Свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината. Свързана с възрастта дегенерация на макулата. Защо работят Lucentis и Eilea

Съдържание [Покажи]

Поддържането на добро зрение в напреднала възраст е много трудно. Често в напреднала възраст способността за виждане постепенно се губи. Това се дължи на факта, че всички човешки органи започват да се „износват“ с течение на времето. Една от първите, които страдат, е тъканта на окото. Смята се, че зрението се влошава от 40-45-годишна възраст. Това се случва дори в случаите, когато човек преди това не е имал проблеми със зрението през живота си. Зрителното увреждане настъпва постепенно. Повечето хора се притесняват от "далекогледство", тоест невъзможността да се видят обекти, които са близо. Понякога се развиват по-сериозни проблеми. Те включват патологии като катаракта, глаукома и др. Друго често срещано заболяване е свързаната с възрастта дегенерация на макулата. Такова заболяване е опасно, защото може да доведе до загуба на зрението.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация (AMD) е патология, която се развива поради дистрофични процеси в ретината на окото. Тази област е пряко свързана с мозъка (той е периферен анализатор). С помощта на ретината се формира възприемането на информацията и превръщането й във визуални образи. На повърхността на периферния анализатор има зона, която съдържа много рецептори - пръчици и конуси. Нарича се макула (жълто петно). Рецепторите, които съставляват центъра на ретината, осигуряват цветно зрение при хората. Освен това светлината е фокусирана именно в макулата. Благодарение на тази функция човешкото зрение е остро и ясно. Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината води до дегенерация на макулата. Не само пигментният слой претърпява промени, но и съдовете, които хранят тази област. Въпреки факта, че болестта се нарича "свързана с възрастта дегенерация на макулата", тя може да се развие не само при възрастни хора. Често първите симптоми на патологични промени в окото започват да се усещат до 55-годишна възраст. В напреднала и старческа възраст болестта прогресира до такава степен, че човек може напълно да загуби способността си да вижда.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината е често срещано заболяване. Често тази патология става причина за увреждане и увреждане. Той е широко разпространен в Америка, Азия и Европа. За съжаление заболяването често се диагностицира в късен стадий. В тези случаи е необходимо да се прибегне до хирургично лечение. Въпреки това, с навременното терапевтично лечение, както и прилагането на превантивни мерки, е възможно да се избегнат хирургична интервенция и усложнения на патологията (слепота).

Както всички дегенеративни процеси, това заболяване има тенденция да протича бавно и прогресиращо. Причините за дистрофичните промени в макулата на ретината могат да бъдат различни. Основната е инволюцията на тъканите на окото. При някои хора обаче дистрофичните промени настъпват по-бързо, а при други по-бавно. Ето защо има мнение, че свързаната с възрастта дегенерация на макулата е наследена (генетично), а също така преобладава при хора с европейска националност. Други рискови фактори включват: тютюнопушене, артериална хипертония, често излагане на слънце. Въз основа на това е възможно да се идентифицират причините за дегенерация на макулата. Те включват:

1. Съдови лезии. Един от рисковите фактори е атеросклерозата на малките артерии. Нарушаването на доставката на кислород до тъканите на окото е един от основните механизми за развитие на дегенерация.
2. Наднормено тегло.
3. Липса на витамини и някои микроелементи. Сред веществата, необходими за поддържане на тъканите на ретината, могат да се откроят: лутеин и зеаксантин.
4. Наличието на голям брой "свободни радикали". Те увеличават риска от развитие на дегенерация на органите няколко пъти.
5. Етнически особености. Заболяването е по-често при хора със светъл цвят на очите. Факт е, че при представителите на кавказката раса плътността на пигмента, съдържащ се в ретината, е ниска. Поради тази причина дистрофичните процеси се развиват по-бързо, както и симптомите на заболяването.
6. Неправилно хранене.
7. Излагане на пряка слънчева светлина без защитни очила.

Патологията често се развива при хора с обременена наследствена анамнеза (наличие на заболяването при родители, баби). В повечето случаи заболяването се диагностицира при женското население.

Както всички дегенеративни промени, това заболяване има сложен механизъм на развитие. В допълнение, патогенезата на дистрофичните процеси все още не е напълно проучена. Известно е, че под въздействието на неблагоприятни фактори тъканта на макулата претърпява необратими увреждания. Най-често патологията започва да се развива при хора, страдащи от съдови заболявания (атеросклероза, захарен диабет), затлъстяване. Също така, заболяването почти винаги се среща сред пушачите. Поради запушване на съдовото легло и недостатъчно хранене на очните тъкани се развива възрастова дегенерация на макулата. Патогенезата на заболяването се основава на нарушение на редокс баланса. Свободните радикали играят основна роля в този процес. Тези вещества се образуват в макулата по няколко причини. Първо, макулата на ретината е постоянно изложена на кислород и светлина. Освен това в тази област има натрупване на мастни киселини, които са склонни да се окисляват. Друг фактор в патогенезата на развитието на патологията е произходът на ретината. В крайна сметка тази обвивка на окото се счита за периферен анализатор и е пряко свързана с мозъка. Поради това е особено чувствителен към "кислородния глад".

Всички тези фактори предразполагат към това, че тъканта на макулата постепенно става по-тънка. В резултат на излагане на радикали, клетъчните мембрани се разрушават. Ретината става още по-чувствителна към светлина. Под въздействието на ултравиолетово и инфрачервено лъчение AMD се развива още по-бързо. Всички тези процеси водят до факта, че епителът на макулата започва да "губи" пигментни рецептори, претърпява атрофия. Ако разрушаването на макулата не бъде спряно навреме, настъпва отлепване на тъканта. Последният етап е появата на белези и развитието на слепота.

Има 3 форми на макулна дегенерация. Тази класификация се основава на морфологични промени, настъпващи в тъканта на ретината. Такова разделение е необходимо за определяне на тактиката за лечение на болестта.

Морфологични видове на заболяването:

1. Свързана с възрастта дегенерация на макулата - мокра форма: характеризира се с наличие на ексудат. Тази опция е рядка, в 20% от случаите. Има бързо прогресиращ ход. Ако зрението на човек бързо се влошава (в рамките на няколко дни), тогава си струва да се подозира заболяване като свързана с възрастта дегенерация на макулата. Влажната форма се развива поради неоваскуларизация, тоест появата на голям брой нови съдове върху ретината. Предвид увреждането на клетъчните мембрани, тяхната пропускливост се увеличава. В резултат на това се развиват отоци и кръвоизливи.
2. Свързана с възрастта макулна дегенерация - суха форма: характеризира се с бавен ход. По друг начин този вид патология се нарича атрофия. Сухата възрастова дегенерация на макулата се развива при 90% от пациентите. При преглед се отбелязват друзи - светли огнища на атрофия, недостатъчност на пигментния слой, дефекти в епитела.
3. Рубцова форма на дегенерация на макулата. Счита се за краен етап на AMD. Характеризира се с отлепване на епитела и образуване на съединителна тъкан (белег). В този случай има пълна загуба на зрението.

В някои случаи сухата форма на AMD се превръща в ексудативен вариант на заболяването. Най-често това се случва при съдови лезии, и по-специално - диабетна ретинопатия. Такива промени показват влошаване на прогнозата и са сигнал за спешни действия.

В зависимост от формата на AMD, симптомите на заболяването могат да се развият както бавно, така и бързо. Често, за дълго време, макулната дегенерация не се усеща в продължение на няколко години. При сухата форма на AMD друзи се появяват на повърхността на ретината - области на атрофия. В резултат на това зрението постепенно се влошава. Пигментният слой страда в по-голяма степен, поради което яркостта на цветовете донякъде се губи. Зрителната острота може да се промени, но само леко. Влажната форма на дегенерация на макулата се развива бързо. След няколко дни зрението може да се влоши значително, до пълна слепота. Поради оток и повишена пропускливост на мембраната могат да възникнат кръвоизливи, които се виждат с просто око. Симптоми, наблюдавани при AMD:

1. Променете контраста и яркостта на изображението.
2. Намалена зрителна острота.
3. Кривина, изкривяване на обекти.
4. Замъглено изображение.
5. Появата на загуба на зрителни полета.
6. Неспособност за четене въпреки носенето на очила.

С постепенното развитие на патологията признаците на заболяването могат да липсват за дълго време. След това се наблюдава постепенно влошаване на централното зрение. Когато гледате напред, по-голямата част от изображението става замъглено. Въпреки това периферното (странично) зрение е запазено. Постепенно засегнатата област се увеличава.

При мокра и цикатрициална AMD слепотата настъпва бързо. За разлика от сухия тип дегенерация, периферното зрение рядко се запазва. С навременно лечение на AMD развитието на слепота може да бъде спряно.

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата може да бъде диагностицирана рано. Ето защо хората, страдащи от съдови лезии, трябва да бъдат прегледани от офталмолог 1-2 пъти годишно. Диагнозата на AMD се основава на данни от анамнеза и специален преглед. Възрастните хора най-често се оплакват от появата на "петно" пред очите им, наподобяващо мъгла. Диагнозата "дегенерация на макулата" най-често се поставя при влошаване на зрението при жените, особено ако има анамнеза за захарен диабет тип 2, атеросклероза на съдовете. В допълнение към анкетата се извършват редица офталмологични прегледи. Сред тях са измерване на зрителната острота, периметрия, стереоскопична биомикроскопия.

За оценка на състоянието на съдовете се извършва флуоресцеинова ангиография на очното дъно. Благодарение на това изследване е възможно да се открият зони на отлепване на епитела, атрофични друзи, неоваскуларизация. Този метод на инструментална диагностика обаче има противопоказания и рискове. Ето защо, преди да вземете решение за преглед, си струва да посетите офталмолог и да получите неговия съвет.

След като диагнозата бъде потвърдена, лечението на свързаната с възрастта дегенерация на макулата трябва да започне незабавно. Сухата форма на заболяването е по-малко агресивна, така че е податлива на лекарствена терапия. Това няма да помогне да се отървете от патологията напълно, но ще спре (забави) процеса за няколко месеца или години. На първо място, с AMD, трябва да спазвате диета. Като се има предвид, че атрофичните процеси се развиват поради липса на каротеноиди и запушване на фундусните съдове, пациентът трябва да изключи животинските мазнини. За да предотвратите атеросклеротични промени в малките артерии на ретината, трябва да ядете голямо количество плодове, билки и зеленчуци. В допълнение, такава диета ще помогне да се компенсира липсата на витамини и минерали.

За да се справите със свободните радикали, се препоръчва да прекарвате по-малко време на слънце. Пациентите също трябва да консумират антиоксиданти. Те включват витамин Е и С. За подобряване на кръвоснабдяването на очното дъно се препоръчва използването на антитромбоцитни средства, вазодилататори.

При мократа форма на дегенерация на макулата се провежда не само лекарствена терапия, но и хирургично лечение. Лекарствата, които възстановяват пигментния слой на ретината, включват лекарства "Лутеин" и "Зеаксантин". Тези лекарства принадлежат към групата на антиоксидантите. Освен това се препоръчва да се ядат храни, съдържащи цинк. Ако заболяването се е развило в резултат на диабетна ретинопатия, е необходимо да се проведе хипогликемична терапия под контрола на гликемичния профил.

Само лекарството не е достатъчно, ако пациентът е диагностициран с възрастова дегенерация на макулата. Лечението на патологията трябва да се комбинира с хирургична корекция. Това е особено вярно за мократа форма на AMD. В момента почти всяка офталмологична клиника извършва лазерно лечение на макулна дегенерация. Може да е различно. Изборът на метод зависи от стадия на AMD и проявите на патологията. Има следните методи за хирургична корекция:

1. Лазерна коагулация на неоваскуларната мембрана.
2. Фотодинамична терапия с Визудин.
3. Транспупиларна лазерна термокорекция.

При възможност и при липса на противопоказания се извършва трансплантация на пигментния епител, витректомия (при кръвоизлив в стъкловидното тяло на окото).

Превантивните мерки включват: диета, загуба на тегло. При съдови лезии се препоръчва спиране на тютюнопушенето. Също така избягвайте прякото излагане на слънчева светлина за хора със светъл цвят на очите. Освен това превенцията включва използването на витамини за укрепване на зрението и микроелементи.

Времето не може да бъде спряно, както не може да се избегне стареенето на човешкото тяло. С възрастта започват да възникват много проблеми. Включително проблеми със зрението.

Нека си спомним малко структурата на нашето око. Макулата има второ име - жълтото петно. Това е самият център на ретината, където се фокусира светлинният лъч. Осигурява централно зрение, както и цветово възприемане на визуалния образ. Макулна лезия, която се появява при пациенти от по-старата възрастова група, показва появата на такава патология като свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD за кратко).

При дегенерация на макулата диаметърът на кръвоносните съдове, които хранят ретината, намалява. В резултат на това тъканите му престават да получават напълно необходимите вещества. Дистрофичните промени се развиват в едното или двете (ляво и дясно) око. Често AMD е причина за увреждане и увреждане.

Разбира се, когато говорим за възрастова дегенерация на макулата, разбираме, че основната причина за това заболяване са точно свързаните с възрастта дегенеративни промени в ретината. Но при някои пациенти заболяването се развива, а при други не, при някои прогресира бързо, а при други – изключително бавно. До края причините за тази ситуация не са проучени, но хистологията помага да се разбере механизмът на развитие на патологичния процес и да се идентифицират редица рискови фактори:

• Генетично предразположение и наследственост (наследяването протича като автозомно доминантно, автозомно рецесивно или Х-свързано).
• Пушенето. Това значително увеличава риска от развитие на AMD.
• артериална хипертония.
• Диабет.
• Късогледство или далекогледство.
• Продължително излагане на слънчева светлина върху незащитени очи.
• Наднормено тегло. Научните проучвания сочат връзка между затлъстяването и прогресията на AMD.
• Неправилно хранене, в резултат на което тялото на пациента не получава хранителните вещества, необходими за правилното функциониране на зрителния апарат (по-специално каротеноиди).
• Състезание. При белите, свързаните с възрастта промени в зрението са по-чести, отколкото при афро-американците.
• Вегето-съдова дистония или накратко - VVD.
• Трябва да се отбележи и полът - при нежния пол това заболяване се диагностицира по-често.
• Очни патологии. Например хроничен блефарит или ендокринна офталмопатия (псевдотуморна или тиреотоксична форма).
• Отложени наранявания на очите.

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата се диагностицира по-често при жени и бели.

Класификация на макулната дегенерация

Офталмолозите класифицират патологията според формите на протичане на AMD:

1. Сух (други имена - неексудативен, атрофичен). Развива се бавно.
2. Мокри (други имена - ексудативен, неоваскуларен). Развива се бързо.
3. Цикатрициален. Последният етап на AMD. Развива се бързо.

Сухата форма на AMD се наблюдава в 85% от случаите в сравнение с други форми на патология. С възрастта метаболизмът на човек се променя. В резултат на това в макулата се появяват жълтеникави петна, наречени друзи. Това са огнища на атрофия. Друзите се делят на твърди и меки. Твърди - малки и ясно очертани; меки - големи, с размазани ръбове, могат да се слеят един с друг. Пациентът постепенно губи зрителна острота. Това е една от разликите между тази форма на патология и други. Регистрирани са случаи, когато сухата форма постепенно преминава в последния - цикатрициален стадий.

Сухата AMD се нарича още неексудативна или атрофична AMD.

Неоваскуларна форма

Офталмолозите диагностицират този вид патология само в 10-15% от случаите. Влажната форма на AMD е резултат от прогресията на атрофичната форма. Болестта се развива бързо. В повечето случаи централното зрение е почти напълно загубено. С увеличаването на размера и удебеляването на друзите (поради сухата форма), върху ретината се развива процесът на образуване на нови съдове. Именно този процес, наричан още неоангиогенеза, отличава мократа форма. В резултат на това тялото се опитва погрешно да компенсира недостатъчното хранене на ретината, като изпраща допълнително количество кислород и вещества, необходими за функционирането.

С прогресията на патологията кръвните клетки и течността се натрупват в областта под ретината, проникват през стените на нови съдове. Развива се оток, появяват се кръвоизливи. В резултат на това клетките на ретината, особено чувствителни към светлина, постоянно се увреждат и умират. Ето как се образуват слепите петна в централното зрение.

Класифицирани в:

1. Класически, засягащ субретиналната неоваскуларна мембрана (SNM).
2. Скрит, наричан още окултен.
3. Смесени.

Влажната форма се нарича още ексудативна или неоваскуларна.

Форма на белег

С покълването на съдовете под пигментния епител е възможно отлепване на ретината, последвано от отделяне на невроепителия и образуване на белези (преход към стадия на белега).

Това е последният етап на свързаната с възрастта макулна дегенерация. Загубата на зрението е необратима.

Симптомите директно показват формата на заболяването. В повечето случаи заболяването протича безсимптомно.

симптоми:

1. В резултат на постепенното появяване и по-нататъшно нарастване на друзи се появява зрително увреждане. При суха форма - лека и постепенна, а при мокра и цикатрициална - бърза.
2. Мухите започват да трептят пред очите (особено характерно за сухата форма).
3. Пигментният слой страда най-много, поради което възприемането на нюансите и яркостта на картината, нейният контраст намалява.
4. Кръвоизливи, произтичащи от оток, които са видими за другите, показват влажна форма на заболяването.
5. Зрителните полета изпадат.
6. Картината, която виждаме, е замъглена.
7. Околните обекти са изкривени, прави линии са огънати.

Развитието на сухата форма в началото е безсимптомно.

Развитие на сухата форма:

1. В началните етапи няма симптоми.
2. Постепенно влошаване на централното зрение.
3. След това има замъгляване на по-голямата част от изображението.
4. С течение на времето засегнатата област се увеличава и потъмнява, което води до образуването на скотома.
5. Периферното зрение остава непокътнато.

Специалните характеристики на втората и третата форма са както следва:

1. 100% загуба на зрение идва бързо.
2. В много редки случаи е възможно да се запази периферното зрение.

С крайната цикатрициална форма на AMD степента на загуба на зрението достига 100%.

Въпреки възможността за дълъг асимптоматичен ход на заболяването, свързаната с възрастта дегенерация на макулата може да бъде диагностицирана благодарение на съвременните очни прегледи. Хората над 50-годишна възраст трябва да се подлагат на редовни очни прегледи. Това ще идентифицира патологията на ранен етап и ще предотврати загубата на зрение.

Сухата форма може плавно да се превърне в най-опасната - цикатрициалната форма. Поради това оптометрист трябва да се посещава редовно.

При дълъг процес на развитие на патологията пациентите, които идват при офталмолога, най-често се оплакват от появата на „петно“ пред очите им, наподобяващо мъгла. Постепенно дефектът се увеличава по размер.

Методи за диагностика:

• събиране на анамнеза;
• визометрия;
• офталмоскопия (изследва фундуса на окото);
• оптична кохерентна ретинотоография;
• визоконтрастометрия;
• флуоресцеинова ангиография;
• компютърна периметрия;
• цветна стерео фотография.

Тези методи позволяват навременна и качествена диагностика на макулната зона на ретината.

Въз основа на резултатите от диагнозата се предписва курс на лечение.

При откриване на AMD в окото, лекарят трябва да обясни на пациента какво е, да предпише курс на лечение и да проведе обучение за самодиагностика (относимо за сухата форма на патологията).

За тези пациенти, които вече са диагностицирани с възрастова макулна дегенерация на ретината, добър метод за диагностициране на прогресията на заболяването е тестът с помощта на мрежата на Amsler (мрежа). Този метод ви позволява да определите дори първоначалните признаци на макулен оток поради образуването на нови съдове върху ретината.

Решетката на Amsler е квадратна решетка с размери 40 x 40 см с точка в средата. При диагностициране тестовото разстояние до решетката на Amlser е около 50 см. Едното око трябва да бъде затворено с дланта на ръката ви, а другото трябва да гледа решетката.

При наличие на патология пациентът може да види несъществуващи "дупки" или "тъмни петна", мрежеста кривина. При това развитие на събитията е спешно да се подложи на преглед от офталмолог.

Самоизследването на решетката на Amsler може да се извършва дори всеки ден.

Самодиагностиката ви позволява да проследите развитието на AMD.

Лечение на AMD на окото

Лечение на суха форма

Сухата форма реагира по-добре на третирането от мократа форма. Има по-благоприятен курс.

Увреждането при тази форма на заболяването е необратимо. Намаляването на риска от преминаване към мокра форма се постига чрез лекарствена терапия, която включва прием на:

1. Антиоксиданти.
2. Витаминно-минерални комплекси.
3. таурин.
4. Лутеин / бето-каротин / витамин А / зеаксантин (едно от лекарствата или техният комплекс се предписва в зависимост от клиничната картина на хода на заболяването) в количество 10 mg / 15 mg / 28000 IU / 2 mg.
5. Антоцианозиди.
6. Витамини С и Е в количество съответно 500 mg и 400 IU дневно.
7. Мед и цинк в количество съответно 2mg и 80mg.
8. Селен и други микроелементи.
9. Гинко билоба.

Трябва редовно да посещавате лекар, за да наблюдавате хода на заболяването.

При сухата форма на AMD лечението се основава на прием на витаминни комплекси.

За подобряване на кръвообращението в ретината на пациентите се препоръчва да приемат антитромбоцитни средства, вазодилататори.

Трябва да се отбележи, че консервативната медицина, която се състои в назначаването на дедистрофични средства, имуномодулатори и антиоксиданти (таблетки, инжекции или капки), е неефективна. Приемайки тези лекарства, пациентите най-често пренебрегват необходимостта от посещение на офталмолог за контрол. В тази връзка рискът от преминаване на заболяването в по-тежък стадий се увеличава.

Не толкова отдавна единственото ефективно лечение на мократа форма на AMD беше лазерната коагулация - разрушаването (разрушаването) на новообразуваните съдове с помощта на лазер. Този метод обаче не елиминира причината за образуването на нови съдове. Освен това здравата тъкан също може да бъде увредена от тази процедура.

По-малко агресивен вариант за лазерна терапия с мокра форма е фотодинамичната терапия с помощта на Vizudin. Прилага се интравенозно и ретината се облъчва с лазер. Лекарството има тропизъм само за патологични съдове на ретината, може да се натрупва в тях и да се активира при излагане на лазерен лъч. При кървящи патологични съдове се образуват кръвни съсиреци, съдовете са „запоени“. При тази процедура рискът от увреждане на здравите тъкани практически отсъства.

Vizudin се използва за лечение на мокра AMD с фотодинамична терапия.

Но VEGF терапията, разработена в началото на 2000-те, днес се счита за по-прогресивен метод. Второто име е „Насочена терапия“. Лечението на AMD на окото в този случай позволява не само да се спре прогресията на процеса, но и частично да се възстанови зрението на пациента. Това твърдение обаче е вярно само в случаите, когато необратими цикатрициални промени все още не са започнали.

При VEGF терапията в стъкловидното тяло на окото се правят инжекции на специални препарати, които спират образуването на кръвоносни съдове. Лекарствата, използвани за тези инжекции, са Lucentis, Macugen, Avastin и Eylea.

При този вид терапия са възможни следните рискове: повишено вътреочно налягане, отлепване на ретината, очна инфекция, временно зрително увреждане, кръвоизлив.

От хирургичните методи за лечение на AMD трябва да се отбележат следните видове операции:

• трансплантация на пигментен епител;
• отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани с образуване на гънки на склерата;
• отстраняване на субретинални кръвоизливи.

Lucentis се използва за лечение на мокра AMD с VEGF терапия.

Допълнителни мерки

За пациенти, които са загубили зрителна острота, се предписват очила. Плюс лещите са за хора с късогледство и минус лещи за далекогледащи хора. Препоръчително е да имате антирефлексно покритие, което ви позволява да предпазите очите си от такива негативни ефекти като отблясъци от монитор или телевизор, повишено напрежение на очите при четене или извършване на друга работа.

Допустимо е да използвате този или онзи народен метод на лечение само след консултация с Вашия лекар. За съжаление, традиционната медицина не може да излекува AMD, но може да подобри благосъстоянието, да предотврати развитието на болестта и да облекчи симптомите.

1. В половин литров буркан накиснете измитите овесени зърна за 4 часа. Отцедете водата и изсипете овесените ядки в тенджера. Налейте 3 литра вода и варете на умерен огън след като заври 30 минути. Полученият бульон се прецежда и се съхранява в хладилник. Приемайте затоплен до 5 пъти на ден по чаша. Към отварата се препоръчва да се добавят настъргани плодове от касис, боровинки, арония и мед.
2. 1 супена лъжица аптечен невен се залива с чаша вряла вода и се влива в продължение на 15 минути. Оставете да престои. След това прецедете и приемайте 3 пъти на ден по ¼ чаша. Все още можете да заровите очите си с тази настойка, 2 капки в 1 око. Вземете до 6 месеца. След това си направете почивка.
3. Всички знаят за ползите от алоето и мумиото. Те също могат да помогнат с AMD. Необходимо е да се разтворят 50 g мумия в 100 ml сок от алое. Настоявайте. Има два варианта за използване на тази инфузия. Първият е да се пие по 10 ml 2 пъти на ден. Вторият е да се използват като капки за очи: по 1k всяка. във всяко око. След 10 дни прием направете почивка.
4. Лукът (2 части), шипките (2 части) и иглите (5 части) трябва да бъдат нарязани. 1 супена лъжица от сместа се залива с 1 л вода и се вари 2-3 минути. Приемайте по 1,5 литра дневно.
5. Една супена лъжица кимион се залива с 250 мл вода. Варете на слаб огън 2-3 минути. Налива се 1 ч.ч. цветя от метличина, разбъркайте и оставете настрана за 5 минути. Използвайте 1-2 капки във всяко око 2 пъти на ден.
6. Смелете жълтурчета. 1 ч.л налейте 100 мл вода. Загрейте на огъня за 10 сек. Оставете да се запари. Запарката се прецежда и се съхранява в хладилник. Нанесете по 3 капки във всяко око 3 пъти. в един ден. Курс - 1 месец.
7. Вземете 1 част козе мляко и 1 част преварена вода. Използвайте получената смес като капки - по 1 на всяко око. След накапване трябва да завържете тъмна превръзка или специални очила на очите си и да легнете за 30 минути. Курс - 1 седмица.
8. Добавете 1 ч. л. към 1/3 чаша нарязана коприва. натрошени момина сълза и изсипете ½ ч.л. Газирани напитки. Смесвайте. Поставете на тъмно и сухо място за 9 часа. Направете компреси от получената маса.
9. Лечението с пиявици е отделна, но много полезна област на традиционната медицина.

Традиционната медицина може да се използва като допълнение към основното лечение.

Необходимо е да се консумират достатъчно количество храни, богати на каротеноиди, пресни зеленчуци, плодове, зеленчуци.

Също така трябва да ограничите приема на животински мазнини с храна, които провокират атеросклеротични промени в ретината.

Храни, богати на каротеноиди:

• морков;
• тиква;
• картофи;
• пъпеш;
• спанак;
• зеле;
• тиквички;
• цитрусови плодове;
• домати;
• Чушка;
• царевица;
• кайсии;
• праскови;
• Райска ябълка.

Храни с антиоксиданти:

• Френско грозде;
• боровинка;
• червена боровинка.

Мерките за предотвратяване на сенилно заболяване - AMD включват:

• диета (ограничаване на животинските мазнини; достатъчно количество пресни зеленчуци и плодове);
• отслабване;
• контрол на кръвното налягане;
• носене на слънчеви очила (особено за пациенти със светли очи);
• отказ от лоши навици (пушене);
• прием на витаминни комплекси;
• спортувам; но от професионалния спорт; например триатлонът, ще трябва да бъде изоставен.

И, разбира се, е необходим редовен преглед от офталмолог.

28 ноември 2017 г. Анастасия Табалина

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е влошаване на зрението, до слепота, при хора над 40 години. По правило ретината започва да атрофира и да се променя. С други думи, това заболяване се нарича дегенерация на макулата. Тази патология се счита за хронична, тъй като макулната област на ретината е необратимо засегната. Ако се наблюдават нарушения в един орган, след определен период от време ще бъде включен друг. В този случай степента на увреждане може да бъде различна, тоест дегенерацията протича асиметрично.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината се характеризира с прогресивно протичане, което в началото започва да се развива постепенно, но след това придобива бърза форма. В продължение на много години човек може да не знае за съществуването на патология, но когато достигне определена степен, тя започва да прогресира.

Офталмолозите бият тревога: „Най-продаваният зрителен апарат в Европа беше скрит от нас. За да възстановите напълно очите, трябва ... " »

Основният симптом на заболяването е невъзможността да се види обектът от каквото и да е разстояние. Понякога в живота се случва познат човек да минава и в същото време да гледа в очите, но дори да не каже здравей. Всъщност причината не е, че той не иска да те вижда, а че не може.

Докато гледа телевизия, пациентът също не различава изображението и освен това не може да чете. Факт е, че картината в очите на пациента изглежда замъглена, а цветът е неразбираем. Например, ако човек погледне права линия, той определено ще види вълна. Освен това доста често пациентът вижда полупрозрачно петно, което е фиксирано на едно място. Болестта може да бъде в две форми: суха и мокра. Всеки от тях има свои собствени характеристики.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация на сухата форма се счита за по-проста и се наблюдава при по-голямата част от пациентите. По правило протича безсимптомно в продължение на много години, има само някои признаци на далекогледство. Това е лошо виждане на обекти от близко разстояние. Но далечните изображения изглеждат ясни и периферното зрение е запазено. При тази форма на патология има влошаване на усвояването на хранителните вещества от конусите, отговорни за това. Това се случва поради натрупването на друзи, тоест продукти от обработката на метаболитните процеси.

Влажната форма на патологията е доста рядка, само в десет случая от сто. Смята се за опасно, тъй като винаги носи бърза форма на развитие. Ако мокрият тип свързана с възрастта макулна дегенерация не се открие навреме, това може да доведе до пълна слепота. Следователно, до увреждане. Тази форма се характеризира с врастване на съдовете на окото в ретината, в резултат на което кръвната течност се просмуква в дебелината на органа. Поради това се развива силен оток, който отслабва функциите на зрителния апарат.

Прогресивното влошаване на зрението с течение на времето може да доведе до тежки последици - от развитие на локални патологии до пълна слепота. Хората, научени от горчив опит, използват доказано лекарство, което не е било познато и популярно преди това за възстановяване на зрението ... Прочетете още"

Рисковата група може да включва хора със следните разстройства:

1. Възрастовите промени след 50 години.
2. наследствен фактор.
3. Женски пол.
4. Диабет.
5. Пушенето и пиенето на алкохолни напитки.
6. Прекалено чести посещения на солариум и продължително излагане на открити слънчеви лъчи.
7. затлъстяване.
8. Неправилно хранене.
9. Съдови заболявания.
10. Патология на сърцето.
11. Хипертония.

Ако се установи намаляване на зрителната острота, трябва незабавно да отидете на офталмолог, особено след като симптомите могат да показват наличието на други патологии.

След задълбочен преглед на очите всеки пациент трябва да бъде наблюдаван през цялото време. Това е необходимо, за да се изясни скоростта на прогресия. Това може да стане с помощта на изображение, с което човек се сблъсква ежедневно. Гледайки например любимата си снимка (всеки път от едно и също разстояние), можете да разберете колко размито се вижда изображението.

Има и специална техника за контрол: мрежата на Amsler, която ви позволява да оцените състоянието на зрението. Тестването трябва да се извършва само на дневна светлина. Решетката трябва да бъде поставена на разстояние 30 см от собствените ви очи. Моля, имайте предвид, че трябва да видите изображението в обичайното състояние. Например, ако винаги носите очила, тогава тестът се провежда и в тях. Така че, за да оцените зрението, трябва да покриете едното око и внимателно да погледнете точката в центъра с другото. Ако всичко е наред с зрението, тогава всички линии и точки ще се гледат без изкривяване.

Ето как ще изглежда мрежата при лека форма на заболяването:

Както можете да видите, централната част има леко изкривяване. Точката става размазана и линиите стават по-закръглени. Следващата фигура показва тежка форма на патология.

В този случай изображението се изкривява още повече: линиите придобиват вълнообразна форма, а точката изглежда е плътно петно.

Много по-лесно е да се излекува сухата форма на заболяването, което не може да се каже за мократа форма. И така, свързаната с възрастта дегенерация на макулата е мокра форма на лечение:

Важно е да се знае! Ефективен начин за ефективно възстановяване на зрението, препоръчан от водещите офталмолози в страната! …

1. Хирургична интервенция.
2. Лечение с лазер.
3. Медицинска терапия.

Само лекуващият лекар може да предпише курс на лечение въз основа на характеристиките на заболяването. Като правило, при тежка форма на патология се предписва интравиален метод за прилагане на лекарства, след това мрежа чрез инжектиране в устната кухина. Но всеки пациент трябва да се придържа към определена диета. Изключени са алкохол, тютюнопушене, животински мазнини, бързо хранене и други нездравословни храни. Но е необходимо да се използват, както при всяко заболяване на зрителния апарат, пресни витамини. Намират се в моркови, чушки, тикви, бобови и зърнени храни, яйца, черен дроб, спанак, броколи. Няма да е вредно да ядете тъмни плодове, грозде, боровинки.

Как да възстановим зрението, без да прибягваме до операция

Всички знаем какво е лошо зрение. Късогледството и далекогледството сериозно развалят живота, ограничавайки обикновените действия - невъзможно е да се чете нещо, да се виждат роднини без очила и лещи. Тези проблеми започват да се проявяват особено силно след 45 години. Когато един на един пред физическата слабост, настъпва паника и адски неприятна. Но не е нужно да се страхувате - трябва да действате! Какъв инструмент трябва да се използва и защо е казано ... "

Изобретението се отнася до медицината, по-специално до офталмологията, и до лечение на мокра форма на свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD). За целта Lucentis първо се прилага като инжекция в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg веднъж месечно. След това алфа-фетопротеин в доза от 0,0075 mg вечер и глутатион-S-трансфераза в доза от 0,0000005 g сутрин се прилагат парабулбарно към 1,5 ml изотоничен разтвор. Въвеждането се извършва във всяко око ежедневно до визуализация на ретината с новообразувани съдове около макулата. След това се извършва лазерна коагулация на съдовете, без увреждане на макулата. След това, суспензия от автоложни мононуклеарни клетки на костния мозък се трансплантира парабулбарно и ретробулбарно, по-близо до зоната на макулата. Броят на мононуклеарните клетки е 5-40 млн. В този случай суспензията се инжектира в 1,5 ml "NCTF-135". Въвеждането се извършва 2-4 пъти с интервал от 2 месеца. Методът дава възможност за спиране на неоангиогенезата, отслабване на автоимунния процес в областта на очните тъкани, т.е. водят до блокиране на патогенетичните механизми на развитие на AMD, което изключва рецидив на заболяването, като същевременно създава условия за органотипна регенерация на ретината и изразено подобряване на зрителната функция. 1 пр.

Изобретението се отнася до медицината, по-специално до офталмологията, и може да се използва за лечение на мокра форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината (AMD).

Честотата на AMD в Русия е повече от 15 на 1000 от населението и тази очна патология е една от основните причини, водещи до намалено зрение, слепота, инвалидност и влошаване на качеството на живот при възрастните хора. Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината е хронично прогресиращо заболяване, дегенеративен (дистрофичен) процес, водещ до увреждане на клетките на пигментния епител, фоторецепторите, междуклетъчното вещество, мембраната на Брух и хориокапилярния слой, което води до нарушаване на зрителната функция на око. Водеща роля в патогенезата на AMD се отдава на хемодинамичните нарушения в хориокапилярите на окото.

Целта на изобретението е да намали слепотата и слабото зрение при свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината.

Медикаментозното лечение се използва за лечение на мократа форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината. Инхибиторите на ангиогенезата (Makugen, Lucentis и Avastin), кристалните глюкокортикоиди се прилагат интравитреално. Пептидният биорегулатор, получен от ретината на очите на говеда, ретиналамин, се прилага субконюнктивално. Извършват също лазерна коагулация и транспупиларна термотерапия, фотодинамична терапия с вертепорфирин. Такова лечение е насочено към стабилизиране на патологичния процес, като правило не е възможно да се подобри зрителната острота и качеството.

Като прототип беше избран метод за лечение на мократа форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, включително въвеждане на lucentis като инжекция в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg веднъж месечно (Egorov E.A. et al. Ранибизумаб (Lucentis) при лечението на пациенти с "мокра" форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата. RZhM, 2010, № 2, 4 стр.). Недостатъците на този метод са повторната поява на заболяването, необходимостта от многократни инжекции на това скъпо лекарство и постепенното (с всяко следващо инжектиране) отслабване на неговата ефективност.

Техническият резултат на изобретението е да намали слепотата и слабото зрение при мократа форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината чрез подобряване на кръвообращението, нормализиране на микросредата на клетките на ретината, стимулиране на вътреклетъчната регенерация на окото и обръщане на дистрофичните промени. Трансплантирани автоложни клетки от костен мозък индуцират органотипна регенерация на патологично променените очни тъкани. Нормализиране на микросредата се постига чрез използване на α-фетопротеин - Профетал в комплексното лечение, който подобрява вътресъдовата и тъканната хемоперфузия и стимулира производството на ендогенни простагландини Е1 и Е2, облекчава вазоспазъма и блокира развитието на автоимунни реакции, α-фетопротеин е транспортен протеин и замества липсата на транспортен протеин транстиретин, чийто синтез намалява с дегенерация на пигментния епител. Въвеждането на транспортен протеин отвън улеснява отстраняването от ретината на натрупаните отложени метаболитни продукти, които образуват, включително друзи, и други високомолекулни вещества, които обикновено не са характерни за ретината. С повишена екскреция на продукти на разпад в зоната на дегенерация, съставът на междуклетъчната среда в зоната на задния полюс на очната ябълка се нормализира, отокът се елиминира, осмотичното налягане и киселинно-алкалния баланс се нормализират в тъканната среда на задния полюс , което създава условия за обратимостта на дистрофичните изменения, предимно в пигментния епител на ретината. Започва не само вътреклетъчна и тъканна регенерация на епитела, но се възстановява и неговата функция за поддържане на разликата в осмотичното налягане в субретиналното пространство и хороидеята. С намаляване на отока се визуализират новообразувани съдове, които се подлагат на лазерна коагулация. След това се инжектират автоложни клетки от костен мозък, които значително подобряват кръвообращението и тъканния трофизъм в орбитата, осигуряват синтеза на необходимите нива на цитокини, които регулират възстановителните процеси, също така са източник на регенерация на съдовете и съединителната тъкан на очна и ретробулбарна тъкан. Парабулбарното приложение на антиоксиданта глутатион-S-трансфераза в доза от 0,000005 g, прилагано през ден, значително намалява увреждането, свързано с фотооксидативен стрес. В резултат на това патогенетичните механизми на развитие на AMD се блокират, което елиминира повторната поява на заболяването, спира атипичната неоангиогенеза, която всъщност е отговорът на организма към исхемия на очните тъкани.

Методът се провежда на четири етапа.

Първи етап. Използването на Lucentis като инжекция в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg (0,05 ml) 1 път / месец, веднъж. Lucentis (Ranibizumab) е фрагмент на човешко моноклонално антитяло срещу ендотелен растежен фактор A (VEGF-A) и се експресира от рекомбинантен щам Escherichia coli. Ранибизумаб селективно се свързва с изоформите на съдовия ендотелен растежен фактор, VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) и предотвратява взаимодействието на VEGF-A с неговите рецептори на повърхността на ендотелните клетки (VEGR1 и VEGR2), което води до потискане на неоваскуларизация и съдова пролиферация. Чрез инхибиране на растежа на новообразувани хороидални съдове в ретината, ранибизумаб спира прогресията на ексудативно-хеморагичната форма (мокра) на свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD).

Втора фаза. Ежедневно парабулбарно приложение на лекарства до визуализация на ретината с новообразувани съдове около макулата. Антиоксидантната глутатион-S-трансфераза се прилага в доза от 0,0000005 грама на инжекция във всяко око на 1 ml изотоничен разтвор сутрин.

За 1,5 ml изотоничен воден разтвор лекарството Profetal® се прилага в доза от 75 μg на 1 инжекция във всяко око вечер.

Трети етап. Лазерна коагулация на новообразувани съдове (ако е необходимо).

Четвърти етап. Костен мозък се взема от крилото на илиаката под местна анестезия амбулаторно при асептични условия в количество 10-60 ml. Аспиратът от костен мозък с антикоагулант се прехвърля в лабораторията за клетъчна технология. В лабораторията при асептични условия се приготвя клетъчна трансплантация от костен мозък под формата на суспензия от мононуклеарни клетки на костен мозък на 1,5 ml NCTF (“NCTF - 135” е сложен биологичен препарат, съдържащ витамини, минерали, аминокиселини , нуклеинови киселини и антиоксиданти, “Laboratoires Filorga” произведена във Франция). Част от клетките се замразяват в течен азот и се прехвърлят в криобанка за евентуална последваща употреба. Клетъчна суспензия в количество от 5-40 милиона автоложни мононуклеарни клетки от костен мозък на 1,5 ml разтвор на NCTF. Въвеждането на клетъчен материал се извършва 2-4 пъти с интервал от 2 месеца.

Стволовите клетки на костния мозък с този метод на трансплантация проявяват известни свойства, а именно, те активират органотипната ангиогенеза, повишават кръвообращението в съдовете на ретината и зрителния нерв на окото, подобряват трофизма на тъканите на орбитата, което прави възможно за ефективно възстановяване на нарушената зрителна функция.

Клинични примери.

Пациент V.M., 78 години.

Диагноза: Свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината на двете очи (влажна форма). При изследване на фундуса са открити много дистрофични огнища в централната област на ретината на двете очи, голямо количество пигмент и оток на ретината.

Преди лечение: зрителна острота на дясното око - 0,05; зрителна острота на лявото око - 0,07. Корекция и на двете очи не е възможна. Пациент със слабо зрение - значително намаляване на централното зрение. Процесът на зрително възприятие е труден и бавен. Пациентът отбелязва силно замъглено зрение, значителни затруднения при четене и разпознаване на лица.

Лечение. Първо, Lucentis се прилага като инжекция в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg (0,05 ml) еднократно, след това парабулбарно в 1,5 ml изотоничен разтвор на алфа-фетопротеин, в доза от 75 μg за 12 дни вечер , глутатион-S-трансфераза, в доза 0,0000005 g 12 дни сутрин, във всяко око дневно до визуализация на ретината с новообразувани съдове около макулата, след което се извършва лазерна коагулация на новообразуваните съдове (без увреждане на макулата), след това суспензия от автоложни мононуклеарни клетки на костния мозък се трансплантира парабулбарно и ретробулбарно, по-близо до зоната на макулата. Извършени са 3 микрохирургични клетъчни трансплантации на автоложни клетки от костен мозък с интервал от 60 дни.

След лечение: зрение на лявото и дясното око - 0,2 (без корекция). При изследване на фундуса беше установено, че площта на дистрофичните огнища и друзи става значително по-малка, количеството пигмент намалява и няма оток.

Метод за лечение на влажна форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, който включва въвеждане на lucentis като инжекция в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg веднъж месечно, характеризиращ се с това, че първо се прилага lucentis, след това алфа-фетопротеинът се прилага парабулбарно в 1,5 ml изотоничен разтвор в доза от 0,0075 mg вечер, глутатион-S-трансфераза в доза от 0,0000005 g сутрин във всяко око дневно до визуализация на ретината с новообразувани съдове около макулата, след което, ако е необходимо, те се коагулират с лазер (без увреждане на макулата), след това се трансплантира суспензия от автоложни костни мононуклеарни клетки от парабулбарен и ретробулбарен мозък, по-близо до зоната на макулата, като се използва 1,5 ml суспензия от "NCTF-135", броят на мононуклеарните клетки е 5-40 милиона, а приложението им се извършва 2-4 пъти с интервал от 2 месеца.

9-04-2012, 14:04

Описание

- прогресивно заболяване, характеризиращо се с увреждане на макулната зона (централната зона на ретината в задния полюс на очната ябълка). За обозначаване на тази патология се използват и други термини: инволюционна централна хориоретинална дистрофия, склеротична макулна дегенерация, възрастова макулна дегенерация, сенилна макулна дегенерация, възрастова макулопатия, възрастова макулна дегенерация и др.

МКБ-10:

H35.3 Дегенерация на макулата и задния полюс.

Съкращения: AMD - възрастова макулна дегенерация, RPE - пигментен епител на ретината, SLO - сканиращ лазерен офталмоскоп, TTT - транспупиларна термотерапия. FAG - флуоресцеинова ангиография, PDT - фотодинамична терапия, ERG - електроретинография. ETDRS - Изследователска група за ранно лечение на диабетна ретинопатия (Изследователска група за изследване на ранното лечение на диабетна ретинопатия).

Епидемиология

В Русия честотата на свързаната с възрастта макулна дегенерация (AMD) е повече от 15 на 1000 души от населението.

Според СЗО до 2050 г. броят на хората над 60-годишна възраст в световен мащаб ще се утрои приблизително (през 2000 г. - около 606 милиона души). Делът на населението на по-възрастната възрастова група в икономически развитите страни в момента е около 20%, а до 2050 г. вероятно ще нарасне до 33%. Съответно се очаква и значително увеличение на пациентите с AMD.

? Общо поразяване на населениетотази патология се увеличава с възрастта:

Ранните прояви на AMD се срещат при 15% от хората на възраст 65-74 години, 25% - на възраст 75-84 години, 30% - на възраст 85 години и повече;

Късните прояви на AMD се срещат при 1% от хората на възраст 65-74 години, 5% - на възраст 75-84 години, 13% - на възраст 85 години и повече.

AMD се среща по-често при хора на възраст над 65 години. Преобладаващият пол е женски, а при жени над 75-годишна възраст AMD се среща 2 пъти по-често.

AMD може да доведе до изразено намаляване на зрителната острота и загуба на централните части на зрителното поле. Най-значимите функционални нарушения са характерни за субретиналната неоваскуларизация с последваща атрофия на RPE, особено ако патологичният процес улавя фовеата.

При наличие на прояви на късния стадий на AMD в едното око, рискът от значителни патологични промени в другото око варира от 4 до 15%.

Рискови фактори

Има ясна връзка между артериалната хипертония и AMD, атеросклеротични лезии на кръвоносните съдове (особено каротидните артерии), нивата на холестерола в кръвта, диабета и наднорменото тегло.

Има пряка връзка между тютюнопушенето и AMD.

Има индикации за възможна връзка между прекомерното излагане на слънчева светлина и свързаното с възрастта увреждане на макулата.

Преобладаващата лезия при жени в постменопауза се обяснява със загубата на защитния ефект на естрогена срещу широко разпространената атеросклероза. Въпреки това, няма доказателства за благоприятен ефект от хормонозаместителната терапия.

Понастоящем продължават проучванията на генетичната предразположеност за развитие на AMD (по-специално са идентифицирани отговорните гени ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Предотвратяване.Пациентите с AMD трябва да бъдат посъветвани да се откажат от тютюнопушенето, мазните храни и по-малко излагане на пряка слънчева светлина. При наличие на съпътстваща съдова патология са необходими мерки, насочени към нейната корекция. Въпросите за витаминната терапия и препоръчителните дози микроелементи ще бъдат разгледани по-долу. През последните години се говори за профилактична лазерна коагулация на ретината при наличие на множество друзи.

Скрининг

AMD трябва да се подозира при възрастен пациент с оплаквания от намалена зрителна острота, затруднено четене, особено при условия на слаба светлина. Понякога пациентите забелязват загуба на отделни букви при свободно четене, метаморфопсия. Много по-рядко се срещат оплаквания от промени в цветовото възприятие, влошаване на зрението при здрач. Прегледът включва изследване на зрителната острота, биомикроскопия (която може да разкрие други възможни причини за симптоми като наличието на свързана с възрастта катаракта), офталмоскопия (включително процепна лампа с асферични лещи) и периметрия. Можем също да препоръчаме изследване на цветовото възприятие (монокулярно), тестът на Амслер.

Необходимо е да се знае възможността за AMD при пациенти, които не успяват да постигнат висока зрителна острота след неусложнена екстракция на катаракта.

При пациенти над 55 години макулната зона трябва да се изследва по време на рутинни медицински прегледи (т.е. да се включат офталмоскопия с широка зеница в плана за преглед).

Диагноза

AMD е диагностициран със следните симптоми(една или повече): наличие на твърди друзи; наличието на меки друзи; засилване или отслабване на пигментацията на RPE; атрофични огнища в макулата (географска атрофия); неоваскуларна макулна дегенерация - неоваскуларизация на хороидеята, серозно или хеморагично отделяне на PES и последващо образуване на цикатрициални огнища в зоната на макулата.

? Друз- извънклетъчни отлагания на еозинофилен материал между вътрешния слой на мембраната на Брух и базалната мембрана на RPE. Този материал е продукт на метаболизма на клетките на RPE. Наличието на друзи може да показва вероятността от развитие на по-тежка AMD в бъдеще. По правило пациентите, които нямат други прояви на AMD, не забелязват намаляване на централното зрение. Друзените се делят на твърди, меки и дренажни.

? Твърда друзаобикновено не надвишават 50 микрона в диаметър; на фундуса се виждат като малки, жълтеникави, ясно очертани огнища. Биомикроскопията показва хиалинната структура на друзи. Твърдите друзи се считат за относително благоприятна проява на процеса, но (ако вземем предвид възможността за прогресиране до 10 години), наличието на голям брой твърди друзи (повече от 8) може да предразположи към появата на меки друзи и по-тежки прояви на AMD.

? Мека друзапо-големи по размер, границите им са размити. Рискът от тяхното прогресиране е много по-висок. Те могат да се слеят и да причинят отделяне на RPE. Ако друзите изчезнат, това най-често показва развитието в тази зона на атрофия на външните слоеве на ретината (включително RPE) и хориокапилярния слой. Ако се идентифицират меки друзи, офталмологът трябва да препоръча на пациента да извършва самонаблюдение с помощта на мрежата на Amsler и да се консултира с офталмолог, ако се появят нови симптоми, тъй като този тип друзи е свързан с висок риск от зрително увреждане (поради възможността на развиваща се географска атрофия или хороидална неоваскуларна мембрана).

? Отцедете друзанай-вероятно да доведе до отлепване на RPE и атрофични промени или да предразположи към развитие на субретинална неоваскуларизация.

? Друзите в динамиката могат да претърпят следните промени:

Твърдите друзи могат да се увеличат по размер и да се превърнат в меки; меките друзи също могат да се увеличат и да образуват сливащи се друзи; вътре в друзата могат да се образуват калцификации (при офталмоскопия те изглеждат като блестящи кристали); възможна е спонтанна регресия на друзи, въпреки че е по-вероятно да прогресират друзи.

? преразпределение на пигмента. Появата на зони на хиперпигментация в зоната на макулата е свързана с промени, настъпващи в RPE: клетъчна пролиферация, натрупване на меланин в тях или миграция на меланин-съдържащи клетки в субретиналното пространство. Фокалната хиперпигментация се счита за един от факторите, предразполагащи към появата на субретинална неоваскуларизация. Локалната хипопигментация често съответства на местоположението на друзите (слоят на RPE върху тях става по-тънък), но може да се определи чрез атрофия на RPE клетки, независимо от друзи или намалено съдържание на меланин в тях.

? Географска атрофия на RPE- напреднала форма на суха склеротична макулна дегенерация. В очното дъно огнища на географска атрофия се идентифицират като ясно очертани зони на депигментация с добре очертани големи хороидални съдове. В този случай страда не само RPE, но и външните слоеве на ретината и хориокапилярния слой в тази зона. Географската атрофия може да бъде не само независима проява на AMD, но и да възникне в резултат на изчезването на меки друзи, сплескване на отлепването на RPE и дори регресия на фокуса на хороидална неоваскуларизация.

? Ексудативно (серозно) отделяне на RPE- натрупване на течност между мембраната на Брух и RPE - по-често се открива при наличие на друзи и други прояви на AMD. Отрядът може да има различни размери. За разлика от серозното отлепване на сетивната част на ретината, отлепването на RPE е локално образувание с ясни контури, кръгло, куполообразно. Зрителната острота може да остане доста висока, но има изместване на рефракцията към хиперметропия.

Серозното невроепително отлепване често се комбинира с отлепване на RPE. В същото време има по-голяма изпъкналост на фокуса, той има дисковидна форма и по-малко ясни граници.

Сплескването на огнището може да настъпи с образуване на локална атрофия на RPE или да настъпи разкъсване на RPE с образуването на субретинална неоваскуларна мембрана.

Хеморагичното отделяне на RPE или невроепителия обикновено е проява на хороидална неоваскуларизация. Може да се комбинира със серозно отлепване.

? Хориоидална неоваскуларизацияхарактеризиращ се с врастване на новообразувани съдове чрез дефекти в мембраната на Брух под RPE или под невроепителия. Патологичната пропускливост на новообразуваните съдове води до изтичане на течност, натрупването й в субретиналните пространства и до образуване на оток на ретината. Новообразуваните съдове могат да доведат до появата на субретинални кръвоизливи, кръвоизливи в тъканта на ретината, понякога пробиващи в стъкловидното тяло. В този случай може да възникне значително функционално увреждане.

Рискови фактори за развитие на субретинална неоваскуларизация са сливащи се меки друзи, огнища на хиперпигментация и наличие на екстрафовеална географска атрофия на RPE.

Подозрението за наличие на субретинална неоваскуларизация трябва да предизвика следното офталмоскопски прояви: оток на ретината в зоната на макулата, наличие на твърди ексудати, отлепване на RPE, субретинални кръвоизливи и/или кръвоизливи в тъканта на ретината. Твърдите ексудати са редки и обикновено показват, че субретиналната неоваскуларизация се е формирала сравнително отдавна.

Идентифицирането на такива признаци трябва да служи като индикация за флуоресцеинова ангиография.

? Фокус на дискоиден белег- крайният етап на развитие на субретинална неоваскуларизация. Офталмоскопски в такива случаи се определя сиво-бял дискоиден фокус, често с отлагане на пигмент. Големината на огнището може да бъде различна – от малки (по-малко от 1 диаметър на оптичния диск) до големи огнища, които могат да надхвърлят по площ цялата макулна площ. Размерът и локализацията на фокуса са от основно значение за запазване на зрителните функции.

Класификация

? Форми на AMD. В практическата офталмология се използват термините "суха" (неексудативна, атрофична) форма и "мокра" (ексудативна, неоваскуларна) форма на AMD.

? "Суха" формахарактеризира се предимно с бавно прогресираща атрофия на RPE в макулната област и хороидеята, разположена под нея, което води до локална вторична атрофия на фоторецепторния слой на ретината. С други думи, неексудативната форма се характеризира с друзи в макулната област на ретината, дефекти на RPE, преразпределение на пигмента, атрофия на RPE и хориокапилярния слой.

? "Мокра" форма: покълване на новообразувани съдове, произхождащи от вътрешните слоеве на хороидеята през мембраната на Брух в нормално отсъстващото пространство между RPE и ретината. Ангиогенезата е придружена от ексудация в субретиналното пространство, оток на ретината и кръвоизливи. По този начин ексудативната форма се характеризира със следните етапи: ексудативно отлепване на RPE, ексудативно отлепване на невроепителия на ретината, неоваскуларизация (под RPE и под невроепителия на ретината), ексудативно-хеморагично отлепване на RPE и/или ретинален невроепител етап на белези.

? Ранна фаза. Характерни са фокални друзи и неравномерна пигментация на RPE.

? късен стадий.Характерни са отлепване на RPE, руптура на RPE, хороидална неоваскуларизация, дискоиден (фиброваскуларен) белег и географска атрофия на RPE.

? Хориоидална неоваскуларизация.При клинични проучвания за определяне на прогнозата и тактиката на лечение при наличие на хороидална неоваскуларизация и въз основа на флуоресцеиновата ангиографска картина се разграничават класически, латентни и смесени форми.

? класическихороидална неоваскуларизация при AMD. Най-лесно се разпознава, среща се при приблизително 20% от пациентите. Тази форма е клинично идентифицирана като пигментирана или червеникава структура под RPE, субретиналните кръвоизливи са чести. При FA структурата се запълва рано, бързо започва да свети ярко и след това произвежда повишено изпотяване.

? Скритхороидалната неоваскуларизация може да се подозира чрез офталмоскопия при наличие на фокална дисперсия на пигмента с едновременно удебеляване на ретината, което няма ясни граници. Такава неоваскуларизация се характеризира при FA с късна фаза на изпотяване, чийто източник не може да бъде определен.

? смесенихориоидална неоваскуларизация. Има такива опции: „предимно класическа“ (когато „класическата“ лезия в областта е най-малко 50% от целия фокус) и „минимална класическа“ (с нея има и „класическа“ лезия, но е по-малко от 50% от целия фокус).

? Метод на лечение.При избора на метод на лечение е необходимо да се приложи класификацията на хороидалната неоваскуларизация в съответствие с местоположението й в зоната на макулата:

? субфовеал- хороидалната неоваскуларна мембрана се намира под центъра на фовеалната аваскуларна зона;

? juxtafoveal- ръбът на хороидалната неоваскуларна мембрана, зоната на флуоресцентна блокада от пигмент и/или кръвоизлив е в рамките на 1-199 µm от центъра на фовеалната аваскуларна зона;

? екстрафовеален- ръбът на хороидалната неоваскуларна мембрана, зоната на флуоресцентна блокада от пигмент и/или кръвоизлив се намира на разстояние от 200 µm или повече от центъра на фовеалната аваскуларна зона.

Анамнеза

Оплаквания от намалена зрителна острота, наличие на "петно" пред окото, метаморфопсия. Най-често пациентите с хороидална неоваскуларизация се оплакват от рязко намаляване на зрителната острота и метаморфопсия.

? Медицинска история.Пациентите може да не забелязват намаляване на зрението за дълго време в окото: кое първо участва в процеса или ако намаляването на зрението се развива бавно.

Общи заболявания (особено артериална хипертония, атеросклероза на мозъчните съдове).

Обременена наследственост за AMD.

Запознаване с наличната медицинска документация, включително предишни вписвания в амбулаторната карта на пациента, удостоверения за хоспитализация и др. (протичане на заболяването).

Запознаване с влиянието на състоянието на зрителните функции върху качеството на живот.

Изследване

Определяне на зрителната острота с оптимална корекция.

Оценка на централното зрително поле.

Оценка на цветовото възприятие с помощта на таблиците на Юстова или Рабкин.

Биомикроскопия на предната част на очната ябълка, измерване на ВОН.

Офталмоскопска оценка на състоянието на очното дъно, включително макулната област на ретината (след разширяване на зеницата с краткодействащи мидриатици).

Документиране на състоянието на макулата, за предпочитане чрез цветна стереофотография на очното дъно.

Извършване на флуоресцеинова ангиография и/или индоцианин зелена ангиография.

Ако се подозира оток на ретината, се препоръчва оптична кохерентна томография или изследване на макулата с помощта на ретинален томограф на Хайделберг (HRT II).

Електрофизиологични изследвания (Ganzfeld ERG, ритмична ERG, модел ERG, мултифокална ERG).

Оценка на зрителната острота и рефракция

При всяко посещение трябва да се оценява зрителната острота с оптимална корекция. Условията, при които се провежда изследването, трябва да са стандартни.

При преглед в клиника или болница обикновено използват маси на Сивцев или проектори с тестови марки. Като се има предвид ефектът от "разпознаване" на азбучни символи, в този случай е препоръчително да се използват пръстени Landolt.

Желателно е също така да се отбележи близка зрителна острота с подходяща корекция при всеки преглед.

При промени в рефракцията (изместване към хиперметропия) трябва да се подозира оток на ретината (това е възможно, например, при отлепване на RPE).

Оценка на централното зрително поле

Оценката на централното зрително поле с помощта на мрежата на Амслер е най-простото и бързо, но изключително субективно изследване, което позволява оценка до 20° от точката на фиксиране.

В условията на офталмологичен кабинет е желателно да се използват стандартни, печатни изображения Решетки на Амслер. Препоръчително е да приложите резултатите от теста, извършен от пациента, към първичната документация: това ще ви позволи да проследите визуално динамиката на промените.

? Тест на Амслерможе да се препоръча на пациенти за ежедневен самоконтрол, за да се улесни ранното откриване на метаморфопсии или скотоми. Пациентът трябва да бъде подробно инструктиран за правилата на теста (най-важното е да научите пациентите да проверяват всяко око поотделно, затваряйки другото око) и да го посъветвате да се свърже с офталмолог, ако спешно бъдат открити нови промени. Оценка на състоянието на зрителното поле. За предпочитане се извършва с помощта на компютърна статична периметрияс включване на оценка на фовеалния праг на фоточувствителност в стратегията за тестване. Въпреки това, с ниска зрителна острота, компютърната периметрия може да не е осъществима. В такива случаи се използва обичайната кинетична периметрия, но с подходящ избор на размера и яркостта на обекта.

Оценката на цветовото възприятие се извършва с помощта на таблиците Юстова или Рабкин по стандартния метод.

Офталмоскопска оценка на състоянието на очното дъно

Офталмоскопска оценка на състоянието на очното дъно, включително макулната област на ретината, се извършва след разширяване на зеницата с краткодействащи мидриатици. За да се постигне добра мидриаза, понякога се използва комбинация от лекарства, например тропикамид 0,5% и фенилефрин 10%. (Трябва да сте наясно с възможността от системни странични ефекти на адренергичните мидриатици!)

За да се изследва централната зона на ретината и да се идентифицира възможен оток в зоната на макулата, най-удобно е биомикроскопия на очното дъно с помощта на асферични лещи 60 и/или 90 диоптъра, както и лещи Gruby и различни контактни лещи (Goldman лещи, Mainster и др.). Най-често използваният триогледален обектив на Goldman.

Можете също да използвате директна офталмоскопия, но имайте предвид, че липсата на бинокулярност може да попречи на откриването на макулен оток.

Документация за състоянието на макулатаможе да се извърши по различни начини, вариращи от просто скициране на промените до най-предпочитаната цветна стереофотография на очното дъно. Съществуващите в момента системи за цифрова фотография дават възможност не само да се избегнат проблемите със „стареене“ на отпечатъците (например, извършвани преди това от поляроидни системи), но и да се редактират получените изображения, да се наслагват едно върху друго, да се съхранява и предава информация в цифрова форма. Рентгеновите лъчи на фундуса трябва да се правят и на двете очи, тъй като AMD често е двустранна, дори ако загубата на зрителна острота и други функционални находки са налице само в едното око.

Флуоресцентна ангиография

В много случаи диагнозата AMD може да се постави въз основа на клинични находки. Въпреки това, флуоресцеиновата ангиография (FAG) е изключително ценен допълнителен диагностичен метод при това заболяване, тъй като позволява по-точно да се определят структурните промени и да се оцени динамиката на патологичния процес. По-специално, това е от решаващо значение при решаването на въпроса за тактиката на лечение. За предпочитане е да се направи в рамките на 3 дни.след първия преглед на пациент със съмнение за субретинална неоваскуларизация, тъй като много мембрани се увеличават доста бързо (понякога с 5-10 микрона на ден). Като се има предвид възможността за преминаване на "суха" форма към "мокра", по време на динамично наблюдение на пациенти с друзи (особено при наличие на "меки" друзи), FAG се препоръчва да се извършва на 6 -месечен интервал.

? План на FAG. Преди изследването на пациента се обяснява целта на ангиографията на очното дъно, процедурата, възможните странични ефекти (гадене при 5% от пациентите по време на изследването, жълто оцветяване на кожата и урината през следващия ден) и се уточнява алергичната история .

Пациентът подписва информираното съгласие.

Извършва се интрадермален тест за флуоресцеин.

В момента в повечето офталмологични центрове FAG се извършва с помощта на фундус камери с цифров запис на информация. Възможно е обаче да се използват и конвенционални фотографски камери на фундуса и сканиращ лазерен офталмоскоп.

Преди изследването се извършват цветни снимки на очното дъно, а след това, в някои случаи, фотографиране в безчервена светлина (с филтър за зелена светлина).

Интравенозно се инжектират 5 ml 10% разтвор на флуоресцеин.

Снимането се извършва по общоприетия метод.

Ако има признаци на субретинална неоваскуларизация на едното око, трябва да се направят и снимки на другото око в средната и късната фаза, за да се идентифицира възможна неоваскуларизация (дори ако няма съмнение за нейното присъствие в клиничната картина).

? Оценка на резултатите от флуоресцеиновата ангиография

Друз

Твърдите друзи обикновено са точковидни, дават ранна хиперфлуоресценция, запълват се едновременно и избледняват късно. Няма изпотяване от друзата.

Меките друзи също показват ранно натрупване на флуоресцеин при липса на отделяне на флуоресцеин, но може също да бъдат хипофлуоресцентни поради натрупване на липиди и неутрални мазнини.

Флуоресцеинът се абсорбира от друзи от хориокапилярите.

? Географска атрофия на RPE. На FAG зоните на атрофия дават дефект под формата на „прозорец“. Хороидалната флуоресценция е ясно видима още в ранната фаза поради липсата на пигмент в съответните области на RPE. Тъй като няма структури, които биха могли да уловят флуоресцеин, дефектът на прозореца избледнява заедно с хороидалната фонова флуоресценция в късната фаза. Както при друзи, флуоресцеинът не се натрупва тук в хода на изследването и не излиза извън ръбовете на атрофичния фокус.

Отряд на ПЕС. Характеризира се с бързо и равномерно натрупване на флуоресцеин в добре дефинирани локални заоблени куполообразни образувания, обикновено настъпващи в ранната (артериална) фаза. Флуоресцеинът се задържа в лезиите през късните фази и във фазата на рециркулация. Няма изтичане на боята в заобикалящата ретина.

? Субретинална неоваскуларизация

За флуоресцентна ангиографска картина на класическа хороидална неоваскуларна мембрана следното:

Новообразуваните субретинални съдове се запълват по-рано от съдовете на ретината (в преартериалната фаза). Тези съдове бързо започват да светят ярко и изглеждат като мрежа под формата на "дантела" или "колело на количката". Трябва да се има предвид, че ако има кръвоизливи, те могат частично да маскират субретиналната неоваскуларизация.

Може да се отбележи отслабване на флуоресцеина от новообразуваните съдове, което се увеличава по време на изследването.

В късните стадии на FAH, флуоресцеинът обикновено се натрупва в серозно отлепване на ретината, разположено над хороидалната неоваскуларизация.

При латентна хороидална неоваскуларизация постепенно, 2-5 минути след инжектирането на флуоресцеин, става видима "пъстра" флуоресценция. Хиперфлуоресценцията става по-значителна с добавяне на изпотяване, отбелязват се дори натрупвания на багрилото в субретиналното пространство, които нямат ясни граници. Повторната оценка на същата област на очното дъно в ранните фази на FAH не разкрива източника на изпотяване.

Ангиография с индоцианин зеленопридоби популярност след въвеждането на цифровите камери за фундус. Индоцианин зеленият има пикове на абсорбция и флуоресценция близо до червения спектър. Той абсорбира светлина при 766 nm и излъчва при 826 nm (натриевият флуоресцеин абсорбира светлина при 485 nm и излъчва при 520 nm). По-дългите дължини на вълната при използване на индоцианин зелено проникват по-добре в RPE или в субретиналната кръв или серозна течност. Следователно хороидалните съдове се виждат по-добре с индоцианиново зелено, отколкото с флуоресцеин. Освен това, за разлика от флуоресцеина, индоцианин зеленият е почти напълно свързан с протеини и следователно не предизвиква изтичане от нормални хороидални съдове и хороидална неоваскуларизация. Багрилото се задържа в субретиналната неоваскуларизация за дълго време. Лезиите често се разглеждат като локални зони на хиперфлуоресценция срещу хипофлуоресцентен фон. Ангиография с индоцианин зелено полезен за откриване на субретинална неоваскуларизацияпри наличие на отлепване на RPE, непрозрачна субретинална течност или кръвоизливи. За съжаление индоцианин зеленият все още не е регистриран в Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия и няма разрешение за законна употреба в нашата страна. Трябва да се отбележи, че в случаите, когато няма надежда за запазване на зрението при някой от терапевтичните ефекти (например при наличие на фиброваскуларен цикатрициален фокус във фовеята), ангиографията не е показана.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва:

? В "суха форма" AMD с периферно разположени друзи, както и с дегенерация с високо усложнена миопия. В последния случай освен изменения в макулата има и характерни атрофични изменения около диска на зрителния нерв, липсват друзи.

? В "мокра форма"

При силно усложнена миопия (значителна рефракционна грешка, лакови пукнатини в задния полюс, миопични промени в диска на зрителния нерв);

С травматично разкъсване на ретината (обикновено в едното око; анамнеза за нараняване на окото, най-често върви концентрично върху диска на зрителния нерв);

С ангиоидни ивици, при които и в двете очи извити линии с червено-кафяв или сив цвят субретинално се отклоняват от диска на зрителния нерв;

Със синдром на предполагаема хистоплазмоза на очите, при който се откриват малки жълтеникаво-бели хориоретинални белези по средната периферия и в задния полюс на ретината, както и огнища на белези в диска на зрителния нерв;

А също и с приятелите на диска на зрителния нерв; тумори на хороидеята; цикатрициални огнища след лазерна коагулация; с възпалителна хориоретинална патология.

Лечение

Лазерна операция

Цел на лазерното лечение- намаляване на риска от по-нататъшно намаляване на зрителната острота под тази, която пациентът вече има. За да направите това, субретиналната неоваскуларна мембрана се разрушава напълно в здравите тъкани чрез прилагане на интензивни сливащи се коагулати. Препоръчва се използването на аргонов лазер с дължини на вълната в зелената част на спектъра за коагулация на лезии, разположени екстрафовеално, и криптонов червен за тези, разположени юкстафовеално.

? Подготовка на пациента.Преди започване на лазерно лечение е необходимо да се проведе разговор с пациента (информирано съгласие за лазерна интервенция).

Разкажете за вероятния ход на заболяването, прогнозата, целите на интервенцията, предимствата и рисковете от алтернативните лечения.

Ако пациентът има индикации за лазерна коагулация, тогава трябва да му се обясни, че от гледна точка на дългосрочната прогноза тази интервенция е по-благоприятна от обикновеното наблюдение или други методи на лечение.

На пациента трябва да се обясни, че той най-вероятно ще запази периферното зрение, като се подчертае, че много пациенти с тежка загуба на централно зрение и на двете очи могат самостоятелно да се справят с много задачи от ежедневните дейности.

Предупредете, че зрителната острота често се влошава след лазерно лечение, че има висок риск от повторна поява на субретинална неоваскуларизация (30-40%) и че може да се наложи допълнително лечение.

Пациентът в следващите няколко дни след интервенцията трябва да бъде изпратен в институция, занимаваща се с проблемите на подпомагане на хора с увредено зрение; може да се наложи да се препоръча преминаване на медицински и трудов преглед за установяване на група инвалидност.

Обикновено резултатите от изследването на втория ден след интервенцията се считат за фундаментално важни, когато отокът и зрителното увреждане в резултат на лечението са максимални. На пациентите трябва да се каже, че зрителната острота няма да намалее след втория ден. Ако зрението се влоши и изкривяванията се увеличат, пациентът трябва незабавно да се свърже с офталмолог.

? Показания.Лазерното лечение намалява риска от тежка загуба на зрение в сравнение с наблюдението при следните групи пациенти.

Пациенти с екстрафовеоларна хороидална неоваскуларизация (200 µm или повече от геометричния център на фовеоларната аваскуларна зона).

Пациенти с юкстафовеоларна хороидална неоваскуларизация (по-близо от 200 µm, но не под центъра на фовеоларната аваскуларна зона).

Пациенти със свежа субфовеална хороидална неоваскуларизация под центъра на фовеята (без предишно лазерно лечение) или рецидивираща субфовеоларна хороидална неоваскуларизация (предишно лазерно лечение, рецидив под центъра на фовеята). (В последните случаи понастоящем се препоръчва фотодинамична терапия вместо лазерна фотокоагулация.)

? Етапи на интервенция.Най-важните разпоредби, които трябва да се спазват при извършване на лазерна интервенция:

1. Ретробулбарната анестезия се извършва, за да се запази окото неподвижно по време на процедурата.

2. Непосредствено преди интервенцията хирургът отново гледа през FAG, като същевременно определя точно границите на въздействието.

3. Цялата зона на хороидална неоваскуларизация е покрита с интензивни коагулати.

4. Границите на извършеното въздействие се сравняват с ориентирите на FAG. Ако извършената интервенция изглежда неадекватна, тя може да бъде допълнена незабавно.

5. След това се правят снимки на очното дъно.

6. Окото се превързва и пациентите се съветват да свалят превръзката след 4 часа или по-късно, в зависимост от продължителността на използваната упойка.

? Усложнения.Най-честото усложнение на лазерното лечение е кръвоизлив, или от субретиналната неоваскуларна мембрана, или от перфорация на мембраната на Bruch. Ако възникне кръвоизлив по време на експозиция, приложете натиск върху окото с лещата, за да увеличите IOP и незабавно да спрете кървенето. Най-добре е да продължите да прилагате натиск върху окото с лещата за 15-30 секунди след спиране на кървенето. Ако се появи кръвоизлив, е важно да не прекъсвате лечението. След спиране на кървенето силата на лазера се намалява и лечението продължава.

? Следоперативно проследяване

За ранно откриване на персистиращи или повтарящи се субретинални неоваскуларни мембрани трябва да се извърши последваща флуоресцеинова ангиография 2 седмици след лазерна коагулация.

Прегледите в следоперативния период продължават след това след 1,5, 3 и 6 месеца от момента на интервенцията и след това 1 път на 6 месеца.

Ако подозирате рецидив на субретиналната неоваскуларна мембрана.

? Рецидив.Ако FA разкрие остатъчна активност на хороидалната неоваскуларна мембрана, като например ранна флуоресценция с късно изпотяване в центъра или в краищата на лезията, трябва да се извърши повторна лазерна фотокоагулация. Рискови фактори за повторна поява на субретинална неоваскуларизация: артериална хипертония, тютюнопушене, наличие на хориодална неоваскуларизация или дискоиден белег на другото око, наличие на меки друзи и пигментни натрупвания.

Лазерна коагулация с профилактична цел при меки друзи

Лазерна коагулация около фовеата, извършена като "решетка" с помощта на ниско енергийно излагане, води до изчезването на приятели. Показан е благоприятен ефект не само по отношение на изчезването на друзи, но и по отношение на по-голяма вероятност за поддържане на зрителната острота през цялата година. Въпреки това, през първите години след експозиция, броят на случаите на развитие на субретинални неоваскуларни мембрани в засегнатите области се увеличава. Следователно методът изисква допълнително проучване и разработване на критерии и параметри на лазерно облъчване.

Фотодинамична терапия

През последните години се появи алтернатива на лазерната коагулация фотодинамична терапия(PDT). Лечението използва производно на бензопорфирин - вертепорфин (визудин) - фоточувствително (тоест активирано от излагане на светлина) вещество с пикова абсорбция на светлинна енергия между 680 и 695 nm. Вертепорфин, когато се прилага интравенозно, бързо достига до лезията и се улавя селективно от ендотела на новообразуваните съдове. Облъчване на огнището на неоваскуларизациясе извършва с помощта на диоден лазер с дължина на вълната 689 nm, който позволява на лазерната енергия да преминава свободно през кръвта, меланина и фиброзната тъкан. Това дава възможност за селективно въздействие върху целевата тъкан, без да се излагат околните тъкани на неблагоприятни ефекти. Под действието на нетермично лазерно лъчение вертепорфинът генерира свободни радикали, които увреждат ендотела на новообразуваните съдове. В резултат на това възниква тромбоза и облитерация на съдовете на субретиналната неоваскуларизация.

резултати

Терапевтичният ефект трябва да се постигне в рамките на една седмица след извършване на флуоресцеинова ангиография, след което се взема решение за необходимостта от интервенция.

При сравняване на групата, в която е проведено лечение по стандартния метод (вертепорфин) с пациенти, получаващи плацебо, е установено, че значително намаляване на зрителната острота след 12 месеца липсва в първата група в 45-67% от случаите, а във втория - в 32-39% от случаите.%. Година по-късно същата тенденция продължи.

Тъй като реканализацията може да настъпи след съдова оклузия, пациентите се нуждаят от средно 5-6 PDT сесии (повече от половината от тях са извършени през първата година след началото на лечението). Първи повторен прегледс ангиографско изследване обикновено се извършва след 3 месеца. Ако се установи изпотяване, се извършва повторна интервенция. Ако офталмоскопската картина и резултатът от ангиографията останат същите и няма изпотяване, тогава трябва да се ограничите до динамично наблюдение, като назначите втори преглед след още 3 месеца.

Субфовеално разположена класическа субретинална неоваскуларна мембрана, със зрителна острота от 0,1 и повече (такива пациенти представляват не повече от 20% от всички пациенти, страдащи от AMD);

AMD с „предимно класическа” (когато „класическата” лезия е повече от 50% от целия фокус) или със „скрита” субфовеално разположена хороидална неоваскуларизация;

Юкстафовеална лезия, разположена така, че при извършване на лазерна коагулация центърът на фовеалната аваскуларна зона задължително ще бъде засегнат;

? "скрита" хороидална неоваскуларизация с размер на фокуса повече от 4 области на диска на зрителния нерв; фотодинамичната терапия се препоръчва само при много ниска зрителна острота (ако диаметърът на фокуса надвишава 5400 микрона, на пациента трябва да се обясни, че целта на лечението е само запазване на зрителното поле);

Ако се очаква лезията да прогресира бързо или ако зрителната острота без лечение може скоро да падне под „полезно“ (тоест, позволявайки на пациента да прави без външна помощ).

Нежелани реакцииса свързани главно с неправилно приложение на лекарства (до некроза на тъканите). Приблизително 3% от пациентите са имали намаляване на зрителната острота в рамките на една седмица след експозицията. За да се избегнат фототоксични реакции, пациентите се съветват да не се излагат на пряка слънчева и ярка светлина и да носят тъмни очила.

Ефективност.В резултат на оценката на ефективността на фотодинамичната терапия се оказа, че този метод е един от най-ефективните: от 3,6% от лекуваните пациенти един успява да предотврати изразено намаляване на зрителната острота. Въпреки това, лечението има висока цена.

PDT и кортикостероиди.Напоследък има съобщения за по-добри резултати от лечението с комбинация от два метода – PDT и интравитреално приложение на кортикостероид (триамцинолон). Въпреки това, ползите от тази техника все още не са потвърдени от големи клинични проучвания. Освен това в Русия няма кортикостероиди, одобрени за инжектиране в стъкловидното тяло.

Транспупиларна термотерапия

Предложен в началото на 90-те години за лечение на меланом на хороидеята транспупиларна термотерапия(TTT) - лазерна коагулация, при която енергията на инфрачервената част от спектъра (810 nm) се доставя до целевата тъкан през зеницата с помощта на диоден лазер. Параметри на експозиция: мощност 262-267 mW/mm2, експозиция 60-90 s, диаметър на петното 500-3000 µm. Топлинната радиация се възприема главно от меланина на RPE и хороидеята. Точният механизъм на действие при AMD остава неясен. Може би има ефект върху хороидалния кръвен поток. Методът е лесен за използване и сравнително евтин.

Показания:окултна хороидална неоваскуларизация или окултна субретинална неоваскуларна мембрана с минимален класически компонент. По този начин TTT може да се използва при пациенти, които практически нямат положителен ефект от PDT. Резултатите от пилотните проучвания са обнадеждаващи (влошаването на състоянието може да бъде намалено повече от 2 пъти).

Усложненияса свързани предимно с предозиране на лазерна енергия (обикновено ефектът трябва да е подпрагов): описват се инфаркти в зоната на макулата, съдова оклузия на ретината, разкъсвания на RPE, субретинални кръвоизливи и атрофични огнища в хороидеята. Отбелязано е също развитието на катаракта и образуването на задна синехия.

Хирургично лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация

Отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани

Индикацията за операция е наличието на класическа хориоидална неоваскуларизация с ясни граници.

? Първо витректомия.по стандартния метод, след това парамакуларно се извършва ретинотомия от темпоралната страна. Балансиран физиологичен разтвор се инжектира през отвора за ретинотомия, за да се отдели ретината. След това мембраната се мобилизира с помощта на хоризонтално извит шип, мембраната се отстранява с хоризонтално извити пинсети. Полученото кървене се спира чрез повдигане на флакона с инфузионния разтвор и по този начин повишаване на ВОН. Извършете частична смяна на течността с въздух. В следоперативния период пациентът трябва да спазва принудително положение с лицето надолу, докато въздушният мехур се резорбира напълно.

? Възможни усложненияпо време и след интервенцията: субретинален кръвоизлив (от минимално до по-масивно, изискващо механично отстраняване); ятрогенни счупвания на ретината по нейната периферия; образуване на макулна дупка;

Образуване на преретиналната мембрана; неразрешена или повтаряща се субретинална неоваскуларизация.

Такива интервенции позволяват намаляване на метаморфопсията, осигуряват по-трайна ексцентрична фиксация, която често се разглежда от пациентите като субективно подобрение на зрението. В същото време дори доста обширни мембрани могат да бъдат отстранени през малък отвор за ретинотомия. Основният недостатък е липсата на подобрение на зрителната острота в резултат на интервенцията (в повечето случаи тя не надвишава 0,1).

Отстраняване на масивни субретинални кръвоизливи. Масивните субретинални кръвоизливи могат да бъдат евакуирани чрез отвори за ретинотомия. В случай на образувани съсиреци се препоръчва прилагане на субретинално рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (TPA) по време на интервенцията. Ако е необходимо да се изместят кръвоизливи от макулната зона, субретиналното приложение на ТА успешно се комбинира с въвеждането на газ (C3F8) в кухината на стъкловидното тяло. В следоперативния период пациентът наблюдава принудително положение с лицето надолу.

Трансплантация на пигментни епителни клетки. Провеждат се пилотни проучвания за трансплантация на клетки от пигментен епител. В същото време въпросите за съвместимостта на тъканите остават нерешени.

Макулна транслокация

макулна транслокация - възможна алтернатива на фотодинамичната терапия или лазерната фотокоагулацияотносно субфовеалните неоваскуларни мембрани. При пилотни проучвания в приблизително 1/3 от случаите е било възможно да се постигне не само стабилизиране, но и известно подобрение на зрителната острота. Основната идея на такава интервенция е да се измести невроепитела на фовеалната зона на ретината, разположена над хороидалната неоваскуларна мембрана, така че непромененият RPE и хориокапилярният слой да бъдат разположени под него в нова позиция.

? Първо се извършва субтотална витректомия., а след това напълно или частично ексфолирайте ретината. Операцията може да се извърши чрез извършване на ретинотомия по цялата обиколка (360°) с последващо завъртане или изместване на ретината, както и чрез образуване на гънки (тоест скъсяване) на склерата. След това ретината се „фиксира“ в нова позиция с помощта на ендолазер, а неоваскуларната мембрана се разрушава с помощта на лазерна коагулация. Извършва се пневморинопексия, след което пациентът трябва да спазва принудително положение през деня.

? Възможни усложнения: пролиферативна витреоретинопатия (в 19% от случаите), отлепване на ретината (12-23%), образуване на макулна дупка (9%), както и усложнения, срещани по време на витректомия по други индикации. В този случай може да има загуба не само на централно, но и на периферно зрение.

лъчетерапия.Въпреки успешните експериментални проучвания, лъчевата терапия все още не е получила широко клинично приложение. Клиничните проучвания не са показали ползите от транскутанната телетерапия (вероятно поради ниските използвани дози радиация).

Медицинска терапия

Понастоящем няма терапевтични ефектис доказана ефикасност при AMD. При „сухата форма” лекарствената терапия е насочена към предотвратяване на образуването на друзен и липофусцин отлагания, а в ексудативната – за предотвратяване на патологична ангиогенеза.

Антиоксиданти

Смята се, че излагането на слънчева светлина допринася за появата на свободни радикали, полиненаситени мастни киселини във външните слоеве на ретината, в RPE и мембраната на Брух. В тази връзка бяха направени опити чрез въвеждане в диетата на пациентите вещества с антиоксидантна активностнамаляване на ефектите от оксидативния стрес. Най-добре проучените антиоксиданти включват витамини С и Е, бетакаротин, флавоноиди и полифеноли. Вниманието на специалистите беше привлечено и от цинка, който е коензим на карбоанхидразата, алкохол дехидрогеназа и много лизозомни ензими (включително тези в PES).

Пациентите взеха високи дози антиоксидантни витамини(витамин С - 500 mg; бетакаротин - 15 mg; витамин E - 400 IU) и цинк (80 mg цинк в комбинация с 2 mg мед). Оказа се, че употребата на добавки не разкрива положителен ефект върху хода на AMD.

Смята се, че приемът на антиоксидантни витамини, лутеин, зеаксантин и цинк може да служи като превенция на развитието и/или прогресията на AMD. Пример за такова сложно лекарство може да бъде Окувайт лутеинсъдържащ 6 mg лутеин, 0,5 mg зеаксантин, 60 mg витамин C, 8,8 mg витамин Е, 20 mcg селен, 5 mg цинк. Предписва се по 1 таблетка 2 пъти дневно в курсове от 1 месец. HP не съдържа?-каротин.

? Лутеинов комплекссъдържа не само лутеин, цинк, мед, витамини Е и С, селен, но и екстракт от боровинки, витамин А, ?-каротин, таурин. Предписва се 1-3 таблетки на ден в продължение на 2 месеца на курсове. Като се има предвид, че лекарството съдържа ?-каротин, не трябва да се предписва на пациенти с пушачи.

Има и лекарства, съдържащи екстракт от боровинки("Миртилен форте").

Инхибитори на ангиогенезата

Експерименталните и клинични проучвания показват, че най-важният фактор за развитието на неоваскуларизация при AMD е ендотелен растежен фактор VEGF (васкуларен ендотелен растежен фактор). Към днешна дата за клинична практика са предложени пегаптаниб и ранибицумаб, които имат анти-VEGF активност.

? Пегаптаниб (макутен).Свързвайки се с VEGF, пегаптаниб предотвратява растежа на новообразувани съдове и повишената пропускливост на съдовата стена, двете основни прояви на ексудативната форма на AMD. Лекарството е предназначено за интравитреално приложение. Проучването използва различни дози пегаптаниб (0,3, 1,0 и 3,0 mg) на всеки 6 седмици в продължение на 48 седмици. Предварителни резултати: вероятността от значителна загуба на зрителна острота е по-малка при лечение с макутен (в сравнение с контролната група).

? Ранибикумаб (RhuFabV2)е моноклонално антитяло, което селективно блокира всички изоформи на VEGF. Интравитреалните инжекции на лекарства се правят 1 път на 4 седмици. В момента се провежда клинично изпитване Фаза III.

Кортикостероиди

? Анекортав(Retaane от Alcon) - суспензия, която създава депо; прилага се ретробулбарно с помощта на специална извита канюла веднъж на всеки 6 месеца. Най-ефективният по отношение на стабилизиране на зрителната острота и инхибиране на растежа на новообразуваните съдове е анекортав в доза от 15 mg. При пациенти, лекувани с анекортав, зрителната острота се поддържа в 84% от случаите (в контролната група - в 50%).

? Триамцинолон- друг депо-създаващ кортикостероид - прилаган интравитреално в доза от 4 mg. Доказано е, че еднократна интравитреална инжекция на този кортикостероид води до намаляване на размера на лезията, но не влияе на вероятността от значително намаляване на зрението.

Комбинирани подходи

В момента се обръща много повече внимание комбинирано лечение- PDT в комбинация с интравитреално приложение на триамцинолон. Въпреки това, ефективността на такова лечение все още трябва да бъде потвърдена от подходящи клинични проучвания.

Досега има два доказано ефективни метода за лечение на субретинална неоваскуларна мембрана, която е основната проява на ексудативната форма на AMD. Това са лазерна коагулация и фотодинамична терапия с вертепорфин.

Предложени подходи

Продължават изследванията за намиране на адекватни интервенции за всички форми на AMD. А вече завършените клинични изпитвания фаза III правят възможно разработването на нови алгоритми за лечение. Така много автори смятат, че:

При наличие на субфовеална лезия с „преобладаваща класическа” хороидална неоваскуларизация или със скрита неоваскуларизация и размер на фокуса не повече от 4 области на главата на зрителния нерв, се препоръчва фотодинамична терапия;

При наличие на субфовеална лезия с "минимално-класическа" хороидална неоваскуларизация може да се използва PDT или инхибиторът на ангиогенезата пегаптаниб;

При юкстафовеална лезия, разположена по такъв начин, че центърът на фовеалната аваскуларна зона задължително ще бъде засегнат по време на лазерна коагулация, може да се използва и ФДТ;

За всяка друга локализация (юкстафовеална или екстрафовеална) е показана лазерна коагулация (но броят на такива пациенти е не повече от 13%).

? За предотвратяване на развитието на ексудативна AMDизползват се комплексни хранителни добавки (например Okuvayt Lutein или Lutein-complex).

Ретиналамин (полипептиди на ретината на очите на добитъка) се препоръчва за употреба под формата на субконюнктивални инжекции (5 mg 1 път / ден, разредени с 0,5 ml 0,5% прокаин, курс от 10 инжекции).

Традиционна симптоматична терапия

Що се отнася до традиционно използваните лекарства за подобряване на регионалното кръвообращение, тяхното използване в момента отстъпва на заден план.

Със "сухата" форма на AMD можете да използвате винпоцетин 5 mg 3 пъти дневно перорално в курсове от 2 месеца или пентоксифилин 100 mg 3 пъти дневно перорално в курсове от 1-2 месеца.

Използва се и като стимулираща терапия Екстракт от листа на гинко билоба 1 таблетка 3 пъти дневно перорално в курсове от 2 месеца; екстракт от боровинки (например стрикс, миртилен форте) по 1 таблетка 2 пъти дневно през устата на курсове от 2-3 седмици, екстракт от водорасли Spirulina platensis 2 таблетки 3 пъти дневно перорално в курсове от 1 месец.

В "мократа" форма на AMD, за да намалите отока, можете да използвате дексаметазо n 0,5 ml под формата на субконюнктивални инжекции (10 инжекции); ацетазоламид 250 mg 1 път на ден сутрин половин час преди хранене в продължение на 3 дни (в комбинация с калиеви препарати), след което след тридневна почивка курсът може да се повтори. Такова лечение може да се използва преди лазерна коагулация. Освен това се дават пациенти етамзилат 12,5% 2 ml интрамускулно 1 път на ден 10 инжекции (или под формата на таблетки перорално 250 mg 3 пъти дневно в продължение на 15-20 дни) и аскорбинова киселина + рутозид (1 таблетка 3 пъти дневно в рамките на 15-20 дни).

Възможността за използване на тази лекарствена терапия все още не е потвърдена от големи клинични рандомизирани плацебо-контролирани проучвания.

Допълнително управление

Пациентите с AMD трябва да бъдат под наблюдението на терапевт, тъй като те са по-склонни да страдат от артериална хипертония, атеросклероза на коронарните и каротидните артерии и затлъстяване.

На пациенти с ниска зрителна острота може да се препоръча т.нар помощни средства за хора с увредено зрение. Това са устройства, които увеличават изображенията и подобряват осветеността на обектите по различни начини. Сред такива устройства могат да се назоват специални лупи, лупи с различни видове стойки, телевизионни системи със затворен цикъл, различни цифрови камери с прожекция на изображения на екран.

Прогноза

При пациенти при липса на терапия може да се очаква значително намаляване на зрителната острота в периода от 6 месеца до 5 години в 60-65% от случаите. Често лезията е двустранна и може да доведе до зрителни увреждания.

Целта на терапевтичните интервенции при AMD при наличие на хороидални неоваскуларни мембрани е постигане на стабилизиране на патологичния процесвместо подобряване на зрението!

Лазерна коагулация и транспупиларна термотерапия намаляване на честотата на тежка загуба на зрение I до 23-46% от случаите (в зависимост от локализацията на процеса), фотодинамична терапия с вертепорфин - средно до 40%, субмакулна хирургия - до 19%.

Макулна дегенерация на ретинатае една от причините за необратима загуба на централно зрение при хора над 55-60 години. През 2007 г. свързаната с възрастта макулна дегенерация е отговорна за 8,7% от цялата слепота в света. Според настоящата тенденция този брой случаи се очаква да се удвои до 2020 г.

Причината за изчезването на зрителните функции е дегенерацията на макулата - най-значимата част от ретината, която е отговорна за остротата, остротата и нивото на централно зрение на обекта, необходими за визуална работа или четене на текст от близко разстояние или шофиране на превозни средства. , докато периферното зрение при такива пациенти обикновено не страда.

Макулната дегенерация води до загуба на обективно зрение, намаляване на цялостната работоспособност и последваща инвалидизация на пациента, което определя високата социално-медицинска значимост на заболяването. В същото време макулната дегенерация на ретината може да провокира както бавно постепенно намаляване на зрението в продължение на няколко години, така и бърза, само за няколко месеца, загуба на зрение, която зависи от формата на свързаната с възрастта макулна дегенерация и тежестта на заболяването.

Каква е същността на свързаната с възрастта дегенерация на ретината

За да се разбере същността на патологичния процес, е необходимо да се ориентирате в структурата на светлочувствителната част на очната ябълка - ретината. Ретината се намира в задната част на органа на зрението и се състои от два основни слоя. Вътрешният слой е направен от специални светлочувствителни клетки - пръчки и конуси. Тези клетки действат като рецептори – те реагират на светлинния сигнал, влизащ в ретината и предават данни за него на зрителния нерв. Конусите помагат да се виждат обекти на дневна светлина, а също така формират цветно зрение. Пръчките от своя страна са отговорни за зрението на здрача. Външният слой на клетките на ретината е изграден от пигментен епител на ретината, който изпълнява защитна функция и участва в храненето на светлочувствителните рецептори.

Макулата или макулата е малка част от ретината, която е отговорна за образуването на централно зрение. В макулната област се отбелязва най-високата плътност на фоторецепторите. В самия център има специална вдлъбнатина - централната ямка или фовеа, направена само от конуси. Именно централната ямка е основната точка, отговорна за обективното виждане на човек.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината засяга тази конкретна област, което е придружено от намаляване на централното обективно зрение, до необратима слепота. Свързаната с възрастта дегенерация на макулата се характеризира с отлагане на клетъчни остатъци между ретината и хороидеята (хориоидеята). Този процес също е свързан едновременно с морфологично детерминирана хипер- и хипопигментация на ретината. Такива първоначални промени все още не причиняват влошаване и намаляване на зрителната острота. Въпреки това, по-нататъшното прогресиране на заболяването определя клинично значими промени. Има две форми на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, които ще бъдат разгледани подробно по-долу.

Форми на свързана с възрастта дегенерация на ретината

Възрастовата дегенерация на макулата, в зависимост от патофизиологичните промени, може да бъде представена от два вида, които са различни по патогенеза и проявите си в развитието на дегенеративни промени в макулата и задния полюс на окото.

Суха форма на макулна дегенерация

Атрофичната или сухата свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината представлява около 85%-90% от случаите на това заболяване и се среща със същата честота при пациенти от мъжки и женски пол.

Тази форма на заболяването се характеризира с отлагане на продукти на клетъчния разпад, така наречените друзи, между пигментните епителни клетки и мембраната на Брух. Мембраната на Брух е безклетъчно образувание, състоящо се от 5 слоя и действащо като бариера между ретината и хороидеята. Хранителните вещества и кислородът, необходими за нормалното функциониране, дифундират през мембраната на Брух към пигментния епител и светлочувствителните рецептори на ретината. Метаболитните продукти, напротив, се транспортират от ретината до хороидеята.

С възрастта мембраната на Брух претърпява значителни морфологични промени, които включват нейното удебеляване, калцификация и дегенерация на колагенови и еластинови влакна. Настъпва и непълно елиминиране и натрупване на метаболитни продукти от липидна природа. Отлаганията на метаболитни продукти, състоящи се от липофусцин, са получили определението за "друза". Друзите са най-ранният индикатор за макулна дегенерация на ретината и се предлагат в две разновидности - меки и твърди.

Твърдите друзи са малки, заоблени отлагания с добре дефинирани граници. Често те са признак на свързани с възрастта промени в ретината, но не причиняват клинично значимо влошаване на зрението. С напредването на макулната дегенерация на окото малки единични отлагания се натрупват в по-големи образувания - меки друзи.

Появата на меки сливащи се друзи е свързана с неблагоприятна прогноза за поддържане на високо зрение на обекта. Настъпва дисоциация между ретината и хороидеята, което нарушава храненето на всички клетъчни слоеве на ретината, причинява разграждане на фоторецепторите и постепенно заместване на увредените клетки на ретината с белези на съединителна тъкан.

Географската атрофия е крайният стадий на суха макулна дегенерация, при който се визуализират обемни зони на атрофия и смърт на пигментния епител на ретината, пролиферация на съединителната тъкан. Такива процеси водят до значителна загуба на централно зрение, която може да прогресира с години. Бавното избледняване на зрителните функции и намаляването на централното зрение значително намаляват способността на пациента за зрителна работа, но не толкова изразено, колкото при мократа форма на дегенерация на макулата.

Неоваскуларна или влажна възрастова дегенерация на макулата и задния полюс на окото е алтернативен патологичен процес, при който дисоциацията на ретиналния пигментен епител и хороидеята се придружава от повишаване на концентрацията на съдов ендотелен растежен фактор. Това биологично активно вещество стимулира ангиогенезата, тоест врастването на новообразувани съдове под ретината в проекцията на централната макулна зона.

Процесите на неоваскуларизация са придружени от вазодилатация, нарушена съдова пропускливост и миграция на ендотелни клетки. Новообразуваните съдове, прониквайки в субретиналното пространство, разрушават анатомичната бариера под формата на мембрана на Брух между хороидеята и ретината и образуват своеобразна съдова мрежа, наречена "субретинална неоваскуларна мембрана". Стената на новообразуваните съдове е функционално дефектна, което води до изтичане на течности, плазма и кръвни клетки под централната зона на ретината и е придружено от субретинални кръвоизливи с различен обем в макулата.

Постоянното присъствие на кръв и течност под ретината в крайна сметка води до отделяне на мембраната на Брух, пигментния епител и фоточувствителния слой на ретината един от друг, последвано от нарушение на структурата и функцията на фоторецепторите, тяхната дегенеративна дегенерация, фиброглиална трансформация на тъканите в макулната зона в единичен цикатрициален конгломерат. С течение на времето се образува специфичен валяк в областта на макулата, заобиколен от белези и малки кръвоизливи.

Клинично описаните по-горе процеси се проявяват с нарушение на централното зрение и появата на тъмни петна (говеда) пред очите. По този начин хороидалната субретинална неоваскуларизация, като репаративна реакция на организма, насочена към подобряване на трофиката на централната ретина, увеличаване на доставката на кислород и хранителни вещества към макулата, води до прогресиране на заболяването и неизбежна загуба на зрението на обекта.

Влажната форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината често се развива за кратко време - заболяването може значително да влоши качеството на живот на пациента за няколко месеца или дори седмици.

Причини за свързана с възрастта дегенерация на макулата

Досега учените не могат да откроят единствената надеждна причина за свързана с възрастта макулна дегенерация на очите. Въпреки това се смята, че свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината има пряка връзка с възрастта на пациентите. Така че при пациенти от средна възрастова група заболяването се среща само в 2% от случаите, на възраст 65-75 години заболяването вече се открива при 20% от пациентите. И когато хората достигнат 75-годишната бариера, рискът от развитие на заболяването се увеличава с 35%, тоест възрастовата макулна дегенерация на ретината се диагностицира при всеки трети жител. Ето защо според повечето изследователи основната причина за развитието на болестта е възрастта.

Съществуват обаче много предразполагащи фактори, които в комбинация с наследствена предразположеност определят високите рискове от тази патология. Някои от тях ще бъдат изброени по-долу:

• Пушачите са два пъти по-склонни да получат загуба на зрението, свързана с дегенерация на макулата, отколкото непушачите.
• Артериална хипертония, различни сърдечни патологии, злоупотреба с алкохол, затлъстяване, болест на Алцхаймер увеличават вероятността от развитие на дистрофични промени в ретината.
• Наследствената предразположеност, особено в комбинация с тютюнопушенето, трябва да предизвика подозрение за свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината.

Всички тези фактори не могат да повлияят пряко на състоянието на ретината. Въпреки това, биохимичните реакции, предизвикани от тях, са в основата на макулната дегенерация на очите.

Смята се, че ретината е особено податлива на оксидативен стрес поради постоянното излагане на видима светлина и високи концентрации на кислород. Откриването на ролята на оксидативния стрес в развитието на макулна дегенерация и идентифициране на възможността за превантивно лечение с антиоксиданти при лица с повишен риск от свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината. Този въпрос ще бъде разгледан по-подробно в раздела за терапевтичните възможности.

Симптоми на свързана с възрастта макулна дегенерация

Началните етапи на свързаната с възрастта дегенерация на макулата, особено ако в патологичния процес участва само едно око, най-често протичат безсимптомно. Отсъства и болка, която би могла да причини дискомфорт и да подтикне човек да посети офталмолог. Свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината има много симптоми, които засягат ежедневния живот на пациентите, основните от които са следните:

• Намаляване в различна степен, до пълна загуба, на зрението на обекта с образуване на петна или петна от сиви или черни цветове в централното зрително поле. Изкривяване на изображението под формата на метаморфопсия – въпросните обекти имат удължена форма, по-голяма или по-малка, отколкото са в действителност, пречупени прави линии. Тези симптоми са най-честите и характерни за патологията на макулната зона.
• Замъгляването и дефектите в централното зрение причиняват проблеми с четенето, писането, шофирането, гледането на телевизия и разпознаването на лица.

	Зрението на пациент с дегенерация на ретината

• Нарушаване на контрастната чувствителност. За пациентите става трудно да разграничат текстурите на обектите от околната среда и техните промени. Например, такива хора може да не виждат малки промени под краката си под формата на падане на тротоара или стъпка. Това увеличава риска от падане и нараняване. Трудности възникват при диференцирането на цветовете, които са близки по цвят.
• Лоша поносимост към промени в нивата на светлина. Трудностите се причиняват от ходене или шофиране при здрач или зазоряване, както и при преминаване от добре осветена стая в по-тъмна.
• Необходимостта от повече осветление. Пациентите с възрастова дегенерация на макулата се нуждаят от по-ярка светлина за четене, готвене и извършване на ежедневни дейности.
• Нарушаване на възприятието за разстояния. Хората не могат адекватно да преценят разстоянието между обектите, като прескачат стъпки или се спъват в праговете при ходене.

Сухата макулна дегенерация, като правило, се характеризира с бавно намаляване на зрението на обекта, постепенно увеличаване на симптомите и развитие на замъглени изображения при гледане на обекти както наблизо, така и отдалеч. С течение на времето централното зрение става все по-замъглено и тази област се увеличава по размер с напредването на заболяването.

Влажната възрастова дегенерация на макулата се характеризира с рязко усилване на симптомите на заболяването и причинява много по-бърза загуба на зрението, понякога дори в рамките на няколко седмици.

Съвременни методи за диагностициране на заболяването

Прегледът винаги започва с разговор, уточняване на подробностите за заболяването и оплаквания на пациенти, за които има съмнение за възрастова макулна дегенерация на ретината. Симптомите, представени от пациента, са доста характерни и типични, което предполага естеството на патологията, впоследствие потвърдено от стандартни офталмологични изследвания и инструментални диагностични методи.

• На първо място се извършва изследване на очното дъно или фундоскопия. В процеса на визуална оценка, характерните друзи са ясно видими под формата на бледожълти точки. При мократа форма на патологията анормалните съдове на хороидеята, както и огнища на локален кръвоизлив са добре диференцирани.

• Решетка на Амслер. Тестът на Амслер е най-простият и функционален тест за диагностициране на състоянието на централното зрително поле и често се използва за самоконтрол. Ако пациентът има дегенерация на макулата, видимите линии изглеждат начупени и вълнообразни, а в зрителното поле се определят сиви или тъмни петна.

нормално зрение	Суха макулна дегенерация	Мокра дегенерация на ретината

• Флуоресцентната ангиография се извършва при съмнение за процеси на хороидална неоваскуларизация. Хипофлуоресцентните промени по правило са свързани с кръвоизливи и пигментна хиперплазия. Причините за хиперфлуоресцентни промени са по-многобройни и включват меки и твърди друзи, мрежа от новообразувани съдове, атрофия на пигментния епител, субретинална фиброза.

• Оптичната кохерентна томография е високоефективен неинвазивен диагностичен метод, който ви позволява да откриете наличието на интра- и субретинална течност, както и да оцените ефекта от лечението.

Оптична кохерентна томография на макулата на здраво око

Оптична кохерентна томография при свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата на окото и задния полюс изисква постоянно наблюдение, за да се идентифицира своевременно прогресията на заболяването или преминаването на заболяването от суха форма към по-агресивна мокра форма.

Динамичното инструментално наблюдение 2-3 пъти годишно при пациенти, страдащи от възрастова макулна дегенерация на ретината, може значително да подобри прогнозата и навреме да спре необратимия спад на централното зрение.

Ако пациентът има обременена анамнеза, но при липса на клинични признаци на заболяването, като правило се препоръчват последващи прегледи на очното дъно и динамично проследяване на резултатите от инструменталното изследване за ранно откриване на твърди или меки друзи 1 -2 пъти през годината.

Свързана с възрастта дегенерация на макулата. Лечение

Въпреки значителните постижения на съвременните методи за диагностично изследване и ранното обръщане към лекаря на пациенти, които са били диагностицирани с възрастова макулна дегенерация, лечението му все още е трудна задача.

Как да се лекува суха макулна дегенерация?

За съжаление няма терапевтичен ефект, който да може да спре прогресията или да излекува пациенти със суха форма на макулна дегенерация на очите. Като се има предвид теорията за оксидативния стрес, пациентите с голям брой друзи, пигментни промени или географска атрофия са показани да получават антиоксиданти по различни схеми.

Целта на това лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината е да неутрализира свободните кислородни радикали, които провокират патологични реакции. Дозировките и индивидуалните режими се определят от лекаря. Основните компоненти на такива терапевтични схеми са витамин С, витамин Е, цинков оксид, лутеин, бета-каротин, витамин А, меден оксид. Също така пациентите обикновено се съветват да спрат пушенето и да ядат храни, богати на полиненаситени омега-3 мастни киселини.

Макулна дегенерация - мокра форма: лечение на патологията

Лечението на мократа форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината е насочена към инхибиране на процесите на субретинална неоваскуларизация, профилактика и лечение на усложнения.

Инхибитори на ангиогенезата

Инхибирането на ангиогенезата понастоящем е едно от най-ефективните лечения за мокра дегенерация на макулата на ретината. Основата на терапевтичното действие е интравитреалното приложение на антиангиогенни лекарства, тоест лекарства, които блокират съдовия растежен фактор и съответно потискат процеса на субретинална неоваскуларизация.

Най-често използваните в практиката са Pegaptanib (Makugen), Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis) и Aflibercept (Ilia). Използването на лекарства от тази група при свързана с възрастта макулна дегенерация може да спре растежа на патологични кръвоносни съдове, като по този начин намали риска от загуба на зрението. През последното десетилетие многобройни клинични проучвания потвърдиха тяхната висока ефикасност при пациенти, диагностицирани с влажна възрастова дегенерация на макулата.

Лечението с инхибитори на ангиогенезата им позволява не само да се стабилизират, но и да подобрят зрителните функции. Значителни недостатъци на този вид лечение са инвазивният характер на интервенцията, намаляването на ефекта от лечението, ако се изостави, значителните разходи за лечение, особено като се има предвид необходимостта от курс на интравитреални инжекции за постигане на клинично значим резултат.

Лазерна коагулация за дегенерация на макулата и задния полюс

Лазерните лечения са показани за наличие на субретинална неоваскуларна мембрана при пациенти, които са диагностицирани с възрастова макулна дегенерация. Лечението се състои в лазерна коагулация на неоваскуларната мембрана, разположена екстрафовеоларно спрямо фовеата на ретината.

Целта на лазерната коагулация в този случай е да спре притока на кръв в новообразуваните съдове поради коагулиращия ефект на лазерното лъчение върху стената им. Основният недостатък на това лечение на макулна дегенерация е наличието на нежелан увреждащ ефект върху фоторецепторите на ретината, което значително ограничава показанията за използване на лазерно лечение, както по отношение на локализацията на патологичния процес, така и по отношение на степента на обективно зрение.

Фотодинамична терапия

При лечението на мократа форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, достойна алтернатива на лазерното лечение е фотодинамичната терапия. Често фотодинамичната терапия е още по-ефективен начин за борба с явленията на мокра дегенерация на макулата и задния полюс на окото в сравнение с горните методи на лечение.

Клиничният резултат от лечението се дължи на лазерния ефект върху новообразуваните съдове и блокирането на притока на кръв в тях. Светлочувствителното лекарство Vizudin, използвано при фотодинамична терапия, се натрупва само в зоните на неоваскуларизация. Лазерното облъчване на "Визудин", натрупано от новообразуваните съдове, води до образуване на тромб в тях и заличаване на лумена, в резултат на което притока на кръв в неоваскуларната съдова мрежа напълно спира.

Безспорното предимство на фотодинамичната терапия спрямо лазерното лечение е изключителният ефект само върху новообразуваните съдове без увреждане на фоторецепторните клетки на ретината. Трябва също да се отбележи възможността за комбинирано използване на фотодинамична терапия в комбинация с други методи за лечение на мократа форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината.

Транспупиларна термотерапия

Транспупиларната термотерапия е един от безопасните и ефективни методи за лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, която се е доказала във влажна форма на макулна дегенерация с наличие на скрита хороидална неоваскуларизация от всякаква, включително субфовеоларна локализация.

Провеждането на транспупиларна термотерапия в макулната област на ретината не води до коагулация и фотохимично увреждане на фоторецепторните клетки, тъй като основната задача на метода е да намали притока на кръв в хороидеята в резултат на инфрачервено лазерно облъчване.

Транспупиларната термотерапия, като правило, е алтернатива на фотодинамичната терапия, когато няма положителен терапевтичен ефект от последната.

Хирургично лечение на макулна дегенерация

Хирургичното лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината се извършва с цел подобряване на централното зрение в напреднал стадий на заболяването с неефективността или безполезността на други по-малко инвазивни методи на лечение. В някои случаи индикации за операция са наличието на хеморагични усложнения под формата на масивни субретинални кръвоизливи при мократа форма на макулна дегенерация. Оперативното лечение се извършва в обема на субтоталната витректомия, по време на която се изрязва стъкловидното тяло и се осигурява достъп до ретината и субретиналното пространство.

Всички видове хирургично лечение на дегенерация на ретината могат условно да бъдат разделени на три групи: отстраняване (екереза) на субретиналната мембрана и дрениране на субретинални кръвоизливи, макулна транслокация и трансплантация на клетки от пигментен епител.

Отстраняване на субретиналната мембрана	Макулна транслокация

За съжаление, напредналите стадии на дегенерация на макулата, при които е показана хирургична интервенция, са придружени от изразени морфологични промени в ретината и подлежащите вътреочни структури, което не позволява значително повишаване на зрителната острота след операцията.

Независимо от това, хирургичното лечение на дегенерация на ретината осигурява на пациента субективно подобрение на зрението поради образуването на стабилна ексцентрична фиксация и намаляване на явленията на метаморфопсия.

Прогнозиране на зрителните функции

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е необратимо заболяване, което е трудно за лечение. Ето защо са необходими периодични профилактични посещения на възрастни хора при офталмолог. Това ще помогне да се идентифицира навреме патологията и да се предотврати нейното изразено прогресиране.

При наличие на симптоми и клинични данни за макулна дегенерация на едното око, честотата на заболяването в другото око според различни изследователи е в диапазона от 5-15%. През следващата година приблизително 25% от тези пациенти напълно губят обективно зрение.

В същото време навременните диагностични прегледи и адекватното подходящо лечение на дегенерация на ретината могат значително да намалят броя на епизодите на тежка загуба на зрителна функция.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация (AMD) или накратко AMD е най-опасното очно заболяване за възрастните хора, тъй като именно AMD най-често води до слепота при хора над 50 години. В света има повече от 45 милиона пациенти с AMD.

”- тази фраза много ясно характеризира това заболяване.

« възраст” означава, че напредналата възраст е решаващ рисков фактор за AMD и колкото по-възрастен е човек, толкова по-податлив е на това заболяване. Например за хората на средна възраст рискът от AMD е 2%, но за тези над 75 години тази цифра нараства до 30%!

« макуларен" означава, че AMD засяга макулата (или жълтото петно) - най-чувствителната област на ретината, която осигурява на човек централно зрение. Благодарение на централното зрение човек е в състояние да различава малки предмети и техните детайли. Коварството на това заболяване се крие във факта, че протича безболезнено и пациентите обикновено се обръщат към лекари в по-късните стадии на AMD, когато зрението вече е забележимо влошено.

« Дегенерация„предполага постепенно унищожаване на светлинните клетки на ретината (фоторецепторите) поради нарушение на тяхното хранене поради атеросклеротични промени в кръвоносните съдове на окото. С напредването на болестта зрението на човек се влошава нещо като тази анимирана картина:

Ако внезапно подозирате, че влошаването на зрението ви се дължи на AMD, можете да си направите самодиагностика.

Много достъпно и ясно говори за AMD в това 7-минутно видео:

Както вероятно разбрахте от видеото, има две форми на AMD - суха и мокра. Всеки от тях има свои собствени характеристики на хода и лечението. Нека се спрем на тях по-подробно.

Сух AMD

Това е най-честата форма на AMD, срещаща се в 90% от случаите. Поради възрастовите промени в метаболизма в ретината (включително макулата) се образуват неразцепими полимерни структури, друзи. Слоевете на ретината, съседни на тези друзи, усещат остър недостиг на хранителни вещества и кислород, поради което се дегенерират (атрофират) със загубата на голям брой фоторецептори.

Колкото по-малко чувствителни към светлина клетки, които остават непокътнати в макулата, толкова по-забележима е загубата на централно зрение. Отначало човек изпитва нужда от по-силно осветление за четене и друга визуална работа. Тогава пациентите забелязват появата и нарастването на мътно петно ​​в центъра на зрителното поле. С течение на времето това петно ​​се увеличава и става по-тъмно. Поради това започват трудности при четене или разпознаване на лица, дори на кратко разстояние.

Мокра AMD

Това е по-бързо развиваща се (и следователно по-опасна!) форма на свързана с възрастта макулна дегенерация, която се среща при 10% от пациентите с AMD. В този случай липсата на хранене на ретината се компенсира от растежа на нови, но много крехки капиляри, които позволяват на кръвта и течността да преминават. Има макулен оток.

В местата на течове фоторецепторите умират и фоточувствителният слой набъбва. В резултат на това рязко намаляване на зрението и появата на ефекта на изкривяване на видимото изображение:

Профилактика и лечение на AMD

Както вече разбрахте, рискът от развитие на свързана с възрастта дегенерация на макулата е пряко свързан със състоянието на кръвоносните съдове в очите. Нездравословен начин на живот (физическа неактивност, лошо хранене, затлъстяване, хипертония, захарен диабет), лоши навици (), - всички тези фактори допринасят за отлагането на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове и влошаване на кръвоснабдяването на ретината на очите.

Никога не е късно да се откажете от лошите навици, да увеличите физическата активност, да започнете да се храните правилно и да обогатите храната си. Редовните (поне веднъж на всеки шест месеца) посещения при офталмолог за изследване на очното дъно ще помогнат за идентифициране на AMD в началния етап, когато лечението е най-ефективно и рискът от загуба на зрението е минимален.

В противен случай в късните етапи на AMD (когато фоторецепторите на макулата вече са умрели) ще бъде невъзможно да се възстанови зрението, за съжаление.

Оптометристите препоръчват на пациентите с AMD да предпазват очите си от пряко излагане на слънчева светлина, но според мен тази препоръка само утежнява хода на заболяването. Ако постоянно криете очите си от слънцето, към симптомите на AMD ще се добави повишена фоточувствителност (фотофобия), което допълнително ще влоши състоянието на пациента.

Добре известно е, че в ярък слънчев ден човек (включително страдащите от AMD) вижда значително по-добре от обикновено. Но ако ярка светлина накара очите ви рефлекторно да се затворят и да се насълзят, тогава просто няма да можете да се възползвате от възможността да виждате по-ясно.

Дори известният д-р Уилям Хорацио Бейтс доказа на практика ползите от слънчевата светлина за очите. С помощта на специално упражнение за облъчване на очите със слънчева светлина - - можете не само да се отървете от фотофобията, но и да подобрите състоянието на ретината поради активирането на метаболитните процеси в нея под въздействието на светлината. И точно от това се нуждаят пациентите с AMD.

Незаменимо условие за ефективна профилактика и лечение на ранните стадии на AMD е Макулна антиоксидантна защитачрез прием на каротеноиди (лутеин и зеаксантин) - червени, жълти или оранжеви пигменти, намиращи се в растителните и животинските тъкани, както и минералите цинк, селен, витамините С, Е и антоцианозидите. "" е едно от най-известните лекарства, съдържащи лутеин, които лекарите препоръчват за AMD.

Лутеинът и зеаксантинът са основните пигменти в макулата и осигуряват естествена оптична защита на зрителните клетки. Естествени източници на лутеин и зеаксантин са яйчни жълтъци, броколи, боб, грах, зеле, спанак, маруля, киви и др. Лутеин и зеаксантин също се намират в копривата, водораслите и венчелистчетата на много жълти цветя.

При суха AMD лечението обикновено се ограничава до приемане на витамини и антиоксиданти, споменати по-горе. Много по-рядко се използва нискоинтензивна (прагова) лазерна терапияза унищожаване на друзи (жълтеникави отлагания върху ретината) с помощта на умерени дози лазерно лъчение.

Лазерната терапия се използва и за лечение на мокра AMD. Един от тези видове терапия е лазерна фотокоагулация- включва разрушаване на кървящи дефектни съдове на ретината чрез лазерен лъч. Въпреки това съществува висок риск от разрушаване на околните здрави тъкани. Следователно подобна лазерна хирургия е по-ефективна извън макулата, където смъртта на светлочувствителните клетки не е толкова критична за зрението.

Има по-„щадяща“ версия на лазерната терапия за мокра AMD - фотодинамична терапия. Пациентът се инжектира интравенозно със специално лекарство ("Vizudin"), което има тенденция да се прикрепи към вътрешната повърхност на кръвоносните съдове. След това ретината на болното око се облъчва със студена лазерна светлина, която активира това лекарство в патологични капиляри, които са поникнали в ретината. Възниква химическа реакция и кървящите капиляри се разрушават, което забавя скоростта на развитие на AMD. В същото време околните здрави тъкани не се увреждат.

Но на първо място при лечението на мократа AMD е т.нар анти-VEGF терапияблокиране на действието на дефектните капиляри на специфичния растежен фактор (VEGF). Едно от следните лекарства се инжектира в очната ябълка с помощта на специална игла: Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis), Pegaptanib (Makugen), Aflibercept (Eylea).

При този метод на приложение лекарството бързо прониква във всички слоеве на ретината и започва своето действие, насочено към намаляване на отока на макулата и предотвратяване на нови кръвоизливи. При някои пациенти положителен ефект се забелязва още седмица след инжектирането, но обикновено са необходими 3 инжекции с интервал от 1 месец, за да се постигне максимален резултат.

Ето видео, което разглежда по-подробно за това лечение на мокро AMD:

За съжаление, описаните по-горе методи за лечение на AMD не са в състояние да излекуват напълно това заболяване. Да, освен това те не са без негативни странични ефекти (инфекция на очите, повишено вътреочно налягане, отлепване на ретината, временно замъглено зрение, болка в очите и др.).

В най-добрия случай пациентите усещат известно подобрение на зрението. Но обикновено лечението се счита за успешно, когато зрението поне спре да се влошава. Но това е при условие, че пациентът редовно посещава лекаря и се подлага на повторни медицински процедури, ако е необходимо.

"Най-доброто лечение е превенцията!" Тази поговорка е по-подходяща от където и да е другаде в случай на свързана с възрастта дегенерация на макулата. Ако водите здравословен начин на живот и редовно посещавате офталмолог, тогава шансът за поддържане на зрението до напреднала възраст се увеличава значително.

Имайте добро зрение на всяка възраст!

и пигментен епител. AMD в офталмологията в различни периоди се означаваше с различни термини: централна инволюционна макулна дегенерация, сенилна, дистрофия на Кунт-Юниус, възрастова макулопатия и др. В момента има консенсус, че това са прояви на една и съща патология.

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е основната причина за лошо зрение и слепота при пациенти над 50-годишна възраст в Европа и Съединените щати, както и в Югоизточна Азия. Броят на хората, които са загубили зрението си, се увеличава с възрастта. У нас тази патология се среща при 15 души от 1000. В същото време средната възраст на пациентите варира от 55-80 години.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация (AMD) се характеризира с двустранни лезии, централна локализация на патологичния процес, продължително бавно протичане и стабилна прогресия. Заболяването може да протича дълго време безсимптомно, пациентите късно търсят квалифицирана помощ, което води до загуба на зрение и инвалидизация. В структурата на инвалидността според AMD 21% са хората в трудоспособна възраст.

Рискови фактори за AMD

• Възраст (над 50 години);
• етническа принадлежност и раса;
• наследственост;
• бял цвят на кожата;
• артериална хипертония;
• тютюнопушене;
• оксидативен стрес;
• ниско съдържание на каротеноиди в жълтото петно;
• липса на антиоксиданти, витамини, микроелементи;
• високо ниво на слънчева радиация.

Захарен диабет, атеросклероза на каротидните артерии, недохранване, наднормено тегло, нарушен въглехидратен и липиден метаболизъм също са ясно свързани с развитието на свързана с възрастта дегенерация на макулата. Жените на възраст над 60 години страдат от тази патология два пъти по-често от мъжете.

Видове свързана с възрастта макулна дегенерация

Има "суха" и "мокра" форма на заболяването, които зависят от стадия на заболяването.

"Сухата" AMD, или неексудативна, представлява около 90% от случаите и се характеризира с бавна прогресия. „Влажната” или ексудативна форма се среща в 10% от случаите, придружена е от развитие на хороидална неоваскуларизация и бърза загуба на зрение.

В развитието на AMD решаващо значение има исхемичният фактор (трофични разстройства). Болестта може да се развие по два начина:

• Първият вариант се характеризира с образуване на друзи. Друзи се дефинират и в двете очи симетрично като жълтеникави удебеления, разположени под пигментния епител на ретината. Техният размер, форма и количество, както и степента на изпъкване и комбинация с други промени в пигментния епител са различни. При значителен размер и увеличаване на броя на друзите се развива хороидална неоваскуларизация. Характеризира се с активно производство на ендотелен съдов растежен фактор, който е мощен стимулатор на ангиогенезата. Новообразуваните съдове могат да се простират под пигментния епител, причинявайки лезии на ретината. Това е последвано от перфорация на пигментния епител и отлепване на невроепителия. Образува се хороидална неоваскуларна мембрана, последвана от фиброзен белег.
• Вторият вариант се характеризира с обширна географска атрофия на пигментния епител на макулата, като хороидалната неоваскуларизация се развива едва в по-късните етапи.

Симптоми на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD)

"Сухата" форма на AMD, при която се образуват твърди и меки друзи, обикновено е придружена от незначително функционално увреждане. Зрителната острота при пациентите обикновено остава доста висока. Наличието на друзи се счита за рисков фактор за развитие на неоваскуларизация.

"Влажната" форма на AMD се характеризира с бърза прогресия и почти винаги се среща при пациенти с вече съществуваща "суха" форма. Симптомите на "мократа" форма са както следва:

• рязко намаляване на зрителната острота;
• замъглено зрение;
• отслабване на контраста на изображението;
• затруднено четене с неефективността на корекцията на очила;
• кривината на редовете при четене или загубата на отделни букви;
• метаморфопсия (изкривяване на обекти);
• (поява на тъмни петна пред очите).

Повече от 90% от всички случаи на пълна загуба на зрение при AMD са свързани с ексудативната („мокра“) форма на заболяването, която се характеризира с необичаен растеж на новообразувани съдове, произхождащи от хороидеята и нарастващи чрез дефекти на Bruch. мембрана под слоя на пигментния епител на ретината, невроепител. Тази ситуация се определя в офталмологията като образуване на неоваскуларна мембрана.

Кръвната плазма се просмуква през стената на нови съдове, отлагания на холестерол и липиди се натрупват под ретината на окото. Разкъсването на новообразуваните съдове може да доведе до кръвоизливи, които могат да достигнат значителни обеми. Всичко това води до нарушаване на трофизма на ретината, развитие на фиброза. Ретината над зоната на фиброза (белег) претърпява груби промени и вече не е в състояние да изпълнява функциите си.

AMD никога не води до пълна слепота. Първоначално загубен, в централната част на зрителното поле се появява абсолютен скотом (тъмно петно). Тъй като патологичният процес засяга макулата (централната част на ретината), тя остава запазена. В края на процеса зрителната острота е най-често не повече от 0,1, а пациентът вижда само с периферно зрение.

Заболяването при всички пациенти протича индивидуално, но когато се образува неоваскуларната хориоретинална мембрана, факторът време играе ключова роля. Ранната диагноза и започване на лечението през този период помага да се избегне загуба на зрението и да се постигне стабилна ремисия.

Диагностика на AMD

Макулната дегенерация може да бъде открита още преди развитието на клиничните симптоми. Само навременният офталмологичен преглед ви позволява да диагностицирате патологията навреме. За определяне на заболяването се използват както традиционни диагностични методи (,), така и компютъризирани и автоматизирани методи - компютър, визоконтрастометрия, флуоресцентна, цветна стерео фотография, които дават възможност за качествена диагностика на макулната патология. При вече потвърдена диагноза на AMD, самонаблюдението на пациентите, използващи мрежата на Amsler, е много информативно. Този тест ви позволява да идентифицирате симптомите на макулен оток поради хороидална неоваскуларизация.

Лечение на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD)

При лечението на AMD основните принципи са навременното начало, патогенетичен подход, диференциация в зависимост от стадия на патологията, продължителност (понякога лечението се провежда през целия живот) и сложност (лекарство, хирургия, лазерно лечение).

Лекарствената терапия за AMD включва използването на антиоксидантни лекарства, витаминно-минерални комплекси, които включват зеаксантин, лутеин, антоцианини, витамини A, C, E, селен, цинк, мед и други необходими компоненти, както и инхибитори на ангиогенезата и пептидни биорегулатори.

Лазерното лечение на AMD включва лазерна коагулация, фотодинамична терапия. Хирургичното лечение на AMD включва методи като пигментния епител на ретината, с отстраняване на SNM.

Методът за интравитреално приложение на kenalog поради неговата простота и достъпност, който се извършва с макулен оток с различна етиология, включително "мокра" AMD, стана много разпространен. Този метод е високоефективен, значително намалява оточната компонента, но е свързан с риск от усложнения.

През последните години се практикува нов прогресивен метод за лечение на AMD - използването на лекарства, които инхибират производството на съдов ендотелен растежен фактор. Тези лекарства показват най-добри резултати по отношение на запазване на зрението и са метод на избор.

Видео за болестта

Профилактика на AMD

Всички пациенти с обременена анамнеза за AMD, както и тези от рисковите групи, трябва да се подлагат на цялостен офталмологичен преглед на всеки 2-4 години. Ако има оплаквания, характерни за тази патология (намаляване на зрителната острота, загуба на букви, метаморфопсия и други), трябва незабавно да се свържете с офталмолог.

Московски клиники

По-долу са ТОП-3 офталмологични клиники в Москва, където можете да се подложите на диагностика и лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация.