Хроничен автоимунен тиреоидит, микробен код 10. E00 - E07 Болести на щитовидната жлеза. Какво влияят ниските и високите нива на Т4?

Сред заболяванията на ендокринната система хроничното възпаление на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит - заема специално място, тъй като е следствие от имунните реакции на организма срещу собствените клетки и тъкани. В IV клас заболявания тази патология (други наименования - автоимунен хроничен тиреоидит, болест на Хашимото или тиреоидит, лимфоцитен или лимфоматозен тиреоидит) има код съгласно МКБ 10 - Е06.3.

, , , , ,

Код по МКБ-10

E06.3 Автоимунен тиреоидит

Патогенеза на автоимунен тиреоидит

Причините за органо-специфичния автоимунен процес при тази патология са възприемането от имунната система на организма на клетките на щитовидната жлеза като чужди антигени и производството на антитела срещу тях. Антителата започват да "работят", а Т -лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се втурват в тъканта на жлезата, задействайки възпаление - тиреоидит. В този случай ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон тъканите на жлезата претърпяват разрушителни промени: целостта на мембраните на фоликулите и стените на тироцитите (фоликуларни клетки, които произвеждат хормони) се нарушава, част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликуларните клетки, естествено, се унищожават, броят им намалява и в резултат на това възниква дисфункция на щитовидната жлеза. Това води до хипотиреоидизъм - понижено ниво на хормони на щитовидната жлеза.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутиреоидна фаза), когато нивата на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта са в нормални граници. Освен това болестта започва да прогресира, причинявайки хормонален дефицит. Хипофизната жлеза, която контролира работата на щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH), за известно време стимулира производството на тироксин. Следователно може да минат месеци и дори години, докато патологията стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствена доминираща генетична черта. Проучванията показват, че при половината от най -близкото семейство пациенти с автоимунен тиреоидит, антитела върху щитовидната тъкан също присъстват в кръвния серум. Към днешна дата учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23 -q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит, по -точно, комбиниран с него: диабет тип I, цьолиакия (цьолиакия), злокачествена анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Адисън, болест на Верлхоф, билиарна цироза, както и синдромите на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология, типичната възраст за начало на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5 -годишна възраст, но вече при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

В зависимост от нивото на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, които регулират протеиновия, липидния и въглехидратния метаболизъм в организма, работата на сърдечно -съдовата система, стомашно -чревния тракт и централната нервна система, симптомите на автоимунен тиреоидит могат да варират.

Някои хора обаче не усещат никакви признаци на заболяване, докато други имат различни комбинации от симптоми.

За хипотиреоидизъм с автоимунен тиреоидит са характерни следните симптоми: умора, летаргия и сънливост; затруднено дишане; свръхчувствителност към студ; бледо суха кожа; изтъняване и косопад; чупливи нокти; подпухналост на лицето; дрезгавост; запек; безпричинно наддаване на тегло; мускулна болка и скованост на ставите; менорагия (при жени), депресия. Може да се образува и гуша, подуване на щитовидната жлеза в предната част на шията.

При болестта на Хашимото могат да възникнат усложнения: голяма гуша затруднява преглъщането или дишането; нивото на холестерола с ниска плътност (LDL) се повишава в кръвта; настъпва дългосрочна депресия, когнитивните способности и либидото намаляват. Най -сериозните последици от автоимунния тиреоидит, поради критична липса на тиреоидни хормони, е микседем, тоест муцинозен оток, а резултатът от него е хипотиреоидна кома.

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Ендокринолозите диагностицират автоимунен тиреоидит (болест на Хашимото) въз основа на оплаквания от пациенти, симптоми и резултати от кръвни изследвания.

На първо място са необходими кръвни изследвания - за нивото на хормоните на щитовидната жлеза: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), както и тиреостимулиращ хормон на хипофизата (TSH).

Антителата също се определят задължително за автоимунен тиреоидит:

антитела към тиреоглобулин (TGAb) - AT -TG,
антитела към щитовидната пероксидаза (TPOAb) - AT -TPO,
антитела към тироид-стимулиращи хормонални рецептори (TRAb)-AT-rTTG.

За визуализиране на патологични промени в структурата на щитовидната жлеза и нейните тъкани под въздействието на антитела се извършва инструментална диагностика - ултразвук или компютър. Ултразвукът ви позволява да откриете и оцените нивото на тези промени: увредените тъкани с лимфоцитна инфилтрация ще дадат така наречената дифузна хипоехогенност.

Аспирационна пункционна биопсия на щитовидната жлеза и цитологично изследване на биопсията се извършват при наличие на възли в жлезата - за определяне на онкологични патологии. В допълнение, цитограмата на автоимунен тиреоидит помага да се определи съставът на клетките на жлезата и да се идентифицират лимфоидните елементи в нейните тъкани.

Тъй като в повечето случаи на патологии на щитовидната жлеза е необходима диференциална диагноза, за да се разграничи автоимунният тиреоидит от фоликуларна или дифузна ендемична гуша, токсичен аденом и няколко десетки други патологии на щитовидната жлеза. В допълнение, хипотиреоидизмът може да бъде симптом на други заболявания, по -специално тези, свързани с дисфункция на хипофизната жлеза.

, , [

Те не могат да излекуват автоимунен тиреоидит, но увеличавайки нивото на тироксин, те облекчават симптомите, причинени от неговия дефицит.

По принцип това е проблемът на всички човешки автоимунни заболявания. А лекарствата за имунна корекция, предвид генетичната природа на болестта, също са безсилни.

Няма случаи на спонтанна регресия на автоимунен тиреоидит, въпреки че размерът на гушата може да намалее значително с течение на времето. Отстраняването на щитовидната жлеза се извършва само с нейната хиперплазия, която пречи на нормалното дишане, притискане на ларинкса, а също и при откриване на злокачествени новообразувания.

Лимфоцитният тиреоидит е автоимунно състояние и не може да бъде предотвратен, поради което предотвратяването на тази патология е невъзможно.

Прогнозата за тези, които имат правилно отношение към здравето си, е регистрирана при опитен ендокринолог и изпълнява препоръките му, е положителна. Както самата болест, така и методите на нейното лечение все още повдигат много въпроси и дори лекар с най -висока квалификация няма да може да отговори на въпроса колко дълго живеят с автоимунен тиреоидит.

Кодът за автоимунен тиреоидит според МКБ 10 е името на заболяването според международната класификация на болестите или МКБ. МКБ е цяла система, предназначена специално за изследване на болести и проследяване на етапа на тяхното развитие сред населението на света.

Системите за МКБ бяха приети преди повече от сто години на конференция в Париж с възможност за преразглеждане на всеки 10 години. По време на съществуването си системата е преразглеждана десет пъти.

От 1993 г. започва да действа код десет, който включва заболявания на щитовидната жлеза като хроничен автоимунен тиреоидит. Основната цел на прилагането на МКБ беше определянето на патологиите, техният анализ и сравняване на данните, получени в различни страни по света. Също така, тази класификация ви позволява да изберете най -ефективните схеми на лечение за патологиите, включени в кода.

Всички данни за патологиите са формирани по такъв начин, че да се създаде най -полезната база данни за болести, полезна за епидемиологията, практическата медицина.

Следните групи патологии са включени в кода на МКБ-10:

епидемични заболявания;
често срещани заболявания;
заболявания, групирани по анатомична локализация;
патология на развитието;
различни видове билки.

Този код съдържа повече от 20 групи, сред които група IV, която включва заболявания на ендокринната система и метаболизма.

Кодът за автоимунен тиреоидит за микробен 10 е включен в групата на заболявания на щитовидната жлеза. За записване на патологии се използват кодове от E00 до E07. Кодът Е06 отразява патологията на тиреоидита.

Това включва следните подраздели:

Код E06-0. Този код обозначава острото протичане на тиреоидит.
E06-1. Това включва подостър тиреоидит mcb 10.
E06-2. Хронична форма на тиреоидит.
Icb класифицира автоимунен тиреоидит като E06-3.
E06-4. Индуциран с лекарства тиреоидит.
E06-5. Други видове тиреоидит.

Автоимунният тиреоидит е опасно генетично заболяване, което се проявява с намаляване на хормоните на щитовидната жлеза. Има два вида патология, обозначени с един код.

Това са хроничният автоимунен тиреоидит на Хашимото и болестта на Ридел. При последния вариант на заболяването паренхимът на щитовидната жлеза се заменя със съединителна тъкан.

Международният код ви позволява да определите не само болестта, но и да научите за клиничните прояви на патологии, както и да определите методите за диагностика и лечение.

Ако се открият симптоми на хипотиреоидизъм, трябва да се предположи болестта на Хашимото. За изясняване на диагнозата се извършва кръвен тест за TSH и T4. Ако лабораторната диагностика покаже наличието на антитела към тиреоглобулина, това ще покаже автоимунната природа на заболяването.

Ултразвукът ще помогне да се изясни диагнозата. По време на този преглед лекарят може да види хиперехоични слоеве, съединителна тъкан и натрупвания на лимфоидни фоликули. За по-точна диагноза трябва да се извърши цитологично изследване, тъй като при ултразвуково сканиране патологията на E06-3 е подобна на злокачествена формация.

Лечението на E06-3 включва прием на хормони през целия живот. В редки случаи е показана операция.

Към днешна дата всички заболявания имат определена класификация и ICD код (10), включително автоимунен тиреоидит.

Какво е МКБ 10

Международната класификация на болестите (МКБ 10) е система, която групира болести и всякакви здравословни проблеми. МКБ 10 е одобрен на Световната конференция в столицата на Франция през 1900 г., на която присъстват повече от 20 държави. Беше определено, че тази класификация трябва да се преразглежда на всеки 10 години, до днес тя е преразглеждана 10 пъти. В Русия тази система влезе в сила в началото на 1998 г. Благодарение на горната концепция се подобри способността за систематизиране на диагнозите, организиране на регистрирането на заболявания, осигуряване на максимално удобство при съхранението на данни и водене на записи за здравето на населението. Тази класификация се състои от 21 класа заболявания, които са разделени на специфични блокове. За удобство целият списък е подреден по азбучен ред. Според МКБ 10 винаги можете да откриете някакво заболяване, включително ендокринно.

Какво е автоимунен тиреоидит и неговият код по МКБ 10

Автоимунният тиреоидит се класифицира като ендокринно заболяване, което се характеризира с възпаление на щитовидната жлеза. Възпалението се причинява от определени автоимунни процеси в организма. Тази болест носи и името на японския учен Хашимото, тъй като е проучена и описана от него преди повече от век. Има много причини, провокиращи развитието на патология. На първо място, това е нарушение на имунната система, която в резултат на това произвежда антитела, които се борят срещу собствените си клетки. На второ място, неблагоприятната екологична ситуация, лошите навици и т.н., влияят негативно върху работата на жлезата, развиват автоимунен тиреоидит и много други патологии.

Лечението трябва да се извършва с особено внимание, като се вземат предвид всички съпътстващи симптоми. Като правило се извършва с помощта на хормонална терапия и допълнителни лекарства.

Автоимунният тиреоидит съгласно МКБ 10 принадлежи към клас 4, заболявания на ендокринната система, хранителни разстройства и метаболитни нарушения. Той е отнесен към секцията за заболявания на щитовидната жлеза и има код E06.3. Този раздел включва остър, подостър, лекарствен, хроничен тиреоидит, както и хронична форма с преходна тиреотоксикоза.

RCHRH (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2017 г.

Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрен
Съвместна комисия по качеството на медицинските услуги
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 18 август 2017 г.
Протокол № 26

Автоимунен тиреоидит- орган - специфично автоимунно заболяване, което е основната причина за първичен хипотиреоидизъм. Той няма независимо клинично значение при липса на дисфункция на щитовидната жлеза.

ВЪВЕДЕНА ЧАСТ

Код (и) на МКБ-10:

МКБ-10
Код	Име
Д 06.3	Автоимунен тиреоидит

Дата на разработване / преразглеждане на протокола: 2017 година.

Съкращения, използвани в протокола:

AIT	-	автоимунен тиреоидит
Св. Т4	-	свободен тироксин
svT3	-	свободен трийодтиронин
TSH	-	тиреостимулиращ хормон
TG	-	тиреоглобулин
TVET	-	Пероксидаза на щитовидната жлеза
Щитовидна жлеза	-	щитовидната жлеза
AT към TG	-	антитела към тиреоглобулин
AT към TPO	-	антитела към тиропероксидаза

Потребители на протокол:терапевти, общопрактикуващи лекари, ендокринолози.

Скала за ниво на доказателства:

А	Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на РКИ или големи РКИ с много ниска вероятност (++) отклонение, чиито резултати могат да бъдат обобщени за съответната популация.
V	Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни проучвания или проучвания за контрол на случаите или висококачествени (++) кохортни или случаи на контрол на случаите с много нисък риск от пристрастия или RCT с нисък (+) риск от пристрастия, който може да бъде обобщен към съответното население ...
С	Кохортно или контролно проучване или контролирано проучване без рандомизация с нисък риск от пристрастие (+). Резултатите от които могат да бъдат обобщени до съответната популация или РКИ с много нисък или нисък риск от пристрастие (++ или+), чиито резултати не могат да бъдат директно разширени до съответната популация.
д	Описание на поредица от случаи или неконтролирано изследване или експертно мнение.
GPP	Най -добрата клинична практика.

Класификация

Класификация:

· Атрофична форма;
· Хипертрофична форма.

Клиничните възможности са ювенилен тиреоидит и фокален (минимален) тиреоидит.

Хистологично се определят лимфоидна и плазмоцитна инфилтрация на тъкан на щитовидната жлеза, онкоцитна трансформация на тироцитите (клетки на Дюртла), разрушаване на фоликулите, намаляване на колоидните резерви и фиброза. Ювенилният тиреоидит се проявява с умерена лимфоидна инфилтрация и фиброза. При фокален тиреоидит разрушаването на паренхима и лимфоидната инфилтрация са минимални, а клетките на Гюртъл отсъстват.

Протичането на заболяването е дълго, безсимптомно в еутиреоидната фаза. AIT обикновено се диагностицира на етапа на първичен хипотиреоидизъм и по -рядко (в 10% от случаите) дебютира с преходна (не повече от 6 месеца) тиреотоксикоза.
Явен хипотиреоидизъм, който се развива в резултат на AIT, показва трайно и необратимо разрушаване на щитовидния паренхим и изисква доживотна заместителна терапия.

Диагностика

ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:
През първите години оплакванията и симптомите обикновено липсват. С течение на времето може да има оплаквания от подуване на лицето, крайниците, сънливост, депресия, слабост, бърза умора, при жените - менструални нарушения. Трябва да се има предвид, че хипотиреоидизмът не се развива при всички пациенти, приблизително 30% може да имат само пренасяне на антитела към щитовидната жлеза.

Физическо изследване: при хипертрофичната форма на AIT щитовидната жлеза е уголемена, с плътна консистенция, повърхността й е „неравна“; при атрофична форма на AIT, щитовидната жлеза не се увеличава.

Лабораторни изследвания:
Хормонален профил: изследване на TSH, svT3, sT4, антитела към тиропероксидаза, антитела към тиреоглобулин

Инструментални изследвания:
· Ултразвук на щитовидната жлеза - кардинален ултразвуков знак - дифузно намаляване на тъканната ехогенност;
· Пункционна биопсия с фина игла - според показанията.

Показания за консултация със специалист: не.

Диагностичен алгоритъм

"Големи" диагностични признаци, комбинацията от които позволява да се установи АИТ, са - първичен хипотиреоидизъм (явен или субклиничен), наличие на антитела към щитовидната тъкан, както и ултразвукови признаци на автоимунна патология.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаи обосновка на допълнителни изследвания

Лечение в чужбина

Подложете се на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицинския туризъм

Лечение

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКИ НА ЛЕЧЕНИЕТО НА АМБУЛАТОРНОТО НИВО:
Понастоящем няма методи за въздействие върху самия автоимунен процес в щитовидната жлеза. Лекарствената терапия (левотироксинови препарати) се предписва само при откриване на хипотиреоидизъм.

Лечение без лекарства
Режим: IV
Таблица: диета номер 15

Медикаментозно лечение:единственото лекарство са левотироксин натриеви таблетки.
Начална дневна доза за открит хипотиреоидизъм:
При пациенти под 60 години - 1,6-1,8 мкг / кг;
При пациенти със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и над 60 години-12,5-25 мкг, последвано от увеличение от 12,5-25 мкг на всеки 6-8 седмици.
Приемайте сутрин на празен стомах не по -късно от 30 минути преди хранене. След като приемате хормони на щитовидната жлеза в продължение на 4 часа, избягвайте приема на антиациди, добавки с желязо и калций.

Изборът на поддържаща доза се извършва под контрола на общото състояние, пулса, динамичното определяне на нивото на TSH в кръвта. Първото определяне се прави не по -рано от 6 седмици от началото на терапията, след това до постигане на ефекта - веднъж на 3 месеца.

В случай на субклиничен хипотиреоидизъм (повишаване на нивата на TSH в комбинация с нормално ниво на Т4 в кръвта и отсъствие на клиничен хипотиреоидизъм) се препоръчва:
· Повтарящи се хормонални изследвания след 3 - 6 месеца с цел потвърждаване на устойчивия характер на дисфункцията на щитовидната жлеза; ако по време на бременност се открие субклиничен хипотиреоидизъм, се предписва терапия с левотироксин в пълна заместителна доза веднага;

Списък на основните лекарства(със 100% шанс да бъде приложен):

Списък на допълнителните лекарства: не.

Хирургическа интервенция: не.

Допълнително управление:
· След достигане на клиничния и лабораторен ефект за определяне на адекватността на дозата левотироксин веднъж на всеки 6 месеца се извършва изследване на TSH. Критерият за адекватност на заместващата терапия за субклиничен хипотиреоидизъм е постоянното поддържане на нормално ниво на TSH в кръвта (0,5-2,5 mIU / L).

Пациентите със съпътстващи заболявания на сърдечно -съдовата система и над 60 -годишна възраст трябва да бъдат лекувани с дози левотироксин, които поддържат състоянието на субклиничен хипотиреоидизъм.

NB! Изследването на динамиката на нивото на антитела към щитовидната жлеза с цел оценка на прогресията на AIT няма диагностична и прогностична стойност.

Показатели за ефективност на лечението: пълно елиминиране на клинични и лабораторни признаци на хипотиреоидизъм при млади хора, намаляване на тежестта му при възрастните хора.

Хоспитализация

Показания за планирана хоспитализация: не.
Показания за спешна хоспитализация: не.

Информация

Източници и литература

Протоколи от заседанията на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2017 г.
1. 1) Фадеев В.В., Мелниченко Г.А. Хипотиреоидизъм Ръководство за лекари. - М., 2002.- 218 с. 2) Браверман Л.И. Болести на щитовидната жлеза. - М.: Медицина. 2000.- 417 стр. 3) Котова Г.А. Болести на органите на ендокринната система. Под редакцията на И. И. Дедов - М.: Медицина. - 2002. - 277 с. 4) Лавин Н. Ендокринология. - М.: Практика. - 1999.- 1127 с. 5) Балаболкин М. И., Клебанов Е. М., Креминская В. М. Диференциална диагностика и лечение на ендокринни заболявания. - М.: Медицина, 2002.- 751 стр. 6) Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Диагностика и лечение на хипотиреоидизъм  Лекар. - 2004. - No3. - С. 26-28. 7) В. В. Фадеев Йоден дефицит и автоимунни заболявания в областта на лекия йоден дефицит: автор. ... докт. пчелен мед. науки. - Москва. - 2004.- 26 с. 8) Пръсти М.А., Зайратянц О. В., Ветшев П. С. и др. Автоимунен тиреоидит: патогенеза, морфогенеза и класификация // Архиви на патологията. - 1993. - No 6 - С. 7-13. 9) Хмелницки О.К., Елисеева Н.А. Тиреоидит на Хашимото и Де Куервен // Архив на патологията. - М.: Медицина. - 2003. - No 6. - С. 44-49. 10) Калинин А.П., Киселева Т.П. Автоимунен тиреоидит. Насоки. - Москва. -1999. - 19 стр. 11) Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение на автоимунен тиреоидит // Проблеми на ендокринола. - 2002. –T48, №6. - С. 16-21. 12) Камински А.В. Хроничен автоимунен тиреоидит (етиология, патогенеза, радиационни аспекти) // Мед. часово боядисване. Украйна. -1999. - № 1 (9). - S.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. и други антитиреоидни антитела и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза // Проблеми на ендокринологията. - 1997. - Т.43, No3. - С. 25-30. 14) Американска асоциация на клиничните ендокринолози Медицински насоки за клинична практика за диагностика и лечение на тироидни възли // Работна група AACE / AME за тиреоидни възли. - Endocr. Практика. - 2006. - Т. 12. - С. 63-102.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с квалификационни данни:
1) Таубалдиева Жанат Сатибаевна - кандидат на медицинските науки, ръководител на отдел „Ендокринология“, Национален научен медицински център АД;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна - кандидат на медицинските науки, началник на катедрата по ендокринология, КФ "УМЦ" Републикански диагностичен център;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат на медицинските науки, доцент, ръководител на катедрата по пропедевтика на вътрешните болести и клиничната фармакология на Републиканското държавно предприятие на РЕМ „Западно -Казахстански държавен медицински университет на името на М.О. Оспанов ".

Декларация за липса на конфликт на интереси: Не.

Рецензенти:
1) Базарова Анна Викентиевна - кандидат на медицинските науки, доцент от катедра „Ендокринология“ на АД „Медицински университет Астана“;
2) Темиргалиева Гулнар Шахмиевна - кандидат на медицинските науки, ендокринолог на ТОО „Многопрофилен медицински център„ Мейрим “.

Посочване на условията за преразглеждане на протокола:преразглеждане на протокола 5 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или ако има нови методи с ниво на доказателства.

Прикачени файлове

Внимание!

Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: Ръководство на терапевт" не може и не трябва да замества лична консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата доза, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Болести: Ръководство на терапевта“ са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в лекарските предписания.
Редакторите на MedElement не носят отговорност за вреди за здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.