Глава 8. Митрална клапа
Общи въпроси
Нормалните сърдечни клапи са толкова тънки и подвижни, че не могат да се визуализират с повечето диагностични методи. Ехокардиографията, която регистрира разликите в акустичните характеристики между съединителната тъкан и кръвта, позволява подробен преглед на сърдечните клапи. Всички съществуващи видове ехокардиография се използват за изследване на клапния апарат на сърцето.
Предимството на М-модалната ехокардиография е високата разделителна способност; недостатъкът е ограничената зона за наблюдение. Основната област на приложение на М-модалната ехокардиография е регистрирането на деликатни клапни движения, като например диастолична вибрация на предната митрална листовка при аортна регургитация или средно затваряне на систоличната аортна клапа при хипертрофична кардиомиопатия.
Двумерната ехокардиография осигурява голяма зона за наблюдение, но колкото по-голяма е тази област, толкова по-ниска е разделителната способност на метода; Важно предимство на двуизмерната ехокардиография е, че тя може да определи разпространението на клапни лезии, например при втвърдяване на аортната клапа.
Доплеровата ехокардиография ви позволява качествено и количествено да оцените притока на кръв през всяка от сърдечните клапи. Основният недостатък на метода е необходимостта да се насочи ултразвуковия лъч стриктно по течението, за да се избегне изкривяване на резултатите от изследванията. Възможностите, предлагани от доплеровата ехокардиография, като оценка на хемодинамичното значение на аортната стеноза и изчисляване на налягането в белодробната артерия, са почти революционен напредък, който може да служи като пример за това, което могат да предоставят неинвазивните техники.
С широкото използване на ехокардиография, все повече и повече пациенти се подлагат на хирургична корекция на клапни сърдечни дефекти без предварителна сърдечна катетеризация. Можете уверено да разчитате на резултатите от ехокардиографската оценка на тежестта на дефекта, довел до тежки хемодинамични нарушения. Само в два случая ехокардиографското изследване е недостатъчно: 1) ако има противоречие между клиничните данни и резултатите от ехокардиографско изследване; 2) ако при несъмнената необходимост от хирургическа корекция на дефекта се изискват изясняване на други въпроси, най -често - наличието или отсъствието на патология на коронарните артерии.
Нормална митрална клапа
Исторически, именно митралната клапа е първата структура, разпозната чрез ултразвуково изследване на сърцето. Ориентацията на широката повърхност на предната митрална листовка спрямо гръдната стена я прави идеална цел за ултразвуково отражение. Предната част на митралната клапа е много подвижна, съотношението на дължината на ръба й към основата е голямо: това позволява добро изследване на нейната структура и движение както при М-модални, така и при двуизмерни изследвания.
Ехокардиографията може да диагностицира почти всяка патология на митралната клапа; по -специално пролапс на митралната клапа. Нашите познания за широкото разпространение на тази патология сред популацията са следствие от широкото въвеждане на ехокардиография в клиничната практика през последните 15 години.
Пълното ехокардиографско изследване трябва да включва М-модални, двуизмерни и доплерографски (импулсно, непрекъснато вълново и цветно сканиране) изследване на митралната клапа. Доплеровите методи са много информативни за диагностика на патология на митралната клапа и за количествена оценка на трансмитерния кръвен поток. Митралната клапа се изследва от няколко подхода: парастернален, апикален и по -рядко от субкосталния.
М-модално изследване показва, че движението на нормалната митрална клапа отразява всички фази на диастолично запълване на лявата камера (фиг. 2.3). Ранното максимално отваряне на митралната клапа (движение на предния кюпс към интервентрикуларната преграда) съответства на ранното, пасивно, диастолично запълване на лявата камера; вторият, по -малък, връх съответства на предсърдната систола. Между тези пикове митралната клапа почти се затваря (период на диастаза) поради изравняване на налягането във вентрикула и атриума. По време на предсърдната систола клапанът се отваря отново, така че формата на движението на предната клапа на клапата наподобява буквата М, а движението на задната листовка отразява движението на предната листовка, отстъпвайки по амплитуда. Затварянето на митралната клапа в края на диастолата възниква в резултат на забавяне на притока на кръв от предсърдието и началото на изометрично свиване на лявата камера.
Двуизмерните изображения на митралната клапа зависят от позицията, от която се извършва изследването. Така при парастернално изследване по късата ос митралната клапа е видима като яйцевидна структура, а когато се изследва по дългата ос, тя прилича на отварящи се и затварящи се врати, чиято предна част е по -голяма от задната. На фиг. 2.1 показва изображение на митралната клапа, когато се изследва по парастерналната дълга ос на лявата камера, на фиг. 2.11 - при изследване в четирикамерна позиция от апикален подход. Като цяло нормалната митрална клапа трябва да изглежда като подвижна бикуспидна структура, която се отваря достатъчно, за да не пречи на запълването на камерата, надеждно се затваря в систола, без да попада в лявото предсърдие. Нормално затварящата се митрална клапа преминава в систола с основата на сърцето и участва в изпомпването на кръв в лявото предсърдие. Други анатомични структури, свързани с митралната клапа, са хорди, папиларни мускули и ляв атриовентрикуларен пръстен.
Доплеровото изследване на нормална митрална клапа показва, че скоростта на кръвния поток през нея също може да бъде представена графично с буквата М. С други думи, кръвният поток има максимална скорост в ранната диастола, след което почти спира и се ускорява отново по време на предсърдната систола. Най -често е възможно да се насочи ултразвуковия лъч успоредно на кръвния поток през митралната клапа от апикалния подход, който се използва за доплерово изследване на митралната клапа. Обикновено максималната скорост на трансмитерния кръвен поток е малко по -малка от 1 m / s (фиг. 3.4C).
Митрална стеноза
Митралната стеноза е първото заболяване, разпознато чрез ехокардиография. В по -голямата част от случаите причината за митралната стеноза е ревматизъм. Анатомичните прояви на митралната стеноза се състоят в частично сливане на комисури между предния и задния кюпс и промени в подклапалния апарат - скъсяване на хордите. В резултат на това площта на митралния отвор намалява, което води до запушване на диастоличния кръвен поток от лявото предсърдие към камерата. При митрална стеноза поради непълно отваряне на клапана траекторията на бързото му двуфазно движение се променя. Ехокардиографията позволява не само да се диагностицира митралната стеноза, но и точно да се изчисли площта на митралния отвор, така че пациентът да може да бъде насочен за операция или балонна валвулопластика без предварителна сърдечна катетеризация. Тежестта на митралната стеноза може да бъде определена количествено с помощта на три ехокардиографски техники.
1. М-модално проучване. При М-модалното изследване на пациент с митрална стеноза са видими промени във формата на движение на митралната клапа, които се изразяват в удължаване на времето на ранното му затваряне (фиг. 8.1). Може да се види еднопосочното диастолично движение на върховете на листовете на митралната клапа. Наклонът на ранната диастолична оклузия на предния митрален връх (EF сегмент на М-модалното изображение на митралната клапа) позволява да се разпознае митралната стеноза. Наклон на сегмента EF под 10 mm / s (нормално> 60 mm / s) при задържане на дъха показва тежка митрална стеноза. Понастоящем тази функция практически не се използва, тъй като е най -малко надеждният от методите за определяне на тежестта на митралната стеноза.
Фигура 8.1.Критична митрална стеноза, М-модално изследване: еднопосочно диастолично движение на върховете на листовете на митралната клапа; наклонът на диастоличното покритие на предната част на митралната клапа почти липсва. RV - дясна камера, LV - лява камера, PE - малък перикарден излив, aML - преден лист на митралната клапа, pML - лист на задната митрална клапа.
2. Двуизмерно изследване. Обикновено, когато се изследва от парастерналната позиция на дългата ос на лявата камера, предната част на митралната клапа по време на максималното отваряне на клапана в диастолата изглежда като продължение на задната стена на аортата, докато при митрална стеноза тя има куполообразно закръгляване към задната част. Най -краткото разстояние между клапаните е разстоянието между върховете им (фиг. 8.2). Куполообразното изкривяване на крилото възниква поради увеличаване на налягането върху неговата неподвижна част; аналогия е надуването на платното. Площта на митралния отвор трябва да се измерва в парастерналната позиция на късата ос на лявата камера строго на нивото на върховете на листовките (фиг. 8.3). Този планиметричен метод за оценка на тежестта на митралната стеноза е значително по-надежден от М-модалния.
Фигура 8.2.Митрална стеноза: парастернално положение на дългата ос на лявата камера, диастола. Куполно издуване на предния митрален връх (стрелка). LA - ляво предсърдие, RV - дясна камера, LV - лява камера, Ao - възходяща аорта.
Фигура 8.3.Митрална стеноза: парастернална позиция на късата ос на лявата камера на нивото на митралната клапа, диастола. Планиметрично измерване на областта на митралния отвор. RV - дясна камера (разширена), PE - малко количество течност в перикардната кухина, MVA - областта на митралния отвор.
3. Доплерово изследване на трансмитерния кръвен поток (фиг. 8.4). При митрална стеноза максималната скорост на ранния трансмитрален кръвен поток се увеличава до 1,6-2,0 m / s (нормата е до 1 m / s). Максималната скорост се използва за изчисляване на максималния градиент на диастоличното налягане между предсърдието и вентрикула. За да се изчисли площта на митралния отвор, се изследват промените в този градиент: времето на полуразпадане на градиента на налягането (T 1/2), тоест времето, през което максималният градиент се намалява наполовина, се изчислява. Тъй като градиентът на налягането е пропорционален на квадрата на скоростта на кръвния поток (? P = 4V 2), времето му на полуразпад е еквивалентно на времето, през което максималната скорост намалява с? 2 (около 1,4) пъти. Hatle е емпирично установил, че полувремето на градиент на налягане от 220 ms съответства на площ на митралния отвор от 1 cm 2. Измерването на площта на митралния отвор (MVA) се извършва в режим на непрекъсната вълна от апикалния подход по формулата: [Митрален отвор (MVA, cm 2)] = 220 / T 1/2.
Фигура 8.4.Два случая на митрална стеноза: критична стеноза ( А) и лека стеноза ( V). Доплерово изследване с непрекъсната вълна, апикален подход. Измерването на площта на митралния отвор се основава на изчисляването на времето на полуразпад на предавателния градиент на налягане. Колкото по -бързо скоростта на диастоличния трансмитрален кръвен поток намалява с митралната стеноза, толкова по -голяма е площта на митралния отвор. MVA е областта на митралния отвор.
От всичките три посочени метода, Доплер е най-надеждният и той трябва да бъде предпочитан пред М-модалното и двуизмерното определяне на областта на митралния отвор. Таблица 10 е списък на измерванията, които трябва да се направят при доплерово изследване на пациент с митрална стеноза.
Таблица 10.Параметри, определени чрез доплерография при пациент с митрална стеноза
Цветното доплерово сканиране ви позволява да видите областта на ускорения кръвен поток на мястото на стесняване на митралния отвор (така наречената вена контракта) и посоката на диастоличните потоци в лявата камера. Цветното сканиране позволява по -точна пространствена ориентация на стенотичната струя, което помага за подравняване на ултразвуковия лъч успоредно на потока по време на непрекъснато наблюдение на вълната с ексцентрична посока на струята.
Трябва да се помни, че полуживотът на градиента на налягането зависи не само от областта на митралния отвор, но и от сърдечния дебит, налягането в лявото предсърдие и съответствието на лявата камера. Използването на доплеров метод за измерване на площта на митралния отвор може да доведе до подценяване на тежестта на митралната стеноза при кардиомиопатия или тежка аортна регургитация, тъй като тези състояния са придружени от бързо повишаване на диастолното налягане в лявата камера и, следователно, бърз спад в скоростта на трансмитерния кръвен поток. Неправилен резултат от измерването на площта на митралния отвор може да бъде даден от атриовентрикуларен блок от 1 -ва степен, предсърдно мъждене с висока честота на камерни контракции или неговата изразена вариабилност. Понякога е трудно да се реши кой комплекс от диастоличен трансмитрален кръвен поток да се вземе като основа за изчисляване на площта на митралния отвор при предсърдно мъждене. Препоръчваме да използвате ударите, съответстващи на най -дългия RR интервал (равен най -малко на 1000 ms) на проводника на монитора на електрокардиограмата. Друг източник на грешки при измерването на площта на митралния отвор може да бъде нелинейността на намаляването на скоростта на диастоличния трансмитен кръвен поток (фиг. 8.5). И в този случай е трудно да се реши коя част от доплеровия спектър да се избере за измервания. Hatle препоръчва измерване на частта от спектъра, съответстваща на по-дългия полуразпад на градиента на налягането (и по този начин на по-малката площ на митралния отвор).
Фигура 8.5.Митрална стеноза: непрекъснато вълново доплерово изследване от апикалния подход. Нелинейността на низходящата част от доплеровия спектър на стенотичната струя е възможен източник на грешки при доплеровото определяне на областта на митралния отвор. Фигурата показва възможните опции за изчисляване на площта на митралния отвор; по време на сърдечна катетеризация площта на митралния отвор е 0,7 cm 2.
Индиректните методи за оценка на тежестта на митралната стеноза включват определяне на степента на скъсяване на хордите, тежестта на калцификация на митралната клапа, степента на уголемяване на лявото предсърдие, промени в обема на лявата камера (т.е. степен на недопълване) и изследване на дясното сърце. Изследвайки размера на дясното сърце и налягането в белодробната артерия (по градиента на трикуспидалната регургитация), във всеки отделен случай е възможно да се прецени последиците от митралната стеноза и риска от операция.
Неревматична обструкция на лявата камера
Калцификацията на митралния пръстен е често срещана ехокардиографска находка. Това е дегенеративен процес, най -често свързан с напредналата възраст на пациента. Често калцификацията на митралния пръстен се открива при хипертрофична кардиомиопатия, при бъбречно заболяване. Калцификацията на митралния пръстен може да причини нарушение на атриовентрикуларната проводимост. Обикновено калцификацията на митралния пръстен не е придружена от хемодинамично значима митрална недостатъчност или стеноза (фиг. 8.6), но в редки случаи калциевата инфилтрация на целия апарат на митралната клапа е толкова изразена, че води до запушване на митралния отвор, изискващ операция намеса. Доплеровото измерване на областта на митралния отвор е най -добрият начин за идентифициране и оценка на тежестта на това рядко усложнение на честата патология.
Фигура 8.6.Калцификация на митралния пръстен: апикалната позиция на четирикамерното сърце. RV - дясна камера, LV - лява камера, MAC - калцификация на митралния отвор.
Вродени малформации с обструкция на изходния тракт на лявата камера са редки при възрастни. Тези малформации включват парашутната митрална клапа (единственият папиларен мускул), надклапанния митрален пръстен и триатриалното сърце (фиг. 8.7). Миксомата на лявата камера може да попречи на нормалното пълнене на лявата камера. Карциноидният синдром може да се развие при пациенти с метаболитно активни тумори, произвеждащи серотонин. Това е рядък синдром и най -често се среща при изолирани лезии на дясното сърце на сърцето (фиг. 10.3). От 18 -те случая на това заболяване, наблюдавани в лабораторията за ехокардиография UCSF, само два са напуснали сърдечно заболяване, вероятно свързано с бронхогенен рак.
Фигура 8.7. Cor triatriatum (сърце с три предсърдия): Мембраната, която разделя лявото предсърдие на проксималната и дисталната камера. Трансезофагеално ехокардиографско изследване в напречната равнина на нивото на сърдечната основа. Ao - възходяща аорта, LAA - ляво предсърдно придатък, dLA - дистална лява предсърдна камера, pLA - проксимална лява предсърдна камера.
Митрална недостатъчност
Стенозиращите лезии на митралната клапа променят нейното диастолично движение и могат лесно да бъдат разпознати чрез М-модална и двуизмерна ехокардиография. Аномалиите на митралната клапа с митрална регургитация често са фини и по -трудни за диагностициране. Това е така, защото движенията на митралната клапа по време на систола са минимални, но ако дори малка част от клапата не функционира правилно, тогава настъпва изразена митрална регургитация. Независимо от това, в голям брой случаи на митрална регургитация все още е възможно да се идентифицират нейните анатомични причини с помощта на ехокардиография.
Данните, дадени в табл. 11 дават представа за основните етиологични причини за митралната регургитация. Тази таблица се основава на резултати от 1976-81 г. работа, в която са изследвани данните от ехокардиография, ангиография и хирургично лечение при 173 пациенти с митрална регургитация. Обърнете внимание, че пролапсът на митралната клапа изглежда е водещата причина за митралната регургитация.
Таблица 11.Етиология на митралната регургитация
| Брой случаи | Дял от общия брой,% | |
|---|---|---|
| Пролапс на митралната клапа | 56 | 32,3 |
| Ревматизъм | 40 | 23,1 |
| Миокардни заболявания (LV дилатация - 11%, хипертрофия - 6%) | 30 | 17,3 |
| Сърдечна исхемия | 27 | 15,6 |
| Бактериален ендокардит | 11 | 6,3 |
| Вродени сърдечни дефекти | 9 | 5,2 |
| Адаптирано от Delaye J, Beaune J, Gayet JL et al. Актуална етиология на органичната митрална недостатъчност при възрастни. Arch Mal Coeur 76: 1072.1983 | ||
Доплеровото изследване играе много важна роля при диагностицирането на митрална регургитация с всякаква степен на тежест. Най -добрият метод за намиране на митрална регургитация е цветното доплерово сканиране, тъй като е силно чувствително и не отнема много време. Цветното доплерово сканиране предоставя информация в реално време за митралната регургитация. Въпреки че представа за посоката и дълбочината на проникване на регургитиращия поток може да бъде получена в импулсен доплеров режим, цветното сканиране е по -надеждно и технически по -просто, особено при ексцентрична регургитация. От апикалния подход митралната регургитация изглежда като светлосин пламък, появяващ се в систола, насочен към лявото предсърдие (фиг. 17.9). За да се регистрира митралната недостатъчност и да се определи степента на нейната тежест, методът за цветно сканиране по чувствителност се доближава до рентгеноконтрастната вентрикулография.
Около 40-60% от здравите хора имат митрална регургитация, причинена от недостатъчност на задно-медиалната комисура на митралната клапа, но тази регургитация е незначителна. В същото време регургитиращият поток прониква в лявата предсърдна кухина с по -малко от 2 см. Ако потокът навлиза в лявата предсърдна кухина за повече от половината от дължината си, достига до задната й стена, навлиза в лявото предсърдно придатък или белодробните вени , тогава това показва тежка митрална недостатъчност. На фиг. На 17.9, 17.10, 17.11 е представена митрална регургитация с малка, средна и висока тежест.
Трябва да се има предвид, че при изследване на разширено ляво предсърдие има загуба на чувствителност на цветното сканиране на големи дълбочини и тежестта на митралната регургитация може да бъде подценена. Ширината на образувания поток на нивото на клапана и неговото разминаване от предсърдната страна на клапана също правят възможно да се прецени степента на митрална регургитация.
Като правило, ако митралната регургитация не се открие с помощта на цветно сканиране, тогава други доплерови методи вече не се използват за нейното търсене. Въпреки това, при лошо сърдечно изобразяване, цветното сканиране може да не е достатъчно чувствително. В случаите, когато трансторакалната ехокардиография е технически трудна и е необходимо точно познаване на степента на митрална регургитация, е показана трансезофагеална ехокардиография. Обстоятелствата, които усложняват оценката на степента на митрална регургитация по време на трансторакалното изследване, включват калцификация на митралния пръстен и листовки на митралната клапа, както и наличието на механична протеза в митралната позиция.
На фиг. 17.2 показва изображение на лека митрална регургитация, получена по време на транссезофагеален цветен доплеров преглед на пациент с разширено ляво предсърдие. Имайте предвид, че изборът на правилното усилване доведе до ясна визуализация на "спонтанното контрастиране" на лявото предсърдие, което показва технически правилно изследване и изключва подценяване на степента на митрална регургитация. На фиг. 17.13 показва незначителна митрална регургитация, типична за нормално функционираща протезна митрална клапа. Ориз. 17.14 илюстрира висококачествена паравалвуларна регургитация с дискова протеза в митрално положение. На фиг. 17:15 се вижда как потокът от митрална регургитация навлиза в гигантските размери на лявото предсърдно придатък.
Ако е невъзможно да се извърши цветно сканиране, степента на митрална регургитация се определя с помощта на доплерово изследване в импулсен режим. Контролният обем първо се задава над мястото на затваряне на листовете на митралната клапа в лявото предсърдие. Препоръчваме да търсите митрална регургитация в няколко позиции, тъй като тя може да бъде ексцентрична. Цялостното доплерово изобразяване със съвременна чувствителна апаратура често разкрива ранни систолични сигнали с ниска интензивност, които съответстват на така наречената „функционална“ митрална регургитация. Ниската плътност на доплеровия спектър при откриване на такава регургитация показва малък брой червени кръвни клетки, участващи в нея. Възможно е откриването на такава лека регургитация да е свързано с регистриране на движението на малък брой червени кръвни клетки, останали в края на диастолата в навечерието на митралния отвор.
При хемодинамично значима митрална регургитация интензитетът на доплеровия спектър е значително по -висок. Въпреки това, поради високата скорост на потока на митралната регургитация, поради големия градиент на налягане в систолата между камерата и предсърдието, се наблюдава изкривяване на доплеровия спектър при импулсни доплерови изследвания и при цветно сканиране. Колкото по -голям е обемът на регургитираща кръв, толкова по -плътен е доплеровият спектър. Картографирането на доплеров сигнал в импулсен режим се състои в проследяване на регургитационния поток, започвайки от мястото на затваряне на листовете на митралната клапа и по -нататък, когато контролният обем се движи към горната и страничните стени на лявото предсърдие. Този метод за определяне на степента на митрална регургитация се използва в случаите, когато не може да се извърши цветно сканиране. Колкото по -плътен е спектърът на митралната регургитация и колкото по -дълбоко в лявото предсърдие прониква, толкова по -тежък е. С помощта на непрекъснато изследване на вълните максималната честота на митрална регургитация може да бъде точно измерена. Този параметър обаче е от малко значение за оценка на тежестта на митралната регургитация, тъй като максималната скорост отразява голям градиент на систоличното налягане между лявата камера и предсърдието, който е голям както в нормата, така и в патологията. Само при много тежка митрална регургитация налягането в лявото предсърдие по време на систола достига такава стойност, че максималната скорост на регургитация намалява.
За да се оцени тежестта на митралната регургитация, можете да използвате двуизмерни и доплерови методи за изчисляване на обема на регургитантната кръв. При митрална недостатъчност обемът на кръвта, която тече от лявата камера в аортата, е по -малък от обема, който се влива в камерата по време на диастола. Разликата между стойностите на ударния обем, изчислени от планиметричния (краен диастоличен минус краен систоличен обем) и доплеров (продукт на линейния интеграл на скоростта на кръвния поток в изходящия тракт на лявата камера и площта на Изходящият тракт) по методи е равен на обема на регургитираща кръв за всеки сърдечен цикъл. Тези изчисления обаче дават голяма грешка, тъй като контурните измервания подценяват, а измерванията с Доплер надценяват стойностите на ударния обем.
Формулата за изчисляване на фракцията на регургитантния обем за оценка на тежестта на митралната регургитация се използва рядко поради високата вероятност от грешки. Въпреки това считаме за необходимо да дадем метод за изчисляване на фракцията на регургитантния обем (Таблица 12). Обърнете внимание, че условието за приложимост на горната формула е липсата на патология на аортната клапа.
Таблица 12.Изчисляване на фракцията на регургитантния обем (RF) в митралната регургитация
| Позиции и измервания |
| 1. Апикално 2-камерно положение |
| 2. Апикално 4-камерно положение |
| 3. Отваряне на аортната клапа в М-модален режим парастернално |
| 4. Аортен кръвен поток от апикалния подход в режим на постоянна вълна |
| Проектиращи параметри |
| 1. Районът на отвора на аортната клапа (AVA) - според диаметъра на отвора му |
| 2. Фракция на регургитантния обем (RF): |
| а) Ход на удара (SV p) според Симпсън |
| б) Доплерово изчисление на ударния обем (SV d): SV d = AVA? VTI, където VTI е интегралът на линейната скорост на кръвния поток през аортната клапа |
| в) RF = (SV p - SV d) / SV p |
Непреки показатели за тежестта на митралната регургитация могат да бъдат размерите на лявото предсърдие и вентрикула. Тежката митрална регургитация е придружена от дилатация на лявата камера поради нейното обемно претоварване. В допълнение, налягането в белодробната артерия се повишава, което може да бъде оценено чрез измерване на скоростта на потока на трикуспидалната регургитация.
Ревматичната лезия на митралната клапа, като правило, се изразява в нейната комбинирана лезия. В същото време, въпреки наличието на анатомични признаци на ревматична митрална стеноза, хемодинамично значима обструкция на левокамерния доставящ тракт често не се открива. При ехокардиографско изследване в М-модален и двуизмерен режим, дори при липса на промени в хемодинамиката, се откриват признаци на ревматични лезии под формата на удебеляване и склероза на листовките, диастолично куполно закръгляване на предната листовка на митралната клапа. При диференциалната диагноза на комбинирана лезия на митралната клапа и "чиста" митрална недостатъчност, доплеровото изследване играе основна роля.
Пролапсът на митралната клапа е описан за първи път като синдром, включващ клинични, аускултаторни и електрокардиографски промени в средата на 60-те години. След това беше показано, че средното систолично щракване и шум корелират с отпускането на крилата на митралната клапа, открити по време на ангиографията. Осъзнаването на важността на този синдром се случи в началото на 70 -те години, когато се оказа, че пролапсът на митралната клапа има ярки ехокардиографски прояви. И благодарение на ехокардиографията стана ясно колко често този синдром е често срещан сред населението. Двумерната ехокардиография е от най-голямо значение при нейната диагностика; Доплеровите изследвания го допълват, позволявайки да се открие късна систолична митрална регургитация и да се определи степента на нейната тежест.
М-модалната ехокардиография дава около 40% от фалшиво-отрицателните резултати, когато сърдечната аускултация се приема като стандарт за диагностика. Може би такава ниска чувствителност на метода е свързана с гръдни деформации; е доказано, че до 75% от пациентите с пролапс на митралната клапа имат рентгенографски признаци на костни деформации на гръдния кош. Такива деформации (например pectus excavatum) могат значително да усложнят провеждането на М-модално изследване. Много по -важно обаче не е намесата в ехокардиографията, а фактът, че скелетните промени показват системен характер на увреждане на съединителната тъкан при пролапс на митралната клапа.
Диагностиката на пролапс на митралната клапа изисква задължителна комбинация от М-модална и двумерна ехокардиография (фиг. 8.8, 8.9). Двуизмерното изследване ви позволява да разгледате всички листовки на митралната клапа и да намерите мястото на затварянето им. Явното отпускане на клапаните в лявото предсърдие не създава диагностични проблеми. Ако клапите (или една клапа) достигнат само до атриовентрикуларния туберкул, а не по -нататък, това може да причини диагностични затруднения.
Фигура 8.8.Пролапс на митралната клапа: парастернална позиция на дългата ос на лявата камера, систола. И двата върха на пролапса на митралната клапа (стрелки). Ясно се вижда, че предната част е с прекомерна дължина, която не съответства на размера на вентрикула. LA - ляво предсърдие, LV - лява камера, Ao - възходяща аорта.
Фигура 8.9.Късен систоличен пролапс на предния лист на митралната клапа, М - модално изследване. Пролапс на предния митрален връх се появява в края на систолата (стрелки).
Редица изследователи смятат, че тъй като митралният пръстен има форма на седло, а горните му точки са разположени отпред и отзад, изместването на клапана над нивото на митралния пръстен трябва да се записва само от тези позиции, които пресичат клапана в предно -задната част посока. Тези позиции са парастерналната дълга ос на лявата камера и апикалната двукамерна позиция. Установено е, че добавянето на Доплер към М-модален и 2D дава специфичност от 93% за пролапса на митралната клапа. Изглежда обаче, че диагнозата пролапс на митралната клапа не може да се основава на доплерови изследвания. Предвид разпространението на лека митрална регургитация, това може да доведе до свръхдиагностика на пролапс на митралната клапа. Според нас само откриването на късна систолична митрална регургитация може да се счита за диагностично важен резултат от доплерово изследване за разпознаване на пролапс на митралната клапа.
В допълнение към промените в траекторията на движение на листовките, пролапсът на митралната клапа също е придружен от тяхното удебеляване и деформация. Обикновено върховете на клапаните са най -засегнати и приличат на щифтова глава с матова повърхност. Удебеляването на клапаните понякога се простира до хордите. Такива промени в клапанния апарат се наричат миксоматозна дегенерация (дегенерация). Колкото повече клапанът се деформира, толкова по -големи са шансовете за откриване на удебеляване на ендокарда на интервентрикуларната преграда на мястото, където тя влиза в контакт с прекалено подвижната предна преграда (подобно локално удебеляване на ендокарда на интервентрикуларната преграда често е открити при хипертрофична кардиомиопатия). Колкото повече листовките се деформират, толкова по -голяма е вероятността от клинични прояви и усложнения при пролапс на митралната клапа: гръдна болка, сърдечни аритмии, бактериален ендокардит, емболия и разкъсване на хордата. В крайни случаи често е невъзможно да се разграничи пролапсът от вършащите листчета и масивната растителност на митралната клапа (фиг. 8.10).
Фигура 8.10.Миксоматозна дегенерация на митралната клапа, усложнена от разкъсване на хордите и вършитната задна върха на митралната клапа. Парастернално положение на дългата ос на лявата камера, диастола ( А) и систола ( V). RV - дясна камера, LV - лява камера, LA - ляво предсърдие.
Бактериалният ендокардит стана много по -добре диагностициран с появата на ехокардиография; обхватът на информацията за това заболяване се разшири. Директният и основен симптом на бактериален ендокардит в случай на увреждане на която и да е клапа е откриването на растителност. Нарушавайки целостта на листовките или акордите, растителността предотвратява пълното затваряне на клапана и води до митрална недостатъчност. Растителността прилича на образувания на клапани, обикновено много подвижни. Откриването на лезии по клапите при наличие на клинично съмнение за бактериален ендокардит почти винаги позволява правилна диагноза. За свежа растителност обаче може да се вземе миксоматозна дегенерация на митралната клапа и стари, "излекувани" растителности и откъснат лист или акорд. От друга страна, ако ехокардиографското изследване се извърши скоро след появата на първите клинични симптоми на бактериален ендокардит, може да не се открие растителност. Вегетации с малък размер могат да останат неоткрити при ехокардиографско изследване поради недостатъчна разделителна способност на апарата, ниско съотношение сигнал / шум или поради недостатъчна квалификация или невнимание на ехокардиографа. В лабораторията за ехокардиография UCSF растителността с диаметър по-малък от 5 mm почти никога не е била разпознавана чрез М-модално изследване. Двуизмерно проучване в такива случаи обикновено разкрива някои промени в клапаните, но не и в растителността. В същото време М-модалното изследване на пациенти със съмнение за бактериален ендокардит има предимството пред двуизмерното изследване, което позволява да се открие нарушение на целостта на клапана, тъй като регистрира високочестотни систолични вибрации, които са невидими в двуизмерно изследване поради по-ниската времева разделителна способност.
Трябва да се има предвид, че бактериалният ендокардит обикновено засяга първоначално променените клапи; следователно е почти невъзможно да се разпознае растителност с малки размери (по -малко от 5 мм) на фона на съществуващите промени на клапана. Миксоматозната дегенерация на митралната клапа с разкъсване на хордата е добър пример за възможни диагностични затруднения (фиг. 8.10). В този случай се открива голяма, подвижна, изпъкнала, некалцирана маса, която дава систолична вибрация. Диагнозата с такива ехокардиографски находки трябва да се основава на клиничната картина и бактериологичните кръвни изследвания.
Най -надеждният метод за откриване на растителност е транссезофагеалната ехокардиография (фиг. 16.16). Неговата чувствителност при клинично потвърден бактериален ендокардит надвишава 90%. Препоръчваме извършване на транссезофагеална ехокардиография във всички случаи, когато растителността не се открива чрез трансторакално изследване, но има съмнения, че пациентът има бактериален ендокардит.
От библейската книга за секс автор Пол Йоанидес От книгата Наръчник на ветеринарния лекар. Насоки за спешни животни автора Александър ТалкоОпределение: Недостатъчността на аортната клапа (аортна недостатъчност) е сърдечен дефект, при който полулунните върхове на аортната клапа не затварят напълно аортния отвор по време на диастола на лявата камера. Резултатът е обратен приток на кръв от аортата към лявата камера (аортна регургитация).
Етиология на аортната недостатъчност:- на фона на редица заболявания настъпват анатомични промени в аортната клапа, водещи до нейната недостатъчност. На фона на ревматичен ендокардит, набръчкването и скъсяването на полулунните клапи възниква в резултат на възпалително-склеротичния процес. При инфекциозен (септичен) ендокардит (улцерозен ендокардит) настъпва частично разпадане с образуване на дефекти, последвано от белези и скъсяване на клапаните. При сифилис, атеросклероза на някои системни съединителни заболявания (ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит) основната роля за формирането на аортна недостатъчност се играе главно от поражението на самата аорта. В резултат на разширяването на аортата и нейния вентилен пръстен полулунните клапани се изтеглят назад с непълното им затваряне. Изключително рядко аортната недостатъчност възниква на фона на затворено гръдно нараняване с разкъсване или разкъсване на клапаните.
Поради факта, че клапите на клапаните не затварят напълно лумена на аортния отвор, по време на диастола кръвта влиза в лявата камера не само от лявото предсърдие, но и от аортата поради обратен кръвен поток (аортна регургитация) по време на диастоличния отпускане на лявата камера, налягането в нея е по -ниско, отколкото в аортата. Това води до преливане и по -голямо разтягане на лявата камера по време на диастола. По време на систола лявата камера, свивайки се с по -голяма сила, изхвърля увеличен обем кръв в аортата. Обемният товар причинява увеличаване на работата на лявата камера, което води до нейната хипертрофия. По този начин има хипертрофия, а след това и разширяване на лявата камера. Повишен сърдечен дебит при систола и аортна регургитация при диастола, което води до по -рязко от нормалното спадане на налягането в аортата и артериалната система в диастоличния период. Повишеният систоличен кръвен обем в сравнение с нормата предизвиква повишаване на систоличното кръвно налягане, връщането на част от кръвта във вентрикула води до по -бързо спадане на диастоличното налягане, чиито стойности стават по -ниски от нормалното. Рязкото колебание в налягането в артериалната система причинява повишена пулсация на аортата и артериалните съдове.
Дефектът се компенсира от засилената работа на мощната лява камера, така че благосъстоянието на пациента може да остане задоволително за дълго време. С течение на времето обаче се появяват оплаквания.
Основните оплаквания могат да бъдат: - болка в областта на сърцето, подобна на ангина пекторис. Те са причинени от коронарна недостатъчност, дължаща се на увеличаване на нуждите от кислород на фона на хипертрофия на миокарда и повишена работа на лявата камера, както и намаляване на кръвното запълване на коронарните артерии с ниско диастолично налягане в аортата.
Замаяност: усещанията за "шум" и "пулсация" в главата възникват поради недохранване на мозъка на фона на резки колебания в кръвното налягане и ниско диастолично налягане. При декомпенсация на дефекта се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност: намалена толерантност към упражнения, инспираторна диспнея, сърцебиене. С прогресирането на сърдечната недостатъчност може да има: - сърдечна астма, белодробен оток.
Инспекция (разкриват се редица симптоми):
1. Бледност на кожата (ниско кръвообращение в артериалната система по време на диастола поради ниско диастолично кръвно налягане).
2. Пулсиране на периферните артерии (повишаване на систоличното кръвно налягане на фона на по -голям от нормалния ударен обем на лявата камера; и бързо намаляване на диастоличното кръвно налягане на фона на аортна регургитация).
Пулсиране: каротидни артерии ("танц на каротида"); субклавиална, раменна, темпорална и др.
Ритмично разклащане на главата, синхронно с артериалния пулс (симптом на Мъс) - възниква при тежка аортна недостатъчност поради изразена съдова пулсация поради механично предаване на вибрации.
Ритмична промяна в цвета на нокътното легло при натискане на края на нокътя (капилярен пулс на Quincke). По -точно име е псевдокапилярният пулс на Quincke, tk. пулсират не капилярите, а най -малките артерии и артериоли. Отбелязва се с тежка аортна недостатъчност.
Подобен произход имат: - пулсационна хиперемия на мекото небце, пулсация на ириса, ритмично увеличаване и намаляване на зоната на зачервяване на кожата след триене.
При изследване на областта на сърцето често се забелязва апикален импулс, който се увеличава по площ и се измества надолу и наляво (резултат от интензивна работа на фона на натоварване на обема на хипертрофираната лява камера).
Палпация
При палпация изместването на апикалния импулс се определя в шестото, понякога в седмото междуребрено пространство, навън от средната ключична линия. Апикалният импулс е засилен, дифузен, повдигащ се, купол, което показва голямо увеличение на лявата камера и нейната хипертрофия.
Перкусия
Перкусията отбелязва изместване на границите на сърдечната тъпота вляво. В този случай конфигурацията на сърдечна тъпота, която има изразена сърдечна талия (аортна конфигурация), се определя с перкусия.
Аускултация
Характерен аускултативен признак на аортна недостатъчност е диастоличен шум, чут в аортата (2-ро междуребрено пространство вдясно от гръдната кост) и в точката Боткин-Ерб. Този шум е духащ, протодиастоличен по характер. Той отслабва към края на диастолата, тъй като кръвното налягане в аортата пада и кръвният поток се забавя (следователно шумът намалява, с максимална тежест в началото на диастолата.)
Аускултацията разкрива също: отслабване на I тона на върха (по време на систола на лявата камера няма период на затворени клапи, с непълно затваряне на аортните клапи, което намалява интензивността на напрежението в началото на систолата) ( фаза на изометрично свиване и води до отслабване на клапанния компонент на I тон) ... Вторият тон на аортата също е отслабен и при значителни лезии на листовете на митралната клапа вторият тон може изобщо да не се чува (намаляване на приноса на листните аортни клапани за образуването на клапанния компонент на втория тон). В някои случаи със сифилитични и атеросклеротични лезии на аортата II тон може да остане достатъчно силен, дори може да се отбележи неговият акцент.
При аортна недостатъчност могат да се чуят шумове с функционален произход. Това е систоличен шум на върха, поради относителна недостатъчност на митралната клапа на фона на дилатация на лявата камера и разтягане на фиброзния пръстен на митралната клапа, което води до непълното му затваряне, въпреки че листовете на митралната клапа остават непокътнат. Относително по -рядко диастоличният (пресистоличен шум - шум на Флинт) може да се появи на върха. Той е свързан с факта, че възниква функционална стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, поради факта, че потокът от аортна регургитация издига предната митрална клапа, разположена по -близо до изходящия тракт на лявата камера и причинява затваряне на атриовентрикуларния отвор, което създава пречка за трансмитралния диастоличен кръвен поток.
Изследване на пулса и кръвното налягане.
Артериалният пулс при аортна недостатъчност, поради повишено систолично изтласкване на лявата камера и големи колебания в кръвното налягане, става бърз, висок, голям (пулсовата изба, altus, magnus). Кръвното налягане се променя, както следва: систолично увеличение (повишено изтласкване на шок), диастолично намаляване (по -изразено и бързо понижаване на кръвното налягане в диастолата поради обратен поток на кръв от аортата към лявата камера на фона на аортна регургитация). Пулсовото кръвно налягане (разлика между систолично и диастолично) се увеличава.
Понякога при измерване на кръвното налягане може да се отбележи т. Нар. "Безкраен тон" (когато налягането в маншета на манометъра достигне нула, тоновете на Коротков се запазват). Това се обяснява със зазвучаването на I тон на периферната артерия, когато увеличената пулсова вълна преминава през участъка на съда, притиснат от стетоскопа.
Когато слушате артериите, I тонът над артериите (каротидна, субклавиална) става по -силен поради преминаването на по -голяма пулсова вълна (увеличава систоличната продукция), докато I тонът може да се чуе на артериите, по -отдалечени от сърцето ( брахиален, радиален). Що се отнася до бедрената артерия, с тежка аортна недостатъчност, понякога се чуват два тона (двоен тон на Траубе), който е свързан с вибрации на съдовата стена, както по време на систола, така и по време на диастола (обратен кръвен поток на фона на аортна регургитация). При аортна недостатъчност над бедрената артерия, когато тя се компресира със стетоскоп, могат да се чуят два шума (единият в систола, другият в диастола) - двоен шум Виноградов -Дюрозие. Първият от тези шумове е стенотичен шум, дължащ се на преминаването на импулсна вълна през съд, стеснен от стетоскоп. Генезисът на втория шум вероятно е свързан с движението на кръвта към сърцето в диастола на фона на аортна регургитация.
Данни от допълнителни методи на изследване.
Данните от физикалния преглед (палпация, перкусия) показват хипертрофия, дилатацията на лявата камера се потвърждава от допълнителни методи на изследване.
ЕКГсе появяват признаци на хипертрофия на лявата камера (отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, дълбоки S вълни в десните гръдни канали, високи R вълни в левите гръдни канали, увеличаване на времето на вътрешно отклонение в левите гръдни канали ). Промени в крайната част на вентрикуларния комплекс, в резултат на хипертрофия и претоварване на лявата камера (наклонена депресия на ST сегмента в комбинация с асиметрична отрицателна или двуфазна Т вълна в I, AVL и левия гръден канал).
Рентгеново изследване- увеличаване на лявата камера с подчертана сърдечна талия (аортна конфигурация), разширяване на аортата и увеличаване на нейната пулсация.
С фонокардиографско изследване (PCG)- над аортата се открива намаляване на амплитудата на тоновете, особено на втория и намаляващ характер на диастоличния шум с максимум в началото на диастолата.
Трябва да се отбележи, че в момента PCG се използва сравнително рядко и има спомагателна стойност. Това се дължи на факта, че появата на такъв съвременен метод като доплерово ехокардиографско изследване (включително цветна доплерова ехокардиография) предоставя много повече информация (не само качествена, показваща наличието на аортна недостатъчност, но и количествена, по която може да се прецени степента на аортна регургитация и тежестта на дефекта) ...
Ехокардиография, доплер ехокардиография.
Ехокардиографското изследване разкрива признаци, които показват вътресърдечни хемодинамични смущения, характерни за този дефект: уголемяване на лявата камера, хипертрофия на миокарда, повишена систолична екскурзия на стените му, показваща обемно натоварване на лявата камера. При изследване в режим М - на нивото на листовете на митралната клапа - може да има увеличаване на кухината на лявата камера, хипертрофия на миокарда му, увеличаване на систоличната екскурзия на стените му, което показва обемно натоварване на лявата камера . При изследване в режим М - на нивото на листовете на митралната клапа - по време на ехолокация на предната листовка може да се отбележи своеобразен симптом, свързан с нейните трептения под въздействието на поток от аортна регургитация (трептене - симптом).
Доплеровото ехокардиографско изследване дава възможност директно да се потвърди аортната недостатъчност: - както наличието на последната, така и степента на нейната тежест (вижте раздел "Ехокардиография при сърдечни дефекти").
По този начин, оценявайки данните, получени от физическите и допълнителни методи за изследване на пациента, в съответствие с предложения алгоритъм, е възможно да се анализират получените резултати, за да се установи окончателно аортната недостатъчност като сърдечен дефект с неговите клинични характеристики.
Алгоритъмът за оценка на данните от изследването предвижда изявление на три групи признаци на този сърдечен дефект:
1. Знаци на клапаните, които директно потвърждават съществуващия дефект на клапана:
А. Физически: - по време на аускултация, диастоличен (протодиастоличен) шум и отслабване на II тон в аортата и в точката Боткин -Ерб.
Б. Допълнителни методи: на PCG - на аортата, намаляване на амплитудата на тоновете, особено на II тона; диастоличен, намаляващ шум.
Доплерова ехокардиография: признаци на аортна регургитация (лека, умерена, тежка регургитация)
2. Съдови признаци:
"Танц на каротидите"; Симптом на Мусет; промяна в кръвното налягане (повишаване на систоличното, намаляване на диастоличното, повишаване на пулсовото налягане). Слушане на "безкрайния тон" при определяне на кръвното налягане по метода на Коротков. Промени в артериалния пулс (pulsus celler, altus, magnus). Двоен тон на Траубе, двоен шум на Виноградов-Дюрозие. Симптом на Куинке (псевдо-капилярен пулс), пулсационна хиперемия на мекото небце, пулсация на ириса.
3. Левокамерни признаци (признаци на хипертрофия и
обемно претоварване на цялата лява камера.
А. Физически:
Изместване на апикалния импулс надолу и наляво. Апикалният импулс е засилен, повдигащ, купол. Ударно изместване на сърдечната тъпота вляво. Аортна конфигурация на сърдечна тъпота с подчертана сърдечна талия.
Б. Допълнителни методи:
Рентгеново изследване - потвърждава физическите данни (увеличени сенки на сърцето вляво, аортна конфигурация); разширяване и пулсиране на аортата.
ЕКГ - признаци на хипертрофия на лявата камера и систолично претоварване.
ECHO -KG - признаци на дилатация на лявата камера (увеличен краен диастоличен обем); повишена систолична екскурзия на стените на лявата камера, хипертрофия на нейния миокард.
Горните три групи признаци са задължителни за аортна недостатъчност като сърдечен дефект.
Що се отнася до съдовите признаци, характерни промени в пулса и кръвното налягане са достатъчни за установяване на аортна недостатъчност като сърдечен дефект. Признаци като симптом на Мъс, симптом на Куинке; двойният шум на Виноградов-Дурозие и други не винаги се открива и обикновено при тежка аортна недостатъчност.
След установяване на диагнозата сърдечно заболяване се приема неговата етиология според клинични и анамнестични данни.
Ако има признаци на сърдечна недостатъчност, посочете симптомите, показващи нейното присъствие, а също така посочете етапа на застойна сърдечна недостатъчност при формулирането на клиничната диагноза съгласно класификацията на N.D. Стражеско, В.Х. Василенко и нейният функционален клас по NYHA.
Аортна стеноза (аортна стеноза).
Определение: Аортната стеноза е сърдечен дефект, при който има пречка за изхвърлянето на кръв в аортата, когато лявата камера се свива в резултат на намаляване на площта на аортния отвор. Аортната стеноза възниква, когато листовете на аортната клапа са слети или се появяват в резултат на рубцово стесняване на аортния отвор.
Етиология: има три основни причини за аортна стеноза: ревматичен ендокардит, най -честата причина, дегенеративна аортна стеноза (на фона на атеросклеротичен процес, склероза, калцификация), клапни пръстени и аортни клапи), вродена аортна стеноза (включително тези с бикуспидна аортна клапа).
При ревматична етиология на аортна клапна стеноза обикновено има съпътстваща аортна регургитация, често плюс заболяване на митралната клапа.
Механизмът на хемодинамичните нарушения.
Обикновено площта на аортния отвор е 2-3 см. Клиничните прояви се проявяват, когато аортният отвор се стесни 3-4 пъти-по-малко от 0,75 см, а при аортен отвор от 0,5 см, аортната стеноза е считан за критичен. Ако степента на стесняване на аортния отвор е малка, тогава няма значителни нарушения на кръвообращението. При наличие на пречка за изхвърлянето на кръв в систола, лявата камера трябва да се свие с голямо напрежение, което води до градиент на систоличното налягане между лявата камера и аортата. Увеличеният градиент на налягането осигурява необходимата стойност на ударния обем на лявата камера по време на изтласкването на кръв през стеснения отвор за определения интервал от време (период на изтласкване). Тоест има натоварване с резистентност по време на изтласкването на кръв, което значително увеличава механичната работа на лявата камера и причинява нейната изразена хипертрофия. Хемодинамичните нарушения се причиняват от органичните възможности на лявата камера и причиняват изразената й хипертрофия. Хемодинамичните нарушения са причинени от ограничаването на способността на лявата камера да увеличи адекватно сърдечния дебит, когато става въпрос за интензивна физическа активност. Ако степента на стеноза е малка, тогава може да настъпи непълно систолично изпразване на лявата камера. Това води до факта, че през периода на диастола нормално количество кръв от лявото предсърдие тече към не напълно изпразнената лява камера (увеличена предсърдна систола за адекватно запълване на хипертрофираната лява камера с повишено диастолично налягане в нея). Хиперфункцията на лявото предсърдие може да доведе до дилатация. Промените в лявото предсърдие могат да причинят предсърдно мъждене, което от своя страна може драстично да влоши вътресърдечната хемодинамика при аортна стеноза. С течение на времето, с развитието на сърдечна декомпенсация и нарушено изпразване на лявите камери на сърцето, повишеното налягане в тях се предава ретроградно към белодробните вени и към венозното коляно на белодробната циркулация. Впоследствие в белодробната циркулация настъпва венозен застой на кръв, както и повишаване на налягането в системата на белодробната артерия в резултат на рефлекса на Китаев. Това от своя страна води до натоварване на дясната камера, последвано от нейната декомпенсация и разширяване, повишаване на налягането в дясното предсърдие и развитие на задръствания в системната циркулация.
Клиничната картина.
В продължение на много години аортната стеноза може да бъде компенсирана от сърдечен дефект и не предизвиква оплаквания дори при големи физически натоварвания. Това се дължи на големите компенсаторни възможности на мощната лява камера. Въпреки това, с изразено стесняване на аортния отвор, се появяват характерни клинични симптоми. При пациенти с тежка аортна стеноза има класическа триада от симптоми: - ангина при натоварване; припадък при натоварване; развитието на сърдечна недостатъчност (която първоначално протича според типа на лявата камера). Появата на ангина при натоварване дори при абсолютно нормални коронарни артерии с аортна стеноза е свързана с относителната коронарна недостатъчност на хипертрофираната лява камера (несъответствието между повишената консумация на миокарден кислород и степента на нейната васкуларизация).
Определена роля може да играе ефектът на Вентури, който се състои в изсмукващото действие на кръвния поток при преминаване през стенотичната клапа на нивото на отворите на коронарните артерии. Определена роля може да играе липсата на увеличение на сърдечния дебит, адекватно на физическата активност ("фиксиран ударен обем"), което се отразява в адекватно увеличаване на коронарния кръвен поток за интензивно работеща хипертрофирана лява камера. Припадък по време на тренировка възниква поради вазодилатация в работещите мускули и преразпределение на притока на кръв към мускулите с едновременно намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Що се отнася до признаците на левокамерна недостатъчност, те първо са следствие от нарушена диастолична релаксация на лявата камера, а в по -късните етапи се развива систолична дисфункция.
Появата на горните клинични симптоми показва: както наличието на значителна стеноза, така и началото на декомпенсация. След появата на горните клинични симптоми продължителността на живота на пациентите с аортна стеноза рядко надвишава 5 години (след появата на ангина пекторис 5 години, след появата на припадък 3 години, след появата на признаци на сърдечна недостатъчност - 1,5 - 2 години). По този начин появата на някой от тези симптоми е абсолютна индикация за хирургично лечение.
Общата цел на урока: - да се обучат учениците относно данните от физически и допълнителен преглед: да се установи наличието на аортна болест на сърцето (стеноза на аортното отвор), да се даде общо клинично описание на този дефект, като се посочи неговата възможна етиология и прогноза.
1. Жалби. Идентифициране на оплаквания, характерни за аортната стеноза (виж по -горе - клиничната картина).
2. Проверка. Бледността на кожата е характерна за пациенти с аортна стеноза, която е свързана с ниско кръвообращение в артериалната система.
3. Палпация. Апикалният импулс, поради мощната хипертрофия на миокарда на лявата камера, се измества наляво, по -рядко надолу, високо, устойчиво, повдигащо „куполно“. Палпацията на областта на сърцето в някои случаи разкрива систоличен тремор ("котешко мъркане") в II междуребреното пространство вдясно от гръдната кост и над дръжката на гръдната кост. Това явление се дължи на факта, че високоскоростен турбулентен кръвен поток, преминаващ през стеснения отвор на пръстена на аортната клапа, предизвиква неговото трептене, което се предава механично на околните тъкани. Систоличният характер на тремора се потвърждава от факта, че той започва веднага след I тона и съвпада с артериалния пулс.
4. Перкусия. Разкрива изместването на границите на относителната сърдечна тъпота вляво. В същото време се подчертава тежестта на сърдечната талия и контурите на сърдечната тъпота придобиват характерна аортна конфигурация, която е свързана с увеличаване на значително хипертрофираната лява камера.
5. Аускултация. Над аортата (второ междуребрено пространство вдясно от гръдната кост) вторият тон е отслабен. Причината е изразена деформация, удебелени листовки на аортната клапа, водят до намаляване на подвижността и „скорост на срутване“. В случай на неподвижност на слетите листовки на аортната клапа вторият тон може изобщо да не се чува. В случай на аортна стеноза с атеросклеротичен произход, ако тя не е ясно изразена, вторият тон над аортата, напротив, може да бъде засилен (плътните стени на аортата по -добре отразяват звука при срутване на клапаните). Аортната стеноза се характеризира със систоличен шум в аортата (второто междуребрено пространство вдясно от гръдната кост), който се свързва с притока на кръв през стеснения отвор на аортния отвор. Този шум по посока на притока на кръв се провежда добре по сънните артерии, а в някои случаи се чува и в междулопаточното пространство. Систоличният шум при аортна стеноза има всички отличителни черти на "органичния" шум - силен, постоянен, продължителен, груб тембър. В някои случаи шумът е толкова силен, че може да се чуе от всички точки на аускултация, но епицентърът на този шум ще бъде разположен над местата на слушане на аортната клапа (второто междуребрено пространство вдясно от гръдната кост) и точка Боткин-Ерб, т.е. 2-ра и 5-та точка на аускултация), с намаляване на силата на шума с разстоянието от посочените аускултационни точки.
На върха (1 -ва точка на аускултация) може да се отбележи отслабване на I тон, което е свързано с прекомерна хипертрофия на лявата камера и в резултат на това бавно свиване по време на систола (систолата се удължава).
След появата на сърдечна недостатъчност обикновено се отбелязва намаляване на обема и продължителността на систоличния шум (намаляване на линейната и обемната скорост на кръвния поток на фона на намаляване на контрактилитета на лявата камера).
6. Изследване на пулса и кръвното налягане. Пречка за изтласкването на кръв от лявата камера води до намаляване на скоростта на обемния приток на кръв в систолата, кръвта се влива в аортата бавно и в по -малки количества. Това води до факта, че при аортна стеноза артериалният пулс е малък, бавен, рядък (pulsus parvus, tardus et rarus).
Систоличното кръвно налягане обикновено намалява, диастоличното кръвно налягане не се променя или увеличава, така че пулсовото налягане ще бъде намалено.
II. ЕКГ данни. Записват се признаци на изразена хипертрофия на лявата камера (отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, дълбоки S вълни в десните гръдни канали, високи R вълни в левите гръдни канали. Има промяна в част от вентрикуларния комплекс като резултат от хипертрофия и претоварване на лявата камера (наклонена депресия на ST сегмента в комбинация с асиметрична отрицателна или двуфазна Т вълна в I, aVL и ляв гръден канал.
Рентгеново изследване.
Поради разширяването на четвъртата дъга на левия контур, сърцето придобива особена форма - „обувка“ или „патица“. Отбелязва се разширяване на аортата във възходящ участък (постстенотично разширение). Често се откриват признаци на дехидратация на листовете на аортната клапа.
Фонокардиография (PCG). Като метод за PCG, в момента той има само спомагателна стойност, той се използва сравнително рядко, тъй като по своите диагностични възможности той отстъпва на такива съвременни методи като ехокардиография и доплер ехокардиография.
На PCG се отбелязват промени в сърдечните тонове, характерни за този дефект: - намаляване на амплитудата на първия тон, записан на върха на сърцето, и намаляване на втория тон над аортата. Особено типичен за аортната стеноза е систоличният шум с характерна ромбовидна форма (нарастващо-намаляващ систоличен шум).
Сфигмография (записване на трептенето на стената на артерията). Сфигмограма на каротидната артерия показва забавяне на нарастването и спадането на пулсовата вълна (бавен пулс), ниска амплитуда на пулсовите вълни и характерно назъбване на върховете им (крива, наподобяваща „гребен на петел“, поради отражението на трептенията, свързани с провеждането на систоличен шум към съдовете на шията).
Като диагностичен метод сфигмографията в момента се използва много рядко, тъй като съществуват съвременни високо информативни методи за изследване, които бяха споменати по -горе.
Ултразвукови методи на изследване (ехокардиография, доплер ехокардиография).
Тези методи са най -информативните от всички допълнителни методи на изследване. Благодарение на тях е възможно надеждно да се получи не само качествена характеристика (наличието на сърдечен дефект), но и да се даде достатъчно пълна информация за тежестта на дефекта, компенсаторните възможности на сърцето, прогнозата и т.н. и т.н.
Ехокардиография (ECHO KG)
С ECHO CG в двуизмерен режим (B-режим) и едноизмерен (M-Mode)-има удебелявания, деформации на листовете на аортната клапа, намаляване на тяхната подвижност през периода на систолично отваряне, често признаци на калцификация в областта на аортния вентилен пръстен и клапанните листовки.
Доплер ехокардиография (доплер - ECHO - KG).
Доплер ECHO-KG разкрива високоскоростен турбулентен систоличен аортен поток през стеснения аортен отвор. Въпреки намалената обемна скорост на систоличния трансаортален кръвен поток, линейната скорост (m / s), поради стесняването, се увеличава.
С помощта на Doppler ECHO KG можете да определите основните показатели, характеризиращи тежестта на дефекта.
Максимална скорост на систоличния кръвен поток през пръстена на аортната клапа (норма £ 1,7 м / сек).
Градиентът на налягането между лявата камера и аортата (като се вземе предвид скоростта на кръвния поток по формулата на Бернули - вижте раздела за ехокардиография).
Тежестта на аортната стеноза се показва от:
Отвор на аортна клапа (AAC)
В допълнение към промените в аортната клапа, ехокардиографията предоставя информация за хипертрофия на лявата камера, която възниква при този сърдечен дефект.
Аортната стеноза се характеризира с тежка хипертрофия на миокарда на лявата камера при липса на значителна дилатация на кухината му и поради това крайният диастоличен и краен систоличен обем (EDV и ESV) на камерата за дълго време се различават малко от нормата. Дебелината на интервентрикуларната преграда (IVS) и задната стена на лявата камера (LVSV) са значително увеличени.
В допълнение, на фона на тежка хипертрофия на лявата камера, при липса на дилатация на последната, може да има увеличение на лявата предсърдна кухина (намаляване на еластичността на хипертрофираната лява камера и нарушено запълване по време на диастоличния период релаксацията създава допълнително натоварване на атриума по време на неговата систола и усложнява изпразването).
В напреднали случаи на аортна стеноза, когато се развие миогенна дилатация на лявата камера и нейната декомпенсация, на ехокардиограмата се отбелязва увеличение на кухината на лявата камера, в някои случаи с развитие на относителна митрална недостатъчност, която заедно с увеличена лява камера атриум, наподобява промените, които настъпват при митрална недостатъчност (митрална недостатъчност). В този случай те говорят за "митрализация" на аортния дефект.
При аортна стеноза ехокардиограмата може също да открие промени в аортата - постстенотична аортна дилатация (причинена от увеличаване на линейната скорост на кръвния поток през стеснения аортен отвор).
Тъй като аортната стеноза е "най -хирургичният сърдечен дефект" и хирургичното лечение е единственото обещаващо, наличието на тежка аортна стеноза (според градиента на налягането и степента на стесняване на отвора на аортната клапа) е индикация за консултация със сърдечен хирург.
III. Обща оценка на симптомите, разкрити при физикален и допълнителен преглед в съответствие с общия план на диагностичния алгоритъм.
Диагностичен алгоритъм: осигурява установяване на следните признаци на аортна стеноза:
1. Клапни признаци: директните клапни признаци на аортна стеноза са: груб систоличен шум и систоличен тремор във 2 -рото междуребрено пространство вдясно от гръдната кост, отслабване на втория тон. Шумът излъчва към съдовете на шията, може да излъчва до всички точки на аускултация (чува се в цялата област на сърцето).
Потвърждаване на клапни признаци чрез допълнителни методи за изследване: - на PCG над аортната клапа - ромбоиден систоличен шум; с ехокардиография - листовете на аортната клапа са уплътнени, систоличният им отвор намалява, високоскоростен турбулентен поток през аортния отвор, увеличаване на градиента на систоличното налягане между лявата камера и аортата.
2. Съдови признаци (поради характерно нарушение на хемодинамиката): малък, бавен, рядък пулс; намаляване на систоличното и пулсовото кръвно налягане. На този фон може да има признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето (главоболие, замаяност, припадък, пристъпи на стрес ангина). На сфигмограмата на каротидната артерия бавно изкачване на анакрот, гребен на „петел“ на върха, бавно спускане на катакрота, слабо изражение на инцизура.
3. Левокамерни признаци: (изразена хипертрофия на миокарда на лявата камера: - изместена наляво, увеличен, висок, устойчив апикален импулс, аортна конфигурация на сърцето. Данни: ЕКГ (признаци на хипертрофия и систолично претоварване на лявата камера) , ехокардиография (удебеляване на стените на левия миокард).
IV. Формулирането на диагнозата се извършва с предполагаема индикация за етиологията на дефекта. Тежестта на дефекта, прогнозата е посочена. Ако има сърдечна декомпенсация, посочете етапа на сърдечна недостатъчност.
Недостатъчност на трикуспидалната клапа.
Недостатъчността на трикуспидалната (трикуспидална) клапа (трикуспидална недостатъчност) може да бъде както органична, така и относителна.
В основата на органичната трикуспидална недостатъчност е поражението на трикуспидалните клапи (ревматичен ендокардит), много рядко разкъсване на капилярните мускули на трикуспидалната клапа (в резултат на нараняване).
В случай на ревматична етиология на трикуспидална недостатъчност, последната обикновено се комбинира с увреждане на други сърдечни клапи и никога не се изолира. Като изолиран дефект, недостатъчността на трикуспидалната клапа е възможна само при инфекциозен ендокардит (среща се сравнително по -рядко от други клапни лезии при това заболяване).
Относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа е по -често срещана и се появява, когато десният атриовентрикуларен отвор е опънат на фона на разширяване на дясната камера от всякакъв произход, докато клапанните листчета остават непокътнати.
Механизмът на хемодинамичните нарушения.
По време на систола на дясната камера, поради непълно затваряне на клапаните, част от кръвта се връща обратно в дясното предсърдие (трикуспидална регургитация). Тъй като обичайното количество кръв тече от кухата вена в атриума едновременно, последното се разтяга на фона на увеличаване на обема на кръвта. По време на периода на диастола увеличен обем кръв също влиза в дясната камера от дясното предсърдие, тъй като тази част от кръвта, която се връща в атриума по време на систола, се добавя към обичайното количество. Дясната камера се увеличава в обем, натоварването върху нея се увеличава.
На фона на работа при условия на натоварване от обема на дясната камера и дясното предсърдие се получава хипертрофия на миокарда им. По този начин, при трикуспидална недостатъчност, компенсацията се подкрепя от повишена работа на дясното сърце.
Клиничната картина.
Като се има предвид относително малката маса на дясната камера в сравнение с лявата и нейния по -нисък компенсаторен потенциал, признаците на дясно -вентрикуларна недостатъчност се появяват сравнително бързо със симптоми на застой в системното кръвообращение (подуване на долните крайници, увеличен черен дроб; в тежки случаи анасарка , хидроторакс, хидроперикард, асцит, сърдечна цироза на черния дроб).
Ориентировъчната основа на действие (ООД) на ученик до леглото на пациента включва:
Общ план за самостоятелна работа: учениците работят в отделението с
Предният лист на митралната клапа без признаци на патология се записва във втората стандартна позиция на сензора под формата на буквата М.
За по -пълно разбиране и последваща интерпретация на параметритеотразявайки механизма на митралната клапа, считаме за подходящо да дадем описателна характеристика на движението според схемата.
Обща екскурзия на митралната клапасе определя в систола от вертикалното изместване на клапите в интервала на диабета, диастоличната дивергенция се определя хоризонтално в интервала на сегмента на диабета. Скоростта на ранното диастолично отваряне и затваряне се изчислява графично съгласно описания по -горе метод чрез нанасяне на тангентите към съответните участъци от кривата на движение на митралната клапа.
Полулунни клапани... Аортните клапи и самата аорта са разположени в IV стандартно положение на преобразувателя. При диастола клапите се записват на ехокардиограмата под формата на „змия“ в центъра на лумена на аортата. Различието на аортните клапи в систолата прилича на „фигура във формата на ромб“.
Систоличен дивергенция на аортната клапаравно на разстоянието между крайните им участъци, обърнати към лумена на аортата. Просветът на аортата в систола и диастола се определя от очертанията на вътрешната й повърхност в съответните фази на сърдечния цикъл спрямо ЕКГ.
Ляво предсърдиеподобно на аортата, той е регистриран в IV стандартно положение на преобразувателя. На ехокардиограмата се записва почти само задната стена на лявото предсърдие. Счита се, че предната му стена в ехокардиографията съвпада със задната повърхност на аортата. Според посочените признаци се определя размерът на лявата предсърдна кухина.
Честота на ехокардиографията (ехокардиоскопия)
Средните ехокардиографски параметри са нормални(по литературни данни):
Лявата камера.
Дебелината на задната стена на лявата камера е 1 см в диастола и 1,3 см в систола.
Крайният диастоличен размер на кухината на лявата камера е 5 cm.
Крайният систоличен размер на кухината на лявата камера е 3,71 cm.
Скоростта на свиване на задната стена на лявата камера е 4,7 cm / s.
Скоростта на релаксация на задната стена на лявата камера е 10 cm / s.
Митрална клапа.
Общата екскурзия на митралната клапа е 25 mm.
Диастолично разминаване на митралните върхове (на нивото на точка Е) - 26,9 мм.
Скоростта на отваряне на преходната клапа (EG) е 276,19 mm / s.
Скоростта на ранното диастолично затваряне на предната стена е 141,52 mm / s.
Продължителност на отваряне на клапана - 0,47 ± 0,01 s.
Амплитудата на отвора на предното крило е 18,42 ± 0,3 & mm.
Просветът на основата на аортата е 2,52 ± 0,05 cm.
Размерът на лявата предсърдна кухина е 2,7 cm.
Крайният диастоличен обем е 108 cm3.
Крайният систоличен обем е 58 cm3.
Обемът на удара е 60 см3.
Изгнаническа фракция - 61%.
Скорост на кръгово свиване - 1,1 s.
Масата на миокарда на лявата камера е 100-130 g.
22162 0
Обикновено АК се състои от три полумесеца. При 0,5% от населението се открива вродена бикуспидна клапа, която е предразположена към дегенеративни промени с развитието на комбиниран аортен дефект под формата на регургитация и стеноза (фиг. 1). В допълнение, тези хора са изложени на повишен риск от аортна дисекция. Бикуспидалната клапа може да бъде диагностицирана по време на конвенционална ехокардиография. При пациенти в напреднала възраст, както и с продължителна артериална хипертония, фокалните склеротични промени в АК често настъпват без значителна обструкция. Минималната аортна регургитация също е често срещана, особено в напреднала възраст.
Ориз. 1. Типичен изглед на вродена двучерупчеста АК (парастернално напречно сечение). Стрелката сочи кръглата форма на отвора на клапана.
Аортната стеноза е най -честото тежко клапно сърдечно заболяване в европейското население, индикация за хирургично лечение. Заболяването започва с фокална склероза, която, разпространявайки се, води до забележимо удебеляване, калциране и обездвижване на аортните полулунни клапи. Тези промени са добре разпознати с помощта на ехокардиография. Наличието на дори лека аортна стеноза, при която се отбелязва само леко ускоряване на притока на кръв (максимална скорост <2,5 m / s), води до ясно влошаване на сърдечно -съдовата прогноза. Тежката аортна стеноза (площ на аортния отвор <1,0 cm2 или индекс на площ <0,6 cm2) изисква внимателна оценка на клиничните симптоми или признаци на влошаване на функцията на LV, появата на която се превръща в индикация за AV протезиране. Най -важните ехокардиографски параметри, характеризиращи тежестта на аортната стеноза, са средният и максималният градиент на АС, както и площта на аортното отвор, която обикновено се изчислява с помощта на уравнението за непрекъснатост на кръвния поток:
SAO = SLVOT × VTILVOT / VTI,
където SAO е областта на аортния отвор; SLVOT-площ на напречното сечение на изходящия тракт на НН, изчислена чрез диаметъра му D, като π × D2 / 4; VTILVOT - времеви интеграл на линейната скорост в изходящия тракт на НН (изчислено в импулсен доплеров режим); VTI е интегралът във времето от линейната скорост на кръвния поток през АК (изчислен в доплеров режим с постоянни вълни; Фиг. 2).
Ориз. 2. А - принципът на уравнението за непрекъснатост на потока. От закона за запазване на масата следва, че произведението на площта на напречното сечение от средната скорост на потока или интеграла на скоростта му (v) е постоянно за всеки участък от тръбата, което се отразява в уравнението на кръвния поток непрекъснатост в горния ляв ъгъл на фигурата. Площта на аортния отвор се изчислява чрез решаване на уравнението за CSA2.
В - пример за използване на уравнението за непрекъснатост на кръвния поток при тежка аортна стеноза.
I) Аортна стеноза (стрелка) в парастерналния надлъжен разрез; отбележете концентрична хипертрофия на ЛК.
II) Увеличено изображение на AK областта с измерване на диаметъра на изходящия тракт на LV (D) на разстояние 2 cm от AK пръстена.
III) Записване на кръвния поток в изходящия тракт на ЛВ в импулсен доплеров режим с изчисляване на интеграла на скоростта във времето (VTILVOT).
IV) Записване на кръвния поток през АК в доплеров режим с постоянни вълни с изчисляване на интеграла на скоростта във времето (VTIAS). От уравнението за непрекъснатост на кръвния поток, площта на аортния отвор (A) се изчислява по формулата: A = π × (D2 / 4) × VTILVOT / VTIAS, което е 0,6 cm2 и съответства на тежка стеноза.
Понякога, особено при трансезофагеална ехокардиография, площта на стеснения аортен отвор може да се определи директно по планиметричния метод. Трябва да се помни, че площта на аортния отвор не зависи от SV, следователно, в случай на дисфункция на LV, тя остава единственият надежден индикатор за оценка на тежестта на аортната стеноза.
Понякога, в случай на тежка дисфункция на ЛК и съмнение за тежка аортна стеноза, стрес ехокардиографията с добутамин помага да се изясни функцията на клапана и прогнозата.
Сред всички клапни дефекти аортната регургитация е най -трудната за ехокардиографска оценка на нейната тежест. Причините за аортната регургитация могат да бъдат разширяване на възходящата аорта (например при синдром на Марфан), калцификация на клапана, инфекциозен ендокардит, дегенеративни промени като пролапс, ревматично заболяване и др. Полуколичествената тежест на аортната регургитация може да бъде оценена в по следните начини (фиг. 3):
- оценка на морфологията на клапана и степента на увеличаване на LV;
- определяне на съотношението на ширината на основата на регургитационния поток към диаметъра на изходящия тракт на LV в парастерналния надлъжен разрез (≥65% е признак на тежка регургитация);
- изчисляване на времето на полуразпадане на градиента на налягането между аортата и LV по течението на аортната регургитация, записано в доплеров режим с постоянна вълна (времето на полуразпадане на градиента на налягането ‹250 ms е характеристика признак на тежка регургитация);
- регистрирането на обратен холодиастоличен кръвен поток в низходящата част на аортата (от надключичния подход) със скорост в края на диастолата> 16 cm / s показва тежка регургитация.
Ориз. 3. Аортна регургитация.
А - парастернален надлъжен разрез: поток от регургитация (в диастола) заема целия изходящ тракт на LV.
В - увеличено трансезофагеално изображение на АК по дългата ос: пролапс на некоронарна аортна полумесец (стрелка).
В - аортна регургитация в доплеров режим с постоянна вълна. Бялата линия показва наклона, съответстващ на намаляването на диастоличната скорост на аортната регургитация, която може да се използва за определяне на полувремето на градиента на налягането между аортата и LV.
D - импулсно доплерово изследване на кръвния поток в низходящата част на аортата от супраклавикуларния подход: различен холодиастоличен обратен поток (стрелката показва обратния кръвен поток, продължаващ до края на диастолата). BoA - възходящата част на аортата.
Важна част от прегледа на пациенти с умерена до тежка аортна регургитация е оценката на функцията на LV (размер и фракция на изтласкване) и диаметъра на възходящата част на аортата.
Признаци на лезия на АК при инфекциозен ендокардит-вегетация, повторно появяваща се аортна регургитация, структурни дефекти на полулунните клапи и преход на процеса към паравалвуларни тъкани с образуване на пара-аортни абсцеси и фистули (например между аортния корен и LA). Такива усложнения са особено добре разпознати при трансезофагеално изследване.
Frank A. Flachskampf, Jens-Уве Voigt и Werner G. Daniel
Аортната недостатъчност е патология, при която листовете на аортната клапа не се затварят напълно, в резултат на което връщането на кръв към лявата камера на сърцето от аортата е нарушено.
Това заболяване причинява много неприятни симптоми - болки в гърдите, замаяност, задух, неравномерен сърдечен ритъм и др.
Аортната клапа е клапа на аортата, която има 3 върха. Проектиран да разделя аортата и лявата камера. В нормално състояние, когато кръвта тече от тази камера в аортната кухина, клапанът се затваря плътно, се създава налягане, поради което осигурява се притока на кръв през тънките артерии към всички органи на тялото, без възможност за обратен излив.
Ако структурата на тази клапа е повредена, тя се припокрива само частично, което води до обратен поток на кръв в лявата камера. При което органите престават да получават необходимото количество кръвза нормално функциониране и сърцето трябва да се свива по -интензивно, за да компенсира липсата на кръв.
В резултат на тези процеси се образува аортна недостатъчност.
Според статистиката това недостатъчност на аортната клапа се среща при около 15% от хоратас някакъв вид сърдечно заболяване и често придружава заболявания като митралната клапа. Като независимо заболяване, тази патология се среща при 5% от пациентите със сърдечни дефекти. Най -често засяга мъжете, в резултат на излагане на вътрешни или външни фактори.
Полезно видео за недостатъчност на аортната клапа:
Причини и рискови фактори
Аортната регургитация възниква, когато аортната клапа е повредена. Причините, които водят до нейното увреждане, могат да бъдат следните:
Други причини за заболяването, които са много по -рядко срещани, могат да бъдат: заболявания на съединителната тъкан, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, заболявания на имунната система, продължителна лъчева терапия за образуване на тумори в областта на гръдния кош.
Видове и форми на заболяването
Аортната недостатъчност е разделена на няколко вида и форми. В зависимост от периода на формиране на патологията, заболяването е:
- вродени- произтича от лоша генетика или неблагоприятното въздействие на вредни фактори върху бременна жена;
- придобити- се появява в резултат на различни заболявания, тумори или наранявания.
Придобитата форма от своя страна се разделя на функционална и органична.
- функционален- се образува чрез разширяване на аортата или лявата камера;
- органични- възниква поради увреждане на клапната тъкан.
1, 2, 3, 4 и 5 градуса
В зависимост от клиничната картина на заболяването, аортната недостатъчност е на няколко етапа: 
- Първи етап... Характеризира се с липса на симптоми, леко увеличаване на сърдечните стени от лявата страна, с умерено увеличаване на размера на кухината на лявата камера.
- Втори етап... Периодът на латентна декомпенсация, когато все още не се наблюдават изразени симптоми, но стените и кухината на лявата камера вече са значително увеличени по размер.
- Трети етап.Образуване на коронарна недостатъчност, когато вече има частичен рефлукс на кръв от аортата обратно във вентрикула. Характеризира се с чести болезнени усещания в областта на сърцето.
- Етап четвърти.Лявата камера се свива слабо, което води до задръстване в кръвоносните съдове. Наблюдават се симптоми като задух, задух, белодробен оток, сърдечна недостатъчност.
- Пети етап... Смята се за умиращ етап, когато е почти невъзможно да се спаси животът на пациента. Сърцето се свива много слабо, в резултат на което настъпва застой на кръвта във вътрешните органи.
Опасности и усложнения
Ако лечението е започнало ненавременно или болестта протича в остра форма, Патологията може да доведе до развитие на следните усложнения:
- - заболяване, при което се образува възпалителен процес в клапите на сърцето в резултат на излагане на увредени клапни структури на патогенни микроорганизми;
- бели дробове;
- недостатъци на сърдечния ритъм - камерни или предсърдни преждевременни удари, предсърдно мъждене; вентрикуларна фибрилация;
- тромбоемболия - образуването на кръвни съсиреци в мозъка и други органи, което е изпълнено с появата на инсулти и инфаркти.
При лечение на аортна недостатъчност с операция съществува риск от развитие на усложнения като: разрушаване на импланта, ендокардит. Оперираните пациенти често трябва да приемат лекарства за цял живот, за да предотвратят усложнения.
Симптоми
Симптомите на заболяването зависят от стадия му. В началните етапи пациентът може да не изпитва неприятни усещания., тъй като само лявата камера е изложена на натоварването - доста мощна част от сърцето, която е в състояние да издържи на недостатъци в кръвоносната система за много дълго време.
С развитието на патологията започват да се появяват следните симптоми:
- Пулсиращи усещания в главата, шията, сърцебиене, особено когато лежите. Тези признаци възникват поради факта, че в аортата влиза по -голям обем кръв от обичайното - към нормалното количество се добавя кръв, която се връща в аортата през хлабаво затворен клапан.
- Болка в областта на сърцето... Те могат да бъдат компресиращи или притискащи, да се появят поради нарушен кръвен поток през артериите.
- Кардиопалм... Образува се в резултат на липса на кръв в органите, в резултат на което сърцето е принудено да работи с ускорен ритъм, за да компенсира необходимия обем кръв.
- Замаяност, припадък, силно главоболие, проблеми със зрението, бръмчене в ушите... Характерно за етапи 3 и 4, когато кръвообращението в мозъка е нарушено.
- Слабост в тялото, повишена умора, задух, нарушения на сърдечния ритъм, повишено изпотяванед. В началото на заболяването тези симптоми се проявяват само при физическо натоварване, по -късно започват да притесняват пациента и в спокойно състояние. Появата на тези признаци е свързана с нарушение на притока на кръв към органите.
Острата форма на заболяването може да доведе до претоварване на лявата камера и образуване на белодробен оток във връзка с рязко понижение на кръвното налягане. Ако през този период не се осигури хирургическа помощ, пациентът може да умре.
Кога да се види лекар и кой
Тази патология изисква навременна медицинска помощ. Ако откриете първите признаци - повишена умора, пулсиране във врата или главата, притискаща болка в гръдната кост и задух - трябва да се консултирате с лекар възможно най -скоро. Лечението на това заболяване се разглежда терапевт, кардиолог.
Диагностика
За да постави диагноза, лекарят изследва оплакванията на пациента, неговия начин на живот, анамнеза, след което се извършват следните прегледи:
- Физическо изследване... Позволява да се идентифицират такива признаци на аортна недостатъчност като: пулсация на артериите, разширени зеници, разширяване на сърцето вляво, разширяване на аортата в началния й участък, ниско налягане.
- Анализ на урина и кръв... С негова помощ е възможно да се определи наличието на съпътстващи нарушения и възпалителни процеси в организма.
- Биохимичен кръвен тест... Показва нивото на холестерола, протеините, захарта, пикочната киселина. Това е необходимо, за да се идентифицира увреждането на органите.
- ЕКГза определяне на сърдечната честота и размера на сърцето. Научете всичко за.
- Ехокардиография... Позволява ви да определите диаметъра на аортата и патологията в структурата на аортната клапа.
- Рентгенов... Показва местоположението, формата и размера на сърцето.
- Фонокардиограмаза изследване на сърдечните шумове.
- КТ, ЯМР, ККГ- за изследване на кръвния поток.
Методи за лечение
В началните етапи, когато патологията е слабо изразена, на пациентите се предписват редовни посещения при кардиолог, ЕКГ преглед и ехокардиограма. Умерената аортна регургитация се лекува с медикаменти, целта на терапията е да се намали вероятността от увреждане на аортната клапа и стените на лявата камера.
На първо място се предписват лекарства, които елиминират причината за развитието на патология. Например, ако причината е ревматизъм, може да се посочат антибиотици. Тъй като са предписани допълнителни средства:
- диуретици;
- АСЕ инхибитори - лизиноприл, еланоприл, каптоприл;
- бета -блокери - Анаприлин, Трансикор, Атенолол;
- блокери на ангиотензиновите рецептори - Naviten, Valsartan, Losartan;
- калциеви блокери - Нифедипин, Коринфар;
- лекарства за елиминиране на усложнения в резултат на аортна недостатъчност.
При тежки форми може да се предпише операция... Има няколко вида операция за аортна недостатъчност:
- аортна клапа пластмаса;
- подмяна на аортна клапа;
- имплантиране;
- сърдечна трансплантация - извършва се в случай на тежко увреждане на сърцето.
Ако е извършена имплантация на аортна клапа, се предписват пациенти доживотна употреба на антикоагуланти - аспирин, варфарин... Ако клапанът е заменен с протеза от биологични материали, ще трябва да се вземат антикоагуланти на кратки курсове (до 3 месеца). Пластичната хирургия не изисква приемането на тези лекарства.
За да се предотврати рецидив, може да се предпише антибиотична терапия, укрепване на имунитета и своевременно лечение на инфекциозни заболявания.
Прогнози и превантивни мерки
Прогнозата за аортна недостатъчност зависи от тежестта на заболяването, както и от това какво заболяване е причинило развитието на патологията. Преживяемост на пациенти с тежка аортна регургитация без симптоми на декомпенсация е приблизително равно на 5-10 години.
Етапът на декомпенсация не дава такива утешителни прогнози- медикаментозната терапия с него е неефективна и повечето пациенти, без навременна хирургическа намеса, умират в рамките на следващите 2-3 години.
Мерките за превенция на това заболяване са:
- профилактика на заболявания, които причиняват увреждане на аортната клапа - ревматизъм, ендокардит;
- втвърдяване на тялото;
- своевременно лечение на хронични възпалителни заболявания.
Недостатъчност на аортната клапа - изключително сериозно заболяване, което не бива да се допуска... Народните средства няма да помогнат тук. Без подходящо медикаментозно лечение и постоянно наблюдение от лекарите, заболяването може да доведе до тежки усложнения, включително до смърт.
Зареждане ...