فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو الأكثر شيوعًا، خاصة عند الأطفال الصغار والفتيات أثناء فترة البلوغ والنساء أثناء الحمل والرضاعة. يمثل هذا النوع ثلثي جميع حالات فقر الدم.
سبب فقر الدم بسبب نقص الحديدهو زيادة فقدان الحديد عن تناوله في الجسم. الاحتياجات اليومية من الحديد للرجال هي 10 ملغ، للنساء 18 ملغ، أثناء الحمل والرضاعة 33-38 ملغ. عادة، يتم امتصاص حوالي 10٪ فقط (1.5-2 ملغ يوميًا) من الحديد من الطعام؛ ومع نقص الحديد، يمكن أن يزيد امتصاص الحديد إلى 40٪. يتم فقدان نفس الكمية من الحديد في البول والبراز والظهارة المتقشرة ومشتقاتها (الأظافر والشعر) ودم الحيض وحليب الثدي. إجمالي الخسارة هو 1.5-2 ملغ / يوم. 1 مل من الدم يحتوي على 0.5 ملغ من الحديد، واحتياطيات الحديد في الجسم هي 3-4 غرام.
كمية الحديد في الخلايا (كمرجع):يتم امتصاص الحديد بشكل أفضل من اللحوم، وبدرجة أقل من الأطعمة الأخرى. الحديد غير العضوي الموجود في الخضروات والحبوب هو في الغالب ثلاثي التكافؤ، حيث يوجد ما يصل إلى 60٪ من الحديد في صورة صعبة الهضم مرتبطة بحمض الفيتيك. في المعدة، يتم تحويل Fe +3 تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك المعدي إلى Fe +2، وفي هذا الشكل يتم امتصاص الحديد بشكل أسرع. يعمل حمض الأسكوربيك وأيونات النحاس على تسريع امتصاصه. الفوسفات والأكسالات ومكملات الكالسيوم والأطعمة التي تحتوي على الكالسيوم (الجبن والحليب)، وكذلك النظام الغذائي النباتي، تتداخل مع امتصاص الحديد. في قاع الأوعية الدموية، يتحد الحديد مع الترانسفيرين – بروتين سكري يتم تصنيعه في الكبد. المصدر الرئيسي لتجمع الحديد في الدم هو البلاعم في الكبد والطحال، حيث يحدث انهيار خلايا الدم الحمراء القديمة.
عندما يتم امتصاصه في الأمعاء الدقيقة، تدخل كمية صغيرة من الحديد إلى البلازما. تحتوي معظم الخلايا، بما في ذلك كرات الدم الحمراء وخلايا الكبد، على مستقبلات الترانسفيرين على غشائها. يدخل الحديد في الخلية ضمن الإنزيمات التي تحتوي على الهيم ولا تحتوي عليه . الأشكال الرئيسية للحديد المودع هي الفيريتين والهيموسيديرين، وهما موجودان في جميع أنسجة الجسم تقريبًا.
نقص الحديديحدث في الجسم:
E عندما لا يتم توفيره بشكل كاف من الغذاء (أغنى الحديد بالكبد والبيض والشوفان والقمح والحنطة السوداء واللحوم والتفاح والكشمش الأسود)،
E في حالة سوء الامتصاص (التهاب المعدة، التهاب الأمعاء، استئصال جزء من المعدة والاثني عشر)،
نقل الحديد في الدم (نقص الترانسفيرين)،
هـ عند زيادة الحاجة إليه (الحمل المتعدد، نمو الجسم، الحمل، الرضاعة).
يمكن أيضًا أن يكون سبب التوازن السلبي للحديد في الجسم هو فقدان الدم الزائد يوميًا بمقدار 25-50 مل من الجهاز الهضمي خلال شهر (القرحة الهضمية، التهاب المعدة، داء الديدان الطفيلية: الدودة السوطية والدودة الشصية)، نقص فيتامين K (مرض نزفي عند الأطفال حديثي الولادة)، إلخ.).
يتطور نقص الحديد عندما يتجاوز فقدان الحديد 2 ملغ / يوم. عند النساء، يمكن أن يكون نزف الرحم سببًا شائعًا لنقص الحديد، وعند الرجال، نزيف من الجهاز البولي التناسلي. مع نزيف الرحم، يمكن أن تفقد النساء ما يصل إلى 40 ملغ من الحديد في كل دورة.
لوحظ زيادة استهلاك الحديد أثناء الحمل والولادة (فقد 150-200 ملغ من الحديد) والرضاعة (900 ملغ).
قد يحدث فقدان الحديد مع انحلال الدم داخل الأوعية الدمويةبسبب بيلة الهيموجلوبين وبيلة هيموسيديرين في فقر الدم الانحلالي المزمن.
يؤدي نقص الحديد في الجسم إلى انخفاض محتواه في بلازما الدم - قلة الحديد(عادة 12-30 ميكرومول/لتر)، الأمر الذي يؤدي، أولاً وقبل كل شيء، إلى عدم كفاية تكوين الهيموجلوبين ويؤدي إلى نقص صبغة كريات الدم الحمراء. نظرًا لحقيقة أن الحديد جزء من الإنزيمات التي تحتوي على الحديد (السيتوكروم، البيروكسيداز، الكاتالاز)، في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، تنتهك عمليات الأكسدة والاختزال في الأنسجة، وتقل الحماية المضادة للأكسدة، مما يساهم في تنشيط الضرر التأكسدي لأغشية الخلايا و الضرر الخلوي.
لذلك، بالإضافة إلى أعراض فقر الدم العامة، يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد متلازمة Sideropenic ، والذي يتجلى في ضعف العضلات، وترقق وتساقط الشعر، والأظافر الهشة، والتغيرات الغذائية في الجلد والأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي (التهاب اللسان، التهاب اللثة، التهاب المعدة الضموري)، تقرح في زوايا الفم، ضعف الشهية، وكذلك مثل انحراف الطعم والرائحة (تناول الطباشير والطين والفحم والأطعمة النيئة) وعسر البلع وعسر الهضم وانخفاض المناعة. عند الفتيات خلال فترة البلوغ (الشكل المبكر) تسمى متلازمة نقص الحديد بالكلور (من اليونانية - الخضراء)، "مرض شاحب" عند النساء في سن اليأس، ويلاحظ شكله المتأخر.
في الدم المحيطي في فقر الدم بسبب نقص الحديد هناكانخفاض في محتوى خلايا الدم الحمراء، انخفاض في مستوى الهيموجلوبين، انخفاض كبير في مؤشر اللون (فقر الدم الناقص الصباغ)، ونتيجة لذلك تظهر خلايا الدم الحمراء على شكل حلقات. ويلاحظ كثرة الكريات البيضاء وكثرة الكريات مع غلبة كثرة الكريات الصغيرة. السبب في تكوين الخلايا الصغيرة هو الانقسام الانقسامي الإضافي لسلائف كريات الدم الحمراء أثناء نضوجها في نخاع العظم الأحمر. من المعروف أن الهيموجلوبين يعمل كمثبط لانقسام الخلايا الطبيعية، كما أن تكوينه غير الكافي يعزز الانقسام الإضافي لسلائف كريات الدم الحمراء. يتناقص عدد الخلايا الشبكية (فقر الدم الناتج عن نقص التوليد).
صورة الدم المحيطي مع فقر الدم بسبب نقص الحديد (نقص الصباغ، كثرة الكريات الصغيرة، تباين كريات الدم الحمراء)
في السنوات الأخيرة، لتوصيف فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، تم استخدام تحديد تركيز مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان في مصل الدم، مما يعكس الإمداد الكافي بالحديد لخلايا تكون الكريات الحمر. مع فقر الدم بسبب نقص الحديد، هناك زيادة في تخليق هذه المستقبلات والتعبير عنها وزيادة في تركيزها في الدم.
طريقة تطور المرض.هناك ثلاث مراحل متتالية من فقر الدم بسبب نقص الحديد - نقص الحديد السابق والكامن وفقر الدم بسبب نقص الحديد نفسه.
نقص الحديد قبل الكامن – حالة تسبق نقص الحديد. لا توجد أعراض سريرية. مستوى الهيموجلوبين طبيعي. مؤشرات صندوق نقل الحديد طبيعية. يتم تقليل احتياطيات الحديد.
نقص الحديد الكامن يرافقه متلازمة Sideropenic الناجمة عن نقص الحديد في الأنسجة. لا يوجد فقر دم، مستوى الهيموجلوبين طبيعي. معايير تشخيص نقص الحديد الكامن هي التغيرات في مؤشرات صندوق نقل الحديد (انخفاض حديد المصل، زيادة قدرة ربط الحديد الكلي والكامن في المصل، القيم الطبيعية أو المنخفضة لمعامل تشبع الترانسفيرين)، انخفاض مستويات الفيريتين في المصل .
التشخيص فقر الدم بسبب نقص الحديد يعتمد على تحديد علامات فقر الدم في اختبار الدم العام والفحص المورفولوجي لمسحة الدم المحيطية. ينبغي اعتبار انخفاض مستوى الهيموجلوبين مظهرًا من مظاهر فقر الدم الناجم عن نقص الحديد فقط في حالة اكتشاف نقص الصبغيات (شكليًا ومؤشرات اللون)، وانخفاض مستوى الخلايا الشبكية وانخفاض في تجمع نقل الحديد.
من الناحية الكيميائية الحيوية، هناك انخفاض في محتوى الحديد في المصل إلى 1.8-7.2 ميكرومول/لتر (قلة الحديد) وزيادة في إجمالي قدرة ربط الحديد (عادة 40.6-62.5 ميكرومتر/لتر) نتيجة للزيادة التعويضية في تركيز الترانسفيرين). تنخفض نسبة تشبع الترانسفيرين إلى 15% أو أقل.
فقر الدم إعادة توزيع الحديد تحتل المركز الثاني من حيث الانتشار، فهي تصاحب الأمراض المزمنة المعدية والروماتيزمية والأورام وتسببها انتهاك حركة الحديد من المستودع إلى البلازما.
لتكوين الدم الطبيعي، يحتاج الجسم إلى 25 ملغ من الحديد يوميًا. يتم امتصاص 1.5-2 ملغ من الحديد في الأمعاء الدقيقة. تدخل الحصة الرئيسية من الحديد إلى الخلايا المكونة للدم من خلال إعادة استخدامها من كريات الدم الحمراء المنهارة. في بعض الحالات، تحتفظ خلايا المستودع (البلاعم في الطحال والكبد ونخاع العظام) بالحديد بقوة، وبالتالي تتعطل آلية إعادة الاستخدام، أو يتطور نقص الحديد الوظيفي، مصحوبًا بانخفاض في توصيل الحديد إلى كريات الدم الحمراء في نخاع العظم، مما يؤدي إلى ضعف. تكون الكريات الحمر وتطور فقر الدم.
في الدم المحيطيهناك فقر الدم الناقص الصباغ المعتدل، وانخفاض معتدل في الهيموغلوبين، وانخفاض في الحديد في الدم، TI، ترانسفيرين، معامل تشبع الحديد الترانسفيرين (TIS) وزيادة في فيريتين المصل.
فقر الدم الناجم عن نقص البورفيرين (الجانبي). ، من اليونانية. achrestos - عديمة الفائدة، عديمة الجدوى. مماثلة في آلية التطور لفقر الدم بسبب نقص الحديد. إنهم يتطورون عندما يكون دمج الحديد في الهيم ضعيفًا بسبب انخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في تخليق البورفيرينات، والتي تعد جزءًا من الهيم. يمكن أن يكون فقر الدم الناجم عن نقص البورفيرين وراثيًا (مرتبطًا بالكروموسوم X أو الصبغي الجسدي) ومكتسبًا (التسمم بالرصاص، ونقص فيتامين ب6). يؤدي انتهاك إدراج الحديد في الهيم إلى زيادة مستوى الحديد في بلازما الدم (ما يصل إلى 80-100 ميكرومول / لتر) وتراكمه في الكبد والغدد الكظرية والبنكرياس والخصيتين مما يعطل وظائفها. NTJ تصل إلى 100%.
يجب أن يهدف علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى القضاء على الاضطرابات في إمداد وامتصاص الحديد في الجسم، والتغذية العلاجية، وتجديد مخازن الحديد والعلاج المضاد للانتكاس (الحفاظ) على مستويات الحديد في الجسم. ومن بين مستحضرات الحديد يفضل استخدام كبريتات الحديدوز (200 ملغ ثلاث مرات يوميا قبل الوجبات). بالنسبة لفقر الدم الناتج عن إعادة توزيع الحديد، لا توصف مكملات الحديد.
8. المسببات المرضية لنقص فيتامين ب 12 (مرض أديسون بيرمر) وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك. صورة الدم المحيطية. التسبب في المتلازمات الرئيسية.
فيتامين ب 12 - فقر الدم الناجم عن نقص (مرض أديسون بيرمر)
يحتل فقر الدم المرتبط بنقص فيتامين ب 12 مكانًا خاصًا (الاحتياجات اليومية حوالي 1 ميكروغرام، في النظام الغذائي اليومي - 10-15 ميكروغرام)، والذي يرتبط بفقر الدم الناتج عن نقص عوامل تكوين الدم.
استقبال فيتامين ب 12 في الخلايا (كمرجع). في الأطعمة، يرتبط السيانوكوبالامين، أو "عامل القلعة الخارجي"، بالبروتين. في المعدة، يتحرر فيتامين ب 12 من البروتين ويرتبط بالبروتين السكري - "عامل القلعة الداخلي"، والذي يسمح بامتصاص المركب الناتج في الأمعاء الدقيقة. في الدم، يتحد الفيتامين مع بروتينات النقل تراسكوبالامين.
يرتبط معظم الفيتامين بالترانكوبالامين I، الذي يكون غير نشط معه، ويرتبط أيضًا بالترانكوبالامين II، الذي ينقل الفيتامين عبر مجرى الدم إلى الكبد ونخاع العظام والدماغ والأعضاء الأخرى، ويرتبط بالترانكوبالامين III، الوظيفة. منها غير معروف.
توجد احتياطيات فيتامين ب 12 في الجسم في الكبد وتبلغ حوالي 2-5 ملغ. عندما يتوقف تناول السيانوكوبالامين الخارجي، فإنه يكفي لمدة 3-6 سنوات.
طريقة تطور المرض.يحتوي فيتامين ب 12 على شكلين من الإنزيم المساعد: ميثيل كوبالامين و5-ديوكسيدينوسيلكوبالامين.
يشارك ميثيل كوبالامين في ضمان تكوين الدم الطبيعي (أرومات الدم الحمراء) نتيجة لتكوين حمض رباعي هيدروفوليك من حمض الفوليك، وهو أمر ضروري لتشكيل أحادي فوسفات الثيميدين، وتوليف حمض الجلوتاميك، وقواعد البيورين والبيريميدين.
شكل آخر من الإنزيم المساعد، 5-deoxyadenosylcobalamin، ينظم تخليق الأحماض الدهنية عن طريق تحفيز تحويل حمض الميثيل مالونيك إلى حمض السكسينيك، وهو أمر ضروري لتشكيل المايلين.
يؤدي نقص فيتامين ب 12 إلى تعطيل تخليق الحمض النووي وبنيته، مما يقلل من عدد الانقسامات في تكون الكريات الحمر. ونتيجة لذلك، يزداد حجم خلايا جرثومة الكريات الحمر (الخلايا الضخمة والخلايا الضخمة)، وينخفض عددها ومتوسط العمر المتوقع بشكل حاد بسبب انخفاض المقاومة..
في الوقت نفسه، يتم تعطيل نضوج خلايا الجراثيم الأخرى المكونة للدم، الأمر الذي يؤدي إلى نقص الصفيحات ونقص الكريات البيض.
في حالة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 نتيجة للتلف الوظيفي الشديد لنخاع العظم بسبب نقص فيتامين ب 12، يستمر تجديد خلايا الدم الحمراء وفقًا للنوع الضخم الأرومات من تكون الدم. في هذه الحالة، فإن سلف كريات الدم الحمراء المشكلة حديثًا هو الأرومات الضخمة، والتي، مع مزيد من النضج، تتحول إلى خلية نووية ناضجة - خلية ضخمة. تم العثور على الخلايا الضخمة والخلايا الضخمة في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12، ليس فقط في نخاع العظام، ولكن أيضًا في الدم. على العكس من ذلك، فإن الخلايا الطبيعية نادرة للغاية في الدم مع فقر الدم بيرمر.
الخلايا الضخمة هي خلايا كبيرة أكبر بمقدار 2-4 مرات من خلايا الدم الحمراء. غالبًا ما يكون السيتوبلازم الخاص بها مفرط اللون، والنواة كبيرة نسبيًا ولها بنية دقيقة تشبه الشبكة، وفقيرة في الكروماتين. عندما تنضج الأرومة الضخمة، لا يتم دفع النواة إلى الخارج، على عكس الأرومة الطبيعية، ولكنها تنقسم إلى أجزاء، يتم دفع بعضها خارج الخلية، ويتم تحلل بعضها الآخر. لذلك، غالبًا ما تكون أجسام جولي (البقايا النووية) وبقايا النيوكليوليمما (حلقات كابوت) مرئية في سيتوبلازم الأرومات الضخمة. أجسام جولي هي شوائب نقطية في بروتوبلازم كريات الدم الحمراء، مصبوغة باللون الأحمر الفاتح وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا، وعادةً لا يوجد أكثر من 1-2 منها في كريات الدم الحمراء. حلقات كابوت هي حلقات أو أشكال رفيعة على شكل رقم ثمانية ومطلية باستخدام طريقة رومانوفسكي-غيمسا باللون الأحمر أو الأزرق. تتميز بالنضج غير المتزامن للنواة والسيتوبلازم.
بعد اختفاء النواة، يتم تشكيل خلية ضخمة من الأرومات الضخمة. تختلف الخلية الضخمة عن الخلية الطبيعية في حجمها الأكبر (قطرها 12-20 ميكرون) وتلوينها الأكثر كثافة (فرط تصبغ الدم)، والذي يتوافق مع مؤشر لون الدم المرتفع. فرط التصبغ يميز الخلايا الضخمة عن الخلايا الكبيرة.
صورة الدم المحيطية.يتميز فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بمحتوى منخفض جدًا من خلايا الدم الحمراء (1.0-0.8 × 10 12 / لتر) والهيموجلوبين (50-25 جم / لتر). يتجاوز مؤشر اللون القاعدة، حيث يصل إلى 1.4-1.8 (فقر الدم المفرط). يتميز الدم المحيطي بوجود الخلايا الضخمة والخلايا الضخمة في كريات الدم الحمراء وأجسام جولي وحلقات كابوت وكثرة الكريات البيضاء وكثرة الكريات البيضاء ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات. ويلاحظ وجود العدلات مع نواة مجزأة الأنابيب. عادة ما يكون عدد الخلايا الشبكية منخفضًا.
بسبب انتهاك القدرة التجددية لنخاع العظم مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12، تتطور التغيرات في الجهاز الهضمي (التهاب اللسان وتشكيل لسان "مصقول" بسبب ضمور حليماته (التهاب اللسان الضموري لغونثر، التهاب الفم، التهاب المعدة والأمعاء)، والتي تنتج عن ضعف انقسام ونضج الخلايا الظهارية في الغشاء المخاطي.
يتميز نقص فيتامين ب 12 أيضًا بوجود متلازمة عصبية ناجمة عن ضعف تكوين المايلين في الحبال الظهرية والجانبية للحبل الشوكي، بما في ذلك علامات النخاع الشوكي المائل (مشية غير مستقرة، تنمل، ألم)؛ الاضطرابات النفسية (الأوهام والهلوسة). تنجم المتلازمة العصبية عن نقص 5-ديوكسيدينوسيلكوبالامين وتراكم حمض الميثيل مالونيك ونقص حمض السكسينيك.
يتكون علاج فقر الدم من وصف الحقن العضلية لهذا الفيتامين (1 ملغ لكل منهما، وتكرر الحقن كل 2-3 أيام حتى يتم إجراء 6 حقن). ثم يتم إعطاء حقنة واحدة كل ثلاثة أشهر حتى يتم القضاء على سبب نقص فيتامين ب12.
فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك
توجد مركبات حمض الفوليك بكميات كبيرة في الكبد واللحوم والخميرة والسبانخ. الاحتياجات اليومية للشخص البالغ من حمض الفوليك هي 100-400 ميكروغرام. وإذا كان هناك نقص في تناوله، فإن احتياطياته في الجسم (5-20 ملغ) تنفد خلال 3-4 أشهر. يتم امتصاص حمض الفوليك بشكل رئيسي في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة.
إن شكل الإنزيم المساعد لحمض الفوليك ضروري لتكوين أحادي فوسفات الثيميدين، وتخليق حمض الجلوتاميك، وقواعد البيورين والبيريميدين، ويشارك في الفيزيولوجيا العصبية للدماغ.
الأسبابيمكن أن يكون نقص حمض الفوليك:
سوء التغذية (نظام غذائي فقير بالخضر والفواكه الطازجة والخضروات) ،
· سوء الامتصاص (سوء الامتصاص المعوي، إدمان الكحول، تناول الباربيتورات، استئصال المعدة)،
· زيادة الحاجة إلى حمض الفوليك (الحمل، الرضاعة، الأمراض الجلدية، داء الأرومة الدموية).
يؤدي نقص حمض الفوليك إلى تغيرات مماثلة في الدم والجهاز الهضمي التي لوحظت في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12.
يتكون علاج نقص حمض الفوليك من إعطاء حمض الفوليك (5 ملغ/يوم لمدة 4 أشهر، ثم يتم تغيير النظام إلى 5 ملغ من حمض الفوليك مرة واحدة في الأسبوع أو 400 ميكروغرام يومياً).
لقد ثبت أن فيتامينات ب 12 وحمض الفوليك يشاركان في إعادة ميثيل الهوموسيستين إلى الحمض الأميني ميثيونين. ويؤدي نقص هذه الفيتامينات إلى زيادة تركيز الهوموسيستين في الدم. يسبب فرط الهوموسستئين في الدم تلف وتنشيط الخلايا البطانية، مما يساهم في تطور تصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب والتخثر.
نقص الحديد في الجسم يؤدي إلى تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد. عادة ما توصف الصورة السريرية لهذا المرض بأنها متلازمة فقر الدم ونقص الحديد.
العلامات الرئيسية هي تطور نقص الأكسجة وشحوب الجلد والأغشية المخاطية وانخفاض الشهية والتعب الجسدي والعقلي وانخفاض الأداء. تتميز متلازمة فقر الدم أيضًا بالتغيرات في نظام القلب والأوعية الدموية والدوخة وطنين الأذن.
ترتبط هذه الحالة بنقص احتياطيات الحديد في الأنسجة وعدم كفاية نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد. تتميز متلازمة Sideropenic بالتغيرات التصنعية في الجلد والأغشية المخاطية والتهاب الفم الزاوي والتهاب اللسان وضمور الحليمات على اللسان وهشاشة واستنفاد صفيحة الظفر وطعم ورائحة منحرفة. يرغب الأشخاص المصابون بمتلازمة Sideropenic في تناول التراب أو الطين أو الجليد. يحدث ألم العضلات وانخفاض ضغط الدم بسبب نقص الميوجلوبين. وهذا بدوره يتعارض مع عملية التبول، والتي تتميز بالرغبة الملحة في التبول والتبول اللاإرادي.
يتم التعبير عن متلازمة Sideropenic عن طريق اضطرابات الجهاز العصبي. عادة ما يصبح المجال العاطفي أكثر فقرا، وتتطور حالة اكتئابية وسلبية وخمول، واضطراب وهني نباتي، ويتناقص تركيز الاهتمام، وتتدهور الذاكرة، ويتأخر التطور الفكري.
دور الحديد في جسم الإنسان
ويعتبر الحديد عنصراً أساسياً يسمح لخلايا الجسم بالعمل بشكل صحيح. ويرتبط الدور البيولوجي للمعدن بقدرته على المشاركة في تفاعلات الأكسدة والاختزال القابلة للانعكاس، على سبيل المثال، في تنفس الأنسجة.
يحتل الحديد في جسم الإنسان 0.0065% من إجمالي وزن الجسم. وتتميز مركباتها بتركيبات وأنشطة وظيفية مختلفة. وأهم المركبات التي تحتوي على الحديد هي بروتينات الدم، والتي تحتوي على الهيم. وتشمل هذه المشتقات الهيموجلوبين، السيتوكروم، الميوجلوبين، البيروكسيديز، الكاتلاز. تشتمل الإنزيمات غير الهيم على هيدروجيناز السكسينات، وأكسيداز الزانثين، ونازعة هيدروجين أسيتيل CoA، والفيريتين، والترانسفيرين، والهيموسيديرين.
يوجد الحديد في جسم الإنسان مع مركبات أخرى.يمثل حديد الهيم حوالي 70٪. تشكل التراكمات داخل الخلايا، وهي الفيريتين والهيموسيديرين، 18% من الحديد المترسب. تبلغ كمية الحديد العامل على شكل الميوجلوبين والإنزيمات المحتوية على الحديد 12٪. يتضمن الشكل القابل للنقل في تركيبة الترانسفيرين 0.1% من هذا المعدن.
هناك نوعان من الحديد: غير الهيم والهيم. يتكون الهيموجلوبين من معدن الهيم، ومحتواه في النظام الغذائي ضئيل، ويأتي بشكل رئيسي من منتجات اللحوم. وميزة هذا النموذج هو هضمه الجيد الذي يتراوح من 20 إلى 30٪.
غير الهيم هو حديد حر يوجد على شكل أيونات ثنائية أو ثلاثية التكافؤ. يوجد هذا الشكل الغذائي من المعدن بشكل رئيسي في الخضروات. امتصاصه أقل بكثير مقارنة بالهيم. يمكن امتصاص الحديد ثنائي التكافؤ غير الهيم فقط. لاستعادة الشكل ثلاثي التكافؤ إلى الشكل ثنائي التكافؤ، يتم استخدام عوامل الاختزال، في أغلب الأحيان حمض الأسكوربيك. يعمل الغشاء المخاطي المعوي كموقع لتحويل الحديد الحديدي Fe2+ إلى شكل أكسيد Fe3+ وارتباطه ببروتين الترانسفيرين. بمساعدة مثل هذا المجمع، يتم نقل الأيون إلى موقع تكون الدم أو الترسيب.
تشارك بروتينات الفيريتين والهيموسيديرين في تراكم الحديد، والتي، إذا لزم الأمر، يمكن أن تطلق المعدن بشكل فعال لمزيد من تكون الكريات الحمر.
أنواع نقص الحديد في الجسم
يتطور نقص الحديد على مراحل. في البداية، يكون هناك تراكم غير كافٍ للحديد أو نقص سابق، ويتميز بانخفاض محتوى الفيريتين والحديد في خلايا نخاع العظم، وزيادة في امتصاص أيوناته. ويتبع ذلك نقص الحديد الكامن، والذي يسمى نقص الحديد في الكريات الحمر، والناجم عن انخفاض تركيز الحديد في الدم وزيادة في مستويات الترانسفيرين. يفقد نخاع العظم الأرومات الحديديّة.
يصاحب نقص الحديد الكامن توازن سلبي في تبادل أيونات الحديد. يبدأ استهلاك الاحتياطيات المعدنية من الأعضاء المودعة. ويتبع ذلك نقص الحديد في الأنسجة، حيث يتعطل النشاط الأنزيمي ووظيفة الجهاز التنفسي في خلايا الأنسجة. المرحلة الأخيرة هي فقر الدم بسبب نقص الحديد مع نقص واضح في هذا المعدن، وانخفاض في تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء والهيماتوكريت.
هناك درجة خفيفة من الخطورة عندما يتراوح مستوى الهيموجلوبين من 90 إلى 110 جم / لتر، ودرجة متوسطة عندما يكون محتوى الهيموجلوبين من 70 إلى 90 جم / لتر ودرجة شديدة عندما يكون مستوى الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر.
علامات نقص الحديد
يتم تحديد الشكل الكامن لنقص الحديد عن طريق الدم، حيث لم يتم ملاحظة انخفاض في خلايا الدم الحمراء وصبغها بعد، ولكن التغيرات في إجمالي قدرة البلازما على ربط الحديد ملحوظة بالفعل. في فترة ما قبل الولادة، يبدأ تركيز الفيريتين في الانخفاض حتى مع وجود مستويات طبيعية من الحديد والترانسفيرين في الدم.
تبدأ العلامات الواضحة لنقص الحديد في الظهور بشكل إجمالي. الأعراض الفردية لا يمكن أن تشير إلى المرض. يتم الكشف عن فقر الدم عن طريق التعب والضعف وضيق التنفس والخفقان أثناء ممارسة التمارين الرياضية العادية، وظلام في العينين، والدوخة، والصداع، وطنين، وشحوب الجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن يسبب نقص الحديد تعطيل تغذية الأنسجة، مما يؤدي إلى جفاف وتقشر الجلد، وتدهور حالة الأظافر والأسنان والشعر، وتغييرات في تفضيلات الذوق، وضمور الأغشية المخاطية، وجفاف الفم، والتهاب الفم المتكرر.
هناك انحرافات في الأداء الطبيعي للجهاز الهضمي، والتي يمكن خلالها تطور التهاب المعدة والتهاب القولون والإمساك. يتعطل عمل الكبد مع تطور خلل الحركة الصفراوية أو التهاب الكبد والجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي، والذي يصاحبه انخفاض في ضغط الدم والخفقان ومشاكل النوم واللامبالاة وفقدان الذاكرة.
نقص الحديد يقلل من مقاومة الأمراض المعدية وضعف المناعة. وهذا يؤدي إلى زيادة بنسبة 3 أضعاف في حالات الالتهابات الفيروسية المعوية والبكتيرية والفيروسية التنفسية الحادة.
كيف يتطور نقص الحديد في الجسم؟
يتلخص تاريخ مرض "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد" في وصف ضعف امتصاص هذا المعدن وخسائره. النظام الغذائي اليومي لشخص بالغ يحتوي على 10 إلى 15 ملغ. ويصاحب نقص الحديد امتصاص كمية قليلة لا تتجاوز 30%. للحياة الطبيعية، يحتاج الشخص إلى استهلاك من 15 إلى 30 ملغ من العنصر يوميا. ومع تناول كمية كافية من الحديد في الجسم، تحدث حالات سوء امتصاص، حيث تتراوح ما بين 2 إلى 5 ملغ، ويتم إخراج الباقي.
وبعد دخول العنصر إلى محتويات المعدة، يتأين. يتم امتصاص الحديد من خلال جدران الاثني عشر والأمعاء الدقيقة العلوية. وفي مجرى الدم، يتحد مع الترانسفيرين، الذي ينقل المعدن إلى نخاع العظم أو خلايا الكبد. يظهر تاريخ مرض "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد" أنه غالبا ما يتطور تحت تأثير عدة عوامل في وقت واحد. إن الخلل في تناول الحديد وفقدانه مع الإفراز التفضيلي هو سبب تطور هذا المرض.
الأسباب الرئيسية لفقر الدم بسبب نقص الحديد
هناك العديد من العوامل التي تؤثر على محتوى الحديد في الجسم. إن الطعام غير المكتمل والفقير واتباع نظام غذائي نباتي أو منتجات الألبان والألياف النباتية والفيتين يجعل من الصعب امتصاص العنصر. تؤدي أمراض الجهاز الهضمي المختلفة إلى انتهاك الامتصاص الكامل للحديد وامتصاصه. على سبيل المثال، في أمراض الأمعاء الدقيقة، تحت تأثير محتوياتها القلوية، يتم تشكيل فوسفات الحديد غير القابل للذوبان، مما يمنع امتصاص المعدن. التتراسيكلين ومضادات الحموضة، عند استخدامها في وقت واحد، يمكن أن تقلل من امتصاصه.
هناك أسباب لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب فقدان الدم المرضي من الجهاز الهضمي، أثناء الإصابات، العمليات، الحيض الثقيل، غزارة الطمث والنزيف الرحمي، نزيف اللثة، التبرع على المدى الطويل. ويلاحظ نقص المعادن في حالات العدوى المتكررة والمطولة، مما يقلل من مخزون الحديد وامتصاصه.
بعض الظروف الفسيولوجية تزيد من الحاجة لهذا العنصر، مما يسبب نقص الحديد. وترجع الأسباب إلى الحمل والرضاعة وزيادة نمو جسم الطفل. تزيد حاجة الجنين والمشيمة إلى هذا العنصر، والذي يتم استهلاكه أيضًا أثناء فقدان الدم عند الولادة والرضاعة. ثبت أن عملية استعادة مستويات الحديد الطبيعية بعد الحمل والولادة لا تنتهي إلا بعد 24 شهرًا.
يستخدم جسم الطفل الحديد بشكل مكثف في العامين الأولين من العمر من أجل النمو السريع، وكذلك أثناء فترة البلوغ.
تتطور متلازمة Sideropenic في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أثناء عملية معدية أو التهابية، وحالات الحروق، والأورام، واستقلاب العناصر.
التشخيص
يتم تحديد متلازمة Sideropenic مع تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد باستخدام الاختبارات المعملية بناءً على المؤشرات التالية:
1 استنادًا إلى انخفاض متوسط محتوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء، والذي يتم قياسه بالبيكوجرام. وفي الظروف العادية يتراوح مستواه من 27 إلى 35 بيكوغرام. عند الحساب، يتم ضرب قيمة مؤشر اللون بعامل 33.3. 2 وفقًا لانخفاض متوسط تركيز الهيموجلوبين في خلية الدم الحمراء، والذي يتراوح معدله من 31 إلى 36 جم / ديسيلتر. 3 حسب نقص صبغة كريات الدم الحمراء، حيث يتم إجراء الفحص المجهري للطاخة المأخوذة من اختبار الدم المحيطي. ومن خصائص هذا المؤشر في حالة الانحراف زيادة مساحة المقاصة المركزية لخلية الدم الحمراء. في الحالة الطبيعية، يكون المقاصة المركزية والتغميق المحيطي متماثلين في المنطقة، ولكن أثناء نقص الحديد تتغير النسبة - 2 + 3 إلى 1. 4 عن طريق كثرة الكريات الحمراء الصغيرة لخلايا الدم الحمراء، عندما ينخفض حجمها ومؤشراتها الكمية. 5 بسبب تباين اللون أو تباين شدة اللون ونشاط كريات الدم الحمراء. 6 ـ عن طريق كثرة الكريات الحمر أو الأشكال المختلفة لخلايا الدم الحمراء وعناصرها. 7 حسب العدد الطبيعي للخلايا الشبكية والكريات البيض، باستثناء فقدان الدم والعلاج بالحديد. 8 حسب المحتوى الطبيعي لخلايا الصفائح الدموية. يتم تقليل عددهم أثناء فقدان الدم. 9 بانخفاض قوي في عدد الخلايا الحديديه أو خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على حبيبات الحديد.الوقاية من نقص الحديد في الجسم
تشمل الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدابير تهدف إلى القضاء على أسباب نقص المعادن:
- المراقبة الدورية لأنماط الدم المحيطية.
- تناول الأطعمة الغنية بالحديد، وفي مقدمتها لحم البقر، والكبد، والخضروات الحمراء؛
- تقليل استهلاك كميات كبيرة من السكريات والدهون؛
- تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد للأشخاص المعرضين للخطر؛
- القضاء السريع على مصدر فقدان الدم.
علاج فقر الدم
يمكن أن يكون سبب مشاكل صحية خطيرة بسبب نقص الحديد في الجسم. يقتصر علاج هذا المرض على الحصول على اختفاء سريري ودموي كامل لأعراض المرض. ويحدث عادة بعد استعادة توازن المعدن في خلايا الدم والأنسجة، وتطبيع عملية التمثيل الغذائي لخلايا الدم الحمراء، والقضاء على السبب أو المرض الذي يسبب نقص عنصر مهم، والقضاء على الأضرار الحشوية في الجهاز الهضمي والكبد الصفراوي والقلب والأوعية الدموية.
من الممكن تعويض نقص الحديد في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد فقط باستخدام الأدوية التي تحتوي على هذا العنصر. من المستحيل استعادة تركيزه بالطعام وحده.
يتم التعامل مع مستحضرات الحديد وفقًا لنظام محدد بدقة باستخدام جرعة علاجية محددة. اعتمادًا على الدواء، قد يختلف عدد الأقراص. يتضمن استخدام عقار "Ferroplex" باعتباره "المعيار الذهبي للقرن الماضي" تناول جرعة يومية قدرها 6 أقراص. مدة العلاج بالأدوية التي تحتوي على الحديد عادة ما تكون من 2 إلى 3 أشهر. خلال هذه الفترة الزمنية سوف يعوض الجسم نقص الحديد ويتراكم الاحتياطيات اللازمة.
عيب العلاج الدوائي هو ضعف تحمل المرضى للأدوية التي تحتوي على الحديد. بعد استخدام الأدوية التي تحتوي على أملاح الحديد ثنائي التكافؤ، قد تحدث عواقب غير مرغوب فيها في شكل شعور بالثقل أو الألم في البطن، أو الغثيان، أو القيء، أو الإسهال، أو الإمساك.
ردود الفعل السلبية من العلاج بمستحضرات الحديد تسبب عدم الراحة، الأمر الذي يتطلب تقليل جرعة الدواء المأخوذ، وتقصير مدة العلاج، أو التوقف عن الدواء تماما. إن مثل هذا الاستخدام غير الكافي للمستحضرات المحتوية على الحديد يؤدي إلى نتائج غير مرضية، مما يجبرنا على إعادة النظر في هذه التقنية.
غالبًا ما يكون العلاج غير الناجح لنقص الحديد نتيجةً لعدة أسباب:
- تم وصف مكملات الحديد بجرعة علاجية خاطئة.
- توقيت تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد غير محدد بشكل كافٍ.
- استخدام جرعة صغيرة من الدواء خلال فترة زمنية قصيرة.
- الانحرافات في الامتثال لنظام العلاج الدوائي الموصوف بسبب الآثار الجانبية.
مكملات الحديد
يتم تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد عن طريق الفم طوال فترة العلاج من أجل استعادة مستويات الهيموجلوبين الطبيعية. ستكون الخطوة التالية هي تقليل الجرعة للسماح بترسب المعادن على مدار عدة أشهر. إذا كان هناك فقدان مستمر للدم، فمن أجل الوقاية، يتم تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد بشكل منهجي من 2 إلى 4 مرات في السنة، لمدة 30 يومًا لكل منها.
يوصف الاستخدام الوريدي للأدوية التي تحتوي على الحديد فقط في الحالات القصوى، عندما يكون هناك ضعف في امتصاص هذا المعدن، أو التهاب الأمعاء، أو استئصال الأمعاء الواسع، أو عدم تحمل أو عدم فعالية الاستخدام الداخلي للأدوية. طريقة الإعطاء هذه مناسبة في حالة موانع تناول الدواء عن طريق الفم، على سبيل المثال، في حالة الآفات التقرحية في الجهاز الهضمي.
أثناء فقر الدم بسبب نقص الحديد، تتغير الحالة الوظيفية لغشاء كرات الدم الحمراء بشكل كبير، ويتم تنشيط بيروكسيد جزيئات الدهون وتقليل الحماية المضادة للأكسدة لكرات الدم الحمراء.
لحماية الجسم من الآثار المدمرة للأدوية التي تحتوي على الحديد لعلاج فقر الدم، يتم دمجها مع مضادات الأكسدة، ومثبتات الأغشية، ومضادات التأكسج، والخلايا الواقية. عادة لهذا الغرض، يتم استخدام من 100 ملغ إلى 150 ملغ من توكوفيرول يوميا. وسائل أخرى هي عقار "أسكوروتين"، الريتينول، حمض الاسكوربيك، ليبوستابيل، ميثيونين. تتحد مكملات الحديد جيدًا مع الثيامين والريبوفلافين والبيريدوكسين وأحماض البنجاميك والليبويك. يُستخدم أحيانًا مع عقار السيرولوبلازمين.
تشمل الأدوية الرئيسية التي تحتوي على الحديد عقار "Zhektofer" الذي يتم إنتاجه على شكل مركب من حامض الحديد والسوربيتول والستريك. تحتوي كل أمبولة على 2 مل من المحلول للإعطاء العضلي بجرعة 0.1 جرام من الحديد. يهدف التأثير الرئيسي للدواء إلى تحفيز تكون الكريات الحمر بفضل الحديد والسوربيتول وحمض الستريك والدكسترين.
دواء آخر يحتوي على الحديد هو عقار "كونفيرون". يشير إلى المستحضرات المعقدة التي تحتوي على كبريتات أكسيد الحديد بكمية 0.25 جم وثنائي أوكتيل سلفوساكسينات الصوديوم بجرعة 0.035 جم. شكل الإطلاق عبارة عن كبسولات سعة 0.25 جم.
يتم تمثيل شكل الجهاز اللوحي بواسطة عقار "Tardiferon" مع عمل طويل الأمد. تحتوي الأقراص المغلفة بالسكر على كبريتات حديدية مائية ثنائية التكافؤ بكمية 256.3 مجم، وهو ما يعادل 80 مجم من المعدن. ويرتبط الغرض الرئيسي من الدواء لتجديد نقص الحديد وتأثير المكونة للدم. يتم إنتاج المنتج المدمج "Ferroplex" على شكل دراج. تحتوي التركيبة على 30 ملغ من حمض الأسكوربيك و 50 ملغ من كبريتات الحديدوز. بفضل فيتامين C، يتم تحسين امتصاص المعدن وتعويض نقصه في الجسم.
يتم استخدام قرص آخر يحتوي على الحديد، Ferroceron، لتحفيز عمليات المكونة للدم. متوفر في جرعتين: 300 ملغ و 100 ملغ. أقراص الجرعة الصغيرة مغلفة بالفيلم وهي مخصصة للأطفال.
هناك أيضًا مجموعة كاملة من الأدوية المضادة لفقر الدم، والتي تشمل أدوية "Maltofer"، "Feramid"، "Totema"، "Ferrum Lek"، "Sorbifer Durules"، "Ferro-gradumet".
الحديد هو أحد العناصر التي بدونها لا يستطيع جسم الإنسان القيام بوظائفه بشكل كامل. ومع ذلك، هناك خطر انقطاع احتياطياتها بسبب تأثير العوامل والعمليات المختلفة. واحدة من المشاكل الأكثر شيوعا هو فقر الدم بسبب نقص الحديد (IDA). يمكن أن يتطور لدى كل من الأطفال والبالغين، وحتى النساء الحوامل معرضات للخطر. وبالنظر إلى الإمكانات التدميرية لهذا المرض، فإن الأمر يستحق معرفة المزيد عنه.
ما الذي يجب أن نفهمه من فقر الدم بسبب نقص الحديد؟
قبل دراسة متلازمة Sideropenic في فقر الدم بسبب نقص الحديد، من الضروري أن نتطرق إلى جوهر المشكلة المرتبطة بنقص هذا العنصر النزر. هذا النوع من فقر الدم هو حالة مرضية تتميز بانخفاض مستوى الهيموجلوبين في الدم بسبب النقص الملحوظ في الحديد في الجسم. يظهر النقص نفسه نتيجة لانتهاك العرض والامتصاص أو بسبب الخسائر المرضية لهذا العنصر.
يختلف فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (أيضًا نقص الحديد) عن معظم أنواع فقر الدم الأخرى من حيث أنه لا يسبب انخفاضًا في خلايا الدم الحمراء في الدم. في معظم الحالات، يتم اكتشافه عند النساء في سن الإنجاب والنساء الحوامل والأطفال.
أسباب المرض
في البداية، يجدر تحديد عوامل الخطر التي قد تؤدي إلى نقص الحديد. يمكن أن يكون سبب زيادة استهلاك الحديد، يليه تطور فقر الدم، هو الحمل المتكرر، والحيض الثقيل، والرضاعة، والنمو السريع خلال فترة البلوغ. عند كبار السن، قد يكون استخدام الحديد ضعيفًا. أيضًا ، في سن الشيخوخة ، يزداد عدد الأمراض بشكل كبير ، والتي يتطور على خلفية فقر الدم والفشل الكلوي وأمراض الأورام وما إلى ذلك.
يجب أن تقلق أيضًا بشأن مشكلة مثل نقص الحديد عندما يكون امتصاص هذا العنصر على مستوى خلايا الدم الحمراء ضعيفًا (بسبب عدم كفاية تناول الحديد مع الطعام). كسبب لتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد، فمن المنطقي النظر في أي مرض يؤدي إلى فقدان الدم. قد تكون هذه عمليات ورم وتقرحي في الجهاز الهضمي، وبطانة الرحم، والبواسير المزمنة، وما إلى ذلك. في حالات نادرة، قد يحدث فقدان الدم من رتج ميكل في الأمعاء الدقيقة، حيث تتطور القرحة الهضمية بسبب تكوين الببتين وحمض الهيدروكلوريك.
قد ترتبط أسباب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بأورام كبيبية في الرئتين، غشاء الجنب والحجاب الحاجز، وكذلك في مساريق الأمعاء والمعدة. يمكن لهذه الأورام، التي لها اتصال مباشر بالشرايين المغلقة، أن تتقرح وتصبح مصدرًا للنزيف. في بعض الأحيان يتم إثبات حقيقة فقدان الدم في حالة الإصابة بمرض السدر الرئوي المكتسب أو الوراثي، والذي يكون معقدًا بسبب النزيف. ونتيجة لهذه العملية يتحرر الحديد في جسم الإنسان، يليه ترسبه في الرئتين على شكل هيموسيديرين دون إمكانية التخلص منه لاحقاً. يمكن أن يكون فقدان الحديد في البول نتيجة لمجموعة من الأمراض، مثل الأمراض المكتسبة ذات طبيعة المناعة الذاتية.
في بعض الأحيان، ترتبط أسباب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، المرتبط بفقدان الحديد مع الدم، ارتباطًا مباشرًا بتأثير الديدان الطفيلية، التي تخترق جدار الأمعاء، وتسبب تلفه، ونتيجة لذلك، فقدان الدم الدقيق، والذي يمكن أن يكون يؤدي إلى تطوير المؤسسة الدولية للتنمية. خطر هذا النوع من فقر الدم حقيقي أيضًا بالنسبة للمتبرعين الذين يتبرعون بالدم بشكل متكرر. وكسبب آخر يستحق الاهتمام لفقدان الدم، يمكن تحديد ورم وعائي في الأعضاء الداخلية.
يمكن أن يمتص الحديد في جسم الإنسان بشكل سيء بسبب أمراض الأمعاء الدقيقة، والتي تحدث مع دسباقتريوز الأمعاء واستئصال جزء من الأمعاء الدقيقة. في السابق، كان من الشائع جدًا أن نصادف الرأي القائل بأن التهاب المعدة الضموري، الذي له وظيفة إفرازية منخفضة، ينبغي اعتباره السبب الحقيقي لفقر الدم بسبب نقص الحديد. في الواقع، مثل هذا المرض يمكن أن يكون له تأثير مساعد فقط.
يمكن اكتشاف نقص الحديد الكامن (المخفي، بدون علامات سريرية) على المستوى الكيميائي الحيوي. يتميز هذا النقص بغياب أو انخفاض حاد في رواسب هذا العنصر الدقيق في بلاعم نخاع العظم، والتي يمكن اكتشافها باستخدام تلطيخ خاص. ومن الجدير التكرار أنه في هذه المرحلة، لا يمكن اكتشاف فقدان الحديد إلا في بيئة معملية.
علامة أخرى تسمح لك بتحديد النقص هي انخفاض مستويات الفيريتين في الدم.
الأعراض المميزة لفقر الدم الحديدي
ومن أجل جعل الأعراض أكثر قابلية للفهم، فمن المنطقي تقسيم عملية نقص الحديد إلى 3 مراحل.
وبالحديث عن المرحلة الأولى، تجدر الإشارة إلى أنها لا تصاحبها علامات سريرية. ولا يمكن اكتشافه إلا عن طريق تحديد كمية امتصاص الحديد المشع في الجهاز الهضمي وكمية الهيموسيدرين الموجودة في بلاعم نخاع العظم.
يمكن وصف المرحلة الثانية بأنها نقص الحديد الكامن. ويتجلى ذلك من خلال انخفاض القدرة على تحمل النشاط البدني والتعب الكبير. كل هذه العلامات تشير بوضوح إلى نقص الحديد في الأنسجة بسبب انخفاض تركيز الإنزيمات المحتوية على الحديد. في هذه الحالة، تحدث عمليتان في وقت واحد: انخفاض مستوى الفيريتين في خلايا الدم الحمراء ومصل الدم، وكذلك عدم تشبع الترانسفيرين بالحديد.
ينبغي فهم المرحلة الثالثة على أنها المظهر السريري لـ IDA. تشمل الأعراض الرئيسية لهذه الفترة الاضطرابات الغذائية في الجلد والأظافر والشعر وعلامات نقص الحديد والضعف العام) وزيادة ضعف العضلات وضيق التنفس وعلامات الفشل الدماغي والقلب (طنين الأذن والدوخة وألم في القلب والإغماء). .
تشمل أعراض Sideropenic خلال المرحلة الثالثة الرغبة في تناول الطباشير - Geophagia، عسر البول، سلس البول، الرغبة الشديدة في رائحة البنزين والأسيتون وما إلى ذلك. أما Geophagy، بالإضافة إلى نقص الحديد، فقد يشير إلى نقص المغنيسيوم والزنك داخل الجسم.
عند وصف العلامات العامة لنقص الحديد، عليك الانتباه إلى أعراض مثل الضعف، وفقدان الشهية، والإغماء، والخفقان، والصداع، والتهيج، مع انخفاض ضغط الدم، وميض "الذباب" أمام العينين، وقلة النوم ليلاً و النعاس أثناء النهار وارتفاع تدريجي في درجة الحرارة وانخفاض الانتباه والذاكرة وكذلك البكاء والعصبية.
تأثير متلازمة Sideropenic
من المهم أن نفهم أن الحديد هو أحد مكونات العديد من الإنزيمات. لهذا السبب، عندما يحدث نقصه، ينخفض نشاط الإنزيم ويتعطل المسار الطبيعي لعمليات التمثيل الغذائي في الجسم. وبالتالي، تسبب متلازمة Sideropenic العديد من الأعراض:
- تغيرات الجلد. عندما يحدث نقص الحديد، قد تلاحظ جفاف الجلد وتقشره، مما يؤدي في النهاية إلى ظهور تشققات. قد تظهر الشقوق على الراحتين، في زوايا الفم، على القدمين، وحتى في فتحة الشرج. يتحول الشعر المصاب بهذه المتلازمة إلى اللون الرمادي مبكرًا ويصبح هشًا ويتساقط بشكل نشط. ما يقرب من ربع المرضى يعانون من هشاشة وترقق وتشققات في الأظافر. نقص الحديد في الأنسجة هو في الواقع نتيجة لنقص إنزيمات الأنسجة.
- التغيرات في الجهاز العضلي. يؤدي نقص الحديد إلى نقص الإنزيمات والميوجلوبين في العضلات. وهذا يؤدي إلى التعب السريع والضعف. لدى المراهقين، وكذلك الأطفال، يؤدي نقص الحديد في الإنزيمات إلى تأخير النمو البدني والنمو. ونظراً لضعف الجهاز العضلي، يشعر المريض برغبة ملحة في التبول وصعوبة في حبس البول أثناء الضحك والسعال. غالبًا ما يتعين على الفتيات اللاتي يعانين من نقص الحديد التعامل مع التبول اللاإرادي.
تؤدي متلازمة Sideropenic أيضًا إلى تغيرات في الأغشية المخاطية للأمعاء (شقوق في زوايا الفم، والتهاب الفم الزاوي، وزيادة التعرض للتسوس وأمراض اللثة). هناك أيضًا تغير في إدراك الروائح. مع هذه المتلازمة، يبدأ المرضى في الإعجاب برائحة تلميع الأحذية، وزيت الوقود، والبنزين، والغاز، والنفثالين، والأسيتون، والأرض الرطبة بعد المطر، والورنيش.
تؤثر التغييرات أيضًا على أحاسيس التذوق. نحن نتحدث عن رغبة قوية في تذوق المنتجات غير الغذائية مثل مسحوق الأسنان، العجين الخام، الثلج، الرمل، الطين، اللحم المفروم، والحبوب.
مع مرض مثل متلازمة Sideropenic، تتغير الأغشية المخاطية للأغشية السفلية والعلوية للجهاز التنفسي. مثل هذه التغييرات تؤدي إلى تطور التهاب البلعوم الضموري والتهاب الأنف. الغالبية العظمى من الأشخاص الذين يعانون من نقص الحديد يصابون بمتلازمة الصلبة الزرقاء. نتيجة لانتهاك هيدروكولاتيون ليسين، يحدث فشل في عملية تخليق الكولاجين.
مع نقص الحديد، هناك خطر حدوث تغييرات في جهاز المناعة. نحن نتحدث عن انخفاض في مستوى بعض الجلوبيولين المناعي، ب-ليسينس والليزوزيم. هناك أيضًا انتهاك لنشاط البلعمة للعدلات والمناعة الخلوية.
مع مشكلة مثل متلازمة Sideropenic، لا يتم استبعاد ظهور التغيرات التصنعية في الأعضاء الداخلية. وتشمل هذه ضمور عضلة القلب فقر الدم الثانوي. ويتجلى من خلال تكثيف الصوت الأول في قمة القلب وتوسيع حدود بلادة القرع.
مع نقص الحديد، قد تتغير حالة الجهاز الهضمي أيضا. نحن نتحدث عن أعراض مثل عسر البلع الحديدي وجفاف الغشاء المخاطي للمريء وربما تدميره. يبدأ المرضى في الشعور بصعوبة في البلع في المساء أو عندما يكونون مرهقين. قد يكون هناك اضطراب في تنفس الأنسجة، مما يؤدي إلى ضمور تدريجي في الغشاء المخاطي للمعدة، حيث يتطور التهاب المعدة الضموري. يمكن أن تؤدي متلازمة Sideropenic أيضًا إلى انخفاض في إفراز المعدة، مما قد يؤدي إلى تعذر الأداء.
لماذا يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد عند النساء الحوامل؟
عند النساء اللاتي يحملن طفلاً، قد يكون نقص الحديد بسبب ظهور أمراض خارج الأعضاء التناسلية وأمراض النساء قبل الحمل، فضلاً عن الحاجة الكبيرة للحديد أثناء نمو الجنين.
هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على حدوث مرض مثل فقر الدم. عادة ما يتطور نقص الحديد لدى النساء الحوامل للأسباب التالية:
- المزمنة المذكورة أعلاه (عيوب القلب، قرحة الاثني عشر والمعدة، التهاب المعدة الضموري، أمراض الكلى، الإصابة بالديدان الطفيلية، أمراض الكبد، الأمراض التي يصاحبها نزيف في الأنف، والبواسير)؛
- تعرض جسم المرأة لمختلف المواد الكيميائية والمبيدات الحشرية التي يمكن أن تتداخل مع امتصاص الحديد؛
- نقص خلقي
- اضطرابات في امتصاص الحديد (التهاب البنكرياس المزمن، التهاب الأمعاء، استئصال الأمعاء الدقيقة، ديسبيوسيس الأمعاء)؛
- سوء التغذية، وهو غير قادر على ضمان دخول هذا العنصر الدقيق إلى الجسم بالكمية المطلوبة.
نقص الحديد عند الأطفال
طوال فترة الحمل بأكملها، يتم تشكيل التركيب الأساسي لهذا العنصر الدقيق في الدم في جسم الطفل. ومع ذلك، في الثلث الثالث من الحمل، يمكن ملاحظة الإمداد الأكثر نشاطًا بالحديد من خلال أوعية المشيمة. عند الرضيع كامل المدة، يجب أن يكون المستوى الطبيعي لمحتواه في الجسم 400 ملغ. في الوقت نفسه، في هؤلاء الأطفال الذين ولدوا قبل الموعد المحدد، لا يرتفع هذا المؤشر فوق 100 ملغ.
ومن المهم أيضًا أن نأخذ في الاعتبار حقيقة أن حليب الأم يحتوي على ما يكفي من هذا العنصر الدقيق لتجديد احتياطيات جسم الطفل حتى عمر 4 أشهر. لذلك، إذا توقفت الرضاعة الطبيعية في وقت مبكر جدًا، فقد يصاب الطفل بنقص الحديد. قد ترتبط أسباب الإصابة بـ IDA عند الأطفال بفترة ما قبل الولادة. نحن نتحدث عن الأمراض المعدية المختلفة للأم أثناء الحمل، مع التسمم المتأخر والمبكر، وكذلك متلازمة نقص الأكسجة. عوامل مثل الحمل المتعدد مع متلازمة نقل الجنين، وفقر الدم المزمن بسبب نقص الحديد أثناء الحمل ونزيف الرحم والمشيمة يمكن أن تؤثر أيضًا على استنفاد مخازن الحديد.
في الفترة أثناء الولادة، يكون الخطر هو النزيف الهائل أثناء الولادة والربط المبكر للحبل السري. أما بالنسبة لفترة ما بعد الولادة، ففي هذه المرحلة، يمكن أن يكون نقص الحديد نتيجة لتسارع معدل نمو الطفل، والتغذية التكميلية المبكرة بحليب البقر كامل الدسم، والأمراض التي يصاحبها ضعف وظيفة الامتصاص المعوي.
اختبار الدم للكشف عن IDA
هذه الطريقة التشخيصية ضرورية لتحديد المستويات المنخفضة للهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء. ويمكن استخدامه لتحديد فقر الدم الانحلالي وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد عن طريق تسجيل الخصائص المورفولوجية لخلايا الدم الحمراء وكتلة خلايا الدم الحمراء.
في حالة تطور IDA، سيُظهر اختبار الدم البيوكيميائي بالتأكيد انخفاضًا في تركيز الفيريتين في الدم، وزيادة في إجمالي العمر، وانخفاضًا في التركيز، وانخفاضًا ملحوظًا في تشبع الترانسفيرين مع هذا العنصر الدقيق مقارنة بالـ IDA. معيار.
من المهم أن تعرف أنه لا يجب عليك شرب الكحول في اليوم السابق للاختبار. يجب عدم تناول الطعام قبل 8 ساعات من التشخيص، ولا يُسمح إلا بالمياه النظيفة بدون غاز.
تشخيص متباين
في هذه الحالة، يمكن أن يساعد التاريخ الطبي بشكل كبير في إجراء التشخيص. غالبا ما يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد على خلفية أمراض أخرى، لذلك ستكون هذه المعلومات مفيدة للغاية. أما بالنسبة للنهج التفاضلي لتشخيص IDA، فسيتم إجراؤه مع تلك الأمراض التي يمكن أن تسبب نقص الحديد. في هذه الحالة، يتميز مرض الثلاسيميا بالعلامات السريرية والمخبرية لانحلال كريات الدم الحمراء (زيادة حجم الطحال، زيادة في مستوى البيليروبين غير المباشر، كثرة الخلايا الشبكية وارتفاع محتوى الحديد في المستودع ومصل الدم).
طرق العلاج
من أجل التغلب على مشكلة مثل نقص الحديد في الدم، من الضروري اتباع استراتيجية التعافي بكفاءة. يجب اتباع نهج فردي لكل مريض، وإلا فإنه من الصعب تحقيق المستوى المطلوب من فعالية تدابير العلاج.
مع مشكلة مثل نقص الحديد في الجسم، يشمل العلاج في المقام الأول التأثير على العامل الذي يثير حدوث فقر الدم. يلعب تصحيح هذه الحالة بمساعدة الأدوية أيضًا دورًا مهمًا في عملية الشفاء.
وينبغي أيضا الاهتمام بالتغذية. يجب أن يشمل النظام الغذائي للمرضى الذين يعانون من IDA الأطعمة التي تحتوي على حديد الهيم. هذا هو لحم الأرانب ولحم العجل ولحم البقر. لا تنس أحماض السكسينيك والستريك والأسكوربيك. إن تناول الألياف الغذائية والكالسيوم والأكسالات والبوليفينول (بروتين الصويا والشاي والقهوة والشوكولاتة والحليب) سيساعد على تعويض نقص الحديد.
فيما يتعلق بموضوع العلاج من تعاطي المخدرات بمزيد من التفصيل، تجدر الإشارة إلى أن مكملات الحديد توصف خلال دورة تتراوح من 1.5 إلى شهرين. بعد عودة مستوى Hb إلى المستوى الطبيعي، تتم الإشارة إلى العلاج المداومة بنصف جرعة من الدواء لمدة 4-6 أسابيع.
تؤخذ المستحضرات المحتوية على الحديد لعلاج فقر الدم بمعدل 100-200 ملغم/يوم. بعد ذلك يتم تقليل الجرعة إلى 30-60 جم (2-4 أشهر). ومن أشهر الأدوية ما يلي: "تارديفيرون"، "مالتوفر"، "توتيما"، "فيروبليكس"، "سوربيفر"، "فيروم ليك". كقاعدة عامة، يتم تناول الأدوية قبل الوجبات. الاستثناء هو المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب المعدة والقرحة. لا ينبغي تناول الأدوية المذكورة أعلاه مع الأطعمة التي يمكنها ربط الحديد (الحليب والشاي والقهوة). وإلا فإن تأثيرها سيبطل. تجدر الإشارة في البداية إلى الآثار الجانبية غير الضارة التي يمكن أن تنتجها الأدوية التي تحتوي على الحديد في حالة فقر الدم (أي لون الأسنان الداكن). ليست هناك حاجة للخوف من رد الفعل هذا. أما بالنسبة للعواقب غير السارة للعلاج بالعقاقير، فقد تحدث اضطرابات الجهاز الهضمي (الإمساك وآلام البطن) والغثيان.
الطريقة الرئيسية لإعطاء الأدوية لنقص الحديد هي عن طريق الفم. ولكن في حالة تطور أمراض الأمعاء، حيث تنتهك عملية الامتصاص، يشار إلى الإدارة بالحقن.
وقاية
في الغالبية العظمى من الحالات، وبمساعدة العلاج الدوائي، يتمكن الأطباء من تصحيح نقص الحديد. ومع ذلك، يمكن أن يتكرر المرض ويتطور مرة أخرى (نادر للغاية). لتجنب مثل هذه التطورات، من الضروري الوقاية من فقر الدم بسبب نقص الحديد. وهذا يعني المراقبة السنوية لمؤشرات اختبار الدم السريري، والقضاء السريع على أي أسباب لفقد الدم والتغذية السليمة. بالنسبة لأولئك المعرضين للخطر، قد يصف الطبيب الأدوية اللازمة لأغراض وقائية.
من الواضح أن نقص الحديد في الدم يمثل مشكلة خطيرة للغاية. أي تاريخ طبي يمكن أن يؤكد ذلك. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، بغض النظر عن المريض الذي نتحدث عنه، هو مثال ساطع على مرض مدمر للغاية. لذلك، عند ظهور الأعراض الأولى لنقص هذا العنصر الدقيق، من الضروري استشارة الطبيب والخضوع لدورة العلاج في الوقت المناسب.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مصل الدم ونخاع العظام ومستودعه. يشكل الأشخاص الذين يعانون من نقص الحديد الخفي وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ما بين 15-20% من سكان العالم. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو الأكثر شيوعًا بين الأطفال والمراهقين والنساء في سن الإنجاب وكبار السن. من المقبول عمومًا التمييز بين شكلين من نقص الحديد: نقص الحديد الكامن وفقر الدم بسبب نقص الحديد. يتميز نقص الحديد الكامن بانخفاض كمية الحديد في مستودعه وانخفاض مستوى نقل الحديد في الدم مع الهيموجلوبين الطبيعي وخلايا الدم الحمراء.
المسببات
فقدان الدم المزمن
زيادة الحاجة إلى الحديد
الحمل والولادة والرضاعة
عدم تناول كمية كافية من الحديد من الطعام
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد التغذوي، الناجم عن عدم تناول كمية كافية من الحديد من الطعام، يتطور لدى النباتيين الصارمين، لدى الأشخاص ذوي المستوى المعيشي الاجتماعي والاقتصادي المنخفض، في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العقلي.
سوء امتصاص الحديد
الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء وما ينجم عن ذلك من تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد هي: التهاب الأمعاء المزمن واعتلال الأمعاء مع تطور متلازمة سوء الامتصاص. استئصال الأمعاء الدقيقة. استئصال المعدة باستخدام طريقة بيلروث II ("من الطرف إلى الجانب")، عندما يتم إيقاف جزء من الاثني عشر. في هذه الحالة، غالبًا ما يتم دمج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 (حمض الفوليك) بسبب ضعف امتصاص فيتامين ب12 وحمض الفوليك.
اضطرابات نقل الحديد
فقر الدم بسبب نقص الحديد الناجم عن انخفاض مستويات الترانسفيرين في الدم الصورة السريرية
يمكن تجميع المظاهر السريرية لفقر الدم بسبب نقص الحديد في متلازمتين الأكثر أهمية - فقر الدم ونقص الحديد.
متلازمة فقر الدم
تنجم متلازمة فقر الدم عن انخفاض محتوى الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء، وعدم كفاية إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة، وتتمثل في أعراض غير محددة. يشكو المرضى من الضعف العام، وزيادة التعب، وانخفاض الأداء، والدوخة، وطنين، وبقع أمام العينين، والخفقان، وضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة، وظهور الإغماء. قد يكون هناك انخفاض في الأداء العقلي والذاكرة والنعاس. المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم تزعج المرضى أولاً أثناء النشاط البدني، ثم أثناء الراحة (مع زيادة فقر الدم).
يكشف الفحص الموضوعي عن شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في كثير من الأحيان يتم اكتشاف بعض اللزوجة في منطقة الساقين والقدمين والوجه. التورم الصباحي مميز - "أكياس" حول العينين.
يؤدي فقر الدم إلى تطور متلازمة ضمور عضلة القلب، والتي تتجلى في ضيق التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان، والتوسع المعتدل في حدود القلب إلى اليسار، وبلادة أصوات القلب، والنفخة الانقباضية الناعمة في جميع نقاط التسمع. مع فقر الدم الشديد والمطول، يمكن أن يؤدي ضمور عضلة القلب إلى فشل الدورة الدموية الشديد. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدريجيًا، لذلك يتكيف جسم المريض تدريجيًا ولا تظهر دائمًا المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم.
متلازمة Sideropenic
تحدث متلازمة Sideropenic (متلازمة نقص التعرق) بسبب نقص الحديد في الأنسجة، مما يؤدي إلى انخفاض في نشاط العديد من الإنزيمات (أكسيداز السيتوكروم، البيروكسيداز، نازعة هيدروجين السكسينات، وما إلى ذلك). تتجلى متلازمة Sideropenic في العديد من الأعراض:
· انحراف الذوق (بيكاكلوروتيكا) - رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير عادي وغير صالح للأكل (الطباشير، مسحوق الأسنان، الفحم، الطين، الرمل، الجليد)، وكذلك العجين الخام، اللحم المفروم، الحبوب؛ هذا العرض أكثر شيوعا عند الأطفال والمراهقين، ولكن في كثير من الأحيان عند النساء البالغات.
· الإدمان على الأطعمة الحارة، المالحة، الحامضة، الحارة؛
· انحراف الرائحة - الإدمان على الروائح التي يعتبرها معظم الآخرين كريهة (البنزين، الأسيتون، رائحة الورنيش، الدهانات، تلميع الأحذية، إلخ)؛
· ضعف شديد في العضلات وتعب وضمور العضلات وانخفاض قوة العضلات بسبب نقص الميوجلوبين وأنزيمات التنفس الأنسجة.
· التغيرات التصنعية في الجلد وملحقاته (جفاف، تقشير، ميل إلى التكوين السريع للشقوق في الجلد؛ بلادة، هشاشة، تساقط الشعر، الشيب المبكر للشعر؛ ترقق، هشاشة، تصدعات عرضية، بلادة الأظافر؛ أعراض كويلونيكيا - تقعر الأظافر على شكل ملعقة)؛
o التهاب الفم الزاوي - الشقوق، "الاختناقات" في زوايا الفم (تحدث في 10-15٪ من المرضى)؛
o التهاب اللسان (في 10٪ من المرضى) - يتميز بالشعور بالألم والامتلاء في اللسان، واحمرار طرفه، ثم ضمور الحليمات (اللسان "المطلي")؛ غالبًا ما يكون هناك ميل لأمراض اللثة وتسوس الأسنان.
o تغيرات ضامرة في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي - يتجلى ذلك في جفاف الغشاء المخاطي للمريء وصعوبة، وأحيانا ألم، عند بلع الطعام، وخاصة الطعام الجاف (عسر البلع الجانبي). تطور التهاب المعدة الضموري والتهاب الأمعاء.
o تتميز أعراض "الصلبة الزرقاء" بلون مزرق أو زرقة واضحة للصلبة. ويفسر ذلك حقيقة أنه مع نقص الحديد، يتم انتهاك تخليق الكولاجين في الصلبة، ويصبح أرق ومن خلاله يمكن رؤية المشيمية في العين.
o الرغبة الملحة في التبول، وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك، والسعال، والعطس، وربما حتى التبول اللاإرادي، والذي يحدث بسبب ضعف مصرات المثانة.
o "حالة حمى فرعية جانبية" - تتميز بارتفاع طويل في درجة الحرارة إلى مستويات حمى فرعية؛
o الاستعداد الواضح للفيروسات التنفسية الحادة وغيرها من العمليات المعدية والالتهابية، ومزمنة الالتهابات، والتي تنتج عن انتهاك وظيفة البلعمة من الكريات البيض وضعف الجهاز المناعي.
o الحد من العمليات التعويضية في الجلد والأغشية المخاطية.
بيانات المختبر
فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض كمية الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم، وغالبًا ما يكون ذلك مصحوبًا بانخفاض متزامن في عدد خلايا الدم الحمراء. يعتبر فقر الدم هو انخفاض الهيموجلوبين في الدم أقل من 100 جم / لتر، وكرات الدم الحمراء أقل من 4.0 × 10 12 / لتر والحديد في الدم أقل من 14.3 ميكرومول / لتر. الاستثناءات هي فقر الدم بسبب نقص الحديد والثلاسيميا، حيث يكون عدد خلايا الدم الحمراء طبيعيا.
هناك تصنيفات مختلفة لفقر الدم:
- بناءً على شكل كريات الدم الحمراء، يتم تقسيم فقر الدم إلى كريات صغيرة، وطبيعية، وكبيرة الكريات. المعيار الرئيسي لهذا التقسيم هو متوسط حجم كريات الدم الحمراء ( بحر):
- كثرة الكريات الصغيرة - SER أقل من 80 فلوريدا.
- كثرة الكريات الطبيعية - SES - 80-95 فلوريدا،
- كثرة الكريات الكبيرة - SER أكثر من 95 فلوريدا.
- يتم تحديد فقر الدم الناقص الصبغي والطبيعي حسب درجة تشبع الهيموجلوبين. يشير الجزء الثاني من مصطلح "الكروم" إلى لون خلايا الدم الحمراء.
ووفقا لهذه التصنيفات هناك:
- فقر الدم صغير الكريات ناقص الصباغ (خلايا دم حمراء صغيرة شاحبة، انخفاض SES)؛
- فقر الدم كبير الكريات (خلايا الدم الحمراء الكبيرة؛ زيادة SER).
- فقر الدم المعياري الطبيعي (خلايا ذات حجم ومظهر طبيعي، SES طبيعي).
حسب شدة فقر الدم هناك:
- درجة خفيفة (الهيموجلوبين 91 - 119 جم / لتر)،
- شدة معتدلة (الهيموجلوبين 70 - 90 جم / لتر)،
- شديدة (الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر).
هناك تصنيف إمراضي لفقر الدم:
- فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الهيموغلوبين واستقلاب الحديد، والذي يتميز بصغر الخلايا ونقص صباغ الدم (فقر الدم بسبب نقص الحديد، وفقر الدم في الأمراض المزمنة، وفقر الدم الحديدي الأرومات، والثلاسيميا).
- فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الحمض النووي في حالات نقص فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك (فقر الدم كبير الكريات).
- فقر الدم السوي الكريات الطبيعي، الذي ليس له آلية مرضية مشتركة وينقسم اعتمادًا على استجابة نخاع العظم لفقر الدم الناقص التنسج واللاتنسجي والانحلالي وفقر الدم التالي للنزف.
وتجدر الإشارة إلى أن هناك حالات تتميز بعلامات فقر الدم ولكنها لا تكون مصحوبة بانخفاض في الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء، بل تتجلى في انتهاك العلاقة بين عدد خلايا الدم الحمراء وحجم البلازما ( ترطيب الدم أثناء الحمل، الجفاف الزائد في قصور القلب، الفشل الكلوي المزمن) وانخفاض حجم البلازما (الجفاف، غسيل الكلى البريتوني، الحماض السكري).
في فقر الدم، والأهمية المسببة للأمراض الرئيسية هي نقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة مع التطور اللاحق المحتمل للعمليات التنكسية. هناك آليات تعويضية تهدف إلى الحد من عواقب نقص الأكسجة والقضاء عليها. وتشمل هذه فرط وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية، الناجم عن تأثير المنتجات المؤكسدة بشكل ناقص على المراكز التنظيمية لنظام القلب والأوعية الدموية. في المرضى، يزداد معدل ضربات القلب وحجم الدقائق، وتزداد المقاومة المحيطية الكلية.
تشمل الآليات التعويضية أيضًا: زيادة في النشاط الفسيولوجي لكرات الدم الحمراء، وتحول في منحنى تفكك الأوكسيهيموجلوبين وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية لغازات الدم. ومن الممكن أيضًا زيادة محتوى ونشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد (أكسيداز السيتوكروم، البيروكسيداز، الكاتلاز)، والتي تعتبر حاملات محتملة للأكسجين.
تتميز عيادة متلازمة فقر الدم بشكاوى فقر الدم العام المتمثلة في الضعف العام، والدوخة، والميل إلى الإغماء، والخفقان، وضيق التنفس، وخاصة أثناء النشاط البدني، وألم طعن في منطقة القلب. عندما ينخفض الهيموجلوبين إلى أقل من 50 جم/لتر، تظهر علامات فشل القلب الحاد.
أثناء الفحص، يتم الكشف عن شحوب الجلد، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة طفيفة في الحافة اليسرى من بلادة القلب النسبية، ونفخة انقباضية في القمة، و"نفخة علوية دوارة" في الأوردة الوداجية. يمكن أن يكشف تخطيط كهربية القلب (ECG) عن علامات تضخم البطين الأيسر وانخفاض ارتفاع الموجة T.
متلازمة Sideropenic
وتتميز هذه المتلازمة بانخفاض نسبة الحديد في الدم، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيب الهيموجلوبين وتركيزه في كريات الدم الحمراء، وكذلك انخفاض في نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد، وخاصة نازعة هيدروجين جليسيروفوسفات ألفا.
سريرياً، تظهر المتلازمة بتغير في الذوق، والإدمان على تناول الطباشير ومعجون الأسنان والطين والحبوب النيئة والقهوة النيئة وبذور عباد الشمس غير المكررة والكتان النشوي (الأميلوفاجيا) والثلج (باجوفاجيا) ورائحة الطين والليمون والبنزين. الأسيتون، حبر الطباعة.
ويلاحظ جفاف الجلد وضموره، وهشاشة الأظافر والشعر، وتساقط الشعر. تصبح الأظافر مفلطحة، وفي بعض الأحيان يكون لها شكل مقعر (على شكل ملعقة) (koilonychia). تتطور ظاهرة التهاب الفم الزاوي وضمور حليمات اللسان واحمرارها وضعف البلع (عسر البلع الجانبي ومتلازمة بلامر فينسون).
تكشف الاختبارات المعملية عن انخفاض في الحديد في الدم (أقل من 12 ميكرومول / لتر)، وزيادة في إجمالي قدرة ربط الحديد (أكثر من 85 ميكرومول / لتر)، وانخفاض في مستويات الفيريتين في الدم. يتناقص عدد الأرومات الحديدية في نخاع العظم.
متلازمة النزفية
المتلازمة النزفية هي حالة مرضية تتميز بالميل إلى النزيف الداخلي والخارجي وظهور أحجام مختلفة من النزيف. أسباب تطور المتلازمة النزفية هي التغيرات في مكونات الصفائح الدموية والبلازما والأوعية الدموية للإرقاء. وبناء على ذلك، هناك ثلاث مجموعات من الأمراض التي تتجلى في المتلازمة النزفية.
المجموعة الأولى من الأمراض
تشمل المجموعة الأولى الأمراض التي يتغير فيها عدد الصفائح الدموية وخصائصها الوظيفية (نقص الصفيحات، اعتلال الصفيحات). تتميز الصورة السريرية لهذه المجموعة من الأمراض بظهور "كدمات" بأحجام مختلفة ونزيف دقيق (نمشات) على الجلد والأغشية المخاطية. من المميزات أيضًا تطور النزيف التلقائي - الأنفي واللثوي والجهاز الهضمي والرحم وبيلة دموية. عادة ما تكون شدة النزيف وحجم الدم المفقود غير ذات أهمية. هذا النوع من النزيف هو سمة، على سبيل المثال، مرض فيرلهوف (فرفرية نقص الصفيحات) ويصاحبه زيادة في مدة النزيف، وضعف تراجع جلطة الدم، وانخفاض في مؤشر الاحتفاظ (الالتصاق) وعدد الصفائح الدموية. أعراض العاصبة والقرصة واختبار الكفة إيجابية.
المجموعة الثانية من الأمراض
المجموعة الثانية تجمع بين الأمراض التي يحدث فيها النزيف بسبب نقص وراثي أو مكتسب في مضادات التخثر أو زيادة محتوى مضادات التخثر مما يؤدي إلى ضعف تخثر الدم (الهيموفيليا، نقص الأفيبرينوجين في الدم، خلل البروثرومبين في الدم). يصاب المرضى بنزيف هائل في الأنسجة الرخوة والمفاصل (داء المفاصل). لا توجد نمشات. من الممكن حدوث نزيف طويل الأمد في الأنف، ونزيف من اللثة بعد قلع الأسنان، ونزيف بعد إصابات مفتوحة في الجلد والأنسجة الرخوة. العلامات المخبرية - إطالة زمن تخثر الدم، والتغيرات في معايير اختبار التخثر الذاتي.
المجموعة الثالثة من الأمراض
المجموعة الثالثة تتكون من الأمراض التي تتغير فيها نفاذية الأوعية الدموية (توسع الشعريات الوراثي ريندو-أوسلر، التهاب الأوعية الدموية النزفية هينوخ شونلاين). يتميز مرض ريندو-أوسلر بتوسع الشعريات على الشفاه والأغشية المخاطية ويمكن أن يظهر على شكل نفث الدم، ونزيف معوي، وبيلة دموية. في مرض هينوخ شونلاين، يظهر طفح جلدي نزفي دقيق على خلفية التهابية. يرتفع الطفح الجلدي قليلاً فوق سطح الجلد ويعطي إحساسًا طفيفًا بالحجم عند الجس. يمكن ملاحظة بيلة دموية. لم يتم تغيير اختبارات التخثر القياسية.
متلازمة الانحلالي
تشمل المتلازمة أمراض تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء وتركيز الهيموجلوبين في الدم بسبب زيادة انحلال خلايا الدم الحمراء.
زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء يرجع إلى العوامل التالية:
- التغيرات في عملية التمثيل الغذائي وبنية الأغشية وسدى كرات الدم الحمراء وجزيء الهيموجلوبين.
- التأثير الضار للعوامل الكيميائية والفيزيائية والبيولوجية لانحلال الدم على غشاء كرات الدم الحمراء.
- إبطاء حركة خلايا الدم الحمراء في الفراغات بين الطحال، مما يساهم في تدميرها عن طريق البلاعم.
- زيادة نشاط البلعمة من البلاعم.
مؤشرات انحلال الدم هي:
- زيادة في تكوين البيليروبين الحر والتغيير المقابل في استقلاب الصباغ.
- التغير في المقاومة الاسموزية للكريات الحمراء.
- كثرة الشبكيات.
تحميل...