Епилептиформна активност (EPA) - електрически колебания на мозъка под формата на остри вълни и пикове, значително (повече от 50%) се различават от фоновата активност и като правило (но не непременно) се откриват на ЕЕГ при хора с епилепсия.

EFA е хетерогенна група от мозъчни потенциали под формата на пикове, остри вълни, комбинация от пикове и остри вълни с бавни трептения, които могат да се различават един от друг не само по период и форма, но и по амплитуда, редовност, синхронност, разпределение, реактивност, честота и ритъм ([диаграма на основните видове EFA].

Х.О. Lüders и S. Noachtar (2000) са предложили подробна систематика на EPA, която отразява и подчертава хетерогенността на различните видове: пикове (сраствания); остри вълни; доброкачествени епилептиформни модели на детството (BEPD); пик-вълна комплекси; бавни комплекси пик - бавна вълна; комплекси пик - бавна вълна 3 Hz; полипи; хипсаритмия; фотопароксизмална реакция; ЕЕГ на епилептичен припадък; ЕЕГ статус епилептик.

EPA под формата на пикове и остри вълни в междупристъпния период е сумиране на възбуждащи и инхибиторни постсинаптични потенциали, свързани с хиперсинхронен невронален разряд, пароксизмално изместване на деполяризация и последваща хиперполяризация. В същото време различните прояви на епилептиформна активност върху ЕЕГ отразяват бързината на невронната синхронизация и пътя, по който се разпространява разрядът в мозъчната кора. По този начин EFA ясно демонстрира кортикална възбудимост и хиперсинхрония.

EPA не е специфичен ЕЕГ феномен при пациенти с епилепсия. [!!! ] Поради това лекарите все още трябва да разчитат на клинична преценка при диагностицирането на епилептични припадъци. Така че, при извършване на стандартна (рутинна) ЕЕГ в общата група възрастни пациенти с епилепсия, степента на откриване на EPA варира от 29 до 55%. Но повторните ЕЕГ (до 4 изследвания) с лишаване от сън увеличават вероятността за откриване на EPA при пациенти с епилепсия до 80%. Дългосрочното ЕЕГ мониториране повишава откриването на EPA върху ЕЕГ при пациенти с епилепсия с 20%. Записването на ЕЕГ по време на сън повишава откриването на EPA до 85 - 90%. По време на епилептичен припадък представянето на икталната (епилептична) EPA на ЕЕГ вече достига 95%, но при някои фокални епилептични припадъци, произтичащи от дълбоките части на кората с малка проекция към повърхността, се наблюдават промени, характерни за епилептичен припадък. може да не се записва. Трябва също така да обърнете внимание на факта, че ЕЕГ има по-ниска чувствителност към EPA при пациенти, които са имали единичен епилептичен припадък или вече приемат антиепилептични лекарства (AED) - в тези случаи вероятността за откриване е 12 - 50%.

Класически EPA на ЕЕГ може да бъде открит в популация от хора без епилепсия, което вероятно се дължи на генетичната предразположеност на тези индивиди, но те не винаги имат предразположеност към развитие на епилептични припадъци. При 2% от възрастните в популацията без епилептични припадъци ЕЕГ записът на сън открива EPA. По-често EFA се открива в популация от деца без епилептични припадъци. Според няколко големи популационни ЕЕГ проучвания при здрави деца на възраст 6-13 години, ЕЕГ разкрива епилептиформни промени (регионални и генерализирани) при 1,85-5,0% от децата. Само при 5,3 - 8,0% от децата, които са имали епилептиформна активност на ЕЕГ, епилептичните припадъци се развиват по-късно. Има висока честота на откриване на регионална EPA под формата на доброкачествени епилептиформни модели на детството (BEPD) на ЕЕГ при деца с перивентрикуларна левкомалация. EFA от типа BEPD може да се открие при деца с намалена училищна ефективност, прояви на хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието, заекване, дислексия, аутистични разстройства и др.

Особено интересни са резултатите от ЕЕГ изследвания при пациенти без епилептични припадъци, но с различни мозъчни заболявания - с обемни мозъчни лезии, като абсцеси и бавно растящи тумори, след тежка черепно-мозъчна травма, инсулт, с вродени мозъчни увреждания и др. , Честотата на откриване на EPA на ЕЕГ при тези пациенти достига 10 - 30%. 14% от тези пациенти впоследствие развиват епилептични припадъци. EFA под формата на дифузни и мултирегионални пикове, остри вълни могат да бъдат открити при пациенти с метаболитни енцефалопатии без епилептични припадъци - с диализна деменция, хипокалцемия, уремична енцефалопатия, еклампсия, тиреотоксикоза, енцефалопатия на Хашимото. (Епилептични припадъци могат да се развият при някои от тези пациенти, но не винаги). Някои лекарства, като хлорпромазин, литий и клозапин, особено във високи дози, могат да причинят EPA. Спирането на барбитуратите при пациенти без епилепсия понякога може да доведе до генерализирани епилептиформни изхвърляния и фотопароксизмен ЕЕГ отговор.

повече за EFA в статията "Клинично значение на епилептиформната активност върху електроенцефалограмата" от L.Yu. Глуховски институт по детска неврология и епилепсия на името на A.I. Свети Лука“; Русия, Москва (Руски журнал по детска неврология, № 4, 2016 г. [

ЕЕГ модели в клиничната епилептология

Най-изследваните модели:

• фокални доброкачествени остри вълни (FOV);
• фотопароксизмална реакция (PPR);
• генерализирани пикови вълни (по време на хипервентилация и в покой).

FEV се регистрира по-често в детска възраст, между 4 и 10 години, а FPR при деца под 15-16 години.

При FOV се наблюдават следните отрицателни отклонения:

• умствена изостаналост;
• фебрилни конвулсии;
• развитие на роландична епилепсия;
• психични разстройства;
• различни функционални нарушения.

Развива се в около 9%.

При наличие на FPR се откриват:

• фотогенна епилепсия;
• симптоматична парциална епилепсия;
• идиопатична парциална епилепсия;
• фебрилни конвулсии.

При липса на гърчове, дори на фона на патологични вълни на ЕЕГ, не трябва да се предписва лечение, тъй като патологичните промени могат да бъдат записани дори без симптоми на заболявания на нервната система (наблюдавани при около 1% от здравите хора).

При наличие на синдром на Ландау-Клефнер, ESES, различни неконвулсивни епилептични енцефалопатии, се предписват антиепилептични лекарства, тъй като тези заболявания причиняват нарушена памет и реч, психични разстройства, при деца - забавяне на растежа и затруднения в обучението.

Терминът "ритъм" на ЕЕГ се отнася до определен тип електрическа активност, съответстваща на определено състояние на мозъка и свързана с определени церебрални механизми. При описанието на ритъма се посочва неговата честота, която е типична за определено състояние и област на мозъка, амплитудата и някои характерни особености на нейните промени във времето с промени във функционалната активност на мозъка.

1. Алфа(а)-ритъм: честота 8-13 Hz, амплитуда до 100 μV. Регистриран при 85-95% от здравите възрастни. Най-добре е изразен в тилната област. А-ритъмът има най-голяма амплитуда в състояние на спокойно отпуснато бодърстване със затворени очи. В допълнение към промените, свързани с функционалното състояние на мозъка, в повечето случаи се наблюдават спонтанни промени в амплитудата на а-ритъма, изразяващи се в редуващо се увеличаване и намаляване с образуването на характерни "вретена", продължаващи 2-8 s . С повишаване на нивото на функционална активност на мозъка (интензивно внимание, страх), амплитудата на а-ритъма намалява. На ЕЕГ се появява високочестотна, нискоамплитудна неравномерна активност, отразяваща десинхронизацията на невронната активност. При краткотраен, внезапен външен стимул (особено светкавица), тази десинхронизация настъпва внезапно и ако стимулът не е от емотиогенен характер, а-ритъмът се възстановява доста бързо (след 0,5-2 s). Това явление се нарича "реакция на активиране", "реакция на ориентиране", "реакция на изчезване на а-ритъм", "реакция на десинхронизация".
2. бета ритъм: честота 14-40 Hz, амплитуда до 25 μV. Най-хубавото е, че бета ритъмът се записва в областта на централните гируси, но се простира и до задните централни и фронтални гируси. Обикновено той е много слабо изразен и в повечето случаи има амплитуда 5-15 μV. Бета ритъмът е свързан със соматични сензорни и моторни кортикални механизми и дава отговор на екстинкция на двигателно активиране или тактилна стимулация. Активност с честота 40-70 Hz и амплитуда 5-7 µV понякога се нарича y-ритъм, няма клинично значение.
3. Мю ритъм: честота 8-13 Hz, амплитуда до 50 μV. Параметрите на мю-ритъма са подобни на тези на нормалния а-ритъм, но мю-ритъмът се различава от последния по своите физиологични свойства и топография. Визуално мю-ритъмът се наблюдава само при 5-15% от пациентите в роландичната област. Амплитудата на мю-ритъма (в редки случаи) се увеличава с двигателна активация или соматосензорна стимулация. При рутинен анализ мю-ритъмът няма клинично значение.

Видове активност, които са патологични за възрастен буден човек

• Тета активност: честота 4-7 Hz, амплитуда на патологичната тета активност> 40 μV и най-често надвишава амплитудата на нормалните мозъчни ритми, достигайки 300 μV или повече при някои патологични състояния.
• делта дейност: честота 0,5-3 Hz, амплитудата е същата като тази на тета активността.

Тета и делта трептенията могат да присъстват в малки количества на ЕЕГ на буден възрастен и са нормални, но тяхната амплитуда не надвишава тази на а-ритъма. ЕЕГ, съдържащо тета и делта трептения с амплитуда >40 μV и заемащо повече от 15% от общото време на запис, се счита за патологично.

Епилептиформната активност е феномен, който обикновено се наблюдава при ЕЕГ на пациенти с епилепсия. Те възникват в резултат на силно синхронизирани пароксизмални деполяризационни смени в големи популации от неврони, придружени от генериране на потенциали за действие. В резултат на това възникват потенциали с остра форма с висока амплитуда, които имат съответните имена.

• Спайк (английски шип - връх, връх) - отрицателен потенциал на остра форма, с продължителност по-малка от 70 ms, амплитуда> 50 μV (понякога до стотици или дори хиляди μV).
• Острата вълна се различава от пика по своята продължителност във времето: нейната продължителност е 70–200 ms.
• Острите вълни и шипове могат да се комбинират с бавни вълни, за да образуват стереотипни комплекси. Спайк-бавна вълна - комплекс от шип и бавна вълна. Честотата на комплексите пик-бавна вълна е 2,5-6 Hz, а периодът съответно е 160-250 ms. Остра-бавна вълна - комплекс от остра вълна и бавна вълна след нея, периодът на комплекса е 500-1300 ms.

Важна характеристика на пиковете и острите вълни е внезапното им появяване и изчезване и отчетлива разлика от фоновата активност, която те надвишават по амплитуда. Острите явления с подходящи параметри, които не се различават ясно от фоновата активност, не се обозначават като остри вълни или пикове.

Комбинациите от описаните явления се означават с някои допълнителни термини.

• Изригването е термин за група от вълни с внезапно възникване и изчезване, ясно разграничаващи се от фоновата активност по честота, форма и/или амплитуда.
• Изхвърлянето е проблясък на епилептиформна активност.
• Моделът на епилептичен припадък е освобождаване от епилептична активност, обикновено съвпадаща с клиничен епилептичен припадък. Откриването на такива явления, дори ако не е възможно клинично да се оцени ясно състоянието на съзнанието на пациента, също се характеризира като "модел на епилептичен припадък".
• Хипсаритмия (на гръцки "ритъм с висока амплитуда") - непрекъсната генерализирана високоамплитудна (> 150 μV) бавна хиперсинхронна активност с остри вълни, пикове, комплекси пик-бавна вълна, полиспайк-бавна вълна, синхронни и асинхронни. Важен диагностичен признак на синдромите на West и Lennox-Gastaut.
• Периодични комплекси - високоамплитудни изблици на активност, характеризиращи се с постоянството на формата за даден пациент. Най-важните критерии за тяхното разпознаване са: близък до постоянен интервал между комплексите; непрекъснато присъствие по време на записа, при условие на постоянството на нивото на функционална активност на мозъка; интраиндивидуална стабилност на формата (стереотипизиране). Най-често те са представени от група високоамплитудни бавни вълни, остри вълни, съчетани с високоамплитудни, заострени делта или тета трептения, понякога наподобяващи остро-бавно вълнови епилептиформни комплекси. Интервалите между комплексите варират от 0,5-2 до десетки секунди. Генерализираните двустранно синхронни периодични комплекси винаги са съчетани с дълбоки нарушения на съзнанието и показват тежко увреждане на мозъка. Ако не се дължат на фармакологични или токсични фактори (алкохолна абстиненция, предозиране или внезапно спиране на психотропни и хипноседативни лекарства, хепатопатия, отравяне с въглероден окис), тогава, като правило, те са резултат от тежки метаболитни, хипоксични, прионни или вирусни енцефалопатия. Ако се изключи интоксикация или метаболитни нарушения, тогава периодичните комплекси с висока сигурност показват диагнозата паненцефалит или прионна болест.

Варианти на нормалната електроенцефалограма на буден възрастен

ЕЕГ е до голяма степен хомогенна в целия мозък и симетрична. Функционалната и морфологична хетерогенност на кората определя характеристиките на електрическата активност на различни области на мозъка. Пространствената промяна в типовете ЕЕГ на отделните области на мозъка става постепенно.

При по-голямата част (85-90%) от здрави възрастни, със затворени очи в покой, ЕЕГ регистрира доминиращ а-ритъм с максимална амплитуда в тилната област.

При 10-15% от здравите индивиди амплитудата на колебанията на ЕЕГ не надвишава 25 μV, във всички отвеждания се записва високочестотна активност с ниска амплитуда. Такива ЕЕГ се наричат ​​нискоамплитудни. ЕЕГ с ниска амплитуда показва преобладаване на десинхронизиращи влияния в мозъка и е вариант на нормата.

При някои здрави индивиди, вместо а-ритъм, се записва активност от 14-18 Hz с амплитуда около 50 μV в тилната област и, подобно на нормалния алфа ритъм, амплитудата намалява в предната посока. Тази дейност се нарича "бърз а-вариант".

Много рядко (0,2% от случаите) на ЕЕГ със затворени очи в тилната област се записват редовни, близки до синусоидални, бавни вълни с честота 2,5-6 Hz и амплитуда 50-80 μV. Този ритъм има всички други топографски и физиологични характеристики на алфа ритъма и се нарича "бавен алфа вариант". Тъй като не е свързан с някаква органична патология, той се счита за граничен между нормалното и патологичното и може да показва дисфункция на диенцефални неспецифични мозъчни системи.

Промени в електроенцефалограмата в цикъла събуждане-сън

• Активното будно състояние (по време на психически стрес, визуално проследяване, учене и други ситуации, изискващи повишена умствена активност) се характеризира с десинхронизация на невронната активност; в ЕЕГ преобладава нискоамплитудна високочестотна активност.
• Отпуснато будно състояние - състоянието на субекта, почиващ в удобен стол или легло с отпуснати мускули и затворени очи, без никаква специална физическа или умствена дейност. Повечето здрави възрастни в това състояние показват правилен алфа ритъм на ЕЕГ.
• Първият етап на съня е еквивалентен на сънливост. На ЕЕГ се наблюдава изчезването на алфа ритъма и появата на единични и групови нискоамплитудни делта и тета трептения и нискоамплитудна високочестотна активност. Външните стимули предизвикват проблясъци на алфа ритъма. Продължителността на етапа е 1-7 минути. До края на този етап се появяват бавни трептения с амплитуда
• Вторият етап на съня се характеризира с появата на сънни вретена и К-комплекси. Сънни вретена - изблици на активност с честота 11-15 Hz, преобладаващи в централните отвеждания. Продължителността на вретената е 0,5-3 s, амплитудата е приблизително 50 μV. Те са свързани смедианни подкорови механизми. K-комплексът е изблик на активност, обикновено състоящ се от двуфазна вълна с висока амплитуда с начална отрицателна фаза, понякога последвана от вретено. Амплитудата му е максимална в областта на короната, продължителността е не по-малка от 0,5 s. К-комплексите възникват спонтанно или в отговор на сензорни стимули. На този етап понякога се наблюдават и изблици на многофазни бавни вълни с висока амплитуда. Няма бавни движения на очите.
• Третият етап на съня: вретената постепенно изчезват и се появяват делта и тета вълни с амплитуда над 75 μV в количество от 20 до 50% от времето на епохата на анализ. На този етап често е трудно да се разграничат К-комплексите от делта вълните. Сънните вретена могат да изчезнат напълно.
• Четвъртият етап на съня се характеризира с вълни с честота
• По време на сън човек понякога изпитва периоди на десинхронизация на ЕЕГ - така наречения сън с бързи движения на очите. През тези периоди се регистрира полиморфна активност с преобладаване на високи честоти. Тези периоди на ЕЕГ съответстват на преживяването на сън, спадане на мускулния тонус с появата на бързи движения на очните ябълки и понякога бързи движения на крайниците. Появата на този етап на съня е свързана с работата на регулаторния механизъм на нивото на мозъчния мост, неговите нарушения показват дисфункция на тези части на мозъка, което е от голяма диагностична стойност.

Свързани с възрастта промени в електроенцефалограмата

ЕЕГ на недоносено бебе на възраст под 24-27 гестационна седмица е представено от изблици на бавна делта и тета активност, епизодично комбинирани с остри вълни с продължителност 2-20 s, на фона на ниска амплитуда (до 20- 25 μV) активност.

При деца на 28-32 гестационна седмица делта и тета активността с амплитуда до 100-150 μV става по-редовна, въпреки че може да включва и изблици на тета активност с по-висока амплитуда, осеяни с периоди на изравняване.

При деца на възраст над 32 гестационни седмици функционалните състояния започват да се проследяват на ЕЕГ. При тих сън се наблюдава интермитентна високоамплитудна (до 200 μV и по-висока) делта активност, съчетана с тета осцилации и остри вълни и интермитентна с периоди на относително ниска амплитудна активност.

При доносено новородено ЕЕГ ясно показва разликите между будност с отворени очи (неравномерна активност с честота 4-5 Hz и амплитуда 50 μV), активен сън (постоянна активност с ниска амплитуда 4-7 Hz с наслагване на по-бързи трептения с ниска амплитуда) и спокоен сън, характеризиращ се с изблици на делта активност с висока амплитуда, комбинирана с вретена от по-бързи вълни с висока амплитуда, осеяни с периоди с ниска амплитуда.

При здрави недоносени бебета и доносени новородени през първия месец от живота се наблюдава променлива активност по време на спокоен сън. На ЕЕГ на новородени присъстват физиологични остри потенциали, характеризиращи се с мултифокалност, спорадична поява и нередовност на проследяването. Тяхната амплитуда обикновено не надвишава 100-110 μV, честотата на поява е средно 5 на час, основният им брой е ограничен до спокоен сън. Сравнително редовно появяващи се резки потенциали във фронталните проводници, които не надвишават 150 μV по амплитуда, също се считат за нормални. Нормалната ЕЕГ на зряло новородено се характеризира с наличието на отговор под формата на изравняване на ЕЕГ към външни стимули.

През първия месец от живота на зрялото дете изчезва редуващият се ЕЕГ на спокоен сън; през втория месец се появяват сънни вретена, организирана доминираща активност в тилните отвеждания, достигаща честота от 4-7 Hz на възраст от 3 месеца. .

През 4-6-ия месец от живота броят на тета вълните на ЕЕГ постепенно се увеличава, а броят на делта вълните намалява, така че до края на 6-ия месец ЕЕГ ритъмът е доминиран от честота 5-7 Hz От 7-ия до 12-ия месец от живота се формира алфа ритъм с постепенно намаляване на броя на тета и делта вълните. До 12 месеца доминират флуктуациите, които могат да се характеризират като бавен алфа ритъм (7-8,5 Hz). От 1 година до 7-8 години продължава процесът на постепенно изместване на бавните ритми от по-бързи флуктуации (алфа и бета диапазон). След 8 години ЕЕГ е доминиран от алфа ритъма. Окончателното формиране на ЕЕГ настъпва до 16-18-годишна възраст.

Гранични стойности на честотата на доминиращия ритъм при деца

ЕЕГ на здрави деца може да съдържа прекомерни дифузни бавни вълни, проблясъци на ритмични бавни трептения, изхвърляния на епилептиформна активност, така че от гледна точка на традиционната оценка на възрастовата норма, дори при очевидно здрави индивиди на възраст под 21 години, само 70-80% ЕЕГ.

От 3-4 до 12-годишна възраст делът на ЕЕГ с прекомерни бавни вълни се увеличава (от 3 до 16%), след което този показател бързо намалява.

Реакцията на хипервентилация под формата на появата на бавни вълни с висока амплитуда на възраст 9-11 години е по-изразена, отколкото в по-младата група. Възможно е обаче това да се дължи на по-малко точното изпълнение на теста от малки деца.

Представяне на някои ЕЕГ варианти в здрава популация в зависимост от възрастта

Вече споменатата относителна стабилност на ЕЕГ характеристиките на възрастен се запазва до приблизително 50 години. От този период се наблюдава пренареждане на ЕЕГ спектъра, което се изразява в намаляване на амплитудата и относителното количество на алфа ритъма и увеличаване на броя на бета и делта вълните. Доминиращата честота след 60-70 години има тенденция да намалява. На тази възраст тета и делта вълните, видими при визуален анализ, се появяват и при практически здрави индивиди.

БАВНА АКТИВНОСТ активност, която е необичайно бавна за пациент на тази възраст фокална активност, която е по-бавна в сравнение с хомотопните контралатерални странични варианти - бавна основна активност, периодична бавна и непрекъсната бавна активност

БАВНА ОСНОВНА АКТИВНОСТ честота - разпределение на тета диапазона - съответства на тази за нормалните основни ритми форма на вълната - ритмична продължителност - продължителна реактивност - намалява при отваряне на очите, повишава се при хипервентилация Норма: 1 година - 5 и > Hz 5 години - 7 и > Hz 3 години - 6 и > Hz 8 години - 8 и > Hz Hz 5 години - 7 и > Hz 3 години - 6 и > Hz 8 години - 8 и > Hz">

Hz се счита за патологично значение на I, при честота Hz се счита за патологично значение на I, при честота 8 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НА ЗАБАВЯНЕТО НА ОСНОВНАТА ДЕЙНОСТ Патологично значение на I или II (за възрастни, честота на 6 и > Hz се разглежда като патологично значение на I, при честота Hz се разглежда като патологично значение на I , при честота Hz се разглежда като патологично значение I, при честота Hz се разглежда като патологично значение на I, при честота Hz се разглежда като патологично значение на I, при честота 6 и > Hz се разглежда като патологично значение на I, с честота

ПРЕКЪСВАЩА БАВНА АКТИВНОСТ честота - тета и/или делта разпределение - всяка форма на вълната - неравномерна или ритмична продължителност - интермитентна реактивност - намалява с отваряне на очите, повишава се с хипервентилация Прекъсната ритмична бавна активност - вариант, при който ритмичните бавни вълни се групират в мигания

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НА МЕЖДУНАРОДНА БАВНА АКТИВНОСТ Патологично значение I (ако е локализирано или латерално - II) е, като правило, ранна проява на по-"специфични" ЕЕГ аномалии - прекъсващо ритмично забавяне; продължителна бавна активност; шипове или остри вълни Прекъсната ритмична бавна активност - патологично значение I (ако е локализирано или латерално - II)

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НА ДЪЛГА БАВНА АКТИВНОСТ с генерализирано - патологично значение I, II, III (когато се комбинира с основната активност на алфа диапазона - I; със забавяне на основната активност - II; при липса на нормална основна активност - III) фокална продължителна забавена активност - патологично значение III

B. Епилептичен модел 1. Остри вълни 2. Доброкачествени епилептични изхвърляния в детството 3. Шипове 4. Комплекси спайк-вълна 5. Бавни комплекси пик-вълна 6. 3 Hz комплекси пик-вълна 7. Полиспакове 8. Хипсаритмия 9. Фотопароксизмен отговор 10 ЕЕГ модел на пристъп 11. ЕЕГ модел на епилептичен статус 12. Записано събитие

Епилептични прояви на ЕЕГ (Gloor, 1977) 1. Епилептичните пикове или остри вълни са несинусоидални модели, ясно разграничени от фоновия запис, често асиметричен, записан върху повече от един електрод. 2. Повечето пикове и остри вълни се заменят с изразено забавяне на ритъма. 3. Ясните епилептиформни изхвърляния имат дву- или трифазна форма, т.е. по-сложна морфология от фоновите ритми с висока амплитуда.

Епилептиформена активност Краткосрочна, несвързана с епилептични припадъци, появата на ЕЕГ на вълни или комплекси от вълни, различни от фоновата активност, подобни на тези, открити при пациенти с епилепсия (единични пикове и остри вълни; комплекси от пикове и бавни вълни, единични или многократни или появяващи се на мигания, продължаващи не повече от няколко секунди); наличието на тази форма на активност все още не може да служи като достатъчна основа за диагнозата епилепсия.

ЕПИЛЕПТИЧНИ МОДЕЛИ (патологично значение III остра вълна - модел с продължителност ms доброкачествени епилептични разряди в детска възраст - фокални или мултифокални остри вълни, последвани от отрицателна бавна вълна с биполярно разпределение Спайк - модел с продължителност по-малка от 80 ms комплекс "спайк-вълна" - комплекси , които не отговарят на критериите за бавни или 3 Hz спайк-вълнови комплекси

ЕПИЛЕПТИЧНИ МОДЕЛИ (патологично значение III бавни комплекси спайк-вълна - изблици на комплекси спайк-вълна или остра-бавна вълна с честота по-малка от 2,5 Hz (минимум 1 светкавица с продължителност повече от 3 секунди) 3 Hz комплекси спайк-вълна "- мига на комплекси "спайк-вълна" с честота 2,5 - 3,5 Hz (минимум 1 проблясък с продължителност над 3 секунди) поли спайк - модел, състоящ се от 3 или повече пика с честота над 10 Hz

ЕПИЛЕПТИЧНИ МОДЕЛИ (патологично значение III) хипсаритмия - модел, характеризиращ се с генерализирана продължителна бавна активност с амплитуда над 300 μV и двустранни мултифокални независими пикове

ЕПИЛЕПТИЧНИ МОДЕЛИ (патологично значение III) ЕЕГ модел на припадъци - ЕЕГ модел, свързан с клиничен епилептичен припадък а) криминален ЕЕГ модел б) класификация на припадъците - статус епилептичен модел - почти непрекъснати криминални ЕЕГ модели с липса на нормална активност между тях Регистрирано събитие - събитие

C. Специфични модели 1. Прекомерна бърза активност 2. Асиметрия 3. Избухване - потискане (избухване - депресия) 4. Потискане на основната активност D. Модели, специфични за сопор или кома (алфа, вретено, бета, тета, делта -кома) Д. Електроцеребрална тишина

13 Hz) активност с амплитуда от 50 µV или повече, записана в най-малко 50% от ЕЕГ записа в будно състояние (фокалната прекомерна бърза активност се класифицира като "асиметрична" title="(!LANG: СПЕЦИФИЧНИ МОДЕЛИ прекомерна бърза активност - нефокална) бърза (> 13 Hz) активност с амплитуда 50 или повече μV, записана в поне 50% от ЕЕГ записа на будност (фокалната прекомерна бърза активност се класифицира като „асиметрична“" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) активност с амплитуда от 50 µV или повече, записана в най-малко 50% от ЕЕГ записа в будно състояние (фокалната прекомерно бърза активност се класифицира като "асиметрия"> 13 Hz) активност с амплитуда от 50 µV или повече, записана в най-малко 50% от ЕЕГ записа в будно състояние (фокалната бърза активност се класифицира като "асиметрия" с посочване на специфичната област) Патологична значимост I, в кома - III асиметрия - асиметрия в амплитудата на основните ритми (включена е честотната асиметрия в термина "фокално забавяне"); е значимо, ако амплитудата е > 50% от тази в контралатералния хомотопен регион Патологично значение II"> 13 Hz) активност с амплитуда от 50 μV или повече, записана в поне 50% от събуждане на ЕЕГ запис (фокална прекомерна бърза активност се класифицира като "асиметрична" title="(!LANG: СПЕЦИФИЧНИ МОДЕЛИ прекомерна бърза активност - не фокална бърза (> 13 Hz) активност с амплитуда от 50 μV или повече, регистрирана в най-малко 50% от записите на ЕЕГ в будно състояние (фокалната прекомерна бърза активност се класифицира като "асиметрична""> title="СПЕЦИФИЧНИ МОДЕЛИ Прекомерна бърза активност - нефокална бърза (> 13 Hz) активност с амплитуда 50 µV или повече, записана в поне 50% от ЕЕГ записа в будно състояние (фокалната прекомерна бърза активност се класифицира като "асиметрична""> !}

СПЕЦИФИЧНИ МОДЕЛИ "потискане на светкавицата" - периодичен модел, при който има инхибиране на активността между комплексите (по-малко от 10 μV) Патологично значение III инхибиране на основната активност - запис, при който няма активност с амплитуда над 10 μV

МОДЕЛИ, СПЕЦИФИЧНИ ЗА КОМАТОЗНОТО СЪСТОЯНИЕ (патологично значение III) алфа кома - кома в комбинация с ЕЕГ, съдържаща алфа активност като преобладаващ основен ритъм на вретеното на кома - кома в комбинация с ЕЕГ характеристика на сън в стадий II (сънни вретена) бета-кома - a кома в комбинация с ЕЕГ, характеризираща се с висока амплитуда (повече от 30 μV) бета активност

СПЕЦИФИЧНИ МОДЕЛИ ЗА КОМАТОЗНО СЪСТОЯНИЕ (патологично значение III тета-кома - кома в комбинация с ЕЕГ, характеризираща се с преобладаване на тета активността като основен ритъм делта-кома - кома в комбинация с ЕЕГ, характеризираща се с преобладаване на делта активността като основна ритъм

ЕЛЕКТРОЦЕРЕБРАЛНА ТИШИНА (патологично значение III) Липса на биоелектрична активност на мозъка с амплитуда над 2 μV Минимални технически стандарти: 1. Минимум 8 кожни електрода (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Чувствителност от поне 2 μV/mm (по отношение на запис) 3. Използването на константа от 0,3-0,4 сек и филтри не е

ЛОКАЛИЗАЦИЯ - генерализирана - генерализирана с максимум в ... - фокална (само с инвазивни електроди) - мултифокална (само с инвазивни електроди) - регионална - мултирегионална - латерална - не локализирана (само за ЕЕГ на припадъци) - спорна (само за ЕЕГ на припадъци) )

Термини, използвани за локализиране на ЕЕГ аномалии Фокални - криминални и интеркриминални епилептични разряди, регистрирани от 1-2 интрацеребрални електрода. (Кожните електроди позволяват запис на аномалии, синхронизирани най-малко на повърхността от 6 cm 2, следователно възможната локализация е ограничена само до определен регион, терминът „регионален“) Мултифокални - междукриминални разряди, регистрирани от интрацеребрални електроди и произтичащи от 3 или повече независими огнища. (За 2 фокуса - терминът "фокален" с посочване на двете засегнати области)

Термини, използвани за локализиране на ЕЕГ аномалии Регионални - криминални и интеркриминални ЕЕГ аномалии, ограничени до един дял на мозъка или част от него Мултирегионални - интеркриминални ЕЕГ аномалии, произтичащи от 3 или повече независими епилептични огнища. (с 2 фокуса - терминът "регионален" с посочване и на двете области)

Термини, използвани за локализиране на ЕЕГ аномалии Латерализирани - междукриминални ЕЕГ аномалии, локализирани в едно полукълбо на мозъка, но не ограничени до един лоб на мозъка или една област на полукълбото Генерализирани - криминални и междукриминални ЕЕГ аномалии, записани в двете полукълба и с относително дифузно разпространение

Аномалии на ЕЕГ, които изискват задължително изясняване на локализацията: - интермитентно забавяне - интермитентно ритмично забавяне - продължително забавяне - остри вълни - доброкачествени епилептични разряди в детството - пикове - комплекси спайк-вълна - бавни комплекси спайк-вълна - комплекси спайк 3 Hz - вълна" - полисраствания - хипсаритмия - фото пароксизмална реакция - "флэш-депресия" - инхибиране на основната активност - електроцеребрална тишина

ПРИМЕРИ Патологично ЕЕГ II (събуждане): 1. асиметрия, повишена бета активност, лява централна област Патологично ЕЕГ III (събуждане/сън/назофарингеални електроди): 1. шипове, регионален, ляв темпорален регион Патологично ЕЕГ III (будност): 1. продължително забавяне, регионално, лява фронтална област. 2. остри вълни, регионален, лява челна област

ПРИМЕРИ Патологична ЕЕГ I (будност/сън): 1. забавяне на основната активност Патологична ЕЕГ III (будност/сън): 1. продължително забавяне, регионален, ляв фронто-централен регион 2. асиметрия, намалена бета активност вляво 3. интермитентно ритмично забавяне, генерализирано 4. забавяне на основната дейност Патологична ЕЕГ III (кома): тета-кома

НОРМАЛНИ ЕЕГ ВАРИАНТИ Делта вълни при юноши Тета вариант на основния ритъм Глосокинетичен артефакт Фронтални тета вълни („ритъм на Циганек“) Хипнагогична хиперсинхрония Индуцирано от хипервентилация забавяне на основната активност на ламбда вълните POSTS (положителни окципитални резки преходни процеси на съня) малки остри пикове

68

Диагностичната стойност на ЕЕГ вече беше обсъдена в статията „Защо лекарят насочва пациент към ЕЕГ?“ , и ако клиничната картина е преди всичко важна за диагнозата "епилепсия", тогава данните от ЕЕГ стават необходими за изясняване на формата на епилепсията.

Каква е ролята на това изследване в диференциалната диагноза между фокална и генерализирана епилепсия?

Според проучвания, проведени върху възрастни пациенти, след единична конвулсивна атака клиничната картина може да разграничи фокалната форма от генерализираната форма само в половината от случаите. ЕЕГ дава възможност да се постави правилна диагноза в 77%. При децата ЕЕГ придобива още по-голямо диагностично значение, тъй като бебетата не говорят за аурата и повечето от техните пристъпи външно се проявяват като генерализирани.

Преди да обсъдим възможностите на ЕЕГ при диагностицирането на IGE, е важно да се обърнем към концепцията за генерализирана епилепсия и да разделим традиционното използване на термините „генерализирана“ и „фокална“ при дефинирането на припадъците и вида на епилепсията.

Концепцията за "генерализирана епилепсия"се появява през 1935 г., след като Гибс описва генерализирана епилептична активност с честота 3 Hz при 12 деца с абсансна епилепсия. Първоначално такъв необичаен модел на ЕЕГ се обясняваше с наличието на субкортикален "генератор" на патологична активност, разположен някъде на нивото на таламичните структури и причиняващ генерализирани изхвърляния. По-нататъшни експериментални изследвания коренно промениха концепцията за генезиса на генерализираните припадъци: беше показано, че такива изхвърляния могат да генерират определени области на кората. Според съвременните концепции има анормални зони на патологична възбудимост директно в самата кора, които могат да отговорят на подкоровите импулси от таламуса и ретикуларната система с фокална пикова вълнова активност. Патологията на кората е първична, следователно при IGE, както при симптоматична епилепсия, е възможна фокална кортикална активност, но тя винаги ще се проявява в различни региони и няма да бъде „свързана“ с една област, както при симптоматичните форми. Така при идиопатична генерализирана епилепсия (IGE):

могат да бъдат открити фокални разряди

в клиничната картина може да има фокални гърчове: например при JME е възможен миоклонус в едната ръка или крак, описани са абсанси с версия на главата.

Тази противоречива и сложна концепция за IGE създава трудности при разделянето на генерализирани и фокални припадъци в рамките на класификацията на ILAE. Бързата генерализация при симптоматична епилепсия може да се маскира като IGE, фокална и генерализирана епилепсия може да са налице едновременно или семиологията на фокален IGE припадък може да се дължи на краткотрайно изпускане в областта. За диагнозата и последващото лечение обаче разликата между тях е фундаментална.

Каква е ролята на ЕЕГ в този случай?

Както винаги, първата стъпка е да разберете ограниченията на метода. Няма "златен" IGE маркер. В сложни случаи, при липса на целия набор от клинични данни, интерпретацията на ЕЕГ може да бъде погрешна и, за съжаление, трябва да сте подготвени за факта, че диагнозата IGE зависи пряко от опита на епилептолога и лекаря. способност за разпознаване на ЕЕГ модели, както и върху способността да се анализира цялата информация в комплекс. В този смисъл терминът „генерализиран“ може да бъде много сложен: когато анализира ЕЕГ, епилептологът трябва да се съсредоточи не само върху описанието на морфологията на специфични изхвърляния, но и да се опита да обобщи получените данни.

Въпреки това, в много случаи ЕЕГ е незаменима при диагностицирането на форма на епилепсия.

Електроенцефалографският признак на IGE е генерализиран двустранен разряд с внезапно начало, честота около 3 Hz и максимална амплитуда в предните отвеждания.

Подобни изхвърляния могат да бъдат записани в междупристъпния период и с три вида гърчове, характерни за IGE: типични абсанси, миоклонични гърчове, генерализирани тонично-клонични гърчове.

Типични отсъствия- Това са кратки пристъпи на загуба на съзнание с внезапно начало и край. Типичните абсанси имат две от най-важните характеристики: клинично това е нарушение на съзнанието (абсанс), което на ЕЕГ се характеризира с генерализирани пикови вълни с честота 3-4 Hz. ЕЕГ моделът при абсанс е толкова специфичен, че практически е възможно да се постави диагноза въз основа на него. В тази връзка при IGE, проявяващ се с типични абсанси (тази група включва ювенилна миоклонична епилепсия, абсансна епилепсия в детска възраст, статус на абсанси, фантомни абсанси), ЕЕГ видеомониторингът е неразделна част от изследването.

Миоклонични гърчове- Това са внезапни, кратки, двустранни симетрични или асиметрични неволеви мускулни контракции на всички или само на единия крайник, могат да бъдат ограничени до контракция на отделни мускули или мускулни групи (например мускули на лицето), неравномерни са и могат да доведат до падане. Миоклоничните припадъци възникват, като правило, при запазено съзнание и се засилват по време на събуждане или заспиване. Често се провокира от произволно движение (акционен миоклонус). Икталната ЕЕГ показва кратки (1-4 секунди) и бързи генерализирани пикове, двойни пикове или активност на полиспайк вълна, предимно в предните отвеждания и възникващи на различни честоти.

Генерализирани тонично-клонични припадъци- Това са гърчове със загуба на съзнание, придружени от двустранни симетрични тонични контракции с последващи клонични контракции на соматичните мускули, обикновено придружени от вегетативни симптоми.

Генерализираните припадъци рядко възникват спонтанно. Това са, като правило, рефлекторно провокирани припадъци (с хипервентилация, фотостимулация, компютърни игри, четене и други стимули).

Появата на спонтанни генерализирани гърчове зависи пряко от ритъма сън-събуждане. Провокирането на гърчове чрез принудително събуждане рано сутрин е характерно и за трите вида гърчове, но тази връзка е най-очевидна за такива синдроми като JME, епилепсия с миоклонични абсанси, IGE с генерализирани тонично-клонични гърчове на събуждане. При диагностицирането на такива синдроми правилният дизайн на изследването е ключът към успешното регистриране на атака и последващата правилна диагноза. Отбелязва се, че като провокиращ фактор преходът от състояние на сън към състояние на будност е по-важен от времето на събуждане. Янц също така отбеляза, че вторият пик на припадъчна активност настъпва вечер, когато човек е максимално отпуснат, но за разлика от внезапното събуждане, тази ситуация е по-трудна за симулиране при запис на ЕЕГ.

При IGE генерализираната припадъчна активност възниква по време на сънливост и в първите етапи на съня и изчезва по време на REM съня.

ЕЕГ може да помогне за диагностицирането на идиопатичната генерализирана епилепсия (IGE) и да я разграничи от

симптоматична фокална епилепсия с вторична генерализация

симптоматична генерализирана епилепсия.

За диференциална диагноза е важно внимателно да се анализира ЕЕГ записът и да се разпознае феноменът на вторична двустранна синхронизация (SBS). Още през 1985 г. критериите на WBS бяха предложени от Blume и Pillay:

1) по време на записа на ЕЕГ трябва да бъдат записани най-малко два епизода на фокални разряди, предхождащи началото на двустранна синхронна активност

2) фокалната активност, предшестваща шока, трябва да бъде подобна на междупристъпната активност и локализирана в същите отвеждания

3) между фокалния разряд и първия елемент на вторичния двустранен разряд трябва да се идентифицира времеви интервал

4) вторичното двустранно изхвърляне се характеризира с асинхронност между полукълбата (време на преминаване през corpus callosum, Spencer D. et al., 1985)

Но, разбира се, няма нужда от опростяване - диагнозата няма да бъде написана на ЕЕГ. Генерализирана пикова вълнова активност не винаги показва IGE, а откритата фокална активност не винаги показва симптоматично огнище. Но ЕЕГ анализът, заедно със семиологията на припадъка, разкрита чрез видео-ЕЕГ мониториране, ще направи възможно поставянето на синдромна диагноза (Таблица 1). Правилната диагноза винаги е първата стъпка към правилното лечение.

Така че, ако се подозира IGE, дизайнът на изследването трябва винаги да бъде внимателно планиран, като се вземат предвид клиничните характеристики на идиопатичната форма, която се подозира при този пациент:

задължителни (евентуално повторни) провокативни тестове

ЕЕГ запис след събуждане рано сутрин или при заспиване

задължително видеозаснемане и анализ

внимателен анализ на видео по време на сън за идентифициране на възможни незначителни клинични прояви

тестване на нивото на съзнание по време на атака

В допълнение, изследването на ЕЕГ може да помогне

прави разлика между психогенни припадъци и истински епилептични припадъци

до известна степен определят прогнозата за хода на заболяването

следете ефективността на антиконвулсивната терапия

идентифициране на признаци на предозиране на антиконвулсанти

идентифициране на нови видове гърчове, нови видове междупристъпна активност, нови тригери

Таблица 1. Диференциални признаци на електроклиничната картина при симптоматични фокални гърчове и ИГЕ

	Симптоматични фокални припадъци	Идиопатична генерализирана епилепсия
анамнеза
Семейна история	Редки (фамилна епилепсия на темпоралния лоб, епилепсия на фронталния лоб)	Може да се открие в 40% от случаите
	Дълъг и сложен
	След 5г	Според синдрома
Напредък в развитието	Често бифазна (епилепсия на средния темпорален лоб)	Дълги
Ритъм на ден и нощ
Клинични проявления
задействащ фактор		Често, може би няколко
Аура/първоначални фокални характеристики
автоматизми	Често, с участието на багажника, крайниците.	2/3 от случаите с типични абсанси, рядко засягащи крайниците.
Миоклонус	Едностранни, фокални, често се развиват в картината на моторни припадъци при фронтална епилепсия, рядко при темпорална	Асиметричен, може да сменя страните, обикновено включва няколко части на тялото
Постприпадъчни явления		Никога с типични абсанси и миоклонус
Междупристъпна ЕЕГ
Фокална епилептиформна активност	Като правило, там	В 30-40% от случаите
Морфология	Като правило, единични пикови вълни с висока амплитуда, остри вълни, последвани от бавна вълна, мономорфна и полиморфна делта активност. Вертикална асиметрия	Обикновено повече от един фокус на бързи пикове с ниска амплитуда и остри вълни с възможно последващо забавяне. Вертикална симетрия
Основният ритъм в тази област		Запазено
модел на припадъци	Устойчив, появява се често	Може да се появи в различни области, рядко
Ефект на съня	Активиране
Топография	Има ясна локализация, често в предните области или в средните темпорални области с епилепсия на темпоралния лоб. Останете постоянни при последователни записи	Няма ясна локализация, често в горните фронтални, фронтополарни или задни отвеждания. Променете локализацията на последователни записи
Електрическо поле	Сравнително голям	Сравнително малък
Времево забавяне между появата на генерализирана пикова вълна	Възможно (критерий за вторична двустранна синхронизация)
Генерализирана пикова вълнова активност	Рядко има данни за вторична двустранна синхронизация	Обикновено няма модел на вторична двустранна синхронизация

Разбира се, както в много подобни таблици за диференциална диагноза, дадените критерии са относителни.

Материалът е подготвен от Fominykh V.V., Grinenko O.A. въз основа на следната статия:

1. Koutroumanidis M, Smith S. Използване и злоупотреба с ЕЕГ при диагностицирането на идиопатични генерализирани епилепсии. епилепсия. 2005; 46 Допълнение 9: 96-107.

ЕЕГ класификация според Luders (Luders)

Забавяне на основния ритъм на ЕЕГ в сравнение с възрастовата норма, както и регионална или латерална активност с честота, по-малка от тази в противоположното полукълбо.

"Определение: честотата на основния фонов ритъм е под нормата. Могат да се използват следните възрастови критерии
1 година - по-малко от 5 Hz
4 години - по-малко от 6 Hz
5 години - по-малко от 7 Hz
на възраст над 8 години - по-малко от 8 Hz Необходимо е да се уверите, че забавянето на основния ритъм не е причинено от сънливостта на пациента. При наличие на предишни ЕЕГ записи, намаляване на основната честота с поне 1 Hz също може да се използва като критерий за забавяне. Тълкуване: увреждане на кортикалните или субкортикалните механизми, отговорни за генезиса на основния ритъм със синхронизация при необичайно ниска честота. Това може да е показателно за дифузна кортикална дисфункция или, по-рядко, за субкортикални структури. Фоновото забавяне е неспецифичен ЕЕГ признак. При възрастни една от причините за забавянето може да бъде съдово, метаболитно или токсично увреждане, докато при децата забавянето най-често е резултат от перинатална патология.

"Определение: Преходно забавяне на основния ритъм, което не е свързано със сънливост. Може да бъде неправилно или ритмично. При здрави деца може да има преходно генерализирано забавяне с неравномерна асиметрия. Необходимо е сравнение с възрастовата норма. Тълкуване: Преходна бавна активност може да бъде генерализиран, регионален или латерален "Основните ритми са добре представени, което показва запазването на кортикалните и субкортикалните механизми на тяхното генериране. Преходното забавяне е неспецифичен ЕЕГ признак, има различни причини. От друга страна, може да бъде ранен признак на последващи по-специфични промени, например продължителна бавна активност и епилептиформни ЕЕГ смущения. Например, преходно забавяне може да се забележи в темпоралните области при пациенти с темпорална епилепсия. Този модел трябва да се разграничава от ритмичните темпорални изблици по време на сънливост, която може да се наблюдава при здрави индивиди и се наричат ​​психомоторни атаки. Фронталните тета вълни, които се появяват в сънливо състояние, също са нормално явление. Наличието на къси, неравномерни бавни вълни във времевите области (с преобладаване вляво) при пациенти над 50 години също не е ясен признак на патология. Генерализирана преходна бавна активност може да бъде резултат от субтенториални или супратенториални лезии. Липсата на такива лезии може да е по-показателна за дифузна кортикална дисфункция или генерализирана епилепсия. Този модел често доминира във фронталните области при възрастни (фронтална интермитентна ритмична делта активност FIRDA) и в тилната област при деца под 10-годишна възраст (тилна интермитентна ритмична делта активност OIRDA). При генерализирана епилепсия епилептиформните изхвърляния обикновено са осеяни с някои изблици на бавни вълни. Общата преходна бавна активност често е неравномерна, асиметрична. Наличието на постоянна и ясна асиметрия показва супратенториална лезия с локализация на страната на по-голяма амплитуда. Може да се запише и нормален ЕЕГ модел, така наречената "хипнагогична хиперсинхрония", която се наблюдава при деца в състояние на сънливост и се състои от генерализирани ритмични тета и делта вълни. Делта вълните, осеяни с основния ритъм в тилната област, също могат да представляват нормален физиологичен модел при деца и юноши. При деца и юноши може да се забележи повече или по-малко ритмична генерализирана бавна активност на делта и тета диапазоните. Преходната бавна активност може да бъде имитирана от различни артефакти, като например глосокинетика.

"Определение: продължаващата бавна активност се записва непрекъснато, тя не реагира на външни стимули и представянето й ясно надхвърля възрастовата норма. По правило тя е нередовна (полиморфна), с колебания в делта и тета диапазона. Трябва да се отбележи че продължаващата генерализирана бавна активност може да се счита за вариант на нормата активност при млади пациенти, когато се комбинира с други фонови ритми.Регионалната продължаваща бавна активност винаги трябва да се разглежда като признак на патология.В този случай обаче, възможността за трябва да се вземе предвид фокалното потискане на генерализираната бавна продължителна активност, описана по-горе.Тогава регионалното потискане трябва да се класифицира като асиметрия.Тълкуване: Продължаващата бавна активност е резултат от биохимични или синаптични смущения в кортикалните неврони и има същото значение като фоновото забавяне, но обикновено бележи по-висока степен на аномалия. продължаващата бавна активност е относително "специфична" промяна, която обикновено се причинява от остра или подостра прогресивна деструктивна лезия. Въпреки това, дори статичните лезии могат да предизвикат регионална бавна активност с ниска амплитуда. Трябва да се има предвид, че продължаващата регионална бавна активност може да бъде регистрирана няколко дни след мигренозен пристъп или фокален епилептичен припадък.

Епилептиформените модели са остри вълни или шипове, които се открояват на фона на основната активност и обикновено се наблюдават при пациенти с епилепсия. Винаги трябва да се помни, че могат да възникнат физиологични "остри" епизоди и наличието на епилептиформени изхвърляния не означава непременно епилепсия. Неепилептичните феномени включват върхови вълни, резки положителни окципитални трептения (POST), ламбда вълни. Включени са също 14-6 Hz положителни пикове, доброкачествени епилептиформни феномени на съня (малки остри пикове), 6-Hz "фантомни" уикет пикове, ритмични темпорални тета вълни по време на сънливост ("психомоторни варианти") или субклинични ритмични изхвърляния при възрастни (SREDA ). Физиологични или технически артефакти също могат да имитират епилептиформни модели ("телефонен" артефакт и т.н.). Полярността на основните компоненти на епилептиформните изхвърляния обикновено е отрицателна; положителността е изключение от правилото. В зависимост от възрастта и епилептичния синдром, 98% от пациентите с ясни епилептиформени секрети имат епилепсия. Изключение правят епилептиформните изхвърляния в детството: от тези деца само 8% действително имат епилепсия. Вероятността за регистриране на епилептиформени разряди се увеличава с броя и продължителността на ЕЕГ изследванията. Въпреки това, при редица епилептични синдроми, като grand mal (редки генерализирани тонично-клонични припадъци), рядко се записват междупристъпни епилептични изхвърляния. От друга страна, хората без анамнеза за епилептични припадъци могат да имат епилептиформени разряди. Например, доброкачествени епилептиформни потенциали се регистрират при 1-2% от здравите деца. Класификацията описва 9 междупристъпни епилептиформни модела. Икталните феномени са описани в разделите "ЕЕГ припадък" и "ЕЕГ статус". Локализацията на първия иктален разряд е от особено значение, тъй като може да посочи зоната на генериране. Тъй като все още няма яснота в разбирането на клиничното значение на икталните модели на различни морфологии, не е дадена по-подробна класификация за икталните модели. Интерикталните и икталните явления се класифицират отделно.

"Определение: Епилептиформен разряд с продължителност от 40 до 80 ms. Тълкуване: Счита се за относително типичен за епилепсията. Диагностичната стойност на пиковете и острите вълни е една и съща. Понякога физиологични разряди - "малки остри пикове" или доброкачествени епилептиформи по време на сън (обикновено в етапите на повърхностен сън). Уикет шипове се наблюдават при около 1% от записите на ЕЕГ при възрастни и също трябва да се разграничат от епилептиформните модели. Доста лесно е да се разграничат от епилептиформните изхвърляния така наречените 14 Hz и 6 Hz положителни пикове (понякога наричана „с форма на хребет“) при здрави юноши“.

"Определение: епилептиформни изхвърляния с продължителност от 80 до 200 ms. Тълкуване: моделът се счита за типичен за епилепсия. При лица без епилептични припадъци рядко се наблюдават остри вълни."

„Определение: Регионални или мултирегионални остри вълни, обикновено последвани от отрицателна бавна вълна, понякога с биполярно разпределение. Най-често острите вълни са мултирегионални и лесно се разпознават по характерната им морфология. Ако се записват в централната времева област региони, те се наричат ​​също „роландични шипове". Типично удължаване на съня и тенденция към групиране (серии или клъстери). Този модел обикновено се наблюдава при деца на възраст от 5 до 15 години, които страдат от доброкачествена фокална епилепсия в детството. Заболяването, както и отделянето, обикновено изчезва след пубертета Въпреки това, подобно течение може да бъде регистрирано и при 1-2% от здравите деца. Като цяло, само 8% от децата, при които е регистриран този модел, някога са имали епилептични припадъци. Тълкуване: моделът е относително специфичен за клиничния синдром на доброкачествена фокална детска епилепсия (Забележка. В В Русия този модел често се нарича доброкачествени епилептиформни разстройства на детството - DEND.)".

„Определение: Комплекси от пикове (върхове) и вълни, които се записват в серии и не отговарят напълно на критериите за по-специфични епилептиформени модели, като бавни пикови вълни или 3-Hz пикови вълни. Изолирани остри вълни или пикове се класифицират като остри вълните не са пикови вълни, дори ако са последвани от отрицателна бавна осцилация. Тълкуване: Считат се за относително специфични за епилепсията. Генерализираните пикови вълни често се активират по време на сън с тенденция към групиране, на неравномерни интервали. Сънят може също да допринесе за полипикове Трябва да се разграничат от 6 Hz пикови вълнови комплекси („фантомни“ или „миниатюрни пикови вълни“), които се наблюдават при здрави юноши и възрастни. От друга страна, не може да се пропусне истински епилептиформен спайк-вълнов модел, който също може да последва при честота от 6 Hz обаче имат много по-голяма амплитуда. Препоръчително е да подходите внимателно към тълкуването на високи плутудни ритмични бавни вълни, провокирани от хипервентилация, особено ако понякога са осеяни с резки колебания. Този модел може също да симулира патологични комплекси пик-вълна."

„Определение: Бавните комплекси пик-вълна се състоят от изблици на пик-вълни с редовна честота на повторение, по-бавна от 2,5 Hz. Минималната продължителност на поредица от бавни пик-вълни е около 3 секунди. Тълкуване: често се записват обобщени бавни комплекси пик-вълна при пациенти с рефрактерни генерализирани припадъци (диалептични припадъци, генерализирани миоклонични, генерализирани тонични и атонични припадъци) и хронична енцефалопатия (синдром на Lennox-Gastaut). Действителните пикове при пациенти със синдром на Lennox-Gastaut имат относително голяма амплитуда, като всъщност са остри вълни. В съня има тенденция да се трансформират генерализирани пикове - вълни в полиспайки с активиране на мултирегионални огнища".

"Определение: изблици на пикови вълни с редовна честота на повторение от 2,5 до 3,5 Hz. Минималната продължителност на такава серия трябва да бъде 3 секунди. В самото начало на светкавицата честотата на комплексите пикови вълни може да надвишава 3 Hz.
Тълкуване: Генерализираните 3-Hz пикови вълни са силно свързани с абсансните припадъци. Продължителността на мига от 3-4 секунди и повече обикновено съответства на нарушение на съзнанието в различна степен.

„Определение: Групи от три или повече шипове в непосредствена последователност при честота, по-голяма от 10 Hz. Група полиспайкове може да бъде последвана от бавна вълна, която може да се нарече комплекс полиспайк-вълна. Тълкуване: Счита се за относително епилепсия -специфичен модел. Генерализираните полишипове често се наблюдават при пациенти с генерализирани миоклонични или тонични припадъци, като ювенилна миоклонична епилепсия или синдром на Lennox-Gastaut."

„Определение: генерализирана непрекъсната бавна активност над 300 микроволта, с многорегионални пикове и остри вълни в двете полукълба. Тълкуване: относително специфичен и безспорно епилептогенен модел. Обикновено се наблюдава при епилептични спазми през първата година от живота. По време на припадъци има "сплескване" на ЕЕГ След 5 години е рядко.

"Определение: Генерализиран или доминиран от тила епилептиформен разряд, предизвикан от фотостимулация. Тълкуване: Остри трептения, които са ограничени до тилната област и свързани във времето с отделни фотостимули, не се считат за патологични. От друга страна, генерализирани или регионални фотопароксизмални реакции, които продължават и след прекратяване на фотостимулацията, се считат за относително специфични нарушения на ЕЕГ с потенциално епилептогенен характер. Въпреки това, понякога такива изхвърляния могат да бъдат регистрирани при лица, които не са имали епилептични припадъци в анамнезата. Трябва също така да споменем феномена на асимилация на ритъм - синхронизация на тилната активност с честотата на фотостимулация (или нейните хармоници), което несъмнено е нормално явление."

„Определение: Всички ЕЕГ модели, които се появяват по време на пристъп. Честите междупристъпни разряди обикновено не са свързани с клинични припадъци и трябва да бъдат разграничени от ЕЕГ модел на пристъпи. Това е особено важно при пациенти с регионални епилептиформени разряди. Тълкуване: ЕЕГ моделите на припадъци са силно изразени специфични, дори ако не са придружени от клинични симптоми на пристъп. При наличие на съответните клинични симптоми на ЕЕГ, моделите на пристъпите доказват епилептогенния характер на пароксизмалното клинично събитие. Въпреки това, понякога при здрави възрастни хора такива модели могат да бъдат регистрирани без клинични прояви, те са едностранни или двустранни по природа и се наричат ​​" субклинични ритмични изхвърляния при възрастни (SREDA).

„Определение: непрекъснат ЕЕГ модел на припадък или неговата честа поява без връщане към нормална фонова активност. Тълкуване: Моделът на ЕЕГ статуса е силно специфичен, дори ако не е придружен от клинична картина на епилептичен статус. И в комбинация с клинични симптоми, то предоставя несъмнено доказателство за епилептичния характер на пароксизмалното събитие."

"Определение: Иктален ЕЕГ запис, представен изключително или главно от артефакти. Тълкуване: По време на епилептичен припадък записът може да бъде силно наситен с артефакти. Това е особено вярно за записите на тонични и тонично-клонични припадъци, които са придружени от голям брой двигателни и мускулни артефакти.При наличието на огромен брой артефакти, които правят невъзможно интерпретирането на ЕЕГ, последното не може да се класифицира като патологично, с изключение на определени области (ако има такива), които са достъпни за интерпретация.

„Определение: Най-малко 50% от ЕЕГ записа в будно състояние е представен от доминантна бета активност, по-голяма от 50 микроволта (референтни проводници). Този термин се отнася само до генерализирани ЕЕГ промени. Регионалното увеличение на бета активността се класифицира като асиметрия (например асиметрия под формата на бета вдясно в центропариеталните региони Тълкуване: повишената бета е неспецифично явление, често може да бъде причинено от седативи, като барбитурати или бензодиазепини.Съществува и фамилна бета с ниска амплитуда в тилните отвеждания при здрави индивиди, което не може да се счита за патологично "

„Определение: Терминът се отнася единствено до разлики в амплитудата във физиологичната ЕЕГ активност (напр. фонови ритми, вретена на съня). Асиметрията в честотата се класифицира като регионално или латерално забавяне. Критериите за асиметрия на амплитудата са намаление от поне 50% или увеличение с най-малко 100% амплитуда в сравнение с хомотопната област на контралатералното полукълбо (т.е. 2-кратна разлика в амплитудата) Тълкуване: асиметриите са показателни за регионални структурни лезии, като лезията най-често се характеризира с намалена амплитуда Асиметриите често се наблюдават при пациенти с поренцефални кисти и субдурални хематоми От друга страна, амплитудата на фоновия ритъм може да се увеличи в засегнатата област, например при пациенти с хронични лезии и образуване на белези, както и по време на краниотомия. С други думи, асиметрията показва мозъчно увреждане , но не винаги е възможно да се определи страната на лезията без допълнителни информация за нишката. В такива случаи забавянето може да показва засегнатата страна. Необходимо е също така да се вземат предвид такива явления като физиологичното преобладаване на алфа ритъма в дясната тилна област. Когато се описва асиметрията, винаги е необходимо да се посочи локализацията на намалената или увеличената амплитуда и към кой ритъм се отнася.

„Определение: Началото на фаза на сън с бързо движение на очите (REM) по-малко от 15 минути след заспиване. Тълкуване: Началото на фазата на REM сън показва дисфункция на субкортикалните механизми. Това може да се наблюдава при първични нарушения на съня като нарколепсия или лишаване от сън последвано от "компенсация", особено при честа сънна апнея. Оттеглянето на редица лекарства също трябва да се има предвид при диференциалната диагноза. Началото на съня с REM е нормално явление при новородени. Като цяло, началото на съня с REM говори за нарколепсия, ако се изключат други причини "

„Определение: По-скоро стереотипни флуктуации, които често са епилептиформни по природа и се появяват относително периодично. Този термин се отнася изключително до генерализирани промени, тъй като регионалните или латерализирани периодични модели са включени в категорията на периодичните латерални изхвърляния. Тълкуване: Периодичният модел показва остър или подостра, тежка дифузна енцефалопатия. Честотата на поява и морфологията е доста характерна, в зависимост от подлежащата област на лезията. Периодичен модел с честота повече от 1 шок на всеки 2 секунди се наблюдава най-често при болестта на Кройцфелд-Якоб и при деца с липоидоза, като болестта на Тей-Сакс. Повтарящи се модели с честота веднъж на всеки 4 секунди или повече (комплекси на Радемекер) често се записват при подостър склерозиращ паненцефалит на Ван Богарт"

„Определение: положителни резки колебания с висока амплитуда (> 70 μV), предшествани от отрицателна вълна с ниска амплитуда. Първата отрицателна вълна обикновено е с по-ниска амплитуда от отрицателната след вълна. Разпределението е обобщено, често с най-голяма амплитуда в биполярните фронто-окципитални отвеждания. Такива надлъжни отвеждания създават впечатлението, че латентността на основния положителен компонент в тилната част изостава от латентността във фронталните лобове. Въпреки това, униполярните отвеждания не показват такова забавяне. Трифазните вълни най-често се появяват при честота от 1 до 2 Hz Тълкуване: като правило трифазните вълни се записват по време на метаболитни, дифузни енцефалопатии, особено често с увреждане на черния дроб.Причините за появата на трифазни вълни са различни, включително тези, които от своя страна могат да генерират периодични ритмични бавна активност. Характерни са умерени нарушения на съзнанието "

„Определение: Остри флуктуации, като шипове и остри вълни, които се появяват повече или по-малко периодично. Те имат странично или регионално разпределение. Те могат да се появят и независимо в двете хемисфери. Често епилептиформените изхвърляния са полифазни и могат да имат сложна морфология. основният компонент е отрицателен Тълкуване: PLED се появяват при следните условия: 1) При пациенти с остри или подостри регионални фокални деструктивни лезии, най-често мозъчни инсулти, бързо растящи тумори или херпетичен енцефалит За разлика от децата, при възрастните изхвърлянията са придружени от нарушена съзнание. Изхвърлянията се появяват няколко седмици след началото на острия процес (напр. инсулт) 2) При пациенти с хронични епилептогенни области без подлежащи остри или подостри лезии И в двата случая пациентите могат да получат фокални епилептични припадъци. При пациенти с обширни структурни лезии гърчовете се появяват при сайтът на nnih етапи. В такива случаи епилептичните припадъци обикновено спират в рамките на една седмица. Навременното ЕЕГ изследване разкрива модели на ЕЕГ пристъпи с постиктално сплескване, последвано от преход към PLEDs"

„Определение: вид периодичен модел със спад в церебралната активност (по-малко от 10 микроволта) между относително високоамплитудни компоненти. Тълкуване: генерализирано потискане на взрива се наблюдава при пациенти в ступор или кома с токсична или аноксична енцефалопатия. значително клинично влошаване на състоянието на пациента, този модел може често. Ако причината е предозиране на лекарство или наркотик, моделът обикновено е обратим, но ако моделът продължава няколко часа след оттеглянето на лекарството, тогава можем да говорим за неблагоприятна прогноза, същото като при електроцеребрална неактивност. също може да се запише само в едно полукълбо, което показва остро дълбоко мозъчно увреждане. Като цяло наличието на модел на потискане на светкавицата е несъмнен признак на патология, признак на лезия от енцефалопатичен тип "

"Определение: Амплитуда на ЕЕГ по-малка от 10 микроволта (референтен проводник). Ако моделът е генерализиран, това показва нарушение на съзнанието от степента на ступор или кома, като пациентът не реагира на сензорни стимули. Постиктално изравняване на фоновата активност, което може да бъде наблюдавано след епилептичен припадък, не се класифицира като инхибиране на фоновата активност. Тълкуване: генерализираното инхибиране показва тежка дифузна енцефалопатия. Ако състоянието на пациента се влоши допълнително, моделът може да се развие в пълна електроцеребрална инактивност. Трябва да се има предвид, че в редки случаи при здрави индивиди фоновото ЕЕГ също не може да надвишава 10 микроволта Следователно моделът може да се счита за признак на патология само ако корелира с ясно и дълбоко увреждане на съзнанието.Регионалното потискане на фоновата активност показва изразен фокален процес или липса на мозъчна тъкан, например с поренцефални кисти "

Специални модели, които се използват само при пациенти в ступор или кома. При такива пациенти ЕЕГ се класифицира според основната честота на фоновата активност.
Алфа кома или алфа ступор
Кома с вретена или ступор с вретена
Бета кома или бета ступор
Тета кома или тета ступор
Делта кома или делта ступор
В допълнение към един от петте основни ЕЕГ модела на кома, може да се посочи всеки друг тип налична ЕЕГ аномалия. Например: "алфа кома, сраствания в лявата темпорална област, продължаваща бавна активност в лявата темпорална област."

"Определение: ЕЕГ на пациент в кома или ступор с преобладаваща алфа активност. Тълкуване: ЕЕГ на пациент в ступор или кома може да изглежда като "будно" ЕЕГ и има следните причини:
- фокална лезия на понтомезенцефално ниво, причиняваща нарушение на съзнанието, без да се засягат механизмите на генериране на основните ЕЕГ ритми, в някои случаи със запазен отговор на фотостимулация. Подобен модел може да се регистрира и при пациенти със синдром на "заключен" с интактно съзнание.
- Тежка аноксична енцефалопатия без отговор на сензорни стимули.
- наркотична интоксикация.
Алфа комата винаги има лоша прогноза, освен в случаите на лекарствена интоксикация.

„Определение: ЕЕГ наподобява типичен модел на сън в стадий II и се записва при пациенти в ступор/кома. Наблюдава се най-често при пациенти с мозъчни лезии, които причиняват нарушено съзнание, но не засягат структурите, отговорни за механизмите на генериране на сън. Фокусът обикновено се намира на понтомезенцефално ниво, в горните части. Прогнозата е сравнително благоприятна, ако няма допълнително увеличаване на основния фокус "

„Определение: ЕЕГ с доминираща бета активност над 30 микроволта при пациенти в състояние на ступор или кома. Тълкуване: Бета кома или бета ступор най-често се причиняват от интоксикация и следователно обикновено са обратими“

"Определение: ЕЕГ при пациенти в ступор или кома с доминираща тета активност и амплитуда над 30 микроволта. Интерпретация: записва се при пациенти в кома или ступор, които са причинени от тежка дифузна енцефалопатия. Прогнозата зависи от основния процес и е потенциално обратимо"

„Определение: ЕЕГ при пациенти в състояние на ступор или кома с преобладаване на неравномерна делта активност с висока амплитуда. Тълкуване: делта комата е ЕЕГ модел при пациенти, чиято причина за кома (ступорно) състояние е тежка дифузна енцефалопатия. Вероятно в генезисът на неправилните делта трептения, кортикалната деаферентация играе основна роля. Прогнозата до голяма степен зависи от основния процес. Потенциално обратимо състояние"

„Определение: електроцеребрална неактивност („биоелектрическо мълчание“) е ЕЕГ модел с амплитуда, която не надвишава 2 μV, когато се записва с електроди на скалпа в референтни проводници (междуелектродно разстояние най-малко 7 cm, импеданс не повече от 10 kOhm). Следното трябва да бъдат изпълнени изискванията:
- запис от поне 8 скалп електрода и два ушни електрода.
- проверка на работата на оборудването (например тестване за артефакти при докосване)
- подходящо усилване на сигналите (за ниво от 2 микроволта)
- намаляване на долните филтри (до 0,3 Hz), високи филтри не по-малко от 30 Hz
- документиране на ЕКГ, дихателни и двигателни артефакти
- Време за запис минимум 30 минути
- не трябва да има ЕЕГ активност в отговор на силни соматосензорни, слухови и зрителни стимули.
Тълкуване: Нито един пациент с документирана електроцеребрална неактивност не е оцелял, ако са използвани следните критерии:
- отговаря на критериите за клинична мозъчна смърт най-малко 6 часа
- комата не е причинена от предозиране на успокоителни
- телесната температура е над 35 градуса
- пациентът не е имал хипотензивен епизод непосредствено преди записа
Тези препоръки се отнасят за възрастни и може да не са подходящи за деца, особено бебета.

Краткосрочна, нередовна преходна бавна активност на делта / тета диапазоните, по-често с преобладаване на амплитудата вляво при пациенти на възраст над 50 години.

Преходните делта вълни с висока амплитуда, които се записват в задните области на фона на основния тилен ритъм, са нормално физиологично явление и нямат клинично значение. Срещат се предимно на възраст 10-12 години.

Възниква в резултат на движенията на езика, може да има ритмичен характер, честота в делта диапазона. Глосокинетичният артефакт е диполен по природа и се причинява от потенциалната разлика между върха (негативност) и основата на езика. Поради това тя е по-изразена по амплитуда в предната и долната част. Може да възникне и по време на дъвкателни движения, в този случай се записват характерни бавни трептения в комбинация с ЕМГ активност с висока амплитуда

Генерализирани проблясъци на ритмични трептения с честота 6-7 Hz с максимум във фронталните области. Възникват в състояние на сънливост

Сравнително правилни, синусоидални или трионообразни (зъб на трион) вълни, записани най-вече като изблици от 1,5-2,5 Hz във фронталните области на едното или двете полукълба. Фронтална интермитентна ритмична делта активност - FIRDA. Появата на FIRDA в резултат на хипервентилация е нормално явление. Спонтанният FIRDA не е епилептиформен модел, но може да е показателен за неспецифична енцефалопатия.

Краткосрочно или дългосрочно заместване на нормалната честота на алфа ритъма от неговите субхармоници: например появата на трептения с честота 5-6 Hz вместо трептения от 10-12 Hz, които също доминират в тилната област. региони. Наричани още „алфа варианти“. Не е патологично явление

Двуфазни остри вълни, възникващи в тилната област в будно състояние по време на зрителна задача („изследване“). Основният компонент е положителен по отношение на други области. Времево синхронизирано със сакадични движения на очите, със закъснение от около 100 ms. Амплитудата варира, оставайки предимно в рамките на 50 uV

Остър компонент с максимум в тилната област, положителен спрямо други области, възникващ по време на лек сън, по-често в 1-ви или 2-ри етапи. Тя може да бъде единична или повтаряща се (серии от 4-5 в секунда). Амплитудата варира, но обикновено е под 50 uV. Те се наблюдават при деца, юноши и възрастни, след 50 години те са много по-рядко срещани. Положителен остър окципитален преход на сън - ПУБЛИКАЦИИ.

Доброкачествени епилептиформни компоненти на съня. Доброкачествени епилептиформни преходни процеси на сън - ЗАЛОГИ. Малки остри пикове (SSS) с много кратка продължителност и ниска амплитуда, които могат да бъдат последвани от малка тета вълна. Възникват във временните или фронталните области в състояние на сънливост или повърхностен сън. Този модел е с малко клинично значение и не показва повишена епилептогенеза.

Подобни на шипове единични отрицателни вълни или поредица от такива вълни, които се появяват във времевите области в състояние на сънливост, имащи дъговидна форма или наподобяващи мю ритъм. Наблюдава се предимно при възрастни хора и е доброкачествен вариант с малко клинично значение.

Остри положителни колебания с честота около 6 Hz, повече във времевите области. Анализът на отвеждания с назофарингеален електрод или отвеждания A1-A2 показва, че те са причинени от положителен генератор. При възрастните хора те се срещат под формата на отделни флуктуации. При деца и юноши те се наблюдават по-често под формата на проблясъци на положителни пикове с честота 14 или 6 Hz

Остри потенциали, максимални в областта на върха, отрицателни по отношение на други области, възникващи спонтанно по време на сън или в отговор на сензорен стимул по време на сън или будност. Срещат се отделно или групирани с К-комплекси. Може да бъде единична или повтаряща се. Общата амплитуда рядко надвишава 250 uV. Съкращение: V вълна.

Артефакти, отразяващи сраствания на m.rectus lateralis по време на хоризонтални движения на очите. Основно генериран от ипсилатералния мускул, обикновено се записва под електродите F7/F8

Спайк-бавни вълнови комплекси с честота 4-7 Hz, главно 6 Hz (понякога наричани фантомни). Те се появяват в кратки проблясъци двустранно и синхронно, симетрично или асиметрично, с преобладаване на амплитудата в предната или задната област на главата. Амплитудата на пиковия компонент е много малка (понякога наричана миниатюрен пик). Амплитудата варира, но обикновено е по-малка от комплексите пик-бавна вълна, които се повтарят с по-ниска честота. Този модел е с малка клинична значимост и трябва да се разграничи от епилептиформните изхвърляния.

Хипервентилацията, като правило, причинява забавяне на основния ритъм, могат да се наблюдават проблясъци на бавни колебания с висока амплитуда, по-специално FIRDA. В такива случаи е възможно да се наслагват трептения с висока честота (например бета) върху бавни вълни, което може да доведе до подвеждащо впечатление за наличието на епилептиформна активност под формата на комплекси спайк-бавна вълна.

Светкавица по време на сън на дъгообразни вълни с честота 13-17 Hz и / или 5-7 Hz (обикновено 14 и / или 6 Hz), главно в задната темпорална и съседни области от едната или от двете страни. Острите пикови компоненти на факела са положителни спрямо други области. Амплитудата варира, но обикновено е по-малка от 75 uV. Вижда се най-добре при референтно монтиране с помощта на контралатералната ушна мида или друг дистанционен референтен електрод. Към днешна дата няма данни, показващи патологичното значение на този модел.

Технически артефакт под формата на трептения с постоянна или нарастваща честота, ясно свързан с телефонно обаждане. Такъв артефакт често се появява под електрод с висок импеданс.

Положителни вибрации "в такт" с честотата на ритмичната фотостимулация, със закъснение от около 100 милисекунди. Това е нормално явление, което отразява предизвиканата активност в тилната кора. Фотошофиране.

Характерни изблици на вълни от 4-7 Hz, често с наслагване на бърза активност, възникващи във времевите области на главата в състояние на сънливост. Те се появяват асиметрично, могат да продължат от няколко секунди до 30-40 секунди и внезапно изчезват. Обикновено се наблюдава при тийнейджъри и възрастни. Синоним: психомоторна разновидност (термин не се препоръчва). Коментар: Това е модел на сънливост, който няма клинично значение.

Ритмичният модел, който се среща при възрастното население, е съставен от различни честоти, често доминирани от тета диапазона. Може да прилича на изтичане на пристъп, но не е придружено от никакви клинични симптоми. Продължителност от няколко секунди до минута. Може да има рядък вариант под формата на делта трептения с максимум в челните области. Може да се появи по време на хипервентилация. Клиничното значение на този модел е несигурно и трябва да се разграничава от модела на епилептичен припадък.

Ритмични тета или делта вълни с висока амплитуда в състояние на дрямка. Това е нормален модел на сънливост при деца. В някои случаи бета трептенията могат да бъдат насложени върху бавни вълни, което може да доведе до погрешни заключения.

ЕЕГ артефакти, възникващи от движенията на очите. Очната ябълка е дипол с положителност в роговицата спрямо ретината. Съответно погледът нагоре предизвиква положително (надолу) отклонение, движенията надолу предизвикват отрицателно (нагоре) отклонение с максимум под електродите Fp1 и Fp2. Поглед наляво - съответно положително отклонение (надолу) под F7 и отрицателно (нагоре) под F8 - противоположни промени при гледане надясно. Когато се анализират очните артефакти, трябва да се вземе предвид феноменът на Бел - нормалното рефлексно отвличане на очните ябълки нагоре при затваряне на клепачите.

Моторните артефакти имат голямо разнообразие от форми и могат да възникнат поради много причини. Най-често двигателните артефакти възникват в резултат на механично въздействие върху електрода, увеличаване на импеданса. Доста често двигателните артефакти могат да наподобяват ритмична активност. Внимателният анализ в различни отвеждания и монтажи, особено при наличие на видеоизображение, дава възможност да се разграничат артефактите от патологичната ЕЕГ активност.

Разпределението на ЕКГ артефактите в различни отвеждания отразява диполния характер на източника. Честа причина за ЕКГ артефакт е лошият импеданс. Най-лесният начин да избегнете трудностите при анализа на модели, за които се предполага, че имат ЕКГ произход, е да включите ЕКГ канал в монтажа.

МОНИТОРИНГ НА ДЕЦА С ОТКРИТА ЕПИЛЕПТИФОРМА ЕЕГ АКТИВНОСТ БЕЗ ЕПИЛЕПСИЯ
Панюкова И.В.
Детска клинична болница № 9, стая за пароксизмални състояния, Екатеринбург
Според данни от световната литература епилептиформната активност се открива при 1,9-4% от децата без епилептични припадъци по време на рутинно електроенцефалографско изследване. Най-често се регистрират регионални модели, главно под формата на DEND. Генерализираната епилептиформна активност е много по-рядка.

През 2009 г. 115 деца с идентифицирани епилептиформни промени на ЕЕГ бяха изпратени за консултация в пароксизмалната зала на Детска клинична болница № 9. Правено е ЕЕГ за главоболие, хиперактивност, дефицит на вниманието, забавено говорно развитие, детска церебрална парализа, нарушения на съня.

Някои деца са подложени на второ ЕЕГ изследване, ако е възможно, видео-ЕЕГ наблюдение на съня, тъй като в някои случаи са представени само заключения за епилептиформни нарушения на ЕЕГ или недостатъчно информативен или недостатъчно висококачествен запис на изследването.

По време на изследването на ЕЕГ и по време на повторни изследвания епилептиформната активност е потвърдена при 54 пациенти. В други случаи миограмни артефакти, ЕКГ, реограми, полифазни комплекси, пароксизмална активност и др. са описани като "епилептиформна активност".

В повечето случаи епилептиформна активност е регистрирана при момчета - 59% (32 деца).

Възрастта на децата с установени нарушения варира от 5 до 14 години. Най-често епилептиформната активност се регистрира на възраст 5–8 години и се представя от DEND. 3 пациенти са имали генерализирани комплекси пик-вълна.

В повечето случаи (41) епилептиформната активност под формата на DEND е с нисък индекс на представителност и само при 4 пациенти е продължила.

Структурата на диагнозите на деца с установена епилептиформна активност е следната: цереброастеничен синдром (30); синдром на автономна дисфункция (6); разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност (6); церебрална парализа (5); епилептиформна мозъчна дезинтеграция (3); последствия от прехвърлената невроинфекция (2); последствия от тежка посттравматична мозъчна травма (2). Някои деца са подложени на допълнително изследване (CT, MRI на мозъка).

Невроизобразяването разкрива следните нарушения в тази група:

Вродена арахноидна киста на темпоралния лоб - 2

Перивентрикуларна левкомалация - 3

Церебрална атрофия - 2

На някои деца, като се вземат предвид данните от невроизображението, наличието на епилептиформна активност на ЕЕГ, се препоръчва антиконвулсивна терапия със Sorcom за 3-6 месеца, последвано от ЕЕГ мониториране.

На 6 деца са предписани препарати с валпроева киселина (20-25 mg/kg телесно тегло) и на 4 деца - трилептал (25 mg/kg). Trileptal се предписва на деца с идентифицирани церебрални кисти на темпоралния лоб и церебрална парализа (хемипаретична форма).

През годината на наблюдение на децата от тази група не са регистрирани гърчове. Необходимо е по-нататъшно наблюдение на тези пациенти и проследяване на електроенцефалографските нарушения, за да се коригират евентуално неепилептичните нарушения, свързани с епилептиформна активност.
ТАКТИЧЕСКИ АЛГОРИТМИ В РАБОТАТА НА ЕЕГ-ВИДЕМОНИТОРИНГ НА СПЕЦИАЛИЗИРАНО НЕВРОЛОГИЧНО ОТДЕЛЕНИЕ
Перунова Н.Ю., Сафронова Л.А., Рилова О.П., Володкевич А.В.
Регионален детски център за епилепсия и пароксизмални състояния

ОДКБ № 1, Екатеринбург
Електроенцефалографско видео наблюдение (EEG-VM), което ви позволява да синхронизирате ЕЕГ и видео информация, да визуализирате епилептични припадъци, да правите клинични и електроенцефалографски сравнения и да изяснявате формата на заболяването, в момента е най-информативният метод за стандартна диагностика на епилепсия и не -епилептични пароксизмални състояния.

В CSTO № 1 в Екатеринбург кабинетът EEG-VM е създаден през 2002 г. В Русия досега няма стандарти за провеждане на EEG-VM изследвания, така че много технологични подходи са разработени самостоятелно от служителите на кабинета.

През годината в кабинета ЕЕГ-ВМ за периода 2002-2009 г. броят на децата и юношите до 18 години е изследван приблизително постоянно (1028-1162). Децата в ОДКБ болница №1 са 58%, амбулаторно болните - 42%. От всички изследвани 14,6% са деца на първа година от живота.

В резултат на ЕЕГ-ВМ диагнозата епилепсия е изключена при 44% от изследваните пациенти. Причините за преглед при тази група пациенти са: вегетативно-съдова дистония със синкопални пароксизми, хиперкинетичен синдром, пароксизмални нарушения на съня, мигрена, двигателни стереотипи, конверсионни нарушения, инфантилна мастурбация.

Диагнозата епилепсия е установена или потвърдена при 56% от изследваните. Епилепсията в тази група се счита за генерализирана в 61% от случаите, като частична - в 39%.

Въз основа на дългогодишен опит в провеждането на ЕЕГ видеомониторни изследвания при деца и юноши, ние предложихме някои специални технологични подходи или тактически алгоритми.

Провеждането на изследване в будност при повечето пациенти включва стандартен набор от функционални тестове (отваряне и затваряне на очите, ритмична фотостимулация в различни честотни диапазони, фоностимулация, хипервентилация). Сенсибилизиран тест за фоточувствителна епилепсия е RFU веднага след събуждане. В зависимост от характеристиките на хода на заболяването могат да се използват специални методи за провокация - игра, тактилна провокация, гледане на телевизия (с телевизионна епилепсия), излагане на остър звук (с стряскаща епилепсия), четене на сложен текст (с четяща епилепсия). Пациентите с псевдоепилептични припадъци могат да бъдат провокирани по време на разговор. Мониторингът на малки деца в будно състояние и пациенти с нарушено съзнание обикновено се извършва без използване на функционални тестове (с изключение на RFU според показанията).

Проучването на състоянието на съня в повечето случаи е доста информативно при записване на 1-2 цикъла на дневен сън след подготовка чрез лишаване от сън. Изследванията на състоянието на нощния сън (8 часа) се провеждат с изключително нощен характер на припадъци, диференциална диагноза на епилептични припадъци и пароксизмални нарушения на съня, поведенчески разстройства с невъзможност за заспиване през деня. Кабинетът разполага с техническите възможности и опит в провеждането на дългосрочни изследвания (24-48 часа), но необходимостта от такива изследвания, според нас, възниква само в специални ситуации (например в хода на клинични изпитвания). Полиграфическото изследване е технически възможно с помощта на този диагностичен комплекс и се извършва при необходимост - например при диагностика на епилептични респираторни нарушения.

Смятаме, че стаята за ЕЕГ-ВМ трябва да принадлежи само на клиничната служба и да се намира на територията на специализирано отделение (за да се избегне ненавременна помощ при развитието на епилептични припадъци, особено техните серии и статуси). Адекватна интерпретация на данните може да бъде извършена само от лекари с основно обучение по неврология - епилептология, които са преминали и обучение по неврофизиология (ЕЕГ). Индивидуалният подход към изготвянето на програма или алгоритъм за тактически преглед за всеки пациент от лекар позволява получаване на максимално количество диагностична информация.

ФОКАЛНА ЕПИЛЕПСИЯ ПРИ МАЛКИ ДЕЦА:

ОПИТ С ТЕРАПИЯТА НА ТРИЛЕПТАЛ
Перунова Н.Ю., Волик Н.В.
Регионална детска клинична болница № 1, Екатеринбург
Фокалните епилептични припадъци в ранна детска възраст са трудни за идентифициране поради особеностите на тяхната клинична феноменология и често се откриват само по време на ЕЕГ видео наблюдение. В тази връзка има погрешно впечатление за рядкостта на фокалните форми на епилепсия при деца от първата година от живота. Междувременно, ако сред епилепсиите с дебют през първата година от живота, синдромът на West е 39–47%, тогава симптоматичните и криптогенните фокални епилепсии представляват 23–36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001) .

Етиологичните фактори на симптоматичната фокална епилепсия с дебют в ранна детска възраст включват предимно церебрална дисгенезия (фокална кортикална дисплазия, пахигирия, полимикрогирия, шизенцефалия, невронална хетеротопия, хемимегаленцефалия), чиято невроизобразяваща диагноза е затруднена от непълнотата на процесите на миелинизация при малки деца. Развитието на симптоматична фокална епилепсия в ранна детска възраст също е възможно на фона на последствията от перинатално хипоксично-исхемично увреждане на мозъка с фокална глиоза, мезиална темпорална склероза, синдром на Sturge-Weber, туберозна склероза и мозъчни тумори.

Семиологията на парциалните припадъци в ранна детска възраст често включва двигателни феномени (тонични или клонични, обхващащи лицето, 1 или 2 крайника, половината от тялото), както и верзивни прояви (отклонение на очите, главата). Възможни са вегетативни симптоми (бледност или зачервяване на лицето, мидриаза, тахипнея или апнея), кимвания, различни видове автоматизми (хранителни, лицеви, сложни жестове).

Данните от изследванията за видеонаблюдение на ЕЕГ показват комбинации от епилептични припадъци в съответствие с локализацията на фокуса (Rather J.P. et al., 1998). Комплексът от фронтални гърчове при кърмачета включва тонични пози, кимане, спиране на активността, миоклонус на клепачите, жестикулационни автоматизми, сложно двигателно поведение. "Роландичните" припадъци се проявяват с едностранен или двустранен хипертонус на крайниците, частични клонове, латерални двигателни феномени. Темпоралните гърчове включват спиране на активността, "очила", орално-хранителни автоматизми. И накрая, окципиталните припадъци се характеризират с отклонение на очите, окулоклонус, миоклонус на клепачите, понякога "издълбаване" и късни орални автоматизми и е възможна продължителна епилептична слепота.

Междупристъпните промени в ЕЕГ първоначално се проявяват чрез забавяне на ритъма, честотно-амплитудна асиметрия и понякога регионално забавяне. Епилептиформната активност може да се появи по-късно от припадъците и се проявява под формата на шипове, остри вълни, както и остро-бавни вълнови комплекси с полиморфна форма и амплитуда (едностранни, двустранни, мултифокални).

Лечението на симптоматична и криптогенна фокална епилепсия в ранна детска възраст изисква максимална активност. За съжаление гамата от антиконвулсанти (валпроати, карбамазепин, барбитурати, бензодиазепини), одобрени за употреба при малки деца и налични в Русия, е недостатъчна.

Използването на лекарството Trileptal®, чиято употреба е разрешена за деца на възраст от 1 месец, има значителен принос за лечението на фокална епилепсия в ранна детска възраст. Препоръчителната начална дневна доза е 8-10 mg/kg (разделена на 2 приема), скоростта на титриране е 10 mg/kg на седмица, максималната дневна доза е 55-60 mg/kg. Удобна за предписване на малки деца е суспензия за перорално приложение (60 mg / ml, 250 ml във флакон).

Имаме собствен положителен клиничен опит с употребата на суспензия Trileptal при малки деца с фокална епилепсия. През 2009г 73 деца с епилепсия са лекувани в ранното детско отделение на Детска клинична болница №1. На 15 деца с парциални епилептични припадъци (20,5%) е предписан трилептал с подбор на дозата, след което е препоръчана терапия у дома. Възрастта на децата е от 1 до 13 месеца.

При 1 наблюдение парциалната епилепсия се счита за криптогенна, на детето е предписана монотерапия с трилептал.

14 пациенти са били със симптоматични форми на епилепсия. В 11 случая това са симптоматични парциални епилепсии на фона на тежки или умерени перинатални мозъчни увреждания, по-често с хипоксичен произход. Клиничната картина се проявява с прости парциални моторни припадъци, верзивни, окуломоторни припадъци, тонични спазми. По време на видеонаблюдение на ЕЕГ се регистрира регионална епилептиформна активност.

Трима пациенти са диагностицирани с епилептична енцефалопатия на фона на церебрална дисгенезия (лисенцефалия, агирия - 2 случая) и туберозна склероза (1 случай). Имаше изоставане в двигателното и умствено развитие. Епилепсията се проявява с инфантилни спазми с фокален компонент - версия на главата, торса, избледняване, очни ябълки. По време на EEG-VM се регистрира мултирегионална или дифузна епилептиформна активност.

Всички 14 пациенти са получили комбинация от депакин и трилептал (суспензия) 30-40 mg/kg. Във всички случаи се наблюдава намаляване на честотата на пристъпите и добра поносимост на терапията.

ОЦЕНКА НА ПРОСТРАНСТВЕНАТА СИНХРОНИЗАЦИЯ НА БИОЕЛЕКТРИЧНИТЕ ПРОЦЕСИ НА МОЗЪКА ПО БИПОЛЯРНИ ЕЕГ ОЗНАЧЕНИЯ И НЕЙНОТО ЗНАЧЕНИЕ ЗА ПРОГНОЗИРАНЕ НА ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ЕПИЛЕПСИЯ
Пестряев В.А.,* Лаврова С.А.,** Золотухина А.Р.,* Растягаева О.Л.*
*Катедрата по нормална физиология, Уралска държавна медицинска академия,

** Свердловски регионален онкологичен център, Екатеринбург
Цел: да се създаде индикатор за състоянието на процесите на пространствена синхронизация на мозъчната биоелектрична активност (BEA GM) въз основа на анализа на ЕЕГ спектрите на биполярни проводници и да се проучи възможността за използването му за оценка на рисковете от развитие на епилептизация на мозъчната тъкан при хирургично лечение на епилепсия.

Група 1 се състои от 32 пациенти с фронтална и фронтотемпорална форма на епилепсия след хирургично лечение на епилепсия (анализирани са пациенти с положителен (75% намаление на честотата на припадъците) и отрицателен резултат, както и пациенти с дясна и лява локализация на патологичния фокус. Група 2 се състои от 24 Въз основа на спектрите на мощността на биполярни ЕЕГ деривации, които нямат общи точки, са изчислени коефициентите на корелация между спектрите на техните хармоници, които по аналогия с коефициентите на крос-корелационния анализ се наричат коефициенти на подобие (CS) в изследваните групи се наблюдава за CS, изчислен между отвеждания F3-F7/C3-T3 и C3-T3/T5-P3 в лявото полукълбо и F4-F8/C4-T4 и C4-T4/T6 -P4 в дясното полукълбо, съответно между тези отвеждания и се разглеждат по-долу като частични характеристики (CS 1 и CS 2) на състоянието на пространствена синхронизация на BEA GM, толкова повече Освен това говорихме за симетрични отвеждания на лявото и дясното полукълбо. Използването на два частични индикатора за състоянието на пространствена синхронизация на BEA GM за всяко полукълбо, които имат приблизително еднаква информативна стойност, но не и еднакви стойности, изисква разумен компромис между тях - въвеждането на обобщен индикатор. Като такъв обобщен индикатор за състоянието на пространствена синхронизация (SPS) на BEA GM беше изчислена нормата на вектора, чиито координати бяха частични индикатори: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, аз е корен квадратен от сбора на квадратите на частичните показатели.

В група 2 всички стойности на SPS за двете хемисфери са по-малки от 1 (средните стойности са 0,80 за лявото полукълбо и 0,84 за дясното), а след GA тенденцията към намаляване преобладава (0,79 за лявото полукълбо и 0,80 за право). В група 1 средните стойности на SPS, особено в хемисферата на локализацията на фокуса, са значително повишени - 1,03 в лявата хемисфера с лявостранна локализация на фокуса и 0,97 в дясната хемисфера с дясна локализация. След НВ преобладава тенденцията към по-нататъшното им нарастване - 1,09 в лявата хемисфера с лявостранна локализация на огнището и 1,06 в дясната хемисфера с дясна локализация.

В противоположното на фокуса полукълбо, заедно с повишени стойности на индекса SPS след HB, се наблюдават достатъчен брой случаи с нормални стойности на SPS (по-малко от 1), характерни за контролната група, с очевидно нормално функциониране на механизмите, регулиращи пространствената синхронизация на BEA GM. Това даде възможност да се разгледа стойността на SPS индекса след HB в полукълбото, противоположно на локализацията на фокуса на патологичната активност, като критерий за състоянието на регулаторните механизми на пространствена синхронизация на BEA GM: излишък от 1 е знак за рисков фактор, допринасящ за развитието на по-нататъшна следоперативна епилептизация на мозъчната тъкан. Сравнителният вероятностен анализ показа, че при наличието на този признак относителният риск от липса на положителен ефект от хирургическата интервенция се увеличава 2,5 пъти.

Епилептични припадъци или дистонични пристъпи, трудности при диференциална диагноза
Рахманина О. А., Левитина Е. В.

GOU VPO Тюменска държавна медицинска академия на Росздрав

GLPU TO Регионална клинична болница № 2

Тюмен
Изследвани са 9 деца (6 момчета и 3 момичета) с генерализирана симптоматична дистония. Разпределението на децата по възраст е както следва: 3 деца до 1 година, 3 деца от 1 до 2 години, по 1 дете на 3 и 4 години и 1 дете на 8 години. Анализът на причините за дистония показа, че 8 от тези деца са имали тежко перинатално увреждане на ЦНС с последващо развитие на церебрална парализа, а 1 дете е имало хромозомна аномалия (изтриване на късото рамо на хромозома 5). Всички деца са имали патология на антенаталния период под формата на: гестоза (3), заплаха от прекъсване (4), вътрематочна инфекция (3), полихидрамнион (1), хронична плацентарна недостатъчност (1), анемия (4) и чести остри респираторни вирусни инфекции с треска при майката (1). Всички тези фактори доведоха до патологичния ход на интранаталния период: остра асфиксия (5), недоносеност (2), интракраниална родова травма (1), интравентрикуларен кръвоизлив (2), докато раждането чрез цезарово сечение е извършено само в 2 случая. Всички деца са с тежко протичане на ранния неонатален период: 5 са ​​с механична вентилация (14,6±11,3 дни), конвулсивен синдром (3), менингоенцефалит (2), сепсис (1), аноксичен мозъчен оток (1). При 1 дете в този период има тежка черепно-мозъчна травма, контузия на мозъка със субарахноидален кръвоизлив. CT/MRI на мозъка разкрива множество структурни дефекти: хидроцефалия (4 деца, 2 от които с VPSH); поренцефални кисти (3); перивентрикуларна левкомалация (2); тотална субкортикална левкомалация - 1; церебеларна хипогенеза, аномалия на Денди-Уокър (1), атрофия на лобовете (2), съдова малформация (1); мозъчна дисгенезия (1). При дете с хромозомна аномалия са открити малформации и на други органи (вродени сърдечни заболявания, хидронефроза, тимомегалия). Предполагаемите дистонични атаки при всичките 9 деца позволяват подобен модел на припадъци: „извиване“ понякога с торзионен компонент, отваряне на устата, изплезване на езика. Съзнанието не се губи, често болезнена реакция под формата на писък и провокация чрез промяна на позицията на тялото или докосване по време на преглед. Клинично шест от 9 деца са били диагностицирани преди това с епилепсия и е извършен неуспешен избор на антиепилептично лечение. Когато проведохме видео-ЕЕГ мониториране по време на атаката, тези деца не разкриха епилептиформна активност. 3 деца наистина са страдали паралелно от епилепсия: синдром на West (2), симптоматична фокална епилепсия (1). В същото време при 2 пациенти с ремисия на припадъците за 1 година и в момента на настъпване на горните състояния е разрешен въпросът за повторение на епилептичните припадъци или появата на дистония. При 1 дете се запазват единични флексорни спазми, което опростява диагнозата на дистония, от една страна, а от друга страна, възниква въпросът за трансформацията на синдрома на Уест във фокална епилепсия. При провеждане на видео-ЕЕГ мониториране по време на дистония, тези 3 деца също нямат епилептиформна активност. Всички 9 деца са получили антидистонична терапия (Наком, клоназепам, баклофен, мидокалм) с частичен или значим положителен ефект. По този начин симптоматичната дистония при деца е по-честа на възраст под 4 години. При тях малките деца имат комбинирано въздействие на няколко патологични фактора, водещи до тежки увреждания на централната нервна система. Провеждането на диференциална диагноза на дистония с помощта на видео-ЕЕГ мониториране е необходимо, за да се осигури подходящо лечение за тази категория пациенти.
ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФСКА КАРТИНА НА ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ЕПИЛЕПТИФОРМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ ПРИ ДЕЦА С ТЕЖКИ ГОВОРНИ НАРУШЕНИЯ
Сагутдинова Е.Ш., Перунова Н.Ю., Степаненко Д.Г.
ГУЗ СО, ДКБВЛ, "Научно-практически център Бонум", Екатеринбург
Цел: Да се ​​изяснят честотата на поява и основните характеристики на електроенцефалографския модел на доброкачествени епилептиформни разстройства в детството (BEND) при деца с тежки говорни нарушения без епилептични припадъци.

Материали и методи: Проучването включва 63 деца на възраст от 2 години 10 месеца до 4 години 6 месеца с тежки експресивни говорни нарушения (OHP ниво 1), претърпели перинатална хипоксично-исхемична енцефалопатия, които в момента и без анамнеза за епилептични припадъци. От проучването са изключени деца с говорни нарушения, дължащи се на тежки неврологични, психични, соматични заболявания, генетични синдроми и увреждания на слуха. Всички деца са подложени на едночасово видео ЕЕГ наблюдение в състояние на будност и естествен сън с помощта на електроенцефалограф Comet (Grass-Telefactor, САЩ). Наличието и основните характеристики на епилептиформната активност бяха анализирани с помощта на визуална ЕЕГ оценка и видео материал.

Резултати и обсъждане: Електроенцефалографският модел на доброкачествените епилептиформни детски заболявания е изключително субклиничен и е регистриран при 12 деца (19%). По този начин честотата на появата му сред деца с тежки нарушения на експресивната реч значително надвишава показателя за общата популация, който според различни автори е 1,9-4%. В състояние на будност и сън моделът DEND е регистриран при 8 деца (66,6%). Увеличаване на индекса на епилептиформна активност по време на прехода от будност към сън е отбелязано само при едно дете (8,3%). При 4 деца (33,4%) този модел е регистриран само в състояние на сън. Децата с тежки говорни нарушения се характеризират с двустранна локализация на модела DEND (8 деца, 66,6%), едностранна, предимно лява, локализация е отбелязана само при 4 пациенти (33,4%). Преобладаващото мнозинство от децата имат нисък или среден индекс на епилептиформна активност (11 деца, 91,7%) и само едно дете (8,3%) има индекс на висок индекс. Преобладаващата локализация на модела DEND е отбелязана в централно-темпоралните области на мозъка (8 деца, 66,6%), локализация само в централните области е наблюдавана при 2 деца (16,7%) и този модел е записан със същото честота в темпорално-париеталните области области на мозъка (2 деца, 16,7%).

Изводи: По този начин децата с тежки говорни нарушения се характеризират с по-висока честота на поява на субклиничен електроенцефалографски DEND модел с преобладаваща двустранна локализация в централно-темпоралните области на мозъка, с нисък или среден индекс, без значително увеличение на състояние на сън, отколкото в общата популация. Като се има предвид наличието на доказано генетично предразположение, което се реализира под формата на нарушено съзряване на неврони в мозъчната кора, както по време на формирането на модела DEND, така и при първични речеви нарушения при деца, може да се предположи известна общност на генетичните механизми на тези патологични състояния. Необходими са допълнителни проспективни проучвания, за да се оцени влиянието на субклиничния електроенцефалографски модел на DEND върху хода и изхода на говорните нарушения, риска от развитие на епилепсия и необходимостта от антиепилептична терапия при деца с тежки говорни нарушения.

ПРАКТИЧЕСКИ АСПЕКТИ НА ДЕТСКИ ГРАДСКИ ЕПИЛЕПТОЛОГИЧЕН ЦЕНТЪР НА ГРАД КАЗАН
Сивкова С.Н., Зайкова Ф.М.

През последното десетилетие много внимание беше отделено на създаването на специализирана епилептологична служба за деца и юноши в различни региони на Русия. Република Татарстан не беше изключение. През 2000 г. на базата на Детска градска болница 8 е организирана зала за диагностика и лечение на епилепсия и пароксизмални състояния. Кабинетът се превърна в най-важната връзка в организацията на медицинските грижи за деца, страдащи от епилепсия в Казан.

Целта на работата: да се покаже опитът от практическата дейност на кабинета за предоставяне на специализирана консултативна помощ на деца с епилепсия.

Методи: Да се ​​сравнят данните от практическата работа на детската градска епилептологична служба в град Казан през 2000 и 2009 г.

Получени резултати: През 2000 г. всички пациенти, заведени на диспансерен учет в кабинета, са разделени само на две групи епилепсия в зависимост от вида на епилептичния припадък: епилепсия с припадъци от типа Grand mal - 89,6% и епилепсия с припадъци от Petit мал тип - 10 ,четири %. Групата пациенти с фокални форми на епилепсия по това време не е разграничена. По това време водеща позиция в лечението заема фенобарбиталът - 51%; карбамазепин - 24%; препарати на валпроева киселина - 18%. Лекарствата от ново поколение все още не са използвани в терапията.

През 2009 г. ситуацията се промени драматично. 889 деца с епилепсия, наблюдавани в кабинета по епилептология, са разделени на основни групи според формите на епилепсията, съгласно международната класификация на епилепсията и пароксизмалните състояния от 1989 г. Данните са показани, както следва: идиопатичните фокални форми представляват 8%; идиопатична генерализирана - 20%; симптоматично огнищно - 32%; симптоматично генерализирано - 8%; предполагаемо симптоматично (криптогенно) фокално - 29%; недиференцирани - 3%. Обхватът на използваните антиепилептични лекарства също се промени в съответствие със световните тенденции в областта на епилептологията. В момента по-често се използват препарати с валпроева киселина - 62%; карбамазепин 12%. Групата на новите антиепилептични лекарства включва: топирамат - 12%; ламотрижин - 3%; кепра - 5%; трилептал - 3%. Делът на пациентите, получаващи терапия с фенобарбитал, е значително намален до 1,5%. По-голямата част от пациентите получават лечение като монотерапия - 78%. 16% от пациентите получават 2 антиепилептични лекарства. Клинична ремисия е постигната при 72% от децата. Припадъците продължават при редовно лечение в 17% от случаите. Най-често тази група се състои от пациенти с фокални форми на епилепсия, които са на комбинирана терапия с няколко лекарства. 3% от пациентите съобщават за нередовна употреба на антиепилептични лекарства.

Изводи: наблюдението на пациенти в специализиран епилептологичен център позволява правилно да се диагностицира определена форма на епилепсия във всеки случай, да се предпише адекватна антиепилептична терапия в съответствие с международните стандарти за лечение на епилепсия, повишава ефективността на терапията на епилепсията и съответно подобрява качество на живот на пациентите и техните семейства.

ЛЕЧЕНИЕ НА ФОКАЛНИ ФОРМИ НА ЕПИЛЕПСИЯ ПРИ ДЕЦА С ПРОТИВОЕПИЛЕПТИЧНИ ЛЕКАРСТВА

РАЗЛИЧНИ ПОКОЛЕНИЯ
Сивкова С.Н., Зайкова Ф.М.
MUZ "Детска градска болница 8", Казан
Съвременната антиепилептична терапия позволява да се постигне ефект при лечението на епилепсия при 70-80% от пациентите. Въпреки това, 20-30% от децата продължават да имат епилептични припадъци. Използването на лекарства от различни фармакологични групи и поколения позволява да се предпише най-ефективното лечение както при монотерапия, така и в комбинация от няколко антиепилептични лекарства.

Целта на тази работа е да покаже сравнителната ефикасност и поносимост на топирамат, ламотрижин и фенобарбитал при лечението на фокални форми на епилепсия при деца.

Материали и методи. Проучването включва три групи пациенти на възраст от 6 месеца до 17 години, със симптоматични фокални форми на епилепсия - 79 души (82%) и предполагаеми симптоматични (криптогенни) фокални форми на епилепсия - 17 души (18%). Пациентите са получавали лечение с лекарства от групите фенобарбитал (34 пациенти) в доза от 1,5 до 12 mg/kg/ден; топирамат (31 пациенти) в доза от 2,8 до 17 mg/kg/ден и ламотрижин (31 пациенти) в доза от 0,5–6 mg/kg/ден.

Резултати. Положителен ефект от лечението (пълно облекчаване на гърчовете или намаляване на тяхната честота с 50% или повече) е постигнат при 27 (87%), лекувани с топирамат; при 22 (71%) пациенти, лекувани с ламотрижин и при 13 (38%) пациенти, лекувани с фенобарбитал. Топирамат не показва значителна разлика както при ниски дози (78%), така и при високи дози (83%). Ламотрижин е по-ефективен при дози над 3 mg/kg/ден (78%) в сравнение с по-ниски дози (62%). По-висока ефикасност на фенобарбитал се наблюдава при дози под 5 mg/kg/ден (59%) в сравнение с по-високи дози (42%).

Странични ефекти са докладвани при 16 пациенти (52%), лекувани с топирамат. От тях влошаване на гърчовете е отбелязано в 1 случай (3%). В този случай лекарството е отменено. Сред другите нежелани реакции се наблюдава появата на соли в урината, летаргия, сънливост и загуба на апетит. В групата пациенти, лекувани с ламотрижин, нежеланите реакции са отбелязани при 10 пациенти (32%). От тях в 2 случая (6%) се наблюдава алергична реакция под формата на точков обрив и оток на Quincke, а в 2 случая (6%) е регистрирано увеличаване на гърчовете; за това лекарството беше отменено. При пациенти, лекувани с фенобарбитал, нежеланите реакции са наблюдавани при 16 пациенти (47%) и по-често са свързани с ефекта на лекарството върху когнитивните функции (агресивност, раздразнителност, дезинхибиране, сънливост, умора).

Констатации. Антиепилептичните лекарства от ново поколение (топирамат и ламотрижин) показват по-голяма ефикасност и добра поносимост в сравнение с фенобарбитал при лечението на фокални форми на епилепсия при деца от различни възрастови групи. По този начин рационалната антиепилептична терапия ще намали както броя на пристъпите при деца с епилепсия, така и нивото на страничните ефекти, които традиционно се наблюдават при предписване на остарели антиепилептични лекарства.

ТРИЛЕПТАЛ ПРИ ПАЦИЕНТИ С РЕЗИСТЕНТНА ФОКАЛНА ЕПИЛЕПСИЯ
Сорокова Е.В.
Антиепилептичен център МУ Градска клинична болница № 40, Екатеринбург
Проучвателната група включва 25 пациенти на възраст от 18 до 38 години с резистентна темпорална епилепсия, наблюдавани в Антиепилептичния център на Градската клинична болница № 40 в Екатеринбург. От тях 13 пациенти са имали мезиална темпорална склероза, останалите са наблюдавани с криптогенни форми. Честотата на припадъците варира от 8 на месец до 10 на ден, в клиниката преобладават фокалните припадъци - при 14 пациенти, при останалите - в комбинация с вторично генерализирани.

Трябва да се отбележи, че всички пациенти са диагностицирани с резистентна форма, тъй като всички са получили политерапия с антиконвулсанти във високи терапевтични дози, 2 пациенти са подложени на хирургична интервенция.

15 пациенти са преминали на монотерапия с трилептал в дози от 2400-2700 mg/ден, останалите са получили комбинация от трилептал с финлепсин или карбамазепин.

ЕЕГ мониторирането показва регионална епилептиформна активност при 10 пациенти и вторична генерализация при 8 пациенти.

Проследяването е средно 1,5 години. Ремисия се формира при 8 пациенти, 8 от тях са приемали само трилептал. Значително подобрение (повече от 75% намаляване на гърчовете) при 11 пациенти. Trileptal е прекратен при 1 пациент поради обрив. Като цяло лекарството се понася добре и 5 пациенти остават на същата терапия дори при липса на значително намаляване на броя на пристъпите. 10 пациенти отбелязват намаляване на раздразнителността, сълзливостта, тревожността, подобряване на съня и настроението, докато приемат трилептал. При кръвен тест при 2 пациенти е отбелязано клинично незначимо понижение на хемоглобина. Липсата на епилептиформни промени в динамиката на ЕЕГ е отбелязана при 7 пациенти, при 2 пациенти е имало положителна тенденция под формата на намаляване на епилептиформната активност. Така при резистентна темпорална епилепсия trileptal се е утвърдил като високоефективен антиконвулсант с добра поносимост, с изразен нормотимичен ефект, възможна е и клинично успешна комбинация с други карбамазепини.

КЪМ ВЪПРОСА ЗА ПОДОБРЯВАНЕ НА ДИСПЕНСЕРНОТО НАДЗОР НА ПАЦИЕНТИ С ЕПИЛЕПСИЯ И ПАРОКСИЗМАЛНИ СЪСТОЯНИЯ

Сулимов А.В.
МУ Детска клинична болница № 9, Екатеринбург
Епилепсията е едно от най-честите мозъчни заболявания. Според резултатите от многобройни проучвания на невролози и психиатри, заболяването се открива при деца много по-често, отколкото при възрастни. Около 70% от всички форми на епилепсия започват в детството. По този начин епилепсията може да се счита за детска болест и предвид полиморфизма на заболяването редица автори използват определението за детска епилепсия.

Гледната точка е доста широко разпространена – колкото по-малка е възрастта на детето в момента на поява на пристъпите, толкова по-изразена е наследствената предразположеност. Дебютът на заболяването понякога се случва неочаквано за пациента и неговата среда на всяка възраст, дори при наличие на фактори, засягащи централната нервна система в доста далечни възрастови периоди.

При събиране на анамнеза се разкриват характеристиките на живота както на самия пациент, така и на неговите близки, така наречените рискови фактори за развитието на различни патологии. Изследването на епилепсията при деца ни позволява да разберем по-подробно, отколкото при възрастни, хода и вида на пристъпите, динамиката на развитието на заболяването. Сред откритите състояния, предшестващи появата на епилепсия, се набляга специално на наличието на заболявания от "епилептичния кръг": афективно-респираторни пристъпи, припадък, заекване, фебрилни гърчове, сомнамбулизъм, коремни колики и др. Самото понятие " заболявания на епилептичния кръг" се приема двусмислено от изследователите в епилептологията, но практикуващите разграничават пациентите с тези състояния от общата популация като рискова група.

В редица трудове (В. Т. Миридонов 1988, 1989, 1994) са идентифицирани два варианта на развитие на епилепсия при деца. Първият се характеризира с началото на заболяването с появата на епилептичен припадък, вторият вариант включва пристигането на епилептични припадъци, за да замени неепилептичните пароксизми. Според наблюдението на авторите, традиционният вариант съответства на две трети от наблюденията и една трета - развитието на болестта според "втория" тип. Отбелязвайки ролята на наследствените фактори за появата на епилептични припадъци, постоянно се подчертава, че при анализ на здравословното състояние на роднини при пациенти с различни варианти на развитие на заболяването, 1/3 показват признаци на пароксизмални състояния, както в първия, и втора група.

Епилепсията продължава средно около 10 години, въпреки че много от тях имат много по-кратък период на активни пристъпи (по-малко от 2 години при повече от 50%). Значителен брой (20-30%) от пациентите страдат от епилепсия през целия си живот. Естеството на гърчовете обикновено се определя в началния етап на тяхното възникване и това, заедно с други прогностични фактори, позволява да се осигури доста висока точност при прогнозиране на изхода от заболяването в рамките на няколко години след началото му. В същото време трансформацията на гърчове при деца е приемлива, тъй като мозъкът „узрява“, с намаляване на тенденцията към генерализация в процеса на растеж. Това засяга предимно генерализираните тонично-клонични припадъци, тяхната диференциация на първични и вторични генерализирани припадъци може да се извърши след продължително наблюдение на пациентите. В тези клинични случаи значително място заемат неврофизиологичните и интраскопичните методи на изследване.

От неврофизиологичните методи водещо място заема електроенцефалографията (ЕЕГ). ЕЕГ позволява не само да се диференцира формата на припадъка, да се установи локализацията на епилептичния фокус, но и да се приложи ефективността на лекарствената терапия и режимните мерки. Въвеждането на „рутинна“ ЕЕГ в ежедневната медицинска практика, да не говорим за мониторинг на ЕЕГ, дава възможност да се оцени реакцията на мозъка на детето към хода на заболяването в динамика.

От интраскопичните диагностични методи, които позволяват интравитална визуализация на мозъка, на преден план излизат невросонографията, компютърната и магнитно-резонансната томография.

Изобразяване на мозъка се прави за:

а) определяне на етиологията на заболяването;
б) предопределеност на прогнозата;
в) предоставяне на знания на пациентите за собственото им заболяване;
г) дефиниране на генетични препоръки;
д) помощ при планиране на операцията.

Според различни автори въвеждането на невроизобразителни методи е променило съотношението на симптоматичните и идиопатичните форми на епилепсия в полза на първите. Всичко това предполага, че редица термини, използвани в съвременните класификации, ще бъдат преразгледани в динамика, с въвеждането на нови диагностични технологии в практиката. Промените в подходите към формулирането на диагнозата, към тактиката на лечение ще променят както продължителността, така и принципите на диспансерно наблюдение на пациенти с епилепсия в различни възрастови периоди.

Въвеждането в практиката на съвременни диагностични технологии в комбинация с традиционните методи позволява да се разпределят децата от "рисковата група" за развитие на епилепсия. Изключването в ежедневието на ситуации, провокиращи развитието на заболяването: прегряване, липса на сън, интензивна физическа активност и провеждане на динамично наблюдение на резултатите от неврофизиологичните методи на изследване с минимална лекарствена корекция, ще намали риска от развитие на заболяването. Тази настройка е най-актуална в детската неврология, тъй като възникващите текущи проблеми на превантивните ваксинации, посещенията на детски групи трябва да имат единен подход от страна на лекари от различни специалности.

В Екатеринбург от 1996 г. на базата на консултативната поликлиника на детската градска клинична болница № 9 беше организиран специализиран прием на педиатричен невролог за пациенти с епилепсия и пароксизмални състояния. С течение на времето диагностичните възможности на консултанта се разшириха, но това също разшири обхвата на задачите, възложени на този специалист. Решаването на медицински, методологични, експертни въпроси от епилептолог позволява удължаване на ремисията на заболяването при пациентите. В края на 2009г диспансерната група от пациенти с епилепсия (под 18-годишна възраст) в Екатеринбург възлиза на 1200 души, диспансерната група "неепилептични пароксизми" - 800. Този диференциран подход към пациентите с пароксизмални състояния беше въведен през 2005 г., което ни позволи да имат по-ясна картина в структурата на общия и броя на децата с увреждания. Това значително улесни решаването на въпроса за осигуряване на пациенти с антиепилептични лекарства и направи възможно решаването на широк спектър от социални проблеми.

Клинични, електрофизиологични и

невропсихологични характеристики на пациентите

с епилептични енцефалопатии и

симптоматична фокална епилепсия

от depd до eeg
Томенко Т.Р. ,* Перунова Н.Ю. **
* OGUZ SOKPB Детски център за психично здраве

** Регионален детски център за епилепсия и пароксизмални състояния

Регионална детска клинична болница №1

Екатеринбург
Обективен:да се извърши сравнителен анализ на клинични, електроенцефалографски нарушения и особености на висшите психични функции при деца с епилептични енцефалопатии и симптоматична фокална епилепсия с доброкачествени епилептиформни модели на детството (BEPD) на ЕЕГ, за да се определи спецификата и прогностичната значимост на този тип епилептиформна активност .

Материали и методи:Изследвани са 29 пациенти с различни форми на епилепсия: 12 деца с псевдо-Lennox синдром (PSS), 8 с епилепсия с епилептичен електрически статус на бавен сън (ESES) и 9 със симптоматична фокална епилепсия (SFE).

Проучването включва оценка на клинико-генеалогични, неврологични, неврофизиологични и неврорадиологични данни. Деца на възраст над 7 години са подложени на невропсихологично изследване с помощта на модифициран метод за невропсихологична диагностика и корекция на нарушения в развитието на висшите психични функции (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Логопедът оцени училищните умения на пациентите (писане, четене и смятане). Пациентите с умерена и тежка умствена изостаналост са изключени от невропсихологичното изследване. За да се определи нивото на интелигентност по метода на Д. Уекслер (детска версия), децата бяха тествани от психолог. Пациентите с когнитивни и поведенчески разстройства са прегледани от психиатър.

За определяне на индекса на епилептиформна активност (EA) е разработен алгоритъм за дигитализиране на графични елементи с помощта на програмата Microsoft Excel. Взехме стойности до 29% като нисък индекс на ЕА, от 30-59% като среден, стойност над 60% съответства на висок индекс на епилептиформна активност. Последната стойност, по наше мнение, се характеризира с термина „продължаваща епилептиформена активност“, тъй като имаше високо представителство на BEPD във всички епохи на запис, достигайки до 100% при някои от тях по време на не-REM сън.

Резултати:по време на проучването беше установено, че при симптоматична фокална епилепсия с BEPD, ЕЕГ показва изключително моторни фокални и вторично генерализирани припадъци, свързани с цикъла сън-събуждане, ниска и средна честота (от няколко епизода годишно до 1 път седмично). Епилептиформната активност по време на сън е била предимно едностранна или двустранна независима (в 66%). Индексът на епиактивност на будност и сън съответства на ниски и средни стойности (до 60%). Прогнозата за хода на епилепсията по отношение на гърчовете е благоприятна - ремисия или намаляване на честотата на гърчовете със 75% се постига при всички пациенти със средна доза монотерапия. Въпреки това, тези пациенти са имали обременена акушерска история, наличие на изразен когнитивен дефицит (при 88%) и забавено двигателно развитие (при 75%) (p

Направихме сравнения между характера, индекса на епиактивност, неврологичния статус, морфологичните промени в мозъка и нивото на интелигентност при пациенти с епилептични енцефалопатии и симптоматична фокална епилепсия. Оказа се, че при пациенти двустранната двустранно-синхронна епилептиформна активност по време на будност значително по-често по време на сън придобива продължителен дифузен характер (p

Пациентите с фокални неврологични симптоми са значително по-склонни да имат висок индекс на ЕА (повече от 60%) по време на сън, в сравнение с пациентите с дифузни неврологични симптоми (p

Сред пациентите с умствена изостаналост значително по-често (стр

Според получените данни няма връзка между индекса EA и нивото на интелигентност. И така, пациентите с нормално ниво на интелигентност са имали средна стойност на индекса EA в съня (49,4±31,1%), с граница - (49,6±31,7%), а децата с ниско ниво - (52,2±33,9 %).

Според данни от CT и MRI, 75% от пациентите в тази група показват структурни промени в мозъка под формата на вътрешна и външна хидроцефалия, арахноидни кисти на темпоралните и париеталните лобове, асиметрично разширение на страничните вентрикули, кисти на пелуцидната преграда и миелорадикуломенингоцеле. Наличието на морфологични промени в мозъка при деца с епилептични енцефалопатии и симптоматична фокална епилепсия допринася за двустранното разпространение на епилептиформната активност по време на сън (p

На фона на антиепилептичната терапия 14 (56%) пациенти показват положителна динамика под формата на ремисия или намаляване на гърчовете със 75%. От тях 5 пациенти със симптоматична фокална епилепсия са постигнали ремисия на фона на монотерапия с валпроат. Въпреки това, въпреки положителната динамика по отношение на гърчовете, само при 4 пациенти се наблюдава намаляване на индекса EA според ЕЕГ видео наблюдение. Всички деца са имали когнитивни и поведенчески увреждания.

С помощта на невропсихологичната техника са тествани 12 деца: със синдром на псевдо-Ленъкс (6), епилепсия с епилептичен електрически статус на бавен сън (2) и симптоматична фокална епилепсия (4) с равно разпределение по пол на възраст от 7 до 11 години. години. При половината от изследваните деца са разкрити в различна степен нарушения на всички висши психични функции. Най-висок процент грешки е отбелязан при тестове за кинестетична (100%), пространствена (100%), динамична (92%) праксис, зрителен гнозис (100%), визуална (92%) и слухово-речева памет (92%) , и в субтест "рисуване" (100%). Уменията за учене пострадаха значително - четене в 80%, смятане в 60%, писане в 80%.

Според локалната локализация на висшите психични функции при пациенти с епилептични енцефалопатии и симптоматична фокална епилепсия, функционална недостатъчност на лявото полукълбо (p

По този начин латерализацията на зоната на функционален невропсихологичен дефект и епиактивност съвпадат. Не е получено съвпадението им в топичната локализация.

Според резултатите от теста на D. Wexler, при 4 изследвани пациенти интелектът е нормален, при 4 съответства на граничното ниво и при 4 лека умствена изостаналост. Пациентите бяха разделени според нивото на интелигентност и сравнени по броя на грешно извършените невропсихологични тестове. Децата с граничен интелект и умствена изостаналост правят значително повече грешки в сравнение с пациенти с нормално ниво на интелект при следните тестове: визуален гнозис (p

По този начин факторите, влияещи върху невропсихологичния профил на пациенти със синдром на псевдо-Ленъкс, епилепсия с епилептичен електрически статус на бавен сън и симптоматична фокална епилепсия, са нивото на интелигентност, наличието на двигателно и говорно забавяне в историята.

ТАКТИКА ЗА ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ СЪС СИМПТОМАТИЧНА ЕПИЛЕПСИЯ С СЕРИАЛНИ И СТАТУСНИ ПРИГЪРЧИ

Шершевер А.С.,* Лаврова С.А.,* Черкасов Г.В.,* Сорокова Е.В.**

*GBUZ SO "Свердловски регионален онкологичен център", Уралски междутериториален неврохирургичен център. проф. Д.Г. Шейфър.

* Градска клинична болница № 40, Екатеринбург
Всяка неврохирургична интервенция, чиято основна цел е намаляване на епилептичните припадъци, може да се разглежда като хирургично лечение на епилепсия.

Хирургични операции (примери): изрязване на епилептогенна мозъчна тъкан, кортикална топектомия, лобектомия, мултилобектомия, хемисферектомия и някои операции като амигдалхипокампектомия; калозотомия и функционална стереотаксична интервенция; други функционални процедури като множество разрези под пиа матер.

Въз основа на нашия опит от хирургично лечение на повече от 1000 пациенти с епилепсия през периода 1964-2009 г. е разработен алгоритъмът на интраоперативния период.

В операционната зала се записва ЕЕГ преди началото на анестезията.

На фона на анестезията преди началото на манипулацията се прави ЕЕГ на скалпа. Компромисът, който удовлетворява неврохирурга, анестезиолога и неврофизиолога, е ЕЕГ етап III на анестезия според Courtin.

EEG + ECoG се извършва преди резекция или стереотаксична деструкция на проводните пътища на епилептичната система.

Ако данните от ECoG съвпадат с данните за локализацията на епилептогенните огнища, се извършва поетапна ECoG с резекция на фокуса или множествена субпиална трансекция, или стереотаксична деструкция - стимулация на всяка целева точка чрез въведения електрод с ЕЕГ запис.

При заплахата от развитие на възпаление е необходимо да се задълбочи анестезията до ниво IV - VI ЕЕГ на етапа на анестезия според Courtin.

Резултатите бяха обнадеждаващи. Ефективността на хирургичното лечение в комбинация с антиепилептична терапия е по-висока при пациенти с резистентна епилепсия, отколкото при тези, които са били само на консервативна терапия.

Епидемиология и рискови фактори за пароксизмални състояния
Яхина Ф.Ф.
Консултативен и диагностичен кабинет за епилепсия и пароксизмални състояния, Казан
Двете основни причини за епизодична загуба на съзнание са синкоп и епилепсия. За да се установи тяхното разпространение и патогенетична връзка с различни заболявания, беше проведено клинично и епидемиологично изследване на неорганизираното население на Казан. Изследвани са 1000 (мъже - 416, жени - 584) лица на възраст 15-89 години. По време на прегледа от врата на врата бяха взети предвид различни изследвания (общи и биохимични изследвания на кръв и урина; ЕКГ; доплерография на съдовете на мозъка, сърцето и крайниците; очни дъна; ECHO EG; EEG; MRI / CT и др. .). За определяне на вегетативния статус е използван въпросник с точково условие [Vayne A.M., 1988].

Материалът е обработен на компютър IBM PC 486 с помощта на базата данни Paradox и статистическия софтуерен пакет Statgraf (Statistical Graphics System).

Установено е, че епилепсията при възрастни в общата популация на Казан се среща при 0,5%. Тонично-клоничните гърчове се появяват 1,5-2 години след тежко черепно-мозъчно увреждане в париеталната област при пациенти с депресирана фрактура и пластика. В същото време всички регистрирани са мъже на възраст от 50 до 89 години. Пресинкопите и синкопите са отбелязани при 15,3% и са настъпили в голям възрастов диапазон от 15 до 89 години. В тази подгрупа жените са 1,4 пъти повече от мъжете.

Различните заболявания и гранични състояния при индивидите с епилепсия не се различават от тези в общата популация (p>0.05). Всички пациенти са имали тежък неврологичен дефицит, а вегетативните нарушения са настъпили със същата честота, както в общата популация (съответно 60% и 56,0%). В групата за сравнение вероятността от образуване на пресинкоп / синкоп се увеличава при наличие на сърдечно-съдови, белодробни и пикочно-полови заболявания, неврологична и ендокринна патология и повишена метеочувствителност. При епилепсия тази зависимост отсъства.

Може да се заключи, че в общата популация на Казан епилепсия при възрастни е регистрирана в 0,5%, а припадък - в 15,3%. Мъжете преобладават сред пациентите с епилепсия, жените преобладават сред тези със синкоп. Епилепсията е по-честа при хора над 50 години. Припадъците могат да се появят на всяка възраст и вероятността от тяхното образуване се увеличава при наличие на соматична патология.
ПРИЛОЖЕНИЕ
ИСТОРИЯ НА ИЗУЧВАНЕТО НА ЕПИЛЕПСИЯТА И РАЗВИТИЕТО НА ПОМОЩТА НА ПАЦИЕНТИ С ЕПИЛЕПСИЯ В СВЕРДЛОВСК-ЕКАТЕРИНБУРГ
Шершевер А.С., Перунова Н.Ю.

Формирането и развитието на неврохирургията в Урал е пряко свързано с изучаването на хирургичното лечение на епилепсия. През двадесетте години М.Г. Поликовски описва за първи път в Урал синдрома на епилепсията на Кожевников, а още през тридесетте години Д.Г. Schaeffer извършва първите неврохирургични интервенции за това заболяване. По това време операцията на Хорсли беше най-широко извършена и ако първоначално беше отстранена зоната на участъците от моторния кортекс, които бяха свързани с крайника, обхванат от хиперкинеза, то по-късно EcoG вече беше използван за локализиране на епилептичен фокус.

По-нататъшното проучване на патогенезата и клиничните прояви на това заболяване показа, че засягането на моторния кортекс не винаги е водещ фактор, определящ клиничната изява на епилепсията. Установено е, че таламокортикалните ревербериращи връзки са от съществено значение за осъществяването на хиперкинези и епилептични припадъци. Това послужи като основа за провеждане на стереотаксични интервенции върху вентролатералното ядро ​​на таламуса (L.N. Nesterov).

По време на Великата отечествена война и в непосредствения следвоенен период персоналът на клиниката обръща много внимание на хирургичното лечение на травматична епилепсия (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). През същите години клиниката се занимава с проблемите на хипоталамичната епилепсия (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich), изучава клиниката на епилептичните припадъци при мозъчни тумори (Yu.I. Belyaev). Всички тези работи създадоха предпоставки за по-нататъшно разширяване на изследванията по проблема за хирургията на епилепсията.

От 1963 г. Катедрата по нервни болести и неврохирургия на Свердловския държавен медицински институт започва цялостна работа по изучаването на епилепсията. На базата на болницата на ветераните от Отечествената война, където тогава се намираше отделението, се провеждаха консултации и активно се провеждаше изследователска работа.

През февруари 1977г Със заповед на Министерството на здравеопазването на RSFSR № 32m-2645-sh е създаден епилептологичен център в неврохирургичната клиника на Градската клинична болница № 40 (която е била базата на отделението по нервни болести и неврохирургия на SSMI от 1974 г.), по-късно наречен Свердловски регионален неврохирургичен антиепилептичен център (SONPETS).

С откриването на постоянен прием при невролог-епилептолог през 1982г. (Перунова Н. Ю.) консултантската помощ за пациенти с епилепсия стана по-достъпна, провеждаха се 2,5-3 хиляди консултации годишно.

От 1996г започва организирането на специализирани епилептологични назначения - в Детска многопрофилна болница № 9 (1996 г., Панюкова И. В.), Окръжна клинична болница № 1 (1997 г., Шмелева М. А., Терешчук М. А., Вагина М. А.) , Регионална детска клинична болница № 1 (1999 г., Рилова О. П., Жукова Т. А., Гречихина А. И.), Градски психиатричен диспансер (2000 г., Данилова С. А., Баранова А. Г.), Център за психично здраве на деца и юноши на регионалната психиатрична болница (2006 г., Томенко Т. Р.). 13 000-14 000 квалифицирани консултации за пациенти с епилепсия и пароксизмални състояния могат да бъдат извършени през годината в регистрите, които функционират в момента.

През 2002г в неврологичния отдел на CSCH № 1 е организирана стая за видеонаблюдение на ЕЕГ, първата в Уралския регион (Перунова Н.Ю., Рилова О.П., Володкевич А.В.). През 2004г на същата основа е създаден Регионален детски център за епилепсия и пароксизмални състояния (Сафронова Л.А., Перунова Н.Ю.).

Провеждането на ЕЕГ на дневен и нощен сън и ЕЕГ видео наблюдение за деца и възрастни стана достъпно на базата на други лечебни заведения: Научно-практически рехабилитационен център "Бонум" (2005 г., Сагутдинова Е.Ш.), Център за психично здраве на децата и юноши (2007, Tomenko T.R.).

Работата по подобряване на хирургичните подходи при лечението на епилепсия продължава в Свердловския регионален онкологичен център, Уралския междутериториален неврохирургичен център на името на A.I. проф. Д.Г. Шейфър. (Шершевер А.С., Лаврова С.А., Соколова О.В.).

Списъкът с дисертации по проблема с епилепсията, защитени от специалисти от Свердловск-Екатеринбург, илюстрира горното.

КАНДИДАТСКИ ДИСЕРТАЦИИ:

1. 
   Беляев Ю.И. Епилептични припадъци в клиниката на мозъчните тумори (1961)
2. 
   Иванов Е.В. Стереотактичен метод в диагностиката и лечението на темпорална епилепсия (1969 г.)
3. 
   Бейн Б.Н. Значение на ЕЕГ активирането в диагностиката и хирургичното лечение на епилепсия на темпоралния лоб (1972)
4. 
   Борейко В.Б. Психични разстройства при показания и дългосрочни резултати от хирургично лечение на пациенти с темпорална епилепсия (1973 г.)
5. 
   Myakotnykh V.S. Курсът на фокална епилепсия (според дългосрочно проследяване) (1981)
6. 
   Надеждина М.В. Динамика на фокалната епилептична активност при пациенти с темпорална епилепсия (1981)
7. 
   Клайн А.В. Хистологични и ултраструктурни промени в неврони и синапси в епилептичното огнище при пациенти с темпорална епилепсия (1983 г.
8. 
   Shershever A.S. Прогноза за епилепсия след операция на темпоралния лоб (1984)

1. 
   Перунова Н.Ю. Сравнителна оценка на вариантите на хода на основните форми на идиопатична генерализирана епилепсия (2001 г.)
2. 
   Сорокова Е.В. Интегриран подход към лечението на резистентни към лекарства форми на парциална епилепсия (2004 г.)
3. 
   Терешчук М.А. Клинични характеристики и качество на живот на пациенти с криптогенни парциални и идиопатични форми на епилепсия (2004 г.)
4. 
   Агафонова М.К. Характеристики на хода на епилепсията при бременни жени (2005 г.)
5. 
   Сулимов А.В. Влияние на факторите на перинаталния период върху развитието и протичането на парциална епилепсия при деца в училищна възраст (2006).
6. 
   Лаврова С.А. Електрофизиологични критерии за прогнозиране на резултатите от стереотаксична хирургия при епилепсия (2006)
7. 
   Корякина О.В. Клинични и имунологични характеристики на хода на епилептичните пароксизми при деца и обосновката на имунокорективната терапия (2007 г.)
8. 
   Томенко Т.Р. Клинико-енцефалографски и невропсихологични характеристики на деца с доброкачествени епилептиформни модели на детството (2008 г.)

ДОКТОРСКИ ДИСЕРТАЦИИ:

1. Нестеров Л.Н. Клиника, въпроси на патофизиологията и хирургичното лечение на епилепсията на Кожевников и някои заболявания на екстрапирамидната система (1967)

2. Беляев Ю.И. Клиника, диагностика и хирургично лечение на темпорална епилепсия (1970 г.)

3. Скрябин В.В. Стереотактична хирургия за фокална епилепсия (1980)

4. 
   Бейн Б.Н. Субклинични и клинични нарушения на двигателната функция при пациенти с епилепсия (1986 г.)
5. 
   Myakotnykh V.S. Сърдечно-съдови и неврологични заболявания при пациенти с начални епилептични прояви (1992 г.)

1. 
   Shershever A.S. Начини за оптимизиране на хирургичното лечение на резистентна към лекарства епилепсия (2004)
2. 
   Перунова Н.Ю. Подобряване на диагностиката и организацията на медицинската помощ при идиопатични генерализирани форми на епилепсия (2005 г.)

ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАРТНЬОРСТВОТО С НЕСТОПАНСКА ЦЕЛ "ЕПИЛЕПТОЛОЗИ НА УРАЛ"
Нетърговско партньорство "Епилептолози на Урал" е създадено по инициатива на група епилептолози в Екатеринбург (решение за държавна регистрация от 16 октомври 2009 г., основен държавен регистрационен номер 1096600003830).

Целта на Партньорството в съответствие с концепциите на Световната антиепилептична лига (ILAE), Международното бюро по епилепсия (IBE), Глобалната компания "Епилепсия от сенките" е цялостна организационна и методическа помощ за развитието на грижи за пациенти с епилепсия в региона на Урал.

Предметите на дейност на НП "Епилептолози на Урал" са: формиране и прилагане на изследователски програми за епилепсия в региона; създаване и поддръжка на уебсайта на Партньорството; организиране и провеждане на тематични конференции, лекции, образователни семинари; подготовка и внедряване на тематична научно-методическа, учебна и популярна литература; подкрепа за въвеждане в практиката на съвременни методи за диагностика, лечение, рехабилитация на пациенти с епилепсия; съдействие за осигуряване на пациенти с епилепсия с качествени медицински грижи, включително лекарства; насърчаване на образователната работа по проблемите на епилепсията, както и прилагането на международни споразумения по проблеми, свързани с лечението, социалната рехабилитация и подобряване качеството на живот на пациентите с епилепсия; привличане на вниманието на държавните органи и обществото като цяло към проблемите на пациентите с епилепсия.

Събранието на учредителите избра д-р мед. Перунова Н.Ю. (председател), д-р Професор Shershever A.S., Ph.D. Сулимов А.В., д-р. Сорокова Е.В., кандидат на медицинските науки Томенко Т.Р. (секретар).

НП "Епилептолози на Урал" - адрес за кореспонденция:

620027, Екатеринбург, ул. Свердлов 30-18.

М.т. 89028745390. E-mail: перун@ поща. ур. en(Перунова Наталия Юриевна)

Електронна поща: епиур@ yandex. en(Томенко Татяна Рафаиловна)