Зоонозна инфекция с хантавирус, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и преобладаващо увреждане на бъбреците. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит и в тежки случаи остра бъбречна недостатъчност. Специфичните лабораторни методи за диагностициране на хеморагична треска с бъбречен синдром включват RIF, ELISA, RIA, PCR. Лечението се състои във въвеждането на специфичен имуноглобулин, интерферонови препарати, детоксикация и симптоматична терапия, хемодиализа.
МКБ-10
A98.5
Главна информация
Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е естествено фокално вирусно заболяване, характеризиращо се с треска, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефросонефрит). На територията на нашата страна ендемични райони са Далечния Изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейска територия, поради което HFRS е известен под различни имена: Корейска, Далечноизточна, Уралска, Ярославска, Тула, Закарпатска хеморагична треска и др. хиляди случаи на заболявания на хеморагична треска с бъбречен синдром. Пиковата честота на HFRS се наблюдава през юни-октомври; основният контингент от случаи (70-90%) са мъже на възраст 16-50 години.
Причини за HFRS
Причинителите на болестта са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (хантавируси), принадлежащи към семейство Bunyaviridae. За хората са патогенни 4 серотипа хантавируси: Хантаан, Дубрава, Пуумала, Сеул. Във външната среда вирусите остават стабилни за относително дълго време при минусови температури и са нестабилни при 37 ° С. Вирусите са със сферична или спирална форма, с диаметър 80-120 nm; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм за моноцити, клетки на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.
Носителите на причинителите на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полски и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които се заразяват един от друг чрез ухапване от кърлежи и бълхи. Гризачите пренасят инфекцията под формата на латентен носител на вируси, освобождавайки патогени във външната среда със слюнка, изпражнения и урина. Поглъщането на материал, заразен със секретите на гризачи, в човешкото тяло може да се осъществи чрез аспирация (чрез вдишване), контакт (чрез контакт с кожата) или алиментарно (чрез прием на храна). Селскостопански и промишлени работници, трактористи, шофьори, които са в активен контакт с предмети от външната среда, принадлежат към групата с повишен риск от поява на хеморагична треска с бъбречен синдром. Човешката заболеваемост директно зависи от броя на заразените гризачи в даден район. HFRS се регистрира главно под формата на спорадични случаи; по -рядко - под формата на локални епидемични огнища. След пренесената инфекция остава устойчив доживотен имунитет; случаите на повтаряща се заболеваемост са редки.
Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром е некротизиращ панваскулит, дисеминирана вътресъдова коагулация и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията първичната репликация на вируса се случва в съдовия ендотел и епителните клетки на вътрешните органи. Натрупването на вируси е последвано от виремия и генерализиране на инфекцията, които се проявяват клинично чрез общи токсични симптоми. В патогенезата на хеморагична треска с бъбречен синдром голяма роля играят образуваните автоантитела, автоантигени, ЦИК, които имат капиляротоксичен ефект, причинявайки увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушено съсирване на кръвта, развитие на тромбохеморагичен синдром с увреждане към бъбреците и други паренхимни органи (черен дроб, надбъбречна жлеза), централна нервна система. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия, нарушена CBS.
Симптоми на HFRS
Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен ход с последователна промяна в няколко периода:
- инкубация (от 2-5 дни до 50 дни-средно 2-3 седмици)
- продромален (2-3 дни)
- фебрилен (3-6 дни)
- олигурични (от 3-6 до 8-14 ден на HFRS)
- полиуричен (от 9-13 дни на HFRS)
- реконвалесцентен (ранен - от 3 седмици до 2 месеца, късен - до 2-3 години).
В зависимост от тежестта на симптомите, тежестта на инфекциозно-токсичния, хеморагичен и бъбречен синдром, има типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.
След инкубационния период настъпва кратък продромален период, през който се наблюдават умора, неразположение, главоболие, миалгия, субфебрилно състояние. Фебрилният период се развива рязко, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характеризира се с болка в очните ябълки, замъглено зрение, мигащи „мухи“, зрение на обекти в червено. В разгара на фебрилен период се появяват хеморагични обриви по лигавиците на устната кухина, кожата на гърдите, аксиларните области и шията. Обективният преглед разкрива хиперемия и подпухналост на лицето, съдово инжектиране на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.
В олигуричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром телесната температура намалява до нормални или субфебрилни числа, но това не води до подобряване на състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват още повече и се появяват признаци на бъбречно увреждане: болката в долната част на гърба се увеличава, отделянето на урина рязко намалява и се развива артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия, цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива остра бъбречна недостатъчност; в тежки случаи уремична кома. Повечето пациенти имат неукротимо повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и да включва груба хематурия, кървене от местата на инжектиране, назално, маточно, стомашно -чревно кървене. В олигоричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези), които причиняват смърт.
Преходът на хеморагична треска с бъбречен синдром в полиуричен стадий се характеризира със субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, спиране на повръщането, изчезване на болки в кръста и др. Характерните признаци за този период са увеличаване на дневната урина изход до 3-5 литра и изохипостенурия. Сухотата в устата и жаждата продължават по време на полиурия.
Периодът на реконвалесценция при хеморагична треска с бъбречен синдром може да се забави с няколко месеца или дори години. При пациентите постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, бърза умора и емоционална лабилност. Синдромът на автономната дистония се изразява с хипотония, безсъние, задух с минимално натоварване, повишено изпотяване.
Специфични усложнения на тежки клинични варианти на HFRS могат да бъдат инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимни органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. При добавяне на бактериална инфекция е възможно да се развие пневмония, пиелонефрит, гноен среден отит, абсцеси, сепсис.
HFRS диагностика
Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличния ход на инфекцията и характерната промяна в периодите. При събиране на епидемиологична история се обръща внимание на престоя на пациента в ендемична зона, възможен пряк или косвен контакт с гризачи. При провеждане на неспецифично изследване се взема предвид динамиката на промените в показателите за общ и биохимичен анализ на урина, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограма и др.
Специфична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва с помощта на серологични методи (ELISA, RNIF, RIA) в динамика. Антителата в кръвния серум се появяват в края на първата седмица от заболяването, до края на втората седмица те достигат максималната си концентрация и остават в кръвта 5-7 години. Вирусната РНК може да бъде изолирана чрез PCR анализи. HFRS се диференцира от лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция и други хеморагични трески.
HFRS лечение
Пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром се приемат в инфекциозна болница. Назначават им строга почивка на легло и диета номер 4; контрол на водния баланс, хемодинамика, показатели за функционирането на сърдечно -съдовата система и бъбреците. Етиотропната терапия на хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективна през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва въвеждането на донорски специфичен имуноглобулин срещу HFRS, назначаването на интерферонови лекарства, антивирусни химиотерапевтични лекарства (рибавирин).
Във фебрилен период се провежда инфузионна детоксикационна терапия (интравенозни инфузии на глюкоза и физиологични разтвори); предотвратяване на дисеминирана вътресъдова коагулация (приложение на антитромбоцитни лекарства и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на ударни дози фуроземид), коригира се ацидозата и хиперкалиемията и се предотвратява кървенето. С увеличаване на острата бъбречна недостатъчност трансферът на пациента към специалист по екстракорпорални инфекциозни заболявания, нефролог и офталмолог е показан през цялата година. Тежкото протичане е свързано с висок риск от усложнения; смъртността от HFRS варира от 7-10%.
Предотвратяването на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в унищожаване на миши гризачи в естествени огнища на инфекция, предотвратяване на замърсяване на жилища, водоизточници и храна с секрети от гризачи и дератизация на жилищни и промишлени помещения. Не е разработена специфична ваксина срещу HFRS.
Хеморагичната треска с бъбречен синдром (хеморагичен нефросонефрит) е остро вирусно естествено фокално заболяване, което се среща в европейската част на Русия и Далечния изток. Това заболяване се характеризира с фебрилна реакция, тежка интоксикация на организма, специфично бъбречно увреждане и увреждане на малки кръвоносни съдове с последващо развитие на тромбохеморагичен синдром.
HFRS: класификация
Понастоящем няма унифицирана класификация на това инфекциозно заболяване. Причини, фактори на възникване, начини за разпространение на болестта Етиология ПричинителМанджурският хеморагичен или тулски вирус е изолиран едва през 1976 г., въпреки че вирусната етиология на HFRS (код по МКБ -10 - A98.5) стана известна три десетилетия по -рано. Причинителят на HFRS е открит в белите дробове на гризачи (основният носител е мишката банкова полевка). Тези малки бозайници са междинни гостоприемници (естествен резервоар) на инфекциозния агент. Микробиологията прикрепя причинителя на HFRS към семейството на буняновирусите. Вирусът умира при нагряване до + 50 ° C за половин час. При температури от 0 до + 4 ° C, той може да остане активен във външната среда в продължение на 12 часа. При температури от + 4 ° до + 20 ° вирусът във външната среда е доста стабилен, т.е. могат да останат жизнеспособни за дълго време.
Начини на предаване на HFRSВ природата и в селските райони вирусът се разпространява от няколко вида мишки. Причинителят се екскретира от тях с изпражнения. Заразяването става чрез въздушен прах или хранително. Човек се заразява при директен контакт с гризачи, питейна вода и храна, която е получила изпражненията си, както и чрез вдишване на прах с микрочастици от изсушени изпражнения на гризачи. Възможна е инфекция чрез битови предмети. Пикът на заболеваемостта настъпва през есенно-зимния период, когато носителите на инфекцията се преместват в жилищни и помощни сгради. В градска среда вирусът може да се пренася от плъхове. Невъзможно е да се зарази треска от друг човек. Дератизацията се извършва, за да се предотврати появата на епидемични огнища, т.е. унищожаване на животни, които са латентни носители на вируса. Забележка: до 90% от случаите са мъже на възраст от 16 до 50 години. Патогенеза Ефектът на вируса върху органите и системитеВирусът навлиза в човешкото тяло през лигавицата на дихателната система. В някои случаи лигавиците на храносмилателната система и увредената кожа могат да служат като входна врата на инфекцията. Няма патологични промени директно на мястото на проникване на вируса. Симптомите се появяват, след като патогенът се разпространи по тялото с кръвния поток и интоксикацията започне да се натрупва. Вирусът се характеризира с изразена вазотропия; има изразено отрицателно въздействие върху съдовата стена. Също така, важна роля в патогенезата на хеморагичния синдром е нарушаването на функционалната активност на системата за коагулация на кръвта. При особено тежък ход на заболяването гломерулната филтрация е значително намалена, въпреки че структурата на гломерулите не се нарушава. Тежестта на тромбохеморагичния синдром директно зависи от тежестта на хода на заболяването. ИмунитетСлед като веднъж е претърпял „корейска треска“, остава стабилен имунитетът; в медицинската литература не са докладвани случаи на реинфекция.Признаци на HFRS
При HFRS инкубационният период може да бъде от 7 до 45 дни (най -често - около 3 седмици). Прието е да се разграничават следните етапи от развитието на болестта: 1. начален; 2. олигурични; 3. полиурик; 4. реконвалесценция (възстановяване). При HFRS клиниката зависи от редица фактори, включително индивидуалните характеристики на организма и навременността на предприетите мерки. При болестта HFRS основните симптоми са следните: Начален период на HFRS- висока температура (39 ° -40 ° C);
- втрисане;
- Силно главоболие;
- нарушения на съня;
- влошаване на зрението;
- хиперемия на кожата на шията и областта на лицето;
- суха уста;
- слабо положителен симптом на Пастернацки.
- обрив под формата на малки кръвоизливи (петехии);
- повръщане 6-8 пъти на ден;
- болка в лумбалната област;
- хиперемия на фаринкса и конюнктивата;
- суха кожа;
- съдова инжекция на склерата;
- при 50% от пациентите - тромбохеморагичен синдром.
- болка в коремната област;
- хемоптиза;
- повръщане на кръв;
- катранени изпражнения;
- кървене от носа;
- болка в гърба;
- кръв в урината;
- положителен симптом на Пастернацки;
- подпухналост на лицето;
- пастообразни клепачи;
- олигурия до анурия.
Възможни усложнения на HFRS
Заболяването може да причини сериозни усложнения, които включват:- остра съдова недостатъчност;
- фокална пневмония;
- белодробен оток;
- спукан бъбрек;
- азотемична уремия;
- еклампсия,
- остър интерстициален нефрит;
- остра бъбречна недостатъчност.
Диагностика
Задължителна е диференциалната диагноза на HFRS с такива инфекциозни заболявания като други хеморагични трески, коремен тиф, лептоспироза, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, енцефалит, пренасян от кърлежи, и обикновен грип. Диагнозата на HFRS се основава на епидемиологични данни. Вземат се предвид възможният престой на пациента в ендемични огнища, общото ниво на заболеваемост в даден район и сезонността. Голямо внимание се обръща на доста специфични клинични симптоми. В хода на лабораторната диагностика на HFRS се установява наличието на цилиндри в урината, както и значителна протеинурия. Кръвен тест за HFRS показва увеличение на плазмените клетки, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и изразена левкоцитоза. От специални лабораторни методи често се използва откриването на IgM чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ. При наличие на усложнения още по време на лечението може да са необходими някои видове инструментални изследвания: ЕГД, ултразвук, КТ и рентген.HFRS лечение
Не са разработени стандартни схеми на лечение за HFRS. Терапията трябва да бъде цялостна и насочена към елиминиране на най -важните патогенетични синдроми. Необходимо е да се справите с дисеминираната вътресъдова коагулация, бъбречната недостатъчност и общата интоксикация. Лечението включва ранна хоспитализация и спазване на строг режим на легло за 1 до 4 седмици, в зависимост от тежестта на заболяването. Изисква се строг контрол на обема на течността, консумирана и загубена от пациента. Изисква се контрол на хемодинамиката, хемограма, хематокрит; редовно се изследват урина, електролитен баланс.Лекарствена терапия.
По време на фебрилен период се провежда антивирусна, антиоксидантна и детоксикираща терапия и се вземат мерки за предотвратяване развитието на ДИК. Этиотропна терапия
За етиотропна терапия се използват или имунобиологични лекарства (интерферони, хиперимунна плазма, донор специфичен имуноглобулин и др.), Или химиотерапевтични лекарства - рибавирин (нуклеозидно производно), както и амиксин, циклоферон и йодантипирин (индуктори на интерферон). Борбата с интоксикацията включва инфузия на глюкозни разтвори и физиологичен разтвор с витамин С. Хемодезата може да се приложи еднократно. При телесна температура над 39 ° C се прилагат противовъзпалителни лекарства с антипиретичен ефект. За да се предотврати дисеминирана интраваскуларна коагулация, на пациента се прилагат антитромбоцитни средства, ангиопротектори, а в тежки случаи и протеазни инхибитори и прясно замразена плазма. Показано е прилагането на антиоксиданти при пациенти (например убихинон и токоферол).Антишокова терапия
За да се предотврати развитието на инфекциозен токсичен шок, са показани ранна хоспитализация и строг режим на легло. Ако TSS се е развил (по-често това се случва 4-6 дни от началото на заболяването), тогава пациентът се инжектира интравенозно с реополиглюцин (400 ml) с хидрокортизон (10 ml), глюкокортикостероидни лекарства, 4% разтвор на натриев бикарбонат (200 ml интравенозно), кардиотонични лекарства и сърдечни гликозиди (кордиамин, строфантин, коргликон) интравенозно. С неефективността на мерките или развитието на етап 3 на шок е показано въвеждането на допамин върху глюкоза или физиологичен разтвор. С развитието на DIC на фона на шок са показани хепарин, протеазни инхибитори и ангиопротектори. След възстановяване на нормалната хемодинамика, на пациента се прилагат диуретици (lasix). Специални инструкции: В случай на инфекциозно-токсичен шок не трябва да се използват спазмолитици, симпатикомиметици, хемодез и полиглуцин.В олигуричния период е необходимо да се намали протеиновия катаболизъм, да се премахне азотемията и да се намали интоксикацията. Той също така изисква корекция на киселинно-алкалния и водно-електролитен баланс, корекция на дисеминираната вътресъдова коагулация, както и превенция и лечение на възможни усложнения. Използват се промиване на стомаха и червата със слабо алкален разтвор, интравенозна инфузия на глюкоза (с инсулин). Ентеросорбенти се прилагат перорално. Препоръчват се и протеазни инхибитори. За борба с свръхидратацията е показано въвеждането на лазикс, а натриевият бикарбонат се използва за намаляване на ацидозата. Корекцията на хиперкалиемия включва глюкозо-инсулинова терапия и назначаване на диета без калий. Болковият синдром се спира от аналгетици с десенсибилизиращи средства, постоянното повръщане се елиминира чрез приемане на разтвор на новокаин (перорално) или атропин. Развитието на конвулсивен синдром изисква използването на Relanium, хлорпромазин или натриев оксибутират. При инфекциозни усложнения се предписват антибиотици от групите цефалоспорини и полусинтетични пеницилини. По време на реконвалесценцията пациентът се нуждае от възстановителна лекарствена терапия (включително витамини и препарати от АТФ).Допълнителни методи
Ако консервативните методи са неефективни, на пациента може да бъде показана екстракорпорална диализа.HFRS: превенция
За да се предотврати инфекция, често е достатъчно да се спазват правилата за лична хигиена, докато сте в гората или провинцията. Водата от отворени източници и контейнери трябва да се кипне преди употреба, ръцете да се измият старателно, а храните да се съхраняват в запечатани опаковки. В никакъв случай не трябва да вземате гризачи в ръцете си. След случаен контакт се препоръчва дезинфекция на дрехите и кожата. Когато работите в прашни помещения (включително обори и сено), трябва да използвате респиратор.Диета за HFRS и след възстановяване
Храненето с HFRS трябва да бъде частично. При леко и умерено заболяване на пациентите се препоръчва таблица No 4 (без ограничение на готварската сол), а при тежки форми и развитие на усложнения, таблица No1. На фона на олигурия и анурия трябва да се изключат от диетата животински и растителни храни с високо съдържание на протеини и калий. За разлика от това, месото и бобовите растения трябва да се консумират по време на полиурия! Количеството консумирана течност не трябва да надвишава обема на изтеглената тежест с повече от 500-700 ml. Рехабилитационният период след HFRS включва добро хранене с ограничени солени, мазни, пържени и пикантни храни.Характеристики при деца
HFRS при децата е особено труден. Принципите на терапията не се различават от тези при лечението на възрастни пациенти.Характеристики при бременни жени
Заболяването представлява голяма опасност за плода. Ако една жена се разболее по време на кърмене, бебето незабавно се прехвърля на изкуствено хранене.RCHRH (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2018 г.
Хеморагична треска с бъбречен синдром (A98.5)
Кратко описание
Одобрен
Съвместна комисия по качеството на медицинските услуги
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 29 март 2019 г.
Протокол No 60
Хеморагична треска с бъбречен синдром(HFRS)- остро вирусно естествено фокално заболяване, характеризиращо се с треска, обща интоксикация, вид бъбречно увреждане от типа на остър интерстициален нефрит и развитие на тромбохеморагичен синдром.
ВЪВЕДЕНА ЧАСТ
Име на протокола:Хеморагична треска с бъбречен синдром
Код (и) на МКБ-10:
Дата на разработване на протокола:Ноември 2018 г.
Съкращения, използвани в протокола:
| АДА | кръвно налягане |
| ICE | дисеминирана вътресъдова коагулация |
| Механична вентилация | изкуствена белодробна вентилация |
| ИТШ | инфекциозно токсичен шок |
| ELISA | свързан имуносорбентен анализ |
| CT сканиране | CT сканиране |
| ЯМР | Магнитен резонанс |
| МКБ | международна класификация на болестите |
| UAC | общ анализ на кръвта |
| OAM | общ анализ на урината |
| OPP | остро бъбречно увреждане |
| ОРИТ | интензивно отделение |
| PCR | полимеразна верижна реакция |
| РНК | рибонуклеинова киселина |
| NS | реакция на неутрализация |
| RNGA | непряка реакция на хемаглутинация |
| RSK | реакция на фиксиране на комплемента |
| SZP | прясно замразена плазма |
| CSF | гръбначно-мозъчна течност |
| СУЕ | скорост на утаяване на еритроцитите |
| Ултразвук | ултразвукова процедура |
| ЦНС | Централна нервна система |
| EVI | ентеровирусна инфекция |
| ЕКГ | електрокардиография |
| Ехокардиография | ехокардиография |
| ЕЕГ | електроенцефалография |
Потребители на протокол:спешни лекари, фелдшери, общопрактикуващи лекари, специалисти по инфекциозни заболявания, терапевти, невропатолози, офталмолози, дерматовенеролози, оториноларинголози, нефролози, хирурзи, анестезиолози-реаниматори, организатори на здравеопазване.
Скала за ниво на доказателства:
| А |
Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на РКИ или големи РКИ с много ниска вероятност (++) отклонение, чиито резултати могат да бъдат обобщени до съответните население. |
| V |
Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни проучвания или проучвания за контрол на случаите или висококачествени (++) кохортни или проучвания за контрол на случаите с много нисък риск от пристрастие или РКИ с нисък (+) риск от пристрастие, резултатите от което може да бъде разширен до съответната популация. |
| С |
Кохортно или контролно проучване или контролирано проучване без рандомизация с нисък риск от пристрастие (+). Резултатите от които могат да бъдат обобщени до съответната популация или РКИ с много нисък или нисък риск от пристрастие (++ или+), чиито резултати не могат да бъдат директно разширени до съответната популация. |
| д | Описание на поредица от случаи или неконтролирано изследване или експертно мнение. |
| GPP | Най -добрата клинична практика |
Класификация
Таблица 1. Клинична класификация на HFRS
|
Периоди на заболяване: |
-
начален (фебрилен), -олигурични, -полиурик, -реконвалесцентен (ранен - до 2 месеца и късен - до 2-3 години). |
|
Тежест |
- светлина - средна тежест - тежък |
| Усложнения |
Специфично: - ИТШ; - DIC синдром; - азотемична уремия; - оток на белите дробове и мозъка; - кръвоизливи в хипофизната жлеза, миокарда, надбъбречните жлези, мозъка; - еклампсия; - остра сърдечно -съдова недостатъчност; - обилно кървене; - разкъсване или скъсване на бъбречната капсула; - инфекциозен миокардит; - хеморагичен менингоенцефалит, - чревна пареза; - вирусна пневмония. Неспецифични: - пиелонефрит; - възходящ пиелит; - гноен среден отит; - абсцеси; - флегмон; - пневмония; - паротит; - сепсис |
Диагностика
ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ
Диагностични критерии
Оплаквания и анамнеза:
начален период (продължителност 1-3 дни)
- треска (38-40 ° C);
- втрисане;
- Силно главоболие;
- слабост;
- нарушение на съня;
-
влошаване на зрението (намалена острота, "летящи мухи", усещане за мъгла пред очите-появява се на 2-7 ден от заболяването и продължава 2-4 дни ;
суха уста;
-
слабо положителен симптом на Пастернацки.
олигуричен период (от 3-4 до 8-11 дни болест)
- телесната температура спада до нормално, понякога отново се повишава до субфебрилни числа - "двугръба" крива;
- главоболие;
- слабост;
- болка в гърба;
- стомашни болки;
-диария (на 2-5 ден от заболяването при 10-15% от пациентите)
- олигурия (300-900 мл / ден);
- анурия (в тежки случаи);
- повръщане до 6-8 пъти на ден или повече;
-тромбохеморагичен синдром (с тежка форма при 50-70%от пациентите, с умерена -30-40%, с лека-20-25%)
6-9 дни
- кървене от носа;
- кръв в урината;
- катранени изпражнения.
полиуричен период(от 9-13-ия ден на заболяването)
-
болка в долната част на гърба и корема изчезват;
- повръщането спира;
- дневното количество урина се увеличава (до 3-10 литра);
- слабостта продължава.
Физическо изследване:
- хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на гърдите (симптом на "качулка");
- лигавицата на орофаринкса е хиперемирана, от 2-3-ия ден на заболяването при повечето пациенти се появява хеморагична енантема върху лигавицата на мекото небце;
- съдове на склерата, конюнктивата се инжектират;
- на конюнктивата, склерата, може да има хеморагичен обрив;
- подпухнало лице, пастообразни клепачи;
- умерена брадикардия
-
в белите дробове може да се определи везикулозно твърдо дишане, единични сухи хрипове, влажни хрипове, в особено тежки случаи - белодробен оток или дистрес синдром;
- езикът е сух, покрит със сив или кафяв цвят;
- коремът е умерено подут, болезненост в епигастралната и пъпната област, особено в проекцията на бъбреците и понякога с дифузен характер. Възможно е да има явления на перитонизъм;
- черният дроб е увеличен и болезнен при 20-25% от пациентите;
- в единични случаи могат да се появят признаци на менингизъм;
- положителен симптом на Пастернацки;
- положителен тест на пакета;
- 3-5 дни (при 10-15% от пациентите)- петехиален обрив в подмишниците, на гърдите, в областта на ключиците, понякога по шията, лицето. Обривът не е обилен, има групиран характер и продължава от няколко часа до 3-5 дни;
- груба хематурия (в 7-8%);
- чревно кървене (до 5%);
- синини на местата на инжектиране;
- кървене от носа, кръвоизливи в склерата.
Анамнезатрябва да се изяснят следните рискови фактори за инфекция:
... липса на лична хигиена
... използването на пресни зеленчуци без термична обработка от съхранение (зеле, моркови и др.);
HFRS и бременност.
Новороденото може да се зарази вътреутробно, но по -често по време или непосредствено след раждането. Резултатът зависи от вирулентността на конкретния циркулиращ серотип, начина на предаване и наличието или отсъствието на пасивно предавани майчини антитела.
Развитието на специфични и неспецифични усложнения представлява заплаха за живота на бременна жена, по-специално инфекциозно-токсичен шок, дисеминирана вътресъдова коагулация, белодробен и мозъчен оток, кръвоизливи в мозъка, миокард, надбъбречни жлези, еклампсия, остра сърдечно-съдова недостатъчност , сепсис и др.
Лабораторни изследвания:
- UAC:неутрофилна левкоцитоза (до 15-30x10 9 l), плазмацитоза, тромбоцитопения, поради съсирването на кръвта, нивото на хемоглобина и еритроцитите може да се увеличи, но с кървене тези показатели намаляват, умерено повишаване на ESR
- OAM:протеинурия (до 66 g / l), цилиндрурия (геалинова и гранулирана), хематурия
- Определяне на кръвна група и резус фактор.
- Коагулограма.
- Химия на кръвта:общ протеин, албумин, повишаване на нивото на остатъчен азот, урея, креатинин, също хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия, билирирубин, ALT, AST.
- Анализ на изпражненията за откриване на вътрешно -чревно кървене.
-Серологична диагностика: (RNIF, ELISA, RPGA) се използват сдвоени серуми, получени с интервал от 10-12 дни (първият на 4-5-ия ден от заболяването, вторият след 14-ия ден от заболяването). Диагностичният критерий е увеличаване на титъра на антителата с 4 или повече пъти.
- Определяне чрез ELISA метод на AT клас Ig M, IgG
- PCR метод: изолиране на РНК вирус от назофарингеална слуз, CSF, изпражнения, кръв и други секрети
Инструментални изследвания (според показанията):
Таблица 2. Методи за инструментална диагностика
| Методи | Показания |
| Ултразвук на коремната кухина и бъбреците | Пациенти с клинични симптоми на HFRS за изясняване размера на уголемяване на черния дроб, далака, бъбреците и оценка на тяхната структура (нефросонефрит) |
| Рентгенография на гръдния кош | Пациенти с катарални симптоми в началния период, аускултативни промени в белите дробове, със съмнение за пневмония |
| Електрокардиограма (ЕКГ) | Пациенти с аускултативни промени в сърцето, с хипертония за изясняване на нарушението на трофиката на сърдечната тъкан |
| Ехокардиография | За идентифициране на признаци на дистрофия на определени области на миокарда, дилатация на кухини, миокардна хипертрофия, исхемични зони, оценка на фракцията на изтласкване |
| Фиброгастродуоденоскопия | Пациенти с коремна болка, повръщане на "утайка от кафе" за изясняване на естеството на увреждане на лигавицата на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника |
| CT и MRI на мозъка | За идентифициране на възможни фокални промени в мозъка. |
Показания за консултация с тесни специалисти:
Таблица 3. Показания за съвет на специалист
Снимка 1.Алгоритъм за диагностично търсене в началния периодхеморагична треска с бъбречен синдром
Диагностичен алгоритъм за HFRS:
Фигура 2.Алгоритъм за диагностично търсене на хеморагична треска с бъбречен синдром чрез хеморагичен синдром
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза и обосновка за допълнителни изследвания
Таблица 4. Критерии за диференциална диагноза на HFRS
| Диагностика |
Обосновка за диференциала Ноа диагностика |
Анкети | Критерии за изключване на диагнозата |
|
Омск хеморагична треска |
Остър старт треска, хеморагичен синдром |
Открийте специфичен антитела в RSK и RN |
Двувълнова треска хеморагичният синдром е слабо изразен, протеинурията е ниска. Аресторът не се развива. Болка в корема и кръста липсва или незначителен. Характеризира се с увреждане на централната нервна система и белите дробове. |
| Рикетсиози от групата на петнисти трески | Остро начало, треска, хеморагичен синдром, увреждане на бъбреците | Открийте специфични антитела в RIF и RSC | Треската е продължителна, лезията на централната нервна система и сърдечно -съдовата система доминира. Първичен афект, обилен обрив, главно розово-макулопапулозен, с вторични петехии, увеличен далак, полиаденопатия. В тежки случаи кървене от носа. Увреждането на бъбреците се ограничава до протеинурия. |
| Менингококцемия | Остро начало, треска. Хеморагичен синдром. Увреждане на бъбреците с развитие на остра бъбречна недостатъчност | В кръвта и ликвора, менингокок, положителен RNGA се открива бактериоскопски и бактериологично | През първия ден хеморагичен обрив, остра бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром се появяват само на фона на ITSH, който се развива в първия ден на заболяването. Повечето пациенти (90%) развиват гноен менингит. Отбелязва се левкоцитоза. |
| Остри хирургични заболявания на коремните органи | Коремна болка и чувствителност при палпация, симптом на перитонеално дразнене, треска, левкоцитоза. | Неутрофилно повишаване на левкоцитозата в кръвта от първите часове на заболяването | Болковият синдром предхожда треска и други симптоми. Болката и признаците на дразнене на перитонеума първоначално са локализирани. Хеморагичният синдром и увреждането на бъбреците са рядкост. |
| Остър дифузен гломерулонефрит | Треска, увреждане на бъбреците с олигурия, възможна остра бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром | Откриване в ELISA специфични антитела към вируса HFRS | Треска, тонзилит, остри респираторни инфекции предхождат увреждане на бъбреците в периода от 3 дни до 2 седмици. Характеризира се с бледност на кожата, оток, постоянно повишаване на кръвното налягане. Хеморагичен синдром е възможен на фона на азотемия, проявен от положителен симптом на турникет, ново кървене |
| Лептоспироза | Остро начало, треска, хеморагичен обрив, увреждане на бъбреците. | Откриване на лептоспира в кръвни намазки на урина CSF Реакция на микронеутрализация и RNGA - положителна | Началото е бурно, треската е продължителна, миалгия е изразена, често менингит, жълтеница от първия ден, висока левкоцитоза. Протеинурия. Умерено или ниско. Анемия. |
Лечение в чужбина
Подложете се на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ
Получете съвет относно медицинския туризъм
Лечение
Препарати (активни съставки), използвани при лечението
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА НА ЛЕЧЕНИЕТО НА АМБУЛАТОРНОТО НИВО: не.
Лечение (болнично)
ТАКТИКИ НА СТАЦИОНАРНО ЛЕЧЕНИЕ
Таблица за наблюдение на пациента:стационарна карта;
Маршрутизиране на пациента:
Лечение без лекарства:
- Почивка на легло - до прекратяване на полиурията, средно: в лека форма - 7-10 дни, умерена - 2-3 седмици и тежка - най -малко 3-4 седмици от началото на заболяването.
- Диета: Препоръчителна таблица номер 4 без ограничение на солта, за тежки форми и усложнения - таблица номер 1. Храненето трябва да е пълноценно, частично, топло. При олигоанурия се изключват храни, богати на протеини (месо, риба, бобови растения) и калий (зеленчуци, плодове). При полиурия, от друга страна, тези храни са най -необходими. Режимът на пиене трябва да се дозира, като се вземе предвид отделената течност. Количеството изпита и инжектирана течност не трябва да надвишава обема на отделените (урина, повръщане, изпражнения) с повече от 500-700 ml.
Этиотропно лечение:изборът на пътя на приложение (интравенозно, per os) се определя от тежестта на хода на заболяването. Лечението е по -ефективно през първите 5 дни от началото на заболяването.
- Рибавирин:първата доза от 2000 mg веднъж (10 капсули), след това 1000 mg на всеки 6 часа за 4 дни, след това 500 mg на всеки 6 часа за 5 дни, курсът на лечение е 14 дни.
- Рибавирин(интравенозна форма) - първоначално се прилагат 33 mg / kg (максимум 2 g), разредени в 0,9% разтвор на NaCl или 5% разтвор на декстроза, след това 16 mg / kg (максимална единична доза от 1 g) на всеки 6 часа през първите 4 дни , след това следващите 3 дни 8 mg / kg (максимум 500 mg) на всеки 8 часа, курсът на лечение е 14 дни.
Таблица 5. Препоръчителните дози и режим на лечение на рибавирин от СЗО
Възрастни
| Начин на въвеждане | Начална доза | 1-4 дни болест | 5-10 ден болест |
| орално | 30 mg / kg (максимум 2000 mg) еднократна доза | 15 mg / kg (максимум 1000 mg) на всеки 6 часа | 7,5 mg / kg (максимум 500 mg) на всеки 6 часа |
| интравенозно |
33 mg / kg (максимум 2 g) |
16 mg / kg (максимална единична доза 1 g на всеки 6 часа) |
8 mg / kg (максимум 500 mg на всеки 8 часа) |
Патогенетична терапия:
В началния (фебрилен) периодпатогенетична терапия на заболяването се провежда с цел детоксикация, профилактика и лечение на DIC, ITSH. Пийте много вода - до 2,5-3,0 литра на ден. Основата на лечението е корекция на обема на циркулиращата кръв (BCC) и водно-солевия баланс (WB). За тази цел се предписват кристалоидни инфузии (0,9% разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, лактазол и др.) И 5-10% разтвори на глюкоза с добавяне на калий и инсулинови препарати съгласно конвенционални схеми в съотношение 1: 1 . Обемът на инфузионната терапия е средно 40-50 ml / kg / ден под контрола на диурезата. Критерият за адекватност на предписаната инфузионна терапия е намаляване на хематокрита до 36-38%, нормализиране на хемодинамичните параметри (пулс, кръвно налягане, CVP) и почасово отделяне на урина.
В олигуричния периодосновните принципи на лечение са: детоксикираща терапия, борба с азотемията и намаляване на протеиновия катаболизъм; корекция на водно -електролитен баланс и киселинно -алкален баланс; корекция на дисеминирана вътресъдова коагулация; симптоматична терапия; профилактика и лечение на усложнения (мозъчен оток, белодробен оток, разкъсване или скъсване на бъбречната капсула, азотемична уремия, кръвоизливи в хипофизната жлеза и други органи, бактериални и др.).
Колоидни разтвори на декстран, GCS не се въвеждат в олигурия (с изключение на случаите на колапс, оток на мозъка и белите дробове).
Въвеждането на излишна течност парентерално, особено изотоничен разтвор на натриев хлорид, е изпълнено с риск от развитие на белодробен и мозъчен оток. Следователно общото количество течност, прилагано парентерално до 5-6 дни от заболяването, може да надвишава количеството, отделяно с не повече от 750 ml, а по-късно, в разгара на бъбречната недостатъчност, с 500 ml.
- С развитието на хипопротеинемия (намаляване на общия кръвен протеин под 52 g / l, албумин под 20 g / l), в програмата за инфузия трябва да бъдат включени 20% албумин - 200-300 ml или плазмени препарати.
- Когато се появят признаци на хиперкоагулация - хепарин до 10 000-15 000 единици / ден, хипокоагулация (намаляване на скоростта на коагулация с 1/3 от нормата), хепарин до 5000 единици / ден, прясно замразена плазма (FFP) в доза 15 ml / kg интравенозно са показани.
- Хемостатична терапия (етамзилат) 250 mg на всеки 6 часа.
- Хранителната подкрепа се осигурява чрез ентерално хранене, ако е необходимо с изкуствена хранителна формула. При невъзможност за ентерално хранене се извършва парентерално хранене.
- При хипертермия лекарството по избор е парацетамол 500 mg, през устата; ректални супозитории 0,25; 0,3 и 0,5 g (с хипертермия над 38 ° C). Препаратите с ацетилсалицилова киселина (аспирин) са абсолютно противопоказани, което е свързано с необратимо инхибиране на циклооксигеназата на циркулиращите тромбоцити и ендотел.
- При наличие на анамнеза за язва на стомаха и 12 язва на дванадесетопръстника вече през този период на заболяването се препоръчват инхибитори на водородна помпа или блокери на хистаминови Н2 рецептори.
- Диуретичните лекарства трябва да се предписват след нормализиране на хемодинамиката (или CVP> 120 mm воден стълб); с HFRS, прилагането на манитол е противопоказано;
- За облекчаване на болковия синдром се препоръчват ненаркотични аналгетици; в случаи на тяхната неефективност трябва да се предписват антипсихотици и наркотични аналгетици;
- При продължително повръщане са показани хълцане, промиване на стомаха, новокаин (перос), метоклопрамид, атропин, хлорпромазин;
- С артериална хипертония (АСЕ инхибитори, бета-блокери и др.).
- Антибиотичната терапия в първите два периода на заболяването се провежда само при наличие на бактериални усложнения (пневмония, абсцеси, сепсис и др.), Препоръчва се използването на полусинтетични пеницилини и цефалоспорини.
- Десенсибилизираща терапия.
- Ако консервативните мерки са неефективни, се посочва екстракорпорална хемодиализа, нуждата от която може да възникне на 8-12-ия ден от заболяването.
а) Клинично: олигоанурия за повече от 3-4 дни или анурия в рамките на 24 часа, токсична енцефалопатия със симптоми на зараждащ се мозъчен оток и конвулсивен синдром, възникващ белодробен оток на фона на олигоанурия.
б) Лабораторни: азотемия-карбамид над 26-30 mmol / l, креатинин над 700-800 mmol / l; хиперкалиемия - 6,0 mmol / l и повече; ацидоза с BE - 6 mmol / l и по -висока, рН 7,25 и по -ниска.
Окончателните индикации са клиничните признаци на уремия, tk. дори при тежка азотемия, но умерена интоксикация и олигурия, лечението на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е възможно без хемодиализа.
Противопоказания за хемодиализа:
- ITSh декомпенсиран,
- хеморагичен инсулт,
- хеморагичен инфаркт на аденохипофизата,
- масивно кървене
- спонтанно скъсване на бъбрека.
С бактериални усложнения-азитромицин на първия ден 10 mg / kg, от втория до петия ден по 5 mg / kg на ден, веднъж дневно или бета-лактамни антибактериални лекарства за 5-7 дни.
Списък на основните лекарства(100% вероятност да се приложи) :
| Лекарствена група |
Лечебни нови средства |
Начин на приложение | Нивото ще се докажедленОsti |
| Нуклеозиди и нуклеотиди | Рибавирин | 2000 mg веднъж (10 капсули), след това 1000 mg на всеки 6 часа в продължение на 4 дни, след това 500 mg на всеки 6 часа в продължение на 5 дни (капсули); | V |
Списък на допълнителни лекарства(по -малко от 100% вероятност за използване).
| Лекарствена група |
Лечебни нови средства |
Начин на приложение | Ниво на доказателства |
| Анилиди | Парацетамол | 500-1000 mg перорално | С |
|
Стимулатори на стомашно -чревната подвижност чревния тракт |
Метоклопрамид | 10 mg перорално | С |
| Хепарин и неговите производни | Хепаринова група (натриев хепарин) | подкожно (на всеки 6 часа) 50-100 U / kg / ден 5-7 дни | ° С |
|
Антиагреганти, миотропни вазодилататори действия |
Дипиридамол | 75 mg 3-6 пъти на ден | ° С |
|
Друга система хемостатици |
Натриев етамзилат | 250 mg на всеки 6 часа интравенозно 3-4 пъти на ден. | ° С |
| Инхибитори на плазмената протеиназа | Апротинин | 200000ATRE, i / v | ° С |
| Глюкокортикоиди | Преднизолон | 5-10 mg / kg, i.v. | ° С |
| Дексаметазон | 8-12 mg интравенозно, струйно | ° С | |
| Адренергични и допаминергични лекарства | Допамин | 10,5-21,5 μg / kg / min | Б |
| Сулфонамиди | Фуроземид |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
° С |
| Пуринови производни | Пентоксифилин | 2% разтвор 100 mg / 5 ml, 100 mg в 20-50 ml 0,9% натриев хлорид, интравенозно капково, курс от 10 дни до 1 месец | ° С |
| Други решения за напояване | Декстроза | 0,5% разтвор, 400,0 ml, i / v, капково | ° С |
| Електролитни разтвори |
Натриев хлорид Калиев хлорид |
0,9% разтвор, 400 ml IV, капково | Б |
| Кръвни заместители и препарати от кръвна плазма | Човешки албумин | 20% - 200-300 мл, i / v | ° С |
| Прясно замразена плазма | 15 ml / kg интравенозно капково | ° С | |
| Бензодиазепинови производни | Диазепам | 10 mg (0,5% - 2 ml) на 10,0 ml 0,9% натриев хлорид, интравенозен поток | Б |
| Производни на пиперазин | Цетиризин хидрохлорид | 5-10 mg перорално | Б |
| Производни на триазол | Флуконазол | 200 mg i / v1 пъти на ден, през ден, 3-5 пъти | Б |
| Цефалоспорини от трето поколение | Цефтриаксон | 1,0 g х 1-2 пъти на ден, i / m, i / v, 10 дни. | ° С |
| Флуорохинолони | Ципрофлоксацин |
200 - 400 mg x 2 пъти дневно, интравенозно 7-10 дни |
° С |
| 4 -то поколение цефалоспорини | Цефепим | 1,0 g на интервали от 12 часа (i / m, i / v). | ° С |
Хирургическа интервенция: Не.
Показатели за ефективността на лечението и безопасността на диагностичните и лечебни методи, описани в протокола:
Нормализиране:
- телесна температура;
- диуреза;
- показатели за азотемия;
- хемограми;
- липса на пиурия и микрохематурия;
- изохипостенурията не е противопоказание за изписване.
- лека форма - не по -рано от 12 дни от заболяването;
- умерен - не по -рано от 16 дни болест;
- тежка форма - не по -рано от 21 дни от заболяването.
Клиничен преглед на реконвалесцентни HFRS:
- в рамките на 2 години след изписването (веднъж на тримесечие през първата година и 2 пъти през втората година).
Хоспитализация
ПОКАЗАНИЯ ЗА БОЛНИЦА С ПОКАЗАНЕ НА ТИПА БОЛНИЦА:
Показания за планирана хоспитализация:Не
Показания за спешна хоспитализация:
- треска,
- интоксикация,
- хеморагичен синдром.
Информация
Източници и литература
- Протоколи от заседанията на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2018 г.
- 1. Сиротин Б.З. Хеморагична треска с бъбречен синдром.-Хабаровск, 1994.-302s. 2. Класификация на основните инфекциозни болести Справочни материали за студенти 5-та и 6-та година по дисциплината „Инфекциозни болести“ Иваново 2014, P43-44 3. Лобзин Ю.В. Ръководство за инфекциозни болести - учебно ръководство. - SPb.: 2000.- 226 стр. 3. Инфекциозни болести: Национално ръководство / Под ред. Н. Д. Юшчук, Ю. Ю. Венгерова. - М .: ГЕОТАР-Медия, 2009.- 1040 с. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Хантавируси при гризачи и хора, Сиан, ПР Китай. Vol. 93 (10): 2227-2236 doi: 10.1099 / vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. и Plyusnin, A. 2012. Хантавирусна инфекция: нововъзникващо инфекциозно заболяване, причиняващо остра бъбречна недостатъчност. Kidney International (2012) 83, 23-27; doi: 10.1038 / ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Хантавирусни инфекции. В: Тропически инфекциозни болести: принципи, патогени и практика, трето изд., Филаделфия: Elsevier. стр. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. and Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. стр. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Вирусната инфекция на Hantaan причинява остра неврологична болест, фатална при лабораторни мишки за възрастни, Journal of Virology , Vol. 76, не. 17.стр. 8890-8899. doi: 10.1128 / JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Епидемиологични изследвания на хеморагична треска с бъбречен синдром: анализ на рисковите фактори и начина на предаване. Вестник на инфекциозните болести 1985; 152: 137-144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H., и Haas, C. S. (2010). Хантавирусна инфекция: пренебрегвана диагноза при тромбоцитопения и треска? Майо Клин. Proc. 85, 1016-1020. doi: 10.4065 / mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses - нововъзникващи патогени. J Clin Virol 2015; 64: 128.
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА
Списък на разработчиците на протоколи с квалификационни данни:
1. Кошерова Бахит Нургалиевна - доктор на медицинските науки, професор, заместник -ректор по клинична работа и непрекъснато професионално развитие на НАК „Медицински университет в Караганда“.
2. Дмитровски Андрей Михайлович - доктор на медицинските науки, професор от катедрата по инфекциозни и тропически болести на АД Национален медицински университет;
3. Егембердиева Равиля Айтмагамбетовна, доктор на медицинските науки, професор от катедрата по инфекциозни и тропически болести на АД „Национален медицински университет“, най -висока медицинска категория;
4. Курмангазин Мейрамбек Сагинаевич - кандидат на медицинските науки, ръководител на катедрата по инфекциозни болести, НАК „Западно -Казахстански медицински университет им. Марат Оспанов “;
5. Юхневич Екатерина Александровна - клиничен фармаколог, и.д. доцент от катедрата по клинична фармакология и доказателствена медицина, НАК "Медицински университет в Караганда".
Няма декларация за конфликт на интереси:не.
Рецензенти:
Бегайдарова Розалия Хасановна - доктор на медицинските науки, професор на НАО на катедрата по инфекциозна и фтизиатрия на НАО „Медицински университет в Караганда“, лекар от най -висока категория.
Посочване на условията за преразглеждане на протокола:
ревизия на протокола след 5 години и / или когато се появят нови методи за диагностика и / или лечение с по -високо ниво на доказателства.
Прикачени файлове
Внимание!
- Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
- Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: Ръководство на терапевт" не може и не трябва да замества лична консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и неговата доза, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Болести: Ръководство на терапевта“ са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в лекарските предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за вреди за здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.
Първоначално диагнозата HFRS се установява въз основа на клиничната картина на инфекцията с набор от определени симптоми от ранния (първата седмица) стадий на заболяването: остро начало, треска, синдром на обща токсикоза и хемодинамични нарушения, след това болка в корема и лумбалната област. За етапа на височината на заболяването е характерно доминирането на хеморагичен синдром и прояви на остра бъбречна недостатъчност (ARF). В същото време полиморфизмът и променливостта на симптомите, липсата на стандартизирани характеристики на водещите синдроми не позволяват клинично да се установи първичната диагноза на HFRS с надеждна точност.
Клиничната картина на HFRS, описана от множество автори от различни региони на света и свързана с различни хантавируси, демонстрира сходството на основните прояви на заболяването. Обобщеният характер на инфекцията с участието на различни органи и системи в патологичния процес определя полиморфизма на симптомите, независимо от етиологичния агент (серотип на хантавирус).
Заболяването се характеризира с цикличен ход и разнообразие от клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност.
Има следните периоди на заболяването.Инкубация (от 1 до 5 седмици, средно 2-3 седмици), фебрилна (първоначална, общотоксична), продължаваща средно от 3 до 7 дни; олигурични (средно 6-12 дни), полиурични (средно 6-14 дни), период на възстановяване (рано-до 2 месеца. И късно-до 2-3 години).
В клиничната картина на заболяването се разграничават 6-7 основни клинични и патогенетични синдрома:
1) общотоксичен;
2) хемодинамични (централни и микроциркулаторни нарушения);
3) бъбречна;
4) хеморагичен;
5) коремна;
6) невроендокринни;
7) респираторен синдром.
Различна комбинация от тези синдроми характеризира всеки от четирите периода на заболяването. Симптомите на дисфункция на различни органи, участващи в инфекциозния процес, се наблюдават през всички периоди на заболяването.
Инкубационният период продължава от 4 до 49 дни (най -често от 14 до 21 дни), докато няма клинични прояви. През този период вирусът на HFRS се въвежда в тялото през епитела на дихателните пътища, стомашно -чревния тракт, а също и чрез увредена кожа. След това вирусът се възпроизвежда в клетките на макрофаговата система. Той причинява активиране на фактори със специфична и неспецифична защита, от адекватността на които, както и инфекциозната доза, патогенността и вирулентността на патогена, зависи както съдбата на самия вирус, така и тежестта на патологичните промени в тялото на пациента.
1,3,1 Началният (фебрилен) период на HFRS.
Патогенетичната основа на началния (фебрилен) период на HFRS е виремия, интоксикация, активиране на хормоналната и имунната система, производство на провъзпалителни цитокини, масивна вазопатия (свързана с афинитета на хантавируса към ендотела на микроциркулаторните съдове), коагулопатия, нарушение на микроциркулацията, тъканна автоелтогенеза с тежка HFRS).
При повечето пациенти HFRS започва остро. Появяват се втрисане, главоболие, болки в мускулите, ставите, сухота в устата, жажда, понякога лека кашлица, тежка обща слабост. При малка част от пациентите появата на изразени признаци на заболяването се предхожда от продромален период: общо неразположение, умора, ниска температура.
Температурата при повечето пациенти в първия ден на заболяването достига високи стойности, продължава от 5-6 до 10-11 дни, средно 6-7 дни. Температурната крива няма определен модел, в повечето случаи тя намалява литично за два до три дни. При лека форма на заболяването се наблюдава малка краткотрайна треска, която често се наблюдава от пациента.
При обективно изследване се установява изразена хиперемия на кожата на лицето, шията, горната половина на тялото, свързана с автономни нарушения на нивото на центровете на шийния и гръдния гръбначен мозък. Особено забележимо е инжектирането на съдовете на склерата и конюнктивата, хиперемия на лигавицата на орофаринкса, появата на петнист енантем на горното небце. Може би развитието на хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив в областта на вътрешните повърхности на двете рамене, страничните повърхности на тялото, на гърдите (симптом на „камшик, камшик“), екхимоза при инжектирането сайтове, кратко кървене от носа. Определя се от положителни ендотелни симптоми (маншети, "щипка, турникет"). Кръвното налягане е нормално или с тенденция към хипотония, характерна е относителната брадикардия. Някои пациенти отбелязват усещане за тежест в долната част на гърба.
В края на началния период честотата на уриниране намалява и леко намалява отделянето на урина. Лабораторните промени се характеризират с леко повишаване на серумните нива на креатинин, урея, намаляване на относителната плътност (OD) на урината и появата на единични пресни еритроцити в нейната утайка, протеинурия. Кръвният тест при повечето пациенти се характеризира с умерена левкопения и по -рядко с малка левкоцитоза и пробиване наляво, признаци на сгъстяване на кръвта на фона на плазморея и хиповолемия под формата на увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина . Патогномоничният симптом на HFRS в ранния период е тромбоцитопения, причинена от увреждащия ефект на вируса, развитието на имунопатологични реакции, увеличаване на адхезивните свойства на тромбоцитите и образуването на клетъчни агрегати с тяхното забавяне в съдовете на микроциркулацията, нарушение на реологичните свойства на кръвта.
1,3,2 Oligouric период HFRS.
В олигоричния период на HFRS (височината на заболяването) продължават системното кръвообращение, хиповолемията и хемоконцентрацията, хипоперфузията и хипоксията на органите, тъканната ацидоза и увреждането на жизненоважните телесни системи. Преобладава фазата на хипокоагулация на ICE. В хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, миокарда и други паренхимни органи настъпват оток, кръвоизливи, дистрофични и некробиотични промени.
Най -големите промени се наблюдават в бъбреците, което е придружено от намаляване на гломерулната филтрация, нарушение на тубуларната реабсорбция. ARF при HFRS се причинява от увреждане на бъбречния паренхим, остър интерстициален нефрит. От една страна, нарушената микроциркулация, повишената пропускливост на съдовата стена допринасят за плазморея и серозно-хеморагичен оток на интерстициума на бъбреците, главно пирамиди, последван от притискане на тубулите и събирателните канали, водещи до дистрофия, десквамация на тръбните епител, изпотяване на протеини и фибрин и обтурационни тръби с фибринови съсиреци и нарушена обратна реабсорбция на урината. От друга страна, имунопатологичен фактор е фиксирането на имунни комплекси върху базалната мембрана на гломерулите, което намалява гломерулната филтрация. Интерстициалният оток засилва нарушената бъбречна микроциркулация, до исхемия, в някои случаи до бъбречна тубулна некроза, допринася за по -нататъшно намаляване на гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция. Тръбните клетки са особено чувствителни към хипоксия, липса на енергиен материал, която възниква по време на исхемия. В патологичния процес са възможни и автоантитела към увредени тъканни структури. Нарушенията в централната хемодинамика (хиповолемия, намален сърдечен дебит, кръвно налягане) влошават нарушенията на бъбречния кръвен поток.
Олигуричният период е най -фрапиращият период, когато се развива клиничната картина, присъща на HFRS. Температурата на тялото спада до нормално, понякога отново се повишава до субфебрилни числа - крива "с две гърбици". Намаляването на температурата обаче не е придружено от подобряване на състоянието на пациента, като правило се влошава. Общите токсични явления достигат максимум, признаците на хемодинамични нарушения, бъбречна недостатъчност, хеморагична диатеза се увеличават. Най -постоянният признак за преход към олигуричния период е появата на болки в долната част на гърба с различна интензивност: от неприятни усещания за тежест до остри, болезнени, гадене, повръщане, които не са свързани с храна или лекарства, в тежки случаи - хълцане. Астенията и слабостта се увеличават. Много пациенти имат коремна болка, главно в пъпната и епигастралната област. Лицето е хиперемирано, с увеличаване на бъбречната недостатъчност, зачервяването се заменя с бледност, хеморагичните прояви се усилват, главно при тежкото протичане на заболяването - кръвоизливи в склерата, екхимоза, кървене от носа и груба хематурия, хематоми на местата на инжектиране, по -малко често чревно кървене, кръв в повръщаното, хемоптиза. От голямо значение при поставянето на диагноза е идентифицирането на зрително увреждане (намалена острота, „летящи мухи“, усещане за мъгла пред очите), причинено от нарушена микроциркулация в ретината, се появява на 2-7 ден от заболяването и продължава за 2-4 дни.
При повечето пациенти в началото на олигоричния период кръвното налягане е в нормални граници, а в тежки случаи се развива артериална хипотония, достигаща степента на тежък колапс или инфекциозно-токсичен шок. През втората половина на този период при 1/3 от пациентите се повишава кръвното налягане (АД), продължителността на хипертонията рядко надвишава 5 дни. Характеризира се с абсолютна или относителна брадикардия. Над белите дробове се чува везикулозно твърдо дишане, могат да се определят единични сухи хрипове, влажни хрипове, в особено тежки случаи се наблюдава картина на белодробен оток или дистрес синдром.
На 2-5 ден от заболяването 10-15% от пациентите изпитват диария. Сух език, покрит със сив или кафяв цвят. Коремът е умерено разпънат, чувствителност се забелязва при палпация в епигастралната и пъпната област, особено в проекцията на бъбреците и понякога с дифузен характер. Възможно е да има явления на перитонизъм. Черният дроб е увеличен и болезнен при 20-25% от пациентите. В единични случаи могат да се появят признаци на менингизъм. Повечето от специфичните усложнения на HFRS се развиват през този период.
Бъбречният синдром е сред водещите. Симптомът на Пастернацки е положителен или рязко положителен, поради което този симптом трябва да бъде проверен с най -голяма грижа, с лек натиск в областта на костовертебралните точки, за да се избегне разкъсване на бъбречната кора. Подробната картина на острата бъбречна недостатъчност се характеризира с прогресираща олигоанурия, увеличаваща се уремична интоксикация, нарушаване на водно-електролитния баланс и увеличаване на метаболитната ацидоза.
Нарушения в дейността на централната нервна система се наблюдават при почти всички пациенти и като прояви на церебрални симптоми, свързани с интоксикация, и в резултат на фокални лезии. Може би развитието на симптоми на менингизъм, енцефалитични реакции с появата на черупкови симптоми (скованост на тилната мускулатура, симптоми на Керниг, Брудзински), фокални симптоми (според зоните на мозъчно увреждане), както и психични разстройства (от нарушения на съня) до различни нарушения на съзнанието).
В хемограмата редовно се откриват неутрофилна левкоцитоза (до 15-30 × 109 / L кръв), плазмацитоза, тромбоцитопения. В тежки случаи кръвната картина се характеризира с левкемоидна реакция. Поради сгъстяването на кръвта нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но с кървене тези показатели намаляват. ESR постепенно се ускорява. Характерни са повишаване на нивото на остатъчен азот, урея, креатинин, както и хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия и признаци на метаболитна ацидоза. При общия анализ на урината се отбелязва масивна протеинурия (до 33-66 g / l), чийто интензитет се променя през деня ("протеинов изстрел"), хематурия, цилиндрурия, появата на бъбречни епителни клетки (TN Dunaevsky's клетки). От втората половина на олигоричния период се развива хипостенурия.
Настъпват значителни промени в състоянието на системата за коагулация на кръвта. Докато хиперкоагулацията продължава при една част от пациентите, хипокоагулацията се развива при тежко заболяване. Причинява се от консумацията на плазмени фактори на коагулация поради образуването на микротромби в малки съдове. Именно в олигуричния период на HFRS хеморагичните прояви достигат своя апогей и често стават причина за смъртта.
1,3,3 полиуричен период на заболяването.
Периодът на полиурия започва от 9-13-ти и продължава до 21-24 дни от заболяването. В резултат на формирането на специфичен имунитет, елиминирането на патогена, имунните комплекси, патологичните промени в бъбреците и в други органи регресират и се проследяват тенденции към нормализиране на техните функции. В стадия на полиурия гломерулната филтрация се увеличава първа. В условия на повреден тръбен апарат дори леко увеличаване на филтрацията допринася за увеличаване на отделянето на урина. Полиурията се причинява от осмотична диуреза. Азотните токсини, натрупани в организма по време на олигурия, с възстановяване на функционалната способност на бъбреците, показват техния осмодиуретичен ефект, а количеството отделена урина не зависи от състоянието на хидратация на тялото, прекомерна загуба на течност в урината с недостатъчно попълване може да доведе до дехидратация, хиповолемия и повторно развитие на олигурия ... Бавното възстановяване на реабсорбционната функция на тубулите води до загуба на калий, натрий, хлор.
Повръщането спира, болките в долната част на гърба и корема постепенно изчезват, сънят и апетитът се нормализират, дневното количество урина се увеличава (до 3-10 литра), характерна е никтурия. На фона на хипокалиемия се появяват слабост, мускулна хипотония, чревна пареза, атония на пикочния мехур, тахикардия, аритмия, сухота в устата, жажда. Продължителността на полиурия и изохипостенурия, в зависимост от тежестта на клиничното протичане на заболяването, може да варира от няколко дни до няколко седмици. Скоростта на подобряване на състоянието обаче не винаги е успоредна на увеличаването на отделянето на урина. Понякога в първите дни на полиурия азотемията все още расте, може да се развие дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия, хипокоагулацията продължава, поради което този етап често се нарича етап на „несигурна прогноза“.
Лабораторните промени в този период се състоят в леко намаляване на броя на еритроцитите, хемоглобина и увеличаване на броя на тромбоцитите. Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) е донякъде ускорена. Показателите за урея и серумен креатинин постепенно намаляват, често се развива хипокалиемия.
Промените в урината (тест на Зимницки) се характеризират с изключително ниска относителна плътност, която не надвишава 1001-1005. В утайката на урината се определят малко количество протеин, умерена хематурия и цилиндрурия, понякога левкоцитурия и малки количества бъбречни епителни клетки.
1,3,4 Периодът на възстановяване.
Периодът на възстановяване се характеризира патогенетично с формиране на стабилен постинфекциозен имунитет с високо ниво на специфичен IgG, възстановяване на хемостазата, микроциркулация, гломерулна филтрация на урината, но с дългосрочно персистиране на тубуларни нарушения (тубулна недостатъчност). Наблюдава се забележимо подобрение на общото състояние, възстановяване на дневното отделяне на урина, нормализиране на урея и креатинин. При реконвалесцентите се открива астеничен синдром: обща слабост, бърза умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност. Наред с това има вегетативно-съдов синдром под формата на хипотония, заглушени сърдечни тонове, задух с малко физическо натоварване, треперене на пръстите, прекомерно изпотяване и безсъние. През този период може да има тежест в долната част на гърба, положителен симптом на Пастернацки, ноктурия, изохипостенурия продължава дълго време (до 1 година или повече). Възможно е да се добави вторична бактериална инфекция с развитието на пиелонефрит, който най -често се наблюдава при оцелели от остра бъбречна недостатъчност.
Тежко заболяване с естествен произход засяга не само бъбреците, но и съседните съдове.
Той има няколко имена, основното от които е HFRS, който има декодиране „хеморагична треска с бъбречен синдром“. Вирусът е широко разпространен в европейската част на Русия и в Далекоизточния окръг, както и в Сибир и Забайкалия. Заболяването е широко разпространено по целия свят.
Какво е това - клиника по болести
Манджурски гастрит, Далекоизточна хеморагична треска, хеморагичен нефросонефрит, Сонго треска са синоними на едно и също вирусно заболяване - хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS)... Източникът на инфекция са болни малки гризачи, например мишка полевка. В градовете плъховете могат да служат като носител.
При МКБ-10 хеморагичният нефросонефрит е под код A98.5... Тук патологията се класифицира:
- Кримска хеморагична треска A98.0;
- Омска хеморагична треска A98.1;
- Горска болест на Kyasanur A98.2;
- Заболяване, причинено от вируса на Marburg A98.3;
- Вирусна болест Ебола A98.4;
- Хеморагична треска с бъбречен синдром А 98.5.
На свой ред, хемороидна треска с бъбречен синдром е разделен на няколко вида: Корейска, руска, тулска, скандинавска епидемия.
Причини за инфекция и предаване на вируса
Известно е, че хеморагичният вирус на нефросонефрит има диаметър приблизително 90–100 nm. Медицинската история има начало от 1976 г.когато за първи път е открит в белите дробове на мишки. Тогава беше дадено официалното име: род Hantanaan от семейство Bunyaviridae. И сега HFRS не е загубил своята актуалност.
Вирусът е доста упорит и активен: той престава да действа само при температура от +50 ° C, но дори и в този случай остава жизнеспособен почти час. А температурата на околната среда +20 C обикновено е най -удобната. Ето защо пикът на случаите настъпва през лятото. При нулеви градуси вирусите са активни в продължение на 13 часа.
Какво трябва да знаетеза хеморагична треска с бъбречен синдром:
- Начинът, по който вирусът се предава на хората: гризачи, или по -скоро техните изпражнения. Хората могат да получат болестта чрез въздушни капчици, тоест вдишвайки прашния въздух, който съдържа вируса.
- Кой е податлив на инфекция: земеделски работници, фермери, аграри, горски стопани, ловци, обикновени почиващи, които прекарват времето си сред природата. Мъжете на възраст 17 - 40 години са по -предразположени към това заболяване;
- Съществува тенденция към сезонен характер на заболяването: през зимните месеци вирусът е неактивен и рискът от заразяване с него е нулев. От началото на лятото до края на октомври вероятността се увеличава няколко пъти;
- Основните огнища на вирусна активност през последните години се наблюдават в Самарска, Саратовска, Уляновска области, както и в Удмуртия, Башкирия и Татарстан.
Рискът от предаване е налице чрез директен контакт с превозвачи, както и чрез използване на заразена храна или вода, както и чрез битови предмети (например при прекарване на време сред природата);
Болестта не се предава от човек на човек. Пациентът е напълно безопасен за другите.
Заслужава да се отбележи, че болестта винаги протича в остра форма... Няма хроничен ход. След заболяване се придобива имунитет през целия живот.
Симптоми и признаци
HFRS има доста дълъг инкубационен период. Може да продължи повече от месец - до 50 дни... Но най -често патогенът започва да проявява своята активност след две седмици. Това време е достатъчно, за да може вирусът да пробие защитните сили на организма и да навлезе в кръвния поток, доста силно засягайки съдовете.
На начална фазасимптомите се развиват бързо и силно:
- Температурата рязко се повишава до високи нива - 39,5–40 C;
- Лицето е в треска и се измъчва от силно главоболие;
- Зрението е влошено: болка в очите, чувство на припадък, намалена яснота на зрението. Фалшиво чувство за виждане на околната среда в червено;
- От 3 -ия ден на заболяването появата на обрив с червеникав оттенък в устата, в ключицата, по шията и подмишниците;
- Гадене и след това повръщане до 9 пъти на ден;
- Болка в долната част на гърба по време на теста на Пастернацки, което показва възможно увреждане на бъбреците;
- Развитието на конюнктивит;
- Усещане за сухота в устата и тялото;
- Олигурия;
- Кръвното налягане е понижено, което води до възможно замайване.
относно на 9-10-ия ден от заболяванетотелесната температура намалява, но пациентът не се чувства по -добре.
Бъбречните симптоми се присъединяват: артериалната хипотония се заменя с високо кръвно налягане, пациентът не може да намери място за себе си поради болки в кръста, а количеството урина се увеличава, а кървенето от носа е често. Характеризира се с редки изпражнения, подуване на лицето, повишено съсирване на кръвта.
От 15-16 дни болестсъстоянието на пациента започва постепенно да се нормализира: повръщането и диарията спират, болката отшумява и общото състояние се подобрява. Степента на съсирване на кръвта също се подобрява.
По принцип протичането на хеморагична треска с бъбречен синдром обикновено се разделя на няколко степени: лека, умерена и тежка.
Най -опасната е тежка степен, в този случай е възможно развитието на кома, която е изпълнена със смърт.
Пациентите с всякаква тежест в периода на възстановяване за дълго време запазват астения, повишена тревожност, задух. Това може да доведе до развитие на хипохондрии и неврози.
Диференциална диагноза
Когато се появят остри симптоми на HFRS, е необходимо спешно посетете лекар, тъй като признаците на това заболяване са много сходни с други също толкова опасни заболявания: коремен тиф, грип, пиелонефрит, лептоспироза.
Лекарят взема анамнеза за пациента, както и научава местонахождението му наскоро... Това е задължителен елемент при съмнение за HFRS, тъй като по този начин се разкрива възможен контакт със заразени животни.
Изтритите и нетипични форми на HFRS са трудни за диагностициране.
Първо се извършва външен преглед. Лекарят обръща внимание на устойчивата цикличност на заболяването, симптоми, характерни за хеморагичната треска, като мускулни болки, проблеми със зрението, обриви, олигурия и др.
Специални методи - ензимен имуноанализ - ELISA, имунофлуоресцентна реакция - RNIF, RIA - радиоимунен анализ трябва да се извършва динамично... В края на краищата действието на антителата при HFRS е променливо и максималната им концентрация се достига едва до 13 -ия ден от заболяването.
Методът RNIF трябва да се приложи възможно най -рано и да се повтори след 6 дни болестна активност. Определено такова проучване определено ще потвърди диагнозата, ако титрите на антителата се увеличат. поне 3 пъти.
В тежки случаи и при наличие на усложнения лекарят предписва на пациента допълнителни изследвания: FGDS, рентген или.
След като диагнозата получи своята формулировка, лечението на хеморагичен нефросонефрит се извършва само в болнични условия. По правило това е инфекциозна болница.
Освен това късното посещение на лекар или самолечението може да завърши с неуспех.
В болницата лекарите извършват комплексна терапиякоето включва:
- Задължителна почивка на легло;
- Попълване на загубите на течности и премахване на евентуална дехидратация, както и интоксикация: интравенозна глюкоза, натриев хлорид, физиологичен разтвор;
- Борба с вируса: назначаването на антивирусни лекарства: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" и други;
- Противовъзпалителни лекарства: Нурофен;
- Контрол на кръвосъсирването: "Аспирин", "Тромбоас";
- При бъбречен синдром се предписват диуретици: Фуроземид, Толваптан;
- Витаминни препарати: всякакви;
- Може би назначаването на антибактериални средства: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicillin";
- Спазмолитици: "Кеторол", "";
- Антишокова терапия за токсичен шок.
Трябва да се помни, че в случай на шок не могат да се използват обезболяващи, както и хемодеза.
Когато се наблюдава тежко увреждане на бъбреците, то се извършва. Екстракорпоралната диализа се използва, когато пациентът е в много тежко състояние, когато други средства не помагат.
Ако вирусът HFRS открити при деца, тогава, като правило, за такива пациенти се установява специален контрол, тъй като протичането на заболяването е особено трудно за тях. Принципите на терапията не се различават от възрастните, разликите са само в коригирането на дозите лекарства.
Пациентите се възлагат задължително диета номер 4... Може да се приема сол, но месото е необходимо дори по време на полиурия. Трябва да пиете достатъчно течности, особено полезни минерални води ("Есентуки" и др.) Ако има олигурия, тогава е необходимо да се изключат храни с високо съдържание на протеини.
При тежки форми на заболяването към пациента предпише таблица номер 1... По време на периода на възстановяване трябва също да се придържате към диета. Опитайте се да се храните добре, ограничете пържените, солените и пушените храни.
При правилно организирано лечение пациентът се възстановява напълно, въпреки че „ехото“ на болестта може да продължи известно време.
Усложнения след заболяването
Хеморагичната треска с бъбречен синдром е сериозно заболяване, което заплашва развитието на такива усложнения, как:
- различни пневмонии,
- остра съдова недостатъчност,
- белодробни проблеми
- прекъсване,
- кървене
- остра бъбречна недостатъчност и други.
Предотвратяване на инфекция
В началото на летния сезон, през периода на вирусна активност на HFRS (май-октомври), SanPin въвежда контрол върху дейността на индивидуални предприемачи, селскостопански работници, селскостопански предприятия и други организации, по един или друг начин работещи в селското стопанство. Те трябва да спазват всички санитарни и епидемиологични правила.
В центровете на разпространение предприемат се мерки за унищожаване на опасни гризачи.
Летните жители и почиващите се съветват да почистват старателно къщата (винаги с предпазни ръкавици), докато сте сред природата, трябва да внимавате: измийте ръцете си особено добре и скрийте храната, не докосвайте дивите животни с ръце!
Ако подозирате, че се развива треска, трябва незабавно да се обадите на линейка!
Хеморагичната треска с бъбречен синдром е често срещано заболяване, но въпреки това рискът от заразяване с него не е толкова голям. Важно е, ако е възможно, да не пътувате до райони с вирусна активност и да опитате спазвайте личната хигиена.
Как да се предпазите от този вирус, научете от видеото:
Зареждане ...