Какво е хипотиреоидизъм?

Това е процес, който възниква поради липса на хормони на щитовидната жлеза в щитовидната жлеза. Това състояние засяга около един на всеки хиляда мъже и деветнадесет на всеки хиляда жени. Често има случаи, когато заболяването е трудно да се открие и то за дълго време. Причината за диагностичните затруднения е, че заболяването възниква и се развива бавно и се характеризира с признаци, по които е трудно да се разпознае хипотиреоидизъм. Симптомите обикновено се бъркат с обикновена умора, при жени, за бременност или нещо друго.

Поради появата и разпространението на това заболяване основните метаболитни процеси в тялото се инхибират, тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за енергийния метаболизъм.

Изключително рядко се превръща в отделно заболяване, свързано само с патологията на щитовидната жлеза;

Не е независимо заболяване и не трябва да бъде единствената диагноза (освен в редки случаи);

Става усложнение или естествена последица от всяка патология на щитовидната жлеза с изключение на хипертиреоидизма;

Тя се основава на функционални нарушения под формата на недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза (трийодтиронин, тетрайодтиронин (тироксин)), тяхната непълноценност или преждевременно инактивиране в тъканите;

Това причинява нарушение на общия хормонален фон и метаболитните процеси в организма.

Всяка от тези точки изисква малко пояснение. В крайна сметка разпространението на тази патология е много широко, което предизвиква голям интерес сред населението по отношение на разширяването на знанията за нея. Друго име за екстремна степен на хипотиреоидизъм е микседем.

Хипотиреоидизмът рядко е отделно заболяване или единична диагноза

Ако разгледаме това твърдение от патогенетична гледна точка, то е 100% вярно. Единствените изключения са случаите, когато е невъзможно да се установи основната причина за хипотиреоидизъм или се регистрират клинични признаци на хипотиреоидизъм на фона на нормално количество хормони на щитовидната жлеза. Тогава това заболяване може да е единствената диагноза, която звучи като „идиопатичен хипотиреоидизъм“.

Във всички останали случаи непременно трябва да има първично заболяване, което е причинило нарушение на функционалните способности на щитовидната жлеза по отношение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Продължителното протичане на хипотиреоидизъм със сигурност ще предизвика тежки нарушения в организма, което ще се отрази чрез наслояване на други заболявания, при което ще стане неблагоприятен фон за по-нататъшното им прогресиране.

Хипотиреоидизъм - функционална патология на щитовидната жлеза с увреждане на цялото тяло

Хипотиреоидизмът се основава не на органични промени в тъканите на щитовидната жлеза и тяхното структурно преструктуриране, а на нарушение на способността за синтез на съответните хормони (тироксин, трийодтиронин, калцитонин).

Последствията, които възникват в този случай, определят други функционални и дори органо-анатомични нарушения в почти всички органи и тъкани. В крайна сметка хормоните на щитовидната жлеза участват във важни биохимични реакции, които регулират метаболитните процеси на протеиновия и минералния метаболизъм и синтеза на стероидни и полови хормони, растежа и развитието на мускулно-скелетната система, функционалните способности на сърцето и мозъка. Хипотиреоидизмът причинява не само затруднения във функционирането на тези органи, но и нарушаване на тяхната анатомична структура.

Въпреки че хипотиреоидизмът е функционално разстройство, проявяващо се с дисфункция на щитовидната жлеза, неговите последици и усложнения са органични. Заболяването причинява нарушаване на нормалната структура на целевите органи, които зависят от хормоните на щитовидната жлеза. В този случай самата щитовидна жлеза по правило също променя структурата си, но промените не са причинени от хипотиреоидизъм, а от заболяването, което го е причинило!

Хипотиреоидизъм - синдром на нарушение на общия хормонален фон

Ендокринната система на човешкото тяло функционира като затворен кръг. Загубата на една от връзките му със сигурност ще забави работата на останалите. Това се случва при хипотиреоидизъм.

В крайна сметка, хормоните тироксин, трийодтиронин и калцитонин взаимодействат с:

Хормони на хипофизата, които регулират функционирането на щитовидната жлеза - липсата им стимулира производството на тироид-стимулиращ хормон, който провокира пролиферацията на щитовидната жлеза в обема дифузно, под формата на възли или ракови;

Други тропни хормони на хипоталамо-хипофизната система - на фона на намаляване на хормоните на щитовидната жлеза и повишаване на активността на тироид-стимулиращия хормон е възможно увеличаване на количеството пролактин. Такива промени водят до постоянна галакторея и промени в млечните жлези, а също така допълнително нарушават синтеза на половите хормони от яйчниците;

Стероидни хормони на половите жлези и надбъбречните жлези - активността на техния синтез е значително намалена, тъй като хормоните на щитовидната жлеза не могат да осигурят адекватна активност на протеиновия метаболизъм в черния дроб. В резултат на това има липса на строителен материал за стероиди, които в по-голямата си част се състоят от протеини, и хормонална недостатъчност на тестисите, яйчниците и надбъбречните жлези;

Паращитовидни жлези - липсата на калцитонин причинява нарушение на калциевия метаболизъм, което става следствие от извличането на калциеви йони от костната тъкан от прекомерната активност на паратироидния хормон.

Кога хипотиреоидизмът може да бъде самостоятелно заболяване?

Тези клинични варианти на хипотиреоидизъм, когато щитовидната жлеза синтезира достатъчно количество хормони и концентрацията им в кръвта е нормална, се наричат ​​​​парадоксални видове заболяване. Това е наистина невероятно и привидно невъзможно. В крайна сметка, ако хормоните на щитовидната жлеза се произвеждат нормално, тогава откъде могат да дойдат симптомите на хипотиреоидизъм? Оказва се, че това се случва.

Основният механизъм на този вид състояния е анормалната структура на хормоните на щитовидната жлеза или бързото им разрушаване в кръвта. Различни автоимунни състояния могат да предизвикат такива патологични процеси на фона на системни заболявания или след тежка патология (инфекция, травма, панкреатична некроза,). Въпреки достатъчното количество хормон, циркулиращ в плазмата, той не е в състояние да изпълни напълно предназначението си, тъй като се инактивира от собствените имунни клетки на човека. По същия начин клиничният хипотиреоидизъм се проявява и при унищожаване на тироксиновите рецептори в прицелните му органи.

Клиничната картина на хипотиреоидизма може да бъде представена от симптоми на основното заболяване на щитовидната жлеза, което е причинило нейната дисфункция, и директни признаци на хипотиреоидизъм.

Накратко, основните симптоми на хипотиреоидизъм са:

менструални нарушения при жените;

рязко наддаване на тегло, макар и незначително. Причинява се от спад в скоростта на метаболизма, но намалява апетита, което не позволява значително увеличаване на телесното тегло;

Мускулно-скелетна система

Изразена обща слабост и импотентност;

Намален мускулен тонус и сила;

Нервна система

Летаргия и апатия;

Изтръпване на крайниците;

Намаляване на рефлексите;

Депресивни и халюцинаторни синдроми;

Намалена памет и умствени и интелектуални способности, до кретинизъм;

Намален слух и зрителна острота.

Ендокринни нарушения

Дисфункция на надбъбречните жлези, проявяваща се чрез увеличаване на основните симптоми на хипотиреоидизъм;

Менструални нарушения;

Галакторея (секреция на мляко от млечните жлези при липса на кърмене);

Увреждане на кръвоносната система

Намален хемоглобин и желязодефицитна анемия;

Мегалобластна анемия;

Лошо храносмилане и наличие на несмляни хранителни частици в изпражненията;

Намаляване на количеството дневна урина.

Основните и един от първите симптоми на хипотиреоидизма се считат: кожни лезии с силен плътен оток на меките тъкани, съчетани с обща слабост, брадикардия, психични и сексуални разстройства!

Причини за хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът, като ендокринно заболяване, може да възникне поради директно увреждане на щитовидната жлеза и поради други патологии, свързани с дисфункция и структура на органите, които регулират нейната работа.

Основните причини за хипотиреоидизъм и етиологичната класификация са дадени под формата на таблица.

Етиологичен тип хипотиреоидизъм	Непосредствени причини и заболявания
Първична (основава се на увреждане на щитовидната жлеза, което води до нейната функционална малоценност)	Вродени фактори: Недоразвитие на щитовидната жлеза (хипо- и аплазия); Наследствени ферментопатии с увреждане на тироидните ензими, участващи в синтеза на тироидни хормони; Придобити фактори за произход: Състояние след отстраняване на щитовидната жлеза (стумектомия); Йонизиращо лъчение по време на лъчева терапия на туморни заболявания или от естествен произход в зоните на техногенни бедствия, свързани с ядрени изхвърляния; Лечение с препарати с радиоактивен йод; Тиреоидит (възпаление на щитовидната жлеза) с микробен и автоимунен произход; Йоднодефицитни състояния и ендемични на техния фон; Предозиране на лекарства, които инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза и амиодарон; Туморно увреждане на щитовидната жлеза.
Вторичен (причинен от намаляване на активността на хипофизната жлеза във връзка със способността да синтезира тироид-стимулиращ хормон)	Исхемично увреждане на хипофизната жлеза с мозъчни съдове или остра тежка анемия на фона на кървене; Възпаление на вътречерепните структури в хипофизната област на мозъка; Туморна трансформация на аденохипофизарни клетки; Поражението на хипофизната жлеза на фона на автоимунни заболявания; Токсичният ефект на лекарствата върху клетките на жлезата на хипофизата (леводопа, парлодел).
Третично (представено от поражението на хипоталамичните ядра)	Менингоенцефалит, засягащ хипоталамичната зона; Тежко травматично увреждане на мозъка; Интрацеребрални тумори; Серотонинова терапия.
Периферни (нарушение на действието на съществуващите хормони на щитовидната жлеза)	Автоимунни процеси, по време на които се образуват антитела към хормоните на щитовидната жлеза; Вродени или наследствени нарушения на структурата на рецепторите в тъканите, чрез които действат хормоните на щитовидната жлеза; Ферментопатии на бъбреците и черния дроб, водещи до нарушено превръщане на тироксина в трийодтиронин; Дефекти в транспортните протеини, които транспортират хормоните в клетките на органите.

Това заболяване може да бъде много добре прикрито. Липсата на хормони на щитовидната жлеза, особено при жените, причинява депресия, постоянно лошо настроение и чувство на неразбираема тъга. Болен човек може да има латентно или открито намаляване на интелигентността, лошо внимание и памет и намаляване на когнитивните функции. За човек става трудно да заспи, започва безсъние или, обратно, редовно се стреми да спи.

Колкото по-дълго се е разпространило неоткритото и нелекувано заболяване от началото, толкова по-голяма е вероятността от синдром на вътречерепна хипертония. Човекът се оплаква от редовна болка в областта на главата. Пациентът може да живее спокойно, мислейки, че шийката на матката (или някой друг) е виновна. Подозрения предизвикват и болки в мускулите на ръцете, усещане за слабост в тях, изтръпване и настръхване. Хипотиреоидизмът също се приема погрешно за сърдечно заболяване, тъй като кръвното налягане и кръвните нива на пациента се повишават.

В случай на женски хипотиреоидизъм може да се развие мастопатия и менструацията е неуспешна.

Друг признак на заболяването е подуване на определени части на тялото. Клепачите се подуват по-често, останалите места - по-рядко, но все още отокът е основният индикатор за наличието на хипотиреоидизъм. Ефектът върху появата на заболяването може да има многократно намаляване на имунитета при хората. И може да възникне при най-малката дисфункция на щитовидната жлеза. Друг симптом е, че възниква, защото щитовидната жлеза е отговорна за хематопоезата.

Хипотиреоидизмът в повече от 95% от случаите е първичен и причинен. Ето защо, когато се открият клинични прояви на хипотиреоидизъм, този орган се изследва преди всичко!

Почти всички случаи на хипотиреоидизъм са свързани с директно нарушение на структурата и функционирането на органа, който е отговорен за синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Този орган е щитовидната жлеза. Съвсем логично е, че критериите за степента на патологичен процес във всеки орган са тежестта на промените в неговата структура и способността да изпълнява функцията, която трябва да изпълнява. По отношение на първичния хипотиреоидизъм причинно-следствената връзка е изградена по такъв начин, че щитовидната жлеза поради нарушение на структурата си не е в състояние да синтезира хормоните Т4 и Т3. Това е причината за клиничните прояви на хипотиреоидизма, които се наслагват върху симптомите на основното заболяване.

Основните заболявания на щитовидната жлеза, които могат да причинят първичен хипотиреоидизъм, включват вродени заболявания под формата на недоразвитие или пълна липса на орган, възпалителни промени (тиреоидит), ракови тумори и банална ендемична гуша с недостатъчен прием на йод. Пълното или частично отстраняване на щитовидната жлеза също причинява хипотиреоидизъм с различна тежест.

Диференциалната диагноза между всички видове хипотиреоидизъм и потвърждението на първичния тип ще помогне:

Клинични данни - наличие на признаци на лезия на щитовидната жлеза (нейното увеличение, наличие на възли, затруднено преглъщане и възпалено гърло) заедно със симптоми на хипотиреоидизъм;

Ултразвукови, ЯМР или радиоизотопни диагностични данни, показващи наличие на структурни промени в щитовидната жлеза и намаляване на нейните функционални способности;

Кръвен тест за определяне на плазмената концентрация на хормони на щитовидната жлеза: T4, T3, TSH. При първичен хипотиреоидизъм нивото на Т3 и Т4 е винаги ниско. TSH се повишава компенсаторно, за да се засили стимулацията на щитовидната жлеза да произвежда хормони, или остава в нормалните граници.

Вторичният хипотиреоидизъм е вид намаляване на функционалните способности на щитовидната жлеза, което възниква не в резултат на увреждане на нейните тъкани, а във връзка с дисрегулация на функционалната активност по отношение на производството на хормони. Щитовидната жлеза, както всеки орган на ендокринната система, зависи от регулиращите жлези. Това са хипофизната жлеза и хипоталамуса. Говорейки за вторичен хипотиреоидизъм, те означават нарушение на активността на хипоталамичния тироид-стимулиращ хормон. Той или не се произвежда от хипофизната жлеза, или придобива анормална структура. Във всеки случай възниква ситуация, при която анатомично здрава и непроменена щитовидна жлеза не е в състояние да синтезира тироксин.

Различни интрацеребрални патологични процеси под формата на травматични наранявания, тумори, нарушения на кръвообращението в мозъчните артерии и автоимунно разрушаване могат да причинят увреждане на жлезистите клетки на хипофизната жлеза. По отношение на клиничните прояви вторичният хипотиреоидизъм се различава от първичния по това, че към типичната клинична картина се добавят симптоми на увреждане на други ендокринни жлези: яйчниците и надбъбречните жлези. Това причинява по-тежки отколкото при първичен хипотиреоидизъм, нарушения на мускулната система и сърцето, тежки интелектуални увреждания, нарушения в гениталната област под формата на персистираща аменорея и атрофия на гениталиите и млечните жлези, прекомерно окосмяване, полов инфантилизъм и електролитни нарушения .

Потвърждаването на вторичен хипотиреоидизъм може да бъде подпомогнато от:

Липса на клинични и инструментални признаци на лезия на щитовидната жлеза с очевидна клинична картина на хипотиреоидизъм;

Рентгенови данни на черепа в две проекции с изследване на областта на sella turcica, където се намира хипофизната жлеза;

Компютърна томография и ЯМР на главата, които ще помогнат да се определи наличието или отсъствието на обективни причини, причинили вторичен хипотиреоидизъм;

Кръвен тест за определяне на концентрацията в плазмата на специфични хормони на щитовидната жлеза и хипофизата. Диагностичните критерии за вторичен хипотиреоидизъм са понижаване на нивото на Т3, Т4 и TSH.

В някои случаи трябва да говорим за третичен хипотиреоидизъм. Също така не е свързано със заболявания на щитовидната жлеза, а се дължи на нарушение на регулацията на нейната дейност. В този случай патогенетичната верига ще бъде още по-сложна, тъй като работата на не една, а две връзки на регулаторни процеси е нарушена. Засегнати са ядрата на хипоталамичната част на мозъка, които са отговорни за синтеза на хормони, които регулират активността на производството на хормони от хипофизната жлеза. В случай на третичен хипотиреоидизъм всичко изглежда така: хипоталамусът не произвежда тиреолиберин - хипофизната жлеза не произвежда TSH - щитовидната жлеза не произвежда хормони на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизмът може условно да се раздели на клинични форми с умерена и тежка степен. Всичко зависи от количеството хормони на щитовидната жлеза, произвеждани от щитовидната жлеза. Ако те изобщо не съществуват, последствията ще бъдат просто катастрофални и такъв хипотиреоидизъм ще придобие изключително тежък ход. Тази форма на хипотиреоидизъм се нарича микседем. При частично запазена способност на щитовидната жлеза да произвежда хормони, функционирането на организма е нарушено, но подобни последствия са напълно обратими и съвместими с ежедневието.

Пациентите с хипотиреоидизъм трябва да са наясно, че без подходяща хормонална заместителна терапия могат да възникнат следните последици.

При деца:

изоставане на детето в умственото и физическото развитие, до кретинизъм;

Забавяне на появата на вторични полови белези, до пълен инфантилизъм;

Рязко намаляване на защитните сили на имунната система, което се проявява с чести настинки, тежки екзацербации на хронични инфекции;

Силна слабост и неспособност на детето да понася физическа активност.

При възрастни:

Намалена интелигентност, памет и интелигентност;

Постоянни сърдечни проблеми;

Устойчиво понижаване на кръвното налягане;

Дълъг ход на хронични заболявания и инфекциозни процеси;

Нарушения на менструалната функция;

Атрофия на яйчниците, външните полови органи и млечните жлези;

Сексуална импотентност, импотентност и безплодие;

Хипотиреоидна кома (критично намаляване на нивото на хормоните, водещо до тежки метаболитни нарушения до критичен спад в показателите на сърдечната дейност и мозъка, придружено от трайна загуба на съзнание).

Всички тежки последици от хипотиреоидизма могат да бъдат избегнати, като се обърне специално внимание на съществуващия проблем в ранните етапи на неговото развитие. Колкото по-рано се детайлизира диагнозата и се започне съответната хормонозаместителна терапия, толкова по-малко смущения ще настъпят в организма!

Процесът на лечение на хипотиреоидизъм включва въздействие върху основните връзки на това заболяване и включва следните методи:

Етиотропна терапия

Предлага лечение на основното заболяване или състояние, което е причинило хипотиреоидизъм. За съжаление тази помощ не винаги е възможна. Дори когато е възможно да се повлияе на истинската причина за хипотиреоидизъм, ефектът е рядък.

В комплекс от етиотропна терапия, според показанията, могат да се използват:

Йодни препарати (йодомарин, калиев йодид). Показан при ендемична гуша, причинена от йоден дефицит в храната и недостатъчното му постъпване в организма;

Адекватно лечение на възпалителни и други заболявания на щитовидната жлеза, които причиняват хипотиреоидизъм;

Рентгенова терапия или други методи за лечение на заболявания на хипоталамо-хипофизната система;

Патогенетична и симптоматична терапия

Предполага забавяне на развитието на патологични промени в органите и тъканите, които възникват на фона на липсата на хормони на щитовидната жлеза. Този вид лечение никога не може да се използва самостоятелно и винаги допълва основното лечение с хормонални лекарства.

На пациенти с хипотиреоидизъм се предписват:

Кардипротектори (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);

Сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличие на признаци на сърдечна недостатъчност;

Витамини (аскорбинова киселина, невробекс, милгама, аевит, токоферол, мултивитаминови комплекси);

Препарати на полови хормони при жени за нормализиране на менструалната функция и овулацията;

Препарати за подобряване на метаболитните процеси в мозъка (ноотропи, невропротектори).

Хормонална заместителна терапия

Този вид лечение е единственото правилно решение за хипотиреоидизъм. Хормоните трябва да станат основни. Всички останали дейности са от спомагателен характер. Принципът на хормонозаместителната терапия е прост: изкуственото въвеждане на хормони на щитовидната жлеза в тялото.

От препаратите, съдържащи хормони на щитовидната жлеза, могат да се използват тироксин и трийодтиронин. Ако по-рано второто лекарство се използваше много по-често, тогава съвременните ендокринолози стигнаха до заключението, че е нецелесъобразно да се използва. Т3 има отрицателен ефект върху миокарда, като влошава сърдечните увреждания при наличие на хипотиреоидизъм. Единствената ситуация, при която може да бъде по-ефективен от тироксина, е хипотироидната кома, при която интравенозното приложение на трийодтиронин има доста бърз терапевтичен ефект.

Що се отнася до хормонозаместителната терапия с Т4, тя включва използването на лекарства, съдържащи левотироксин (Л- тироксин). В аптечната верига те могат да бъдат закупени под следните имена:

Eutirox;

Баготирокс;

L-тироксин;

При предписване на препарати с тироксин е важно да се придържате към следните принципи:

Очаква се прием през целия живот. Изключение правят случаите на временен първичен хипотиреоидизъм, който възниква на фона на патология на щитовидната жлеза и в ранния следоперативен период след отстраняване на част от нея;

Постепенен избор на дозата, като се вземе предвид тежестта на хормоналния дефицит, възрастта на пациента, продължителността на заболяването. Може да се проследи следната закономерност: колкото по-продължителен и по-изразен нелекуван хипотиреоидизъм, толкова по-висока е чувствителността на организма към действието на хормоналните лекарства;

Задължителен мониторинг на ефективността на лечението за признаци на клинично подобрение на състоянието и според хормоналния спектър на кръвта (увеличаване на концентрацията на Т4, Т3 и намаляване на TSH);

Използването на малки дози при пациенти със съпътстващи сърдечни заболявания. Дозата при такива пациенти трябва да се увеличава много бавно под контрол на ЕКГ;

Целесъобразността на последващо увеличаване на дозата се оценява след максимално възможно проявление на ефективността на предишното (най-малко 4-6 седмици).

Най-ефективното лечение на хипотиреоидизъм е заместителната терапия с L-тироксин. Неговата дозировка, честота и начин на приложение трябва да се определят само от ендокринолог под контрола на хормоналния спектър на кръвта и клиничните данни!

Образование:Диплома от Руския държавен медицински университет на име Н. И. Пирогов със специалност Обща медицина (2004 г.). Ординатура в Московския държавен университет по медицина и стоматология, диплома по ендокринология (2006 г.).

Catad_tema Анестезиология-реанимация - статии

Catad_tema Болести на щитовидната жлеза - статии

Животозастрашаващи усложнения при хипотиреоидизъм

Е. А. Трошина, М. Ю. Юкина
FGU Ендокринологичен изследователски център на Rosmedtechnologies, Москва

Хипотиреоидизмът е комплекс от симптоми на промени от страна на различни органи и системи, причинени от намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Качеството на живот на пациентите с хипотиреоидизъм, които постоянно получават заместителна терапия с левотироксин, се различава леко от това на тези без хипотиреоидизъм. Самият хипотиреоидизъм се превръща в начин на живот за пациента, а не в болест.

Въпреки това, при липса на навременно адекватно лечение на хипотиреоидизъм, рискът от усложнения се увеличава. Хипотиреоидната кома (HA) е рядко, животозастрашаващо усложнение на хипотиреоидизма. На първо място, той се развива при пациенти в напреднала възраст, които дълго време не са били лекувани или са били лошо лекувани. Пациентите с НА умират основно от дихателна и сърдечна недостатъчност, в някои случаи от сърдечна тампонада. Дори при своевременно започната енергична терапия 40% от пациентите умират.

Клиничните симптоми на хипотиреоидизъм се развиват при пациент с постепенно нарастване. Най-често хипотиреоидизмът е характерен за пациенти, подложени на операция на щитовидната жлеза (първичен постоперативен хипотиреоидизъм).

Лекарят трябва да подозира наличието на хипотиреоидизъм при възрастен пациент и да определи нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвния серум, ако пациентът е имал анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза или е получавал лекарства, които могат да провокират развитието на хипотиреоидизъм. В допълнение, наличието на запек, устойчив на конвенционално лечение, кардиомиопатия, анемия с неизвестен произход, деменция, трябва да бъде причината за изключване на хипотиреоидизъм при възрастен пациент.

Лабораторна диагностика

Лабораторните параметри за диагностициране на хипотиреоидизъм са определянето на базалния (нестимулиран) TSH и индексите на свободния Т4 и Т3. Нормалните базални нива на TSH изключват хипотиреоидизъм. При повишен базален TSH диагнозата се потвърждава от откриването на намалени концентрации на свободен Т4 и Т3.

Грешки при диагностициране на хипотиреоидизъм

Диагнозата на хипотиреоидизма често е ненавременна, тъй като в началния му стадий откритите симптоми са изключително неспецифични. В допълнение, синдромът на хипотиреоидизъм може да имитира различни заболявания, различни от щитовидната жлеза, което е свързано с множество органни лезии, открити при състояния на дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Много често проявите на хипотиреоидизъм при възрастните хора се разглеждат от лекаря и пациента като признаци на нормално стареене. Наистина, симптоми като суха кожа, алопеция, намален апетит, слабост, деменция и др., са подобни на проявите на процеса на стареене. Типичните симптоми на хипотиреоидизъм се откриват само при 25-50% от възрастните хора, докато останалите имат или изключително замъглени симптоми, или хипотиреоидизмът се реализира клинично под формата на някакъв вид моносимптом.

Клинична диагностика

Клинични симптоми на хипотиреоидизъм

Чести симптоми Умора, умора, слабост Наддаване на тегло, студенина Сърдечно-съдови симптоми Синусова брадикардия Сърдечна недостатъчност Кардиомегалия Перикардит Артериална хипотония или парадоксална хипертония Дихателната система Дихателна недостатъчност хиперкапния Кожа и нейните производни Суха кожа, косопад Удебеляване на ноктите Загуба на страничните части на веждите Бледо оцветяване на кожата с жълтеникав оттенък Нервна система Апатия, сънливост, безпокойство концентрация на вниманието Нарушение на паметта Депресивна психоза Ступор и кома Хипорефлексия

Мускулно-скелетна система Мускулна слабост Мускулна атрофия Скелетни нарушения при деца Стомашно-чревния тракт Липса на апетит Запек, мегаколон, илеус Гениталиите При жени: нарушения на цикъла като аменорея или менорагия Безплодие При мъжете: липса на либидо, намалено потентност, гинекомастия Метаболизъм Намален основен метаболизъм Наддаване на тегло, затлъстяване Висок холестерол, хипогликемия Задържане на течности с увеличаване на обема език, подуване на лицето, особено на клепачите Лабораторни данни Хипонатриемия анемия Повишени нива на креатин киназа Щитовидна жлеза Гуша или липса на такава

Хипотиреоидна кома

Разрешителни фактори са тежки съпътстващи заболявания, операции, травми, седация и употреба на наркотици, хипотермия.

В основата на патогенезата на HA е алвеоларната хиповентилация, последвана от хипоксия на жизненоважни органи, което води до намаляване на телесната температура, брадикардия и хипогликемия. Ако помощ не бъде предоставена навреме, е възможен летален изход. Смъртността при GC е 60 до 90%.

Пациентът има по-лоши симптоми на хипотиреоидизъм. Изразени са сънливост, дезориентация, кома. Телесната температура се понижава до 34-35 ° C, възниква брадикардия. Кожата е студена, пастообразна.

Основният симптом на HA е понижаването на телесната температура. Комата е придружена от прогресивни промени в централната нервна система, инхибиране на всички видове рефлекси. Промените в централната нервна система водят до увеличаване на брадикардията, понижаване на кръвното налягане и хипогликемия.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система, които се развиват при пациент с НА, често са причина за смъртта. Периферните хемодинамични параметри са сред първите, които реагират на промените в концентрацията на тиреоидните хормони. Хипотиреоидизмът е придружен от намаляване на сърдечната честота (HR). Брадикардията, която се появява при хипотиреоидизъм, е обратима, когато се постигне еутиреоидизъм.

Друг ефект при хипотиреоидизъм е промяна в общото периферно съдово съпротивление (OPSS). Хипотиреоидизмът причинява повишаване на системното съдово съпротивление, което до известна степен е свързано с развитието на диастолна артериална хипертония (АХ). Диастолната хипертония с хипотиреоидизъм е често срещана. При пациенти с хипотиреоидизъм и наличие на хипертония съдържанието на алдостерон и ренин в кръвната плазма е намалено, т.е. диастолната хипертония при хипотиреоидизъм е хипоренин по природа.

Предполагаемите причини за нарушена вазодилатираща функция при хипотиреоидизъм са: намаляване на генерирането на вазодилатиращи вещества и/или резистентност към тях на съдовите гладкомускулни клетки; намаляване на концентрацията на предсърдния Na-уретичен пептид.

Състоянието на хипотиреоидизъм се характеризира с намаляване на броя на β-адренергичните рецептори, което е свързано с по-ниска вероятност от развитие на аритмии. Установено е обаче, че при лица с хипотиреоидизъм секрецията на норепинефрин и съдържанието му в кръвната плазма са повишени. Норепинефринът, като основно стимулант на адренергичните рецептори, може да допринесе за спазъм на коронарните артерии.

Хипотиреоидизмът се характеризира с намаляване на контрактилитета на миокарда, намаляване на фракцията на изтласкване и развитие на сърдечна недостатъчност. Състоянието на хипотиреоидизъм също е придружено от удължаване на диастолата, увеличаване на времето на изоволюметрична релаксация на лявата камера.

Лечение на хипотиреоидизъм

Тъй като GC е резултат или от липса на лечение на хипотиреоидизъм, или от неадекватна терапия за този синдром и е изключително сериозно състояние с висока смъртност, лекар от всякаква специалност трябва да има представа за алгоритмите за лечение на хипотиреоидизъм и лекарствата, използвани за това.

Много е важно навреме да се разпознае хипотиреоидизъм, който може да се диагностицира само с един показател на хормоналния анализ – TSH, и да се предпише заместителна терапия с Eutirox. Неговата разлика от другите препарати на хормоните на щитовидната жлеза е в способността лесно да се избира необходимата доза - 25,50,75,100, 125 или 150 mcg, което значително улеснява заместителната терапия на хипотиреоидизъм.

Режим на дозиране на лекарството
EUTYROX (левотироксин натрий)
Определя се индивидуално в зависимост от показанията, ефекта от лечението и лабораторните данни. Цялата дневна доза се приема 1 път / ден сутрин, най-малко 30 минути преди закуска и се измива с течност.
При хипотиреоидизъм в началото на лечението се предписва доза от 50 μg / ден. Дозата се увеличава с 25-50 mcg на всеки 2-4 седмици до достигане на признаци на еутиреоидно състояние.
При пациенти с дългосрочен хипотиреоидизъм, микседем и особено в случаите, когато има заболявания на сърдечно-съдовата система, първоначалната доза на лекарството трябва да бъде не повече от 25 μg / ден. При повечето пациенти ефективната доза не надвишава 200 mcg / ден. Липсата на адекватен ефект при предписване на 300 mcg / ден показва малабсорбция или че пациентът не приема предписаната доза Eutirox. Адекватната терапия обикновено води до нормализиране на нивото на тироид-стимулиращия хормон и тироксин (Т4) в плазмата след 2-3 седмици лечение.

Предоставя обобщение на информацията на производителя относно дозирането на лекарствени продукти при възрастни. Прочетете внимателно инструкциите, преди да предпишете лекарството.

HA лечение
Основната задача на лечението с НА е възстановяване на нормалните физиологични функции на всички органи и системи, нарушени поради хипотиреоидизъм. Критерият за адекватност на лечението е изчезването на клинични и лабораторни прояви на хипотиреоидизъм.

Тежестта и продължителността на хипотиреоидизма са основните критерии, които определят тактиката на лекаря към момента на започване на лечението.

Колкото по-тежък е хипотиреоидизмът и колкото по-дълго не е компенсиран, толкова по-висока ще бъде общата чувствителност на организма към хормоните на щитовидната жлеза, особено за кардиомиоцитите.

Основните терапевтични мерки за HA:

1. Заместителна терапия с лекарства за хормони на щитовидната жлеза (левотироксин).
2. Използването на глюкокортикоиди.
3. Борба с хиповентилация и хиперкапния, кислородна терапия.
4. Елиминиране на хипогликемията.
5. Нормализиране на дейността на сърдечно-съдовата система.
6. Елиминиране на тежка анемия.
7. Елиминиране на хипотермията.
8. Лечение на съпътстващи инфекциозни и възпалителни заболявания и отстраняване на други причини, довели до развитие на кома.

Лечението с HA се провежда в специализирано интензивно отделение и е насочено към повишаване нивото на хормоните на щитовидната жлеза, борба с хипотермията и елиминиране на сърдечно-съдови и невро-вегетативни нарушения.

Основата за лечението на HA е принципът на максимално прилагане на хормони на щитовидната жлеза, предимно левотироксин, през тръба или чрез капки, или чрез интрамускулни инжекции.

Целта на лечението на хипотиреоидизъм е стабилно нормализиране на нивото на TSH в нормалните граници (0,4-4,0 μU / L). При възрастни еутиреоидизъм обикновено се постига чрез прилагане на левотироксин в доза от 1,6-1,8 μg / kg телесно тегло на ден. Началната доза на лекарството и времето за достигане на пълната заместваща доза се определят индивидуално, в зависимост от възрастта, телесното тегло и наличието на съпътстваща сърдечна патология. Възможно е постепенно да се постигне пълната заместваща доза левотироксин - увеличение с 25 μg на всеки 8-10 седмици. Нуждата от левотироксин намалява с възрастта. Някои възрастни хора могат да получават по-малко от 1 mcg / kg от лекарството на ден.

Необходимостта от левотироксин се увеличава по време на бременност. Оценката на функцията на щитовидната жлеза при бременни жени, която предполага изследване на нивото на TSH и свободния T 4, е препоръчителна през всеки триместър на бременността. Дозата на лекарството трябва да гарантира поддържането на ниско нормално ниво на TSH.

При жени с хипотиреоид в постменопауза на естроген-заместителна терапия може да се наложи повишаване на левотироксин, за да се поддържат нормални нива на TSH.

Нивото на TSH, след промяна на дозата на левотироксин, се изследва не по-рано от 8-10 седмици. На пациентите, получаващи избрана доза от хормоналното лекарство, се препоръчва да тестват нивото на TSH годишно. Нивото на TSH не се влияе от времето на вземане на кръвна проба и интервала след прием на левотироксин. Ако в допълнение към това се използва определянето на нивото на свободния Т4 за оценка на адекватността на терапията, лекарството не трябва да се приема сутрин преди вземане на кръв, тъй като за около 9 часа след приема на левотироксин нивото на свободният Т 4 в кръвта се повишава с 15-20%. В идеалния случай лекарството трябва да се приема на празен стомах по едно и също време на деня и поне 4 часа преди или след прием на други лекарства или витамини. Приемането на лекарства и съединения като холестирамин, железен сулфат, соеви протеини, сукралфат и антиациди, съдържащи алуминиев хидроксид, намалява абсорбцията на левотироксин, което може да изисква увеличаване на дозата му. Може да се наложи увеличаване на дозата на това лекарство при прием на рифампицин и антиконвулсанти, които променят метаболизма на хормоните.

Болестите на щитовидната жлеза са най-честата ендокринна патология. Хипотиреоидизмът заслужава специално внимание, симптомите на който често се възприемат като капризи и банален мързел - той се диагностицира при 2-4% от населението (сред жените на възраст 45-50 години - 6-8%) и води до нарушаване на цялостното тяло. Ето защо всяка жена трябва да знае симптомите на хипотиреоидизъм и как да го лекува ефективно.

Хипотиреоидизъм - какво е това?

Хипотиреоидизмът е болезнено състояние, свързано с персистираща недостатъчност (ниско производство или бързо разрушаване) на хормоните на щитовидната жлеза тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) на фона на повишаване на хормона на хипофизата TSH.

Тези хормони имат следните функции:

• Отговаря за нормалния растеж и развитие на тялото;
• Те контролират работата на сърцето, нервната и храносмилателната система, влияят на репродуктивната функция и на опорно-двигателния апарат;
• Регулира обмяната на веществата на всички нива – липидна, въглехидратна, протеинова, водно-солева;
• Участва във формирането на имунитет и антистрес резистентност.

Симптомите на хипотиреоидизъм са причинени от нарушение на горните функции, а тежестта на клиничната картина директно зависи от степента на хормонален дефицит.

Водят до хипотиреоидизъм:

• Малък размер на щитовидната жлеза и нейната аплазия, наследствена недостатъчност на производството на хормони (вроден хипотиреоидизъм);
• Органична патология на щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм) - тиреоидит, нодуларна гуша, тумори, абсцес, туберкулоза;
• Медицински манипулации - резекция или пълно отстраняване на щитовидната жлеза, терапия с радиоактивен йод и прием на лекарства с тиреостатично действие (кортикостероиди, мерказолил, допамин, лекарства за лечение на хепатит и др.);
• Липса на йод от храната (продължително текуща ендемична гуша);
• Дисфункция на хипофизата и хипоталамуса (вторичен хипотиреоидизъм) - мозъчна травма, тумори на хипофизата, кръвоизливи;
• Автоимунни нарушения (бързо инактивиране на хормоните) и тяхното дейодиране в кръвта.

Хипотиреоидизмът не е самостоятелно заболяване и винаги възниква на фона на друго заболяване. Въпреки това, не винаги е възможно да се установи причината за заболяването.

Хипотиреоидизмът в своето развитие преминава през следните етапи:

1. Субклинично - щитовидната жлеза, рефлекторно попълвайки липсата на хормони, нараства по размер. В същото време нивото на T3 и T4 остава нормално, а индикаторът TSH е малко надценен.
2. Манифест - продължаващото повишаване на нивата на TSH и намаляването на T4 провокира външни прояви на заболяването.
3. Компенсирана - хормоналният дефицит се попълва с лекарствена терапия.
4. Декомпенсирани – нивата на невъзобновяеми хормони водят до сериозни последици, включително кретинизъм, сърдечна недостатъчност и микседемна кома.

Симптоми на хипотиреоидизъм и ранни признаци

Клиничната картина на хипотиреоидизма е свързана със забавяне на метаболитните процеси и се проявява със симптоми от почти всички органи и системи. И така, за симптомите на хипотиреоидизъм при жените са характерни нарушения:

• Кожна обвивка

Първите признаци на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза се проявяват с чупливи нокти с образуване на бразди върху нокътните плочи, матов цвят и масивна загуба на коса. Има бледност на кожата с люспести огнища и участъци от хиперкератоза по лактите и стъпалата. Възможна е лека жълтеница поради увеличен черен дроб, понижаване на телесната температура до 35 ° C.

За пациенти с хипотиреоидизъм е характерно подпухнало лице: торбички под очите, подуване на устните и езика (белези от зъби по краищата на езика), подуване на краката/ръцете. Подуването на носната лигавица води до затруднено дишане и нарушено обоняние.

В същото време диуретиците, с намаляване на дневното количество урина поради инхибиране на бъбречната функция, не намаляват отока, а само изострят неуспеха на водно-солевия баланс.

Има и известно наддаване на тегло. Задържането на растежа на телесното тегло се дължи на липса на апетит и нарушено храносмилане. Въпреки това е почти невъзможно да свалите излишните килограми.

• Сърцето

Сърцето реагира на липса на хормони (по-малко от 55 удара в минута), ниско кръвно налягане, аритмии и чести пристъпи от типа на ангина пекторис. Лекарят може да коригира глухотата на сърдечните тонове, разширените граници на сърцето.

Въпреки това, в напреднали случаи често се регистрира атипична реакция на сърдечно-съдовата система - упорита тахикардия, хипертония.

• Мускулно-скелетна система

Слабостта, достигаща понякога пълна импотентност, се дължи на намаляване на мускулния тонус, намалява и физическата издръжливост. А забавеният процес на мускулна релаксация води до скованост в движенията и периодични конвулсивни потрепвания на отделните мускули.

При вроден хипотиреоидизъм се регистрират симптоми на непропорционално развитие: скъсени крайници с дълъг багажник.

• Нервна система

Състоянието на необоснована апатия постепенно прераства в депресия. Паметта страда значително, а увреждането на умствените способности при вроден хипотиреоидизъм води до развитие на кретинизъм. В тази плоскост симптомите на хипотиреоидизъм при жените се проявяват чрез изтръпване на крайниците, проблеми със зрението и слуха.

• кръв

Хемопоетичната система реагира на хипотиреоидизъм с анемия, която засилва проявите на обща слабост. Намаленият имунитет се проявява с чести настинки. По-рядко левкопенията се записва в кръвен тест.

• Храносмилане

Стомашно-чревните симптоми са често срещани при хипотиреоидизъм. Атонията на червата води до запек, а гастритът протича с постоянна болка и мъчително гадене. Нарушава се и процесът на храносмилане на храната - в изпражненията се откриват несмлени елементи.

• Ендокринни аномалии

Хипотиреоидизмът причинява верига от хормонални нарушения. Недостатъчната надбъбречна функция изостря проявите на заболяването. Репродуктивната функция страда: импотентност при мъжете, фригидност и нередовен менструален цикъл при жените.

Хипотиреоидизмът е отличен "камуфлаж". Често хормоналната недостатъчност на щитовидната жлеза, особено в субклиничния стадий, се бърка със сърдечни заболявания, синдром на умората, депресия и други заболявания.

Въпреки това, лечението на хипотиреоидизъм ще бъде ефективно само при назначаване на адекватна терапия с лекарства, които попълват хормоналния дефицит.

Симптоми на хипотиреоидизъм при жените - особености

Често симптомите на хипотиреоидизъм при жените се игнорират: тежестта на състоянието по никакъв начин не е свързана с представените оплаквания. Подпухнало лице, "тъп" вид (при нормално функциониране на щитовидната жлеза, очите на жената блестят!), Проблеми с косата и ноктите пораждат съмнения относно собствената им привлекателност.

Често от жени с хипотиреоидизъм можете да чуете:

• Достатъчният сън не носи почивка на тялото. Сутринта започва с чувство на претоварване.
• Не искам нищо, въпреки че няма видима причина за апатия.
• Постоянен студ, независимо от времето и облеклото.
• Патологична забрава, много лоша памет (признаците често са свързани с атеросклероза поради повишен холестерол при хипотиреоидизъм).
• Припадък поради хипотония и забавяне на речта.
• Липса на сексуално желание, излишно окосмяване по цялото тяло.
• Появата на кистозни образувания в гръдния кош и матката.
• Нарушение на менструалния цикъл (нередовна менструация), по-рано.

Хипотиреоидизмът при жените може да възникне по време на бременност на фона на липса на прием на йод. Но ако хипотиреоидизмът е ограничен до субклиничния стадий, състоянието на жената ще се нормализира след раждането.

Понякога хипотиреоидизмът продължава и в следродилния период, това се дължи на потискането на хипофизната жлеза.

Диагностика на хипотиреоидизъм

Диагнозата се основава на анализа на показателите. Хипотиреоидизмът се диагностицира, когато нивата на тироксин са по-ниски от 140-50 nmol / L и нивата на трийодтиронин са под 3,85-1,50 mmol / L.

В същото време се наблюдава увеличение на индекса на TSH в логаритмична прогресия: дори при лека липса на T4 се регистрира значително увеличение на TSH. Степента на дефицит на хормоните Т3 и Т4 определя тежестта на заболяването.

За идентифициране на причинителя на заболяването се предписват ултразвуково изследване на щитовидната жлеза (идентификация на възли), рентгенова снимка или КТ на главата, за да се изключи тумор на хипофизата.

Основното лечение на хипотиреоидизъм при жените е елиминирането на хормоналния дефицит с помощта на синтетични лекарствени хормони. В зависимост от кръвната картина, лекарят индивидуално избира лекарството, като започва лечението с минимална доза.

Широко използваните терапевтични средства са L-тироксин, Тиреоидин, Тироксин, Тироксин. Ефективността на предписаната доза се проверява чрез повторно изследване на нивото на хормоните.

Също така при лечението на хипотиреоидизъм се използват хранителни добавки като Endonorm. Растителният състав регулира производството на хормона TSH, има симптоматично действие (нормализира работата на репродуктивната система, надбъбречните жлези, повишава имунитета) и няма сериозни странични ефекти, за разлика от синтетичните хормони.

Хранителните добавки обаче не са алтернативен заместител на хормоналната терапия, лечението с Ендонорм и други се прилага само с одобрението на лекуващия ендокринолог.

При навременно лечение на хипотиреоидизъм и редовен прием на хормонални средства пациентът остава трудоспособен. В същото време два пъти годишно е необходимо да се контролира нивото на хормоните и да се коригира дозировката на лекарствата.

След хирургична резекция на щитовидната жлеза се провежда заместителна терапия за цял живот. Най-сериозният страничен ефект на синтетичните хормони е постепенното избледняване на щитовидната жлеза и нейната атрофия, което води до увеличаване на дозировката на лекарствата.

Хипотиреоидизмът е особено труден при децата. Детският мозък е особено чувствителен към дефицит на йод и хормони на щитовидната жлеза. Забавянето на физическото развитие е придружено от ниска интелигентност и лоша способност за учене.

Усложнения

Развиващото се заболяване е изпълнено с инфаркт на миокарда, чести пневмонии и мекседемна кома. Хипотиреоидната кома най-често се появява при възрастни хора, които забравят да приемат лекарства, предписани от лекар за лечение на хипотиреоидизъм и застрашават живота на пациента.

На фона на понижаване на температурата до 30 ° C се появява депресия на съзнанието и дишането, симптомите на сърдечна недостатъчност се увеличават, течността се натрупва в тялото и отделянето на урина намалява.

• Фатален изход при микседемна кома - до 40% от пациентите.

Хипотиреоидизъм- клиничен синдром, който се развива в резултат на намалена функция на щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза е една от най-важните части на ендокринната система. Хормоните, произвеждани от тази жлеза, влияят върху вътрематочното формиране на централната нервна система на плода, растежа и психофизическото развитие в детска възраст, както и скоростта на метаболизма, производството на топлина, репродуктивната функция, синтеза на протеини, калциевия метаболизъм и много други процеси през целия живот.

Производството на хормони на щитовидната жлеза се регулира от хипоталамо-хипофизната система. Основните хормони на щитовидната жлеза са тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксинът, чиято молекула съдържа 4 йодни атома, е много по-малко активен от трийодтиронина, който се образува след отделянето на 1 йоден атом от тироксина.

Причини за хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът може да има различен произход:

• Най-често срещаният вариант (наричан още първичен хипотиреоидизъм) се развива като следствие от патология в самата щитовидна жлеза. Това може да бъде нейното вродено недоразвитие, синтез на анормални хормони, увреждане на жлезата от автоимунен процес, йонизиращо лъчение, дефицит или нарушена абсорбция на йод, хипотиреоидизъм в резултат на прием на лекарства, отстраняване на жлезата или терапия с радиоактивен йод.
• Намалената функция на щитовидната жлеза може да бъде свързана и с патология на хипоталамо-хипофизната система - намалено производство на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза и тиролиберин - от хипоталамуса.
• В редки случаи симптомите на хипотиреоидизъм се наблюдават дори при нормално производство на тироид-стимулиращи хормони - това се дължи на намалената чувствителност на тъканните рецептори към тези хормони.

Вроден хипотиреоидизъм

Жените са податливи на развитие на този синдром почти 20 пъти по-често от мъжете. Хипотиреоидизмът е често срещан проблем, но рядко се разпознава навреме. Изключението е вроден хипотиреоидизъм, тъй като напоследък всички новородени се подлагат на задължителен скрининг за този вид патология. Това е продиктувано от факта, че неразпознатият и като следствие нелекуван вроден хипотиреоидизъм е изпълнен с тежки и необратими нарушения в растежа и развитието на детето - джуджество, тежка умствена изостаналост, кретинизъм, психични разстройства, глухота, недоразвитие на репродуктивната система. система и пр. избягване на тези последици.

Автоимунен хипотиреоидизъм

От придобитите форми, случаите на хипотиреоидизъм обикновено получават своевременна корекция, които естествено се развиват в резултат на резекция на жлезата или терапия с радиоактивен йод. Но по-голямата част от случаите са свързани с автоимунен тиреоидит- симптомите се развиват постепенно, неспецифични, невинаги изразени и в продължение на много години не само самите пациенти, но и лекарите могат да ги смятат за резултат от умора или стрес.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Основните симптоми на хипотиреоидизъм са:

• ниска телесна температура, постоянно усещане за студ, лоша студоустойчивост;
• наддаване на тегло, затлъстяване;
• общо подуване, подпухналост (оттук и друго име за хипотиреоидизъм - "микседем", което означава "оток на лигавицата");
• подуване на лигавиците на носа, ларинкса, евстахиевата тръба, което води до затруднено дишане, огрубяване на гласа, увреждане на слуха;
• забавяне, сънливост, влошаване на паметта, забавяне на мисловните процеси, намален емоционален фон, депресивни състояния, намалена работоспособност;
• мускулни и ставни болки;
• забавяне на сърдечната честота, понижаване на систоличното кръвно налягане;
• запек, жлъчна дискинезия, намалена стомашна секреторна функция;
• бледност и суха кожа, чупливост и повишен косопад, нацепени нокти;
• нарушения в работата на репродуктивната система - нарушения на менструалния цикъл до липса на менструация и безплодие;
• възможно е и развитие на анемия, понижен имунитет и др.

Крайна проява на хипотиреоидизъм е хипотиреоидна или микседемна кома- развива се при продължителен хипотиреоидизъм без подходящо лечение. Изразява се в увеличаване на изброените симптоми с преминаване в кома със заплаха за живота. Тя може да бъде предизвикана от инфекциозно заболяване, пренесено на фона на съществуващ хипотиреоидизъм, стрес, хипотермия, повишен стрес. Най-често се среща в напреднала възраст, обикновено при жени.

Диагностика

Както при хипертиреоидизма, определянето на нивото на Т3, Т4 и TSH в кръвта е от първостепенна диагностична стойност. При първичен хипотиреоидизъм TSH ще бъде значително повишен, докато T3 и T4 ще бъдат понижени.

За да се изясни причината за хипотиреоидизъм, се определят антитиреоидни антитела, ултразвук, ЯМР на мозъка (за оценка на състоянието на хипоталамо-хипофизната система, ако се подозира централен хипотиреоидизъм). В детска възраст се извършва рентгеново изследване на скелета с определяне на костната възраст. Защото поради продължителния ход на патологичния процес страдат и други органи и системи, може да се наложи наблюдение, например, от кардиолог, гастроентеролог, с всички необходими методи за изследване.

Лечение на хипотиреоидизъм

ПЪРВОНАЧАЛНА КОНСУЛТАЦИЯ

от 2 200 търкайте

УГОВАРЯМ СРЕЩА

Ендокринолог участва в лечението на хипотиреоидизъм. Обикновено терапията се състои в доживотна подмяна на хормони на щитовидната жлеза. Дозировката се избира индивидуално.

Използването на хранителни добавки или препарати, съдържащи йод в райони, където този елемент липсва, е от превантивна стойност. Това е особено важно по време на бременност и кърмене, както и по време на детството.

Хипотиреоидизмът е дефицит на хормони на щитовидната жлеза. В този случай се развива синдром (комплекс от определени патологични симптоми), който лекарите определят с един-единствен термин "хипотиреоидизъм".

Годишно за 1000 души. Разкрити са 4 нови случая на хипотиреоидизъм, т.е. можем да кажем, че синдромът на хипотиреоидизъм е често срещано явление в човешката популация.

Хипотиреоидизмът е по-често срещан при жените, отколкото при мъжете.

Хипотиреоидизмът все още не е окончателна диагноза. Това е следствие, резултат, който може да има различни причини (болести, състояния).

Причини за хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза

• липса или липса на активна тироидна тъкан (автоимунен тиреоидит, последствия от операция или лечение с радиоактивен йод, вродени аномалии на щитовидната жлеза, последици от неавтоимунен деструктивен тиреоидит и др.);
• нарушение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза (тежък йоден дефицит, лекарствено увреждане на щитовидната жлеза, вродени дефекти в синтеза на хормони);
• увреждане на хипофизната жлеза и / или хипоталамуса, което води до нарушение на синтеза на тиролиберин и TSH;
• тъканен хипотиреоидизъм (нарушена клетъчна чувствителност към ефектите на хормоните на щитовидната жлеза, нарушен транспорт на тироидни хормони, нарушено превръщане на Т 4 в Т 3 и др.).

Ако причината за хипотиреоидизма е неработеща щитовидна жлеза, говорим за първичен хипотиреоидизъм.

Ако причината е нарушение на производството на TSH, тогава ние наричаме хипотиреоидизъм вторичен.

В някои случаи, като например след тиреоидектомия, с AIT и с вроден хипотиреоидизъм, имаме работа с необратима ситуация, т.е. хипотиреоидизмът ще продължи до края на живота ви и заместващото лечение трябва да бъде ДОЖИВАТ.

Понякога, например, при следродилен, подостър и лекарствен тиреоидит, ситуацията е обратима, тоест хипотиреоидизмът е временен.

Хипотиреоидизмът може да има много причини, но най-честата от тях е автоимунен тиреоидит (AIT). При AIT се унищожават тироцитите (клетки на щитовидната жлеза, които произвеждат хормони). Повечето тироцити трябва да умрат, за да се развие хипотиреоидизъм. В началото, докато по-малка част от клетките са загинали, жлезата продължава да работи нормално. Колкото по-малко здрави тироцити остават, толкова по-забележимо намалява производството на хормони. В отговор, според принципа на обратната връзка, хипофизната жлеза увеличава производството на TSH, увеличавайки стимулацията на щитовидната жлеза.

За известно време, поради хиперстимулация с високи концентрации на TSH, останалите клетки на щитовидната жлеза продължават да произвеждат нормални (ниско-нормални) количества хормони. В анализите можете да видите повишен TSH и нормален T4 свободен. Тази ситуация се нарича субклиничен хипотиреоидизъм. На този етап все още няма ясни клинични прояви на хипотиреоидизъм.

Тъй като тироцитите умират, се произвежда все по-малко левотироксин; TSH става все по-висок и по-висок. Развива се манифестен хипотиреоидизъм. При явен хипотиреоидизъм TSH е висок, а T 4 е свободен. намален.

Ако хипотиреоидизмът продължи дълго време без лечение, тогава се развива тежка клинична картина - микседем: нарушаване на всички системи на тялото поради дефицит/липса на хормони на щитовидната жлеза. Ако лечението не започне навреме, ще се развие хипотиреоидна кома и смърт.

Диагноза	Причини	Щитовидна жлеза	ниво на TSH	Антитела
Хроничен лимфоцитен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото)	Автоимунно заболяване	Първо плътен, симетрично уголемен, след това се развива атрофия	Повишено	Антитела срещу йодид пероксидаза
Усложнения след радикално лечение	Лечение или операция с радиоактивен йод (тироидектомия, резекция на щитовидната жлеза)	Атрофиран или отсъстващ	Повишено	Възможно е постоянно повишаване на титъра на антитиреоидни антитела, характерни за дифузна токсична гуша (към тиреоглобулин и йодид пероксидаза)
Вторичен хипотиреоидизъм	Увреждане на хипофизната жлеза или хипоталамуса, лекарства	Нормален размер или намален	Нормално или повишено на фона на намаляване на нивото на Т 4; често намалена биологична активност на TSH	Отсъстващ
Подостър тиреоидит	Вирусни инфекции, автоимунни заболявания	Леко увеличена	Преходно повишаване в хипотиреоидния стадий	Преходно повишаване на титъра на антителата срещу йодид пероксидаза

Хроничен лимфоцитен тиреоидит

Жените страдат от него 5-7 пъти по-често от мъжете. Разпространението на хипотиреоидизма се увеличава с възрастта; според едно проучване, 33% от жените над 70 години имат антитиреоидни антитела в серума си. При хипертрофична (гуша) форма на заболяването щитовидната жлеза е дифузно увеличена, плътна, леко бугриста, а при атрофична форма има нормални размери. Аспирационната биопсия разкрива лимфоцитна инфилтрация. Рядка форма на хроничен тиреоидит - хроничен фиброзен тиреоидит (тиреоидит на Ридел) - се характеризира с фиброза на щитовидната жлеза и прилежащите тъкани. В този случай щитовидната жлеза е осезаема като твърда маса. Тиреоидитът на Riedel трябва да се диференцира от рак на щитовидната жлеза чрез аспирационна биопсия.

Двадесетгодишното наблюдение показа, че при жените честотата на прехода от субклиничен хипотиреоидизъм към клинично изразен е 4,3% годишно. Колкото по-висок е титърът на антителата, толкова по-бързо настъпва този преход. Важно е да запомните, че хроничният лимфоцитен тиреоидит често се комбинира с други ендокринни автоимунни заболявания: захарен диабет тип 1 (антитела срещу йодид пероксидазата се откриват при 30% от жените с това заболяване), първична надбъбречна недостатъчност, болест на Addison-Birmer, преждевременни яйчници неуспех и витилиго.

Вторичен хипотиреоидизъм

Вторичният хипотиреоидизъм се причинява от нарушение на синтеза или освобождаването на TSH или тиролиберин. Дефицитът на TSH възниква при употребата на някои лекарства, аденом на хипофизата, синдром на Sheehan (следродилен хипофизен инфаркт), лъчева терапия, метастази в хипофизата, травматично увреждане на мозъка и хирургия на хипофизата. Клиничната картина е същата като при първичен хипотиреоидизъм, но може допълнително да включва симптоми на хипопитуитаризъм (надбъбречна недостатъчност, хипогонадизъм, аменорея). При хормонално активен аденом може да има признаци на хиперсекреция на хормони - пролактин, хормон на растежа, кортизол. При първичен хипотиреоидизъм се наблюдава значително повишаване на нивата на пролактин и дори увеличаване на хипофизната жлеза. След нормализиране на нивото на TSH нивото и размерът на хипофизната жлеза също се връщат към нормалното.

Диагнозата вторичен хипотиреоидизъм се поставя, ако нивото на свободния Т4 е намалено на фона на ниски или нормални нива на TSH. Трябва да се подозира и вторичен хипотиреоидизъм, ако се установи дефицит на други хормони или ако е известно, че пациентът страда от заболяване на хипоталамуса или хипофизата.

Редки причини за хипотиреоидизъм

Редките причини за хипотиреоидизъм включват антитела, блокиращи щитовидната жлеза. Тези антитела могат да преминат през плацентата и да причинят преходен вроден хипотиреоидизъм при новородени. Около 5% от жените с хроничен лимфоцитен тиреоидит имат бебета с преходен вроден хипотиреоидизъм, вероятно поради антитела, блокиращи щитовидната жлеза.

Други причини са тиреоидектомия и лъчева терапия. След тиреоидектомия хипотиреоидизмът се развива в рамките на няколко седмици, а при резекция на щитовидната жлеза честотата и скоростта на развитие на хипотиреоидизма зависят от количеството останала тъкан. Хипотиреоидизмът често се появява в резултат на лъчева терапия при лимфогрануломатоза и злокачествени тумори на главата и шията. Рядко хипотиреоидизъм се проявява при заболявания като хемохроматоза, склеродермия, саркоидоза и амилоидоза.

Лекарствен хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът се причинява от употребата на определени лекарства. При висока вътреклетъчна концентрация на йодид (което се случва при приемане на йодни препарати във високи дози) се наблюдава феноменът Волф-Чайков: йодът потиска йодирането на тиреоглобулина и кондензацията на йодтирозини. При здрави хора това явление изчезва след няколко дни, но може да се развие йоден хипотиреоидизъм. Феноменът Волф-Чайков може да бъде причинен от амиодарон, съдържащ голямо количество йод, рентгеноконтрастни вещества, наситен разтвор на калиев йодид, водорасли (в таблетки). Повидон-йод за локално приложение (върху кожата и лигавиците) може да има системен ефект и също така да доведе до преходен йоден хипотиреоидизъм. Литий, перхлорат, пропилтиоурацил, тиамазол, интерферон а, IL-2 могат да причинят хипотиреоидизъм поради потискане на синтеза или секрецията на Т4 и Т3.

Симптоми, признаци на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза

Диагностицирането на хипотиреоидизъм е едновременно просто и трудно.

Просто защото "ключът" към диагнозата е повишеният TSH. (Нека си спомним любимата поговорка на ендокринолозите: „Прегледайте TSH и спете добре.“) Изследването на TSH е достъпно, евтино, информативно.

При съмнение за хипотиреоидизъм е достатъчно да се вземе кръв за TSH и след 2 часа диагнозата хипотиреоидизъм ще бъде потвърдена или отречена.

Трудно е, защото, за съжаление, не винаги съществуващите симптоми предизвикват подозрение за хипотиреоидизъм у лекарите. В крайна сметка хората с хипотиреоидизъм рядко посещават ендокринолог. Симптомите, които ги притесняват, обикновено са причина да отидат при кардиолог, дерматолог, гинеколог, хематолог, отоларинголог, невролог... Който и да е, но не и ендокринолог.

Хипотиреоидизмът е велик майстор на камуфлажа. Той има много маски и само изследването на TSH ще помогне да се разгледа под тези маски една единствена причина - дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Факт е, че при синдрома на хипотиреоидизъм са засегнати всички органи и системи. Нито един от симптомите на хипотиреоидизъм не е специфичен за това заболяване. Точно същите симптоми могат да се появят при различни заболявания на сърдечно-съдовата, дихателната, храносмилателната система; може да се наблюдава в неврологична, хематологична, дерматологична, ревматологична, психиатрична, гинекологична практика.

С невероятно разнообразие във всички симптоми на хипотиреоидизъм, една от причините е промяна в метаболизма във всяка клетка на тялото, свързана с дефицит/липса на Т4 и Т3: нарушение на протеиновия синтез, забавяне на енергийния обмен, течности задържане.

Понякога пациентите с хипотиреоидизъм ходят от лекар на лекар в продължение на години, получавайки безполезни срещи, страдащи от нарастващите симптоми на заболяването, без да получат единственото необходимо лечение - заместваща терапия с лекарства с тироксин.

Симптомите на хипотиреоидизъм са разнообразни и могат да бъдат изразени в различна степен, от пълна липса на прояви до тежка полиорганна недостатъчност.

За да разберете колко маски има хипотиреоидизмът, помислете за неговите прояви в работата на органите и системите.

Сърдечно-съдова система: повишено диастолно (по-ниско) кръвно налягане, брадикардия (рядък пулс), понякога тахикардия (повишена сърдечна честота), ниско напрежение на ЕКГ, хидроперикард (течност в перикарда), атеросклероза, висок холестерол, повишен LDH.

Дихателна система: задържане на дъха по време на сън (синдром на сънна апнея), дрезгав глас, течност в плевралните кухини, задух.

Храносмилателна система: хроничен запек, намален апетит, жлъчна дискинезия, камъни в жлъчката, повишени трансаминази (ACT и ALT).

Нервна система: слабост, сънливост, умора, депресия, увреждане на паметта, деменция, загуба на слуха, забавяне на мисловните процеси, невропатия (болка в крайниците), намалени рефлекси.

Урогенитална система: задържане на течности, плътен оток, всякакви менструални нарушения, безплодие, спонтанни аборти, еректилна дисфункция и еякулация, намалено либидо.

Кожа: силна сухота, бледност, пожълтяване, лющене, удебеляване на кожата; хиперкератоза на плантарните участъци; пигментация на кожата на лактите; чупливи нокти; сухота, изтъняване и загуба на коса.

Хемопоетична система: хронична анемия.

Има още една "маска", свързана с диагнозата "хипотиреоидизъм": липсата на хипотиреоидизъм в клиничната картина, типична за това заболяване. Пациентът има комплекс от симптоми, които са най-характерни за хипотиреоидизма (слабост, суха кожа, запек, оток и др.) с нормално ниво на TSH и T 4 свободен. Това явление понякога се нарича "хипотиреоидизъм без хипотиреоидизъм". Тези. всъщност пациентът няма хипотиреоидизъм, необходимо е да се търси друга причина за симптомите и да се лекува, но картината е толкова ярка, че е трудно да се повярва в липсата на хипотиреоидизъм и лекарят (а понякога и пациент) многократно проверява TSH и T 4, подозирайки лабораторна грешка.

При хипотиреоидизъм метаболизмът се забавя и производството на топлина намалява. Основният метаболизъм може да бъде намален наполовина, пациентите стават много чувствителни към студ (непоносимост към студ). Намаляват се консумацията на O 2, газообменът в белите дробове и еритропоезата. Развива се анемия. Намаляването на липолизата допринася за умерено повишаване на телесното тегло и хиперлипидемия (VLDL, LDL), а намаляването на превръщането на холестерола в жлъчни киселини бързо води до хиперхолестеролемия и развитие на атеросклероза. Нарушаването на гликогенолизата и глюконеогенезата причинява хипогликемия. Намаляването на разграждането на гликозаминогликаните, които свързват водата (мукополизахариди, муцин), допринася за натрупването им в различни тъкани. Това придава на кожата пастообразна консистенция, поради което заболяването се нарича микседем (оток на лигавицата). Понякога се развива синдром на карпалния тунел. Почти винаги се забелязва подуване на клепачите. Подуването на гласните струни води до дрезгав глас; подуването на езика засяга артикулацията. Освен това в кожата се отлагат фибронектин, колаген и плазмен албумин. Намаленото превръщане на каротина във витамин А причинява хиперкератоза. Поради натрупването на каротин кожата става жълтеникава. Съобщава се за загуба на коса. Намалената секреция на потните и мастните жлези прави кожата суха, а намаляването на производството на топлина я прави студена на допир.

Намаляването на сърдечната стимулация от хормоните на щитовидната жлеза намалява контрактилитета, сърдечната честота, SV, SV; понякога систоличното кръвно налягане намалява. При изразен дефицит на хормони на щитовидната жлеза се развива сърдечна недостатъчност. Характерни са плевралните и перикардни изливи. Дихателната честота се забавя, реакцията на хиперкапния и хипоксия е нарушена.

Гломерулите и тубулите в бъбреците намаляват. GFR, PP и тръбната пропускателна способност са намалени. Намалената бъбречна екскреция води до задържане на вода и NaCl. Поради натрупването на мазнини, гликозаминогликани, NaCl и вода, пациентът изглежда оток.

В допълнение, протеиновият синтез в черния дроб е нарушен, скоростта на метаболизма на стероидните хормони и лекарствата намалява.

Намалената стимулация на чревната мускулатура причинява запек. Дисфункцията на мускулите на хранопровода и сърдечния сфинктер води до гастроезофагеален рефлукс и езофагит.

При хипотиреоидизъм активността и ефективността на вегетативната нервна система намалява. Невромускулната възбудимост намалява, което причинява промени в сетивните функции, хипорефлексия, загуба на слуха, апетит, памет, депресия и замъгляване на съзнанието с развитие на кома. Тези промени са обратими при възрастни.

Липсата на хормони на щитовидната жлеза при плода и новороденото причинява необратими мозъчни увреждания. Хормоните на щитовидната жлеза са необходими за пълното развитие на дендритите и аксоните, образуването на синапси, миелинизацията и образуването на глии, които са абсолютно необходими за развитието на мозъка на плода и децата през първите 2 години от живота. Дефицитът на хормони на щитовидната жлеза по време на вътрематочното развитие значително нарушава това развитие. Ако дефицитът на хормона не се попълни след раждането, настъпва необратимо увреждане на мозъка; мозъчните функции не се възстановяват дори при последваща заместителна терапия. Децата с хипотиреоидизъм често са глухи.

Освен това при тези деца растежът на костите се забавя. Забавянето на растежа и нарушената интелигентност водят до типичните признаци на кретинизъм.

При дефицит на T 3 / T 4 секрецията на TRH и TSH не се инхибира. TRH стимулира образуването не само на TSH, но и на пролактин и следователно причинява хиперпролактинемия, което допълнително води до галакторея, инхибиране на освобождаването на гонадотропини и намаляване на фертилитета. TSH също така насърчава растежа на щитовидната жлеза, причинявайки гуша. И накрая, аномалиите в секрецията на гонадотропини водят до нарушена плодовитост.

Микседемна кома... Микседемната кома е животозастрашаващо усложнение на хипотиреоидизма; обикновено се развива при пациенти с продължителен хипотиреоидизъм и се характеризира с кома с тежка хипотермия (телесна температура 24-32,2 °C), липса на рефлекси, конвулсии и респираторна депресия със задържане на CO2. Тежка хипотермия може да бъде открита само с увеличен термометър за ниска температура. Диагнозата трябва да се постави много бързо, тъй като при липса на незабавно лечение пациентът може да умре. Факторите, които провокират микседемна кома, включват заболявания, инфекции, наранявания, лекарства, които потискат централната нервна система, и настинка.

Клиничната картина на хипотиреоидизма е разнообразна и зависи от продължителността и тежестта на дефицита на тиреоиден хормон. Разнообразието от прояви се дължи на възможността за засягане на всякакви органи и системи. Въпреки това, поради широкото използване на серумни измервания на TSH, хипотиреоидизмът обикновено се диагностицира преди появата на класическите симптоми.

• Централна нервна система. Пациентите се оплакват от влошаване на паметта и депресия. Натрупването на хидрофилни гликозаминогликани в кожата води до притискане на нервните стволове, в резултат на което могат да се развият парестезия и тунелни синдроми.
• Сърдечно-съдовата система. Повечето пациенти имат брадикардия, която може да се комбинира с лека артериална хипертония. ЕЕГ разкрива сплескване на Т вълната и удължаване на PQ интервала. При наличие на перикарден излив амплитудата на R и P вълните намалява и сянката на сърцето на рентгенограмата се увеличава. QT интервалът може да бъде удължен, което води до камерни преждевременни удари. Възможно е намаляване на контрактилитета на миокарда. Сърдечната недостатъчност е рядка, тъй като сърдечният дебит обикновено е достатъчен, за да отговори на намалената нужда от кислород на тъканите.
• Мускулно-скелетна система и съединителна тъкан. При хипотиреоидизъм гликозаминогликаните могат да се отлагат в подкожната тъкан, причинявайки подпухналост на лицето и подуване на краката. Кожата обикновено е суха, косата е груба и чуплива; понякога има загуба на външната половина на веждите. Пациентите често се притесняват от болки в мускулите и ставите.
• Репродуктивната система. Характеризира се с нарушения на менструалния цикъл, както и с менорагия на фона на ановулаторни цикли. При тежък хипотиреоидизъм, в резултат на стимулиране на лактотропните клетки на аденохипофизата с тиролиберин, нивото на пролактин се повишава и се развива галакторея.
• Стомашно-чревния тракт. Поради намаляване на стомашно-чревната подвижност се появява запек. Има леко (не повече от 5%) наддаване на тегло.
• Промени в лабораторните параметри. „Кръвните тестове разкриват нормоцитна анемия, хипонатриемия, повишена CPK активност и серумни нива на LDL холестерол.

Новородени (кретинизъм)

Терминът "кретинизъм" първоначално е предложен за обозначаване на състоянието на умствено изостанали и изостанали деца от региони с тежък йоден дефицит; такива деца се отличаваха с подпухналост на лицето и подуване на крайниците. Често се забелязват също глухонемия и признаци на нарушения на пирамидните и екстрапирамидни пътища. В Съединените щати неонаталните скринингови програми откриват 1 случай на "спорадичен" хипотиреоидизъм при бели новородени и само 1 на 32 000 сред афроамериканските новородени (от корена на езика до долната предна повърхност на шията). Функцията на такава "ектопична жлеза" е намалена. Получаването на тироид-блокиращи антитела от майка с тиреоидит на Хашимото към плода може да причини агенезия на щитовидната жлеза и "атиреоиден кретинизъм", но в повечето такива случаи хипотиреоидизмът при новородени е преходен. Други възможни причини за неонатален хипотиреоидизъм включват излагане на плода на йодид или антитиреоидни лекарства, приемани от майката, или лечение на тиреотоксикоза или рак на щитовидната жлеза при майката с радиоактивен йод.

Почти всички деца с тегло при раждане над 2500 g вече имат формирани проксимални епифизи на пищяла и дистални епифизи на бедрената кост. Тяхното отсъствие кара човек да подозира хипотиреоидизъм. Въвеждането в развитите страни на скринингови програми за новородени с определяне на нивата на TSH или T4 беше значително постижение в общественото здраве, тъй като ранната диагностика на хипотиреоидизъм може да предотврати трайно умствено изоставане. Капка кръв, получена чрез инжектиране на петата на бебето 24-72 часа след раждането, се нанася върху филтърна хартия и се изпраща в централната лаборатория. Неонаталния хипотиреоидизъм се индикира със серумни нива на T 4 под 6 μg% или TSH над 25 mU / L. Диагнозата се потвърждава от многократен преглед и рентгенови признаци на изоставаща костна възраст. Трябва да се помни, че при новородени, дори и с еутиреоидизъм, ако майките им са получили недостатъчно лечение за хипотиреоидизъм по време на бременност, те по-късно показват известна умствена изостаналост, което подчертава необходимостта от поддържане на еутиреоидизъм при бременни жени.

Субклиничен хипотиреоидизъм

Субклиничният (латентен) хипотиреоидизъм се диагностицира, ако серумният TSH е повишен и свободният T4 е в нормални граници. В този случай често се откриват антитела срещу йодид пероксидаза. В повечето случаи заболяването протича безсимптомно, въпреки че са възможни леки признаци на хипотиреоидизъм. На преглед подлежат пациенти с фамилна анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза или други автоимунни заболявания (особено захарен диабет тип 1), както и пациенти с гуша, безплодие, депресия и хиперлипопротеинемия. Лечението може да предотврати преминаването към клинично изразена форма, да понижи LDL холестерола, да намали някои симптоми (ако има такива), да намали гушата, да възстанови овулацията и да намали риска от сърдечно-съдови заболявания. Честотата на преминаване на субклиничен хипотиреоидизъм в клинично изразена форма е 5-10% годишно, при наличие на антитела срещу йодид пероксидаза и високи нива на TSH (повече от 12 IU / L), тази цифра е по-висока.

Диагностика на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза

В кръвта се намалява съдържанието на тироксин, трийодтиронин и се повишава концентрацията на тиротропин. Характерно е също повишаване на съдържанието на холестерол, креатин фосфокиназа и аминотрансферази. При кръвни изследвания се определят анемия, левкопения и лимфоцитоза.

Най-чувствителният индикатор е серумният TSH; сред определени групи от населението е препоръчително да се извърши масовото му определяне. При първичен хипотиреоидизъм няма потискане на хипофизната жлеза.

При много пациенти с първичен хипотиреоидизъм съдържанието на трийодтиронин (T 3) в серума остава нормално, което вероятно се дължи на повишената стимулация на дефектната щитовидна жлеза от тиростимулиращия хормон, което води до преобладаващ синтез и секреция на по-активен хормон - T 3 Следователно, според нивото на T 3 в серума хипотиреоидизмът не винаги може да бъде диагностициран.

Пациентите често развиват анемия, обикновено нормоцитна нормохромна с неизвестна етиология, но поради менорагия може да бъде хипохромна, както и (когато хипотиреоидизмът се комбинира с пернициозна анемия или нарушена абсорбция на фолиева киселина) - макроцитна. Анемията рядко е тежка (с нива на хемоглобина<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

При първичен хипотиреоидизъм нивата на серумния холестерол обикновено са повишени; при вторичен хипотиреоидизъм повишаването му е по-слабо изразено.

Усложнения от хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза

Микседемна кома

Микседемната (хипотиреоидна) кома е изключително рядко състояние, което е последният стадий на нелекуван хипотиреоидизъм. Характеризира се с прогресираща слабост, ступор, хипотермия, хипогликемия и хипонатриемия и в крайна сметка води до смърт. Микседемната кома обикновено се развива през зимата при възрастни хора с подлежащи белодробни и съдови заболявания.

Обикновено има анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза, терапия с радиоактивен йод, тиреоидектомия или облъчване на шията. Характеризира се с постепенно увеличаване на сънливостта, преминаваща в ступор. При прегледа се установява брадикардия и тежка хипонатриемия; телесната температура може да падне до 24 ° C. Микседемна кома често се съобщава при възрастни жени със затлъстяване; кожата има жълтеникав оттенък, гласът е дрезгав, езикът е увеличен, косата е изтънена, очите са подути. В типичните случаи има динамична чревна непроходимост и бавни рефлекси. Могат да се появят признаци на пневмония, инфаркт на миокарда, тромбоза на церебралната артерия или стомашно-чревно кървене. Понякога се наблюдават конвулсии, кръвоизливи, хипо- или хиперкалциемия. Диагнозата микседемна кома се потвърждава от млекоподобна суроватка, високи концентрации на каротин и холестерол в нея, както и повишено ниво на протеин в цереброспиналната течност. Съдържанието на svT 4 в серума е намалено, а TSH рязко се повишава. Антитиреоидните автоантитела обикновено се откриват във високи титри, което показва тиреоидит на Хашимото като причина за тежък хипотиреоидизъм. На ЕКГ се записва синусова брадикардия с ниско напрежение на зъбите. В случай на невъзможност за бързи лабораторни изследвания (което се случва доста често), диагнозата се поставя въз основа на клинични признаци.

Проявите на микседемна кома се основават на три основни фактора:

1. забавяне на CO 2 и хипоксия;
2. нарушение на водния и електролитния метаболизъм;
3. хипотермия.

Първият от тях се дължи главно на рязко инхибиране на реакцията към хипоксия и хиперкапния, въпреки че затлъстяване, сърдечна недостатъчност, чревна непроходимост, обездвижване, пневмония, плеврален или перитонеален излив, депресия на централната нервна система и слабост на дихателната мускулатура също играе роля. Проблемите с дихателните пътища често са изключително тежки и почти винаги е необходима механична вентилация. Хормоните на щитовидната жлеза премахват хипотермията и подобряват вентилационния отговор на хипоксия. Основното нарушение на водно-електролитния метаболизъм е водната интоксикация, поради намаляване на бъбречната перфузия и задържане на свободна вода. Това води до хипонатриемия, която най-лесно се отстранява чрез ограничаване на приема на свободна вода. Хипотермията често остава неразпозната, тъй като в обикновен термометър живакът не пада под 34 ° C. Поради това е необходимо да се използват термометри с по-широка скала. Бързото затопляне на пациенти с микседемна кома е противопоказано. Терапията с Т 4 обикновено е придружена от повишаване на телесната температура.

Факторите, провокиращи развитието на микседемна кома при пациенти с тежък хипотиреоидизъм, включват сърдечна недостатъчност, пневмония и употребата на успокоителни или лекарства. Преди да се получат лабораторни данни за нормалната функция на надбъбречните жлези, се препоръчва на пациентите да се прилагат не само хормони на щитовидната жлеза, но и глюкокортикоиди. Микседемната кома, дължаща се на първична тироидна недостатъчност, трябва да се разграничи от кома поради централен хипотиреоидизъм. В последния случай заместващата терапия с глюкокортикоиди е от особено значение.

Хипотиреоидизъм и сърдечни заболявания

Преди това лечението на пациенти с тежък хипотиреоидизъм и сърдечно-съдови заболявания срещаше големи трудности, тъй като заместителната терапия с левотироксин понякога води до обостряне на ангина пекторис, сърдечна недостатъчност или развитие на инфаркт на миокарда. Понастоящем β-блокерите, коронарната ангиопластика или коронарен артериален байпас позволяват в началото да се елиминира коронарната болест на сърцето, което гарантира по-добра поносимост на последващата заместителна терапия с тироксин.

Хипотиреоидизъм и невропсихиатрични заболявания

Хипотиреоидизмът често е придружен от депресия, която може да бъде тежка. По-рядко при тежък хипотиреоидизъм се наблюдава объркване, параноиден делириум и дори маниакално състояние ("микседемна психоза"). Определянето на серумните нива на SVT 4 и TSH при психично болни хора е надежден метод за откриване на такива случаи. Тези пациенти се нуждаят от Т4 терапия, а не само от психофармакологични средства. Някои автори препоръчват използването на тироидни хормони при депресия, дори при липса на хипотиреоидизъм, но ефективността на такова лечение остава недоказана.

Лечение на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза

След като се постави диагнозата хипотиреоидизъм, лечението е лесно.

Целта на лечението на хипотиреоидизъм е да се компенсира дефицитът на тироидни хормони.

Преди много години лекарствата за лечение на хипотиреоидизъм са правени от щитовидната жлеза на животните. Както знаете, щитовидната жлеза съдържа не само Т4, но и малко количество Т3. През последните десетилетия всички лекарства за лечение на хипотиреоидизъм са синтезирани във фармакологични фабрики. Дълго време се смяташе, че лекарството за хипотиреоидизъм трябва да съдържа както Т4 (левотироксин), така и Т3 (трийодтиронин). До края на миналия век се произвеждаха препарати, съдържащи и двата хормона, но по-късно беше доказано, че не е необходимо да се добавя Т 3 към лекарства за хипотиреоидизъм, тъй като Т4 вътре в клетките се превръща в Т 3 при необходимост.

Често пациентите заявяват, че не искат да приемат „химиотерапия“. Междувременно лекарствата, получени по изкуствен начин, са чисти молекули от онези вещества, които са необходими за получаване на специфични терапевтични ефекти. Те не съдържат ненужни примеси, както например в лечебните растения, и съответно възможните странични ефекти са по-добре проучени и предвидими.

Съдържащият се в таблетката левотироксин е абсолютен аналог на естествения левотироксин, който се произвежда от здрава щитовидна жлеза. Ако сравним молекула тироксин, получена от жив организъм, с молекула тироксин, произведена в лаборатория, няма да има разлика между тях.

Това означава, че при правилно избрана заместителна доза, лечението с левотироксин е АБСОЛЮТНО БЕЗОПАСНО и АБСОЛЮТНО ЕФЕКТИВНО.

Как се избира тази много правилна доза? Известно е, че възрастен се нуждае от 1,6-1,7 μg / kg тироксин на ден за нормална жизнена дейност. Съответно, в случай на явен хипотиреоидизъм, първоначалната доза се изчислява лесно: умножаваме телесното тегло (в kg) по 1,6.

Например, при телесно тегло от 65 kg, общата доза за заместване, изчислена по тази формула, ще бъде 104 μg на ден (65 x 1,6 = 104). Тъй като няма таблетки с доза от 104 mcg, ние даваме таблетки, съдържащи дозата левотироксин, която е най-близка до изчислената. В този случай това ще бъде дозировка от 100 mcg.

Пациенти в напреднала възраст и пациенти със сърдечни проблеми, които са живели дълго време в условия на хроничен хипотиреоидизъм, се предписват с повишено внимание, така че метаболизмът да има време да се адаптира към новите условия. Първо се прилага малка доза, последвана от постепенно увеличаване до достигане на изчислената доза.

Принципи за титриране на дозата на левотироксин

Всички пациенти, получаващи левотироксин, се подлагат само на един тест, TSH, за оценка на ефективността на лечението. Изключение правят бременните жени (Т 4 свободен се изследва допълнително) и лицата, получаващи супресивна терапия след радикално лечение на високо диференциран рак на щитовидната жлеза (допълнително свободен Т 4, тиреоглобулин, AT до TG).

След предписване на левотироксин в стабилна доза (т.е. една и съща доза всеки ден, без пропуски и нарушения в приема на лекарството), TSH може да се оцени като критерий за ефективност на лечението след 7-8 седмици. Правенето на това преди е безсмислено и неинформативно. TSH е много точен индикатор за нивата на хормоните на щитовидната жлеза и е обратно логаритмичен в зависимост от средните им концентрации. Дори при малък дефицит на хормони на щитовидната жлеза, TSH се увеличава многократно. Отнема около два месеца, за да се „установи“ нивото на TSH при редовно лечение на хипотиреоидизъм.

След като оценихме TSH 2 месеца след предписване на заместителна терапия с левотироксин в постоянна доза, ние сме готови да кажем дали дозата е правилно избрана.

ако TSH е влязъл в коридора на нормалните стойности (0,4-4,0), тогава дозата е избрана правилно;

ако TSH> 4,0, тогава хипотиреоидизмът продължава, дозата на левотироксин трябва да се увеличи и TSH да се преоцени след 2 месеца;

ако TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Обикновено отнема от 2 месеца до една година, за да се намери правилната заместителна доза. Средно 4-6 месеца.

При някои пациенти целевите стойности на TSH се различават от стандартния диапазон (0,4 - 4,0). Това включва бременни жени, малки деца, пациенти след радикално лечение на високо диференциран рак на щитовидната жлеза.

Хората с субклиничен хипотиреоидизъм обикновено не се нуждаят от пълна заместваща доза левотироксин. За постигане на стабилен еутиреоидизъм са им достатъчни малки дози левотироксин. Началната доза в тези случаи обикновено е 50 mcg / ден. (това е минималната терапевтична доза за възрастен).

Трябва да се отбележи, че лечението на субклиничен хипотиреоидизъм не винаги е необходимо и не е за всеки. Понякога тактиката за наблюдение е достатъчна, тъй като в някои случаи субклиничният хипотиреоидизъм протича без увреждане на състоянието на пациента. Но има клинични групи, в които лечението на субклиничен хипотиреоидизъм трябва да бъде предписано.

При субклиничен хипотиреоидизъм левотироксин винаги се предписва на бременни жени и жени в фертилна възраст, както и на тези пациенти, които имат клинични симптоми на хипотиреоидизъм: анемия, атеросклероза и др.

Сега на пазара на лекарства има много препарати от левотироксин (Eutirox, L-thyroxine и други) в различни дози, което прави удобен избор на индивидуална доза за всеки пациент.

В аптеката можете да получите таблетки левотироксин от 25 mcg до 150 mcg на таблетка. Доскоро "стъпката" между дозите беше 25 μg, т.е. Таблетките левотироксин бяха налични при 25,50, 75, 100, 125, 150 mcg. За удобство на титруването сега много компании произвеждат таблетки с междинни дози: 37, 62, 87, 112, 137 mcg. Понякога за точния избор на дозата е необходимо таблетките да се разделят на половини и четвъртинки, но това не е много удобно и може да доведе до неправилно съхранение на „фрагментите“ от таблетките, приготвени за прием.

Съхранявайте таблетките левотироксин стриктно в съответствие с инструкциите на кутията. Ако режимът на съхранение е нарушен, лекарството може да загуби своята активност.

Не забравяйте, че таблетката съдържа много малка доза левотироксин, изчислена в микрограмове: това е почти невидимо количество от активното вещество, което може да се постави върху върха на щифт. Таблетката се състои главно от неутрални помощни вещества, които стабилизират активното вещество. Различните компании имат тези пълнители малко по-различни, следователно активността на препарата също може да се различава индивидуално. След като сте започнали да приемате лекарство от една компания, опитайте се да продължите да приемате лекарство от същата компания, така че да не се налага да проверявате повторно TSH и да титрирате дозата на лекарството всеки път.

Как да приемате правилно левотироксин?

За да бъде лечението ефективно и пациентът да се чувства не по-зле от здрави връстници, е необходимо да се спазват прости, но много важни правила за приемане на левотироксин:

• Предписаната доза от лекарството трябва да се приема ежедневно, без прекъсване. Без почивки с наркотици, жонглиране с дози, експерименти с абстиненция и т.н. са неприемливи.
• Лекарството трябва да се приема стриктно на празен стомах с малко количество вода. (Не пийте левотироксин със сок, газирани напитки, кафе, чай, мляко и др. - активното вещество може да бъде частично или напълно унищожено от това.)
• След приема на лекарството трябва да изчакате поне 30 минути, преди да приемете храна или други лекарства.
• Ако случайно сте забравили да приемете лекарството, тогава не е необходимо да увеличавате дозата на следващия ден; вземете обичайната си доза лекарства и ако през следващите седмици предстои тест за TSH, уведомете Вашия лекар за пропускане на Вашия лекар, т.к. резултатът от анализа може да е неинформативен.
• Ако имате тахикардия, сърдечна недостатъчност, изпотяване, повишено кръвно налягане, загуба на тегло, информирайте незабавно Вашия лекар. Възможно е да получавате предозиране на левотироксин и на фона на предозирането да имате симптоми на тиреотоксикоза. Необходимо е спешно да се проучи TSH: ако е по-малко от 0,4 μIU / ml, тогава лекарят ще коригира дозата на лекарството. (Изключение правят бременните жени и лицата след радикално лечение на високо диференциран рак на щитовидната жлеза; те имат други целеви стойности на TSH.) Ако TSH не е понижен, значи няма лекарствена тиреотоксикоза, не се налага корекция на дозата. Причините за появяващите се симптоми ще бъдат определени от лекаря, но те не са свързани с приема на левотироксин.

Многократно съм наблюдавал интересно явление. Пациенти, които по някакви лични причини се страхуваха да започнат лечение с левотироксин, често самостоятелно отменяха лечението в първите дни на приема, обяснявайки това с "непоносимост" на лекарството, появата на неприятни симптоми и др. Трябваше да им кажа „ужасната тайна на ендокринолозите“: всякакви клинични ефекти на левотироксиновите препарати се проявяват едва след една и половина до две седмици, толкова време е необходимо, за да може Т4, приет под формата на хапче, да се превърне в активна форма на хормона и започват да влияят на метаболизма.

Основното нещо, което пациентът трябва да разбере, е, че таблетките левотироксин са хормон Т4. Няма непоносимост към Т4. Това е хормон, без който тялото ни не може да функционира нормално.

Възможно е да приемате левотироксин и наистина да се притеснявате от някои неприятни симптоми. При нормален TSH търсенето на проблем в левотироксин е безсмислено. Необходимо е да се справим с истинската причина за заболяването. Вие не се различавате от другите хора и също можете да се разболеете, като тези, чиято щитовидна жлеза работи нормално. Да свеждаш всичките си заболявания до щитовидната жлеза в този случай е смешно и нелогично.

Редовният прием на правилната доза левотироксин ще ви осигури качество на живот, което е неразличимо от качеството на живот на хората със здрава щитовидна жлеза. Цената на броя е 1 таблетка всяка сутрин. Не е трудно.
Ако лекарят предпише лечение с левотироксин през целия живот, тогава оттеглянето на лекарството е неприемливо. Не говорим за никакви "лечебни курсове".

Понякога трябва да видите пациенти с хипотиреоидизъм, които самостоятелно са спрели лечението, като се уверят, че техният TSH се нормализира. Често срещана илюзия, която възниква при успешното лечение на хронични заболявания е, че съм излекуван и излекуван. Не, мили мои, това не е възстановяване, това е висококачествен наркоконтрол. Докато приемате правилната доза от лекарството, вашите лабораторни резултати са нормални, същите като тези при здрави хора. Но след прекратяване на избраното лечение болестта ще излезе извън контрол и отново ще унищожи живота ви.

Ако отивате на почивка или бизнес пътуване, не забравяйте да се запасите на път с левотироксин. Разбира се, това не е недостиг и ще намерите вашето лекарство във всяка аптека по света, но вече се разбрахме, че е по-добре да не сменяте производителя без специална нужда.

Има много хора по света с успешно компенсиран хипотиреоидизъм. Всеки ден на всеки от тях, било то на велик артист, балетен солист, шампион по лека атлетика или президент на велика страна, започва с хапче левотироксин. И това не пречи на никой от тях да живее светло и щастливо. И на теб няма да навреди!

Винаги ли е нелечим хипотиреоидизмът?

Вече знаем, че "хипотиреоидизмът" е синдром, който може да се наблюдава при различни заболявания и състояния на щитовидната жлеза. Освен автоимунен тиреоидит (АИТ), при който има необратима загуба на тироцити и съответно функция на щитовидната жлеза, има и други тиреоидити, в резултат на които не винаги се формира хипотиреоидизъм. Това включва следродилен тиреоидит, подостър тиреоидит (de Quervain) и някои други.

Във всеки случай лекуващият лекар ще ви запознае с прогнозата на заболяването.

Нека обобщим

1. Хипотиреоидизмът е синдром, причинен от дефицит/липса на хормони на щитовидната жлеза.
2. Симптомите на хипотиреоидизъм са разнообразни и не са специфични.
3. Единственият начин да се потвърди/изключи хипотиреоидизъм е да се изследва за TSH.
4. В зависимост от причините, хипотиреоидизмът е необратим и обратим.
5. Хипотиреоидизмът може да бъде субклиничен (латентен) и явен (изричен). При субклиничен хипотиреоидизъм TSH е повишен, T4 е свободен. глоба; с явен хипотиреоидизъм, TSH е повишен, T 4 свободен. понижено.
6. Лечението на хипотиреоидизъм е заместителна терапия с левотироксин (Т 4).
7. При правилната доза левотироксин качеството на живот на пациент с хипотиреоидизъм не се различава от това на хората със здрава щитовидна жлеза.