Дефицитни (алиментарни) анемии Намаляването на хемоглобина е свързано с недостатъчен прием на еритропоетични фактори в организма Най-честата форма на анемия, особено при деца и бременни жени Около 80% от дефицитните анемии са причинени от преобладаващ дефицит на желязо

Определение, епидемиология на IDA е намаляване на HB на единица обем кръв поради липса на такъв еритропоетичен фактор като желязо Най-често дефицитът на желязо се проявява при деца под 3-годишна възраст, особено през втората половина на първата година от life, СЗО, 2002 г. - в списъка на най-често срещаните заболявания на IDA - 1-во място Най-голям риск от развитие на IDA - деца в ранен и пубертетен период и жени в детеродна възраст

Епидемиология на железен дефицит Дефицит на желязо според СЗО,% от кърмачета 43% до 4 години 37% от 5 до 12 години Русия - дефицит на желязо При малки деца до 85% При ученици - повече от 30% IDA според СЗО , 1% (д) - 39% (развитие) до 4 години 5,9% (развитие) - 48,1% (развитие) от 5 до 14 години Русия - очевидна IDA За 1 g. 1/2 деца

Ролята на желязото в организма Участие в живота на всяка клетка Незаменим компонент на различни протеини и ензимни системи Осигурява необходимото ниво на системен и клетъчен аеробен метаболизъм Участва в редокс реакции Разрушаване на продуктите на пероксидацията Играе важна роля за поддържане на високо ниво на имунната устойчивост на организма Осигурява растежа на тялото и нервите, миелинизация на нервните влакна, нормално функциониране на мозъка Като част от хемоглобина, участва в преноса на кислород

Последици от ИД (поради намаляване на Fe в мозъчната тъкан) Забавяне на двигателното развитие и нарушена координация Забавяне в развитието на речта и учебните постижения Психологически и поведенчески разстройства Умствено изоставане 80% от желязото, открито в мозъка на възрастните, се съхранява през първото десетилетие на живота

Желязни средства Геминал (еритроцити) - 60% (при малки деца - 80%) Хемоглобин (хем = протопорфирин + желязо) Тъканен миоглобин (пренос на кислород в мускулите) Железни ензими (цитохроми, каталаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа, ксантинов трансферин обратно окислители) Феритин (черен дроб, мускули) Хемосидерин (макрофаги в мозъка, далака, черния дроб) хем желязо нехем желязо

Абсорбция на желязо Около 10% от желязото с храната се абсорбира в дванадесетопръстника и началната част на тънките черва С ID, зоната на абсорбция се разширява дистално Хем желязо - 20% абсорбиран Хем разграждане - ензим оксигеназа Нехемово желязо - 3-8% абсорбирано В храна основно Fe +3 Fe се усвоява по-добре +2 Fe +3 се редуцира до Fe +2 под действието на HCl От майчиното мляко - 49%, от кравето мляко - 10%

Регулиране на абсорбцията на желязо от ентероцитите Ендотелните клетки на чревната лигавица съдържат трансферин и феритин Трансферинът пренася желязо към мембраната Желязо + апоферитин окисление на ентероцит феритин (3-вал) През клетъчната мембрана в плазмата - само 2-вал с помощта на DCT1 (divalent cationorter) транспортен протеин No ID - прекомерен синтез на апоферитин, желязото се задържа в клетката в комбинация с феритин и се губи поради десквамация на епитела след 2-3 дни.

Транспортирането на желязо в кръвта Fe в съдовото легло се комбинира с трансферин Трансферинът се синтезира в черния дроб, свързва 2 молекули Fe +3 Може да свързва хром, мед, магнезий, цинк, кобалт, но афинитетът на тези метали е по-нисък от този на желязо Трансферинът пренася желязото в костния мозък, тъканите, депото. При възрастен 90% от циркулацията на желязо се осъществява в затворен цикъл. При деца освен това се натрупва ендогенно желязо, за да осигури растежа и увеличаването на кръвния обем. Плазмата също получава желязо от разрушените еритроцити, след разграждането на миоглобина, тъканните ензими

Вътреклетъчен метаболизъм на желязото За навлизането на желязо в клетката върху мембраната, трансфериновите рецептори (TR) Fe +3 –трансферин-рецепторният комплекс чрез ендоцитоза навлиза в клетката, където се дисоциира. Желязото се използва в живота на клетката или се отложен в него под формата на феритин Трансферинът се освобождава в кръвния поток Рецепторът се връща към клетъчната повърхност, някои от рецепторите се освобождават от клетката в кръвта, образувайки разтворими рецептори (PTP), способни да свързват трансферин с ID Повишена експресия на TP върху мембраната Повишен PTP Намален вътреклетъчен феритин

Отлагане на желязо Феритин - протеин апоферитин + азотен оксид Fe +3 (FeOOH) Средно 1 молекула феритин съдържа около 2000 Fe +3 атома Феритинът е локализиран главно вътреклетъчно Феритинът, циркулиращ в кръвта, практически не участва в отлагането на желязо, но неговата нивото корелира с нивото на отложено желязо Хемосидерин - кристализация на феритин в сидерозоми + други компоненти В макрофаг в аморфно състояние Неразтворимо във вода желязо е трудно мобилизирано и практически не се използва

Анте- и интранатални причини за развитие на ID (ендогенен ID) Трансплацентарният транспорт на желязо се осъществява само в една посока – от майката към плода, срещу градиента на концентрацията на M. b. увредени при заболявания и токсикоза през втората половина на бременността, когато функцията на плацентата е нарушена При недоносени бебета, деца от многоплодна бременност запасите от желязо на кг тегло не се различават от тези на здрави новородени Деца с ниско телесно тегло бързо наддават то, тогава дефицитът на желязо засяга Feto като цяло - фетална, трансфузия на фетоматерини Ранно и късно лигиране на връвта Кървене по време на раждане

Постнатални причини за развитие на ИД Недостатъчен прием на желязо Изкуствено хранене Ниска консумация на месо (хем), риба, зеленчуци, плодове Бионаличността на желязото намалява с увеличаване на съдържанието на фосфати, фитати, оксалати, танин, калций в храната Повишени нужди Бърз растеж в ранна детска възраст, пубертет Малко и голямо тегло при раждане

Постнатални причини за развитие на ID Прекомерни загуби Интензивна десквамация на епитела (ексудативна диатеза, кожни заболявания, диария, синдром на малабсорбция) кървене от стомашно-чревния тракт, назални, маточни хелминтни инвазии (абсорбция на желязо от транспорта на анкилостома) Decre ниво на хипопротеинемия и нефротичен синдром, нарушение на протеин-синтетичната функция на черния дроб, синдром на малабсорбция)

Патогенезата на ID е първият, който консумира резервния фонд от желязо - прелатен дефицит на желязо При възрастни - увеличаване на абсорбцията в червата Това не се случва при деца (намаляване на активността на фероабсорбционните ензими) След това транспортните и тъканните фондове се консумират - LJ Намаляване на активността на желязосъдържащите ензими Сидеропенични симптоми

Патогенезата на IDA IDA - засяга хемния фонд Нарушено включването на желязо в хема Увеличава броя на младите, нехемоглобинизирани клетки Нормобластите узряват по-бавно Преждевременно клетъчно делене, образуване на микроцити Хипохромията на червените кръвни клетки се причинява от нисък хемоглобин съдържание с относително нормално ниво на еритроцити Намаленият Hb води до развитие на хемична хипоксия

Клиника на IDA (общи симптоми) Тежестта на клиниката не зависи от тежестта на анемията, а от продължителността на заболяването, адаптацията към хипоксия M. b. липса на симптоми с понижение на Hb M. b. ясна клиника с LVH Мозъчна хипоксия и дефицит на желязо в тъканите Забавяне на психомоторното развитие (ранна възраст) Астения, умора, задух с fn, припадък, влошаване на академичните постижения (ученици) Бледност - обикновено със значително понижение на ниво HB, но m. и с LVH (с феномена на шунтиране - изхвърляне на кръв в по-големите съдове на кожата) тахикардия, промени в звучността на сърдечните тонове, систолен шум, тенденция към понижаване на кръвното налягане При тежка анемия границите на относителните тъпота на сърцето се разширява, размерът на черния дроб и далака се увеличава

Клиника на IDA (сидеропенични симптоми) Дистрофични промени в кожата и нейните производни Кожа суха, груба Коса тънка и чуплива, нацепена Ноктите губят блясък, ексфолират се, се сплескват, появява се напречно и надлъжно набраздяване Койлонихия (на практика не се появява до 3 години) Атрофичен глосит , ъглов стоматит, атрофичен гастрит Намален апетит, извратен вкус (pica chlorotica), обоняние мускулна слабост, уринарна инконтиненция при кашлица, енуреза намален имунитет

По тежест Ниво на хемоглобина 120 (110) - 90 g / l - леко g / l - умерено по-малко от 70 g / l - тежко ниво на еритроцитите 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l по-малко от 2,5 x / l

Индекси на еритроцитите Цветен индекс CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0.1 / Нt = 120х0.1 / 0.4 = 30% (N = 30-38%) Среден обем на еритроцитите (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 μm 3) (N = 75-95 fl) може да се измери

Клиничен кръвен тест за IDA Нивото на хемоглобина е намалено Нивото на еритроцитите е леко намалено или нормата на CP, SGE, SAGE, MCV е намалена Диаметър на еритроцитите - анизоцитоза с тенденция към микроцитоза Форма на еритроцитите - пойкилоцитоза Еритроцитите са хипохромни, анулоцити (нормално 1: просветление на радиус 1) намалени, повишена СУЕ (намаляване на вискозитета на кръвта) Ретикулоцитоза - с кървене или реакция на терапия с препарати на желязо

Показатели за метаболизма на желязо SF - μmol / L Серумно желязо, свързано с трансферин TIBC - до 1 година - 53 - 72 μmol / L, след 1 година - μmol / L Общ трансферин, сидерофилин - колко желязо може да свърже целия плазмен трансферин (пълен насищане никога не настъпва) LVSS е 2/3 от TIBSS Количеството желязо, което плазмата може допълнително да свърже LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40% CST = SJ / TJSS x100%

Показатели за метаболизма на желязото DSU - не по-малко от 0,4 mg / ден SF повече от 12 μg / L - част от процента (желязото се използва постепенно при узряването) Разтворими трансферинови рецептори

Биохимични параметри в IDA и LHD Не се определя по време на лечение с препарати от желязо Нивото на FS е намалено по-малко от 14 μmol / L TIBC е компенсаторно повишено повече от 63 μmol / L VVSS е повишено повече от 47 μmol / L CST е намалено по-малко от 17 % (15%) DSU е намален с по-малко от 0,4 mg / ден нивото на SF е намалено под 12 μg / L Броят на сидеробластите е намален Концентрацията на разтворими трансферинови рецептори се увеличава

Диференциална диагноза Форма Клиника Допълнителна мегалобластна субиктеричност, неврологични нарушения, пълна кръвна картина: хиперхромна анемия, макроцитоза, възможно е проникване на мегалобласти в периферната кръв; гръдна точка: мегалобластен тип хематопоеза Хемолитични Хемолитични кризи, спленомегалия; придобита анемия - остро начало, вродена - стигма на дисембриогенезата Пълна кръвна картина: нормохромна анемия, ретикулоцитоза, нарушена АРЕ; вродена анемия - анормални форми на червени кръвни клетки; биохимия на кръвта: повишаване на нивото на билирубина поради непряко, повишаване на нивото на SJ; гръдна точка: дразнене на еритроидната линия

Диференциална диагноза Хипопластичен хеморагичен синдром, увеличен черен дроб и далак; вродена анемия на Фанкони - множество малформации; придобита - остро начало, пълна кръвна картина: нормохромна арегенеративна анемия, тромбоцитопения, левкопения, значително повишаване на ESR; гръдна точка: потискане на всички кръвни кълнове O. постхеморагичен възможен припадък, анемична кома, общ кръвен тест: първо броят на всички клетки е нормален (намаляване пропорционално на намаляването на обема на плазмата), след това нормохромна анемия и намаляване в хематокрит, изместване на формулата наляво

Принципи на лечение с IDA Невъзможно е да се премахне дефицитът на желязо само с диета без употребата на препарати на желязо. Дефицитът на желязо се елиминира с препарати на желязо (не витамини В12, В6, медни препарати при липса на техния дефицит) Препарати за лечение на желязо дефицитната анемия се предписва главно per os. Терапията не трябва да се спира след нормализиране на нивото на желязо, т.к. първо се възстановява хеминният фонд, едва след това се извършват тъканни и резервни хемотрансфузии по жизненоважни показания, ръководени не от нивото на хемоглобина, а от състоянието на детето

Лечение Хоспитализация - при значително намаляване на корекционните фактори на HB (ябълка, жълтък), храната се въвежда седмици по-рано Хемово желязо се усвоява по-добре от желязото на черния дроб и растителни продукти месо - 25-30% други животински продукти (риба, яйца ) - 10-15 % зеленчукови продукти - 3-5%, ориз 1% Консумацията на продукти, съдържащи оксалати, фосфати, танин намалява. 20 пъти по-висока)

Съдържание на желязо в редица продукти Сини сливи 15.0 Боб 12.4 Телешки език 5.0 Говеждо месо 2.8 Ябълки 2.5 Моркови 0.8 Ягоди 0.7 Телешки черен дроб 9.0 Жълтък 5.8 Пиле 1.5 Ориз 1, 3 Картофи 1, 3 Картофи, повече от 1.0 in 0.0 mg Orange (1,0 in 0,2 in 0,0 mg Orange) g продукт) Умерено богато на желязо (1-5 mg в 100 g продукт) Бедно желязо (по-малко от 1 mg в 100 g продукт)

Препарати на желязо Преди хранене (с диспептични симптоми след хранене) Начална доза 1/3 от възрастта След нормализиране на кръвната картина 1/2 от терапевтичния 1 месец Не пийте чай, мляко, не употребявайте с калций, тетрациклин, хлорамфеникол, антиациди Не използвайте при инфекции На 7 -10 ден - ретикулоцитна криза

Препарати на желязо с продължително действие: фероградумет, феоспан, тардиферон, фенули Малки и средни дози желязо (фероплекс, ферамид) Течни дозирани форми на капки или под формата на сироп (хемофер, малтофер, актиферин) Не използвайте препарати с намалено желязо ( диспепсия), фитоферолактол (фитин), сироп от алое с желязо (ниска доза, лошо храносмилане)

Железни препарати Железен сулфат (20% активно желязо): фероплекс, тардиферон, фероградумет, актиферин, хемофер пролонгат, сорбифер Железен глюконат (12% активно желязо): аскофер, феронал, апофероглюконат Железен фумарат (33% активно желязо): хеферол, хеферол феретаб, феронат, малтофер, ферлатум Комплексни препарати: гинотардиферон, фефол, фенул, ировит, иррадиан, малтофер-фол соли Fe 2 Fe комплекси 3 Изчисляване на дозата на препарата желязо Дневна доза (за елементарно желязо) До 3 години - mg/ kg 3-7 години mg Над 7 години - до 200 mg Заглавна доза (за парентерални лекарства) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Парентерално приложение За парентерално приложение се използват ферум-лек, фербитол, ферлецит, венофер, ектофер, както и препарати, съдържащи курсова доза за еднократно интравенозно приложение - декстрафер, имферон След определяне на показателите за метаболизма на желязото Парентералното приложение се използва главно при случай на малабсорбция Повишаване на хемоглобина само с няколко дни по-бързо Проявите на диспепсия обикновено не са индикации за парентерално приложение (изчезват при смяна на лекарството)

Усложнения При перорално приложение Анорексия Метален вкус в устата Гадене, повръщане Запек, диария Възможност за активиране на грам-отрицателна опортюнистична сидерофилна чревна флора При парентерално приложение Флебит Абсцеси след инжектиране Потъмняване на кожата на мястото на приложение на лекарството ( Allerurticagriaic реакция артралгия, артралгия, анестезия) В случай на предозиране - развитие на хемосидероза на вътрешните органи

Кръвопреливане По-често еритроцитна маса или прясно измити еритроцити Ниво на Hb g / l в комбинация с признаци на централни хемодинамични нарушения, хеморагичен шок, анемична кома, хипоксичен синдром Ако стойностите на Hb и Ht са по-високи от критичните, се извършва трансфузия, ако има масивна остра кръвозагуба./кг, по-големи деца мл

Причини за неефективна терапия Погрешна диагноза на IDA Недостатъчна доза на лекарството Неуточнена продължаваща загуба на кръв Загубата на желязо в кръвта надвишава приема с лекарството Приемане на перорални лекарства за синдром на малабсорбция Приемане на лекарства, които нарушават абсорбцията на желязо Бивалентна анемия (B 12)

Профилактика Хранене Естествено хранене с навременно въвеждане на допълващи храни и корекция Формули, обогатени с желязо До 3-4 месеца се оползотворява ендогенното желязо и неабсорбираното желязо може да предизвика активирането на сидерофилния грам-отрицателен UPF Редовна консумация на месни продукти Препарати от желязо Бременни в 3-ти триместър (с повторна бременност през 2-ри и 3-ти триместър) Деца от рисковата група: недоносени, от многоплодна бременност, с токсикоза през 2-ра половина на бременността, деца с ECD, хранени с неадаптирани формули, с бързи темпове на растеж С кръвозагуба, хирургични интервенции

Диспансерно наблюдение За пациенти, получаващи препарати с желязо - 1 път на 2 седмици (+ клиновиден кръвен тест) След нормализиране на хемограмата - 1 r / месец, след това - на тримесечие Преди дерегистрация се определят обменните курсове на желязо след нормализиране на клиничните и лабораторните показатели

1 от 65

Презентация по темата:АНЕМИЯ

Слайд №1

Описание на слайда:

Слайд №2

Описание на слайда:

АНЕМИЯ е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на общото количество хемоглобин на единица обем кръв (често с паралелно намаляване на броя на червените кръвни клетки). АНЕМИЯТА е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на общото количество хемоглобин на единица обем кръв (често с паралелно намаляване на броя на червените кръвни клетки). Всички анемии се считат за вторични. Анемичният синдром може да бъде клинично водещ или умерено тежък. В допълнение към циркулаторно-хипоксичния синдром, общ за всички анемии, всяка анемия има свои специфични симптоми.

Слайд №3

Описание на слайда:

Имунните, ендокринните и нервните механизми участват в регулацията на еритропоезата. Имунните, ендокринните и нервните механизми участват в регулацията на еритропоезата. Еритропоезата се влияе от наследствеността и факторите на околната среда. Нормалната еритропоеза е възможна, ако тялото има достатъчно количество аминокиселини, желязо, витамини B1, B2, B6, B12, C, фолиева киселина, микроелементи Co, Cu и други вещества. Активира еритропозата - еритропоетиноген, синтезиран в черния дроб, еритрогенин на юкстагломерулния апарат на бъбреците, локален хормон на еритропоезата - еритропоетин. Стимулира производството на еритропоетин - ACTH, кортикостероиди, хормон на растежа, андрогени, пролактин, вазопресин, тироксин, инсулин. Еритропоезата се инхибира от естрогени, глюкагон.

Слайд №4

Описание на слайда:

Клетки на патологична регенерация на еритропоезата, възникващи при нарушение на еритропоезата Клетки на патологична регенерация на еритроцитите, възникващи в нарушение на еритропоезата Мегалоцит, мегалобласт; еритроцити с тела на Джоли и пръстени на Кебот; еритроцити с базофилна грануларност. Анизоцитозата е патология с размера на еритроцитите: Обикновено диаметърът на еритроцита е 7,2-7,5 микрона; Микроцити - по-малко от 6,7 микрона; Макроцити - повече от 7,7 микрона; Мегалоцити (мегалобласти) - повече от 9,5 микрона; Микросфероцитите са наситено оцветени - по-малко от 6,0 микрона. Пойкилоцитоза - промяна във формата на еритроцитите (сърповидна клетка, мишена, овалоцити, акантоцити, стоматоцити и др.) %)

Слайд №5

Описание на слайда:

Слайд №6

Описание на слайда:

Според препоръката на СЗО: Долната граница на HB съдържание при мъжете е 130 g/l, при жените - 120 g/l, при бременни жени - 110 g/l. Долната граница на съдържанието на еритроцити при мъжете е 4,0 * 1012 / l, при жените - 3,9 * 1012 / l. Хематокрит - съотношението на кръвните клетки и обема на плазмата. Нормално мъжете - 0,4-0,48%, жените - 0,36-0,42%. Съдържанието на Hb в еритроцита: Hb (g / l): Er (l) = 27-33 pg. Цветен индекс: Hb (g / l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Серумното желязо при мъжете е 13-30 μmol / l, при жените - 11,5-25 μmol / l.

Слайд No7

Описание на слайда:

Според препоръката на СЗО: Общият желязо-свързващ капацитет на кръвния серум (TIBC) е количеството желязо, което може да свърже един литър кръвен серум. Нормално - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - серум. желязо = латентен HSSSC. Нормално - 46-54 μmol / l. Syv. желязо: OZHSSSC = насищане на трансферин с желязо. Нормално - 16-50%. Оценка на запасите от желязо в организма: определяне на феритин в кръвния серум (радиоимунни и ензимно-имунни методи), нормално - 12-150 μg / l, при мъжете ≈ 94 μg / l, при жените ≈ 34 μg / l; определяне на съдържанието на протопорфирин в еритроцитите - 18-90 μmol / l; десферален тест (десфералът свързва само запасите от желязо). 500 mg десферал се инжектира интрамускулно, нормално 0,6-1,3 mg желязо се екскретира с урината.

Слайд №8

Описание на слайда:

Етиопатогенетична класификация на анемии Етиопатогенетична класификация на анемии Остър постхеморагичен (OPHA) Дефицит на желязо (IDA) Свързан с нарушен синтез или използване на порфирини (сидероахрестичен) (CAA) Свързан с нарушена синтеза на DNAB12 и фолиобластична синтеза на DRNAB12 , хипопластична - с инхибиране на клетките на костния мозък (AA) Други видове анемии: при инфекциозни заболявания, заболявания на бъбреците, черния дроб, ендокринна патология и др. Класификация на анемии по патогенеза Анемия поради загуба на кръв (OPHA, IDA) Анемия поради до нарушено кръвообразуване (IDA, CAA, MGBA, AA) Анемия поради повишено разрушаване на кръвта (HA)

Слайд №9

Описание на слайда:

Класификация на анемии по цветови индекс Класификация на анемии по цветови индекс Хипохромна (IDA, CAA, таласемия) Хиперхромна (MGBA) Нормохромна (OPGA, AA, GA) Според състоянието на костномозъчната хематопоеза Регенеративна (IDA, MGBA, CAA, OPGA) (HA) AA) Ретикулоцит - най-младата клетка от еритроидната серия, която отива към периферията - това е индикатор за регенерация на зародиша (норма 1,2 - 2%) По тежест Лек (Hb 110-90 g \ l) Умерен (HB 90-70 g \ l) Тежък (HB 70-50 g / l)

Слайд No10

Описание на слайда:

Диагностични стъпки за синдром на анемия Анамнеза, за идентифициране на възможната причина за анемия (наследственост, провокиращи фактори). Изследване, определяне на варианта на анемия. Задължителни методи на изследване: CBC (съдържание на Er, HB, CP или HB в Er) Ht (хематокрит) ретикулоцити (N = 1,2-2%) левкоцити и тромбоцити серумно желязо пункция на стернала с изследване на костен мозък (клетъчен състав, клетъчно съотношение в костния мозък )

Слайд No11

Описание на слайда:

Етапи на диагностика при синдрома на анемия Допълнителни методи на изследване: трепанобиопсия на илиума (тъканна връзка в костния мозък: клетки/мазнини = 1/1) Тест на Кумбс за урина за хемосидерин осмотична резистентност на еритроцитите, електрофареза, изследване на хемоглобин за продължителност на живота Er c Cr51. Определяне на основното заболяване, довело до анемия: окултна кръв в изпражненията (методи на Gregersen или Weber). Изчисляване на радиоактивността на изпражненията в рамките на 7 дни след интравенозно приложение на собствени измити еритроцити, белязани с Cr51. Изследване на радиоактивно желязо, приложено вътре, последвано от определяне на радиоактивността на изпражненията в продължение на няколко дни (обикновено 20% от желязото се абсорбира); EGDFS; RRS, ириго-, колоноскопия; консултация на жени с гинеколог; изследване на кръвосъсирващата система и др.

Слайд No12

Описание на слайда:

Витамин В12 и фолиева киселина участват в основните етапи на обмена на пуринови и пиримидинови бази в процеса на синтеза на ДНК и РНК. Витамин В12 и фолиева киселина участват в основните етапи на обмена на пуринови и пиримидинови бази в процеса на синтеза на ДНК и РНК. Тялото съдържа 4 mg витамин B12, което е достатъчно за 4 години.

Слайд No13

Описание на слайда:

Слайд No14

Описание на слайда:

Причини за дефицит на витамин В12 Недостатъчно съдържание на В12 в храната. Малабсорбция: нарушен синтез на гастромукопротеин: атрофичен гастрит на фундуса на стомаха; автоимунни реакции с производство на антитела към париеталните клетки на стомаха и гастромукопротеин; гастректомия (след резекция на стомаха, полуживотът на В12 е 1 година; след гастректомия признаците на дефицит на В12 се появяват след 5-7 години); рак на стомаха; вродена недостатъчност на гастромукопротеини; нарушение на абсорбцията на В12 в тънките черва; заболявания на тънките черва, придружени от синдром на малабсорбция (хроничен ентерит, цьолиакия, спру, болест на Crohn) резекция на илеума; рак на тънките черва; вродена липса на рецептори за витамин В12 комплекс + гастромукопротеин в тънките черва; конкурентно изземване на витамин В12; инвазия от широка тения; изразена чревна дисбиоза. Намалено производство на транскобаламин-2 в черния дроб и нарушен транспорт на витамин В12 до костния мозък (с цироза на черния дроб).

Слайд No15

Описание на слайда:

Слайд No16

Описание на слайда:

Основните диференциални критерии за В12-дефицитна анемия Циркулаторно-хипоксичен синдром Без сидеропеничен синдром Гастроентерологичен синдром: намален апетит, телесно тегло, глосит (гладък червен език), тежест в епигастриума, нестабилно изпражнение, ахлорхидрия, mb. хепатоспленомегалия Неврологичен синдром (фуникуларна миелоза): дистрофични процеси в задните странични колони на гръбначния мозък, свързани с натрупване на токсична метилмалонова киселина, проявяващи се с: нарушена чувствителност на крайниците, промени в походката и координацията на движенията, скованост на долната част. крайници, нарушено движение на пръстите, атаксия, нарушена вибрационна чувствителност.

Слайд No17

Описание на слайда:

Хематологичен синдром: Хематологичен синдром: хиперхромна анемия (CP над 1,1-1,3); анизоцитоза (мегалоцитоза), пойкилоцитоза, базофилна грануларност, пръстени на Кебот, тела на Джоли; тройна цитопения; хиперсегментарна неутрофилия; мегалобластичен тип хематопоеза (според данните от гръдната пункция); намаляване на B12 в кръвта под 200 pg / ml;

Слайд No18

Описание на слайда:

Слайд No19

Описание на слайда:

Слайд No20

Описание на слайда:

Слайд No21

Описание на слайда:

Среща се по-рядко от B12-дефицит По-рядко от B12-дефицит Резервът от FA в организма е предвиден за 2-3 месеца.FA е във всички храни,при нагряване се разрушава.Резорбира се в целия йеюнум, mb . диария Не са необходими транспортни протеини за усвояването на FA Вродените FA дефекти се комбинират с умствена изостаналост и не се коригират с въвеждането на FA

Слайд No22

Описание на слайда:

Основни диференциални критерии за фолиево-дефицитна анемия Анамнетични данни: бременност, неонатален период, хроничен алкохолизъм, хронична хемолиза, миелопролиферативни заболявания, медикаменти (антагонисти на фолиева киселина, противотуберкулозни, антиконвулсанти). Еритропоезата страда. Няма фуникуларна миелоза, стомашни лезии. При прием на В12 няма ретикулоцитна криза. В костния мозък мегалобластите се оцветяват с багрило само при В12-дефицитна анемия, но не и при фолиево-дефицитна анемия. Намаляването на фолиевата киселина в кръвта е по-малко от 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

Слайд No23

Описание на слайда:

Лечение на мегалобластна анемия (MGBA) Витамин В12 (цианокобаламин) - вътрешен прием 400-500 mcg (4-6 седмици). При неврологични разстройства: B12 (1000 mcg) + кобаламид (500 mcg) до изчезване на неврологичните симптоми. При необходимост - доживотно приложение на B12 (500 mcg) веднъж на 2 седмици или превантивно лечение - B12 (400 mcg) за 10-15 дни 1-2 пъти годишно. Преливане на еритромаса само по здравословни причини (при всички анемии!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Слайд No24

Описание на слайда:

Апластичната анемия (АА) АА е хематологичен синдром, причинен от голям брой ендогенни и екзогенни фактори, качествени и количествени промени в стволовата клетка и нейната микросреда, чийто кардинален морфологичен признак е панцитопения в периферната кръв и мастна дегенерация на костен мозък. P. Ehrlich (1888) за първи път описва АА. Терминът "апластична анемия" е въведен през 1904 г. от Шофард. Заболеваемост 4-5 души на 1 милион население годишно (в Европа) Възрастови пикове на заболеваемост 20 и 65 години

Слайд No25

Описание на слайда:

Етиологични фактори на АА Етиологични фактори на АА лекарства, химикали, вируси, автоимунни процеси; в 50% от случаите етиологията е неизвестна (идиопатична АА). Патогенеза на АА Функционална костно-мозъчна недостатъчност с инхибиране на 1, 2 или 3 кълнове (панцитопения). Увреждане на плурипотентни кръвни стволови клетки Потискане на хемопоезата Действие на имунни (клетъчни, хуморални) механизми. Дефицит на фактори, които стимулират хематопоезата. Желязото, В12, протопорфиринът не може да се използва от хемопоетичната тъкан.

Слайд No26

Описание на слайда:

Апластичната анемия може да бъде Апластичната анемия може да бъде вродена (със или без синдром на вродени аномалии) Придобита Разпределете по хода АА Остра Субакутна Хронична АА Форми Имунна Неимунна Клинична АА синдроми Циркулаторно-хипоксична Хеморрагична Хептично-некротична

Слайд No27

Описание на слайда:

Данни от лабораторни и инструментални изследвания Данните от лабораторни и инструментални изследвания на CP и съдържанието на желязо в еритроцитите са нормални (нормохромен А), ретикулоцитите са намалени (арегенеративни А), повишено серумно желязо, насищане на трансферин с желязо до 100%, еритроцити ↓, HB ↓ (до 20-30 g / l), тромбоцитопения (може да бъде до 0), левкопения (може да бъде до 200 на μl), черен дроб, далак и лимфни възли обикновено не са увеличени, костен мозък (трепанобиопсия на илиума ): аплазия на всички микроби, заместване на мастен костен мозък. При 80% АА - панцитопения 8-10% - анемия 7-8% - анемия и левкопения, 3-5% - тромбоцитопения.

Слайд No28

Описание на слайда:

Тежка АА Тежка АА В периферната кръв (2 от 3 кълнове се инхибират) Гранулоцити 0,5-0,2 * 109 / L Тромбоцити по-малко от 20 * 109 / L Ретикулоцити по-малко от 1% Миелограма Миелокариоцити по-малко от 25% от нормата Myelokary-05% , миелоидни клетки по-малко от 30% Трепанобиопсия С лека форма - 40% мастна тъкан Със средно - 80% С тежка форма - абсолютно преобладаване на мастната тъкан (панмиелофтиза) Диференциална диагноза AA Начало на остра левкемия Хронична лимфоцитна левкемия (панмиелофтиза) костномозъчна форма) Ракови метастази в костния мозък Панцитопения при възрастни хора, като проява на В12-дефицитна анемия

Слайд No29

Описание на слайда:

Слайд No30

Описание на слайда:

AA лечение Възстановяване на костен мозък: циклосплрин A (sandimun), антилимфоцитен Ig (ALG), антитромбоцитен Ig (ATG), кортикостероиди, трансплантация на донор на костен мозък (извършва се в тежки случаи на възраст<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Слайд No31

Описание на слайда:

Оценка на терапията с АА Пълна ремисия: HB> 100 g / l; гранулоцити> 1,5 * 109 / l; тромбоцити> 100 * 109 / l; няма нужда от кръвопреливане. Частична ремисия: HB> 80 g / l; гранулоцити> 0,5 * 109 / l; тромбоцити> 20 * 109 / l; няма нужда от кръвопреливане. Клинични и хематологични подобрения: подобряване на хематологичните параметри; намаляване на необходимостта от заместващо кръвопреливане за повече от два месеца. Няма ефект: няма хематологично подобрение; необходимостта от кръвопреливане все още е налице.

Слайд No32

Описание на слайда:

Системи, чието нарушение е причинено от хемолиза Глутатионова система: предпазва важни компоненти на клетките от денатурация от оксиданти, пероксиди, йони на тежки метали. Фосфолипиди: определят пропускливостта на мембраната за йони, определят структурата на мембраната, влияят върху ензимната активност на протеините. Протеин на еритроцитната мембрана: 20% спектрин - хетерогенна смес от полипептидни вериги; 30% - актомиозин. Гликолизата е метод за анаеробно превръщане на глюкозата в млечна киселина, в процеса на която се образува АТФ - акумулатор на химическата енергия на клетките. Други субстрати на гликолизата: фруктоза, маноза, галактоза, гликоген. Пентозо-фосфатният цикъл е анаеробен оксидативен начин за преобразуване на глюкозата. Аденилова система: аденилат киназа и АТФаза.

Слайд No33

Описание на слайда:

Хемолитичните анемии (ХА) ХА съчетават редица наследствени и придобити заболявания, чийто основен симптом е повишеното разпадане на ЕР и съкращаване на продължителността на живота им от 90-120 на 12-14 дни. Наследствените HA са свързани с дефекти в структурата на ER, които стават функционално дефектни. Придобитите HA се причиняват от различни фактори, допринасящи за разрушаването на Er (хемолитични отрови, механични въздействия, автоимунни процеси и др.). Патологичната хемолиза може да бъде 1. По локализация, вътреклетъчна (клетки на ВЕИ, главно далака), интраваскуларна 2. По ход на остра хронична

Слайд No34

Слайд No35

Описание на слайда:

Основните критерии за GA Повишаване на билирубина поради неконюгиран: жлъчните пигменти в урината са отрицателни; уробилин в урината и стеркобилин в изпражненията; "Лимонова" жълтеница без сърбеж. Спленомегалия с вътреклетъчна хемолиза. Анемия: нормохромна, хиперрегенеративна, хиперплазия на еритроидната линия в костния мозък. Хемолитични кризи. М. б. камъни в жлъчката (пигментни камъни) - камъни в жлъчката. Интраваскуларната хемолиза се характеризира с: хемоглобинемия (свободен НВ в кръвната плазма); хемоглобинурия и хемосидеринурия (червена или черна урина); хемосидероза на вътрешните органи; склонност към микротромбоза с различни локализации.

Слайд No36

Описание на слайда:

HA с интраваскуларна хемолиза Наследствена HA: A. Ензимопатии (дефицит на G-6-PD). B. Хемоглобинопатии (сърповидно-клетъчна анемия). 2. Придобита HA: A. Имунна - AIHA с термични и двуфазни хемолизини. Б. Неимунни - ПНХ, механични за протезиране на клапи, съдове, походни.

Слайд No37

Описание на слайда:

Слайд No38

Описание на слайда:

Слайд No39

Описание на слайда:

Класификация на наследствените хемолитични анемии А. Мембранопатии, дължащи се на нарушение на структурата на белтъка на еритроцитната мембрана Микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пиропойкилоцитоза. Нарушение на липидите в мембраната на еритроцитите: акантоцитоза, дефицит на лецитин-холестерол-арилтрансферазна активност, повишаване на съдържанието на лецитин в мембраната на еритроцитите, инфантилна инфантилна пикноцитоза.

Слайд No40

Описание на слайда:

B. Ферментопатия B. Ферментопатия Дефицит на ензими от пентозофосфатния цикъл. Дефицит на активност на гликолизните ензими. Дефицит на ензими за метаболизъм на глутатион. Дефицит в активността на ензимите, участващи в използването на АТФ. Дефицит на рибофосфат пирофосфат киназна активност. Нарушаване на активността на ензимите, участващи в синтеза на порфирини. B. Хемоглобинопатии Причинени от аномалия на първичната структура на HB. Причинено от намаляване на синтеза на полипептидни вериги, които съставляват нормалния HB. Причинено от двойно хетерозиготно състояние. Аномалии на НВ, които не са придружени от развитието на заболяването.

Слайд No41

Описание на слайда:

Слайд No42

Описание на слайда:

Наследствени ферментопатии Недостатъчност на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-FDG) в Ayr По-често се среща в страните от Африка, Латинска Америка, Средиземноморието, у нас - Азербайджан, Армения, Дагестан; Засегнати са предимно мъже (повтарящ се ген, свързан с пола); Кризи провокират остри инфекции, лекарства (парацетамол, нитрофурани, сулфонамиди, туберкулостатици и др.) и някои бобови растения, ацидоза при диабет и хронична бъбречна недостатъчност. Интраваскуларна хемолиза. Морфологията на Er не е променена. Осмотично съпротивление Er в N или леко. След криза в Ер, малките тела на Хайнц (денатуриран HB) могат да бъдат намерени. Диагнозата в групата на наследствената ферментопатия се основава на откриване на дефицит на различни ензими от хексозния или пентозен цикъл в Er.

Слайд No43

Описание на слайда:

Мембранопатии Най-често срещаната сред тях е наследствената микросфероцитоза (болест на Минковски-Шофард), при която дефект в Ер мембраната се придружава от увеличаване на пропускливостта на Na и H2O йони в клетката с образуване на сфероцит. Сфероцитът, преминаващ през синусите на далака, намалява в диаметър от 7,2-7,5 микрона до< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Слайд No44

Описание на слайда:

Слайд No45

Описание на слайда:

Хемоглобинопатии Наследствена HA с нарушен синтез на протеиновата част на HB. HB молекулата се състои от 4 хем молекули и 4 полипептидни вериги (2 α и 2 β). Заместването на аминокиселини в полипептидните вериги води до образуването на патологичен НВ (S, F, A2 и др.). Заболяването се среща по-често при хомозиготи в Средиземноморието, Африка, Индия и републиките на Кавказ. При хомозиготни пациенти, тежки, понякога фатални прояви на заболяването от детството, а при хетерозиготни - леки форми с преживяемост > 20-30 години. Животът на Er се съкращава. Мястото на хемолиза се изследва с Cr51-белязан Er. Hb аномалии (S, F, A2 и др.) се откриват чрез Hb електрофореза (имунофореза). Възможно е да се определи количествено анормалния HB.

Описание на слайда:

Слайд No50

Описание на слайда:

Класификация на придобитите хемолитични анемии А. Имунна хемолитична анемия на НА, свързана с излагане на антитела (имунна НА): изоимунна (алоимунна): Rh-конфликт, преливане на несъвместима кръв; хетероимунни, причинени от болести, вируси; трансимунни - антителата се предават през плацентата от майката на плода; Автоимунна HA с антитела към собствения непроменен ER: с непълни топли аглутинини (открити в 70-80% от автоимунната HA с помощта на директен тест на Coombs), с топли хемолизини, с пълни студени аглутинини, свързани с двуфазни студени хемолизини. Автоимунен GA с антитела срещу антигена на нормоцитите на костния мозък.

Слайд No53

Описание на слайда:

Придобита HA Пароксизмална нощна хемоглобинурия (болест на Маркиафава-Микели) Клон на дефектен Er се образува поради соматична мутация, подобна на доброкачествен тумор на кръвоносната система с 2 популации на Er: с нормална и дефектна мембрана; едновременно мутират левкоцитите и тромбоцитите с развитието на панцитопения; интраваскуларна хемолиза; промяна в рН на кръвта към ацидоза в присъствието на комплемент води до хемолиза (тестове на Хем, Кросби, захароза); директният тест на Coombs е отрицателен.

Описание на слайда:

Лечение на автоимунни HA глюкокортикоидни хормони в острата фаза с топлинни аглутинини; преднизолон 60-80 mg / ден, разделен на 3 дози в съотношение 3: 2: 1. При хроничен ход на НА с непълни термични аглутинини, преднизолон 20-40 mg / ден. С НА с пълни студени аглутинини с изразена екзацербация, преднизолон 20-25 mg / ден. Спленектомия - с неефективността на хормоните, бързи рецидиви след спиране на хормона, усложнения от хормоналната терапия. Цитостатици: азатиоприн 100-150 mg / ден; циклофосфамид 400 mg през ден; винкристин 2 mg веднъж седмично интравенозно; хлорбутин 2,5-5 mg / ден 2-3 месеца - при липса на ефект на хормони. Трансфузия на измити еритроцити, избрани чрез индиректния тест на Кумбс при тежка анемия. Плазмафереза ​​при тежка HA, с усложнения от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (дисеминирана интраваскуларна коагулация). Имуноглобулин С при 0,5-1 g / kg телесно тегло.

Слайд No56

Описание на слайда:

Принципи на лечение на НА с интраваскуларна хемолиза Инфузионна терапия - профилактика на остра бъбречна недостатъчност: сода, разтвор на глюкоза с инулин, аминофилин 10-20 ml, фуроземид 40-60 mg, манитол 1 g / kg телесно тегло. Профилактика на ДВС - малки дози хепарин. Борба с инфекцията с антибиотици (сърповидно-клетъчна анемия). Увеличаване на ARF - перитонеална диализа, хемодиализа.

Слайд No57

Описание на слайда:

Слайд No58

Описание на слайда:

Лечение на хемолитична криза Замяна на обема на циркулиращата кръв: реополиглюцин 400-800 ml; реоглумал 400-800 мл; изотоничен разтвор на натриев хлорид 1000 ml; албумин 10% 150-200 ml под контрола на централното венозно налягане. Неутрализиране на токсични продукти и стимулиране на диурезата. Хемодез (нискомолекулен поливинилпиролидон, колоиден разтвор) 300-500 ml, 2-8 инжекции на курс. Полидез 250-1000 мл. Стимулиране на диурезата: фуроземид 40-80 mg интравенозно, ако е необходимо, след 4 часа отново. Разтвор на аминофилин 2,4% 10-20 ml на 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид (при липса на артериална хипотония).

Слайд No59

Описание на слайда:

Елиминиране на ацидозата: 4% 200-400 ml натриев бикарбонат IV. Елиминиране на ацидозата: 4% 200-400 ml натриев бикарбонат IV. Екстракорпорална терапия - при липса на ефект от горните мерки - плазмафереза, хемодиализа. Глюкочертикоидни хормони: в случай на автоимунна НА, шок, колапс - интравенозно преднизон 1-1,5 mg/kg телесно тегло на пациента, отново след 3-4 часа (ако е необходимо). Облекчаване на анемия: с намаляване на HB до 40 g / l и по-ниско - трансфузия на индивидуално подбрани еритроцити, 150-300 ml; еритроцитите трябва да се промиват 4-5 пъти, прясно замразени, избрани чрез индиректния тест на Кумбс. При криза на фона на PNH еритроцитите са на 7-9 дни от момента на приготвяне (по-новите увеличават риска от хемолиза).

Описание на слайда:

Лечение на сърповидно-клетъчна анемия Предотвратяване на дехидратация Предотвратяване на инфекциозни усложнения (от 3 месеца до 5 години - пеницилин дневно перорално по 125-250 mg; след 3 години - ваксинация с поливалентна пневмококова ваксина). Преливането на измити или размразени еритроцити е основният метод на лечение при възрастни и деца. Показания за трансфузия на еритромаса: тежка анемия, намалени ретикулоцити; предотвратяване на инсулти; кръвопреливанията намаляват съдържанието на HB6 в еритроцитите и намаляват риска от инсулт; подготовка за коремни операции; трофични язви на крака; прием на фолиева киселина 1 mg / ден дневно при наличие на анемия.

Слайд No64

Описание на слайда:

Лечение на таласемия Лечение на хомозиготна форма: трансфузия на измити или размразени еритроцити за поддържане на нивото на HB в диапазона от 90-100 g/l; в случай на усложнения от чести кръвопреливания от хемосидероза - десферал (хелатор, който премахва желязото от тялото) в доза 10 mg / kg телесно тегло с поглъщане на аскорбинова киселина 200-500 mg; при наличие на спленомегалия, хиперспленизъм - спленектомия Лечение на хетерозиготната форма: фолиева киселина 0,005 2 пъти дневно; препарати с желязо са противопоказани.

Слайд No65

Описание на слайда:

Лечение на пароксизмална нощна хемоглобинурия Преливане на измити или прясно замразени еритроцити със срок на годност най-малко 7 дни при тежка анемия; при наличие на антиеритроцитни или антилевкоцитни антитела - трансфузия на еритроцитна маса, избрана чрез индиректния тест на Кумбс. Анаболни хормони: Nerobol 0,005*4 пъти дневно в продължение на поне 2-3 месеца под контрола на холестаза. Антиоксиданти: витамин Е - erevit интрамускулно 3-4 ml / ден (0,15-0,2 g токоферол ацетат); в капсули от 0,2 ml 5% разтвор на витамин Е, 2 капсули на ден след хранене; курс 1-3 месеца. При тежък железен дефицит - добавки с желязо в малки дози (фероплекс, 1 таблетка 3 пъти дневно) под контрола на билирубиновите показатели. Лечение на тромбоза: хепарин 2,5 хиляди 2 пъти на ден под кожата на корема.

като Дял 1145 Прегледи

Желязодефицитна анемия. Планирайте. Определение на МКБ-10 Клинична класификация на IDA Формулиране на диагнозата. Клинична картина на ИДА Диагностика на ИДА Лечение на ИДА Изследване на работоспособността на пациенти с ИДА Диспансерен преглед с ИДА. Заключения за превенция.

Изтеглете презентация

Желязодефицитна анемия

КРАЙ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Препис на презентация

Определение на МКБ-10 Клинична класификация на IDA Формулировка на диагнозата. Клинична картина на IDA Диагностика на IDA Лечение на IDA Изследване на работоспособността на пациенти с IDA Клиничен преглед с IDA. Заключения за превенция

Най-честата форма на анемия, която протича с липса на желязо в организма и се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина на единица обем кръв в комбинация с клинични признаци на анемия. Сред всички анемии, IDA се среща най-често и представлява около 80%. Почти половината от световното население (предимно жени) страда от дефицит на желязо, като болестта засяга практически всички възрастови групи.

Класификацията на заболяванията от 10-та ревизия (ICD-10) взема предвид следните форми на анемия, свързани с абсолютен и относителен дефицит на желязо: D50. Желязодефицитна анемия (асидеротична, сидеропенична, хипохромна). D50.0. Желязодефицитна анемия, свързана с хронична загуба на кръв (хронична постхеморагична анемия). D50.1. Сидеропенична дисфагия (синдроми на Кели-Патерсън или Плъмър-Винсън). D50.8. Други желязодефицитни анемии. D50.9. Неуточнена желязодефицитна анемия.

1. IDA постхеморагичен. Тази група се състои от анемии, развиващи се на базата на многократна малка кръвозагуба - метрорагии, епистаксис, хематурия и др. 2. Чакане на бременни жени. Причините за анемията в тази група са различни: хранителен дисбаланс при бременни и свързаното с това влошаване на оползотворяването на желязото, пренос на значително количество желязо от тялото на майката към развиващия се плод, загуба на желязо по време на кърмене и др. 3. IDA свързани с патология на стомашно-чревния тракт. Те включват анемия, която се появява след гастректомия, обширни резекции на тънките черва, с различни ентеропатии. По същество това е IDA, причинено от груба, тежка дисфункция на абсорбцията на желязо в проксималния дванадесетопръстник. 4. Вторична IDA, произтичаща от инфекциозни, възпалителни или неопластични заболявания. Анемията в тези случаи се развива в резултат на големи загуби на желязо по време на смъртта на туморни клетки, разпадане на тъканите, микро- и дори макрохеморагии, увеличаване на нуждата от желязо в огнища на възпаление.

IDA, при която най-внимателната анамнеза и лабораторно търсене не разкрива добре познатите причини за дефицит на желязо. Повечето пациенти имат специална форма на нарушена абсорбция на желязо. 6. Ювенилна IDA – анемия, която се развива при млади момичета (и изключително рядко при момчета). Тази форма на желязодефицитна анемия е свързана с генетични или фенотипни дисхормонални явления. 7. IDA на сложен генезис. Тази група включва алиментарни анемии.

Етап I - загубата на желязо надвишава неговия прием, постепенното изчерпване на резервите, абсорбцията в червата се увеличава компенсаторно; II етап - изчерпване на запасите от желязо (серумното ниво на желязо е под 50 μg / l, насищането на трансферин е под 16%) предотвратява нормалната еритропоеза, еритропоезата започва да пада; Етап III - развитие на лека анемия (100-120 g / l хемоглобин, компенсиран), с леко намаляване на цветния индекс и други показатели на насищане на еритроцитите с хемоглобин; IV етап - тежка (по-малко от 100 g / l хемоглобин, субкомпенсирана) анемия с ясно намаляване на насищането на еритроцитите с хемоглобин; V стадий - тежка анемия (60-80 g / L хемоглобин) с нарушения на кръвообращението и тъканна хипоксия. По тежест: лек (съдържание на Hb - 90–120 g / l); среда (70–90 g / l); тежък (по-малко от 70 g / l).

Диагнозата показва тежестта на анемията, етиологичния фактор. Пример за формулировка на диагнозата. Желязодефицитна анемия с умерена тежест поради хронична загуба на кръв. Хронични хемороиди. Желязодефицитна анемия с тежък хранителен генезис. Лека желязодефицитна анемия поради повишена консумация на желязо (бременност, раждане и кърмене).

Клиничните прояви на IDA са два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен. Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и намаляване на броя на еритроцитите, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се представя от неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, виене на свят, шум в ушите, мигане на мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка, поява на припадък. Може да се появят намалена умствена работоспособност, увреждане на паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичния синдром първо смущават пациентите при физическо натоварване, а след това в покой (с развитието на анемия).

Открива се бледност на кожата и видимите лигавици, често - известна пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето. Характерен е сутрешният оток - "торбички" около очите. Анемията причинява развитие на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява с недостиг на въздух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето наляво, глухота на сърдечните тонове, нисък систолен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия дистрофията на миокарда може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. IDA се развива постепенно, така че тялото на пациента се адаптира към ниско ниво на хемоглобин, а субективните прояви на анемичния синдром не винаги са ясно изразени.

(синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохром оксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми, като: извращение на вкуса (pica chlorotica) - непреодолимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, смляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често срещан при деца и юноши, но е доста често срещан при възрастни жени; пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни; перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които повечето хора възприемат като неприятни (миризми на бензин, ацетон, лакове, бои, лак за обувки и др.); тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане; дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречно набраздяване, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатина на ноктите с форма на лъжица);

Пукнатини, "гърчове" в ъглите на устата (открити при 10-15% от пациентите); глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и раздуване в областта на езика, зачервяване на върха му, а по-късно - атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес; атрофични промени в стомашно-чревната лигавица - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднения, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитието на атрофичен гастрит и ентерит; симптомът на "синя склера" - характеризира се със синкав цвят или изразена синева на склерата. Това се дължи на факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя става по-тънка и хороидеята блести през нея; императивно желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, вероятно дори напикаване в леглото, което се причинява от слабостта на сфинктерите на пикочния мехур; "Сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности; изразена предразположеност към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хроничност на инфекциите, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;

С намаляване на съдържанието на хемоглобин желязо се появяват промени в общия кръвен тест, характерен за IDA: намаляване на нивото на хемоглобина и еритроцитите в кръвта; намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите; намаляване на цветния индекс (IDA е хипохромен); хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с тяхното бледо оцветяване и появата на просветление в центъра; преобладаване в намазка от периферна кръв сред еритроцитите на микроцитите - еритроцити с намален диаметър; анизоцитозата е с различен размер, а пойкилоцитозата е различна форма на еритроцити; нормалното съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с препарати от желязо е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите; склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален; при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).

На практика критериите на IDA са: - нисък цветен индекс; - хипохромия на еритроцитите, микроцитоза; - намаляване на нивото на серумното желязо; - увеличаване на TSS; - намаляване на съдържанието на феритин в серума. Биохимичният кръвен тест, в допълнение към намаляването на нивото на серумното желязо и феритин, също разкрива промени, причинени от основно рак или друго заболяване.

Понастоящем има следните етапи на лечение с IDA: 1-ви етап - спираща терапия, насочена към повишаване на нивата на хемоглобина и попълване на периферните запаси от желязо; 2-ри етап - терапия, възстановяване на запасите от желязо в тъканите; 3-ти етап - противорецидивно лечение.

Включва: елиминиране на етиологичните фактори (лечение на основното заболяване); здравословна храна; лечение с лекарства, съдържащи желязо; премахване на дефицит на желязо и анемия; попълване на запасите от желязо (терапия за ситост). противорецидивна терапия.

IDA, основното лечение трябва да бъде насочено към елиминирането му (хирургично лечение на тумори на стомаха, червата, лечение на ентерит, корекция на хранителен дефицит и др.). В редица случаи не е възможно радикално елиминиране на причината за IDA, например при продължаваща менорагия, наследствена хеморагична диатеза, проявяваща се с кървене от носа, при бременни жени и в някои други ситуации. В такива случаи от първостепенно значение е патогенетичната терапия с желязосъдържащи лекарства. Пътят на приложение на лекарството при пациента с IDA се определя от конкретната клинична ситуация. При провеждане на терапия с чаши се използва перорално и парентерално приложение на железни препарати (RV) на пациента. Първият път, орален, е най-често срещаният, макар и с по-забавени резултати.

За перорално приложение, следните са: - назначаването на панкреас с достатъчно съдържание на тривалентно желязо; - нецелесъобразност от едновременното приложение на витамини от група В (включително В12), фолиева киселина без специални индикации; - избягване на назначаването на панкреаса вътре при наличие на признаци на нарушена абсорбция в червата; - достатъчна продължителност на насищащ курс на терапия (най-малко 3-5 месеца); - необходимостта от поддържаща терапия на панкреаса след нормализиране на параметрите на хемоглобина в подходящи ситуации. За адекватно повишаване на параметрите на хемоглобина при пациентите е необходимо да се предписват от 100 до 300 mg тривалентно желязо на ден. Използването на по-високи дози няма смисъл, тъй като абсорбцията на желязо не се увеличава. Индивидуалните колебания в количеството на необходимото желязо се дължат на степента на неговия дефицит в организма, изчерпване на резервите, скоростта на еритропоезата, усвояването, толерантността и някои други фактори. Като се има предвид това, при избора на лекарствен панкреас трябва да се съсредоточи не само върху съдържанието на общото количество в него, но и главно върху количеството тривалентно желязо, което се абсорбира само в червата.

RV за перорално приложение: - липса на дефицит на желязо (погрешно тълкуване на природата на хипохромната анемия и погрешно предписване на RV); - недостатъчно дозиране на панкреаса (подценяване на количеството фери желязо в препарата); - недостатъчна продължителност на лечението на панкреаса; - нарушена абсорбция на панкреаса, прилаган перорално при пациенти със съответната патология; - Едновременно приложение на лекарства, които пречат на абсорбцията на желязо; - наличие на хронична (окултна) загуба на кръв, най-често от храносмилателния тракт; - комбинация от IDA с други анемични синдроми (В12-дефицит, дефицит на фолиева киселина).

Парентерално приложение, което може да бъде мускулно и интравенозно. Показания за парентерално приложение на панкреаса могат да бъдат следните клинични ситуации: - малабсорбция при чревна патология (ентерит, синдром на малабсорбция, резекция на тънките черва, стомашна резекция по метода на Billroth II с изключване на дванадесетопръстника); - обостряне на язва на стомаха или дванадесетопръстника; - непоносимост на панкреаса за перорално приложение, което не позволява по-нататъшно продължаване на лечението; - необходимостта от по-бързо насищане на организма с желязо, например при пациенти с ИДА, на които предстои операция (миома на матката, хемороиди и др.).

Пациенти с IDA Временната работоспособност се дължи както на самата анемия, така и на заболяването, което я е причинило. При лека форма на анемия (Hb под 90 g / l) работоспособността се определя от хода на основното заболяване. Обикновено пациентите са работоспособни. При умерена анемия (Hb 70-90 g / l) пациентите са трудоспособни. В случай на тежка анемия лицата с физически труд могат да бъдат признати за инвалиди от III група при липса на възможното й отстраняване.

Лицата със скрит дефицит на желязо не подлежат на медицински преглед. Ако IDA е следствие от някакъв патологичен процес, тогава не се изисква специално диспансерно наблюдение, т.к пациентите вече са включени в основното заболяване. Местният лекар наблюдава пациентите с ИДА. Честотата на наблюденията в острия период е 1-2 пъти годишно.

Първична профилактика се провежда: за бременни и кърмачки; подрастващи момичета и жени, особено тези с обилни периоди; донори. Вторичната профилактика се извършва при лица с предварително излекувана IDA, при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на анемия (обилна менструация, фиброма на матката и др.)

Анемията се превърна в належащ проблем за голям брой хора по света. Засяга особено уязвими групи от населението – малки деца, бременни жени, възрастни хора и такива със сериозни хронични заболявания. Въпреки това, това необичайно състояние може и трябва да се лекува. Правилната диагноза, включително извършването на различни лабораторни изследвания, ви позволява навреме да идентифицирате това заболяване и да изберете подходящия метод на лечение.

Първичната профилактика се извършва за група хора, които в момента нямат анемия, но има предразполагащи обстоятелства: бременни и кърмещи. Всички бременни жени с гестационна възраст 8 седмици са разделени на групи: 0 (нула) - нормална бременност. Профилактичният прием на Fe (30-40 mg) се предписва от 31-та седмица на бременността за 8 седмици. Група 1 - бременни жени с нормален кръвен тест, но с рискови фактори (патология на стомашно-чревния тракт, обилна и продължителна менструация преди бременност, многоплодни раждания, недостатъчен прием на Fe с храна, наличие на инфекция, ранна токсикоза с често повръщане). Превантивната терапия започва от 12-13 седмица до 15-та, след това от 21-ва от 31-ва до 37-ма седмица. Група 2 - жени, развили анемия по време на бременност. Прилагайте терапевтични дози лекарства. Група 3 - жени с бременност, възникнала на фона на съществуваща IDA. Лечението се извършва с назначаване на терапевтични дози лекарства, след това насищаща терапия и курсове на превантивна терапия (2 курса от 8 седмици) в комбинация с прием на антиоксиданти (Vit E, Aevita, Vit C, мултивитамини, калциеви добавки) Юноши момичета и жени с обилни и продължителни месечни (назначават се 2 курса на превантивна терапия за 6 седмици или след менструация за 7-10 дни през годината.

Тема: Желязодефицитна анемия
Изпълнено от: Шадиметова М.А. 7
04 група.
Проверено от: Латиева М.Ш. ...

Клиничният хематологичен синдром се нарича анемия,
характеризиращ се с намаляване
броя на еритроцитите и хемоглобина
в кръвта.
Голямо разнообразие от патологични
процеси могат да служат като основа
развитие на анемични състояния, в
връзка, с която следва анемия
се разглежда като един от симптомите
основното заболяване.
Разпространение на анемия
варира значително от
0,7 до 6,9%.
Едно от следните може да бъде причина за анемия
три фактора или комбинация от тях:
загуба на кръв, недостатъчна
образуването на червени кръвни клетки или
повишеното им разрушаване (хемолиза).

Сред различните анемични състояния, желязодефицитните анемии
са най-често срещаните и представляват около 80% от всички
анемия.
Според Световната здравна организация всеки трети
жена и всеки 6-ти мъж в света (200 милиона души)
страдат от желязодефицитна анемия
желязодефицитна анемия (ЖДА) - хематологичен синдром,
характеризиращ се с нарушение на синтеза на хемоглобин поради
дефицит на желязо и се проявява с анемия и сидеропения.
Основните причини за IDA са загуба на кръв и липса на
храна, богата на хем - месо и риба.

Класификация
I. Анемия поради загуба на кръв (постхеморагична):
1.остър
2.хроничен
II. Анемия поради нарушено кръвообразуване:
1. Дефицитна анемия:
дефицит на желязо
дефицит на протеини
дефицит на витамини
2. Анемии, свързани с нарушен синтез и използване на порфирини:
наследствени
придобити
апластични анемии
метапластични анемии
дисрегулаторен

III. Анемия поради повишено разрушаване на кръвта
(хемолитичен):
1. Наследствено:
мембранопатии
ферментопатия
хемоглобинопатии
2. Закупен

Етиология

Основният етиопатогенетичен фактор за развитието на IDA е дефицитът на желязо.
Най-честите причини за недостиг на желязо
са:
1. Загуба на желязо при хронично кървене (най-често
причина достига 80%):
- кървене от стомашно-чревния тракт: пептична язва,
ерозивен гастрит, разширени вени,
дивертикули на дебелото черво, инвазия на анкилостоми, тумор, NUC,
хемороиди;
- продължителна и обилна менструация, ендометриоза, миома;
- макро- и микрохематурия: хроничен гломеруло и пиелонефрит, уролитиаза, поликистозна бъбречна болест, бъбречни тумори
и пикочния мехур;
- нос, белодробно кървене;
- загуба на кръв по време на хемодиализа;
- неконтролирано дарение;

2. Недостатъчно усвояване на желязо:
–
–
–
–
резекция на тънките черва;
хроничен ентерит;
синдром на малабсорбция;
чревна амилоидоза;
3. Повишена нужда от желязо:
–
–
–
–
интензивен растеж;
бременност;
период на кърмене;
спортувам;
4. Недостатъчен прием на желязо от храната:
–
–
новородени;
Малки деца;
–
вегетарианство.

Препоръчителен дневен прием на желязо от храната: за
мъже - 12 mg,
за жени - 15 mg,
за бременни жени - 30 mg.

Патогенеза

В зависимост от тежестта на дефицита на желязо в организма, има три
етапи:
прелат дефицит на желязо в организма;
латентен дефицит на желязо в организма;
Желязодефицитна анемия.
Молекулна дисфункция
хемоглобинът в кръвта причинява анемия.
Тези кръвни клетки, увеличени в
900 пъти, взети от човек, който има
сърповидноклетъчна аномалия
еритроцити.

Прелатният дефицит на желязо в организма

На този етап тялото е изчерпано от депото.
Основната форма на отлагане на желязо е феритин -
водоразтворим гликопротеинов комплекс, който
съдържащи се в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, в
еритроцити и кръвен серум
Лабораторен признак за изчерпване на запасите от желязо в организма
е намаляване на серумните нива на феритин.
В същото време нивото на серумното желязо остава вътре
нормални стойности. Клинични признаци на този етап
липсва, диагнозата може да се установи само въз основа на
определяне на нивото на серумния феритин.

Латентен дефицит на желязо в организма

Ако дефицитът на желязо не се попълва адекватно
на първия етап започва вторият етап на дефицит на желязо
състояния - латентен дефицит на желязо. На този етап в
в резултат на нарушение на доставката на необходимия метал в
тъкан, се наблюдава намаляване на активността на тъканните ензими
(цитохроми, каталаза, сукцинат дехидрогеназа и др.), че
проявява се чрез развитие на сидеропеничен синдром.
Клиничните прояви на сидеропеничния синдром включват
извращение на вкуса, пристрастяване към пикантна, солена, пикантна храна,
мускулна слабост, дистрофични изменения на кожата и придатъците и др.
На етапа на латентен дефицит на желязо в организма са по-изразени
промени в лабораторните параметри. Не само са регистрирани
изчерпване на запасите от желязо в депото - намаляване на концентрацията на феритин
серум, но също и намаляване на съдържанието на желязо в серума и протеините носители.

Желязодефицитна анемия

Дефицитът на желязо зависи от степента на дефицит на желязо
и скоростта на неговото развитие и включва признаци на анемия и тъкан
дефицит на желязо (сидеропения). Явления на тъканен дефицит на желязо
липсва само при някои желязодефицитни анемии,
причинено от нарушено оползотворяване на желязото, когато депото
прелива от желязо.
По този начин, желязодефицитна анемия в своя ход
има два периода: период на латентен дефицит на желязо и период
очевидна анемия, причинена от дефицит на желязо.
През периода на латентен дефицит на желязо, много
субективни оплаквания и клинични признаци, характерни за
желязодефицитни анемии, само по-слабо изразени.

Клинична картина

Пациентите отбелязват обща слабост, неразположение, намаление
производителност. Още през този период,
извращение на вкуса, сухота и изтръпване на езика, нарушение
преглъщане с усещане за чуждо тяло в гърлото (синдром
Plummer - Vinson), сърцебиене, задух.
Обективният преглед на пациентите разкрива
"Незначителни симптоми на дефицит на желязо": атрофия на папилите на езика,
хейлит ("гърчове"), суха кожа и коса, чупливи нокти, парене
и сърбеж на вулвата. Всички тези признаци на нарушение на трофиката
епителните тъкани са свързани с тъканна сидеропения и
хипоксия.

Латентен дефицит на желязо може да е единственият симптом
дефицит на желязо.
Тези случаи включват лека сидеропения,
развиващи се продължително време при жени в зряла възраст
възраст поради повтарящи се бременности, раждане и аборт, при жените -
донори, и при двата пола през периода на повишен растеж.
При повечето пациенти с продължаващ дефицит на желязо след
изчерпване на тъканните му резерви, развива се желязодефицитна анемия,
което е признак на тежък дефицит на желязо в организма.
Промени във функцията на различни органи и системи с дефицит на желязо
анемията не е толкова следствие от анемията, колкото от тъканта
дефицит на желязо. Това се доказва от несъответствието на тежестта
клиничните прояви на заболяването и степента на анемия и появата им вече в
етапи на латентен дефицит на желязо.

Бледата ръка на страдащ пациент
желязодефицитна анемия (вляво) и нормална ръка
здрава жена.

Пациентите с желязодефицитна анемия отбелязват обща слабост, бърза
умора, затруднена концентрация, понякога сънливост.
Главоболие се появява след преумора, замаяност. В
тежка анемия, възможен е припадък.
Тези оплаквания, като правило, не зависят от степента на анемия, а от
продължителността на заболяването и възрастта на пациентите.
Желязодефицитната анемия се характеризира с промени в кожата, ноктите и
коса.
Кожата обикновено е бледа, понякога с лек зеленикав оттенък (хлороза) и с
лесно се появява руж по бузите, става суха, отпусната,
отлепва се, лесно се образуват пукнатини.
Косата губи блясък, побелява, изтънява, къса се лесно, изтънява и рано
посивяват.
Промените в ноктите са специфични: те стават тънки, матови,
изравняват, лесно се ексфолират и чупят, появява се набраздяване. В
изразени промени, ноктите придобиват вдлъбната форма с лъжица
(койлонихия).

При пациенти с желязодефицитна анемия се наблюдава мускулна слабост,
което не се наблюдава при други видове анемии. То принадлежи на
прояви на тъканна сидеропения.
Настъпват атрофични промени в лигавиците
храносмилателния тракт, дихателните органи, гениталиите. Поражение
лигавицата на храносмилателния канал е типичен симптом
състояния на дефицит на желязо.
Има намаление на апетита. Има нужда от кисело,
пикантна, солена храна. В по-тежки случаи има
извращения на мирис, вкус (pica chlorotica): ядене на тебешир,
вар, сурови зърнени храни, погофагия (жажда за лед).
Признаците на тъканна сидеропения бързо изчезват след прием
препарати от желязо.

При пациенти с желязодефицитна анемия постоянно се наблюдава задух,
сърцебиене, болка в гърдите, подуване.
Разширяване на границите на сърдечна тъпота вляво, анемично
систолен шум на върха и белодробната артерия, "горен шум" в югуларната
вена, тахикардия и хипотония.
ЕКГ показва промени, които показват фазата на реполяризация.
Желязодефицитна анемия в тежки случаи при пациенти в напреднала възраст
може да причини сърдечно-съдова недостатъчност.
Проявата на дефицит на желязо понякога е треска, треска
обикновено не надвишава 37,5 ° C и изчезва след лечение с желязо.
Желязодефицитната анемия има хронично протичане с периодичност
екзацербации и ремисии. При липса на правилна патогенетика
ремисионната терапия е непълна и придружена от постоянна тъкан
дефицит на желязо.

Разпределение на симптомите на IDA в различни възрастови групи
Честота (%)
IDA симптоми
Възрастни
деца
Тийнейджъри
Мускулна слабост
++
++
-
главоболие
+
-
+
Намалена памет
++
-
±
Световъртеж
+
-
+
Краткотраен припадък
+
-
±
Артериална хипотония
++
±
-
тахикардия
++
-
-
Задух при усилие
++
+
++
Болка в областта на сърцето
++
-
-
Симптоми на гастрит
++
-
±
Извращение на вкуса
+
++
-
Извращение на миризмата
±
+
-
++ - често се среща, + - рядко се среща, - - не се случва, ± - може
Среща

Диагностика

Общ кръвен анализ
При общия кръвен тест по време на IDA се наблюдава намаляване на
нивото на хемоглобина и еритроцитите.
Морфологични характеристики на еритроцитите:
Размер на червените кръвни клетки - нормален, повишен (макроцитоза) или
намалена (микроцитоза).
IDA се характеризира с наличието на микроцитоза.
Анизоцитоза - разлики в размера на червените кръвни клетки в една и съща
човек.
За IDA е характерна изразена анизоцитоза.
Пойкилоцитоза - наличието в кръвта на едно и също лице
еритроцити с различни форми.
При IDA може да има изразена пойкилоцитоза.
Анизохромия на еритроцитите - различни цветове на отделните еритроцити
в кръвна намазка.

хиперхромни еритроцити (CP> 1,15) - съдържание на хемоглобин в
повишени еритроцити. В кръвна намазка тези еритроцити имат повече
интензивно оцветяване, луменът в центъра е значително намален, или
отсъстващ. Хиперхромията е свързана с увеличаване на дебелината на червените кръвни клетки и е често
комбиниран с макроцитоза;
полихроматофили - еритроцити, оцветени в кръвна намазка в светло виолетов, люляк цвят. Със специално суправитално оцветяване това е -
ретикулоцити. Обикновено те могат да бъдат изолирани в намазка.
Химия на кръвта
С развитието на IDA в биохимичния кръвен тест ще има
регистрирам:
намаляване на серумната концентрация на феритин;
намаляване на концентрацията на серумно желязо;
повишен TIBC;
намаляване на насищането на трансферин с желязо.

Цветният индекс на еритроцитните клетки (CP) зависи от
съдържанието на хемоглобин в тях.
Възможни са следните опции за оцветяване на еритроцити:
нормохромни еритроцити (CP = 0,85-1,15) - нормално съдържание
хемоглобин в еритроцитите. Червените кръвни клетки в кръвната намазка имат униформа
розов цвят с умерена интензивност с леко просветление в
център;
хипохромни еритроцити (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
еритроцитите са намалени. В кръвна намазка такива червени кръвни клетки имат бледорозово
оцветяване с рязко просветление в центъра. За IDA хипохромия на еритроцитите
е характерен и често се комбинира с микроцитоза;

Независимо от фармакологичното лечение на пациенти с желязодефицитна анемия се препоръчва
разнообразна диета, включително месни продукти: телешко, черен дроб и зеленчукови продукти
произход: боб, соя, магданоз, грах, спанак, сушени кайсии, сини сливи, нар, стафиди,
ориз, елда, хляб. Тактика на лечение: във всички случаи е необходимо да се установи причината
анемия, за лечение на заболяванията, които са причинили анемията.
Цели на лечението: попълване на дефицита на желязо, осигуряване на регресия на анемичните симптоми.
Лечение без лекарства: препоръчва се независимо от фармакологичното лечение
разнообразна диета, включително месо под всякаква форма.
Медикаментозно лечение
Лечението на основните състояния на IDA трябва да предотврати по-нататъшна загуба на желязо, но
на всички пациенти трябва да се предписва терапия с желязо, както за корекция на анемията, така и за
попълване на резервите на тялото.
Железен сулфат ** 200 mg 2-3 пъти дневно, железен глюконат и фумарат също са ефективни.
Аскорбиновата киселина подобрява усвояването на желязо (препоръчително ниво B) и трябва да се има предвид
с лош отговор.
Парентералното приложение трябва да се използва само в случай на непоносимост към поне две
перорални лекарства или при липса на съответствие.

Основни принципи на лечение Елиминиране на етиологични фактори рационално лечебно хранене (за новородени - естествени гърди в

Основни принципи на лечение
Елиминиране на етиологичните фактори
рационално лечебно хранене (за новородени - естествени гърди
хранене, а при липса на мляко от майката - адаптирано мляко
обогатени с желязо смеси. Навременното въвеждане на допълнителни храни, особено месо
телешки, карантии, елда и овесени ядки, плодови и зеленчукови пюрета,
твърдо сирене; намаляване на приема на фитати, фосфати, танин, калций,
които нарушават усвояването на желязото.
патогенетично лечение с препарати от желязо, главно под формата на капки,
сиропи, таблетки.
Парентералното приложение на железни препарати е показано само: със синдрома
нарушена чревна абсорбция и състояния след обширна резекция
тънки черва, улцерозен колит, тежък хроничен
ентероколит и дисбиоза, непоносимост към перорални лекарства
желе, тежка анемия.

Превантивни мерки за предотвратяване на повторна поява на анемия Корекцията на дефицита на желязо при лека анемия се извършва преди

Превантивни мерки за предотвратяване на повторна поява на анемия
Извършва се корекция на дефицита на желязо при лека анемия
главно поради балансирана диета, достатъчен престой
бебе на открито. Предписване на железни добавки на ниво
хемоглобин 100 g / l и повече - не е показано.
Ежедневни терапевтични дози перорални железни препарати за IDA
умерена до тежка:
до 3 години - 3-5 mg / kg / ден елементарно желязо
от 3 до 7 години - 50-70 mg / ден елементарно желязо
над 7 години - до 100 mg/ден елементарно желязо
Проследяването на ефективността на предписаната доза се извършва чрез определяне
повишаване на нивото на ретикулоцитите на 10-14-ия ден от лечението. Терапия с желязо
извършва се до нормализиране на нивото на хемоглобина с по-нататъшно
намаляване на дозата с ½. Продължителността на лечението е 6 месеца и за деца
недоносени бебета – в рамките на 2 години за попълване на запасите от желязо в организма.
При по-големи деца поддържаща доза за курс от 3-6 месеца, при момичета
пубертет - през годината с прекъсвания - всяка седмица след това
менструация.

Препоръчително е да се предписват препарати с тривалентно желязо поради оптималната им абсорбция и липсата на странични ефекти. При деца мл

Препоръчително е да се предписват препарати с тривалентно желязо поради тяхната
оптимална абсорбция и липса на странични ефекти.
При малките деца IDA е предимно от хранителен произход и
най-често това е комбинация от не само дефицит на желязо, но
и протеини, витамини, което определя назначаването на витамини С, В1, В6,
фолиева киселина, корекция на съдържанието на протеини в диетата.
Тъй като 50-100% от недоносените бебета развиват късна анемия, от 20-25
ден от живота с гестационна възраст 27-32 седмици, телесно тегло 800-1600, (през
времето на намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта под 110 g / l, количеството
еритроцити под 3,0 ½ 10 12 / l, ретикулоцити по-малко от 10%), с изключение на лекарства
желязо (3-5 mg / kg / ден) и достатъчно протеиново снабдяване (3-3,5 g / kg / ден),
предписва еритропоетин s / c, 250 единици / kg / ден три пъти дневно за 2-4
седмици, с витамин Е (10-20 mg / kg / ден) и фолиева киселина (1 mg / kg / ден).
По-продължително използване на еритропоетин - 5 пъти седмично, последвано от
намаляването му до 3 пъти, се предписва на деца с тежка вътрематочна или
постнатална инфекция, както и деца с нисък ретикулоцитен отговор
за терапия.

Парентералните добавки с желязо трябва да се използват стриктно само за специални показания, поради високия риск от развитие на локално

Парентералните добавки с желязо трябва да се използват само стриктно
специални показания, поради високия риск от развитие на локални и
системни нежелани реакции.
Дневната доза елементарно желязо за парентерално приложение е:
за деца 1-12 месеца - до 25 mg / ден
1-3 скални - 25-40 mg / ден
над 3 години - 40-50 mg / ден
Курсовата доза елементарно желязо се изчислява по формулата:
МТ´ (78-0,35´ Hb), където
MT - телесно тегло (кг)
Нb - хемоглобин на детето (g / l)
Заглавна доза на желязосъдържащо лекарство - KJ: SZhP, където
KJ - курсова доза желязо (mg);
SFP - съдържание на желязо (mg) в 1 ml от лекарството
Курсов брой инжекции - KDP: SDP, където
KDP - курсова доза на лекарството (ml);
SDP - дневна доза от лекарството (ml)
Преливане на кръв се извършва само по здравословни причини, когато има
място на остра масивна кръвозагуба. Предимството е дадено
еритроцитна маса или измити еритроцити.

Прототипи на феротерапията: апластична и хемолитична анемия, хемохроматоза, хемосидероза, сидероахрестична анемия, таласемия и др.

Прототипни показания за феротерапия:
апластична и хемолитична анемия
хемохроматоза, хемосидероза
сидероахрестична анемия
таласемия
други видове анемии, които не са свързани с дефицит на желязо в организма
Профилактика
Антенатално: на жените от втората половина на бременността се предписват лекарства
желязо или мултивитамини, обогатени с желязо.
При многократна или многоплодна бременност са необходими лекарства.
желязо през 2-ри и 3-ти триместър.

Някои перорални железни препарати

Лекарство
Състав
Лечебни
образувам и
общ
съдържащи се
без желязо
Съдържание
елементарен
крак
жлеза
(На
прием)
Производител
б
Монокомпонентни препарати от желязо II
Феронал
жлеза
глюконат
Хапчета 300
mg
12%
CTS
Феронат
жлеза
фумарат
Окачване 30
mg/ml
10 mg/ml
Галена
Хемофер
удължаване
м
жлеза
сулфат
Драже 325 мг
105 mg
Glaxo добре дошла
Познан
Феронал
жлеза
глюконат
Хапчета 300
mg
12%
технолог
Хеферол
жлеза
фумарат
Капсули 350 мг
100 мг
Алкалоид
Хемофер
Железен хлорид
Капки 157
mg/ml
45 mg/ml
Терпол

Сорбифер
durules
железен сулфат,
киселина
аскорбинова
Таблетки 320 мг
100 мг
Egis
Тардиферон
железен сулфат,
мукопротеоза,
киселина
аскорбинова
Депо таблетки
256,3 mg
80 мг
Робафарм Пиер
Фабър
Гинотардиферон
железен сулфат,
киселина
фолиева
мукопротеоза,
киселина
аскорбинова
Драже 256,3 мг
80 мг
Робафарм Пиер
Фабър
Ferroplex
железен сулфат,
киселина
аскорбинова
Таблетки 50 мг
20%
Biogal
тотем
железен глюконат,
манган
глюконат, мед
глюконат
Решение за вътрешно
приложение
Ампули 5
mg/ml
50 мг
Innotech
международен
Фенули
железен сулфат,
киселина
аскорбинова,
никотинамид,
витамини
група Б
Капсули 150 мг
45 мг
Ранбакси

Профилактика

Периодично проследяване на кръвната картина;
яденето на храни с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и
и др.);
превантивен прием на добавки с желязо в рисковите групи.
бързо елиминиране на източниците на кръвозагуба.
Диспансерно наблюдение
Пациентите с желязодефицитна анемия трябва да бъдат
диспансерна регистрация.
Целта на диспансерното наблюдение е диагностика и лечение
заболявания, водещи до дефицит на желязо, включително хирургия
елиминиране на източници на кръвозагуба, периодично (поне 2-4 пъти
година) проследяване на кръвната картина и нивото на серумното желязо,
многократни (1 - 2 пъти годишно) курсове на лечение с препарати от желязо за
поддържане на запасите му в организма.

Ход и прогноза

Протичането и прогнозата на желязодефицитната анемия са благоприятни
с навременна диагноза и адекватна терапия, елиминиране
етиологичен фактор, нормализиране на абсорбцията на желязо,
редовна профилактика на дефицит на желязо.

Пернициозна анемия (от латински perniciosus - фатален, опасен) или В12-дефицитна анемия или мегалобластна анемия или болест на Addison-Birmer

Пернициозна анемия (от лат. perniciosus - фатален,
опасно) или с дефицит на В12
анемия или мегалобластна анемия или заболяване
Addison-Birmer или (остаряло име)
злокачествената анемия е заболяване, причинено от
нарушение на хематопоезата поради липса в организма
витамин В12. Особено чувствителен към дефицита на това
витамин костен мозък и тъкани на нервната система.

Дефицитът на цианокобаламин може да причини следните причини: - ниско съдържание в храната; - вегетарианство; - ниска абсорбция; - дефицит

Дефицитът на цианокобаламин може да бъде причинен от следните причини:
- ниско съдържание в диетата;
- вегетарианство;
- ниска абсорбция;
- дефицит на вътрешен фактор;
- злокачествена анемия;
- гастректомия;
- увреждане на епитела на стомаха от химикали;
- инфилтративни промени в стомаха; (лимфом или карцином);
- Болест на Крон;
- цьолиакия;
- резекция на илеума;
- атрофични процеси в стомаха и червата;
- повишено използване на витамин В12 от бактериите по време на прекомерния им растеж;
- състояние след налагане на стомашно-чревна анастомоза;
- йеюнални дивертикули;
- чревна стаза или запушване поради стриктури;
- хелминтна инвазия;
- широка тения (Diphyllobotrium latum);
- патология на мястото на абсорбиране;
- туберкулоза на илеума;
- лимфом на тънките черва;
- спру;
- регионален ентерит;
- други причини.
- вродена липса на транскобаламин 2 (рядко)
- злоупотреба с азотен оксид (инактивира витамин В12 чрез окисление на кобалт);
- малабсорбция поради употребата на неомицин, колхицин.

Дефицитът на фолиева киселина може да бъде причинен от: 1. Недостатъчен прием – неправилно хранене; - алкохолизъм; - невропсихична анорексия; - та

Дефицитът на фолиева киселина може да бъде причинен от:
1. Недостатъчен прием
- неправилно хранене;
- алкохолизъм;
- невропсихична анорексия;
- парентерално хранене;
- небалансирано хранене при възрастни хора.
2. Нарушена абсорбция
- малабсорбция
- промени в чревната лигавица
- целиакия и спру
- Болест на Крон
- регионален илеит
- чревен лимфом
- намаляване на реабсорбиращата повърхност след резекция на йеюнума
- прием на антиконвулсанти
3. Повишено търсене
- бременност
- хемолитична анемия
- ексфолиативен дерматит и псориазис
4. Нарушаване на разпореждането
- алкохолизъм;
- фолатни антагонисти: триметоприм и метотрексат;
- вродени нарушения на метаболизма на фолиевата киселина.

Симптоми на В12-дефицитна анемия: В12-дефицитната анемия се развива сравнително бавно и може да бъде асимптоматична. Клинични признаци а

Симптоми на В12-дефицитна анемия:
В12-дефицитната анемия се развива сравнително бавно и може да бъде
олигосимптоматичен. Клиничните признаци на анемията са неспецифични: слабост,
умора, задух, замаяност, сърцебиене. Болен
бледо, субиктерично. Има признаци на глосит - с области на възпаление и
папиларна атрофия, лакиран език, може да има уголемяване на далака и
черен дроб. Стомашната секреция е рязко намалена. С фиброгастроскопия
се открива атрофия на стомашната лигавица, което се потвърждава и
хистологично. Наблюдават се и симптоми на увреждане на нервната система.
(фуникуларна миелоза), които не винаги корелират с тежестта
анемия. Основните неврологични прояви са демиелинизация на нервната
влакна. Дистални парестезии, периферна полиневропатия,
нарушения на чувствителността, повишени сухожилни рефлекси.
По този начин, анемията с дефицит на В12 се характеризира с триада:
- увреждане на кръвта;
- увреждане на стомашно-чревния тракт;
- увреждане на нервната система.

Диагностика на В12-дефицитна анемия: 1. Клиничен кръвен тест - намаляване на броя на червените кръвни клетки - намаляване на хемоглобина - повишаване на цвета

Диагностика на В12-дефицитна анемия:
1. Клиничен кръвен тест
- намаляване на броя на червените кръвни клетки
- намаляване на хемоглобина
- увеличаване на цветния индикатор (над 1,05)
- макроцитоза (принадлежи към групата на макроцитните анемии)
- базофилна пункция на еритроцити, наличие на тела на Joll и пръстени на Kebot
- появата на ортохромни мегалобласти
- намаляване на ретикулоцитите
- левкопения
- тромбоцитопения
- намаляване на моноцитите
- анеозинфилия
2. При оцветени намазки - типична картина: заедно с характерни овални макроцити
има еритроцити с нормален размер, микроцити и шизоцити - пойкило- и анизоцитоза.
3. Нивото на билирубин в серума се повишава поради индиректната фракция
4. Задължителна пункция на костния мозък, тъй като такава картина в периферията може да бъде с левкемия,
хемолитична анемия, апластични и хипопластични състояния (трябва обаче да се отбележи, че
че хиперхромията е характерна за В12-дефицитната анемия). Клетъчен мозък, брой
ядрените еритроидни елементи се увеличават 2-3 пъти в сравнение с нормата, но еритропоезата
неефективно, което се доказва от намаляване на броя на ретикулоцитите и еритроцитите в периферията и
съкращаване на продължителността на живота им (обикновено еритроцитите живеят 120-140 дни). Намерете типично
мегалобластите са основният критерий за диагностициране на В12-дефицитна анемия. Това са клетки с "ядрена цитоплазмена дисоциация" (със зряла хемоглобинизирана цитоплазма, нежна, ретикуларна
структурата на ядрото с нуклеоли); намират се и големи гранулоцитни клетки и
гигантски мегакариоцити.

Лечение на В12-дефицитна анемия Въздействие върху причината за В12-дефицитна анемия - отърваване от глисти

Лечение на В12-дефицитна анемия
Въздействие върху причината за В12 дефицитната анемия - отърваване от
червеи (които са нахлули в тялото на плоски или кръгли червеи),
отстраняване на тумор, нормализиране на храненето.
Попълване на дефицита на витамин В12. Въвеждане на витамини
В12 интрамускулно в доза от 200-500 mcg на ден. При достигане
трябва да се прилага стабилно подобрение (под формата на интрамускулно
инжекции) поддържащи дози - 100-200 mcg 1 път на месец за
няколко години. Ако нервната система е увредена, доза витамин
В12 се увеличава до 1000 mcg на ден в продължение на 3 дни, след това обикновено
схема.
Бързо попълване на броя на червените кръвни клетки (червени кръвни клетки
кръв) - трансфузия на еритроцитна маса (изолирани еритроцити
от донорска кръв) по здравословни причини (т.е. когато има заплаха за
живот на пациента). Животозастрашаващ пациент с дефицит на В12
анемията е две състояния:
анемична кома (загуба на съзнание с липса на отговор на външни
дразнители поради недостатъчно снабдяване с кислород на
мозъка в резултат на значителни или бързо развиващи се
намаляване на броя на червените кръвни клетки);
тежка анемия (ниво на хемоглобин в кръвта под 70 g / l, т.е
грама хемоглобин на 1 литър кръв).

Комплексът от терапевтични мерки за В12-дефицитна анемия трябва да се извършва, като се вземат предвид етиологията, тежестта на анемията и наличието на неврологични заболявания.

Комплексът от терапевтични мерки за В12-дефицитна анемия трябва да се извършва с
като се вземат предвид етиологията, тежестта на анемията и наличието на неврологични нарушения. В
лечението трябва да се ръководи от следните разпоредби:
- задължително условие за лечение на В12 - дефицитната анемия с хелминтна инвазия е
обезпаразитяване (за изгонване на широка тения, фенасал се предписва за определени
схема или екстракт от мъжка папрат).
- при органични заболявания на червата и диария, ензимни
препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), както и фиксиращи агенти (карбонат
калций в комбинация с дерматол).
- нормализирането на чревната флора се постига чрез прием на ензимни препарати
(панзинорм, фестал, панкреатин), както и избор на диета, която насърчава елиминирането
синдроми на гнилостна или ферментативна диспепсия.
- балансирана диета с достатъчно съдържание на витамини, протеини, безусловно
забраната на алкохола е задължително условие за лечение на В12 и фолиево-дефицитна анемия.
- патогенетичната терапия се провежда с парентерално приложение
витамин В12 (цианокобаламин), както и нормализиране на променените показатели
централна хемодинамика и неутрализиране на антитела срещу гастромукопротеин („вътрешни
фактор") или комплекс от гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидна терапия).
Кръвопреливания се извършват само със значително намаляване на хемоглобина и проявата
симптоми на кома. Препоръчва се инжектиране на еритроцитна маса от 250-300 ml (5-6 трансфузии).
Преднизолон (20-30 mg / ден) се препоръчва за автоимунна природа на заболяването.

Принципите на терапията: - насищане на тялото с витамин - поддържаща терапия - предотвратяване на възможното развитие на анемия.

Принципи на терапия:
- насищане на тялото с витамин
- поддържаща терапия
- предотвратяване на възможното развитие на анемия
Цианокобаламинът се използва по-често в дози от 200-300 микрограма (гама).
Тази доза се използва, ако няма усложнения (фуникуларна миелоза,
кома). Сега се използват 500 микрограма дневно. Въведете 1-2 пъти
ден. Ако има усложнения, 1000 микрограма. След 10 дни дозата
намалява. Инжекциите продължават 10 дни. След това в рамките на 3
месеца, 300 микрограма се прилагат седмично. След това в рамките на 6
месеца се прилага 1 инжекция на всеки 2 седмици.
Критерии за оценка на ефективността на терапията:
- остра ретикулоцитоза след 5-6 инжекции, ако не, значи има
диагностична грешка;
- пълното възстановяване на кръвната картина настъпва за 1,5 - 2
месеца, и отстраняване на неврологични разстройства в рамките на шест месеца.

литература:

Белоус А.М., Конник К.Т. Физиологична роля на желязото. - К.:
наука. дума, 1991г.
Idelson L.I., Хипохромни анемии, Москва: Медицина, 1981.
Фармацевтични грижи: Курс от лекции за фармацевти и семейства
лекари / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov и др.; изд. V.
П. Черниха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко.- Х.: Мегаполис, 2003 г.
Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н.
Желязодефицитна анемия при деца. Ръководство за лекари. 2-ро
изд. - Москва, 1999
Воробиев A.I. Ръководство по хематология. Москва., "Медицина".
1985.
Дворецки Л.И. Желязодефицитна анемия. Москва,
"Нюдиамед", 1998г.
Байдурин С.А. Болести на кръвоносната система, Астана, 2007 г
Ado A.D., Novitsky V.V. Патологична физиология, Томск, 1994