فقر الدم الناتج عن النقص (الهضمي) يرتبط انخفاض الهيموجلوبين بعدم كفاية تناول العوامل المكونة للكريات الحمر في الجسم. الشكل الأكثر شيوعًا من فقر الدم ، خاصة بين الأطفال والنساء الحوامل ، يحدث حوالي 80٪ من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد السائد
التعريف ، علم الأوبئة لـ IDA هو انخفاض في HB لكل وحدة حجم من الدم بسبب نقص عامل تكوين الكريات الحمر مثل الحديد في أغلب الأحيان ، يحدث نقص الحديد عند الأطفال دون سن 3 سنوات ، خاصة في النصف الثاني من السنة الأولى من الحياة ، منظمة الصحة العالمية ، 2002 - في قائمة أمراض IDA الأكثر شيوعًا - المركز الأول أكبر مخاطر الإصابة بمرض IDA - الأطفال في سن مبكرة والبلوغ والنساء في سن الإنجاب
وبائيات نقص الحديد وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، النسبة المئوية للرضع 43٪ حتى سن 4 سنوات 37٪ من 5 إلى 12 عامًا روسيا - نقص الحديد لدى الأطفال الصغار حتى 85٪ في تلاميذ المدارس - أكثر من 30٪ من المؤسسة الدولية للتنمية وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، 1٪ (هـ) - 39٪ (تطوير) حتى 4 سنوات 5.9٪ (تطوير) - 48.1٪ (تطوير) من 5 إلى 14 عامًا روسيا - IDA واضح لكل 1 جم. 1/2 أطفال
دور الحديد في الجسم المشاركة في حياة كل خلية مكون لا غنى عنه من البروتينات والأنظمة الأنزيمية المختلفة يوفر المستوى الضروري من التمثيل الغذائي الهوائي النظامي والخلوي يشارك في تفاعلات الأكسدة والاختزال. تدمير منتجات البيروكسيد يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على مستوى عالٍ من المقاومة المناعية للجسم يوفر نمو الجسم والأعصاب ، النخاع من الألياف العصبية ، الأداء الطبيعي للدماغ كجزء من الهيموجلوبين ، يشارك في نقل الأكسجين
عواقب الهوية الشخصية (بسبب انخفاض الحديد في أنسجة المخ) تباطؤ النمو الحركي وضعف التنسيق تأخير في تطور الكلام والإنجازات المدرسية الاضطرابات النفسية والسلوكية التخلف العقلي التخلف العقلي 80٪ من الحديد الموجود في دماغ البالغين يتم تخزينه في العقد الأول من الحياة
أموال الحديد الجوزاء (كرات الدم الحمراء) - 60٪ (في الأطفال الصغار - 80٪) الهيموغلوبين (الهيم = بروتوبورفيرين + الحديد) الأنسجة ميوغلوبين (نقل الأكسجين في العضلات) إنزيمات الحديد (السيتوكرومات ، الكاتلاز ، البيروكسيداز ، نازعة هيدروجين السكسينات ، مؤكسدات الزانثين) الفريتين (الكبد والعضلات) الهيموسيديرين (الضامة في المخ والطحال والكبد) الحديد الهيم غير الحديد الهيم
امتصاص الحديد: يتم امتصاص حوالي 10٪ من الحديد الغذائي في الاثني عشر والجزء الأولي من الأمعاء الدقيقة مع معرف الهوية ، تتوسع منطقة الامتصاص بعيدًا عن حديد الهيم - 20٪ ممتص تكسير الهيم - إنزيم أوكسجيناز الحديد غير الهيم - 3-8٪ يمتص في يتم امتصاص الغذاء بشكل أساسي Fe +3 Fe بشكل أفضل + 2 Fe +3 يتم تقليله إلى Fe +2 تحت تأثير HCl من حليب الأم - 49٪ ، من حليب البقر - 10٪
تنظيم امتصاص الحديد عن طريق الخلايا المعوية تحتوي الخلايا البطانية في الغشاء المخاطي المعوي على ترانسفيرين وفيريتين. ترانسفيرين ينقل الحديد إلى الغشاء. بروتين ناقل DCT1 (ثنائي التكافؤ) بدون معرف - تخليق مفرط للأبوفيريتين ، يتم الاحتفاظ بالحديد في الخلية مع الفيريتين ويفقد بسبب تقشر الظهارة بعد 2-3 أيام.
نقل الحديد في الدم يتحد الحديد في قاع الأوعية الدموية مع الترانسفيرين. يتم تصنيع الترانسفيرين في الكبد ، ويربط جزيئين Fe +3 يمكنه ربط الكروم والنحاس والمغنيسيوم والزنك والكوبالت ، ولكن تقارب هذه المعادن أقل من تلك الموجودة في ترانسفيرين الحديد ينقل الحديد إلى نخاع العظام والأنسجة والمستودع في البالغين ، 90٪ من تداول الحديد يحدث في دورة مغلقة عند الأطفال ، بالإضافة إلى ذلك ، يتراكم الحديد الداخلي لضمان النمو وزيادة حجم الدم. الحديد من كريات الدم الحمراء المدمرة ، بعد انهيار الميوجلوبين ، إنزيمات الأنسجة
استقلاب الحديد داخل الخلايا لدخول الحديد إلى الخلية ، تدخل مستقبلات الترانسفيرين (TP) الموجودة على الغشاء معقد مستقبلات الترانسفيرين Fe +3 عن طريق الالتقام الخلوي إلى الخلية ، حيث ينفصل ، حيث يتم استخدام الحديد في حياة الخلية أو تترسب فيه على شكل فيريتين يتم إطلاق الترانسفيرين في مجرى الدم ، ويعود المستقبل إلى سطح الخلية ، ويتم إطلاق بعض المستقبلات بواسطة الخلية في الدم ، مما يشكل مستقبلات قابلة للذوبان (PTP) قادرة على الارتباط بالترانسفيرين مع ID زيادة تعبير TP على الغشاء زيادة PTP نقص الفيريتين داخل الخلايا
ترسيب الحديد فيريتين - بروتين أبوفيريتين + أكسيد النيتروز Fe +3 (FeOOH) في المتوسط ، يحتوي جزيء واحد من الفيريتين على حوالي 2000 ذرة حديد +3 ذرة. يرتبط المستوى بمستوى الحديد المترسب Hemosiderin - تبلور الفيريتين في siderosomes + مكونات أخرى في البلاعم في حالة غير متبلورة غير قابلة للذوبان في الماء ، يصعب تحريك الحديد ولا يتم استخدامه عمليًا
أسباب ما قبل الولادة وداخلها لتطوير معرف (معرف داخلي) يحدث النقل عبر المشيمة للحديد في اتجاه واحد فقط - من الأم إلى الجنين ، مقابل تدرج تركيز M. ب. ضعف في الأمراض والتسمم في النصف الثاني من الحمل ، عندما تتعطل وظيفة المشيمة عند الأطفال الخدج ، والأطفال من حالات الحمل المتعددة ، لا يختلف مخزون الحديد لكل كيلوغرام من الوزن عن مخزون الأطفال حديثي الولادة الأصحاء. بعد ذلك يؤثر نقص الحديد على فيتو بشكل عام - نقل الجنين ، الجنين ، ربط الحبل السري المبكر والنزيف أثناء المخاض
أسباب ما بعد الولادة لتطور الهوية الشخصية عدم كفاية تناول الحديد التغذية الاصطناعية انخفاض استهلاك اللحوم (الهيم) والأسماك والخضروات والفواكه يتناقص التوافر البيولوجي للحديد مع زيادة محتوى الفوسفات والفيتات والأكسالات والتانين والكالسيوم في الغذاء. في الرضاعة والبلوغ الوزن الصغير والكبير عند الولادة
أسباب ما بعد الولادة لتطور اضطراب الشخصية العقلية.تقشر مكثف للظهارة (أهبة نضحي ، أمراض جلدية ، إسهال ، متلازمة سوء الامتصاص) نزيف من القناة الهضمية ، الأنف ، الرحم الغزوات الديدان الطفيلية (امتصاص الحديد بواسطة الدودة الشصية) ضعف نقل الحديد المستوى في نقص بروتين الدم ، وانتهاك المتلازمة الكلوية لوظيفة البروتين التركيبية للكبد ، متلازمة سوء الامتصاص)
التسبب في مرض ID هو أول من يستهلك احتياطي الحديد - نقص الحديد في البالغين - زيادة في الامتصاص في الأمعاء وهذا لا يحدث عند الأطفال (انخفاض في نشاط إنزيمات امتصاص الحديد) ثم نقل الأموال والأنسجة تستهلك - LJ انخفاض في نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد أعراض Sideropenic
التسبب في IDA IDA - يؤثر على صندوق الهيم يعطل إدخال الحديد في الهيم يزيد من عدد الخلايا الشابة غير الهيموغلوبينية تنضج الأرومات العظمية بشكل أبطأ لانقسام الخلايا المبكرة ، وتشكيل الخلايا الدقيقة. المحتوى الذي يحتوي على مستوى طبيعي نسبيًا من كريات الدم الحمراء يؤدي انخفاض نسبة الهيموغلوبين إلى تطور نقص الأكسجة الدموي
عيادة IDA (الأعراض العامة) لا تعتمد شدة العيادة على شدة فقر الدم ، ولكن على مدة المرض ، والتكيف مع نقص الأكسجة M. ب. عدم وجود أعراض مع انخفاض في الهيموغلوبين ب.عيادة واضحة مع نقص الأكسجة في الدماغ ونقص الحديد في الأنسجة تأخر النمو الحركي النفسي (سن مبكرة) الوهن ، والتعب ، وضيق التنفس مع fn ، والإغماء ، وتدهور في الأداء الأكاديمي (تلاميذ المدارس) شحوب - عادة مع انخفاض كبير في مستوى HB ، ولكن م. ومع LVH (مع ظاهرة التحويل - إفراز الدم في الأوعية الكبيرة للجلد) تسرع القلب ، تغيرات في سماع أصوات القلب ، النفخة الانقباضية ، الميل إلى انخفاض ضغط الدم في فقر الدم الوخيم ، حدود الأقارب يتم توسيع بلادة القلب ، ويتضخم حجم الكبد والطحال
عيادة IDA (أعراض sideropenic) تغيرات ضمورية في الجلد ومشتقاته جفاف الجلد ، خشن الشعر رقيق وهش ، تقصف الأظافر تفقد لمعانها ، تقشرها ، تتسطح ، عرضي ، خط طولاني يحدث Koilonychia (عملياً لا يحدث حتى 3 سنوات) التهاب اللسان الضموري ، التهاب الفم الزاوي ، التهاب المعدة الضموري ، قلة الشهية ، طعم منحرف (pica chlorotica) ، حاسة الشم ، ضعف العضلات ، سلس البول عند السعال ، سلس البول ، ضعف المناعة.
حسب الشدة مستوى الهيموجلوبين 120 (110) - 90 جم / لتر - معتدل جم / لتر - معتدل أقل من 70 جم / لتر - مستوى كريات الدم الحمراء الوخيم 3.5-3.0 × / لتر 3.0-2.5 × / لتر أقل من 2.5 × / لتر
مؤشرات كرات الدم الحمراء مؤشر اللون CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0.9 (N = 0.8-1.0) SGE (MCH) SGE = Nv / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Н0.1 / t = 120х0.1 / 0.4 = 30٪ (N = 30-38٪) متوسط حجم كرات الدم الحمراء (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0 ، 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) يمكن قياسها
اختبار الدم السريري لـ IDA يتم تقليل مستوى الهيموجلوبين. يتم تقليل مستوى كريات الدم الحمراء بشكل طفيف أو يتم تقليل معيار CP و SGE و SAGE و MCV قطر كريات الدم الحمراء - كثرة الكريات الحمر مع الميل إلى كثرة الكريات الحمر - كثرة الكريات الحمر كثرة الكريات الحمر ناقصة الصباغ ، الخلايا الشاذة (في النطاق الطبيعي 1: التنوير نصف القطر 1) انخفض ، زيادة ESR (انخفاض في لزوجة الدم) كثرة الشبكيات - مع نزيف أو رد فعل للعلاج بمستحضرات الحديد
مؤشرات استقلاب الحديد SF - μmol / L حديد المصل المرتبط بالترانسفيرين TIBC - حتى سنة واحدة - 53-72 ميكرولتر / لتر ، بعد سنة واحدة - مكرومول / لتر إجمالي ترانسفرين ، سيدروفيلين - ما مقدار الحديد الذي يمكن أن يربط كل ترانسفرين البلازما (كامل لا يحدث التشبع أبدًا) LVSS هو 2/3 من TIBSS كمية الحديد التي يمكن للبلازما أن تربط بشكل إضافي LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40٪ CST = SJ / TJSS x100٪
مؤشرات استقلاب الحديد DSU - ما لا يقل عن 0.4 مجم / يوم SF أكثر من 12 ميكروغرام / لتر - جزء من النسبة المئوية (يتم استخدام الحديد تدريجياً أثناء نضجه) مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان
المؤشرات الكيميائية الحيوية في IDA و LHD لم يتم تحديدها أثناء العلاج بمستحضرات الحديد يتم تقليل مستوى FS أقل من 14 ميكرولتر / لتر يتم زيادة TIBC التعويضي بأكثر من 63 ميكرومول / لتر يتم زيادة VVSS بأكثر من 47 ميكرو مول / لتر يتم تقليل CST بشكل أقل أكثر من 17٪ (15٪) يتم تقليل DSS أقل من 0 ، 4 مجم / يوم يتم تقليل مستوى SF6 أقل من 12 ميكروغرام / لتر يتم تقليل عدد الأرومات الحديدية يتم زيادة تركيز مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان
نموذج التشخيص التفريقي ، العيادة ، فرط فرط الأرومات الضخمة ، الاضطرابات العصبية ، تعداد الدم الكامل: فقر الدم المفرط الصبغي ، كثرة الكريات ، من الممكن أن تدخل الأرومات الضخمة إلى الدم المحيطي ؛ ثقب القص: نوع ضخم الأرومات من تكون الدم الانحلالي أزمات انحلال الدم ، تضخم الطحال. فقر الدم المكتسب - بداية حادة ، خلقي - وصمة عار من خلل التركيب ؛ تعداد الدم الكامل: فقر الدم الطبيعي الصبغي ، كثرة الشبكيات ، ضعف في جمهورية مصر العربية ؛ فقر الدم الخلقي - أشكال غير طبيعية من خلايا الدم الحمراء. الكيمياء الحيوية للدم: زيادة في مستوى البيليروبين بسبب غير المباشر ، زيادة في مستوى SJ ؛ ثقب القص: تهيج خط الكريات الحمر
التشخيص التفريقي متلازمة نزفية نقص التنسج ، تضخم الكبد والطحال. فقر الدم الخلقي فانكوني - تشوهات متعددة. المكتسبة - بداية حادة ، تعداد الدم الكامل: فقر الدم التنكسي الطبيعي ، قلة الصفيحات ، قلة الكريات البيض ، زيادة كبيرة في ESR ؛ النقط القصية: قمع كل براعم الدم. في الهيماتوكريت ، انقل الصيغة إلى اليسار
مبادئ علاج IDA من المستحيل القضاء على نقص الحديد إلا باتباع نظام غذائي دون استخدام مستحضرات الحديد. يتم وصف فقر الدم الناجم عن نقص بشكل رئيسي في نظام التشغيل. يجب عدم إيقاف العلاج بعد أن يتم تطبيع مستوى الحديد ، منذ ذلك الحين يتم استعادة صندوق الهيمين أولاً ، وعندها فقط يتم إجراء عمليات نقل الأنسجة والاحتياطي وفقًا للمؤشرات الحيوية ، وليس بناءً على مستوى الهيموجلوبين ، ولكن وفقًا لحالة الطفل
العلاج في المستشفى - مع انخفاض كبير في عوامل تصحيح HB (تفاح ، صفار) ، يتم إدخال الطعام قبل أسابيع من امتصاص الحديد الهيم أفضل من الحديد الموجود في الكبد واللحوم النباتية - 25-30٪ منتجات حيوانية أخرى (الأسماك والبيض ) - 10-15٪ منتجات نباتية - 3-5٪ ، أرز 1٪ ينخفض استهلاك المنتجات المحتوية على أكسالات ، فوسفات ، التانين. 20 مرة أعلى)
محتوى الحديد في عدد من المنتجات برقوق 15.0 فاصوليا 12.4 لسان بقري 5.0 لحم بقري 2.8 تفاح 2.5 جزر 0.8 فراولة 0.7 كبد بقري 9.0 صفار 5.8 دجاج 1.5 أرز 1 ، 3 بطاطس 1.2 برتقال 0.4 حليب بقري 0.1 غني بالحديد (أكثر من 5 مجم في 100 غرام من المنتج) غني بدرجة معتدلة بالحديد (1-5 مجم في 100 جرام من المنتج) حديد ضعيف (أقل من 1 مجم في 100 جرام من المنتج)
مستحضرات الحديد قبل وجبات الطعام (مع أعراض عسر الهضم بعد الأكل) الجرعة الأولية 1/3 من العمر بعد تطبيع صورة الدم 1/2 علاجي 1 شهر لا تشرب الشاي والحليب ولا تستخدم مع الكالسيوم والتتراسيكلين والكلورامفينيكول ومضادات الحموضة. لا تستخدم للعدوى في 7-10 أيام - أزمة الخلايا الشبكية
مستحضرات الحديد طويلة المفعول: ferrogradumet ، feospan ، tardiferon ، fenuls ، جرعات صغيرة ومتوسطة من الحديد (ferroplex ، ferramide) أشكال الجرعات السائلة في شكل قطرات أو على شكل شراب (hemofer ، maltofer ، actiferrin) لا تستخدم مستحضرات الحديد المخفضة ( عسر الهضم) ، فيتوفيرولاكتول (فيتين) ، شراب الصبار مع الحديد (جرعة منخفضة ، عسر الهضم)
مستحضرات الحديد: كبريتات الحديدوز (20٪ حديد نشط): ferroplex، tardiferon، ferrogradumet، actiferrin، hemofer prolongatum، sorbifer غلوكونات الحديدوز (12٪ حديد نشط): askofer، ferronal، apoferrogluconate Ferrous fumarate (33٪ active iron): heferol، hefenol، ferretab، ferronate، maltofer، ferlatum Complex: gynotardiferon، fefol، fenuls، irovit، irradian، maltofer-folsalts Fe 2 Fe مجمع 3 حساب جرعة تحضير الحديد الجرعة اليومية (للحديد العنصري) حتى 3 سنوات - مجم / كجم 3-7 سنوات مجم أكثر من 7 سنوات - ما يصل إلى 200 مجم جرعة العنوان (للأدوية بالحقن) D = mx (78 - 0.35 x Hb)
الإعطاء بالحقن للإعطاء بالحقن ، يتم استخدام ferrum-lek و ferbitol و ferlecit و venofer و ectofer ، بالإضافة إلى المستحضرات التي تحتوي على جرعة مقررة للإعطاء الوريدي الفردي - dextrafer ، imferon بعد تحديد مؤشرات استقلاب الحديد ، يتم استخدام الحقن بالحقن بشكل رئيسي في حالة سوء الامتصاص زيادة في الهيموجلوبين أسرع ببضعة أيام فقط.عادةً لا تكون مظاهر عسر الهضم مؤشرات للإعطاء بالحقن (تختفي عند تغيير الدواء)
المضاعفات عند تناوله حسب نظام التشغيل فقدان الشهية طعم معدني في الفم غثيان ، قيء ، إمساك ، إسهال إمكانية تنشيط الفلورا المعوية الانتهازية سالبة الجرام مع إعطاء الوريد بالحقن خراجات ما بعد الحقن سواد الجلد في موقع تناول الدواء تفاعلات الحساسية (الشرى ، ألم مفصلي ، ألم مفصلي ، تخدير) في حالة الجرعة الزائدة - تطور داء هيموسيديريز في الأعضاء الداخلية
نقل الدم في كثير من الأحيان كتلة كريات الدم الحمراء أو كريات الدم الحمراء المغسولة حديثًا مستوى الهيموجلوبين جم / لتر بالاقتران مع علامات اضطرابات الدورة الدموية المركزية والصدمة النزفية وغيبوبة فقر الدم ومتلازمة نقص الأكسجة إذا كانت قيم Hb و Ht أعلى من الحرجة ، يتم إجراء نقل الدم إذا كان هناك فقدان الدم الحاد الشديد. / كغ ، الأطفال الأكبر سناً مل
أسباب العلاج غير الفعال التشخيص الخاطئ لـ IDA جرعة غير كافية من الدواء.
الوقاية التغذية التغذية الطبيعية مع إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب وتركيبات التصحيح المخصبة بالحديد حتى 3-4 أشهر ، يتم استخدام الحديد الداخلي ويمكن أن يتسبب الحديد غير الممتص في تنشيط حمض الفوليك سالب الجرام UPF الاستهلاك المنتظم لمنتجات اللحوم. الثلث الثالث (مع الحمل المتكرر في الثلث الثاني والثالث من الحمل) الأطفال المعرضون للخطر: الحمل المبكر والمتعدد ، مع التسمم في النصف الثاني من الحمل ، الأطفال الذين يعانون من النماء في مرحلة الطفولة المبكرة ، ويتغذون بتركيبات غير معدلة ، مع معدلات نمو سريعة مع فقدان الدم ، التدخلات الجراحية
مراقبة المستوصف للمرضى الذين يتلقون مستحضرات الحديد - مرة واحدة في أسبوعين (+ اختبار الدم الإسفيني) بعد تطبيع مخطط الدم - 1 ص / شهر ، ثم - ربع سنوي قبل إلغاء التسجيل ، يتم تحديد معدلات تبادل الحديد. بعد تطبيع المعلمات السريرية والمخبرية
1 في 65
عرض تقديمي حول الموضوع:فقر دم
الشريحة رقم 1
وصف الشريحة:
الشريحة رقم 2
وصف الشريحة:
فقر الدم هو متلازمة سريرية ودموية تتميز بانخفاض الكمية الإجمالية للهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم (غالبًا مع انخفاض موازٍ في عدد خلايا الدم الحمراء). فقر الدم هو متلازمة سريرية ودموية تتميز بانخفاض الكمية الإجمالية للهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم (غالبًا مع انخفاض موازٍ في عدد خلايا الدم الحمراء). تعتبر جميع حالات فقر الدم ثانوية. يمكن أن تكون متلازمة فقر الدم مسببة سريريًا أو شديدة إلى حد ما. بالإضافة إلى متلازمة نقص الأكسجة في الدورة الدموية الشائعة في جميع حالات فقر الدم ، فإن لكل فقر دم أعراضه الخاصة.
الشريحة رقم 3
وصف الشريحة:
وتشارك الآليات المناعية والغدد الصماء والعصبية في تنظيم تكون الكريات الحمر. وتشارك الآليات المناعية والغدد الصماء والعصبية في تنظيم تكون الكريات الحمر. يتأثر تكوين الكريات الحمر بالوراثة والعوامل البيئية. يكون تكوين الكريات الحمر الطبيعي ممكنًا إذا كان الجسم يحتوي على كمية كافية من الأحماض الأمينية والحديد والفيتامينات B1 و B2 و B6 و B12 و C وحمض الفوليك والعناصر النزرة Co و Cu ومواد أخرى. تنشيط الكريات الحمر - erythropoietinogen المركب في الكبد ، erythrogenin للجهاز المجاور للكبيبات في الكلى ، الهرمون المحلي لتكوين الكريات الحمر - إرثروبويتين. يحفز إنتاج إرثروبويتين - ACTH ، الكورتيكوستيرويدات ، هرمون النمو ، الأندروجين ، البرولاكتين ، الفازوبريسين ، هرمون الغدة الدرقية ، الأنسولين. يتم تثبيط تكوين الكريات الحمر بواسطة هرمون الاستروجين والجلوكاجون.
الشريحة رقم 4
وصف الشريحة:
خلايا التجديد المرضي لتكوين الكريات الحمر التي تنشأ في انتهاك لتكوين الكريات الحمر خلايا التجديد المرضي لكريات الدم الحمراء الناشئة عن انتهاك الكريات الحمر الضخمة ، الأرومة الضخمة ؛ كريات الدم الحمراء بأجسام جولي وحلقات كيبوت ؛ كريات الدم الحمراء ذات الحبيبات القاعدية. كثرة الكريات الحمر هو علم أمراض بحجم كريات الدم الحمراء: عادة ، يبلغ قطر كريات الدم الحمراء 7.2-7.5 ميكرون ؛ الخلايا الدقيقة - أقل من 6.7 ميكرون ؛ الخلايا الكبيرة - أكثر من 7.7 ميكرون ؛ الخلايا الضخمة (الأرومات الضخمة) - أكثر من 9.5 ميكرون ؛ الخلايا المجهرية ملونة بشكل مكثف - أقل من 6.0 ميكرون. كثرة الكريات الحمر - تغيير في شكل كريات الدم الحمراء (الخلية المنجلية ، الهدف ، الخلايا البيضاوية ، الخلايا الشوكية ، الخلايا الفموية ، إلخ) ٪)
الشريحة رقم 5
وصف الشريحة:
الشريحة رقم 6
وصف الشريحة:
وفقًا لتوصية منظمة الصحة العالمية: الحد الأدنى لمحتوى HB عند الرجال هو 130 جم / لتر ، للنساء - 120 جم / لتر ، عند النساء الحوامل - 110 جم / لتر. الحد الأدنى لمحتوى كريات الدم الحمراء عند الرجال هو 4.0 * 1012 / لتر ، عند النساء - 3.9 * 1012 / لتر. الهيماتوكريت - نسبة خلايا الدم وحجم البلازما. عادة ، الرجال - 0.4-0.48٪ ، النساء - 0.36-0.42٪. محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء: Hb (جم / لتر): Er (l) = 27-33 pg. مؤشر اللون: Hb (g / l) * 0.03: Er (l) = 0.85-1.0. الحديد في المصل عند الرجال هو 13-30 ميكرولتر / لتر ، في النساء - 11.5-25 ميكرولتر / لتر.
الشريحة رقم 7
وصف الشريحة:
وفقًا لتوصية منظمة الصحة العالمية: السعة الكلية لربط الحديد في مصل الدم (TIBCC) هي كمية الحديد التي يمكن أن تربط لترًا واحدًا من مصل الدم. عادي - 50-84 ميكرو مول / لتر ، مصل OZHSSSC. الحديد = HSSSC الكامن. عادي - 46-54 ميكرولتر / لتر. سيف. الحديد: OZHSSSC = تشبع الترانسفيرين بالحديد. عادي - 16-50٪. تقييم احتياطيات الحديد في الجسم: تحديد الفيريتين في مصل الدم (طرق المناعة الإشعاعية والإنزيم المناعي) ، عادة - 12-150 ميكروغرام / لتر ، عند الرجال 94 ميكروغرام / لتر ، عند النساء 34 ميكروغرام / لتر ؛ تحديد محتوى البروتوبورفيرين في كريات الدم الحمراء - 18-90 ميكرولتر / لتر ؛ اختبار desferal (desferal يربط فقط احتياطيات الحديد). يُحقن 500 مجم من ديسفيرال عن طريق الحقن العضلي ، وعادةً ما يتم إخراج 0.6-1.3 مجم من الحديد في البول.
الشريحة رقم 8
وصف الشريحة:
التصنيف الخلقي المرضي لفقر الدم التصنيف الخلقي المرضي لفقر الدم (OPHA) نقص الحديد (IDA) المرتبط بضعف تخليق أو استخدام البورفيرينات (cideroachrestic) (CAA) المرتبط بضعف تخليق DNA و RNA (B12 ونقص حمض الفوليك ، Megaloplastic) - مع تثبيط خلايا نخاع العظام (AA) أنواع أخرى من فقر الدم: في الأمراض المعدية ، وأمراض الكلى ، والكبد ، وأمراض الغدد الصماء ، وما إلى ذلك. تكوين الدم (IDA ، CAA ، MGBA ، AA) فقر الدم بسبب زيادة تدمير الدم (HA)
الشريحة رقم 9
وصف الشريحة:
تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون هيبوكروميك (IDA ، CAA ، الثلاسيميا) مفرط اللون (MGBA) نورموكروميك (OPGA ، AA ، GA) حسب حالة تكوين الدم في نخاع العظم (IDA ، MGBA ، CAA ، OPGA) فرط التجديد (HA) AA) Reticulocyte - أصغر خلية في سلسلة كرات الدم الحمراء ، والتي تذهب إلى الأطراف - وهذا مؤشر على تجديد الجراثيم (القاعدة 1.2 - 2٪) حسب الشدة معتدلة (Hb 110-90 g / l) معتدلة (HB 90-70 جم / لتر) ثقيل (HB 70-50 جم / لتر)
الشريحة رقم 10
وصف الشريحة:
خطوات التشخيص لتاريخ متلازمة فقر الدم ، لتحديد السبب المحتمل لفقر الدم (الوراثة ، عوامل الاستفزاز). الفحص وتحديد نوع فقر الدم. طرق البحث الإلزامية: محتوى CBC (Er ، HB ، CP أو HB في Er) Ht (الهيماتوكريت) الخلايا الشبكية (N = 1.2-2 ٪) الكريات البيض والصفائح الدموية ثقب القصية في مصل الحديد مع فحص نخاع العظم (التركيب الخلوي ، نسبة الخلايا في نخاع العظام )
الشريحة رقم 11
وصف الشريحة:
مراحل التشخيص في متلازمة فقر الدم طرق بحث إضافية: خزعة النخاع العظمي (علاقة الأنسجة في نخاع العظم: الخلايا / الدهون = 1/1) اختبار بول كومبس لمقاومة الهيموسيديرين التناضحي لخلايا الدم الحمراء دراسة التفريغ الكهربي للهيموجلوبين لمتوسط العمر المتوقع Erc Cr51. تحديد المرض الأساسي الذي أدى إلى فقر الدم: براز الدم الخفي (طرق Gregersen أو Weber). حساب النشاط الإشعاعي للبراز في غضون 7 أيام بعد الإعطاء الوريدي لكريات الدم الحمراء المغسولة المسمى Cr51. دراسة الحديد المشع المعطى بالداخل ، متبوعًا بتحديد النشاط الإشعاعي للبراز لعدة أيام (عادةً ما يتم امتصاص 20٪ من الحديد) ؛ EGDFS ؛ RRS ، irigo- ، تنظير القولون. استشارة النساء مع طبيب أمراض النساء. دراسة نظام تخثر الدم ، إلخ.
الشريحة رقم 12
وصف الشريحة:
يشارك فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في المراحل الرئيسية لتبادل قواعد البيورين والبيريميدين في عملية تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي. يشارك فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في المراحل الرئيسية لتبادل قواعد البيورين والبيريميدين في عملية تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي. يحتوي الجسم على 4 ملغ من فيتامين ب 12 وهو ما يكفي لمدة 4 سنوات.
الشريحة رقم 13
وصف الشريحة:
شريحة رقم 14
وصف الشريحة:
أسباب نقص فيتامين ب 12 عدم كفاية محتوى فيتامين ب 12 في الطعام. سوء الامتصاص: خلل في تخليق البروتين المعدي: التهاب المعدة الضموري في قاع المعدة. تفاعلات المناعة الذاتية مع إنتاج الأجسام المضادة للخلايا الجدارية في المعدة والبروتين المعدي. استئصال المعدة (بعد استئصال المعدة ، يكون عمر النصف لـ B12 سنة واحدة ؛ بعد استئصال المعدة ، تظهر علامات نقص B12 بعد 5-7 سنوات) ؛ سرطان المعدة القصور الخلقي للبروتينات المعدية. انتهاك امتصاص B12 في الأمعاء الدقيقة. أمراض الأمعاء الدقيقة المصحوبة بمتلازمة سوء الامتصاص (التهاب الأمعاء المزمن ، الداء البطني ، الذرب ، مرض كرون) استئصال اللفائفي ؛ سرطان الأمعاء الدقيقة الغياب الخلقي لمستقبلات فيتامين ب 12 المركب + البروتين المعدي في الأمعاء الدقيقة ؛ الاستيلاء التنافسي على فيتامين ب 12 ؛ غزو دودة شريطية واسعة. وضوحا dysbiosis المعوي. انخفاض إنتاج الكوبالامين 2 في الكبد وضعف نقل فيتامين ب 12 إلى نخاع العظام (مع تليف الكبد).
الشريحة رقم 15
وصف الشريحة:
الشريحة رقم 16
وصف الشريحة:
المعايير التفاضلية الرئيسية لفقر الدم بعوز B12 متلازمة نقص الأكسجة الدورة الدموية لا متلازمة sideropenic متلازمة الجهاز الهضمي: انخفاض الشهية ، وزن الجسم ، التهاب اللسان (اللسان الأحمر الأملس) ، ثقل في المنطقة الشرسوفية ، البراز غير المستقر ، الكلورهيدريا ، mb. تضخم الكبد والطحال المتلازمة العصبية (النخاع الجبلي الجبلي): عمليات التصنع في الأعمدة الجانبية الخلفية للحبل الشوكي المرتبطة بتراكم حمض الميثيل مالونيك السام ، والذي يتجلى في: ضعف حساسية الأطراف ، والتغيرات في المشي وتنسيق الحركات ، وتصلب الجزء السفلي الأطراف ، ضعف حركة الأصابع ، ترنح ، ضعف حساسية الاهتزاز.
الشريحة رقم 17
وصف الشريحة:
المتلازمة الدموية: المتلازمة الدموية: فقر الدم المفرط الصبغي (CP أعلى من 1.1-1.3) ؛ كثرة الخلايا (كثرة الخلايا) ، كثرة البويضات ، الحبيبات القاعدية ، حلقات Kebot ، أجسام جولي ؛ قلة الكريات البيض الثلاثية فرط العدلات. النوع الضخم الأرومات من تكون الدم (وفقًا لبيانات ثقب القص) ؛ انخفاض في B12 في الدم أقل من 200 جزء من الغرام / مل ؛
شريحة رقم 18
وصف الشريحة:
شريحة رقم 19
وصف الشريحة:
شريحة رقم 20
وصف الشريحة:
شريحة رقم 21
وصف الشريحة:
إنه أقل شيوعًا من نقص فيتامين ب 12 وهو أقل شيوعًا من نقص فيتامين ب 12. تم تصميم احتياطي FA في الجسم لمدة 2-3 أشهر. FA في جميع الأطعمة ، عند تسخينها يتم إتلافها. تمتصه في الصائم بأكمله ، ميغابايت الإسهال بروتينات النقل ليست مطلوبة لامتصاص عيوب FA الخلقية FA يتم دمجها مع التخلف العقلي ولا يتم تصحيحها عن طريق إدخال FA
الشريحة رقم 22
وصف الشريحة:
المعايير التفاضلية الرئيسية لفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك: بيانات Anamnesis: الحمل ، فترة حديثي الولادة ، إدمان الكحول المزمن ، انحلال الدم المزمن ، أمراض التكاثر النخاعي ، الأدوية (مضادات حمض الفوليك ، مضادات السل ، مضادات الاختلاج). يعاني الكريات الحمر. لا نقي جبلي ، آفات معدية. لا توجد أزمة شبكية عند تناول B12. في نخاع العظم ، يتم تلوين الأرومات الضخمة بصبغة فقط في حالة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، ولكن ليس في حالة فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك. يكون النقص في حمض الفوليك في الدم أقل من 3 مجم / مل (N - 3-25 مجم / مل).
شريحة رقم 23
وصف الشريحة:
علاج فقر الدم الضخم الأرومات (MGBA) فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) - 400-500 ميكروغرام (4-6 أسابيع). للاضطرابات العصبية: فيتامين ب 12 (1000 ميكروجرام) + كوبالاميد (500 ميكروجرام) حتى تختفي الأعراض العصبية. إذا لزم الأمر - إعطاء B12 (500 ميكروغرام) مدى الحياة مرة كل أسبوعين أو العلاج الوقائي - B12 (400 ميكروغرام) لمدة 10-15 يوم 1-2 مرات في السنة. نقل الكتلة الحمراء فقط لأسباب صحية (لجميع أنواع فقر الدم!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
شريحة رقم 24
وصف الشريحة:
فقر الدم اللاتنسجي (AA) هو متلازمة دموية ناتجة عن عدد كبير من العوامل الداخلية والخارجية والتغيرات النوعية والكمية في الخلية الجذعية وبيئتها المكروية ، والعلامة المورفولوجية الأساسية لها هي قلة الكريات الشاملة في الدم المحيطي والتنكس الدهني للخلية نخاع العظم. وصف P. Ehrlich (1888) لأول مرة AA. تم تقديم مصطلح "فقر الدم اللاتنسجي" في عام 1904 بواسطة شوفارد. الإصابة بالأمراض من 4 إلى 5 أشخاص لكل مليون نسمة سنويًا (في أوروبا) أعلى معدلات الإصابة بالأمراض في 20 و 65 عامًا
شريحة رقم 25
وصف الشريحة:
العوامل المسببة لعوامل AA المسببة لأدوية AA والمواد الكيميائية والفيروسات وعمليات المناعة الذاتية ؛ في 50٪ من الحالات ، المسببات غير معروفة (مجهول السبب AA). التسبب في قصور النخاع العظمي الوظيفي AA مع تثبيط 1 أو 2 أو 3 براعم (قلة الكريات الشاملة). تلف الخلايا الجذعية في الدم متعددة القدرات قمع تكون الدم عمل الآليات المناعية (الخلوية والخلطية) نقص العوامل التي تحفز تكوين الدم لا يمكن استخدام الحديد ، B12 ، البروتوبورفيرين بواسطة الأنسجة المكونة للدم.
شريحة رقم 26
وصف الشريحة:
فقر الدم اللاتنسجي يمكن أن يكون فقر الدم اللاتنسجي يمكن أن يكون خلقيًا (مع أو بدون متلازمة التشوهات الخلقية).
شريحة رقم 27
وصف الشريحة:
البيانات المأخوذة من الدراسات المختبرية والأدوات إن البيانات المأخوذة من الدراسات المختبرية والأدوات الخاصة بـ CP ومحتوى الحديد في كريات الدم الحمراء طبيعية (سويكروميك أ) ، وتقل الخلايا الشبكية (متجانسة أ) ، وزيادة الحديد في الدم ، وتشبع الترانسفيرين بالحديد بنسبة 100٪ ، وخلايا الدم الحمراء ↓ ، و HB ↓ (ما يصل إلى 20-30 جم / لتر) ، قلة الصفيحات (يمكن أن تصل إلى 0) ، قلة الكريات البيض (يمكن أن تصل إلى 200 لكل ميكرولتر) ، عادةً لا يتم تضخم الكبد والطحال والعقد الليمفاوية ، ونخاع العظام (خزعة النخاع من الحرقفة ): عدم تنسج جميع الجراثيم واستبدال نخاع العظام الدهني. 80 ٪ AA - قلة الكريات الشاملة 8-10 ٪ - فقر الدم 7-8 ٪ - فقر الدم ونقص الكريات البيض ، 3-5 ٪ - قلة الصفيحات.
شريحة رقم 28
وصف الشريحة:
شديد AA شديد AA في الدم المحيطي (يتم تثبيط 2 من 3 براعم) الخلايا الحبيبية 0.5-0.2 * 109 / لتر الصفائح الدموية أقل من 20 * 109 / لتر الخلايا الشبكية أقل من 1٪ النخاع النخاعي أقل من 25٪ من الخلايا النوى العادية 25-50٪ ، الخلايا النخاعية أقل من 30٪ Trepanobiopsy مع شكل خفيف - 40٪ من الأنسجة الدهنية بمتوسط - 80٪ بشكل حاد - غلبة مطلقة للأنسجة الدهنية (panmyelophthisis) التشخيص التفريقي لـ AA الظهور الأول لسرطان الدم الحاد ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن (شكل نخاع العظم) النقائل السرطانية في نخاع العظم قلة الكريات الشاملة عند كبار السن ، كمظهر من مظاهر فقر الدم بعوز B12
شريحة رقم 29
وصف الشريحة:
شريحة رقم 30
وصف الشريحة:
علاج AA - ترميم نخاع العظام: سيكلوسبلرين أ (مضاد للروماتيزم) ، مضاد للغلوبولين المناعي (ALG) ، مضاد للصفيحات (ATG) ، كورتيكوستيرويدات ، زرع نخاع عظم متبرع (يتم إجراؤه في الحالات الشديدة في العمر<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.
شريحة رقم 31
وصف الشريحة:
تقييم علاج AA مغفرة كاملة: HB> 100 جم / لتر ؛ الحبيبات> 1.5 * 109 / لتر ؛ الصفائح الدموية> 100 * 109 / لتر ؛ لا حاجة لعمليات نقل الدم. مغفرة جزئية: HB> 80 جم / لتر ؛ المحببات> 0.5 * 109 / لتر ؛ الصفائح الدموية> 20 * 109 / لتر ؛ لا حاجة لعمليات نقل الدم. التحسينات السريرية والدموية: تحسين بارامترات الدم. انخفاض الحاجة إلى نقل الدم البديل لأكثر من شهرين. لا يوجد تأثير: لا يوجد تحسن في الدم. لا تزال الحاجة إلى نقل الدم قائمة.
شريحة رقم 32
وصف الشريحة:
الأنظمة التي يحدث انتهاكها بسبب انحلال الدم نظام الجلوتاثيون: يحمي المكونات الهامة للخلايا من التمسخ بواسطة المؤكسدات والبيروكسيدات وأيونات المعادن الثقيلة. الفسفوليبيدات: تحديد نفاذية الغشاء للأيونات ، وتحديد بنية الغشاء ، والتأثير على النشاط الإنزيمي للبروتينات. بروتين غشاء كرات الدم الحمراء: 20٪ سبكترين - خليط غير متجانس من سلاسل بولي ببتيد ؛ 30٪ - أكتوميوسين. تحلل الجلوكوز هو طريقة للتحويل اللاهوائي للجلوكوز إلى حمض اللاكتيك ، حيث يتم تكوين ATP - تراكم الطاقة الكيميائية للخلايا. ركائز أخرى لتحلل السكر: الفركتوز ، المانوز ، الجالاكتوز ، الجليكوجين. دورة البنتوز-الفوسفات هي طريقة أكسدة لاهوائية لتحويل الجلوكوز. نظام Adenyl: adenylate kinase و ATPase.
الشريحة رقم 33
وصف الشريحة:
تجمع فقر الدم الانحلالي (HA) HA بين عدد من الأمراض الوراثية والمكتسبة ، وأهم أعراضها زيادة تفكك ER وتقصير العمر الافتراضي لها من 90-120 إلى 12-14 يومًا. يرتبط HA الوراثي بعيوب في بنية ER ، والتي تصبح معيبة وظيفيًا. ينتج HA المكتسب عن عوامل مختلفة تساهم في تدمير Er (السموم الانحلالي ، التأثيرات الميكانيكية ، عمليات المناعة الذاتية ، إلخ). يمكن أن يكون انحلال الدم المرضي 1. عن طريق التوطين ، داخل الخلايا (خلايا RES ، وخاصة الطحال) ، داخل الأوعية الدموية 2. عن طريق مسار حاد مزمن
الشريحة رقم 34
شريحة رقم 35
وصف الشريحة:
المعايير الرئيسية لـ GA زيادة في البيليروبين بسبب عدم اقتران: أصباغ الصفراء في البول سلبية ؛ urobilin في البول و stercobilin في البراز. اليرقان "الليمون" بدون حكة. تضخم الطحال مع انحلال الدم داخل الخلايا. فقر الدم: فرط تنسج طبيعي ، مفرط التجدد ، سلالة كرات الدم الحمراء في نخاع العظم. أزمات انحلال الدم. م ب. حصوات المرارة (حصوات الصباغ) - حصوات المرارة. يتميز انحلال الدم داخل الأوعية الدموية بما يلي: بيلة هيموغلوبينية وبيلة دموية (بول أحمر أو أسود) ؛ داء هيموسيديريات الأعضاء الداخلية. الميل إلى تخثر الدم من مختلف المواقع.
شريحة رقم 36
وصف الشريحة:
HA مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية HA الوراثي: A. Enzymopathies (G-6-PD deficiency). ب. اعتلال الهيموغلوبين (فقر الدم المنجلي). 2. HA المكتسبة: أ. المناعة - AIHA مع الهيموليزين الحراري وثنائي الطور. ب. غير محصن - PNH ، ميكانيكي للأطراف الصناعية للصمامات والأوعية والسير.
شريحة رقم 37
وصف الشريحة:
شريحة رقم 38
وصف الشريحة:
شريحة رقم 39
وصف الشريحة:
تصنيف فقر الدم الانحلالي الوراثي. انتهاك الدهون في غشاء كريات الدم الحمراء: كثرة الخلايا الشوكية ، ونقص نشاط الليسيثين-كولسترول-أريل ترانسفيراز ، وزيادة محتوى الليسيثين في غشاء كريات الدم الحمراء ، كثرة الكريات الحمر الطفولي.
شريحة رقم 40
وصف الشريحة:
ب. اعتلال الخميرة ب. اعتلال التخمر نقص إنزيمات دورة فوسفات البنتوز. نقص نشاط إنزيمات تحلل السكر. نقص إنزيمات استقلاب الجلوتاثيون. نقص في نشاط الانزيمات التي تدخل في استخدام اعبي التنس المحترفين. نقص نشاط بيروفوسفات كيناز الريبوفوسفات. انتهاك نشاط الإنزيمات المشاركة في تخليق البورفيرينات. ب. اعتلالات الهيموغلوبين الناجم عن شذوذ في الهيكل الأساسي لـ HB. ناتج عن انخفاض في تخليق سلاسل البولي ببتيد التي تشكل HB الطبيعي. ناتج عن حالة مزدوجة متغايرة الزيجوت. شذوذ HB ، لا يصاحبها تطور المرض.
شريحة رقم 41
وصف الشريحة:
الشريحة رقم 42
وصف الشريحة:
اعتلالات التخمر الوراثي عدم كفاية الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجينيز (G-6-FDG) في آير وهو أكثر شيوعًا في بلدان إفريقيا وأمريكا اللاتينية والبحر الأبيض المتوسط وفي بلدنا - أذربيجان وأرمينيا وداغستان ؛ يتأثر الرجال في الغالب (الجينات المرتبطة بالجنس المتكرر) ؛ تثير الأزمة التهابات حادة ، وأدوية (الباراسيتامول ، والنيتروفيوران ، والسلفوناميدات ، ومضادات السل ، وما إلى ذلك) وبعض البقوليات ، والحماض في مرض السكري والفشل الكلوي المزمن. انحلال الدم داخل الأوعية الدموية. لم يتم تغيير مورفولوجيا إيه. المقاومة التناضحية Er in N أو قليلا. بعد أزمة في إر ، يمكن العثور على أجساد هاينز الصغيرة (المشوهة HB). يعتمد التشخيص في مجموعة اعتلال الخميرة الوراثي على الكشف عن نقص الأنزيمات المختلفة لدورات الهكسوز أو البنتوز في Er.
شريحة رقم 43
وصف الشريحة:
اعتلالات الأغشية الأكثر شيوعًا من بينها هو كثرة الكريات الصغرية الوراثية (مرض مينكوفسكي-شوفارد) ، حيث يصاحب خلل في غشاء Er زيادة في نفاذية أيونات Na و H2O في الخلية مع تكوين خلية كروية. الخلية الكروية ، التي تمر عبر الجيوب الأنفية الطحال ، يتناقص قطرها من 7.2-7.5 ميكرون إلى< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
شريحة رقم 44
وصف الشريحة:
شريحة رقم 45
وصف الشريحة:
اعتلالات الهيموغلوبين HA وراثي مع ضعف تخليق جزء البروتين من HB. يتكون جزيء HB من 4 جزيئات هيم و 4 سلاسل متعددة الببتيد (2 α و 2 β). يؤدي استبدال الأحماض الأمينية في سلاسل البولي ببتيد إلى تكوين HB المرضي (S ، F ، A2 ، إلخ). يحدث المرض في كثير من الأحيان في متجانسات الزيجوت في البحر الأبيض المتوسط وأفريقيا والهند وجمهوريات القوقاز. في المرضى متماثلي اللواقح ، المظاهر الحادة ، القاتلة في بعض الأحيان للمرض منذ الطفولة ، وفي الزيجوت المتغايرة ، الأشكال الخفيفة مع معدل البقاء على قيد الحياة> 20-30 سنة. تم تقصير عمر Er. يتم فحص موقع انحلال الدم باستخدام Er المسمى Cr51. تم الكشف عن شذوذ الهيموغلوبين (S ، F ، A2 ، إلخ) بواسطة الرحلان الكهربي للهيموغلوبين (الرحلان المناعي). من الممكن قياس HB غير الطبيعي.
وصف الشريحة:
شريحة رقم 50
وصف الشريحة:
تصنيف فقر الدم الانحلالي المكتسب أ. فقر الدم الانحلالي المناعي لـ HA المرتبط بالتعرض للأجسام المضادة (HA المناعي): isoimmune (alloimmune): تضارب Rh ، نقل الدم غير المتوافق. المناعة غير المتجانسة التي تسببها الأمراض والفيروسات. عبر المناعة - تنتقل الأجسام المضادة عبر المشيمة من الأم إلى الجنين ؛ المناعة الذاتية HA مع الأجسام المضادة إلى ER الخاص بها غير المتغير: مع الراصات الدافئة غير المكتملة (تم الكشف عنها في 70-80٪ من HA المناعي الذاتي باستخدام اختبار كومبس المباشر) ، مع الهيموليزين الدافئ ، مع الراصات الباردة الكاملة المرتبطة بالهيموليزين البارد ثنائي الطور. المناعة الذاتية GA مع الأجسام المضادة ضد مستضد الخلايا المعيارية لنخاع العظام.
شريحة رقم 53
وصف الشريحة:
اكتساب HA بيلة هيموغلوبينية ليلية انتيابية (داء ماركيافافا - ميتشيلي) يتم تكوين استنساخ من خلل Er بسبب طفرة جسدية مشابهة لورم حميد في نظام الدم مع مجموعتين من Er: مع غشاء طبيعي معيب ؛ تحور الكريات البيض والصفائح الدموية في وقت واحد مع تطور قلة الكريات الشاملة ؛ انحلال الدم داخل الأوعية الدموية. تغيير في درجة الحموضة في الدم نحو الحماض في وجود مكمل يؤدي إلى انحلال الدم (اختبارات Hem ، Crosby ، السكروز) ؛ اختبار كومبس المباشر سلبي.
وصف الشريحة:
علاج هرمونات المناعة الذاتية HA Glucocorticoid في المرحلة الحادة باستخدام الراصات الحرارية ؛ بريدنيزولون 60-80 مجم / يوم ، مقسمة إلى 3 جرعات بمعدل 3: 2: 1. في المسار المزمن لـ HA مع راصات حرارية غير كاملة ، بريدنيزولون 20-40 مجم / يوم. مع HA مع الراصات الباردة الكاملة مع تفاقم واضح ، بريدنيزولون 20-25 ملغ / يوم. استئصال الطحال - مع عدم فعالية الهرمونات ، الانتكاسات السريعة بعد انسحاب الهرمونات ، مضاعفات العلاج الهرموني. التثبيط الخلوي: الآزوثيوبرين 100-150 ملغ / يوم. سيكلوفوسفاميد 400 مجم كل يومين ؛ فينكريستين 2 مجم مرة في الأسبوع عن طريق الوريد ؛ كلوربوتين 2.5-5 ملغ / يوم 2-3 أشهر - في حالة عدم وجود تأثير الهرمونات. نقل كريات الدم الحمراء المغسولة ، المنتقى عن طريق اختبار كومبس غير المباشر في فقر الدم الوخيم. فصادة البلازما في HA الشديد ، مع مضاعفات تجلط الدم داخل الأوعية الدموية (التخثر المنتشر داخل الأوعية). الغلوبولين المناعي C عند 0.5-1 جم / كجم من وزن الجسم.
شريحة رقم 56
وصف الشريحة:
مبادئ علاج حمض الهيدروكلوريك مع انحلال الدم داخل الأوعية العلاج بالتسريب - الوقاية من الفشل الكلوي الحاد: الصودا ، محلول الجلوكوز مع الأنسولين ، أمينوفيلين 10-20 مل ، فوروسيميد 40-60 مجم ، مانيتول 1 جم / كجم من وزن الجسم. الوقاية DIC - جرعات صغيرة من الهيبارين. محاربة العدوى بالمضادات الحيوية (فقر الدم المنجلي). زيادة ARF - غسيل الكلى البريتوني ، غسيل الكلى.
شريحة رقم 57
وصف الشريحة:
شريحة رقم 58
وصف الشريحة:
علاج أزمة انحلال الدم: استبدال حجم الدم المنتشر: ريوبوليجلوسين 400-800 مل. reoglumal 400-800 مل ؛ محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر 1000 مل ؛ الزلال 10٪ 150-200 مل تحت سيطرة الضغط الوريدي المركزي. تحييد المنتجات السامة وتحفيز إدرار البول. Hemodez (بولي فينيل بيروليدون منخفض الوزن الجزيئي ، محلول غرواني) 300-500 مل ، 2-8 حقن لكل دورة. بوليديز 250-1000 مل. تحفيز إدرار البول: فوروسيميد 40-80 مجم في الوريد ، إذا لزم الأمر ، بعد 4 ساعات مرة أخرى. محلول أمينوفيلين 2.4٪ 10-20 مل لكل 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر (في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني).
شريحة رقم 59
وصف الشريحة:
القضاء على الحماض: 4٪ 200-400 مل من بيكربونات الصوديوم IV. القضاء على الحماض: 4٪ 200-400 مل من بيكربونات الصوديوم IV. العلاج خارج الجسم - في حالة عدم وجود تأثير من التدابير المذكورة أعلاه - فصادة البلازما ، غسيل الكلى. هرمونات Glucocrticoid: في حالة المناعة الذاتية HA ، والصدمة ، والانهيار - بريدنيزون في الوريد 1-1.5 مجم / كجم من وزن جسم المريض ، مرة أخرى بعد 3-4 ساعات (إذا لزم الأمر). تخفيف فقر الدم: مع انخفاض في HB إلى 40 جم / لتر وأقل - نقل كريات الدم الحمراء المختارة بشكل فردي ، 150-300 مل ؛ يجب غسل كريات الدم الحمراء 4-5 مرات ، مجمدة حديثًا ، يتم اختيارها بواسطة اختبار كومبس غير المباشر. في أزمة على خلفية PNH ، يبلغ عمر كريات الدم الحمراء 7-9 أيام من لحظة التحضير (يزيد الأحدث من خطر حدوث انحلال الدم).
وصف الشريحة:
علاج فقر الدم المنجلي الوقاية من الجفاف الوقاية من المضاعفات المعدية (من 3 أشهر إلى 5 سنوات - البنسلين يومياً عن طريق الفم عند 125-250 مجم ؛ بعد 3 سنوات - التطعيم بلقاح المكورات الرئوية متعدد التكافؤ). يعد نقل كريات الدم الحمراء المغسولة أو المذابة الطريقة الرئيسية للعلاج عند البالغين والأطفال. مؤشرات لنقل الكرات الحمر: فقر الدم الوخيم ، نقص الخلايا الشبكية. الوقاية من السكتات الدماغية تقلل عمليات نقل الدم من محتوى HB6 في كريات الدم الحمراء وتقلل من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ؛ التحضير لعمليات البطن. القرحة الغذائية في الساق. تناول حمض الفوليك 1 مجم / يوم يومياً في حالة الإصابة بفقر الدم.
شريحة رقم 64
وصف الشريحة:
علاج الثلاسيميا - معالجة الشكل المتماثل: نقل كريات الدم الحمراء المغسولة أو المذابة للحفاظ على مستوى HB في حدود 90-100 جم / لتر ؛ في حالة حدوث مضاعفات عمليات نقل الدم المتكررة عن طريق داء الهيموسيدية - ديسفيرال (خالب يزيل الحديد من الجسم) بجرعة 10 مجم / كجم من وزن الجسم مع تناول حمض الأسكوربيك 200-500 مجم ؛ في وجود تضخم الطحال ، فرط الطحال - استئصال الطحال علاج الشكل متغاير الزيجوت: حمض الفوليك 0.005 مرتين في اليوم ؛ مستحضرات الحديد هي بطلان.
شريحة رقم 65
وصف الشريحة:
علاج البيلة الهيموغلوبينية الليلية الانتيابية: نقل كريات الدم الحمراء المغسولة أو الطازجة المجمدة مع مدة صلاحية لا تقل عن 7 أيام في فقر الدم الوخيم ؛ في وجود مضادات كريات الدم الحمراء أو الأجسام المضادة للكريات البيض - نقل كتلة كريات الدم الحمراء ، يتم اختيارها عن طريق اختبار كومبس غير المباشر. الهرمونات الابتنائية: نيروبول 0.005 * 4 مرات في اليوم لمدة 2-3 أشهر على الأقل تحت سيطرة ركود صفراوي. مضادات الأكسدة: فيتامين هـ - إريفيت عضليًا 3-4 مل / يوم (0.15-0.2 جم من أسيتات توكوفيرول) ؛ في كبسولات من 0.2 مل من محلول 5 ٪ من فيتامين هـ ، 2 كبسولات في اليوم بعد الوجبات ؛ دورة 1-3 أشهر. مع نقص حاد في الحديد - مكملات الحديد بجرعات صغيرة (ferroplex ، قرص واحد 3 مرات في اليوم) تحت سيطرة مؤشرات البيليروبين. علاج الجلطة: هيبارين 2.5 ألف مرتين يومياً تحت جلد البطن.
يحب يشارك 1145 المشاهدات ٢٤ مايو ٢٠١٩
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يخطط. تعريف ICD-10. التصنيف السريري لـ IDA صياغة التشخيص. الصورة السريرية لتشخيص IDA لعلاج IDA لفحص IDA للقدرة على العمل للمرضى الذين يخضعون لفحص مستوصف IDA مع IDA. استنتاجات المنع.
تحميل العرض التقديمي
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
نهاية - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
نص العرض التقديمي
تعريف ICD-10. التصنيف السريري لـ IDA صياغة التشخيص. الصورة السريرية لتشخيص IDA لعلاج IDA لفحص IDA للقدرة على عمل المرضى الذين يعانون من الفحص السريري IDA مع IDA. استنتاجات المنع
الشكل الأكثر شيوعًا من فقر الدم ، والذي يحدث مع نقص الحديد في الجسم ويتميز بانخفاض مستوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم بالتزامن مع العلامات السريرية لفقر الدم. من بين جميع أنواع فقر الدم ، يحدث IDA في أغلب الأحيان ويمثل حوالي 80 ٪. يعاني ما يقرب من نصف سكان العالم (معظمهم من النساء) من نقص الحديد ؛ ويصيب المرض عمليا جميع الفئات العمرية.
يأخذ تصنيف أمراض المراجعة العاشرة (ICD-10) في الاعتبار الأشكال التالية من فقر الدم المرتبطة بنقص الحديد المطلق والنسبي: D50. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (asiderotic ، sideropenic ، hypochromic). D50.0. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المرتبط بفقدان الدم المزمن (فقر الدم المزمن التالي للنزف). D50.1. عسر البلع الحديدي (متلازمات كيلي باترسون أو بلامر فينسون). D50.8. أنواع فقر الدم الأخرى الناجمة عن نقص الحديد. D50.9. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد غير محدد.
1. IDA ما بعد النزف. تتكون هذه المجموعة من فقر الدم الذي يتطور على أساس فقدان الدم الصغير المتكرر - النزيف الرحمي ، الرعاف ، البيلة الدموية ، إلخ. 2. انتظار المرأة الحامل. تختلف أسباب فقر الدم في هذه المجموعة: اختلال التوازن الغذائي لدى النساء الحوامل وما يرتبط به من تدهور في استخدام الحديد ، ونقل كمية كبيرة من الحديد من قبل جسم الأم إلى الجنين النامي ، وفقدان الحديد أثناء الرضاعة ، وما إلى ذلك. 3. IDA المرتبطة بأمراض الجهاز الهضمي. وتشمل هذه فقر الدم الذي يحدث بعد استئصال المعدة ، وعمليات استئصال واسعة للأمعاء الدقيقة ، مع اعتلالات الأمعاء المختلفة. في الأساس ، هو IDA ، الناجم عن خلل وظيفي شديد وشديد في امتصاص الحديد في الاثني عشر القريب. 4. IDA ثانوي ، ينشأ عن الأمراض المعدية أو الالتهابية أو الورمية. يتطور فقر الدم في هذه الحالات نتيجة الفقد الكبير للحديد أثناء موت الخلايا السرطانية ، وتسوس الأنسجة ، والنزيف الجزئي وحتى الكلي ، وزيادة الحاجة إلى الحديد في بؤر الالتهاب.
IDA ، حيث لا يكشف التاريخ الأكثر دقة والبحث المخبري عن الأسباب المعروفة لنقص الحديد. يعاني معظم المرضى من شكل خاص من ضعف امتصاص الحديد. 6. IDA الأحداث - فقر الدم الذي يتطور عند الفتيات (ونادرًا جدًا عند الأولاد). يرتبط هذا النوع من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بظاهرة خلل الهرمونات الوراثية أو المظهرية. 7. IDA من نشأة معقدة. تشمل هذه المجموعة فقر الدم الهضمي.
المرحلة الأولى - فقدان الحديد يتجاوز مدخوله ، والاستنفاد التدريجي للاحتياطيات ، والامتصاص في الأمعاء يزيد من التعويض ؛ المرحلة الثانية - استنفاد مخازن الحديد (مستوى الحديد في الدم أقل من 50 ميكروغرام / لتر ، وتشبع الترانسفيرين أقل من 16٪) يمنع تكون الكريات الحمر الطبيعي ، ويبدأ تكون الكريات الحمر في الانخفاض ؛ المرحلة الثالثة - تطور فقر الدم الخفيف (100-120 جم / لتر من الهيموجلوبين ، معوض) ، مع انخفاض طفيف في مؤشر اللون ومؤشرات أخرى لتشبع كريات الدم الحمراء بالهيموجلوبين ؛ المرحلة الرابعة - فقر الدم الحاد (أقل من 100 جم / لتر من الهيموغلوبين ، معوض جزئيًا) مع انخفاض واضح في تشبع كريات الدم الحمراء بالهيموغلوبين ؛ المرحلة الخامسة - فقر الدم الشديد (60-80 جم / لتر من الهيموجلوبين) مع اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة. حسب الشدة: الضوء (محتوى الهيموغلوبين - 90-120 جم / لتر) ؛ متوسط (70-90 جم / لتر) ؛ ثقيل (أقل من 70 جم / لتر).
يشير التشخيص إلى شدة فقر الدم ، العامل المسبب للمرض. مثال على صياغة التشخيص. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد معتدل الخطورة نتيجة فقدان الدم المزمن. البواسير المزمنة. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد من نشأة التغذية الشديدة. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الخفيف بسبب زيادة استهلاك الحديد (الحمل والولادة والرضاعة).
المظاهر السريرية لـ IDA متلازمتان رئيسيتان - فقر الدم و sideropenic. تحدث متلازمة فقر الدم بسبب انخفاض محتوى الهيموجلوبين وانخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ، وعدم كفاية إمداد الأنسجة بالأكسجين وتتمثل في أعراض غير محددة. يشكو المرضى من ضعف عام ، وزيادة التعب ، وانخفاض الأداء ، والدوخة ، وطنين الأذن ، وميض الذباب أمام العين ، وخفقان القلب ، وضيق في التنفس أثناء التمرين ، وظهور الإغماء. قد يظهر انخفاض في الأداء العقلي وضعف الذاكرة والنعاس. المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم تزعج أولاً المرضى الذين يعانون من مجهود بدني ، ثم في حالة الراحة (مع تطور فقر الدم).
اكتشف شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية ، في كثير من الأحيان - بعض الفطريات في منطقة الساقين والقدمين والوجه. الوذمة الصباحية مميزة - "أكياس" حول العينين. يسبب فقر الدم تطور متلازمة ضمور عضلة القلب ، والتي تتجلى في ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ، التوسع المعتدل لحدود القلب إلى اليسار ، صمم أصوات القلب ، نفخة انقباضية منخفضة في جميع نقاط التسمع. في فقر الدم الحاد والمطول ، يمكن أن يؤدي ضمور عضلة القلب إلى فشل شديد في الدورة الدموية. يتطور IDA تدريجيًا ، لذلك يتكيف جسم المريض مع مستوى منخفض من الهيموجلوبين ، ولا يتم دائمًا نطق المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم.
(متلازمة نقص الحديد) ناتجة عن نقص الحديد في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط العديد من الإنزيمات (السيتوكروم أوكسيديز ، البيروكسيداز ، نازعة الهيدروجين السكسينات ، إلخ). تتجلى متلازمة Sideropenic في العديد من الأعراض ، مثل: انحراف الذوق (pica chlorotica) - رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير عادي وغير صالح للأكل (الطباشير ، ومسحوق الأسنان ، والفحم ، والطين ، والرمل ، والجليد) ، وكذلك العجين النيء المفروم اللحوم والحبوب. هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند الأطفال والمراهقين ، ولكنها شائعة جدًا عند النساء البالغات ؛ الإدمان على الأطعمة الحارة والمالحة والحامضة والتوابل. تحريف الرائحة - إدمان الروائح التي يعتبرها معظم الناس كريهة (روائح البنزين ، الأسيتون ، الورنيش ، الدهانات ، ملمع الأحذية ، إلخ) ؛ ضعف شديد في العضلات وإرهاق ، وضمور عضلي وانخفاض في قوة العضلات بسبب نقص الميوغلوبين وأنزيمات التنفس ؛ تغيرات ضارة في الجلد وملحقاته (جفاف ، تقشير ، ميل للتشقق السريع في الجلد ؛ بلادة ، هشاشة ، تساقط ، شيب مبكر للشعر ؛ رقة ، هشاشة ، خطوط عرضية ، بلادة الأظافر ؛ أعراض تكوّن تكوّن الأظافر - تقعر الأظافر على شكل ملعقة) ؛
تشققات ، "نوبات" في زوايا الفم (توجد في 10-15٪ من المرضى) ؛ التهاب اللسان (في 10٪ من المرضى) - يتميز بالشعور بالألم وانتفاخ في منطقة اللسان واحمرار طرفه ، وبعد ذلك - ضمور الحليمات (اللسان "المطلي") ؛ غالبًا ما يكون هناك ميل إلى أمراض اللثة والتسوس ؛ تغييرات ضامرة في الغشاء المخاطي المعدي المعوي - يتجلى ذلك في جفاف الغشاء المخاطي للمريء والصعوبات ، وأحيانًا الألم عند ابتلاع الطعام ، وخاصةً الجافة (عسر البلع الحديدي) ؛ تطور التهاب المعدة والتهاب الأمعاء الضموري. أعراض "الصلبة الزرقاء" - تتميز بلون مزرق أو زرقة واضحة للصلبة. هذا يرجع إلى حقيقة أنه مع نقص الحديد ، يتم تعطيل تخليق الكولاجين في الصلبة ، ويصبح أرق ويضيء المشيمية من خلاله ؛ الرغبة الملحة في التبول ، وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك والسعال والعطس ، وربما حتى التبول اللاإرادي ، والذي يحدث بسبب ضعف العضلة العاصرة في المثانة ؛ "حالة الحمى الفرعية Sideropenic" - تتميز بزيادة مطولة في درجة الحرارة إلى قيم subfebrile ؛ استعداد واضح للعمليات الفيروسية التنفسية الحادة وغيرها من العمليات المعدية والالتهابية ، وإزمان العدوى ، والذي يرجع إلى انتهاك وظيفة البلعمة للكريات البيض وضعف جهاز المناعة ؛
مع انخفاض في محتوى الحديد الهيموجلوبين ، تظهر تغييرات في خصائص اختبار الدم العامة لـ IDA: انخفاض في مستوى الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء في الدم. انخفاض في متوسط محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. انخفاض في مؤشر اللون (IDA هو hypochromic) ؛ نقص لون كريات الدم الحمراء ، يتميز بتلطيخها الباهت ، وظهور التنوير في المركز ؛ غلبة في مسحة من الدم المحيطي بين كريات الدم الحمراء من الخلايا الدقيقة - كريات الدم الحمراء ذات القطر المنخفض ؛ كثرة الكريات الحمر هو حجم مختلف وكثرة البويضات هي شكل مختلف من كريات الدم الحمراء. المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، ومع ذلك ، بعد العلاج بمستحضرات الحديد ، من الممكن زيادة عدد الخلايا الشبكية ؛ ميل إلى نقص الكريات البيض. عادة ما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعي. مع فقر الدم الشديد ، يمكن زيادة معتدلة في ESR (حتى 20-25 مم / ساعة).
من الناحية العملية ، فإن معايير IDA هي: - مؤشر اللون المنخفض. - نقص الصغر في كريات الدم الحمراء ، كثرة الكريات الحمر. - انخفاض مستوى الحديد في الدم. - زيادة TSS ؛ - انخفاض في محتوى الفيريتين في مصل الدم. يكشف فحص الدم البيوكيميائي ، بالإضافة إلى انخفاض مستوى الحديد والفيريتين في الدم ، عن التغيرات التي تسببها الإصابة بسرطان أساسي أو مرض آخر.
توجد حاليًا المراحل التالية من علاج IDA: المرحلة الأولى - العلاج الوقائي الذي يهدف إلى زيادة مستويات الهيموجلوبين وتجديد مخازن الحديد المحيطية ؛ المرحلة الثانية - العلاج واستعادة مخازن الحديد الأنسجة ؛ المرحلة الثالثة - علاج مضاد للانتكاس.
يشمل: القضاء على العوامل المسببة (علاج المرض الأساسي) ؛ الغذاء الصحي؛ العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد ؛ القضاء على نقص الحديد وفقر الدم. تجديد مخازن الحديد (علاج الشبع). العلاج المضاد للانتكاس.
IDA ، يجب أن يهدف العلاج الرئيسي إلى القضاء عليه (العلاج الجراحي لأورام المعدة والأمعاء وعلاج التهاب الأمعاء وتصحيح نقص التغذية وما إلى ذلك). في عدد من الحالات ، يكون القضاء الجذري على سبب IDA غير ممكن ، على سبيل المثال ، مع غزارة الطمث المستمرة ، وأهبة النزف الوراثي ، التي تتجلى في نزيف الأنف ، عند النساء الحوامل وفي بعض الحالات الأخرى. في مثل هذه الحالات ، يكون العلاج الممرض بالأدوية المحتوية على الحديد ذا أهمية قصوى. يتم تحديد مسار إعطاء الدواء للمريض مع IDA من خلال الحالة السريرية المحددة. عند إجراء العلاج بالحجامة ، يتم استخدام مستحضرات الحديد (RV) عن طريق الفم والحقن للمريض. الطريقة الأولى ، عن طريق الفم ، هي الأكثر شيوعًا ، على الرغم من تأخر النتائج.
للإعطاء عن طريق الفم ، ما يلي: - تعيين بنكرياس يحتوي على نسبة كافية من الحديد. - عدم جدوى الإدارة المتزامنة لفيتامينات ب (بما في ذلك ب 12) ، وحمض الفوليك دون مؤشرات خاصة ؛ - تجنب تعيين البنكرياس بالداخل في حالة وجود علامات ضعف الامتصاص في الأمعاء ؛ - مدة كافية من دورة العلاج المشبعة (3-5 أشهر على الأقل) ؛ - الحاجة إلى العلاج الوقائي للبنكرياس بعد تطبيع معايير الهيموجلوبين في المواقف المناسبة. من أجل زيادة كافية في معايير الهيموجلوبين لدى المرضى ، من الضروري وصف 100 إلى 300 ملغ من الحديد يوميًا. استخدام جرعات أعلى لا معنى له ، لأن امتصاص الحديد لا يزيد. ترجع التقلبات الفردية في كمية الحديد المطلوبة إلى درجة نقصه في الجسم ، ونضوب الاحتياطيات ، ومعدل تكوين الكريات الحمر ، والامتصاص ، والتحمل وبعض العوامل الأخرى. مع الأخذ في الاعتبار ، عند اختيار البنكرياس الطبي ، لا ينبغي للمرء أن يركز فقط على محتوى الكمية الإجمالية فيه ، ولكن أيضًا ، بشكل أساسي ، على كمية الحديد الحديديك ، الذي يمتص فقط في الأمعاء.
RV للإعطاء عن طريق الفم: - عدم وجود نقص الحديد (سوء تفسير طبيعة فقر الدم الناقص الصبغي والوصفات الخاطئة لـ RV) ؛ - جرعة غير كافية من البنكرياس (التقليل من كمية الحديد في المستحضر) ؛ - مدة غير كافية لعلاج البنكرياس. - ضعف امتصاص البنكرياس ، عن طريق الفم للمرضى الذين يعانون من أمراض مماثلة ؛ - الإدارة المتزامنة للأدوية التي تتداخل مع امتصاص الحديد ؛ - وجود فقدان دم مزمن (غامض) ، غالبًا من الجهاز الهضمي ؛ - مزيج من IDA مع متلازمات فقر الدم الأخرى (عوز B12 ، نقص حمض الفوليك).
الإعطاء بالحقن ، والذي يمكن أن يكون عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي. يمكن أن تكون مؤشرات استخدام البنكرياس بالحقن هي الحالات السريرية التالية: - سوء الامتصاص في أمراض الأمعاء (التهاب الأمعاء ، متلازمة سوء الامتصاص ، استئصال الأمعاء الدقيقة ، استئصال المعدة وفقًا لطريقة بيلروث II مع إيقاف الاثني عشر) ؛ - تفاقم قرحة المعدة أو الاثني عشر. - عدم تحمل البنكرياس للإعطاء عن طريق الفم ، والذي لا يسمح بمواصلة العلاج ؛ - الحاجة إلى تشبع الجسم بالحديد بشكل أسرع ، على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من IDA الذين هم على وشك الخضوع لعملية جراحية (أورام الرحم الليفية ، البواسير ، إلخ).
المرضى الذين يعانون من القدرة على العمل المؤقت من IDA يرجع ذلك إلى فقر الدم نفسه والمرض الذي تسبب فيه. مع شكل خفيف من فقر الدم (خضاب الدم أقل من 90 جم / لتر) ، يتم تحديد القدرة على العمل من خلال مسار المرض الأساسي. عادة ما يكون المرضى قادرين على العمل. مع فقر الدم المعتدل (الهيموغلوبين 70-90 جم / لتر) ، يستطيع المرضى العمل. في حالة فقر الدم الشديد ، يمكن التعرف على الأشخاص الذين يمارسون العمل البدني على أنهم معاقون من المجموعة الثالثة في غياب إمكانية القضاء عليها.
لا يخضع الأشخاص المصابون بنقص الحديد الكامن لفحص طبي. إذا كانت IDA نتيجة لبعض العمليات المرضية ، فلن تكون هناك حاجة إلى مراقبة مستوصف خاصة ، لأن تم بالفعل تضمين المرضى في المرض الأساسي. يقوم الطبيب المحلي بمراقبة مرضى IDA. تكرار الملاحظات في الفترة الحادة هو 1-2 مرات في السنة.
يتم تنفيذ الوقاية الأولية: للنساء الحوامل والمرضعات ؛ المراهقات والنساء ، وخاصة أولئك الذين يعانون من غزارة الدورة الشهرية ؛ المتبرعين. يتم تنفيذ الوقاية الثانوية للأشخاص الذين يعانون من IDA الذي تم شفاؤه سابقًا ، في ظل وجود ظروف تهدد تطور الانتكاس من فقر الدم (الحيض الغزير ، الورم الليفي الرحمي ، إلخ)
أصبح فقر الدم مشكلة ملحة لعدد كبير من الناس حول العالم. ويؤثر بشكل خاص على الفئات الضعيفة من السكان - الأطفال الصغار والحوامل وكبار السن والذين يعانون من أمراض مزمنة خطيرة. ومع ذلك ، يمكن ويجب التعامل مع هذه الحالة غير الطبيعية. يتيح لك التشخيص الصحيح ، بما في ذلك إجراء الاختبارات المعملية المختلفة ، تحديد هذا المرض في الوقت المناسب واختيار طريقة العلاج المناسبة.
يتم تنفيذ الوقاية الأولية لمجموعة من الأشخاص الذين لا يعانون من فقر الدم في الوقت الحالي ، ولكن هناك ظروف مهيئة: الحوامل والمرضعات. تنقسم جميع النساء الحوامل بعمر حمل 8 أسابيع إلى مجموعات: 0 (صفر) - حمل طبيعي. يتم وصف المدخول الوقائي من الحديد (30-40 مجم) من الأسبوع الحادي والثلاثين من الحمل لمدة 8 أسابيع. المجموعة 1 - النساء الحوامل مع فحص دم طبيعي ، ولكن مع عوامل الخطر (أمراض الجهاز الهضمي ، وفرة وطول فترة الحيض قبل الحمل ، والولادات المتعددة ، وعدم كفاية تناول الحديد مع الطعام ، ووجود عدوى ، والتسمم المبكر مع القيء المتكرر). يبدأ العلاج الوقائي من 12-13 أسبوعًا حتى 15 أسبوعًا ، ثم من 21 أسبوعًا من 31 إلى 37 أسبوعًا. المجموعة 2 - النساء المصابات بفقر الدم أثناء الحمل. تطبيق الجرعات العلاجية من الأدوية. المجموعة 3 - النساء المصابات بالحمل الذي نشأ على خلفية IDA الموجودة. يتم العلاج عن طريق تحديد الجرعات العلاجية من الأدوية ، ثم العلاج بالتشبع ودورات العلاج الوقائي (دورتان من 8 أسابيع) بالاشتراك مع تناول مضادات الأكسدة (فيتامين هـ ، أيفيتا ، فيتامين ج ، فيتامينات متعددة ، مكملات الكالسيوم) الفتيات والنساء اللواتي يعانين من كثرة وطويلة الأمد شهريًا (يعين دورتان من العلاج الوقائي لمدة 6 أسابيع أو بعد الحيض لمدة 7-10 أيام خلال العام.
الموضوع: فقر الدم الناجم عن نقص الحديداكتمل: Shadimetova M.A.7
04 مجموعة.
فحص بواسطة: Latieva M.Sh. ... تسمى متلازمة الدم السريرية فقر الدم ،
تتميز بانخفاض
عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين
في الدم.
مجموعة متنوعة من الأمراض
يمكن أن تكون العمليات بمثابة الأساس
تطوير حالات فقر الدم ، في
الصلة التي يتبعها فقر الدم
يُنظر إليه على أنه أحد الأعراض
المرض الأساسي.
انتشار فقر الدم
يختلف بشكل كبير عن
0.7 إلى 6.9٪.
يمكن أن يكون أحد الأسباب التالية هو سبب فقر الدم
ثلاثة عوامل أو مزيج منها:
فقدان الدم ، غير كاف
تشكيل خلايا الدم الحمراء أو
زيادة تدميرها (انحلال الدم). من بين حالات فقر الدم المختلفة ، فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
هي الأكثر شيوعًا وتمثل حوالي 80٪ من الكل
فقر دم.
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، كل ثلث
امرأة وكل سادس رجل في العالم (200 مليون شخص)
يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) - متلازمة الدم ،
تتميز بانتهاك تخليق الهيموجلوبين بسبب
نقص الحديد ويتجلى في فقر الدم و sideropenia.
الأسباب الرئيسية لمرض IDA هي فقدان الدم ونقصه
أغذية غنية بالهيم - اللحوم والأسماك. تصنيف
1.أنيميا بسبب فقدان الدم (التالي للنزف):
1. حاد
2.مزمنة
ثانيًا. فقر الدم بسبب ضعف تكوين الدم:
1. فقر الدم الناجم عن نقص:
نقص الحديد
نقص البروتين
نقص فيتامين
2. فقر الدم المرتبط بخلل في تركيب واستخدام البورفيرينات:
وراثي
مكتسب
فقر الدم اللاتنسجي
فقر الدم الحؤول
خلل التنظيم ثالثا. فقر الدم بسبب زيادة تدمير الدم
(انحلالي):
1. وراثي:
اعتلال الأغشية
تخمر
اعتلال الهيموغلوبين
2. المشتراة
المسببات
العامل الرئيسي الممرض الرئيسي في تطور IDA هو نقص الحديد.أكثر أسباب نقص الحديد شيوعًا
نكون:
1. فقدان الحديد في النزيف المزمن (الأكثر شيوعاً
سبب الوصول إلى 80٪):
- نزيف من القناة الهضمية: قرحة هضمية ،
التهاب المعدة التآكلي ، الدوالي ،
رتج القولون ، غزو الدودة الشصية ، الورم ، NUC ،
البواسير؛
- الحيض الطويل والثقيل ، بطانة الرحم ، الأورام الليفية.
- بيلة دموية كبيرة وبيلة دقيقة: التهاب كبيبات الكلى المزمن والتهاب الحويضة والكلية ، تحص بولي ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، أورام الكلى
والمثانة
- الأنف والنزيف الرئوي.
- فقدان الدم أثناء غسيل الكلى.
- التبرع غير المنضبط ؛ 2. عدم كفاية امتصاص الحديد:
–
–
–
–
استئصال الأمعاء الدقيقة
التهاب الأمعاء المزمن
متلازمة سوء الامتصاص
داء النشواني المعوي.
3. زيادة الحاجة للحديد:
–
–
–
–
نمو مكثف
حمل؛
فترة الرضاعة
ممارسة الرياضة
4. قلة تناول الحديد من الطعام:
–
–
حديثي الولادة.
أطفال صغار؛
–
نباتي. المدخول اليومي الموصى به من الحديد من الطعام: ل
الرجال - 12 ملغ ،
للنساء - 15 مجم ،
للنساء الحوامل - 30 ملغ.
طريقة تطور المرض
اعتمادا على شدة نقص الحديد في الجسم ، هناك ثلاثةمراحل:
نقص الحديد في الجسم.
نقص الحديد الكامن في الجسم.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
الخلل الجزيئي
الهيموجلوبين في الدم يسبب فقر الدم.
تتضخم خلايا الدم هذه
900 مرة ، مأخوذة من شخص لديه
شذوذ الخلايا المنجلية
كريات الدم الحمراء.
نقص الحديد في الجسم
في هذه المرحلة ، ينضب الجسد من المستودع.الشكل الرئيسي لترسب الحديد هو الفيريتين -
مركب بروتين سكري قابل للذوبان في الماء
الموجودة في الضامة في الكبد والطحال ونخاع العظام
كريات الدم الحمراء ومصل الدم
علامة معملية على نضوب مخازن الحديد في الجسم
هو انخفاض في مستويات الفيريتين في الدم.
في الوقت نفسه ، يظل مستوى الحديد في الدم في الداخل
القيم العادية. العلامات السريرية في هذه المرحلة
غائب ، لا يمكن تحديد التشخيص إلا على أساس
تحديد مستوى الفيريتين في الدم.
نقص الحديد الكامن في الجسم
إذا لم يتم تجديد نقص الحديد بشكل كافٍفي المرحلة الأولى تبدأ المرحلة الثانية من نقص الحديد
الشروط - نقص الحديد الكامن. في هذه المرحلة في
نتيجة لانتهاك توريد المعدن المطلوب في
الأنسجة ، هناك انخفاض في نشاط أنزيمات الأنسجة
(السيتوكرومات ، الكاتلاز ، نازعة هيدروجين السكسينات ، إلخ) ذلك
يتجلى من خلال تطور متلازمة سيدروبينيك.
تشمل المظاهر السريرية لمتلازمة سيدروبينيك
انحراف الذوق ، الإدمان على الأطعمة الحارة والمالحة والتوابل ،
ضعف العضلات ، تغيرات ضمورية في الجلد والزوائد ، إلخ.
في مرحلة نقص الحديد الكامن في الجسم أكثر وضوحا
التغييرات في معايير المختبر. ليس فقط مسجلين
نضوب مخازن الحديد في المستودع - انخفاض في تركيز الفيريتين
مصل الدم ، ولكن أيضًا انخفاض في محتوى الحديد في المصل والبروتينات الحاملة.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
يعتمد نقص الحديد على درجة نقص الحديدومعدل تطوره ويتضمن علامات فقر الدم والأنسجة
نقص الحديد (داء حامض الحديد). ظاهرة نقص الحديد في الأنسجة
غائب فقط مع بعض فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ،
بسبب ضعف استخدام الحديد ، عند المستودع
تفيض بالحديد.
وهكذا ، فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مساره
هناك فترتان: فترة نقص الحديد الكامن وفترة الدورة الشهرية
فقر الدم الواضح الناجم عن نقص الحديد.
خلال فترة نقص الحديد الكامن ، كثير
شكاوى ذاتية وعلامات سريرية مميزة
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، فقط أقل وضوحا.
الصورة السريرية
يلاحظ المرضى الضعف العام والشعور بالضيق والنقصانأداء. بالفعل خلال هذه الفترة ،
تحريف في الذوق وجفاف وخز في اللسان وانتهاك
البلع مع إحساس بجسم غريب في الحلق (متلازمة
بلامر - فينسون) ، خفقان ، ضيق في التنفس.
يكشف الفحص الموضوعي للمرضى
"أعراض طفيفة لنقص الحديد": ضمور في حليمات اللسان ،
التهاب الشفة ("النوبات") ، جفاف الجلد والشعر ، تقصف الأظافر ، حرقان
وحكة في الفرج. كل هذه علامات انتهاك الكأس
الأنسجة الظهارية تترافق مع sideropenia الأنسجة و
نقص الأكسجة. قد يكون نقص الحديد الكامن هو العرض الوحيد
نقص الحديد.
تشمل هذه الحالات داء الكريات الحمر الخفيف ،
تتطور على مدى فترة طويلة لدى النساء الناضجات
العمر بسبب الحمل المتكرر والولادة والإجهاض عند النساء -
المتبرعين في كلا الجنسين خلال فترة النمو المتزايد.
في معظم المرضى الذين يعانون من نقص الحديد المستمر بعد
نضوب احتياطيات الأنسجة ، يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ،
وهي علامة على نقص حاد في الحديد في الجسم.
تغييرات في وظائف الأجهزة والأنظمة المختلفة مع نقص الحديد
فقر الدم ليس نتيجة لفقر الدم بقدر ما هو نتيجة للأنسجة
نقص الحديد. يتضح هذا من خلال عدم تناسق الخطورة
المظاهر السريرية للمرض ودرجة فقر الدم وظهورها بالفعل
مراحل نقص الحديد الكامن. يد شاحبة لمريض يعاني
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (يسار) واليد طبيعية
امرأة صحية. مرضى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد يلاحظون ضعف عام وسريع
التعب وصعوبة التركيز والنعاس في بعض الأحيان.
يظهر الصداع بعد إرهاق ، دوار. في
فقر الدم الشديد والإغماء ممكن.
هذه الشكاوى ، كقاعدة عامة ، لا تعتمد على درجة فقر الدم ، ولكن على
مدة المرض وعمر المرضى.
يتميز فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بتغيرات في الجلد والأظافر و
شعر.
عادة ما يكون الجلد شاحبًا ، وأحيانًا مع مسحة خضراء خفيفة (داء الاخضرار) ومعه
يظهر احمر الخدود بسهولة ، يصبح جافًا ، مترهلًا ،
تقشر ، تتشكل الشقوق بسهولة.
يفقد الشعر لمعانه ، ويتحول إلى اللون الرمادي ، ويصبح أرق ، ويتكسر بسهولة ، ويصبح رقيقًا ومبكرًا
يتحول إلى الرمادي.
التغييرات في الأظافر محددة: تصبح رقيقة ، غير لامعة ،
تتسطح ، تقشر بسهولة وتكسر ، يظهر التعرق. في
التغييرات الواضحة ، تكتسب الأظافر شكلًا مقعرًا على شكل ملعقة
(koilonychia). يحدث ضعف عضلي عند مرضى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
الذي لم يتم ملاحظته مع الأنواع الأخرى من فقر الدم. تنتمي إلى
مظاهر نقص الكريات الحمر في الأنسجة.
تحدث تغيرات ضامرة في الأغشية المخاطية
القناة الهضمية والجهاز التنفسي والأعضاء التناسلية. هزيمة
الغشاء المخاطي للقناة الهضمية هو عرض نموذجي
حالات نقص الحديد.
هناك انخفاض في الشهية. هناك حاجة إلى تعكر ،
طعام حار ومالح. في الحالات الشديدة ، هناك
انحرافات الشم والذوق (pica chlorotica): أكل الطباشير ،
الجير ، الحبوب النيئة ، pogophagia (الرغبة الشديدة في الثلج).
تختفي علامات سديروبينيا الأنسجة بسرعة بعد تناولها
مستحضرات الحديد. في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد ، يتم ملاحظة ضيق في التنفس باستمرار ،
خفقان ، ألم في الصدر ، تورم.
توسيع حدود بلادة القلب إلى اليسار ، فقر الدم
النفخة الانقباضية في القمة والشريان الرئوي ، "نفخة علوية" عند الوداجي
الوريد وعدم انتظام دقات القلب وانخفاض ضغط الدم.
يُظهر مخطط كهربية القلب التغييرات التي تشير إلى مرحلة عودة الاستقطاب.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في الحالات الشديدة عند المرضى المسنين
يمكن أن يسبب فشل القلب والأوعية الدموية.
من مظاهر نقص الحديد في بعض الأحيان الحمى والحمى
عادة لا تتجاوز 37.5 درجة مئوية وتختفي بعد المعالجة بالحديد.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد له مسار مزمن يتكرر بشكل دوري
التفاقم والمغفرة. في حالة عدم وجود الممرض الصحيح
علاج مغفرة غير مكتمل ويرافقه نسيج دائم
نقص الحديد. توزيع أعراض IDA في مختلف الفئات العمرية
تكرر (٪)
أعراض IDA
الكبار
أطفال
المراهقون
ضعف العضلات
++
++
-
صداع الراس
+
-
+
انخفاض الذاكرة
++
-
±
دوخة
+
-
+
الإغماء قصير المدى
+
-
±
انخفاض ضغط الدم الشرياني
++
±
-
عدم انتظام دقات القلب
++
-
-
ضيق التنفس عند المجهود
++
+
++
ألم في منطقة القلب
++
-
-
أعراض التهاب المعدة
++
-
±
تحريف الذوق
+
++
-
تحريف الرائحة
±
+
-
++ - يحدث غالبًا ، + - نادرًا ما يحدث ، - - لا يحدث ، ± - ربما
يجتمع
التشخيص
تحليل الدم العامفي فحص الدم العام خلال IDA ، هناك انخفاض في
مستوى الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء.
الخصائص المورفولوجية لكريات الدم الحمراء:
حجم خلايا الدم الحمراء - طبيعي أو متزايد (كبر الكريات) ، أو
انخفاض (كثرة الخلايا).
يتميز IDA بوجود كثرة الخلايا الدقيقة.
كثرة الكريات الحمر - الاختلافات في حجم خلايا الدم الحمراء في نفس الشيء
شخص.
بالنسبة لـ IDA ، فإن كثرة الكريات البيضاء الواضحة مميزة.
كثرة البويضات - التواجد في دم نفس الشخص
كريات الدم الحمراء من أشكال مختلفة.
مع IDA ، قد يكون هناك كثرة البويضات واضح.
تباين لون كريات الدم الحمراء - ألوان مختلفة من كريات الدم الحمراء الفردية
في مسحة الدم. كريات الدم الحمراء مفرطة اللون (CP> 1.15) - محتوى الهيموجلوبين في
زيادة كريات الدم الحمراء. في مسحة الدم ، تحتوي كريات الدم الحمراء على المزيد
شديد التلوين ، يتم تقليل التجويف في الوسط بشكل كبير ، أو
غائب. يرتبط فرط الصباغ بزيادة في سمك خلايا الدم الحمراء وغالبًا ما يحدث
جنبا إلى جنب مع كبر الكريات.
متعدد الألوان - كريات الدم الحمراء ، ملطخة بمسحة من الدم باللون البنفسجي الفاتح ، أرجواني اللون. مع تلوين خاص فوق الحجاج ، هذا -
الخلايا الشبكية. عادة ، يمكن عزلها في مسحة.
كيمياء الدم
مع تطور IDA في اختبار الدم البيوكيميائي ، سيكون هناك
تسجيل:
انخفاض في تركيز الفيريتين في الدم.
انخفاض في تركيز الحديد في الدم.
زيادة TIBC ؛
انخفاض في تشبع الترانسفيرين بالحديد. يعتمد مؤشر لون خلايا الدم الحمراء (CP) على
محتوى الهيموجلوبين فيها.
الخيارات التالية لتلوين كريات الدم الحمراء ممكنة:
كريات الدم الحمراء السوية (CP = 0.85-1.15) - المحتوى الطبيعي
الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء. خلايا الدم الحمراء في مسحة الدم لها زي موحد
اللون الوردي معتدل الشدة مع تنوير طفيف في
المركز؛
كريات الدم الحمراء hypochromic (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
يتم تقليل كريات الدم الحمراء. في لطاخة الدم ، يكون لون خلايا الدم الحمراء لونًا ورديًا باهتًا
التلوين مع التنوير الحاد في المنتصف. لنقص الصبغي IDA في كريات الدم الحمراء
مميزة وغالبًا ما يتم دمجها مع كثرة الخلايا الدقيقة ؛ بغض النظر عن العلاج الدوائي للمرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد ، فمن المستحسن
نظام غذائي متنوع ، بما في ذلك منتجات اللحوم: لحم العجل والكبد ومنتجات الخضار
الأصل: الفول ، فول الصويا ، البقدونس ، البازلاء ، السبانخ ، المشمش المجفف ، الخوخ ، الرمان ، الزبيب ،
الأرز والحنطة السوداء والخبز. تكتيكات العلاج: في جميع الحالات ، من الضروري تحديد السبب
فقر الدم ، لعلاج الأمراض التي تسبب فقر الدم.
أهداف العلاج: تجديد نقص الحديد ، وضمان تراجع أعراض فقر الدم.
العلاج الخالي من الأدوية: بغض النظر عن العلاج الدوائي يوصى به
نظام غذائي متنوع بما في ذلك اللحوم بأي شكل من الأشكال.
العلاج من الإدمان
يجب أن يمنع علاج أمراض IDA الأساسية المزيد من فقدان الحديد ، ولكن
يجب وصف علاج الحديد لجميع المرضى ، لتصحيح فقر الدم ومن أجله
تجديد احتياطيات الجسم.
كبريتات الحديدوز ** 200 مجم 2-3 مرات في اليوم ، وغلوكونات الحديدوز والفومارات فعالة أيضًا.
يحسن حمض الأسكوربيك امتصاص الحديد (المستوى الموصى به B) ويجب أخذه في الاعتبار
بإجابة سيئة.
يجب استخدام الإعطاء بالحقن فقط في حالة عدم تحمل ما لا يقل عن اثنين
الأدوية عن طريق الفم أو في حالة عدم الامتثال.
المبادئ الأساسية للعلاج القضاء على العوامل المسببة للتغذية العلاجية العقلانية (لحديثي الولادة - الثدي الطبيعي في
المبادئ الأساسية للعلاجالقضاء على العوامل المسببة
التغذية العلاجية العقلانية (لحديثي الولادة - الثدي الطبيعي
الرضاعة ، وفي حالة عدم وجود اللبن من حليب الأم
مخاليط مدعمة بالحديد. إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب ، خاصة اللحوم
لحم العجل ، فضلاته ، الحنطة السوداء وجريش الشوفان ، مهروس الفاكهة والخضروات ،
جبنة قاسية؛ الحد من تناول الفيتات والفوسفات والتانين والكالسيوم ،
مما يضعف امتصاص الحديد.
العلاج الممرض مع مستحضرات الحديد بشكل رئيسي في شكل قطرات ،
شراب وأقراص.
يشار إلى الإعطاء بالحقن لمستحضرات الحديد فقط: مع المتلازمة
ضعف الامتصاص المعوي والظروف بعد الاستئصال الشامل
الأمعاء الدقيقة والتهاب القولون التقرحي المزمن الشديد
التهاب الأمعاء والقولون و dysbiosis ، وعدم تحمل الأدوية عن طريق الفم
هلام ، فقر الدم الشديد.
إجراءات وقائية لمنع تكرار الإصابة بفقر الدم يتم تصحيح نقص الحديد في فقر الدم الخفيف من قبل
تدابير وقائية لمنع تكرار الإصابة بفقر الدميتم إجراء تصحيح لنقص الحديد في فقر الدم الخفيف
بشكل رئيسي بسبب نظام غذائي متوازن ، إقامة كافية
طفل في الهواء الطلق. وصف مكملات الحديد على مستوى
الهيموجلوبين 100 جم / لتر وما فوق - غير موضح.
الجرعات العلاجية اليومية من مستحضرات الحديد الفموية لـ IDA
متوسطة الى شديدة:
حتى 3 سنوات - 3-5 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد
من سن 3 إلى 7 سنوات - 50-70 مجم / يوم من عنصر الحديد
أكبر من 7 سنوات - ما يصل إلى 100 ملغ / يوم من عنصر الحديد
يتم مراقبة فعالية الجرعة الموصوفة عن طريق التحديد
يرتفع مستوى الخلايا الشبكية في اليوم العاشر إلى الرابع عشر من العلاج. العلاج بالحديد
أجريت حتى يتم تطبيع مستوى الهيموجلوبين مع مزيد من
تخفيض الجرعة بمقدار ½. مدة العلاج 6 أشهر ، وللأطفال
الأطفال الخدج - في غضون عامين لتجديد مخازن الحديد في الجسم.
في الأطفال الأكبر سنًا ، جرعة صيانة لمدة 3 - 6 أشهر عند الفتيات
البلوغ - خلال العام بشكل متقطع - كل أسبوع بعد ذلك
الحيض.
يُنصح بوصف مستحضرات الحديد الحديديك نظرًا لامتصاصها الأمثل وعدم وجود آثار جانبية. في الأطفال مل
يُنصح بوصف مستحضرات الحديد بسبب احتوائها علىالامتصاص الأمثل وعدم وجود آثار جانبية.
في الأطفال الصغار ، تكون IDA في الغالب من أصل غذائي و
غالبًا ما يكون مزيجًا ليس فقط من نقص الحديد ، ولكن
والبروتينات والفيتامينات التي تحدد تعيين فيتامينات ج ، ب 1 ، ب 6 ،
حمض الفوليك ، تصحيح محتوى البروتين في النظام الغذائي.
منذ 50-100 ٪ من الأطفال الخدج يصابون بفقر الدم المتأخر ، من 20-25
يوم من الحياة بعمر حمل 27-32 أسبوعًا ، وزن الجسم 800-1600 ، (خلال
وقت انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم أقل من 110 جم / لتر ، الكمية
كريات الدم الحمراء أقل من 3.0 10 12 / لتر ، الخلايا الشبكية أقل من 10٪) ، باستثناء الأدوية
الحديد (3-5 مجم / كجم / يوم) وإمدادات كافية من البروتين (3-3.5 جم / كجم / يوم) ،
وصف erythropoietin s / c ، 250 وحدة / كجم / يوم ثلاث مرات في اليوم لمدة 2-4
أسابيع بفيتامين هـ (10 - 20 مجم / كجم / يوم) وحمض الفوليك (1 مجم / كجم / يوم).
الاستخدام الأطول للإريثروبويتين - 5 مرات في الأسبوع ، يليه
انخفاضه تصل إلى 3 مرات ، يوصف للأطفال الذين يعانون من داخل الرحم أو
عدوى ما بعد الولادة ، وكذلك الأطفال الذين يعانون من انخفاض استجابة الخلايا الشبكية
للعلاج.
يجب استخدام مكملات الحديد بالحقن بشكل صارم فقط لدواعي خاصة ، وذلك بسبب المخاطر العالية لتطوير موضعي
يجب استخدام مكملات الحديد الوريدية بشكل صارم فقطمؤشرات خاصة ، وذلك لارتفاع مخاطر الإصابة بالتطور المحلي و
ردود الفعل السلبية الجهازية.
الجرعة اليومية من عنصر الحديد للإعطاء بالحقن هي:
للأطفال من عمر 1 إلى 12 شهرًا - ما يصل إلى 25 مجم / يوم
1-3 روكي - 25-40 مجم / يوم
أكبر من 3 سنوات - 40-50 مجم / يوم
يتم حساب جرعة الدورة من عنصر الحديد بالصيغة التالية:
МТґ (78-0.35ґ Hb) أين
MT - وزن الجسم (كجم)
Нb - هيموجلوبين الطفل (جم / لتر)
جرعة الرأس من عقار يحتوي على الحديد - KJ: SZhP ، حيث
KJ - جرعة دورة من الحديد (ملغ) ؛
SFP - محتوى الحديد (ملغ) في 1 مل من الدواء
عدد دورات الحقن - KDP: SDP ، أين
KDP - جرعة الدورة من الدواء (مل) ؛
SDP - الجرعة اليومية من الدواء (مل)
يتم نقل الدم لأسباب صحية فقط عندما يكون لديه
مكان فقدان الدم الشديد الحاد. يتم إعطاء الميزة
كتلة كرات الدم الحمراء أو كريات الدم الحمراء المغسولة.
مؤشرات النموذج الأولي للمعالجة الحديدية: فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، داء الهيموسيديرين ، فقر الدم الحديدي ، الثلاسيميا ، وغيرها
مؤشرات النموذج الأولي للمعالجة الحديدية:فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي
داء ترسب الأصبغة الدموية
فقر الدم الحديدي
الثلاسيميا
أنواع أخرى من فقر الدم غير المصاحب لنقص الحديد في الجسم
الوقاية
ما قبل الولادة: يتم وصف الأدوية للنساء في النصف الثاني من الحمل
الحديد أو الفيتامينات المتعددة المدعمة بالحديد.
في حالة الحمل المتكرر أو المتعدد ، يلزم تناول الأدوية.
الحديد خلال الثلث الثاني والثالث من الحمل.
بعض مستحضرات الحديد التي تؤخذ عن طريق الفم
العقارتكوين
طبي
أنا شكل و
جنرال لواء
يتضمن
لا حديد
المحتوى
ابتدائي
رجل
السدادة
(تشغيل
استقبال)
الصانع
ب
المستحضرات أحادية المكون من الحديد II
حديدي
السدادة
غلوكونات
حبوب 300
ملغ
12%
CTS
فرونات
السدادة
فومارات
التعليق 30
ملغ / مل
10 مجم / مل
جالينا
هيموفر
إطالة
م
السدادة
كبريتات
دراجي 325 مجم
105 مجم
جلاكسو ويلكوم
بوزنان
حديدي
السدادة
غلوكونات
حبوب 300
ملغ
12%
التقني
هيفيرول
السدادة
فومارات
كبسولات 350 مجم
100 مجم
قلويد
هيموفر
كلوريد الحديد
157
ملغ / مل
45 مجم / مل
تيربول سورنيفير
فترات
كبريتات الحديد
حامض
أسكوربيك
أقراص 320 مجم
100 مجم
إيجيس
تارديفيرون
كبريتات الحديد
داء مخاطي ،
حامض
أسكوربيك
أقراص ديبوت
256.3 مجم
80 مجم
روبافارم بيير
فابر
جينوتارديفيرون
كبريتات الحديد
حامض
فوليك
داء مخاطي ،
حامض
أسكوربيك
دراجي 256.3 مجم
80 مجم
روبافارم بيير
فابر
فيروبليكس
كبريتات الحديد
حامض
أسكوربيك
أقراص 50 مجم
20%
بيوجال
الطوطم
غلوكونات الحديد
المنغنيز
غلوكونات والنحاس
غلوكونات
حل داخلي
تطبيق
أمبولات 5
ملغ / مل
50 مجم
إنوتك
دولي
فنولس
كبريتات الحديد
حامض
أسكوربيك
نيكوتيناميد ،
الفيتامينات
المجموعة ب
كبسولات 150 مجم
45 مجم
رانباكسي
الوقاية
المراقبة الدورية لصورة الدم.تناول الأطعمة الغنية بالحديد (اللحوم والكبد و
إلخ.)؛
التناول الوقائي لمكملات الحديد في الفئات المعرضة للخطر.
القضاء الفوري على مصادر فقدان الدم.
مراقبة المستوصف
يجب أن يكون المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد
تسجيل المستوصف.
الغرض من مراقبة المستوصف هو التشخيص والعلاج
الأمراض التي تؤدي إلى نقص الحديد ، بما في ذلك الجراحة
القضاء على مصادر فقدان الدم بشكل دوري (على الأقل 2 - 4 مرات في
سنة) مراقبة صورة الدم ومستوى الحديد في الدم ،
تكرار (1-2 مرات في السنة) دورات العلاج بمستحضرات الحديد
دعم احتياطياته في الجسم.
بالطبع والتشخيص
المسار والتشخيص من فقر الدم بسبب نقص الحديد مواتيانمع التشخيص في الوقت المناسب والعلاج المناسب ، والقضاء
العامل المسبب للمرض ، تطبيع امتصاص الحديد ،
الوقاية المنتظمة من نقص الحديد.
فقر الدم الخبيث (من اللاتينية perniciosus - مميت ، خطير) أو فقر الدم بعوز B12 أو فقر الدم الضخم الأرومات أو مرض أديسون بيرمر
فقر الدم الخبيث (من Lat.perniciosus - مميت ،خطير) أو نقص B12
فقر الدم أو فقر الدم الضخم الأرومات أو المرض
Addison-Birmer أو (اسم قديم)
فقر الدم الخبيث هو مرض يسببه
انتهاك تكون الدم بسبب نقص في الجسم
فيتامين ب 12. حساسة بشكل خاص لنقص هذا
فيتامين نخاع العظام وأنسجة الجهاز العصبي.
يمكن أن يسبب نقص السيانوكوبالامين الأسباب التالية: - محتوى منخفض في النظام الغذائي. - نباتية - امتصاص منخفض - عجز
يمكن أن يكون سبب نقص السيانوكوبالامين للأسباب التالية:- محتوى منخفض في النظام الغذائي ؛
- نباتية
- امتصاص منخفض
- نقص عامل داخلي ؛
- فقر الدم الخبيث؛
- استئصال المعدة
- الأضرار التي لحقت ظهارة المعدة بالمواد الكيميائية ؛
- تغيرات ارتشاحية في المعدة. (سرطان الغدد الليمفاوية أو السرطان) ؛
- مرض كرون؛
- مرض الاضطرابات الهضمية؛
- استئصال الدقاق.
- عمليات ضامرة في المعدة والأمعاء.
- زيادة استخدام البكتيريا لفيتامين ب 12 أثناء نموها المفرط ؛
- حالة ما بعد فرض مفاغرة الجهاز الهضمي.
- الرتج الصائغي.
- ركود معوي أو انسداد بسبب قيود ؛
- غزو الديدان الطفيلية ؛
- الدودة الشريطية العريضة (Diphyllobotrium latum) ؛
- علم أمراض موقع الامتصاص ؛
- مرض السل الدقاق.
- سرطان الغدد الليمفاوية في الأمعاء الدقيقة.
- قناة السكب؛
- التهاب الأمعاء الناحي.
- أسباب أخرى.
- الغياب الخلقي لـ Transcobalamin 2 (نادر)
- تعاطي أكسيد النيتروز (يثبط نشاط فيتامين ب 12 عن طريق أكسدة الكوبالت) ؛
- سوء الامتصاص نتيجة استعمال نيومايسين ، كولشيسين.
يمكن أن يكون سبب نقص حمض الفوليك بسبب: 1. عدم كفاية تناول الطعام - سوء التغذية. - إدمان الكحول - فقدان الشهية العصبي النفسي. - pa
يمكن أن يحدث نقص حمض الفوليك بسبب:1. كمية غير كافية
- تغذية سيئة؛
- إدمان الكحول
- فقدان الشهية العصبي النفسي.
- التغذية الوريدية؛
- التغذية غير المتوازنة عند كبار السن.
2. ضعف الامتصاص
- سوء الامتصاص
- تغيرات في الغشاء المخاطي المعوي
- الداء البطني والذرب
- مرض كرون
- التهاب اللفائفي الناحي
- سرطان الغدد الليمفاوية المعوي
- تقليل سطح إعادة الامتصاص بعد استئصال الصائم
- تناول مضادات الاختلاج
3. زيادة الطلب
- حمل
- فقر الدم الانحلالي
- التهاب الجلد التقشري والصدفية
4. مخالفة التصرف
- إدمان الكحول
- مضادات الفولات: تريميثوبريم وميثوتريكسات.
- الاضطرابات الخلقية في استقلاب الفولات.
أعراض فقر الدم بعوز B12: يتطور فقر الدم بعوز B12 ببطء نسبيًا وقد يكون بدون أعراض. العلامات السريرية أ
أعراض فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12:يتطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ببطء نسبيًا وقد يكون كذلك
قليل الأعراض. العلامات السريرية لفقر الدم غير محددة: ضعف ،
إرهاق ، ضيق تنفس ، دوار ، خفقان القلب. مرض
شاحب ، تحت الجلد. هناك علامات التهاب اللسان - مع التهاب و
ضمور حليمي ، لسان مصقول ، قد يكون هناك تضخم في الطحال و
كبد. يتم تقليل إفراز المعدة بشكل حاد. مع تنظير المعدة الليفي
تم الكشف عن ضمور في الغشاء المخاطي المعدي وهو مؤكد و
نسيجيا. كما لوحظت أعراض تلف الجهاز العصبي.
(النخاع الجبلي المائل) ، والتي لا ترتبط دائمًا بالحدة
فقر دم. المظاهر العصبية الرئيسية هي زوال الميالين من العصب
ألياف. تنمل القاصي ، اعتلال الأعصاب المحيطي ،
اضطرابات الحساسية وزيادة ردود الأوتار.
وهكذا ، يتميز فقر الدم بعوز B12 بثلاثية:
- تلف الدم
- تلف الجهاز الهضمي.
- تضرر الجهاز العصبي.
تشخيص فقر الدم بعوز B12: 1. فحص الدم السريري - انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء - انخفاض في الهيموجلوبين - زيادة في اللون
تشخيص فقر الدم بعوز فيتامين ب 12:1. فحص الدم السريري
- انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء
- انخفاض الهيموجلوبين
- زيادة في مؤشر اللون (فوق 1.05)
- كثرة الكريات (ينتمي إلى مجموعة فقر الدم كبير الكريات)
- ثقب قاعدي لكريات الدم الحمراء ووجود أجسام جول وحلقات كيبوت
- ظهور الأرومات الضخمة المتعامدة
- انخفاض في الخلايا الشبكية
- نقص في عدد كريات الدم البيضاء
- قلة الصفيحات
- انخفاض في حيدات
- aneosinphilia
2. في المسحات الملطخة - صورة نموذجية: مع الخلايا الكبيرة البيضاوية المميزة
هناك كريات الدم الحمراء ذات الحجم الطبيعي والخلايا الدقيقة والشيزوسيتيس - البيكيلو- وكثرة الكريات الحمر.
3. يزداد مستوى البيليروبين في مصل الدم بسبب الجزء غير المباشر
4. ثقب إلزامي لنخاع العظم ، لأن مثل هذه الصورة على المحيط يمكن أن تكون مصابة بسرطان الدم ،
فقر الدم الانحلالي وحالات اللاتنسج ونقص التنسج (ومع ذلك ، يجب ملاحظة ذلك
أن فرط الصباغ هو سمة من سمات فقر الدم بعوز B12). نخاع الخلية ، العدد
زادت عناصر الكريات الحمر ذات النواة بمقدار 2-3 مرات مقابل القاعدة ، ومع ذلك ، فإن الكريات الحمر
غير فعال ، كما يتضح من انخفاض عدد الخلايا الشبكية وكريات الدم الحمراء في المحيط و
تقصير عمرهم (عادة ، تعيش كريات الدم الحمراء 120-140 يومًا). ابحث عن نموذجي
تعد الأرومات الضخمة هي المعيار الرئيسي لتشخيص فقر الدم بعوز B12. هذه هي الخلايا ذات "التفكك النووي السيتوبلازمي" (مع سيتوبلازم الهيموغلوبين الناضج ، وهو شبكي لطيف
هيكل النواة مع النوى) ؛ تم العثور أيضًا على خلايا محببة كبيرة و
الخلايا العملاقة العملاقة.
علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 التأثير على سبب فقر الدم بعوز فيتامين ب 12 - التخلص من الديدان
علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12التأثير على سبب فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12 - التخلص منه
الديدان (التي غزت جسم الديدان المسطحة أو الدائرية) ،
إزالة الورم وتطبيع التغذية.
تجديد نقص فيتامين ب 12. مقدمة فيتامين
فيتامين ب 12 في العضل بجرعة 200-500 ميكروجرام في اليوم. عند الوصول
يجب أن تدار التحسن المستقر (في شكل عضلي
الحقن) جرعات المداومة - 100-200 ميكروغرام مرة واحدة شهريًا لـ
عدة سنوات. في حالة تلف الجهاز العصبي ، جرعة من فيتامين
يزيد فيتامين ب 12 إلى 1000 ميكروجرام يوميًا لمدة 3 أيام ثم المعتاد
مخطط.
التجديد السريع لعدد خلايا الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء
الدم) - نقل كتلة كرات الدم الحمراء (عزل خلايا الدم الحمراء
من دم المتبرع) لأسباب صحية (أي عندما يكون هناك خطر على
حياة المريض). مريض يهدد حياته بنقص فيتامين ب 12
فقر الدم شرطان:
غيبوبة فقر الدم (فقدان الوعي مع عدم الاستجابة للخارج
المهيجات بسبب عدم كفاية إمدادات الأكسجين
الدماغ نتيجة كبيرة أو سريعة النمو
انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء) ؛
فقر الدم الشديد (مستوى الهيموجلوبين في الدم أقل من 70 جم / لتر ، أي
جرامات من الهيموجلوبين لكل 1 لتر من الدم).
يجب تنفيذ مجموعة الإجراءات العلاجية لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 مع مراعاة مسببات فقر الدم وشدة فقر الدم ووجود أمراض عصبية.
مجمع الإجراءات العلاجية لـ B12 - يجب أن يتم تنفيذ فقر الدم الناجم عن نقصمع مراعاة مسببات وشدة فقر الدم ووجود اضطرابات عصبية. في
يجب أن يسترشد العلاج بالأحكام التالية:
- شرط لا غنى عنه لعلاج B12 - فقر الدم الناجم عن غزو الديدان الطفيلية
التخلص من الديدان (لطرد دودة شريطية واسعة ، يوصف fenasal لبعض
مخطط أو مستخلص السرخس الذكر).
- في حالة أمراض الأمعاء العضوية والإسهال الأنزيمي
مستحضرات (بانزينورم ، فيستال ، بنكرياتين) ، وكذلك عوامل التثبيت (كربونات
الكالسيوم بالاشتراك مع ديرماتول).
- يتم تطبيع الجراثيم المعوية عن طريق تناول مستحضرات إنزيمية
(بانزينورم ، فيستال ، بنكرياتين) ، وكذلك اختيار نظام غذائي يعزز التخلص
متلازمات عسر الهضم الفاسدة أو التخمرية.
- نظام غذائي متوازن يحتوي على نسبة كافية من الفيتامينات والبروتينات غير المشروطة
حظر الكحول هو شرط لا غنى عنه لعلاج B12 وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.
- يتم إجراء العلاج الممرض باستخدام الحقن
فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) ، وكذلك تطبيع المؤشرات المعدلة
ديناميكا الدم المركزية وتحييد الأجسام المضادة للبروتين المعدي ("داخلي
عامل ") أو مركب من البروتين المعدي + فيتامين ب 12 (العلاج بالكورتيكوستيرويد).
يتم إجراء عمليات نقل الدم فقط مع انخفاض كبير في الهيموجلوبين والمظاهر
أعراض الغيبوبة. يوصى بحقن كتلة كريات الدم الحمراء من 250-300 مل (5-6 عمليات نقل دم).
يوصى باستخدام بريدنيزولون (20-30 مجم / يوم) لطبيعة المناعة الذاتية للمرض.
مبادئ العلاج: - تشبع الجسم بفيتامين - علاج داعم - يمنع احتمالية تطور فقر الدم.
مبادئ العلاج:- تشبع الجسم بالفيتامين
- العلاج الداعم
- الوقاية من التطور المحتمل لفقر الدم
يستخدم السيانوكوبالامين في كثير من الأحيان بجرعات 200-300 ميكروغرام (جاما).
يتم استخدام هذه الجرعة إذا لم تكن هناك مضاعفات (نقاء جبلي ،
غيبوبة). الآن يتم استخدام 500 ميكروجرام يوميًا. أدخل 1-2 مرات
يوم. في حالة وجود مضاعفات ، 1000 ميكروغرام. بعد 10 أيام من الجرعة
النقصان. تستمر الحقن 10 أيام. ثم في غضون 3
أشهر ، 300 ميكروغرام تعطى أسبوعيا. بعد ذلك ، في غضون 6
أشهر ، تعطى حقنة واحدة كل أسبوعين.
معايير تقييم فعالية العلاج:
- كثرة الشبكيات الحادة بعد 5-6 حقن ، إذا لم يكن كذلك ، فهناك
خطأ التشخيص
- الشفاء التام لتعداد الدم يحدث في 1.5 - 2
أشهر ، والقضاء على الاضطرابات العصبية في غضون ستة أشهر.
المؤلفات:
بيلوس إيه إم ، كونيك كي تي الدور الفسيولوجي للحديد. - ك.:علم. دومكا ، 1991.
Idelson L.I. ، فقر الدم الناجم عن فرط الصبغي ، موسكو: الطب ، 1981.
الرعاية الصيدلانية: دورة محاضرات للصيادلة والعائلات
الأطباء / A. A. Zupanets ، V. P. Chernykh ، S. B. Popov وآخرون ؛ إد. الخامس.
P. Chernyha، I. A. Zupantsa، V.A Usenko.- Kh.: Megapolis، 2003
كوروفينا ن.أ ، زابلاتنيكوف أل ، زاخاروفا آي إن.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال. دليل للأطباء. الثاني
محرر - موسكو ، 1999
فوروبييف أ. دليل لأمراض الدم. موسكو ، "الطب".
1985.
Dvoretsky L.I. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. موسكو. ،
"Newdiamed" ، 1998.
Baidurin S.A. أمراض الدم ، أستانا ، 2007
Ado A.D. ، Novitsky V.V. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي ، تومسك ، 1994
تحميل ...