فرط الغدة الدرقية: الأعراض والعلاج لدى النساء. الأفكار الحديثة حول مسببات التيولوجية، التسبب، الصورة السريرية، التشخيص والعلاج من فرط نشاط الغدة الدرقية فرط الغدة الدرقية الأساسية التوصيات السريرية

مجلس لجعل الكائنات على الشاشة انقر الأكبر في وقت واحد CTRL + Plus، وإلحافة الصحافة Ctrl + ناقص

فرط نشاط الغدة الدرقية هو مرض ناتج عن اضطرابات الغدد الصماء التي تثير زيادة في إفراز الهرمونات من الغدد المظلمة. تتميز بمخالفة كبيرة لعمليات تبادل الكالسيوم والفوسفور. نتيجة لذلك، تصبح الزهر هشا، وخطر أضرارهم والكسور يزيد.

هناك أشكال أولية وثانوية، فضلا عن الثانوية. الغدة الدراسية الغذائية الحداثية تحدث فقط في الممارسة البيطرية.

دعونا نتحدث على www.site حول كيفية تجلب فرط نشاط الغدة الدرقية من خلال علاجها، ما هي أسبابه، ما هي توصيات محترفي المرض - حول كل هذا وسيذهب محادثة اليوم لدينا:

أسباب وأعراض المرض

فرط نشاط الغدة الدرقية (مرض Recklinghlusen):

الأسباب

يعتبر السبب الأكثر شيوعا لهذا النموذج وجود الأعمال الشاملة الانفرادية للغدة المظلمة أو، وإلا، بضافل. من غير المرجح أن يسبب أعمال أبوظبي متعددة لحدوث النموذج الأساسي. في كثير من الأحيان - سرطان الغدة المظلة. غالبا ما يتم تشخيص هذا النوع من المرض في البالغين، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يحدث في الأطفال والمسنين.

تجدر الإشارة إلى أن فرط نشاط الغدة الدرقية الأولية يلاحظ في متلازمات Neoplasia الغدد الصماء المتعددة.

كيف يتجلى فرط نشاط الغدة الدرقية (الأعراض)

قد لا يظهر المرض نفسه لفترة طويلة، لأنه يطور بدون أعراض. هذا هو نموذجي للمرحلة الأولية عند زيادة مستوى الكالسيوم قليلا. مع تطور المرض، تظهر الأعراض المميزة. قد تتطور المضاعفات الثقيلة، على سبيل المثال، أزمة Hypercalcemic.

ومع ذلك، غالبا ما يتجلى هذا النموذج من الأعراض التالية:

تغييرات الأنسجة العظمية: زيادة هشاشة العظام، تحدث الكسور المتكررة. في بعض الأحيان قد يكون هناك انخفاض في نمو المريض؛

urolled، مرض الكلور.

مستوى مرتفع من الكالسيوم المؤين، وكالوريا وضوحا، مظاهر Hypercalcemia الشديد؛

المضاعفات الحشوية من الشكل الأساسي من فرطاني الغدة الدرقية: التهاب الحميم الليفي، الكلاسيكية العليا؛

فرط الغدة الدرقية الثانوية والثالثية

ارتفاع ضغط وضغط الغدد المظلمة التي تحدث ضد خلفية نقص نقص الدم الطويل، وتسمى Hyperphosphatemia فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوية.

بالنسبة إلى التعليم العالي، فإن تطوير الأعمال التجارية الغدد المظلمة، التي تستمر في خلفية فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوية لفترة طويلة هي مميزة.

أسباب فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوية

الأسباب الرئيسية للشكل الثانوي من علم الأمراض هي الفشل الكلوي المزمن، وكذلك بعض أمراض الجهاز الهضمي.

كيف فرط الغدة الدرقية والثانوية (الأعراض) البيان؟

تشبه العلامات السريرية للنموذج الثانوي والثالث لأعراض المرض الرئيسي. في معظم الأحيان، تم العثور على الفشل الكلوي المزمن (CPN).

تشمل ميزات محددة ما يلي:

وجع العظام.

ضعف العضلات، Arthralgia؛

الأضرار المتكررة، الكسور، تشوهات العظام؛

قد تكون أعراض مميزة أيضا حساب الشرايين. تثير هذه الدولة تغييرات تروية. يتجلى بتشكيل العقوبات الحاضنة في اليد والساقين.

حساب الملتحمة هو ممكن أيضا. مع مزيج من هذا الأمراض مع التهاب الملتحمة المتكرر، تحدث دولة أن المتخصصين يشاركون كمتلازمة حمراء العين.

كيف يتم تصحيح فرط نشاط الغدة الدرقية والثانوية (العلاج)؟

العلاج من الشكل الثانوي والثالثي من فرط نشاط الغدة الدرقية هو معقد للغاية. في الحالات الشديدة، يتم وصف غسيل الكلى، ويتم إجراء عملية زرع الكلى، والتي تمد حياة المريض حوالي 10-15 سنة.

عند وصف علاج المخدرات، يتم استخدام الدواء Rocaltrol. في الوقت نفسه، يسيطر بعناية على الكالسيوم المخصص بالبول. يتم وصف Metabolites فيتامين (د)، على سبيل المثال، تستخدم Calcitriol، المستحضرات الالومنيوم الملزمة من الفوسفات.

مع مستوى عال جدا من الكالسيوم، وكذلك في وجود الأعراض الواضحة، يجب أن يتم نقل المريض إلى المستشفى، وبعد ذلك يتم علاج العلاج تحت المستشفى. إذا كان هناك صرخة عالية من الأنسجة العظمية، فإنها تظهر وضع سرير صارم، والتغذية العلاجية.

إذا تم رفع مستوى الكالسيوم قليلا، فإن الأعراض المميزة غائبة أو التعبير عن التدخل الطبي العاجل غير مطلوب. يمكن للمريض قيادة حياة عادية دون قيود. بناء على توصية الطبيب، يجوز إظهار المريض التغذية الشفاء. يتم تطوير مبادئها دائما بشكل فردي.

من أجل منع فرط نشاط الغدة الدرقية، فإن الأمراض المزمنة للكلى، يجب أن يعامل النظام الهضمي في الوقت المحدد. أكثر للذهاب، العب الرياضة، والممارسة مع حمامات الشمسية والهواء. من المهم جدا تجنب الدول المجهدة. كن بصحة جيدة!

فرط نشاط الغدة الدرقية (PGEPT) الأساسي (PGEPT) هو مرض، ويرتبط تطويرها بالإفراز المفرط على هرمون الغدة الدرقية (PTH) ونتيجة لذلك، بزيادة في محتوى الكالسيوم في مصل الدم. PGPT هي واحدة من أسباب Hypercalcemia - اضطرابات التمثيل الغذائي تتجلى بزيادة مستوى الكالسيوم في مصل الدم ورفقة درجة متفاوتة من الشدة بواسطة صورة سريرية. بالإضافة إلى PGPT Hypercalcemia، ترافق الأورام الخبيثة (المناظرة العظمية للأورام الخبيثة في العظم)؛ سرطان الغدة الدرقية الأسرة العزلة فرط الغدة الدرقية؛ فرط الغدة الدراسية الثالثة؛ التسمية. قصور الغدة الكظرية المزمنة؛ feochromocytoma؛ vipoma؛ أمراض نظام الدم (سرطان الدم، سرطان الغدد الليمفاوية، مرض مايلوما، اللمفية اللمفية)؛ Hypercalcemia الطبية؛ كسور العظام؛ راسطة طويلة. الفشل الكلوي الحاد والأسرة Hypercalcemia.

علم الأوبئة PGEPT.

PGPT هو السبب الأكثر شيوعا ل Hypercalcemia. تواتر حدوث PGPT هو ما يقرب من 25-28 حالة لكل 100،000 نسمة. انتشار pgpt هو 0.05-0.1٪، بينما في النساء يحدث 4 مرات في كثير من الأحيان في الرجال. يقع ما يقرب من نصف جميع حالات المرض على الفئة العمرية من 40 إلى 60 عاما، فإن ذروة المراضة هي 60-70 سنة. وبالتالي، في مجموعة النساء الأقدم من 50 عاما، فإن انتشار فرط الغدة الدرقية هو 1-2٪. على مدى السنوات الخمسين الماضية، خضعت الصورة السريرية لهذا المرض تغييرات كبيرة. في بلدان أوروبا الغربية وأمريكا الشمالية، بحلول عام 1965، سادت الأشكال المعاصرة من PGPT: 60٪ - علم الأمراض الكلى، 25٪ من نظام العظام و 2٪ فقط هو الشكل التالي من PGPT. بحلول عام 1975، حوالي 50٪ من أشكال الكلى، 15٪ من العظام و 20٪ من القوة غير المتماثلة أو المنخفضة؛ بحلول عام 1990، كان 18٪ من أمراض الكلى، وانخفضت مظاهر العظام إلى 2٪، وارتفعت نسبة الأشكال غير المقدمية واللينة من PGPT إلى 80٪. في روسيا، حتى عام 2000، لم يتم علاج الأشكال غير المتفطرة والناعمة من PGET عمليا ولم يتم علاجها، في حين تم تشخيص أشكال المعاصرة، في كثير من الأحيان الثقيلة من pgpt في 85-90٪ من الحالات. وفقا للبيانات الأولية التي تم الحصول عليها في فصل النظامي العصبي والنظام العظمي للمؤسسات الوحدوية الفيدرالية ENZ Rosmedechnology، من بين 340 مريضا لاحظوا عن PGEPT، فإن نسبة النماذج البيانية قابلة للمقارنة مع أسهم مختلطة صغيرة. وبالتالي، يتم تتبع الميل نحو زيادة في الثقل المحدد للأشكال الناعمة وغير المتفاقية من PGPT وفي روسيا.

مسببات التدويوم والتسبب في pgpt

يعد PGEPT بسبب adenoma أو تضخم، وأقل احتمالا، سرطان الغدد على شكل بوري (SCC). في معظم الحالات، يتم اكتشاف الطيور القذرة الانفرادية (80-89٪)، أقل في كثير من الأحيان - عدسة أدوية متعددة (2-3٪)، تضخم (2-6٪) والسرطان ADC (0.5-3٪). غالبا ما تكون فرطانية فرطانية، مصحوبة بضغطة أليكس أو الأعمال السمعة المتعددة، كقاعدة عامة، مع المتلازمات الوراثية: متعددة الغدد الصماء للنوع الأول (Main-1)، متلازمة Hyperparathyphyperiosis مع ورم من الفك السفلي، فرط الغدة الدرقية العزلة الأسرة hypercalcium. أما بالنسبة للنماذج المتفرقة، بالإضافة إلى العمر والجنس، فإن تشعيع منطقة الرقبة مع هدف تشخيصي أو علاجي هو عامل خطر كبير.

زميل Adenoma عادة حميد. وفقا للبيانات الحديثة، يرتبط تطوير Adenoma Adch بنوعين من الطفرات: طاغية - طفرة في السيطرة الجذابية والنوع الثاني - طفرة آلية الرقابة المحدودة لبرنامج PTH الكالسيوم إفراز الكالسيوم. تعزى الأورام أحادية النسيلة إلى كل من الأدوانا التي لوحظت في تضخم Meng-1 أو Sporadic (Incomarestic) والضوابط الثانوية أو الثالثة للماشية في الفشل الكلوي المزمن (CPN) ويوريميا.

في حالات أخرى، تحت تأثير العوامل المختلفة (منخفضة الكالسيوم أو الكالسيتريول)، هناك عدد سكان من الخلايا الانتشار السريعة، والتي يمكن أن تسبب تضخم أو حدادة ضمانية. في مثل هذه الحالات، يتم تطوير أبوظبي للعناية.

ينتمي دور محدد في طفرة ترميز الجينات إلى جين براد 1 محددة ينتمي إلى الكروموسوم المنحني بالبروتوذات والمترجمة 11Q13 التي يتم فيها توطي ترميز الجينات أيضا - 11P15. في وقت لاحق، ثبت أن براد 1 oncogen يشير إلى الدورات - منظمات الدورة الخلوية. يشارك Cyclin A في تنظيم المرحلة S، و Cycline B - في تنظيم مرحلة C2-M من دورة الخلية. يتم التعبير عن الجينات بروتين PRAD1، أو Cyclin D1، بشكل مفرط في حدود الشمال في SCC.

في السنوات الأخيرة، تم إنشاء ذلك، بالإضافة إلى العوامل المذكورة أعلاه لتشكيل أورام SCC، فإن هذا يساهم في عدم الاستقرار microsatellite. microsatellites هي تقنية جنبا إلى جنب تكرر في مواقع الحمض النووي متعدد الأشكال (عادة تكرار SA). الاختلافات بين ترادف النيوكليوتيدات المتكررة في الأورام، ولكن ليس في الأنسجة الطبيعية تسمى عدم الاستقرار microsatellite. عدم الاستقرار microsatellite L. A. Loeb المصممة كعلامة من النمط الظاهري الطفرية مع السرطان. تأكيد هذا المفهوم هو دراسة أجرتها M. Sarquis et al.، الذي أظهر فيه لأول مرة أن الأعمال التجارية الكبيرة المتفرقة للماشية، إزالتها من الفتاة في سن 8.5 سنوات، تحتوي على عدم استقرار 4 علامات دينوكليطيد في ثلاثة مختلف Loci 1st و 10 والكروموسوم الحادي عشر.

يقترح أن انتهاك العمل الفسيولوجي لفيتامين (د الفسيولوجي) هو أحد العوامل التي تستعد بتطوير أدينوما ADN. تم تأكيد هذا الافتراض من قبل دراسة T. Carling et al.، الذي يعتقد أن مستوى مستقبلات مرنا إلى فيتامين (د) تم تخفيضه بشكل كبير مع الأجنام أو تضخم ... 42 ± 2.8 و 44.0 ± 4.0٪، على التوالي) مقارنة لمحتواه في اللطيفة الطبيعية. من المحتمل أن يكون التعبير المنخفض عن جين مستقبلات فيتامين () يزداد سوء السيطرة على 325 (م) من التحكم في الوظائف الباراثية، ولديه قيمة في التسبب في التسبب في الغدة الدرقية الثانوية فقط في CPN، ولكن أيضا PGEPT.

الصورة السريرية ل pgpt

يمكن أن يظهر PGPT سريريا كشكل بدون أعراض، شكل ناعم، نموذج إظهار سريريا دون مضاعفات وشكل إظهار سريريا بتطوير المضاعفات.

يعد تطوير المظاهر السريرية من PGPT بسبب فرط الدم، وهو نتيجة فرق PTG. مع النموذج بدون أعراض، فإن فرط الدم، كقاعدة عامة معتدلة ومظاهر سرية غير محددة.

تتجلى HyperCalcemia من خلال العديد من الأعراض وعلامات المرض التي يمكن تقديمها من المجموعات التالية:

1) مظاهر الطبيعة النظامية (الضعف العام، الجفاف، حساب قذيفة قرنية، الأنسجة الناعمة وغيرها)؛
2) انتهاكات أنشطة CNS (الانخفاض في تركيز الاهتمام والاكتئاب والذهان والتغيرات في الوعي - من وعي الشفق إلى غيبوبة)؛
3) علم الأمراض من نظام العضلات الهيكلية (هشاشة العظام، هفارقة فرط الأكسدة، الكسور، قصر النظرون القريب)؛
4) اضطرابات وظيفة الجهاز الهضمي (الغثيان، القيء، فقدان الشهية، الإمساك، آلام البطن في التهاب البنكرياس والقرحة الهضمية)؛
5) اضطرابات وظيفة الكلى (Polyuria، متعدد البولي فولديسيون، ISOostenuuria، الحد من الترشيح الكبيبي، مرض الكلور، الكلية)؛
6) انتهاكات وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم، تقصير الفاصل الزمني QT، زيادة الحساسية إلى الاستعدادات الرقمية).

هناك العديد من الأشكال السريرية (البيان) من pgpt:

• العظام - هشاشة العظام، الأوستيك الكيسي الليفية، بيخلة؛
• burcompatric - مع تلف بشكل جيد للكلى، الجهاز الهضمي، نظام القلب والأوعية الدموية؛
• مختلط.

الأضرار التي لحقت بنظام العظام هي واحدة من الأعراض الدائمة لفرط الغدة الدرقية. يتم الكشف عن خسائر العظام في الهيكل العظمي المحيطي لأول مرة في الإدارات النهائية من العظام الأنبوبية بسبب انتشار عظم الإسفنج هنا. يلعب ارتشاف الأنزيروستال دورا مهيمنا في PGPT. نتيجة هذه العملية هي توسيع قناة نخاع العظام مع ترقق الطبقة القشرية. كان يعتقد سابقا أن واحدة من أكثر الآفات المتكررة لنظام العظام في فرط نشاط الغدة الدرقية هي Osteite الكيسي الكيسي المعمم، التي لوحظ أكثر من 50٪ من المرضى. في السنوات الأخيرة، نظرا للتشخيص السابق للمرض، يتم الكشف عن هذه الآفات من أنسجة العظام أقل في كثير من الأحيان (10-15٪). يتم ترتيب الخراجات والأورام العملاقة، كقاعدة عامة، في عظام أنبوبي طويلة ويتم اكتشافها أثناء التصوير بالأشعة. توجد الخراجات أيضا في عظام المعصمين والأضلاع والحوض العظام. لدى أورام Gigantaeer على الصور الرصية وهيكل شبكة وجهة نظر مميزة لحن العسل النحل. مع الفحص النسيجي لآفات العظام، يتم الكشف عن انخفاض في الرقم التعليمي، وزيادة في عظم الأوساخ متعددة النواة واستبدال العناصر الهامشية الخلوية والعظمية بقطعة قماش لليبية. يتميز متغير هشاشة العظام بانخفاض تدريجي في كتلة العظام في وحدة حجم العظام فيما يتعلق بالمؤشر العادي للأشخاص من النوع الاجتماعي المناسب والعمر، وتعطيل Microchitonex، مما يؤدي إلى زيادة هشاشة العظام وزيادة خطر الكسور من ضئيل الحد الأدنى وحتى بدون مثل هذا. في PGPT، غالبا ما يتم إصلاح الحد من الناشر بين الكثافة المعدنية للعظام (IPC)، والذي يصعب التمييز عن العظام في العمر أو بعد انقطاع الطمث. ويعتقد أن الكشف الأكثر تكرارا من هشاشة العظام يرتبط بالتشخيص السابق لغير فرط الغدة الدرقية، عندما لم يتم تشكيل سمة العمليات ذات الأوستيبايت الكيسي الكيسي بالكامل. تعكس هذه البيانات تأثير تركيز PTH المنخفض، والذي يسبب حلل العظام المنتشر، وعدم الانتشار العظمي المحلي. جنبا إلى جنب مع هذا، يحدد المرضى الأفراد ظلال الاسبوع المميز من أنسجة العظام، والذي غالبا ما يتم تجميعه في غالبا ما يكون في علمات أصابع الفرشاة. في هذه الحالة، يسود الخصم على تكوين OSTE، الذي ينعكس في التغيير في مستويات علامات ارتشاف العظام.

في معظم الحالات، تحدث المرضى الذين يعانون من pgpt في العظام الشوكية، تتميز بدرجات متفاوتة من هشاشة العظام من تشوه طفيف من الفقرات إلى "الفقرة السمكية" المميزة، وأحيانا مع كسور للأجسام الفقري. في هذه الحالات، يشير المرضى إلى انخفاض في النمو أثناء المرض. كثير من المرضى لديهم شكاوى ضد آلام الظهر، وزيادة بعد التمرين، مع إقامة طويلة في نفس الموقف (الوقوف أو الجلوس). في كثير من الأحيان، عندما يلاحظ pgpt آفة المفاصل - Chondroalcinosis (بلورات فوسفات الكالسيوم).

تم العثور على الشكل الحشوي مع تلف الكلى السائد في أكثر من 60٪ من حالات فرط الأدوار الصنواني الأولية، وأحيانا يمكن أن يكون تلف الكلى في بعض الأحيان هو المظهر الوحيد وغالبا ما في شكل Uryolithiasis. في 13-15٪ من الحالات، يتم اكتشاف الحجارة الفردية، في 25-30٪ - متعددة وفي 30-32٪ من الحالات - الأخطاء في كل من كليتين. في حالات مظاهر الحشوية من فرط نشاط الغدة الدرقية، على سبيل المثال، في شكل أولول بكثير، لا يؤدي الإزالة الجراحية للحجر إلى الاسترداد، قد يتم تشكيل المخطط في كالي آخر، وغالبا ما يتم تشغيلها. ومع ذلك، فإن توقعات البول الحرجية بعد إزالة الأهداد مواتية، إذا لم تطورت CPN. يتكون الموصلات في الكلى مع فرط نشاط الغدة الدرقية من فوسفات الأكسالات أو الكالسيوم.

مع وجود شكل حشوي مع آفة سائدة من نظام القلب والأوعية الدموية، يرافق PGET بارتفاع ضغط الدم، وتكلس الشرايين التاجي وصمامات القلب، تضخم البطين الأيسر، وترسب أملاح الكالسيوم في عضلة القلب وغيرها. يمكن أن يسبب ترسب أملاح الكالسيوم في عضلة القلب نخر عضلة القلب مع عيادة احتشاء عضلة القلب الحاد. في دراسة محتملة من قبل T. Stefenelli et al. تم تأسيسها أن PTH في حد ذاته يلعب دورا مهما في الحفاظ على تضخم عضلة القلب. بعد استئصال الغوارض الدرقية وتطبيع مستوى الكالسيوم في مصل الدم لمدة 41 شهرا، لاحظ المؤلفون انحدار تضخم التقسيم الجدار الخلفي والبطين الأيسر بنسبة 6-21٪.

يتم اكتشاف أعراض الجهاز الهضمي بمقدار نصف المرضى الذين يعانون من pgpt. يفرض المرضى شكاوى ضد فقدان الشهية والإمساك والغثيان والانتفاخين وفقدان الوزن. تم العثور على قرحة المعدة و / أو الاثني عشر في 10-15٪ من الحالات، والتهاب البنكرياس - عند 7-12٪، وأقل في كثير من الأحيان البنكرياق والبنكريالي. يرتبط تطوير قرحة المعدة في Hypercalcemia بزيادة في حامض المعدن والهيدروكلوريك، الذي يعود إلى القاعدة بعد إزالة الأعمال الشاملة للقرار. تتميز مسار قرحة المعدة المزودة ب PGET بالصورة السريرية أكثر وضوحا (تفاقم متكرر مع متلازمة بألم قوية أو مثقيات ممكنة) من مرض فلفل في المعدة بسبب عوامل أخرى.

بالإضافة إلى الأعراض الموصوفة أعلاه في pgpt، يتم ملاحظتها في حالات نادرة، نخر الجلد بسبب ترسب أملاح الكالسيوم، حساب آذان المصارف، التهاب القرنية قضيب (الكيراتوباثي الخطي)، النامية بسبب الترسب من أملاح الكالسيوم في قرنية قرنية العين.

واحدة من المضاعفات الخطيرة من PGPT هي أزمة فرط الدم. زيادة في محتوى الكالسيوم فوق 3.49-3.99 MMOL / L (14-16 ملغ / 100 مل) يؤدي إلى تطوير علامات التسمم، سمة من سمات فرط التناسلية.

الأزمة Hypercalcemic تعد مضاعفات شديدة من PGEPT الناشئة أمام خلفية الكسور والأمراض المعدية والحمل والتكامل والاستئذان الداخلي (كربونات الكالسيوم). تتطور فجأة، في حين أن القيء الغامي، والتعطش، وألم البطن الحاد، والألم في العضلات والمفاصل، والحمى العالية، والتشنجات، والارتباك، والدولي، غيبوبة. الوفيات في أزمة Hypercalcemic تصل إلى 60٪. على خلفية أنوريا، يظهر فشل القلب والأوعية الدموية. إذا تزداد Hypercalcemia إلى 4.99 MMOL / L (20 ملغ / 100 مل)، فإن أنشطة CNS مع فرامل عمل مراكز الجهاز التنفسي والأوعية الدموية مضطهدات وتطور صدمة لا رجعة فيها.

التشخيص و pgpt التفاضلية

يعتمد تشخيص فرط نشاط الغدة الدرقية على بيانات أناميسيس، شكاوى المريض، الصورة السريرية (قرحة هضمية للمعدة، والبولثيات، والتهاب البنكرياس، والشوندردريتات، والتغيرات العظمية - هشاشة العظام، وفيسات العظام) ونتائج الدراسات المختبرية.

أبحاث المختبرات

خلال البحوث المختبرية، فإن علامة الكاردينال المشتبه في المشتبه في التصميم PGEP هي زيادة في مستوى PTH، والتي ترافقها في معظم الحالات بواسطة Hypercalcemia. العلامة الدائمة لغير فرط نشاط الغدة الدرقية هي فرط الدم؛ الفوسففات الدم أقل ثابت من الزيادة في الكالسيوم في المصل. يتم زيادة محتوى الفوسفاتاز القلوي في مصل الدم. أقل غالبا يحدث hypomagnesiamia. جنبا إلى جنب مع هذا، إفراز الكالسيوم والفوسفور مع البول.

في بعض المرضى الذين يعانون من مستوى PTH المرتفع، فإن تركيز الكالسيوم العام في المصل أمر طبيعي. وتسمى هذه الحالة متغير ormocalcemic من pgpt.

أسباب إصدار NormoCalcemic من PGPT:

• الفشل الكلوي (انتهاك إعادة امتصاص أنبوبي الكالسيوم)؛
• اضطراب امتصاص الكالسيوم في الأمعاء؛
• avitaminosis d.

لتمييز فرط نشاط الغدة الدرقية مع فيتامين (د) من avitaminosis المعزولة، يتم تنفيذ فيتامين (د). على خلفية علاج بديل فيتامين (د) في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية، يحدث فرط التناسم، وفي المرضى الذين يعانون من معزول avitaminosis d استعادة ديموكيميا. يمكن أن تحدث Normocemia العابرة في المراحل المبكرة من تطوير PGPT. من أجل تأكيد تشخيص فرط نشاط الغدة الدرقية في المرضى الذين يعانون من أولوليون متكررين و Normocalcemia، يتم إجراء اختبار استفزازي مع مدرات البول الثيازيد.

بالنسبة إلى أشكال العظام والمواد البينية المختلطة، تتميز زيادة كبيرة في عملية التمثيل الغذائي العظمي بزيادة تواتر التنشيط وغاظة عمليات الاستطلاعات. في شكل واضح من Pgpt، تجاوز متوسط \u200b\u200bمستوى Osteokalcin القيم المعيارية المتمثلة في 2.6-20 مرة، وارتباط موثوق بين نشاط الفوسفاتاز القلوي و PTH (R \u003d 0.53، P< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

لا يتم تثبيت تأثير PTH على منتجات Osteophuthyterine (HGG) و LIGAND من مستقبلات NF-Kappab of NF-Kappab (Rankl) بالكامل. لقد ثبت أن PTH تقلل من منتجات GDG ويزيد من منتجات Rankl. ولوحظ أنه أمام العلاج الجراحي لغير فرط الغدة الدرقية Rankl و Osteopothyterine يرتبط مع مصل osteocalcin. انخفضت نسبة الراهن / Osteopothyterin بعد العلاج الجراحي، مما يدل على إمكانية استخدامها كعلامات لحالة أنسجة العظام مع PGPT.

في حديثه حول دور Terminal Terminal، تجدر الإشارة إلى أنه وفقا للباحثين، فإن المستوى العالي من هذه العلامة هو عامل يشير إلى أكبر فعالية العلاج الجراحي.

يتم تأكيد تشخيص سرطان الغدة الدرقية من خلال تحديد محتوى PTH في المصل. يتم تطوير طرق حساسة لتحديد PTH في الدم: المناعة المهنية (IRMA) والمنحي (ICMA). وبالتالي، فإن قواعد تشخيص PGPT هي فرط الدم مقاوم وزيادة في مستوى Pth في المصل.

بحث فعال

للكشف عن تغييرات العظام، تتم من خلال التصوير الشعاعي للعظام الأنبوبية وعظام الحوض والصدر والعمود الفقري القطني.

يجب أن يتم العثور على طبيعة فرط الدم وتشخيص قصاريج الدراسات الغدة الدرقية بشكل شامل، بما في ذلك الدراسات من أجل تحديد توطين الأعمال التجارية للأدينو أو تضخم الصوت: امتحان الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية)، الشرياني، التلقائي، الأوردة الانتقائية، التصوير المقطعي الرنين المغناطيسي (MRI) وبعد

المفاصل الموجات فوق الصوتية. حساسية الطريقة هي من 34٪ إلى 95٪، والخصوصية تصل إلى 99٪. تعتمد نتائج الدراسة على تجربة متخصص في تشخيصات الموجات فوق الصوتية، كتلة العقل (مع كتلة من الغدة أقل من 500 ملغ، يتم تقليل الحساسية بشكل كبير إلى 30٪). الطريقة ليست مفيدة للتوطين غير التقليدي للمقاومة - وراء القص، في حوزة الفضاء.

التلقي. كقاعدة عامة، يتم تنفيذها مع TALLIUM 201TL، فنية Pephotos 99 MTS، والتي تتراكم في الغدة الدرقية وفي زيادة المقاومة. واحدة من أحدث الطرق هي التلقي باستخدام Tehnetrile-99TS (99MTC-Sessibi-scintigraphy) - The Complex Technetium 99m و Methoxyisobutylinitrile. بالمقارنة مع 201t، تتميز التلقي باستخدام Technertile-99TS بتحميل شعاعي أقل بكثير وأكثر إمكانية إمكانية الوصول، وتصل حساسية الطريقة إلى 91٪. تجدر الإشارة إلى أنه إذا كانت هناك أورام غانتيا في العظام، وهي ذات أشكال ثقيلة من pgpt ويتم اكتشاف الأشعة السينية، فإن تراكم 99MTC في آفات الأضرار التي لحقت هذه العظام يمكن أن تعطي نتيجة إيجابية كاذبة للتشخيصات الموضعية ، والتي ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار عند تقييم بيانات Scintigratigratigratigratigray لمقارنة نتائج دراسة الأشعة السينية لإدارة الهيكل العظمي المقابلة.

CT يسمح لك بالكشف عن الأعمال التجارية من انخفاض في 0.2-0.3 سم. حساسية الطريقة من 34٪ إلى 87٪. عيوب الطريقة هي الحمل في شكل الإشعاع المؤين.

يفكر بعض المؤلفين في التصوير بالرنين المغناطيسي مع واحدة من أكثر الطرق فعالية لتصور المهمة، ولكن بسبب ارتفاع التكلفة والوقت الذي يقضيه الوقت الذي يقضيه في الحصول على صورة، لا ينطبق على نطاق واسع تماما. يعتقد أن السادة الموجود في أنسجة الغدة الدرقية أكثر صعوبة في التمييز على التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر من الموجات فوق الصوتية، ولكن التركيز على أحدث البيانات، يمكننا أن نفترض أن التصوير بالرنين المغناطيسي طريقة حساسة إلى حد ما (50-90٪ ).

تتضمن طرق البحث الغازية ثقب الارتباط تحت سيطرة الموجات فوق الصوتية، الشريطي الانتقائي، قسطرة الأوردة وأخذ من الدم من الغدة لتحديد Pth. يتم استخدام الأساليب الغازية في حالة تكرار Pgpt أو بعد تدقيق غير ناجح للإضافة مع الحفاظ على علامات PGPT.

ومع ذلك، في بعض الأحيان، على الرغم من استخدام جميع أساليب البحث، فمن غير الممكن تأكيد وجود Adenoma، ولم يسمح مسار المرض بالعلاج المحافظ المستمر. في هذه الحالات، يتم توصية العملية التي يتم خلالها إجراء جميع مراجعة التدقيق. في كثير من الأحيان (60-75٪) يقع Adenoma في الكشف السفلي، والكشف عن الورم في أحدهم، كقاعدة عامة، يلغي adenomose في السادة الآخرين. ومع ذلك، فإن مراجعة بقية الغدد إلزامية.

علاج قصور الغدة الدرقية الأولية. اختيار العلاج

يعتمد اختيار طريقة العلاج على وجود أو عدم وجود أداء الشمال في الرماد، على درجة التعبير عن هطول الدماء ووجود مضاعفات، مثل التعبير العصبي، المرض التقرحي للمعدة، إلخ. إذا كان هناك ورم مؤكد، فمن المستحضرات HyperCalcemia والمضادات الموصى بها العملية. وفقا لتوافق الآراء بشأن تشخيص وصيانة المرضى الذين يعانون من pgpt، يظهر التدخل الجراحي في الحالات التالية:

1) تركيز الكالسيوم العام في مصل الدم بمقدار 0.25 MMOL / L (1 ملغ٪) يتجاوز معدل المعدل في هذا المختبر لهذا الفئة العمرية؛
2) تقليل معدل الترشيح الزجاجي بأكثر من 30٪ مقارنة مع المعيار المنشأة في هذا المختبر لهذا الفئة العمرية؛
3) مظاهر الحشوية من pgpt؛
4) إفراز الكالسيوم اليومي أكثر من 400 ملغ؛
5) تخفيض IPC للعظام القشرية بأكثر من 2.5 SD على معيار T؛
6) العمر أقل من 50 سنة.

طرق العلاج الجراحي

كقاعدة عامة، أثناء العمليات على SCC حول PGEPT، هناك مراجعة لجميع الآبار الأربعة، لأنها لا دائما التشخيص الموضعي قبل الجراحة تكشف عن أداء أدوية متعددة وتضخمها، وسادة الامتداد.

وفقا ل J. N. Attie، من 1196 مريضا يعملون على فرط نشاط الغدة الدرقية، تم اكتشاف صفعة واحدة (بما في ذلك مريض واحد مع متلازمة الرجال-2) في 1079 مريضا؛ في 41 مريضا - اثنين من الأعمال الشديدة؛ 4 - ثلاثة adenomas؛ في 23 - تضخم الابتدائي؛ في 30 - تضخم ثانوي؛ في 6 - تضخم العالي؛ في 12 - جمعية السرطان وفي 1 مريض - بدرجة واحدة من السرطان وفي الشهادة الثانية. ومن المثير للاهتمام، من أصل 1158 مريضا يديرهم المؤلف على PGEPT، في 274 (23.7٪) تم تحديده في وقت واحد تم تحديد أمراض الغدة الدرقية: في 236 مريضا، كانت التغييرات في أنسجة الغدة الدرقية حميدة و 38 - تم العثور على سرطان الغدة الدرقية المسامي. الغدد. من بين 38 مريضا مع أورام خبيثة من الغدة الدرقية، كانت 26 أوربا واضحة قبل العملية؛ في 2 مريضا، تم العثور عليها على الموجات فوق الصوتية و 10 - كشفت بشكل عشوائي أثناء الجراحة حول إزالة الأعمال التجارية في SCC.

في حالة تشخيص PGPT أثناء الحمل، يجوز استئصال الغدة الدرقية في الثلث الثاني من الحمل الثاني.

تتميز الخصوصيات المحددة بالتكتيكات التشغيلية ضد السرطان ADC. السرطان، كقاعدة عامة، ينمو ببطء ونادرا ما يعطي الانبثاث. مع إزالة الغدة الكاملة دون تلف الكبسولة، فإن التوقعات مواتية. في بعض الحالات، يكون السرطان أكثر عدوانية، وفي التشغيل الأول، ينتشر بالونات في الرئتين والكبد والعظام. ليس من الممكن دائما تحديد أن الورم الرئيسي هو سرطان بالضبط؛ مع الفحص النسيجي للورم غير الغازي، من الممكن اكتشاف زيادة في عدد أرقام الانقسام وتليف الغدة الستروما. غالبا ما يتم تشخيص وكيل السرطان بأثر رجعي. فرط نشاط الغدة الدرقية بسبب سرطان الرجل، غالبا ما يكون من المستحيل التمييز عن أشكال أخرى من pgpt. في الوقت نفسه، من المعروف أن وكيل السرطان غالبا ما يرافقه فرط الدم الشديد. لذلك، عند مستوى الكالسيوم في الدم، أكثر من 3.5-3.7 MMOL / L، يجب أن يكون الجراح يقظ بشكل خاص لمنع الأضرار التي لحقت الكبسولة عند إزالة الغدة المتأثرة.

إن تواتر المضاعفات والوفيات في العلاج الجراحي PGPT ليس كبيرا، ويحدث الانتعاش في أكثر من 90٪ من الحالات. مع التدخل الناجح، عائدات الفترة ما بعد الجراحة، كقاعدة عامة، دون مضاعفات. من الضروري 2 مرات في اليوم لتحديد محتوى الكالسيوم في الدم؛ مع انخفاضها السريع، ينصح استعدادات الكالسيوم. ضوابط تخطيط القلب الدائم.

تشمل المضاعفات الأكثر شيوعا ما بعد الجراحة ما يلي: الأضرار التي لحقت العصب الزوجي للعودة أو نقص المنفأة العابرة أو المقاومة في الدم، ونادرا جدا من السنبوم، في المرضى الذين يعانون من فرط الدم الثقيل، يمكنهم تطوير "متلازمة العظام الجياع".

علاج نقص المنافذ بعد العملية الجراحية (متلازمة العظام الجائعة ")

تعرض معظم الأعراض السريرية ل PGPT بعد التدخل التشغيلي الناجح للتطوير العكسي. بعد العلاج الجراحي لل pgpt، أي بعد القضاء على PTG HyperProduction، هناك تطور عكسي سريع إلى حد ما للأعراض السريرية والمؤشرات الكيميائية الحيوية. بعد إجراء العلاج الجراحي بشكل كاف في بعض الحالات، تحدث نقص الدم في الدم، الأمر الذي يتطلب استخدام فيتامين (د) أو المستقلبات النشطة واستعدادات الكالسيوم. للقضاء على متلازمة "العظام الجائعة" في شكل العظام من فرط نشاط الغدة الدرقية في الفترة الزائدة بعد العملية الجراحية، يتم وصف استعدادات الكالسيوم عند جرعة من 1500-3000 ملغ (عن طريق عنصر الكالسيوم) بالاشتراك مع ألفا Calcidol (Etylph، ألفا D3-TEVA) ) بنسبة 1.5-3.0 ميكروغرام يوميا و / أو dihydroitachisterol (Dihydrootahsterol، A.T. 10) عند 20-60 قطرات يوميا. بمعدل نورالوسيميا، فإن الجرعة تنخفض تدريجيا لدعم: 1000 ملغ من الكالسيوم و 1-1.5 ميكروغرام من ألفا cellsidol بمقدار 0.5-2 سنوات. في ممارساتنا، تم وصف الكالسيوم-D3 في كثير من الأحيان (في 1 قرص مضغ 500 ملغ من الكالسيوم و 400 ملغ فيتامين D3) بالاشتراك مع ألفا cellsidol. هذه الأدوية نقل جيدا، مريحة للاستخدام وآمنة.

علاج المرضى الذين يعانون من أشكال ناعمة من pgpt

يمكن أن يعامل المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عاما مع فرط الدم الخفيف أو الوزن العظمي الطبيعي أو انخفاض طفيف ووظيفة الكلى العادية أو ذات الإزعاج قليلا. في هذه الحالات، يوصى به:

• زيادة كمية السوائل؛
• الحد من استقبال الصوديوم والبروتين والكالسيوم؛
• خذ مدرات البول؛
• خذ الاستعدادات التي تقلل من معدل الخصم من أنسجة العظام.

وفقا للدراسة المستقبلية البالغة من العمر 10 سنوات من 120 مريضا مع PGEPT، تخضع أو لا تتعرض للعلاج الجراحي أو عدم وجود اختلافات كبيرة في المؤشرات والمؤشرات الكيميائية الحيوية ومؤشرات الكثافة المعدنية للعظام في المرضى غير المستأجرين فرط الغدة الدرقية مختلطة وغير مقارنة. ومع ذلك، تم الكشف عن عدد من المرضى، في عملية المراقبة التي كانت هناك مؤشرات على العلاج الجراحي (حدوث أو تقدم البول الحرجية، الديناميات السلبية الكثافة المعدنية للعظام، الكسور الصغيرة الممتدة). في الوقت نفسه، إذا لم يلاحظ المرضى الذين يعانون من تدهور PGPT من علامات المرض، فمن الممكن الامتناع عن العلاج الجراحي.

مع وجود أشكال ناعمة من PGEP مع انخفاض معتدل في IPC في النساء أثناء انقطاع الطمث، يوصى بإجراء الاستعدادات الاستروجين أو البيش فوسفونات لمنع تقدم هشاشة العظام. في السنوات الأخيرة، يتم وصف البيسفوسفونيت في كثير من الأحيان. إن الغرض من تعيين البيسفوسفونيتس للاستخدام الطويل الأجل هو تصحيح هشاشة العظام، وليس انخفاضا في مستوى Pth، ولكن من الممكن الحد من فرط الدم. للعلاج مع البايفوسفونيتس وحمض المعالجات (Pamineroneate ميدالية)، يتم استخدام Risadronate، ألينيسونات. س. أ. المتكرر وآخرون. تستخدم لعلاج المرضى الذين يعانون من مرض هشاشة العظام و pgpt risadronate، والتي تطبيع 7 أيام تطبيع مستوى الكالسيوم في المصل مع الحد من الفوسفاتاز القلوي فقط في الدم، ولكن أيضا إفراز هيدروكسيبرولين، وكذلك زيادة في امتصاص أنبوبي الكالسيوم الكلوي. كما لوحظت نتائج جيدة عند استخدام أليندرونات.

ينبغي التأكيد على أن فعالية طرق العلاج تختلف كثيرا اعتمادا كبيرا على متن المجموعة المسببة للأمراض من Hypercalcemia والحساسية الفردية للمريض لإعداد معين. في التكتيكات الطبية، ينبغي أن تؤخذ ديناميات مؤشرات المختبرات وإمكانية تقليل فرط الدم في الاعتبار.

استنتاج

وبالتالي، فإن المراجعة المذكورة أعلاه من الأدب المكرسة للاتصالات، والتسبب، وتشخيص وعلاج PGEPT، يشير إلى كل من الإنجازات الهامة وعدد من المشاكل التي لم يتم حلها في هذا المجال. نظرا لوجود الصعوبات في التشخيص المبكر ل PGEPT، قواطع الطبخ ormocalcemic من pgpt ضد خلفية نقص فيتامين (د)، فإن عدم وجود تحديد النطاق الواسع النطاق في الدم والبول في الممارسة السريرية الروتينية، والمرضى الذين يعانون من أشكال ناعمة أو غير مقيدة كشفت سيئة. مسألة الشهادة للعلاج الجراحي، على العلاج المحافظ للمرضى الذين يعانون من أشكال ناعمة من PGPT يستمر في مناقشتها. كل هذا يحدد الحاجة إلى مزيد من الدراسة للمظاهر السريرية للمرض وتحسين أساليب التشخيص التفاضلي وتحسين علاج المرضى الذين يعانون من PGPT.

للأدب، يرجى الاتصال بالمحرر.

L. يا. Rorinskaya, طبيب العلوم الطبية
enz rosmedtehnologiy، موسكو

فرط الغدة الدرقية هو مرض أكثر عرضة للنساء من الرجال، وهو 2-3 مرات في كثير من الأحيان. ينتمي هذا المرض إلى انتهاكات نظام الغدد الصماء، وهو ناتج عن الجيل المفرط من الغدد المظلمة من باراثغامون (PTH). هذا الهرمون يؤدي إلى تراكم الكالسيوم في الدم، وهذا هو السبب في أن الأنسجة العظمية تعاني، وكذلك الكلى. خلال تشخيص فرط نشاط الغدة الدرقية والأعراض والعلاج في النساء - المعلومات اللازمة لكل من الاضطرابات في عمل الغدة الدرقية، خاصة إذا كانت الفتاة في مجموعة المخاطر - تتراوح أعمارهم بين 25 و 50 عاما.

الأسباب

تنتج الغدة الدرقية الصحية عددا عاديا من pararathgamon، ولكن عندما تكون هناك انتهاكات، فإن الكمية يمكن أن تنشأ على حد سواء لتقليلها وتنمو بشكل كبير. أعمال الغدة تؤثر:

1. الأورامظهرت في أنسجة الغدة الدرقية أو الغدة الليمفاوية من الرقبة. في هذه الحالة، تسبب الاضطرابات النظارات الخبيثة والحشية.
2. الفشل الكلويبعد أن مرت في المرحلة المزمنة.
3. متلازمة السهيمية الوراثية المهيمنةمما يثير الأورام في واحدة أو أكثر من أكواب من الإفراز الداخلي. في بعض الأحيان تسبب الأمراض تضخم بدلا من الورم.
4. الأمراض المرتبطة الجهاز الهضمي.
5. فرط الغدة الدرقية الثانوية على خلفية نقص فيتامين (د)، واحدة من الحالات النادرة من المرض، وعادة ما يكون لها شكل مزمن، مما يؤدي إلى تغييرات في أنسجة الأعضاء الداخلية. في معظم الأحيان، فإن الانتهاك في أعمال الغدة الدرقية ليس هو العرض الوحيد.
6. فرط الغدة الدرقية الغذائية - المرض الناجم عن سوء التغذية. قد تكون موجودة حتى مع نظام غذائي متنوع ومتوازن إذا لم يتم استيعاب الجسم جزءا من المواد المفيدة.

اعتمادا على الأسباب التي تسببت في المرض، تميز:

1. فرط نشاط الغدة الدرقية الأولية - سبب الانتهاكات أمراض الغدة الدرقية. في معظم الأحيان هي الانتهاكات الوراثية التي تم تشخيصها في سن مبكرة.
2. الثانوية - يبدو كإجابة من الجسم بسبب نقص طويل الأجل في الكالسيوم الناجم عن الطعام الفقراء أو عيوب فيتامين د. سبب آخر من فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوية هي أمراض الأنسجة العظمية أو الأجهزة الهضمية، وكذلك الكلى استخلاص بسرعة الكالسيوم من الجسم.
3. ثالثا - يظهر فقط بتدفق طويل من فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوية، والذي، دون علاج مناسب، يثير المظهر في الغدد المظلمة من الأعمال التجارية للأدينوما.

بالإضافة إلى المرض الحالي الناجم عن الاضطرابات في الغدة الدرقية، هناك منصل الدراسات الغدة الدرقية الزائفة الناجمة عن إنتاج مادة مماثلة للوظائف ذات الباراراثغامون. هناك مثل هذه الأمراض بسبب الأورام الخبيثة التي تنتج هذه المادة. في الوقت نفسه، تتأثر الأيسلانز بتداخل أخرى في الجسم، ولا تؤثر بشكل مباشر على إفراز باراثغامون.

أعراض

فرط الغدة الدرقية، أعراضها ليست محددة في المراحل المبكرة، وفي بعض الحالات يمر المرض دون مظاهر كبيرة. لذلك، نادرا ما يتم تشخيص المخالفة في شكل إضافي إذا لم تكن هناك تغييرات كبيرة في أنسجة الغدة الدرقية.

في المراحل المبكرة تظهر:

• الصداع وتدهور الوظائف المعرفية.
• زيادة التعب.
• يقلل من لهجة العضلات، التي تؤدي إلى صعوبات في الحركة، خاصة بجدية يصعد المريض الدرج، حتى على ارتفاع صغير.
• التدهور في المجال العاطفي، وظهور علامات النوراسيون، وأحيانا مكتئب. قد يظهر الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة، وكذلك الأطفال وكبار السن، واضطرابات العقلية، والتي لا يمكن تفسيرها عن طريق الاستعداد الجيني أو التأثير الخارجي.
• التغييرات على لون الجلد على شاحب، ومع اضطراب طويل، فإنه يكتسب صبغة ترابية.
• التغيير في المشية، والذي يصبح "البط"، بسبب تقليل نغمة عضلات الحوض أو التغييرات في بنية العظام للورك.

في المرحلة اللاحقة، تنشأ الاضطرابات في أنسجة العظام:

1. هشاشة العظام - تطوير الحد من كتلة العظام، وكذلك انتهاكات هيكلها.
2. فبروزنو الكيسي أوستيك - التهاب في العظام مما يؤدي إلى ظهور الأورام الكيسية.

بسبب اضطراب هيكل العظام، غالبا ما يكون لدى المرضى كسور، مع حركات عادية غير مؤلمة. لذلك، يمكن للشخص كسر يده أو ساقه، في السرير. مع هذه المرحلة من المرض، يحدث الألم دون توطين واضح، وغالبا ما يتم وصفها بأنها "Lomit العظم". تقدم الكسور التي ظهرت في هذه المرحلة أحاسيس أقل إيلاما أكثر من شخص صحي، ولكن في الوقت نفسه، فإنهم يشفىون أسوأ لهم، وغالبا ما يرافقهم مضاعفات. العظام المكسورة غالبا ما تكون غير صحيحة، بسبب حدوث تشوه الأطراف.

لا تتغير المشاكل المتعلقة بنية العظام كسور فقط، ولكن أيضا تغييرات في العمود الفقري، نظرا لأن الشخص يمكن أن يكون أقل من النمو أو الموقف سوف يتدهور بشكل حاد. مناسبة متكررة هي انتهاك لنزاه الأسنان، والتي يبدأون فيها في الغز، بسبب الانتهاكات في العظام والأنسجة السنخية. في كثير من الأحيان في مثل هذه الحالات، فإن الأسنان الأصلية الصحية تبدأ في الانخفاض.

سرطان الغدة الدرقية، وأعراضها غير محددة، تسمى Bombcopathic. يجتمع نادرا جدا. هذه الحالة من المرض تطور تدريجيا، بسبب صعوبات تنشأ مع التشخيصات. في البداية، يبدو أن الشخص يظهر علامات التسمم، وغالبا ما يتكرر القيء أو الإسهال، والعلاج المرتفع، وكذلك انخفاض في الشهية وفقدان سريع في وزن الجسم.

يمكن أن تظهر ULZES التي يرافقها النزيف في الجهاز الهضمي، في حين أن علاج الغشاء المخاطي غير فعال، وهذا هو السبب في حدوث تفاقم متكرر وانتكال. ربما الأضرار التي لحقت البنكرياس أو الكبد أو الفقاعة المستعلة. وغالبا ما تسجل زيادة في كمية البول التي صدرت أكثر من المعدل اليومي، وهذا هو السبب في أن المرضى الذين يظهرون العطش المستمر، وهو أمر مستحيل ترتيبه. في تطوير المرض في أنسجة الكلى، يتم تقليل أملاح الكالسيوم، مما يؤدي إلى تغييرها، ومع مرور الوقت والفشل الكلوي.

التشخيص

في البداية، لا يحتوي المرض على أعراض محددة، ولهذا السبب يصعب تشخيصه. ولكن هناك عدد من التحليلات العامة التي يمكن أن تظهر زيادة في محتوى الكالسيوم في الجسم:

1. تحليل البول الشامل - يصبح السائل أكثر قلوية، بينما يوجد في ذلك أملاح الكالسيوم، ويزيد كمية الفسفور. في بعض الأحيان يحدث بروتين في البول، مما يشير إلى التهاب في الكلى. في الوقت نفسه، يتم تقليل كثافة التفريغ، لكن عددهم يزيد.
2. اختبار الدم الكيميائي الحيوي - يسمح لك بالعثور على تكوين الدم، لتحديد بدقة انتهاك النسب. مع زيادة قصور الغدة الدرقية، يتم زيادة عدد الكالسيوم العام والأتون في الدم، ويتم تقليل الفوسفور.

تحليلات محددة:

1. chemiluminescent المناعي - سياج الدم الوريدي لتحديد عدد باراثغامون.
2. الغدد الغدة الدرقية بالموجات فوق الصوتية - يسمح لك بتحديد التغييرات في الأنسجة، وكذلك الكشف عن الاضطرابات في الغدد الليمفاوية.
3. التصوير الشعاعي، CT أو MRI - السلوك في الرقبة والأطراف، إذا كان المريض يشكو من الألم، والكسور غير المتوقعة، أو تغيير في التنقل.
4. غضاء المنجل - يجعل من الممكن تحديد مدى وجود غدد الغدة الدرقية، وكذلك التي يتم تضمين الأقمشة في تكوينها، وهناك تغييرات مرضية، وكهاد عضوي.

بالإضافة إلى تحليلات عامة ومحددة، يجوز للطبيب تعيين بحث إضافي لتحديد سبب المرض. هذا مهم بشكل خاص إذا كان المرض ثانوي.

علاج

عندما يتم الكشف عن قصور الغدة الدرقية، يجب أن يكون العلاج معقدا، وسيعتمد على السبب الجذري للمرض. نظرا لحقيقة أن الأورام أو الاضطرابات الأخرى لهيكل الغدة الدرقية غالبا ما تكون موجودة، فإن مزيج التدخل الجراحي والعلاج بالدواء هو الأمثل.

مع الصياغة الأساسية لتشخيص فرط نشاط الغدة الدرقية، فإن التوصيات السريرية للأطباء في معظم الأحيان تحتوي على إزالة الورم أو خلعات الدخل النظري. إذا كان حجم الأنسجة المتغيرة صغيرة، يتم استخدام المعدات الخاصة بالمنظار، مما يقلل من التدخل في الجسم، والذي له تأثير مفيد على معدل الانتعاش.

بالإضافة إلى ذلك، يصف الأطباء تدابير مختلفة للحد من الكالسيوم في الدم. لهذا، يمكن إعطاء حل كلوريد الصوديوم عن طريق الوريد، وكذلك تعيين فوروسيميد، كلوريد البوتاسيوم وحل الجلوكوز 5٪. ولكن هناك حاجة إلى هذه التدابير فقط مع محتوى الكالسيوم العالي للغاية، والذي يمكن أن يثير الأزمات. إنه يزيد من العبء على الكلى، لذلك يجب اتخاذ جميع الأدوية فقط تحت إشراف الطبيب للحد من احتمال التغيرات المرضية.

إذا كان المرض ناجما عن الأورام الخبيثة، بعد إزالته، يتم تنفيذ مسار للإشعاع أو العلاج الكيميائي، تم اختياره بشكل فردي، اعتمادا على حدوث المرض.

إذا تم تشخيص المرض في المراحل المبكرة، فلا توجد أمراض مزمنة خطيرة في الجسم، فإن التنبؤ بالعلاج مواتية للغاية. عندما بدأ المرض في ضرب أنسجة العظام، لكنه لم يذهب بعيدا جدا، يستغرق العلاج من 4 إلى 24 شهرا. تعتبر هزيمة الكلى حالة شديدة بسبب التغيرات المرضية في الأعضاء.

في المرض، لا تختلف سرطان الغدة الدرقية والأعراض والعلاج في النساء من تلك التي هي سمة من سمات الرجال، ولكن بسبب خلفية هرمونية غير مستقرة، فإن غدة الإفراز الداخلي أكثر عرضة للتغييرات. لذلك، فإن وجود نساء جنسي مهم لمتابعة صحة الغدة الدرقية والتحقق بانتظام كمية الكالسيوم في الدم.