ومظاهره الفردية. يعتبر على مستويات مختلفة - من الاضطرابات الجزيئية إلى الجسم ككل. عند دراسة التسبب في المرض ، يكشف الأطباء عن كيفية تطور المرض.
يعد تطور نظرية التسبب في المرض جزءًا مهمًا للغاية من تطور الطب بشكل عام. لقد كان وجود وصف للعمليات المسببة للأمراض على مستويات مختلفة هو الذي جعل من الممكن اختراق أسباب تطور الأمراض واختيار علاج فعال بشكل متزايد لها. تتم دراسة قضايا التسبب في المرض من خلال علم وظائف الأعضاء والتشريح المرضي وعلم الأنسجة والكيمياء الحيوية ؛ لا يمكن لأي تخصص طبي الاستغناء عن النظر في قضايا الإمراضية. وعلى الرغم من أن عدد العمليات الممرضة النموذجية محدود ، فإن مجموعاتها ونسب شدة مسارها تشكل صورًا سريرية فريدة للعديد من الأمراض المعروفة.
من خلال معرفة التفاعلات المرضية النموذجية ، ومسارها وتفاعلها مع بعضها البعض ، يصبح من الممكن وصف العلاج المناسب ، حتى في الحالات التي لم يتم فيها تحديد تشخيص المرض بعد ، ولكن التغييرات المرضية التي تحدث في الجسم محددة بوضوح. وبالتالي ، أصبح من الممكن تثبيت حالة المريض حتى يتم التشخيص وبدء العلاج الموجه للسبب.
معلومات عامة
الرابط الرئيسي
هذه هي العملية الضرورية لنشر الباقي وتحدد خصوصيات المرض. يعتمد العلاج الممرض على القضاء عليه في الوقت المناسب ، لأن المرض لن يتطور في هذه الحالة.
فترات
التسبب المرض
بسبب العلاقة بين المسببات والمرض ، فإن مصطلح "مسببات المرض" (مسببات المرض ، من اليونانية. αἰτία - السبب) ، الذي يحدد مجموع الأفكار حول أسباب وآليات تطور المرض ، ولكن بما أنه ساهم في ارتباك مفاهيم السبب والنتيجة في علم الأمراض ، فإنه لم ينتشر على نطاق واسع. ومع ذلك ، هناك 3 خيارات معترف بها بشكل عام للعلاقة بين المسببات والتسبب في المرض:
- يبدأ العامل المسبب للمرض ، بينما يختفي (حرق) ؛
- يتعايش العامل المسبب للمرض والمرض (معظم حالات العدوى) ؛
- يستمر العامل المسبب للمرض ، ويبدأ بشكل دوري التسبب في المرض (الملاريا).
بالإضافة إلى ذلك ، يمكن إثبات اعتماد التسبب في المرض على المسببات باستخدام مثال علاقات السبب والنتيجة:
- "الخط المباشر": تناول كميات كبيرة من الدهون ← تصلب الشرايين ← قصور الشريان التاجي ← احتشاء عضلة القلب ← صدمة قلبية ← الموت.
- الأنواع المتفرعة (الاختلاف والتقارب).
آليات محددة وغير محددة
الظواهر المحلية والعامة
المؤلفات
- زايشيك أ.ش. ، تشوريلوف إل ب.آليات تطور الأمراض والمتلازمات // الفيزيولوجيا المرضية. - سان بطرسبرج: ELBI-SPb ، 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 ص. - 90.000 نسخة;
- أ في أتامانآليات تطور الأمراض والمتلازمات // علم وظائف الأعضاء الباثولوجي في أسئلة وأجوبة. - الثانية ، مكملة ومراجعة. - فينيتسا: نوفا كنيجا (أوكراني)الروسية ، 2008. - س 27-31. - 544 ص. - 2000 نسخة. - ردمك 978-966-382-121-4;
- فوروبييف إيه آي ، موروز بي بي ، سميرنوف أ. طريقة تطور المرض// الموسوعة السوفيتية العظمى.
أنظر أيضا
ملاحظاتتصحيح
مؤسسة ويكيميديا. 2010.
المرادفات:انظر إلى ما هو "Pathogenesis" في القواميس الأخرى:
طريقة تطور المرض ... مرجع القاموس الإملائي
طريقة تطور المرض- طريقة تطور المرض. المحتويات: الخصائص العامة للآليات الممرضة وحدوثها ......... 96 قيمة البيانات الممرضة للعلاج والوقاية ................... 98 مشكلة "المحلية والعامة" والتسبب .... 99 ... ... موسوعة طبية عظيمة
الأصل ، أسباب الأمراض. قاموس الكلمات الأجنبية المدرجة في اللغة الروسية. Chudinov A.N. ، 1910. التسبب في المرض (غرام. معاناة المرض + ... نشأة) هو قسم من علم الأمراض يدرس جميع الأمراض البيولوجية (الفسيولوجية ، والكيميائية الحيوية ، وما إلى ذلك) ... ... قاموس الكلمات الأجنبية للغة الروسية
ومسببات الأمراض ، والتسبب في المرض ، وغيرها الكثير. لا زوج. (من مرض المرض اليوناني والولادة) (العسل). الاتساق في تطوير بعض العمليات المرضية (المؤلمة). التسبب في حمى التيفوئيد. القاموس التوضيحي أوشاكوف. ن. أوشاكوف .... دليل المترجم التقني لقاموس أوشاكوف التوضيحي
طريقة تطور المرض- نشأة المرضية
التسبب في المرض هو مجموعة من العمليات المتسلسلة التي تحدد آليات ظهور المرض ومساره. يتضمن التسبب في المرض عمليات مترابطة تحدث في كائن حي مريض (فسيولوجي ، كيميائي حيوي ، مورفولوجي ، مناعي ، إلخ) التي تتطور فيه بعد التعرض لعامل مسبب للمرض (انظر. المسببات). على سبيل المثال ، مع الحرق ، يكون العامل المسبب للمرض هو التأثير على الجلد أو الغشاء المخاطي للحرارة ، وبعد ذلك تتطور عملية مرضية ، بما في ذلك التغيرات في الجهاز العصبي والأوعية الدموية في موقع الحرق وفي جميع أنحاء الجسم (بما يكفي أضرار كبيرة) ، والتمثيل الغذائي ، وما إلى ذلك ، والتي قد تستمر لفترة طويلة.
وبالتالي ، فإن التسبب في المرض هو نتيجة ناتجة عن سبب أو آخر (عامل مسبب للمرض). الأمراض متعددة الأوجه ، ولكنها أحادية المرض ، وعلى العكس من ذلك ، أحادية المرض ، ولكن مع إمراضية مختلفة. في الحالة الأولى ، يمكن أن تسبب العوامل الخارجية المختلفة عملية مرضية مماثلة أو حتى نفس العملية ، في الحالة الثانية ، يستلزم نفس العامل السببي في ظروف مختلفة أو في أفراد مختلفين تطوير تفاعلات مرضية ليست هي نفسها في الشدة والطبيعة.
يتسبب التأثير الممرض في نوعين من ردود الفعل في الجسم: "الكسر" (الضرر) والحماية. يعتمد "الجنس" فقط على تأثير العامل المسبب للمرض وعادة ما يمثل الضرر فقط. مثال على هذا الضرر هو نخر الحروق وكسر العظام نتيجة الصدمة وما إلى ذلك.
نوع آخر من ردود الفعل التي تحدث في كائن حي مريض هي دفاعية وتعويضية. أنها تزيد من قدرة الجسم على تحمل الآثار الضارة للعامل الممرض وتعويض تأثيره الضار أو استعادة الوظائف الضعيفة. لذلك ، مع النزيف ، الذي يؤدي بشكل خاص إلى نقص الأكسجين في الأنسجة ، تزداد تهوية الرئتين ، ويزيد معدل ضربات القلب ، ويحدث عدد من ردود الفعل الانعكاسية ، مما يؤدي إلى زيادة إمداد الجسم بالأكسجين ؛ يتم تنشيط وظيفة المكونة للدم.
إن وحدة ظاهرة الضرر والحماية هي التسبب في عملية مرضية واحدة أو أخرى ، فيما يتعلق بالتكوين الناجم عن التسبب في المرض - مجموعة من التفاعلات التي تؤدي إلى الشفاء.
ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن أن تتحول ردود الفعل الوقائية ، التي تزداد كميًا أثناء المرض ، إلى تفاعلات مرضية. لذلك ، فإن العملية الالتهابية في العين ، الناتجة عن دخول حتى أصغر جسم غريب فيها ، يمكن أن تؤدي إلى ، على الرغم من أن هذا الالتهاب ذو طبيعة وقائية ويهدف إلى إزالة أو تدمير الجسم الغريب.
وبالتالي ، فإن طبيعة التفاعلات الممرضة تعتمد ، من ناحية ، على شدة العامل المسبب للمرض (على سبيل المثال ، تؤدي جرعة كبيرة من الإشعاع المؤين إلى مسار أكثر شدة) ، من ناحية أخرى ، على (انظر).
تكمن الأهمية العملية الكبرى لدراسة التسبب في المرض في حقيقة أنه ، بمعرفة ذلك ، من الممكن التأثير بشكل مباشر وبالتالي التأثير بشكل فعال على عملية معينة بمساعدة العوامل العلاجية أو التدخلات الجراحية. اتخذ العلاج الحديث خطوة للأمام من الأعراض (الموجهة ضد الأعراض الفردية للمرض) إلى العوامل المسببة للأمراض ، والتي تعمل مباشرة على العمليات الفسيولوجية أو الكيميائية الحيوية أو المناعية التي تكمن وراء الأعراض المكتشفة. يسعى هذا العلاج إلى تحقيق هدفين - القضاء على الضرر وتفعيل (حتى الحدود المعروفة) لآليات الدفاع (انظر).
تشارك جميع أجهزة الجسم في التسبب في المرض ؛ تلعب التغيرات في الجهاز العصبي والغدد الصماء دورًا مهمًا ، وليس فقط في حالة الأمراض العصبية والعقلية أو أمراض الغدد الصماء ، ولكن أيضًا في تطور معظم الأمراض الأخرى. ومن الأمثلة على ذلك إما القرحة الهضمية ، حيث تلعب اضطرابات الجهاز العصبي دورًا رائدًا في التسبب في حدوثها.
لا تحدث الاضطرابات الناتجة عن العملية المرضية على مستوى الكائن الحي بأكمله والأنظمة الفسيولوجية المختلفة فحسب ، بل تحدث أيضًا على المستويات الخلوية وتحت الخلوية والجزيئية.
في وقت من الأوقات ، تم تصور التسبب في المرض على أنه حالة غير طبيعية لسوائل الجسم - الدم ، إلخ. هذه النظرية ، التي تسمى نظرية "علم الأمراض الخلطية" ، تم دحضها حاليًا ولها أهمية تاريخية فقط.
تتيح دراسة التسبب في المرض ليس فقط اكتشاف آليات ظهور المرض وتطوره ، ولكن أيضًا علاجه بشكل معقول.
التسبب في المرض (من المرض اليوناني - المعاناة ، المرض والنشأة - الأصل) هو فرع من فروع الطب الذي يدرس تطور كل من العمليات المرضية والأمراض بشكل عام. وبالتالي ، فإن التسبب في المرض يجيب على سؤال حول كيفية تطور العملية ، مما يعني الحاجة إلى دراسة جميع الآليات البيولوجية لهذه العملية (الفسيولوجية ، والكيميائية الحيوية ، والمورفولوجية ، والمناعة ، وما إلى ذلك).
ما سبق يسمح لنا بتمييز التسبب في المرض عن مفهوم المسببات (انظر) ، والذي يتضمن دراسة مجمل ، أولاً وقبل كل شيء ، العوامل الخارجية الضارة التي تؤثر على الجسم. لذلك ، يجيب المسببات على سؤال ما الذي تسبب في هذه العملية المرضية أو تلك. عند دراسة التسبب في المرض ، نتعرف على جوهر العملية ومحتواها الداخلي ودينامياتها. يتسبب حرق الجلد بجسم ساخن أحمر (المسببات) في تطور عملية الحرق ، والتي تتميز مسبباتها بإشراك الجهاز العصبي والأوعية الدموية ، والعوامل الخلطية والأيضية مع المشاركة الأقرب للخلوية وغير الهياكل الخلوية. سوف يسير هذا التطور في اتجاه أو آخر بوتيرة معينة فيما يتعلق باستبدال بعض الأعراض المعينة بأخرى. الارتباط الأول فقط من هذا النظام المنسق بشكل متبادل للعمليات الخاصة التي تحدث بعد الحرق مرتبط مباشرة بمسببات العملية (الحرق). ترتبط روابط أخرى بهذه العوامل المسببة بشكل غير مباشر فقط. تغطي لحظة الحرق جزءًا من الثانية ؛ تستمر العملية المرضية التي تليها أيامًا أو أسابيع وتتطور وفقًا لمبدأ التطور الذاتي أو الحركة الذاتية. هذا هو المبدأ التوجيهي للإمراض.
يشير هذا المبدأ إلى مبدأ آخر ، لا يقل أهمية ، - تغيير في العلاقات بين السبب والنتيجة ، والذي يحدد تغييرًا في الأهمية البيولوجية للتفاعلات المتسلسلة.
في التسبب في المرض ، نرى عمل أو تأثير سبب ما. تؤدي مقارنة التسبب مع هذه الأسباب إلى نتيجة مهمة: الأسباب ، أي العوامل البيئية ، ليست بالضرورة مساوية للعمل. يمكن أن يتسبب نفس السبب في إجراء مختلف وأسباب مختلفة - نفس الإجراء. لذلك ، في موقع الحرق ، كقاعدة عامة ، يحدث التهاب ، وينتهي بشفاء العيب. كل من الالتهاب والشفاء لهما قوانينهما الخاصة في التطور ، والتسبب في المرض. ولكن في بعض الحالات ، بعد الحرق ، قد تتطور الصدمة والكزاز وقرحة الاثني عشر ، ونتيجة للشفاء - السرطان. كل هذه العمليات لديها بالفعل آليات جديدة. وبالتالي فإن السبب (الحرق) لا يساوي الفعل. هذا هو الانتظام الثاني المهم للغاية في التسبب في المرض ، وفي نفس الوقت في دراسة المسببات.
لوحظ نفس النمط في تلك الحالات عندما يكون العامل السببي غير نشط. قد لا يمرض الكائن الحي المصاب ، وقد يكون التعرض لمادة مسرطنة غير فعال. في مثل هذه الحالات ، لا يكون السبب مساويًا للفعل فحسب ، بل يكون الفعل غائبًا تمامًا بسبب حقيقة أنه في كائن حي لا توجد آليات مسببة للأمراض مناسبة للتأثير ، أو على العكس من ذلك ، هناك آليات تعارض ذلك تأثير. هذه هي آليات المناعة الفطرية والمكتسبة (انظر). إذا قمت بتليين أذن الأرنب بمادة مسرطنة ، فبعد شهر إلى شهرين. في مكان التشحيم ، سيظهر السرطان ، أي عملية مرضية بآلياتها الخاصة للتطور. تجربة مماثلة أجريت على خنزير غينيا لن تنجح (كما هو الحال مع الأرانب الفردية). هذا يعني أنه في خنازير غينيا ، يتم معارضة عمل المادة المسرطنة من قبل بعض الآليات التي تلغي هذا الإجراء ، أو أن هذه المادة ليست مادة مسرطنة على الإطلاق لحيوانات هذا النوع.
أظهرت التجارب أن التسبب في السرطان (آلياته الفسيولوجية والكيميائية الحيوية الحميمة) لا يرجع إلى وجود فيروسات أو مواد مسرطنة تتطور في الورم مع مجموعة متنوعة من الخصائص الفيزيائية والكيميائية. إن التسبب في المرض ، كما كان ، يحيد هذا التنوع من المواد المسرطنة ، ويصل بعملها إلى قاسم مشترك ، وهو السرطان. لا ينتج عن هذا أن العوامل المسببة دائمًا ما تكون غير شخصية في التسبب في المرض. باستخدام مثال للأمراض المعدية المختلفة (التيفوئيد والتيفوس والالتهاب الرئوي والملاريا وما إلى ذلك) ، يمكن إثبات أنه وفقًا للعامل المسبب للعدوى ، يتم تضمين بعض أنظمة الجسم في التسبب ، علاوة على ذلك ، في تسلسل مختلف ، مع توطين مختلف للعمليات التي تحدث في هذه الأنظمة. ... ستعكس الأعراض السريرية والتشريحية للأمراض المعدية مشاركة هذه الأنظمة (العصبية ، والأوعية الدموية ، وما إلى ذلك) في التسبب في المرض. وهكذا ، فإن مثال الأمراض المعدية يكشف عن علاقة أوثق بين التسبب والعوامل المسببة ، وحدتهما. في كثير من الأحيان في التسبب في المرض لا يوجد الكثير من الأنواع مثل السمات الفردية أو المكتسبة أو الخلقية للأنظمة الوظيفية للجسم. هذه هي ردود الفعل التحسسية (انظر الحساسية) ، نزيف الهيموفيليا مع صدمة طفيفة (انظر الهيموفيليا) ، إلخ.
دراسة التسبب في المرض لها أهمية عملية كبيرة. بمعرفة الآلية المرضية للمرض ، يمكنك التدخل بنجاح في تطوره ، وكسر روابط معينة من العملية بمساعدة عوامل العلاج الكيميائي والمضادات الحيوية والتدابير الجراحية وما إلى ذلك. العملية ، أو تغيير مسارها في اتجاه موات ...
تكمن أهم آليات تطور العمليات المرضية في الجهاز العصبي والأوعية الدموية والغدد الصماء ونظام النسيج الضام والدم. في الواقع ، ومع ذلك ، فإن جميع علم وظائف الأعضاء والأنظمة وجميع المستويات الهيكلية (من الجزيئي إلى مستوى الكائن الحي بأكمله) ، "الصندوق الجيني" بأكمله يشارك بطريقة أو بأخرى في التسبب في المرض ، إما تحفيز أو قمع جوانب معينة معينة من معالجة أو نمذجة ذلك. الآليات العصبية ، المركزية والمحيطية ، لا تكمن وراء الأمراض العصبية والعقلية الفعلية فحسب ، بل تكمن أيضًا في أمراض أجهزة الجسم الأخرى ، ولا سيما القلب والأوعية الدموية. ومن الأمثلة على ذلك الذبحة الصدرية وارتفاع ضغط الدم. يعتبر الجهاز العصبي اللاإرادي مهمًا للغاية في تطوير الاضطرابات الحركية ، وكذلك الاضطرابات الإفرازية والتمثيل الغذائي وغيرها من الاضطرابات. تلعب الآليات اللمفاوية المكونة للدم دورًا كبيرًا ، على سبيل المثال ، عندما تنتشر الكائنات الحية الدقيقة ، والخلايا السرطانية عبر الدورة الدموية أو الجهاز اللمفاوي ، وعندما تتشكل النقائل. ترجع آلية تفاعلات الحساسية إلى ارتباط المستضدات والأجسام المضادة في أنسجة معينة ، مما يؤدي إلى عمليات ضمور حادة ، إلى اضطرابات حركية وعائية في أعضاء مختلفة من الجسم (الرئتين ، الكبد ، الكلى ، المخ ، الجلد ، إلخ). تتضمن نفس الآلية حساسية متغيرة للأنسجة (لمستضد ، لمسببات الحساسية) ، وتهييجها الخاص ، أي عامل التحسس.
تحتل عمليات الإخراج مكانًا مهمًا بين آليات التسبب في المرض ، عندما يتم إطلاق المبدأ الممرض (السم ، السم ، مسببات الحساسية ، الميكروب - العامل المسبب لمرض معدي) من قبل أنظمة معينة في الجسم ، مما يؤدي إلى تغيير البيئة الداخلية لهذه الأنظمة ، تفاعلاتهم الأيضية والإفرازية والحركية ، وفيما يتعلق بهذا ، تنشأ عمليات توطين وكثافة مختلفة. لذلك ، في حالة التسمم بكلوريد الزئبق ، تسبب الزئبق الزئبقي الذي تفرزه الكلى تغيرات شديدة في النيفرون. في حالة الفشل الكلوي ، تفرز الفضلات النيتروجينية عن طريق الأغشية المخاطية للجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجلد والأغشية المصلية ، مما يؤدي إلى الإصابة بالتهاب المعدة والأمعاء القولوني البولي والالتهاب القصبي الرئوي والتهاب التامور وما إلى ذلك من الأملاح في أعضاء مختلفة من الجسم (الرئتين) والمعدة والشرايين). التغيرات في قابلية ذوبان المركبات غير العضوية والعضوية ، على سبيل المثال ، أصباغ الصفراء والكوليسترول والبولات ، تكمن وراء أشكال مختلفة من مرض الحصيات (القنوات الصفراوية والمسالك البولية). إن قابلية الذوبان المتغيرة لغازات الدم (النيتروجين والأكسجين) هي السبب وراء التسبب في مرض تخفيف الضغط.
اكتسبت الآليات التي تغير نفاذية (انظر) ، على سبيل المثال ، الأوعية الدموية ، للبروتينات والبروتينات الدهنية وعديدات السكاريد المخاطية والماء والأملاح أهمية كبيرة في علم الأمراض. وهذا يشمل مشكلة تصلب الشرايين ، مشكلة الوذمة من أصول مختلفة.
لا تتطور الآليات المسببة للأمراض فقط على مستوى الأنظمة الفسيولوجية للجسم ، ولكن أيضًا على المستويات الخلوية وتحت الخلوية والجزيئية. تكشف الدراسات النسيجية والكيميائية الخلوية والفسيولوجية الكهربية والمجهرية الإلكترونية عن تغيرات مميزة في أغشية الخلايا والعضيات السيتوبلازمية (الميتوكوندريا ، الشبكة الإندوبلازمية ، جهاز جولجي ، إلخ). من الأهمية بمكان التغييرات المختلفة في نفاذية أغشية الخلايا ، وإطلاق الإنزيمات في السيتوبلازم وفي البيئة. في جوهرها ، هذه التغييرات على المستويين الخلوي والجزيئي ، بما في ذلك الهياكل الليفية بين الخلايا ، المادة الرئيسية ، هي التي تحدد التأثير النهائي لعمل آليات معينة. وينطبق هذا أيضًا على الآليات العصبية للتكوين المركزي والمحيطي ، حيث إن قابلية المستقبلات والمؤثرات في أعضاء الجسم مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بخصوصية ركيزة هذه الأعضاء ، مع حالة "البروتينات الوظيفية" ؛ هؤلاء هم ممثلو الأشكال الأولية للتهيج التي تحدد في النهاية تأثير التهيج في علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض.
انظر أيضًا المرض ، تفاعل الجسم ، مقاومة الجسم.
الآليات العامة للإمراض هي عصبية ، هرمونية ، خلطية ، مناعية ، وراثية.
يتم تحديد أهمية الآليات العصبية في التسبب في الأمراض من خلال حقيقة أن الجهاز العصبي يضمن سلامة الكائن الحي ، والتفاعل مع البيئة (سريع ، منعكس) ، والتعبئة السريعة لقوى الحماية والتكيف للكائن الحي. تؤدي التغييرات الهيكلية والوظيفية في الجهاز العصبي إلى انتهاك السيطرة العصبية الثلاثية على حالة الأعضاء والأنسجة ، أي أن هناك انتهاكات لوظيفة الأعضاء والأنظمة ، وإمداد الدم للأعضاء والأنسجة وتنظيم التغذية. العمليات.
يمكن أن يكون انتهاك حالة الجهاز العصبي هو الرابط الأولي للأمراض القشرية الحشوية (النفسية الجسدية): ارتفاع ضغط الدم والتقرح والناجم عن التأثيرات النفسية. تستند النظرية القشرية الحشوية لإمراض الأمراض على نظرية الانعكاس لـ I.M. سيتشينوف و آي. ويتأكد بافلوفا من إمكانية استنساخ التفاعلات المرضية بآلية الانعكاس الشرطي وحدوث اضطرابات وظيفية للأعضاء الداخلية في الاضطرابات العصبية.
العوامل الممرضة الرئيسية التي تحدد تطور الأمراض القشرية الحشوية هي كما يلي:
1) انتهاك ديناميكيات العمليات العصبية في الأجزاء العليا من الدماغ
(على وجه الخصوص ، في القشرة الدماغية) ؛
2) تغيير في العلاقة القشرية تحت القشرية ؛
3) تشكيل بؤر الإثارة السائدة في المراكز تحت القشرية ؛
4) منع النبضات في التكوين الشبكي وزيادة اضطراب العلاقة القشرية تحت القشرية ؛
5) إزالة العصب الوظيفي للأعضاء والأنسجة ؛
6) الاضطرابات التغذوية في الأنسجة العصبية والمحيط.
7) انتهاك النبضات الواردة من الأعضاء التي خضعت لتغيرات هيكلية ووظيفية ؛
8) اضطراب العلاقات العصبية الخلطية والغدد الصماء.
قد تشمل عيوب نظرية القشرة الحشوية الحقائق التي تفيد بأن الأسباب والظروف المحددة التي تسبب تطور أشكال مختلفة من أمراض القشرة الحشوية لم يتم تحديدها ، وأن الأحكام المتعلقة بانتهاك العلاقات القشرية - القشرية عامة جدًا ولا تفعل ذلك. لا تسمح بشرح الطبيعة المختلفة للتغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية المصابة باضطرابات عصبية.
يتم تحديد أهمية الآليات الهرمونية في التسبب في الأمراض من خلال حقيقة أن نظام الغدد الصماء هو عامل قوي في التنظيم العام للنشاط الحيوي للجسم وتكيفه مع الظروف البيئية المتغيرة. في العمليات المرضية ، يقوم نظام الغدد الصماء بإجراء صيانة طويلة الأمد للنشاط الوظيفي وعمليات التمثيل الغذائي على مستوى جديد. تضمن إعادة تنظيم التنظيم الهرموني تطوير ردود الفعل الوقائية والتكيفية للجسم.
تتضمن الآليات الخلطية لتطور الأمراض التكوين في بؤرة الضرر الأولي للعديد من المواد النشطة بيولوجيًا الخلطية (الهيستامين ، البراديكينين ، السيروتونين ، إلخ) ، وعملية التطور ومسار العمليات المرضية.
منيعترتبط الآليات بوظيفة الجهاز المناعي ، مما يضمن ثبات تركيبة البروتين في الجسم. لذلك ، في جميع الحالات المرضية المصحوبة بتغيير في بنية البروتينات الخاصة به أو تغلغل البروتينات الأجنبية في الجسم ، يتم تنشيط الجهاز المناعي ، وتحييد وإزالة البروتينات المتغيرة والغريبة من الجسم ، وهذا هو دوره الوقائي. . ولكن في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي الخلل الوظيفي في الجهاز المناعي إلى الإصابة بأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية.
يؤدي النسيج الضام المتشكل وظيفة داعمة ويحمي الجسم من التلف الميكانيكي ، بينما يؤدي النسيج الضام غير المشكل وظيفة التمثيل الغذائي وتخليق المواد البلاستيكية والحماية البيولوجية للجسم. يؤدي النسيج الضام أيضًا وظيفة تنظيم توازن الوسائط السائلة ، وتكوين البروتين ، والتوازن الحمضي القاعدي ، والحاجز ، والوظيفة البلعمية ، ويشارك في إنتاج وترسيب وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا. يؤدي انتهاك أو تحريف هذه الوظائف إلى تطوير العمليات المرضية.
الآليات المدمرة والوقائية التكيفية
في التسبب
يتجلى كل مرض على أنه تغيرات مدمرة ووقائية وقابلة للتكيف. ينشأ الأول نتيجة لعمل العوامل المسببة ، والآخر نتيجة لتعبئة ردود الفعل العصبية وآليات التكيف الهرمونية. ومع ذلك ، فإن التغييرات الوقائية والتكيفية التي تتجاوز معايير الوظائف البيولوجية للجسم تصبح مدمرة وتزيد من شدة التغيرات المرضية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون التغييرات نفسها في الأمراض المختلفة وفي الأشخاص المختلفين مختلفة في طبيعتها. يُلاحظ انتقال التفاعل الوقائي التكيفي إلى رد فعل مدمر عندما يتجاوز المعايير الفسيولوجية ، عندما تتغير الظروف المعيشية للكائن الحي ، عندما تظهر ظواهر ممرضة جديدة تزيد من اضطراب وظيفة الاسترداد.
تكوين Sanogenesis عبارة عن مجموعة معقدة من التفاعلات المعقدة التي تنشأ من لحظة عمل عامل ضار وتهدف إلى القضاء عليه ، وتطبيع الوظائف ، والتعويض عن الاضطرابات واستعادة التفاعل المضطرب للجسم مع البيئة الخارجية (S.M. Pavlenko). وبالتالي ، فإن التكوّن هو آلية استرداد ، في حين أن عنصرًا مهمًا للغاية في هذه العملية هو التعويض عن الوظائف المعطلة.
استعادةهي عملية نشطة تتكون من مجموعة معقدة من ردود الفعل المعقدة للجسم التي تنشأ من لحظة المرض وتهدف إلى تطبيع الوظائف ، والتعويض عن انتهاكات العلاقة مع البيئة ، وآليات الانتعاش هي القضاء على سبب المرض ، وتمزق العلاقات السببية ، وتقوية ردود الفعل الوقائية والتكيفية ، والقضاء على عواقب الإغاثة من الانتهاكات العضوية ، وإعادة هيكلة وظائف الأنظمة التنظيمية. في كل هذه الآليات ، ينتمي الدور الحاسم إلى إعادة هيكلة الصورة النمطية الديناميكية للجهاز العصبي مع تكوين اتصالات داخلية جديدة. يمكن أن تمر استعادة وظائف الجسم المضطربة أثناء التعافي من خلال التعويض والتجديد. التعويض هو سداد الأضرار الوظيفية والهيكلية. يمكن أن يحدث التعويض بسبب الأموال الاحتياطية للجسم ، أو تعزيز وظيفة العضو المقترن (تعويض غير مباشر) أو بسبب التغيرات في التمثيل الغذائي وتعزيز وظيفة أجزاء أخرى من العضو (تعويض العمل أو التبادل). المراحل الرئيسية في تطوير عملية التعويض هي مرحلة التكوين (تحويل وظيفة العضو إلى أنظمة احتياطية) ، ومرحلة الدمج (إعادة الهيكلة المورفولوجية للعضو التالف ، والأنظمة الاحتياطية والتنظيمية) ومرحلة الاستنفاد (تفقد التفاعلات التكيفية التعويضية منفعتها البيولوجية).
التجديد التعويضي هو شكل من أشكال التعويض يتميز بالتعويض الهيكلي لعضو أو نسيج تالف. يمكن أن يكون التجديد صحيحًا (بسبب تكاثر الخلايا) أو جزئيًا (بسبب تضخم الخلايا المتبقية).
أهداف العلاج هي منع الموت وضمان الشفاء واستعادة القدرة على العمل. تسمى التأثيرات العلاجية التي تهدف إلى تدمير العامل المسبب للمرض وتحييده بالعلاج الموجه للسبب. التأثيرات العلاجية التي تهدف إلى آليات تطور المرض ، وزيادة مقاومة الجسم واستعادة الوظيفة تسمى العلاج الممرض.
التقرن
تسمى مجموعة التفاعلات المعقدة التي تنشأ من لحظة عمل العامل الضار والتي تهدف إلى القضاء عليه ، وتطبيع الوظائف ، والتعويض عن الانتهاكات واستعادة التفاعل المضطرب للجسم مع البيئة الخارجية ، تكوين (S.M. Pavlenko). وبالتالي ، فإن التكوّن هو آلية استرداد ، في حين أن عنصرًا مهمًا للغاية في هذه العملية هو التعويض عن الوظائف المعطلة.
اعتمادًا على وقت الحدوث والمدة ، يتم تمييز أنواع الاسترداد التالية:
عاجل ، طارئ ، يستمر في ثوانٍ ودقائق (عطس ، سعال ، إلخ)
مستقر نسبيًا ، يستمر طوال فترة المرض - أيام ، أسابيع (ردود الفعل المرتبطة بالتهاب ، مناعة غير محددة ، مشاركة الأنظمة التنظيمية ، إلخ).
آليات مستقرة وطويلة الأجل للتكوين (تجديد تعويضي ، تضخم ، إلخ)
وفقًا لآليات التطوير ، يتم تقسيم الآليات المعقمة إلى أولية وثانوية.
الآليات الأوليةتعتبر عمليات فيزيولوجية (ظواهر) موجودة في كائن حي سليم وتتحول إلى عمليات معقمة عند حدوث عملية مرضية. وهي مقسمة إلى المجموعات التالية:
1) آليات التكيف التي تكيف الجسم للعمل في ظل الظروف المسببة للأمراض وتمنع تطور المرض (إطلاق الدم من مستودعات الدم وزيادة الكريات الحمر لنقص الأكسجة ، وما إلى ذلك) ؛
2) آليات وقائية تمنع العامل الممرض من دخول الجسم وتساهم في إزالته بسرعة (المواد المبيدة للجراثيم في السوائل البيولوجية وردود الفعل الوقائية - السعال والقيء وما إلى ذلك) ؛
3) الآليات التعويضية.
بسبب الآليات المعقمة الأولية ، يمكن أن تقتصر الاستجابة للتأثير الشديد على حالة ما قبل المرض.
تتشكل آليات التعقيم الثانوية أثناء تطور العملية المرضية. يتم تصنيفهم أيضًا إلى 3 مجموعات:
1. الحماية ، وتوفير التوطين ، والتحييد ، والقضاء على العامل الممرض.
2. آليات التعويض التي تعوض عن الخلل في تطور علم الأمراض.
3. الآليات المتطرفة. تنشأ مع اضطرابات عميقة في بنية ووظائف الأعضاء والأنسجة ، أي في المرحلة النهائية الحرجة من المرض.
تربية على التوتر
تمت صياغة مبدأ الإجهاد من قبل العالم الكندي البارز هانز سيلي ، الذي صاغ المفهوم العام لتطور الإجهاد وكشف الآليات ، الهرمونية في المقام الأول ، لهذه العملية. كان عمل سيلي نتيجة سلسلة من الدراسات التي تم تخصيصها لدراسة آليات استجابة الجسم لعمل المنبهات الشديدة. على وجه الخصوص ، قام عالم الفسيولوجيا الروسي البارز I.P. صاغ بافلوف أفكارًا حول أنواع استجابة الجسم وقدم مفهوم "القياس الفسيولوجي". اكتشف العالم السوفيتي البارز L.A. طور أوربيلي نظرية الدور الرائد للقسم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي في تنظيم غذاء الأنسجة. في تجارب المدرسة العلمية
لوس انجليس أوربيلي ، على وجه الخصوص ، تبين أنه عند تلف الأنسجة ، يتم تنفيذ التأثيرات المنظمة للمراكز العصبية العليا من خلال الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي ، مما يضمن تحريك عمليات التمثيل الغذائي واحتياطيات الطاقة والنشاط الوظيفي من أنظمة دعم الحياة الرائدة في الجسم. العالم السوفيتي أ. وصف Bogomolets ظاهرة التغيرات المرضية في قشرة الغدة الكظرية أثناء الإصابة بالدفتيريا.
تعاليم يو. كينون على التوازن. يكمن المحتوى الرئيسي لهذه العقيدة في حقيقة أنه في ظل تأثير المنبهات الشديدة في الجسم ، يتم تنشيط آليات معينة تضمن الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم. لقد كان أول من أثبت أن آليات الحماية والتكيف هذه ذات طبيعة غير محددة ، وقد تم توضيح دور هرمون الأدرينالين في تنفيذ هذه العمليات.
المفاهيم العامة: الصحة ، المرض ، التفاعل المرضي ، العملية المرضية ، الحالة المرضية ، المسببات ، التسبب في المرض ، الموت ، الألم ، الهدوء ، الانتكاس ، المضاعفات. يجب أن يكون لدى الممرضات فهم واضح لأسباب تطور الأمراض وطبيعة هذه التغيرات في الجسم من أجل تقديم الإسعافات الأولية بكفاءة للمريض. من الضروري أيضًا أن تكون على دراية بالعواقب التي يمكن أن تسبب المرض. سيساعد علم الأمراض في دراسة هذه القضايا (من المرض - المرض ، اللوغوس - العلم).
علم الأمراض هو الأساس النظري للطب السريري ، وهو علم يدرس أنماط حدوث الأمراض وتطورها واستكمالها. موضوع البحث كائن حي مريض. يشمل علم الأمراض قسمين: علم الأمراض العام وعلم الأمراض الخاص.
علم الأمراض العام - يدرس العمليات المرضية الكامنة وراء الأمراض (الاضطرابات الأيضية ، ضعف الدورة الدموية المحلية والعامة ، ضعف النمو وتطور الجسم).
علم الأمراض الخاص - يدرس أمراضًا معينة وأنماط حدوثها وتطورها ومضاعفاتها ونتائجها (الأنفلونزا وارتفاع ضغط الدم والسل).
يشمل علم الأمراض 2 من العلوم: علم وظائف الأعضاء المرضي وعلم التشريح المرضي.
علم وظائف الأعضاء المرضي- يدرس النشاط الحيوي للكائن الحي المريض وأنماط حدوثه وتطوره واستكمال العمليات المرضية. التجربة ذات أهمية كبيرة في تطوير أسئلة الفسيولوجيا المرضية. تساعد نمذجة الأمراض البشرية في التجارب على الحيوانات في الكشف عن أسباب المرض وآليات حدوثه وتطوره. أتاحت التجارب على الحيوانات معالجة أسباب وآليات الاضطرابات التغذوية والتمثيل الغذائي وتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ، كما ساهمت في إيجاد طرق مختلفة للتعرف على الأمراض والوقاية منها وعلاجها.
تم اختبار العديد من الأجهزة الجراحية ، والأوعية اللاصقة ، والدورة الدموية الاصطناعية ، والكلى الاصطناعية ، وما إلى ذلك على الحيوانات.
في الممارسة السريرية ، تتم دراسة التغييرات في وظائف جسم الإنسان بطرق مختلفة: تخطيط القلب ، والأشعة السينية ، وتخطيط الدماغ ، والتصوير المقطعي المحوسب ، وما إلى ذلك ، وكذلك بمساعدة اختبارات الدم البيوكيميائية ، ودراسات عصير المعدة ، والصفراء ، وإفرازات المريض.
التشريح المرضييدرس انتهاك بنية الأعضاء والأنسجة التي تحدث أثناء المرض. في علم الأمراض ، يتم استخدام الأساليب المورفولوجية:
1. خزعة مدى الحياة: دراسة قطعة من النسيج والعضو والورم - وهذه هي الطريقة الوحيدة للتشخيص الصحيح
2. تشريح الجثة. الاتجاه السريري والتشريحي للتشريح المرضي هو مقارنة بين المظاهر السريرية للمرض التي لوحظت أثناء الحياة مع البيانات المورفولوجية التي تم الحصول عليها أثناء تشريح الجثث. هذا يساعد في الكشف عن أخطاء التشخيص.
المرض والصحة شكلان رئيسيان لعملية الحياة ، شرطان. يمكن أن تنتقل الظروف الصحية والمرضية إلى بعضها البعض عدة مرات خلال مسار حياة الفرد الفردية. يجب أن يتضمن مفهوم "الصحة" تقييمًا لرفاهية الشخص ، وقدرته على التكيف مع التغيرات في البيئة الخارجية والداخلية. المقياس الفسيولوجي للصحة هو القاعدة.
معيارهو مقياس لنشاط الجسم الحيوي في ظل ظروف بيئية معينة. لا تعتمد استجابات الجسم للتأثيرات البيئية على المنبهات فحسب ، بل تعتمد أيضًا على حالة الجسم نفسه ، وعلى قدرة الأجهزة والأنظمة على تنظيم وظائفها. إذا تعرضت الأسس الهيكلية والوظيفية للتوازن ، استجابةً لعمل المنبه ، للاضطراب ، فإن ردود الفعل نفسها تصبح مرضية.
لفهم خصائص الكائن الحي السليم والمريض ، من الضروري معرفة أن الأعضاء كانت تعمل لعدة عقود لأنه في أي لحظة معينة لا تكون جميع أنسجة العضو نشطة وظيفيًا ، بل جزء معين منها فقط. تم تدمير الهياكل العاملة. أثناء استعادتها ، يتم تنفيذ وظيفة العضو بواسطة هياكل أخرى ، والتي بدورها يتم تدميرها أيضًا. كل هذا يخلق عادة فسيفساء هيكلية ووظيفية للأعضاء والأنسجة ، وهو ما يسمى عدم التجانس - عدم التجانس.
الصحةهي حالة من الرفاهية الجسدية والعقلية والاجتماعية الكاملة للإنسان. علامات الشخص السليم:
1. قدرة الكائن الحي على التكيف مع ظروف الوجود المتغيرة باستمرار (العوامل الخارجية والداخلية).
2. الحفاظ على سلامة جسم الإنسان.
3. المحافظة على القدرة على العمل.
مرض -هو رد فعل الجسم لتأثير ضار ، مصحوبًا باضطراب في الأداء الطبيعي للجسم ، وانخفاض في قدرته على التكيف مع البيئة ، ومحدودية القدرة على العمل ، والشعور بالألم والتوعك.
1. دور العوامل الاجتماعية هو البيئة الاجتماعية التي يعيش فيها الإنسان: الأرق ، وتدهور الوضع الاقتصادي ، والسل ، والإيدز ، والأمراض التناسلية وغيرها.
2. دور الجهاز العصبي المركزي. يمكن للعوامل العقلية أن تغير مسار المرض. من الأهمية بمكان: الخبرات ، الخوف ، الخوف ، الصدمة العقلية. يجب أن يكون للطاقم الطبي تأثير إيجابي بشكل خاص على نفسية المريض. الموقف الحساس واليقظ له تأثير خيري على مسار ونتائج المرض (العلاج النفسي). هناك مجموعة من الأمراض الناتجة عن التصرفات أو السلوك غير اللائق للعاملين في المجال الطبي (أمراض علاجية المنشأ). مودروف م. - ليس المرض هو الذي يحتاج إلى العلاج ولكن المريض.
3. تفاعل الكائن الحي هو خاصية الكائن الحي - للاستجابة لتأثير البيئة المحيطة أو الداخلية (حالة المناعة ، البلعمة).
4. الدستور البشري
نوع الوهن
نوع مفرط الوهن
نوع نورموستينيك
5. دور الوراثة
رد فعل مرضي- رد فعل غير معتاد قصير المدى للجسم لأي تأثير. على سبيل المثال ، ضغط الدم الطبيعي ثابت ، مع النشاط البدني يمكن أن يزيد.
عملية مرضية- مزيج من التفاعلات المرضية والتفاعلية الوقائية في الأنسجة التالفة أو الأعضاء أو في الجسم ككل ؛ (التي تتجلى في شكل اضطرابات التمثيل الغذائي والوظائف والتشكل لعضو أو نسيج أو كائن حي). يشير إلى: الضمور ، الحمى ، الوذمة ، الالتهاب ، التورم.
الفرق بين العملية المرضية والمرض:
1- للمرض سبب واحد ، وللعملية المرضية أسباب كثيرة ؛
2. يمكن أن تسبب عملية مرضية واحدة ، اعتمادًا على التوطين ، صورًا مختلفة للأمراض (وذمة من أعضاء مختلفة) ؛
3. المرض هو مزيج من عدة عمليات مرضية.
4. قد لا تكون العملية المرضية مصحوبة بانخفاض في قدرة الكائن الحي على التكيف وقدرة عمل محدودة.
الحالة المرضية- العملية المرضية بطيئة التيار. الأسباب:
1) بعد مرض أو جراحة سابقة ؛
2) نتيجة ضعف النمو داخل الرحم (قدم مسطحة ، حنف القدم).
معايير المرض:
1) الأعراض (الشكاوى) ؛
2) نتائج الفحص الموضوعي للمريض
مفهوم. المسببات. طريقة تطور المرض.
المسببات -مذهب أسباب وشروط ظهور الأمراض وتطورها. تساهم العديد من الظروف في تطور المرض. تحدث الأمراض المعدية عند وجود الكائنات الحية الدقيقة في الجسم. على سبيل المثال ، تنتشر بكتيريا المتفطرة tbc في البيئة ، لكن الظروف المعيشية غير الصحية تساهم في حدوث المرض: ضيق ، ضعف التهوية ، قلة ضوء الشمس ، ملامسة المريض المصاب بـ tbc ، إدمان الكحول ، ويؤثر أيضًا على حالة الجسم. البعض لديه مسار شديد ، وقد يكون مساره خفيفًا.
لم يتم دراسة مسببات بعض الأمراض (الأورام).
طريقة تطور المرض -هذا هو مبدأ آليات ظهور الأمراض وتطورها. يسمى التأثير على العوامل المسببة للمرض العلاج العرقي... على سبيل المثال ، إدخال المضادات الحيوية للتأثير على العديد من الكائنات الحية الدقيقة (المكورات الرئوية ، العقديات ، المكورات العنقودية). عند التأثير على آليات تطور المرض ، يتم استدعاؤه علاج إمراضي.
فترات المرض بالطبع.
1. كامن أو كامن ، وفي الأمراض المعدية يطلق عليه الحضانة - وهذا هو الوقت من بداية التعرض للعامل الممرض إلى ظهور الأعراض الأولى للمرض ، على سبيل المثال ، مع الحمى القرمزية 2-6 أيام ، حمى التيفوئيد 12-16 يوم ، الجذام لعدة سنوات ، التهاب الكبد B لعدة أشهر. بالنظر إلى الفترة الكامنة ، من الممكن منع المرض عند الاتصال بالأشخاص عن طريق العزل والتطعيمات. إن تحديد الفترة الكامنة للمرض له أهمية كبيرة في علاج المرض والوقاية منه.
2. البادر (البادرة - النذير) - الوقت من ظهور العلامات الأولى للمرض حتى التعرف الكامل عليه. تم العثور على أعراض غير واضحة: الشعور بالضيق ، والصداع ، وفقدان الشهية ، وزيادة طفيفة في درجة الحرارة.
3. تتميز فترة المرض الشديد بتطور جميع الظواهر المؤلمة الرئيسية: تظهر الأعراض المميزة للمرض.
مسار المرض:
- حاد تستمر الأمراض من عدة أيام إلى عدة أسابيع
- تحت الحاددورة الأمراض أقل وضوحا وتستمر لعدة أشهر
- مزمنتستمر الأمراض لسنوات.
تتميز بعض الأمراض بما يلي:
- الانتكاسات- هذا هو تفاقم ، عودة المرض بعد الشفاء الظاهر
- مغفرة- تحسين مسار المرض
- تعقيد المرض هو الإضافة إلى المظاهر الرئيسية للمرض من التغيرات الأخرى غير الضرورية للمرض المعين.
نتيجة المرض.
الشفاء التام هو اختفاء جميع الظواهر المؤلمة واستعادة وظائف الجسم الطبيعية
الشفاء غير المكتمل ، عندما تستمر الاختلالات بعد المرض. على سبيل المثال ، بعد السعال الديكي ، يستمر السعال لفترة طويلة.
ويرافق الانتقال إلى الشكل المزمن فترات من الانتكاس والهدوء.
العجز المستمر ، الإعاقة (عدم حركة المفاصل ، بتر الأطراف ، الفشل الكلوي المزمن ، الفشل الكلوي المزمن ، متلازمة الملين ، إلخ)
- موت- توقف الحياة (Letalis). لا يمكن للكائن الحي التكيف مع ظروف الوجود المتغيرة ، وإمكانياته للتكيف تنضب ويحدث الموت.
أ) الموت السريري: هناك توقف في التنفس ، الدورة الدموية ، يمكن عكسها إذا لم تستمر أكثر من 5 دقائق ؛
ب) الموت البيولوجي (لا رجعة فيه) - ظهور تغيرات لا رجعة فيها في الأنسجة.
تميز أيضا:
1) الموت الطبيعي من الشيخوخة نتيجة تدهور الجسم
2) يمكن أن يكون الموت المرضي أو المبكر
عنف (صدمة ، تسمم ، قتل)
من المرض.
الحالات النهائية للموت هي الألم والموت السريري.
العذاب هو حالة انتقال من الحياة إلى الموت يحدث فيها اضطراب في نشاط الجهاز العصبي المركزي وانتهاك لجميع الوظائف الحيوية للجسم: التنفس ، نشاط القلب ، انخفاض درجة الحرارة ، فتح المصرات ، فقدان. من الوعي. العذاب يسبق الموت السريري ويمكن أن يستمر من عدة ساعات إلى 3 أيام.
يعتمد تطور المرض على عدم قدرة الجهاز الهضمي على هضم اللبأ بشكل طبيعي ، والذي يرتبط غالبًا بعدم النضج المورفولوجي والوظيفي للجهاز الهضمي ، أو الإفراط في التغذية أو التغييرات للأسوأ في الخصائص البيولوجية للبأ ، والطريقة والتكرار من التغذية. في هذه الحالة ، تم اعتبار مرض عسر الهضم بشكل خفيف في هذا المقرر الدراسي ، والأسباب التي تسببت فيه هي انتهاك تقنية إطعام الحيوانات الحامل ، وتقنية إطعام الحيوانات الصغيرة حديثي الولادة والحفاظ عليها.
في الأمعاء ، تكوين وتراكم كمية كبيرة من المنتجات الضارة من الانهيار غير الكامل (عديد الببتيدات ، الأمونيا ، النيتروجين المتبقي) ، مما يتسبب في تسمم المنشأ الغذائي ، والتغيرات في درجة الحموضة في البيئة المعوية ، وتراكم منتجات الانهيار غير الكامل ، وهو أساس جيد لتطوير البكتيريا المتعفنة وحدوث مسار دسباقتريوز المعدي المعوي ، وتشكيل عدد كبير من السموم وتسمم الجسم. والنتيجة هي الإسهال الذي يؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية ، مما يؤدي إلى الجفاف وفقدان الشهية والأمراض الشديدة.
مع شكل خفيف من المرض (عسر الهضم البسيط) ، يتم التعبير عن ظواهر التسمم والجفاف بشكل ضعيف أو غائبة تمامًا بسبب قدرة الحيوانات الصغيرة المريضة على تعويض الخسائر بسبب الشهية المحتفظ بها وهضم اللبأ المرضي . اعتمادًا على شدة المرض ، يعاني جسم الحيوان من نقص غذائي خارجي وداخلي ، ويضعف الاستيعاب ويسود التشتت. تؤدي اضطرابات الجهاز الهضمي إلى تفاقم وجود نقص السكر في الدم في جسم الحيوانات المريضة.
يصاحب عسر الهضم البسيط عسر الهضم دون تغييرات كبيرة في الحالة العامة للحيوانات المريضة. يتميز عسر الهضم السمي بحالة عامة شديدة ، ونقص في الشهية ، وإسهال غزير ، وتسمم وجفاف. عادة ما تكون درجة حرارة الجسم العامة في كلا الشكلين من عسر الهضم ضمن المعدل الطبيعي. في المرضى الذين يعانون من عسر الهضم السام الشديد ، لوحظ وجود ألم في البطن ، ويتم إخراج البراز بشكل لا إرادي ، وترخي العضلة العاصرة للشرج ، ورائحة نتنة . التنفس ضحل وسريع ، وأصوات القلب صماء ، والنبض أسرع ، وضعيف ، والأغشية المخاطية: الأغشية لونها مزرق.
عسر الهضم البسيط ، كقاعدة عامة ، ينتهي بتعافي الحيوانات السامة - بعد 48-72 ساعة ، عادة ما يكون موت الحيوان.
التذكرة 77. فشل الكبد. توصيف الاضطرابات الأيضية والوظيفية في الجسم.
تليف كبدى- حالة مرضية تتميز بانتهاك وظيفة أو عدة وظائف للكبد ، مما يؤدي إلى اضطرابات في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي وتسمم الجسم بمنتجات التمثيل الغذائي للبروتين ، والتي غالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في نشاط c.s. حتى تطور الغيبوبة الكبدية.
يميز بين الفشل الكبدي الحاد والمزمن... يشير تطور الأول إلى نخر هائل للخلايا الكبدية في فترة زمنية قصيرة جدًا (أسبوع إلى أسبوعين) ، عندما لا تتحقق الآليات التعويضية. ضعف شديد في استخدام المستقلبات السامة - يحدث الحماض الأيضي الشديد. فشل الكبد الحاديعني دائمًا مسارًا شديدًا وغالبًا مع تشخيص غير موات للغاية.
فشل الكبد المزمنيتطور على خلفية نخر كبدي تدريجي طويل الأمد ، يسمح معدله بتحقيق الآليات التعويضية حتى حد معين. عندما يتم الوصول إلى خط هذا الحد ، يحدث عدم تعويض وظائف الكبد مع جميع المظاهر السريرية التالية. الأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى فشل الكبد المزمن: قصور القلب المزمن ، والأمراض الالتهابية الجهازية للنسيج الضام ، والأمراض الأيضية المكتسبة والخلقية ، والتهاب الكبد الكحولي وتليف الكبد ، إلخ. مع انسداد القناة الصفراوية الشائعة على المدى الطويل ، والذي يحدث مع مرض الحصوة ، فإن أساس التسبب في الفشل الكبدي المزمن هو ركود القناة الصفراوية داخل الكبد ، وزيادة الضغط فيها. الصفراء هي بيئة عدوانية بسبب محتواها من مجموعة من الأحماض الصفراوية ، وبالتالي فهي ضارة لخلايا الكبد. يحدث نخر الأخير بسبب عمل العصارة الصفراوية. يتم استبدال المناطق النخرية في الكبد بالنسيج الضام - يتم تكوين صورة واضحة لتليف الكبد الصفراوي.
يتميز الفشل الكبدي بوجود متلازمتين رئيسيتين: أ) ركود صفراوي. ب) فشل الخلايا الكبدية. مكون جلستاتيبسبب الركود الحاد أو المزمن للصفراء في القناة الصفراوية والتأثير الانحلالي للصفراء على خلايا الكبد. يسبب العيادة اليرقان الانسدادي ، والحكة ، وهو أيضًا سبب تضخم الكبد التفاعلي. سبب فشل الخلايا الكبدية هو العمليات التنكسية داخل خلايا الكبد بسبب الاضطرابات الحادة أو المزمنة في غذاءهم. هذا يسبب تطور اليرقان الكبدي ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، الاستسقاء ، اعتلال الدماغ الكبدي ، إلخ.
اعتمادًا على غلبة مظهر أو آخر من مظاهر الفشل الكبدي ، يتم تمييز الأشكال التالية: أ) الأوعية الدموية (غلبة ارتفاع ضغط الدم البابي) ؛ ب) الكبد (عيادة الاستسقاء ، اعتلال الدماغ) ؛ ج) مطرح (غلبة المكون الصفراوي).
مع فشل الكبد ، لا يتم تثبيط وظيفة تقويضية فحسب ، بل أيضًا وظيفة الكبد الابتنائية. نظرًا لأن الكبد يشارك في جميع أنواع التمثيل الغذائي ، فإن تخليق البروتينات والدهون والكربوهيدرات يُثبط. يكاد يكون نظام الدم هو أول من يتفاعل مع اكتئاب تخليق البروتين. يتجلى ذلك من خلال: أ) نقص ألبومين الدم ونقص غلوبولين الدم. ب) نزيف بسبب انخفاض إنتاج البروتين الطبيعي لتخثر الدم ؛ ج) تثبيط وظيفة النقل بسبب التركيز غير الكافي لبروتينات النقل (سيرولوبلازمين ، ترانسكرين ، ترانسكورتين ، إلخ).
يؤدي تثبيط تخليق الكربوهيدرات إلى عدم كفاية الإنتاج ، بما في ذلك الجلوكوز - ركيزة الطاقة الرئيسية للدماغ. هذا الجانب ، إلى جانب فرط بيليروبين الدم والحماض الأيضي ، يكمن وراء تطور اعتلال الدماغ الكبدي ، وهو مضاعفة هائلة لفشل الكبد ، والتي لا رجعة فيها في الحالات الشديدة. كقاعدة عامة ، تتطور الحالات الشديدة من الاعتلال الدماغي الكبدي على خلفية فشل الأعضاء المتعددة الموجودة. لذلك ، تتحول هذه الحالة على وجه الخصوص إلى غيبوبة كبدية ، والتي تكون قاتلة في الغالبية العظمى من الحالات.
التذكرة 78. اليرقان. المسببات ، آليات النمو ، السمات الرئيسية.
تحت اليرقانفهم المتلازمة التي تتطور نتيجة تراكم البيليروبين الزائد في الدم والأنسجة وتتميز سريريًا بالتلوين اليرقي للجلد والأغشية المخاطية.
لذلك ، يمكن أن يتطور اليرقان نتيجة لانحلال الدم ، أي التدمير المفرط لكريات الدم الحمراء ، حيث يتعذر على الكبد تحويل كل البيليروبين غير المباشر المتكون إلى خط مستقيم. يحدث هذا النوع من اليرقان (المشار إليه سابقًا باسم فوق الكبد) في فقر الدم الانحلالي ، والنوبات القلبية لأعضاء مختلفة والورم الدموي الواسع ، ويتميز بزيادة مستوى البيليروبين الحر (غير المباشر) في الدم ، بالإضافة إلى لون مشبع من البراز وفرط تصبغ البول بسبب زيادة تكوين ستيركوبيلينوجين.
يمكن أن يحدث اليرقان بسبب ضعف التمثيل الغذائي للبيليروبين غير المباشر في مراحل مختلفة: التقاط ونقل البيليروبين الحر إلى خلايا الكبد ، اقترانه ، إفراز البيليروبين المباشر المتشكل من خلال الغشاء الأنبوبي إلى الصفراء.
يتم أيضًا دمج هذه الخيارات مع مفهوم "اليرقان الكبدي". وبالتالي ، فإن انخفاض نشاط إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز ، الذي يحول البيليروبين الحر إلى بيليروبين مرتبط ، يكمن وراء تطور ما يسمى بفرط بيليروبين الدم الحميد غير الانحلالي غير المقترن (متلازمة جيلبرت). تُورث هذه المتلازمة بطريقة وراثية متنحية ، وتتميز بزيادة معتدلة في مستوى البيليروبين غير المباشر ، وعادة ما تزداد بعد الصيام ، وعادة ما يكون لها تشخيص جيد. تحدث متلازمة جيلبرت في كثير من الأحيان نسبيًا (في 2-5 ٪ من إجمالي السكان ، وخاصة في الشباب والرجال) ، ويُنظر إليها أحيانًا عن طريق الخطأ على أنها مظهر من مظاهر التهاب الكبد المزمن.
تكمن الآليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى وراء اليرقان ، الذي يتطور مع تلف بنيوي عميق لخلايا الكبد. يحدث هذا النوع من اليرقان (ويسمى أيضًا يرقان الخلايا الكبدية) في التهاب الكبد الفيروسي والكحولي والأدوية وتليف الكبد والأمراض الأخرى التي تحدث مع نخر الخلايا الكبدية. في الوقت نفسه ، يزداد كل من مستوى البيليروبين غير المباشر في الدم (بسبب انخفاض القدرات الوظيفية لخلايا الكبد) والمباشر (بسبب انتهاك سلامة أغشية خلايا الكبد ودخول البيليروبين الجلوكورونيد في مجرى الدم) ، يظهر البيليروبين المباشر في البول ، مما يتسبب في لونه الداكن ، ويقل (على الرغم من أنه تمامًا ولا يوقف) إفراز الستركوبيلينوجين في البراز. يستمر هذا النوع من اليرقان الكبدي مع زيادة نشاط الترانساميناسات في الدم وغالبًا ما يكون مصحوبًا بعلامات فشل الخلايا الكبدية.
في بعض العمليات المرضية (على سبيل المثال ، البديل الصفراوي لالتهاب الكبد المزمن) ، قد يعاني إفراز الصفراء من الخلايا الكبدية في القنوات الصفراوية داخل الكبد أو إفراز الصفراء من هذه القنوات (في تليف الكبد الصفراوي الأولي). مع هذا النوع من اليرقان الكبدي ، يتم الكشف عن الأعراض المميزة لمتلازمة الركود الصفراوي.
ظهور اليرقان ممكن أيضًا بسبب انتهاك تدفق الصفراء من القنوات الصفراوية إلى الاثني عشر (ما يسمى باليرقان تحت الكبد). يتطور هذا النوع من اليرقان نتيجة الانسداد الجزئي أو الكامل للقناة الصفراوية الكبدية أو الشائعة مع القلح أو الورم ، عندما يتم ضغط فم القناة الصفراوية المشتركة أو غزوها بواسطة ورم خبيث في رأس الغدة تحت المعدة أو كبيرة حليمة الاثني عشر ، عندما يتم ضغط القنوات الصفراوية الكبيرة بواسطة حزم من الغدد الليمفاوية (على سبيل المثال ، مع ورم الحبيبات اللمفاوية) ، والتضيقات الندبية للقناة الصفراوية الشائعة وعدد من الأمراض الأخرى. يؤدي انسداد تدفق الصفراء إلى زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الصفراوية والإفراج اللاحق عن الصفراء في الأوعية الدموية. هذا يساهم في زيادة محتوى البيليروبين المباشر في الدم ، وظهوره في البول ، وكذلك عدم إفراز مادة الستركوبيلينوجين في البراز. يُطلق على مجموعة الاضطرابات الناشئة عن انسداد تدفق الصفراء إلى الاثني عشر اسم متلازمة الركود الصفراوي ، والتي يمكن أن تكون داخل الكبد أو خارج الكبد ، اعتمادًا على مستوى الانسداد.
يؤدي عدم كفاية تناول الأحماض الصفراوية في الأمعاء إلى ضعف الهضم وامتصاص الدهون وحدوث الإسهال الدهني. في الوقت نفسه ، يعاني أيضًا امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون ، مما قد يساهم في ظهور الأعراض السريرية المميزة لنقص فيتامين أ (ضعف الرؤية ، فرط التقرن) ، فيتامين ك (انخفاض مستويات البروثرومبين ، نزيف) ، فيتامين هـ ( ضعف العضلات). يؤدي تطور نقص فيتامين د إلى إزالة المعادن من أنسجة العظام ، وتلين العظام (تلين العظام) وحدوث كسور مرضية. يؤدي انتهاك إفراز الكوليسترول في الصفراء والزيادة اللاحقة في مستواه في الدم إلى ظهور لويحات كولسترول مسطحة على الجلد ، تقع حول العينين (زانثلازما) ، وغالبًا ما تكون على اليدين والمرفقين والقدمين (الورم الأصفر).
المظاهر السريرية الرئيسية لهذه المتلازمة هي اليرقان وتغميق لون البول وتغير لون البراز (البراز acholic) الناجم عن زيادة مستوى البيليروبين المباشر في الدم وإفرازه في البول (بيلة البيليروبين) وغياب الستيركوبيلينوجين في الدم. البراز ، وكذلك حكة الجلد المصاحبة لاحتباس الأحماض الصفراوية وتهيجها للنهايات العصبية الموجودة في الجلد.
تذكرة 79. تصنيف اليرقان
1. ما قبل الكبد (الانحلالي)
2. الكبد (متني)
3. posthepatic (ميكانيكي)
آلية الاستفادة من كريات الدم الحمراء وتشكيل الصفراء.
خلايا الدم الحمراء - الشبكية - البطانية - البيليروبين غير المباشر (على جزيء بروتين) - الدم - الكبد - البيليروبين المباشر - الصفراء - الاثني عشر - ستيركوبيلينوجين - ستيركوبيلين.
1. - البراز
2. - الدم - الكبد - اليوروبيلينوجين - الدم - الكلى - urobilin - البول.
تحديد: البيليروبين في الدم ، لون البراز ، محتوى اليوروبيلين في البول
في الجسم: هيموجلوبين - بيليروبين - بيليفيردين - ستيركوبيلين - يوروبيلين.
مع الانحلالي و: البراز أيضا ، والبول - ضارب إلى الحمرة
متني: لا ينتج عنه الصفراء ، البراز الأبيض ، البول عديم اللون.
يتم استعادة اللون تدريجيًا. البيليروبين غير المباشر في الأنسجة. عن طريق الكلى - تلطيخ البول.
ميكانيكي: الصفراء في الأنسجة - لون البراز طبيعي ، والبول يغمق على الفور. البيليروبين غير المباشر طبيعي.
مع اليرقان: اختلال وظيفي في NS. الصداع ، النعاس ، الأرق ، الحالة الوهمية ، اضطرابات الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء ، نقص السكر في الدم ، انخفاض اليوريا ، زيادة الأمونيا.
ارتفاع ضغط الدم الأبهري - يصعب تدفق الدم من الكبد.
ركود الدم في venoport - تطور الاستسقاء.
التذكرة 80. انتهاك إدرار البول. أنواع وأسباب وآليات التطور وأهمية الجسم.
يطلق على خروج البول خلال فترة زمنية معروفة إدرار البول. يمكن أن يكون إدرار البول إيجابياً (إذا كان المريض يفرز كمية أكبر من البول خلال النهار أكثر من سوائل الشرب) وسلبيًا (مع النسبة المعاكسة).
يلاحظ إدرار البول الإيجابي عندما تتقارب الوذمة وتناول مدرات البول وفي عدد من الحالات الأخرى. يلاحظ إدرار البول السلبي عند احتباس السوائل في الجسم (مع الوذمة) وعندما يتم إفرازه عن طريق الجلد والرئتين (في المناخات الحارة والجافة).
بوال - زيادة في كمية البول تصل إلى 2 لتر أو أكثر في اليوم. يمكن أن يرتبط ليس فقط بأمراض الكلى ، ولكن أيضًا ببعض العادات الغذائية ، ونظام الشرب ، وتناول مدرات البول ، وما إلى ذلك.
ومع ذلك ، فإن الجمع بين كثرة التبول مع التبول الليلي (انتشار إدرار البول الليلي خلال النهار) يوجد غالبًا في المريض المصاب بمرض كلوي مزمن كعلامة على الفشل الكلوي المزمن وقد يظل مظهره الوحيد لفترة طويلة.
لوحظ التبول في داء السكري بسبب انتهاك إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية بسبب الضغط الأسموزي المرتفع للبول الغني بالجلوكوز ؛ مع مرض السكري الكاذب ، يحدث بسبب عدم كفاية تناول الهرمون المضاد لإدرار البول من الغدة النخامية في الدم.
قلة البول - انخفاض كمية البول التي تفرز إلى أقل من 500 مل في اليوم. قلة البول الفسيولوجية قد تترافق مع ترطيب الجسم وزيادة التعرق.
يميز بشكل ممرض بين قلة البول السابقة للكلية ، الكلوية وبعد الكلوية. غالبًا ما يحدث قلة البول السابقة في حالة صدمة ، مصحوبة بانحلال الدم ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. السبب الشائع لقلة البول قبل الكلى هو فقدان الماء والأملاح مع تضيق البواب وانسداد الأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون والحمى وداء السكري اللا تعويضي نتيجة تناول مدرات البول غير المنضبط.
قلة البول السابقة للكلية ممكنة أيضًا مع فشل الدورة الدموية المزمن ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، ونقص بروتينات الدم ، والوذمة المخاطية.
يحدث قلة البول الكلوي (الكلوي) مع إصابة الكلى ، تجلط الدم ، استئصال الشرايين الكلوية ، التهاب كبيبات الكلى الحاد ، التهاب الكلية الثنائي ، الحمى النزفية مع متلازمة الكلى ، بعض التسمم ، التأثيرات السامة أو الحساسية لعدد من الأدوية ، فرط حمض اليوريك في الدم (زيادة إفراز حمض البوليك ). يظهر قلة البول الكلوي أيضًا في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن.
لوحظ قلة البول بعد الكلى مع انسداد جزئي في الحالب الثنائي.
Anuria - انخفاض كمية البول إلى أقل من 200 مل حتى الغياب التام لها.
يمكن أن يحدث انقطاع البول الإخراجي عندما يكون هناك انسداد في المسالك البولية ، بينما لا يضعف فصل البول. هذا ممكن مع انسداد الحالب بحجر ، وذمة التهابية في الغشاء المخاطي ، أو نمو ورم خبيث.
على عكس احتباس البول الحاد ، مع انقطاع البول ، تكون المثانة فارغة ، ولا يفرز البول عن طريق الكلى أو لا يدخل المثانة للأسباب المذكورة أعلاه.
اعتمادًا على السبب ، يتم تمييز الحلبة ، وانقطاع البول الكلوي ، والكلوي ، وتحت الكلوي.
يحدث انقطاع البول في الأرينال بسبب عدم وجود الكلى ، والذي يحدث عندما تكون الكلى خلقيًا أو بسبب الإزالة الخاطئة لكلية واحدة. يحدث انقطاع البول قبل الكلى بسبب توقف أو عدم كفاية تدفق الدم إلى الكلى (مع فشل القلب من الدرجة الثانية إلى الثالثة ، عندما يكون هناك وذمة واضحة). يحدث انقطاع البول الكلوي بسبب مرض الكلى أو الإصابة مع حدوث تلف كبير في النسيج الكلوي. يحدث انقطاع البول تحت الكلى نتيجة لضعف تدفق البول أثناء انسداد أو ضغط المسالك البولية العلوية.
ينقسم انقطاع البول أيضًا إلى إفرازي ، مرتبط باضطرابات الترشيح الكبيبي (تبول الدم ، متلازمة الانضغاط لفترات طويلة) والإفراز (إسكوريا) ، المرتبط بضعف تدفق البول عبر الإحليل (مع ضغط أو تلف الحبل الشوكي ، مع غيبوبة).
يمكن أن تترافق الإيشوريا أيضًا مع بعض أمراض غدة البروستاتا ، وعدد من أمراض الجهاز العصبي المرتبطة بالشلل الجزئي والشلل النصفي ، وتضيق مجرى البول.
يمكن أن تحدث اليوريا أيضًا مع مرض الكلى المتني بسبب متلازمة الوذمة أو مع فقد كبير في السوائل.
بولاكيوريا (كثرة التبول) هو نتيجة لزيادة حساسية النهايات العصبية في الغشاء المخاطي للمثانة ، مما يؤدي إلى تهيجها الذي يؤدي إلى إلحاح متكرر للتبول ، والذي يحدث حتى مع وجود كمية صغيرة من البول في المثانة.
بولاكيوريا (حالة عندما يصل عدد مرات التبول إلى 10-15 في الساعة) يمكن أن تسبب تأثيرات انعكاسية مختلفة على عضلات المثانة من الكلى والحالب في وجود عمليات مرضية فيها (على سبيل المثال ، مع تحص بولي).
كثرة الإلحاح على التبول مع خروج كمية صغيرة من البول في كل مرة علامة على التهاب المثانة. في النساء ، يمكن أن تحدث بولاكيوريا بسبب حالات مرضية مختلفة على جزء من الأعضاء التناسلية (ضغط الرحم على المثانة في حالة وضعها غير الصحيح ، وكذلك أثناء الحمل).
لوحظ بولاكيوريا الفسيولوجية أثناء الإجهاد والإثارة الشديدة. في بعض الأحيان يرتبط بولاكيوريا بتناول الأدوية (يوروتروبين).
يتطور بولاكيوريا أيضًا في جميع الأمراض المصحوبة بإفراز كمية كبيرة من البول (بوال) ، ولا سيما تصلب الكلية والسكري ومرض السكري الكاذب ، عند إزالة الوذمة باستخدام مدرات البول.
في ظل ظروف مرضية معينة ، خلال النهار ، يكون إيقاع التبول طبيعيًا ، وفي الليل يكون أكثر تواترًا (هذا نموذجي للورم الحميد في البروستاتا).
التبول الليلي - غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار (عادة ، تكون نسبة إدرار البول أثناء النهار إلى الليل 3: 1 أو 4: 1).
بيلة الخناق (وجع وتشنجات أثناء التبول ، وغالبًا ما يتم دمجها مع بولاكيوريا) هي علامة على التغيرات الالتهابية في مجرى البول والمثانة مع التهاب المثانة والتهاب الإحليل والتهاب الحويضة والكلية وتحصي البول.
التذكرة 81. انتهاك إعادة الامتصاص الأنبوبي والترشيح الكبيبي.
اضطرابات الترشيح الكبيبي تترافق اضطرابات الترشيح الكبيبي إما بانخفاض أو زيادة في حجم المرشح. انخفاض حجم المرشح الكبيبي. الأسباب. - انخفاض ضغط الترشيح الفعال في حالات انخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني ، انهيار ، إلخ) ، نقص تروية الكلى (الكلى) ، حالات نقص حجم الدم. - تصغير مساحة الترشيح الكبيبي. لوحظ مع نخر في الكلى (الكلى) أو جزء منها ، المايلوما ، التهاب كبيبات الكلى المزمن وحالات أخرى. - انخفاض نفاذية حاجز الترشيح بسبب سماكة الغشاء القاعدي أو إعادة تنظيمه أو تغييرات أخرى فيه. يحدث مع التهاب كبيبات الكلى المزمن وداء السكري والداء النشواني وأمراض أخرى.
زيادة حجم الترشيح الكبيبي. الأسباب. - زيادة في ضغط الترشيح الفعال مع زيادة في نغمة SMC للشرايين الصادرة (تحت تأثير الكاتيكولامين ، Pg ، أنجيوتنسين ، ADH) أو انخفاض في نغمة SMC لجلب الشرايين (تحت تأثير الكاتيكولامين ، Pg ، Angiotensin ، ADH) تأثير الأقارب ، Pg ، وما إلى ذلك) ، وكذلك بسبب انخفاض ضغط الدم (على سبيل المثال ، مع فشل الكبد ، والصيام ، والبيلة البروتينية لفترات طويلة). - زيادة نفاذية حاجز الترشيح (على سبيل المثال ، بسبب ارتخاء الغشاء القاعدي) تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا - وسطاء الالتهاب أو الحساسية (الهيستامين ، الكينين ، الإنزيمات المتحللة بالماء). اضطرابات إعادة الامتصاص الأنبوبي يحدث انخفاض في كفاءة إعادة الامتصاص الأنبوبي مع العديد من اعتلالات الأنزيمات والعيوب في أنظمة النقل عبر الظهارة (على سبيل المثال ، الأحماض الأمينية ، الألبومين ، الجلوكوز ، اللاكتات ، البيكربونات ، إلخ) ، وكذلك اعتلال الأغشية في الظهارة والقاعدة. أغشية الأنابيب الكلوية. من المهم أنه عندما تتضرر الأجزاء القريبة من النيفرون في الغالب ، فإن إعادة امتصاص المركبات العضوية (الجلوكوز والأحماض الأمينية والبروتين واليوريا واللاكتات) ، وكذلك البيكربونات والفوسفات و C1- و K + ينزعج ومتى تضررت الأجزاء البعيدة من الأنابيب الكلوية ، وانزعجت عمليات إعادة امتصاص الصوديوم والبوتاسيوم. ، Mg2 + ، Ca2 + ، الماء.
التذكرة 82. أمراض الكلى الرئيسية: التهاب الكلية ، التهاب الحويضة والكلية ، المتلازمة الكلوية ، الداء النشواني وتصلب الكلية.
التهاب الكلية هو مجموعة من أمراض الكلى الالتهابية التي تصيب الجهاز الكبيبي. يمكن أن يكون التهاب الكلية منتشرًا (يؤثر على الكبيبات تمامًا) وبؤريًا (مع بؤر التهابية منفصلة). التهاب الكلية المنتشر أكثر خطورة على صحة الإنسان. يمكن أن تحدث في أشكال حادة ومزمنة.
مع التهاب الكلية ، تتأثر أنظمة الكأس والحوض في الكلى ونبيباتها وكبيباتها والأوعية الدموية. يمكن أن يحدث التهاب الكلى بشكل مستقل وكمضاعفات لأمراض مختلفة. في أغلب الأحيان ، تكون النساء عرضة للإصابة بالتهاب الكلى.
ينقسم اليشم إلى مجموعات:
- التهاب الحويضة والكلية (التهاب الكلى البكتيري).
- التهاب كبيبات الكلى (التهاب الكبيبات).
- التهاب الكلية الخلالي (تلف النسيج الخلالي والنبيبات الكلوية) ؛
- التهاب الكلية التحويلة (مضاعفات المجمعات المناعية في الكبيبات الكلوية).
التهاب الحويضة والكلية هو التهاب في الأنابيب الكلوية ونظام الحوض الكلوي. في المراحل اللاحقة من المرض ، يتم أيضًا تضمين الكبيبات الكلوية والأوعية الدموية في العملية المرضية.
يصنف المرض:
- بعدد الكلى المصابة (التهاب الحويضة والكلية أحادي الجانب والثنائي) ؛
- عن طريق المسببات (التهاب الحويضة والكلية الأولي والثانوي) ؛
- بالمناسبة تدخل العدوى إلى الجسم (التهاب الحويضة والكلية الدموي والصاعد) ؛
- حسب درجة تلف المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية غير الانسدادي).
يمكن أن يحدث التهاب الحويضة والكلية في أشكال حادة ومزمنة. التهاب الحويضة والكلية الحاد هو خلالي ، مصلي وصديد. يحدث التهاب الحويضة والكلية المزمن في ثلاث مراحل: نشط ، كامن ومغفرة. يمكن أن تحدث نتيجة الشكل الحاد للمرض ، أو تتطور في المقام الأول.
المتلازمة الكلوية عبارة عن مجموعة من الأعراض السريرية والمخبرية تتميز بالوذمة (غالبًا ما تكون ضخمة) ، وبيلة بروتينية شديدة تزيد عن 3.5 جرام يوميًا ، ونقص ألبومين الدم ، وفرط شحميات الدم ، وبيلة دهنية (القوالب الدهنية ، والأجسام الدهنية البيضاوية في الرواسب البولية) ، وزيادة تخثر الدم ... تحدث التغييرات في جدران الشعيرات الدموية الكبيبية ، التي تسبب الترشيح المفرط لبروتينات البلازما ، نتيجة لمجموعة متنوعة من العمليات ، بما في ذلك الاضطرابات المناعية ، والتأثيرات السامة ، والاضطرابات الأيضية ، وعمليات التصنع وفقدان الشحنة بواسطة الغشاء القاعدي. وبالتالي ، يمكن اعتبار المتلازمة الكلوية نتيجة لعدد من الحالات المرضية التي تؤدي إلى زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية الكبيبية. تلعب الآليات المناعية دورًا رائدًا في تطور المتلازمة الكلوية ، ولكن في بعض الحالات يظل تكوين المناعة غير مثبت.
الداء النشواني الكلوي هو مظهر من مظاهر الداء النشواني الجهازي ، ويتميز بضعف التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات مع ترسب خارج الخلية في النسيج الكلوي للأميلويد ، وهو مركب بروتيني عديد السكاريد المعقد يؤدي إلى خلل وظيفي في الأعضاء. يستمر الداء النشواني في الكلى مع تطور المتلازمة الكلوية (بيلة بروتينية ، وذمة ، ونقص وبروتين الدم ، وفرط كوليسترول الدم) والنتيجة في الفشل الكلوي المزمن. يشمل تشخيص الداء النشواني الكلوي دراسات عن البول والدم والقصور النشواني ؛ الموجات فوق الصوتية للكلى وخزعة. مع الداء النشواني في الكلى ، يتم وصف نظام غذائي ، ويتم العلاج بالعقاقير وتصحيح الاضطرابات الأولية ؛ في الحالات الشديدة ، قد تكون هناك حاجة لغسيل الكلى وزرع الكلى.
تصلب الكلى: الأعراض والعلاج والأنواع
تصلب الكلى هو مرض ينتج عن استبدال الحمة الكلوية بالنسيج الضام ، مما يساهم في تصلب العضو وتجعده. نتيجة لهذه العملية المرضية ، تضعف وظائف الكلى. في الطب ، هناك اسم آخر لمثل هذا المرض - الكلى المنكمشة.
يتكون تصلب الكلى من نوعين ، اعتمادًا على آلية التطور:
· الأولية ، الناتجة عن انتهاك إمداد الدم إلى أنسجة العضو ، بسبب ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض الأوعية الدموية الأخرى ؛
· الثانوية: والتي تصاحب بعض أمراض الكلى مثل التهاب الكلية والتشوهات الخلقية.
التذكرة 83. فشل الكبد. مرض حصى الكبد.
مرض حصوة المرارة (تحص صفراوي) - تكون حصوات في القنوات الصفراوية والمثانة.
المرض نادر في الحيوانات. بمجرد تشكلها ، يمكن أن تجعل الحجارة من الصعب أو توقف تمامًا تدفق الصفراء إلى الأمعاء.
المسببات.
سبب حصوات الكوليسترول هو أمراض التمثيل الغذائي للصباغ. مع العديد من الأمراض المعدية والغازية ، مصحوبة بظواهر النزلات في القناة الصفراوية ، تم العثور على أحجار البيليروبين الجير. يتم تسهيل حدوث هذا المرض من خلال التغذية المفرطة وغير المنتظمة ، وقلة الحركة في الحيوان.
طريقة تطور المرض.
التهيج الميكانيكي للمستقبلات البينية في المعدة في معظم الحالات يزيد من تكوين الصفراء ويحفز تقلص المرارة. يتم تفريغ الصفراء في الاثني عشر. وبالتالي ، فإن التغذية غير المنتظمة للحيوانات يمكن أن تؤدي إلى ركود الصفراء في المرارة. إن وجود الظواهر الالتهابية فيه وفي القنوات الصفراوية ، مما يتسبب في حدوث تغيير في تفاعل البيئة ، هو سبب ترسب الأجزاء المكونة الفردية للصفراء ، والتي يتم من خلالها تنظيم الأحجار المتجانسة أو ذات الطبقات. في المقابل ، بسبب تهيج حصوات الغشاء المخاطي للقناة الصفراوية ، قد تحدث عملية التهابية. يستمر هذا الأخير بعنف وبعد 17-36 ساعة من بداية الهجوم الحاد يأخذ أشكالًا حادة ومدمرة. نتيجة للانسداد الجزئي أو الكامل للقناة الصفراوية بحجر ، يحدث ركود في الصفراء ، مما يسبب اليرقان الانسدادي.
التغيرات المرضية.
في القناة الصفراوية (أو المرارة - إذا كانت موجودة في هذا النوع من الحيوانات) ، أحجار بأحجام مختلفة ، يتراوح قطرها من بضعة مليمترات إلى 10 سم ، بأشكال مختلفة (على شكل كمثرى ، أو كروية ، أو بيضاوية ، أو أسطوانية ، أو وجهية) تم العثور على. يمكن أن يتراوح عددهم من قليل إلى 100 أو أكثر ، وتصل كتلتهم الإجمالية أحيانًا إلى 3 كجم. يمكن أن تكون هذه الأحجار لينة ، فضفاضة ، سهلة السحق أو صلبة في الاتساق. عندما يتم كسر الحجارة ، يكون هيكلها ذو الطبقات الشعاعية ملحوظًا. عندما تسد الحصى القناة الصفراوية ، هناك فائض منها والقنوات الإخراجية للفصيصات الكبدية مع الصفراء السميكة.
أعراض
في البداية تكون الأمراض غامضة للغاية. فقط عسر الهضم المزمن للدهون يمكن أن يبرر إلى حد ما افتراض تدفق محدود من الصفراء إلى الأمعاء. يسمح قلة الشهية ، والإسهال المستمر ، ورائحة نتنة للبراز عندما يتغير لونها وظهور أعراض اليرقان الانسدادي بتشخيص أكثر ثقة إلى حد ما لتحصي صفراوي.
نادرًا ما تدخل الحجارة الفردية في تجويف الأمعاء وتفرز في البراز.
يتميز الانسداد المفاجئ للقناة الصفراوية بالحجارة بنوبات من الألم ، وأحيانًا زيادة في درجة حرارة الجسم ، وبلادة "الوعي" ، وعدم انتظام ضربات القلب وجميع علامات تزايد اليرقان الانسدادي ؛ بالإضافة إلى وجود وجع في منطقة الكبد. قد تختفي هذه الأعراض بعد النوبة.
تدفقأمراض انسداد القناة الصفراوية بالحجارة قصيرة العمر ولكنها شديدة. تحدث الوفاة إما من التسمم أو من تمزق القناة الصفراوية مع التطور اللاحق لالتهاب الصفاق.
تشخبصوضع على أساس تقييم الصورة السريرية ، مع الأخذ بعين الاعتبار بيانات الدراسات المختبرية للأصباغ في الدم والبول والبراز. في الحيوانات الصغيرة ، في حالة وجود حصوات تحتوي على الكالسيوم ، قد يعطي التنظير الفلوري بعض النتائج.
التذكرة 84. الأسباب والآليات العامة لاضطرابات الغدد الصماء.
هناك ثلاثة مستويات من الضرر الذي يلحق بالدوائر التنظيمية التي تتحد فيها الغدد الصماء.
1. Centrogenic - بسبب خلل في التنظيم من الخلايا العصبية في القشرة الدماغية (نزيف ، تشوهات ، أورام ، صدمة ميكانيكية ، تسمم بمسببات مختلفة ، إجهاد طويل الأمد) ، أو من نظام الغدة النخامية (طفرات في الجينات لتخليق الليبرينات ، الستاتينات ، هرمونات الغدة النخامية ، تلف الهياكل أثناء الصدمة ، النزف ، الأورام ، السموم: الإيثانول ، ذيفان الكزاز).
في حالة حدوث ضرر على هذا المستوى ، يتم تعطيل تخليق وإفراز العوامل التنظيمية والهرمونات المدارية والببتيدات العصبية ، وهذا بدوره يؤدي إلى خلل في أعضاء جهاز الغدد الصماء من الدرجة الثانية أو إلى خلل في الأعضاء المستجيبة (الهرمون المضاد لإدرار البول - الكلى).
2. غدي أولي - انتهاك لتخليق وإفراز هرمون معين من قبل العضو أو الخلية التي تنتج هرمونًا معينًا (عدم تنسج ، ضمور ، نقص في ركائز تخليق الهرمونات ، احتباس الهرمونات في الخلايا ، نضوب الغدة بعد ذلك فرط وظيفي أو ورم أو تلف سام أو المناعة الذاتية للغدة).
3. آلية ما بعد الغدد - تعطيل نقل الهرمون إلى العضو المستهدف (نقص بروتين النقل ، تقوية أو إضعاف الاتصال به) ، عمل العوامل الهرمونية المضادة (الأجسام المضادة ، الإنزيمات المحللة للبروتين ، عوامل اختلال الهرمونات المحددة ، على سبيل المثال: الأنسوليناز ، الحماض ، والسموم ، والمضادات المتجانسة) ، وضعف استقبال الهرمون من قبل العضو المستهدف (انخفاض في عدد المستقبلات ، تكوين الأجسام المضادة ضد المستقبلات ، حصار المستقبلات بواسطة عوامل غير هرمونية) ، تدهور الهرمونات (الجلوكوكورتيكويد في الكبد ، إزالة اليود المفرط من رباعي يودوثيروكسين (T 4) - فرط نشاط الغدة الدرقية ، وإزالة اليود المفرط لثلاثي يودوثيرونين (T 3) - قصور الغدة الدرقية).
يمكن أن يؤدي عدم التنظيم في أي من المستويات إلى حالتين وظيفيتين مهمتين بشكل أساسي للغدد - فرط الإفراز ، عندما يتجاوز تركيز الهرمونات في مصل الدم أو السائل الخلالي أو داخل الخلية الفسيولوجية ، أو نقص الإفراز هو ظاهرة معاكسة. تعتمد مظاهر أمراض الغدد الصماء على التأثيرات الفسيولوجية التي يسببها الهرمون المقابل. بالإضافة إلى الخلل الوظيفي الهرموني للأعضاء المستهدفة ، تتكون عيادة اعتلالات الغدد الصماء من أضرار ثانوية ، غير محددة في كثير من الأحيان ، للأعضاء غير المستهدفة (اعتلال عضلة القلب في فرط نشاط الغدة الدرقية ، وتصلب الكلية في ورم القواتم). غالبًا ما يكون هناك اختلالات مشتركة في الغدد المختلفة ، ثم يتحدثون عن الخلل الوظيفي متعدد الغدد.
تذكرة 85. قصور الغدة النخامية.
يحتوي نظام الغدد الصماء في الجسم على نظام هرمي معقد ، والذي ، عندما يعمل بشكل صحيح ، يؤثر على عملية التمثيل الغذائي لجميع المواد الأيضية.
ويشمل الجهاز النخامي - الغدة النخامية والغدة الكظرية والمبايض عند النساء والخصيتين والخصيتين عند الرجال والغدة الدرقية والبنكرياس. أهم غدة هي الغدة النخامية. إنها غدة صغيرة بحجم القطيفة للطفل ، ولكنها في نفس الوقت تنظم جميع عمليات الغدد الصماء في الجسم. اعتمادًا على كمية الهرمونات التي تنتجها الغدة النخامية ، يتم تمييز قصور وفرط عمل الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى مضاعفات مختلفة.
تحميل ...