لأول مرة من قبل الباحثين البريطانيين ، والمستنسخات الوبائية: الأيبيرية والبرازيلية واليابانية الأمريكية وطب الأطفال - من قبل مجموعة من الباحثين الأمريكيين بقيادة G. de Lencastre. يجب ألا يغيب عن الأذهان أنه لا يوجد تدرج واضح بين مفهومي السلالة الوبائية والاستنساخ الوبائي. وفقًا للمصطلحات الشائعة الاستخدام ، فإن الوباء هو سلالة تسببت في ثلاث حالات مرضية أو أكثر بين مرضى عدة مستشفيات. الاستنساخ الوبائي هو سلالة وبائية انتشرت في المستشفيات في قارات مختلفة. ومع ذلك ، فإن العديد من السلالات الوبائية التي تم تحديدها في الأصل في المملكة المتحدة أصبحت بحكم الواقع مستنسخات وبائية بسبب توزيعها الجغرافي الواسع. باستخدام طريقة تسلسل الأجزاء الداخلية من 7 جينات "التدبير المنزلي" للطباعة ، i. E. من الجينات المسؤولة عن الحفاظ على النشاط الحيوي للخلية الميكروبية (طريقة التسلسل متعدد البؤرة) جعلت من الممكن إثبات أن هذه النسخ العديدة تنتمي فقط إلى 5 خطوط جينية أو مجمعات نسيلية: CC5 ، CC8 ، CC22 ، CC30 ، CC45. داخل المجمعات النسيليّة ، من الممكن التقسيم إلى مجموعات أو أنواع متسلسلة ، والتي تختلف في 1-3 طفرات أو إعادة تركيب في بنية الجينات المتسلسلة. تم إنشاء علاقة صارمة إلى حد ما بين انتماء MRSA إلى "خلفية" وراثية معينة ومحتوى نوع معين. ميكالحمض النووي. الأكثر تنوعًا وتعددًا هي المجمعات المستنسخة CC5 و CC8 ، والتي تحتوي على نسخ وبائية مع أنواع مختلفة من SCC ميك... في نفس الوقت SCC ميكيمكن أن يكون النوع الرابع موجودًا في خلفيات مختلفة. تعتبر مجموعة St239 عديدة بشكل خاص ، والتي تمثل فرعًا منفصلاً داخل مجمع CC8 clonal. تشمل هذه المجموعة سلالات وبائية متنوعة ومستنسخات: EMRSA-1 ، -4 ، -7 ، -9 ، -11 ، البرازيلية ، البرتغالية (الجدول 1). حاليًا ، في المستشفيات في روسيا ، تم تحديد انتشار وبائي لسلالات MRSA المرتبطة وراثيًا بـ EMRSA-1 (استنساخ برازيلي) واستنساخ إيبيري.

الجدول 1

السلالات الوبائية الرئيسية والمستنسخات من MRSA

بمجرد دخولك إلى المستشفى ، يمكن أن تعيش MRSA هناك لفترة طويلة. هذا يحدد استراتيجية تدابير مكافحة الوباء: من المهم للغاية منع دخول وانتشار السلالات الوبائية في المستشفى.

وتجدر الإشارة إلى أن هناك تغيرًا دوريًا في السلالة الوبائية السائدة في مناطق معينة. وهكذا ، وفقًا للمختبر المرجعي للمكورات العنقودية في Colindale (لندن) ، في عام 1996 ، كانت سلالات EMRSA-15 و EMRSA-16 مسؤولة عن أكثر من 1500 حادثة شملت ثلاثة مرضى أو أكثر في 309 مستشفيات في إنجلترا ، في حين أن بقية السلالات الوبائية كانت مسؤولة عن 361 حادثة فقط في 93 مستشفى. أدى انتشار هذه السلالات الوبائية إلى زيادة معدل الوفيات بجرثومة MRSA بمقدار 15 ضعفًا وزيادة معدلات تجرثم الدم بمقدار 24 ضعفًا بين عامي 1993 و 2002. وفقًا لمكتب الإحصاء الوطني البريطاني.

يستمر طيف مقاومة المضادات الحيوية لسلالات MRSA الوبائية في النمو. يكتسبون مقاومة للأدوية من مجموعة الفلوروكينولونات أسرع بكثير من تلك الحساسة للميثيسيلين. من السمات المميزة للعديد من السلالات الوبائية من MRSA مقاومة جميع الفئات المعروفة تقريبًا من الأدوية المضادة للميكروبات ، باستثناء الببتيدات السكرية وأكسازوليدينون. في السنوات الأخيرة ، أصبحت حالات عزل عزلات MRSA ذات الحساسية المعتدلة للفانكومايسين وحتى المقاومة للفانكومايسين أكثر تكرارًا. يمكن أن يكون لانتشار مثل هذه السلالات في المستشفيات في روسيا عواقب وخيمة.

تتشابك بشكل وثيق مع مشكلة سلالات المستشفيات من MRSA مشكلة MRSA خارج أصل المستشفى. لا تمتلك هذه السلالات حتى الآن مقاومة متعددة للمضادات الحيوية ، وهي تختلف وراثيًا عن سلالات المستشفى ، ولا يزال أصلها غير معروف. من المفترض أنها تشكلت من سلالات متفرقة من المستشفيات. يمكن أن تتسبب سلالات MRSA خارج المستشفى في شكل نخر من الالتهاب الرئوي يتميز بدورة شديدة الخطورة وتتطلب دخول المريض إلى المستشفى ، فيما يتعلق بخطر إدخال وانتشار مثل هذه السلالات في المستشفيات.

الخزانات ومصادر العدوى

المستودع والمصدر الرئيسي للعدوى في بيئة المستشفى هما المرضى المصابون والمستعمرون. العوامل المساهمة في إصابة المرضى بالجرثومة MRSA هي: الإقامة المطولة في المستشفى ، وصفة المضادات الحيوية غير الملائمة ، تناول أكثر من مضاد حيوي واحد ، مدة العلاج بالمضادات الحيوية لأكثر من 20 يومًا. في حالة الاشتباه في وجود عدوى ، من الضروري إجراء دراسة ميكروبيولوجية لتصريف الجرح ، والآفات الجلدية ، ومواقع التلاعب ، والقسطرة الوريدية ، وفغر القصبة الهوائية ، وأنواع أخرى من الفُغْر ، والدم ، والبلغم ، والبول في مرضى القسطرة. في حالة التهاب القولون أو التهاب الأمعاء والقولون المرتبط بتناول المضادات الحيوية ، من الضروري إجراء فحص البراز.

حدث خطأ

لم يكتمل الدفع بسبب خطأ فني ، أموال من حسابك
لم يتم شطبها. حاول الانتظار بضع دقائق وكرر الدفع مرة أخرى.

ينتمي إلى عائلة Micrococcoceae. يشمل جنس Staphylococcus 19 نوعًا ، منها عدد قليل فقط من مسببات الأمراض للإنسان: S. aureus و S. epidermidis و S. saprophyticus. الأمراض سببها الذهبي ، وفي كثير من الأحيان - البشرة وحتى أقل في كثير من الأحيان - المكورات العنقودية الرخامية.

علم الصرف وعلم وظائف الأعضاء... الخلايا الفردية لها شكل كرة منتظمة ، أثناء التكاثر تشكل عناقيد على شكل عناقيد عنب (شبق - عنب عنب). الحجم من 0.5 إلى 1.5 ميكرون. في المستحضرات من المواد المرضية (من القيح) ، توجد منفردة ، في أزواج أو في مجموعات صغيرة. تمتلك المكورات العنقودية الذهبية القدرة على تكوين كبسولة دقيقة.

المكورات العنقودية هي كائنات لاهوائية اختيارية ، ولكنها تتطور بشكل أفضل في ظل الظروف الهوائية ، Gr +. على سطح وسائط المغذيات الكثيفة ، فإنها تشكل مستعمرات مستديرة ، محدبة ، مصطبغة (ذهبية ، تزلف ، ليمون أصفر ، أبيض) ذات حواف ناعمة ؛ في سائل - عكارة موحدة. تستخدم المعامل قدرة المكورات العنقودية على التكاثر في البيئات بكمية كبيرة (6-10٪) كلوريد الصوديوم ( JSA). لا تستطيع البكتيريا الأخرى تحمل تركيز الملح هذا ، فالوسائط الملحية اختيارية للمكورات العنقودية. سلالات Staphylococcus aureus التي تنتج الهيموليزينات تعطي مستعمرات على أجار الدم محاطة بمنطقة انحلال الدم.

تحتوي المكورات العنقودية على عدد من الإنزيمات التي تكسر العديد من الكربوهيدرات والبروتينات. اختبار تخمر الجلوكوز في ظل الظروف اللاهوائية له قيمة تشخيصية تفاضلية. من بين الإنزيمات المشاركة في التسبب في التهابات المكورات العنقودية ، فقط البلازمووكولاز وجزئيا DNase هي خصائص S. aureus. إنزيمات أخرى (هيالورونيداز ، بروتيناز ، فوسفاتاز ، موروميداز) غير مستقرة (ولكن غالبًا ما تنتجها بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية). تصنع المكورات العنقودية البكتيريا. مقاومة البنسلين (البنسليناز).

المستضدات... مواد جدار الخلية: ببتيدوغليكان ، أحماض تيكويك ، بروتين أ ، مادة راصدة خاصة بالنوع ، بالإضافة إلى كبسولة ذات طبيعة عديد السكاريد. يحتوي الببتيدوغليكان على AGs مشترك مع الببتيدوغليكان من المكورات الدقيقة والمكورات العقدية. يرتبط استضداد أحماض التيكويك بالسكريات الأمينية. البروتين A من Staphylococcus aureus قادر على الارتباط غير المحدد بجزء Fc من IgG ، وبالتالي يتراكم مع مصل الإنسان الطبيعي. تحتوي المكورات العنقودية على 30 نوعًا من المستضدات البروتينية المحددة. لكن التمايز غير المحدد وفقًا لبنية Ar لا يستخدم في الممارسة.

الإمراضية... للسموم والإنزيمات تأثير ضار على خلايا وأنسجة جسم الإنسان. أيضًا ، تشمل العوامل المسببة للأمراض كبسولة تمنع البلعمة وتكمل الروابط ، بالإضافة إلى البروتين A الذي يعطل المكمل ويثبط التظلم عند التفاعل مع جزء Fc من IgG.

المكورات العنقودية الذهبية قادرة على إطلاق عدد من السموم ، وخاصة الليكوسيدين ، الذي له تأثير مدمر على الخلايا البلعمية ، وخاصة الضامة. Hemolysins (α، β، delta،) لها تأثير lysing على كريات الدم الحمراء للإنسان والحيوان (أرنب ، حصان ، كبش). العامل الرئيسي هو توكسين ألفا الذي تنتجه بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية. بالإضافة إلى الانحلالي ، فإن هذا السم له تأثير سام للقلب ، ويسبب تشنج الأوعية التاجية والسكتة القلبية في الانقباض ، ويؤثر على الخلايا العصبية والخلايا العصبية والأغشية الحلزونية والليزوزومات للخلايا ، مما يؤدي إلى إطلاق الإنزيمات الليزوزومية.

يرتبط حدوث التسمم الغذائي لطبيعة المكورات العنقودية بعمل السموم المعوية التي تنتجها المكورات العنقودية الذهبية. هناك 6 مستضدات معروفة من سموم معوية مختلفة (ABCDEF).

تسبب السموم المقشرة الفقاع ، والقوباء الفقاعية المحلية ، والحمى القرمزية المعممة عند الأطفال حديثي الولادة. يصاحب الأمراض انفصال داخل الجلد لظهارة الجلد ، وتشكيل بثور مدمجة ، يكون السائل فيها معقمًا. غالبًا ما يكون تركيز عدوى المكورات العنقودية في الجرح السري.

التجارب: تجلط الدم في البلازماتخثر البلازما (البروتينات ، كما كانت ، ترتدي غمدًا ليفيًا يحميها من البلعمة). تؤدي التركيزات الكبيرة من تجلط الدم في جسم المريض إلى انخفاض في تخثر الدم المحيطي واضطرابات الدورة الدموية وتجويع الأكسجين التدريجي للأنسجة.

هيالورونيدازيعزز انتشار المكورات العنقودية في الأنسجة. ليسيثينازيدمر الليسيثين ، وهو جزء من أغشية الخلايا ، يسبب نقص الكريات البيض. الفيبرينوليسينيذوب الفيبرين ، ويحد من تركيز الالتهاب الموضعي ، مما يساهم في تعميم العملية المرضية. لم يتم بعد تحديد الخصائص المسببة للأمراض للأنزيمات الخارجية الأخرى للمكورات العنقودية (DNase ، muramidase ، البروتيناز ، الفوسفاتاز) ، المصاحبة غالبًا لنشاط تجلط الدم.

البيئة والتوزيع... في الأيام الأولى من حياة الإنسان ، تستقر المكورات العنقودية على الأغشية المخاطية للفم والأنف والأمعاء وكذلك على الجلد ، وهي جزء من تكوين البكتيريا الطبيعية لجسم الإنسان.

تدخل المكورات العنقودية باستمرار البيئة من البشر. هم موجودون على الأدوات المنزلية ، في الهواء ، في الماء ، في التربة ، على النباتات. لكن نشاطها الممرض مختلف ، يتم إيلاء اهتمام خاص للمكورات العنقودية الذهبية باعتبارها مسببة للأمراض محتملة للبشر. لا يصبح جميع الأشخاص حاملين للمكورات العنقودية الذهبية عند ملامسة مصدر العدوى. يساهم محتوى SIgA المنخفض في إفراز الأنف ومظاهر أخرى من القصور الوظيفي لجهاز المناعة في تكوين الناقل للبكتيريا. بالنسبة لهؤلاء الأشخاص ، يتم تشكيل ناقل مقيم ، أي يصبح الموطن الدائم للمكورات العنقودية هو الغشاء المخاطي للأنف ، حيث تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة بشكل مكثف ويتم إطلاقها في البيئة بجرعات كبيرة. في المستشفيات ، مصدرها هو المرضى الذين يعانون من عمليات التهابية مفتوحة (تنتقل العدوى عن طريق الاتصال). يتم تسهيل ذلك من خلال مدة بقاء المكورات العنقودية على الكائنات المحيطة.

يتحملون الجفاف جيدًا ، وتحميهم الصبغة من التأثيرات المدمرة لأشعة الشمس (أشعة الشمس المباشرة تقتلهم فقط بعد بضع ساعات). في درجة حرارة الغرفة ، تظل قابلة للتطبيق على عناصر رعاية المرضى لمدة 35-50 يومًا ، على عناصر مخزون متين - عشرات الأيام. عند غليها ، تموت على الفور ، وهي حساسة للمطهرات والخضراوات اللامعة ، مما يسمح باستخدامها على نطاق واسع لعلاج أمراض الجلد الالتهابية السطحية.

التسبب في أمراض الإنسان... هم قادرون على إصابة أي نسيج من جسم الإنسان. هذه هي عمليات التهاب صديدي محلية (الدمامل ، الدمامل ، تقيح الجروح ، التهاب الشعب الهوائية ، الالتهاب الرئوي ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب اللوزتين ، التهاب الملتحمة ، التهاب السحايا ، التهاب الشغاف ، التهاب الأمعاء والقولون ، التسمم الغذائي ، التهاب العظم والنقي). ينتهي توليد أي شكل من أشكال العمليات الموضعية بالإنتان أو تسمم الدم. في الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة ، تتطور عدوى المكورات العنقودية في كثير من الأحيان.

حصانة... الكبار مقاومون لأن لديهم آليات دفاع طبيعية وأجسام مضادة محددة ، يتم الحصول عليها خلال الحياة من خلال الاتصال بالمرضى والناقلات. في عملية عدوى المكورات العنقودية ، يحدث توعية للجسم.

في تكوين المناعة ، تعتبر مضادات الميكروبات والأجسام المضادة للسموم ومضادات الإنزيم مهمة. يتم تحديد درجة الحماية من خلال العنوان وموقع العمل. يلعب إفراز IgA دورًا مهمًا ، حيث يوفر مناعة محلية للأغشية المخاطية. يتم تحديد الأجسام المضادة لأحماض التييكويك في مصل الدم لدى البالغين والأطفال المصابين بعدوى شديدة بالمكورات العنقودية: التهاب الشغاف ، التهاب العظم والنقي ، تعفن الدم.

التشخيصات المخبرية... تخضع المادة (القيح) للتنظير البكتيري وتزرع في وسط المغذيات. يتم فحص الدم والبلغم والبراز بالطريقة البكتريولوجية. بعد عزل ثقافة نقية ، يتم تحديد الأنواع من خلال عدد من الخصائص. في حالة عزل المكورات العنقودية الذهبية ، يتم تحديد تجلط الدم في البلازما والهيموليزين والبروتين A.

التشخيص المصلي: RP (توكسين ألفا) ، RNGA ، ELISA.

لتحديد مصدر ومسارات العدوى ، يتم تصنيف الثقافات المعزولة بالعاثيات. يتضمن التحليل المختبري بالضرورة تحديد حساسية الثقافة أو الثقافات المعزولة للمضادات الحيوية.

الوقاية والعلاج... تهدف الوقاية إلى التعرف على حاملي العنقودية الذهبية ، خاصة بين العاملين في المجال الطبي ، من أجل إعادة تأهيلهم. يتم إيلاء اهتمام خاص للوقاية من عدوى المكورات العنقودية عند الأطفال حديثي الولادة.

لعلاج أمراض المكورات العنقودية الحادة ، يتم وصف المضادات الحيوية ، والتي يتم تحديد اختيارها من خلال حساسية الثقافة المعزولة لمجموعة من الأدوية. في العمليات الإنتانية ، يتم إعطاء الغلوبولين المناعي المضاد للمكورات العنقودية أو البلازما المضادة للمكورات العنقودية. لعلاج التهابات المكورات العنقودية المزمنة (تعفن الدم ، داء الدم ، وما إلى ذلك) ، يتم استخدام ذوفان المكورات العنقودية ، وهو اللقاح التلقائي ، الذي يحفز تخليق مضادات السمية والأجسام المضادة للميكروبات.