ОЧНА ХИДРОДИНАМИКА И МЕТОДИ НА НЕГОВОТО ИЗСЛЕДВАНЕ

Хидродинамиката на окото (циркулация на водната течност) играе важна роля за създаването на оптимални условия за функционирането на органа на зрението. Нарушаването на хидродинамиката на окото причинява повишаване или намаляване на вътреочното налягане, което има пагубен ефект върху зрителните функции и може да доведе до груби анатомични промени в очната ябълка.

Вътреочно налягане (ВОН)- натискът, оказван от съдържанието на очната ябълка върху стените на окото. Стойността на ВОН зависи от твърдостта (еластичността) на мембраните, обема на водната течност и от кръвоснабдяването на вътреочните съдове. ВОН (офталмотонус) има максимална стойност в ранните сутрешни часове, намалява вечер и достига минимум през нощта. Относителната постоянство на ВОН при здрави индивиди се дължи на правилната връзка между производството и изтичането на вътреочна течност.

Вътреочната течност се произвежда от процесите на цилиарното тяло, навлиза в задната камера, прелива през зеницата в предната камера, след което изтича навън през дренажната система в ъгъла на предната камера в еписклералните съдове.

Вторият изходящ път - увеосклерален - от ъгъла на предната камера в супрахороидалното пространство, след това навън през склерата.

Изследването на вътреочното налягане се извършва по приблизителни и тонометрични методи.

При индикативен методвътреочното налягане се определя чрез палпация през затворените клепачи. Изпитващият с показалците на двете си ръце докосва горния клепач на пациента над хрущяла и леко притиска окото последователно с всеки пръст. Тези тласъци с върховете на пръстите дават усещане за еластичност на очната ябълка, което зависи от плътността на окото - ВОН; колкото по -високо е, толкова по -плътно е окото.

За точно измерване на офталмотона използвайте специални устройства - тонометри. В редица страни и у нас се използва домашният тонометър Маклаков, подреден на принципа на сплескване на роговицата. Измерването на ВОН се нарича тонометрия (Фигура 12-1). За да направите това, върху окото се поставя товар - кух метален цилиндър с височина 4 см и тегло 10 г. Основите на цилиндъра са разширени и оборудвани с платформи с диаметър 1 см от млечнобял порцелан. Комплектът съдържа и дръжка за държач, с която при измерване на ВОН цилиндърът се държи в изправено положение, и подложка за боя, която се използва за боядисване на подложките на тонометъра преди измерване на ВОН.

ВОН се измерва след инстилационна анестезия на роговицата с 0,5-1% разтвор на тетракаин (дикаин) или 0,4% разтвор на оксибупрокаин (инокаин) или 2% разтвор на лидокаин. След началото на повърхностната анестезия се отваря палпералната цепнатина, като държи горния и долния клепач с палеца и показалеца на лявата ръка. Ако пациентът силно стиска клепачите, препоръчително е да се използва дилататор на клепачите за разреждане на клепачите. Пациентът трябва да гледа право нагоре, така че центърът на роговицата да е в средата на отворената палперална цепнатина. Тонометърът (цилиндърът) се спуска внимателно вертикално към центъра на роговицата на изследваното око за 1 s с дясната ръка от държача на дръжката и се отстранява. След това тонометърът се обръща и се монтира на роговицата с втората платформа. В резултат на натиска на тонометъра върху окото, роговицата се сплесква. Боята, предварително нанесена върху подложките на тонометъра (коларгол с глицерин), остава върху роговицата в областта на сплескване. Съответно върху подложките на тонометъра се получава светло петно ​​с ясни ръбове, което се отпечатва върху хартия, леко навлажнена с алкохол. Диаметрите на сплескващите кръгове върху хартия се измерват с точност 0,1 мм с помощта на специална прозрачна измервателна линейка Polyak.

Ориз. 12-1.Тонометрия според Маклаков (а), сплескване на роговицата по време на тонометрия (б), определяне на вътреочното налягане от отпечатъка на тонометъра (в)

Нормалното ВОН, измерено с тонометър на Маклаков (с тегло 10 g), при здрави хора е 16-25 mm Hg. Вътрешното налягане обикновено е едно и също и в двете очи, понякога може да има разлика от 1-2 mmHg. При кърмачета и малки деца ВОН се измерва под упойка. Вътрешното налягане е обект на ежедневни колебания в рамките на

± 4 mm Hg, обикновено е по-висока сутрин и в 23-12 ч., А след 16 ч. Леко намалява.

В момента има безконтактни въздушни тонометри, които ви позволяват да определите приблизителното ниво на ВОН, без да докосвате окото. Изследването се извършва с помощта на дозиран въздушен поток, насочен към предния сегмент на окото.

ГЛАВКОМА

Глаукома - Това е група очни заболявания с постоянно или периодично повишаване на ВОН, последвано от развитие на дефекти на зрителното поле, атрофия на зрителния нерв и намаляване на централното зрение. В Русия има 1 милион 25 хиляди пациенти с глаукома. 30% от хората със зрителни увреждания са го загубили от глаукома. Има три основни типа глаукома: вродена, първична и вторична.

Вродена глаукома

Вродена глаукомае следствие от неправилно развитие на дренажната система на окото, инфекциозни заболявания на майката по време на бременност, облъчване на бременната по време на рентгенова диагностика, недостиг на витамини, ендокринни нарушения, алкохол. Наследствените фактори също играят роля в развитието на вродена глаукома.

В 90% от случаите тази патология може да бъде диагностицирана още в родилния дом, но може да се прояви и по-късно-на възраст 3-10 години (инфантилна вродена глаукома) и 11-35 години (ювенилна вродена глаукома).

Кардиналните признаци на вродена глаукома:

Увеличаване на диаметъра на роговицата с 2 mm или повече;

Оток на роговицата;

Разширяване на зеницата с 2 mm или повече;

Забавяне на реакцията на зеницата към светлина;

Атрофия на оптичния диск;

Намалена зрителна острота, стесняване на зрителното поле;

Високо ВОН;

Buftalm ("бичи око") - увеличение на очната ябълка. Лечениевродена глаукома хирургична, незабавна.

Операцията трябва да се извърши възможно най -рано, всъщност веднага след поставянето на диагнозата.

ОСНОВЕН ГЛАВКОМ

Първична глаукомае една от най -честите причини за необратима слепота.

Етиология и патогенеза.Глаукомата е многофакторно заболяване.

Рискови фактори:

Наследственост;

Ендокринна патология (хипер- и хипотиреоидизъм, болест на Иценко-Кушинг, захарен диабет);

Хемодинамични нарушения (хипертония, хипотонична болест, атеросклероза);

Метаболитни нарушения (нарушения на холестеролния метаболизъм, липидния метаболизъм и др.);

Анатомичен фактор (структура на ъгъла на предната камера, късогледство);

Възраст.

Класификацията на първичната глаукома се извършва според формата и стадия на заболяването (степента на развитие на патологичния процес), степента на компенсация на ВОН и динамиката на зрителните функции.

Форми на глаукома.Формата на глаукома зависи от структурата на ъгъла на предната камера. Ъгълът на предната камера се определя с гониоскопия - изследване на ъгъла на предната камера на окото с помощта на леща, наречена гониоскоп и прорезна лампа.

В зависимост от структурата на ъгъла на предната камера, първичната глаукома се разделя на отворен ъгъли затворен ъгъл.

При откритоъгълна глаукома се виждат всички или почти всички структури на ъгъла на предната камера.

При закритоъгълна глаукома коренът на ириса частично или напълно покрива филтриращата зона на ъгъла - трабекулата.

Патогенеза на откритоъгълна глаукомасвързани с влошаване на изтичането на течност през дренажната система на окото поради дистрофични и дегенеративни промени.

Клиничната картина на откритоъгълна глаукома.В повечето случаи откритоъгълната глаукома се развива неусетно за пациента, той отива на лекар с намалено зрение. Понякога пациентите се оплакват от чувство на пълнота в окото, повтаряща се болка в окото, главоболие, болка в областта на веждите, трептене пред очите. Един от ранните предупредителни признаци на глаукома е повишената умора на очите при работа на близко разстояние и необходимостта от честа смяна на очилата.

При преглед се виждат трофични промени в ириса: сегментарна атрофия на ириса, нарушаване целостта на пигментната граница около зеницата, пръскане около зеницата и върху предната капсула на лещата с псевдоексфолиране - сивкаво -бели люспи. Няколко години след началото на заболяването се развива атрофия на зрителния нерв.

Патогенеза на закритоъгълна глаукомасвързани с блокада (затваряне) на ъгъла на предната камера на окото от корена на ириса. Блокадата на ъгъла на предната камера се причинява от: анатомични особености (малък размер на очната ябълка, голяма леща), свързани с възрастта промени в лещата (постепенното й подуване), нарушения, възникващи под въздействието на функционални фактори (разширяване на зеницата , повишено кръвоснабдяване на хороидеята). В резултат на тези фактори ирисът е плътно прикрепен към предната повърхност на лещата, което затруднява преминаването на течността от задната камера към предната камера. Това води до повишено налягане в задната камера на окото и предна издатина на ириса. Ирисът покрива ъгъла на предната камера и ВОН се повишава.

Клиничната картина на закритоъгълна глаукома.При глаукома със затворен ъгъл пациентите се оплакват от болки в окото с облъчване в съответната половина на главата, усещане за тежест в очите. Тази форма на глаукома се характеризира с периодично замъглено зрение, по -често сутрин, непосредствено след сън и поява на дъгови кръгове при гледане на източник на светлина.

Понякога закритоъгълната глаукома започва с остра или подостра атака. Остра атака на глаукома може да възникне под въздействието на емоционални фактори, с продължителен престой на тъмно, с лекарствено-индуцирано разширяване на зеницата. При остър пристъп на глаукома пациентите се оплакват от силна разбиваща болка в окото, но повече около окото, по разклонението на тригеминалния нерв (слепоочие, челото, челюстта, зъбите), главоболие, замъглено зрение, появата на дъгови кръгове когато гледате източник на светлина. При преглед се наблюдава застояла инжекция на съдовете на очната ябълка, роговицата е оточна, зеницата е разширена, ВОН се увеличава до 50-60 mm Hg.

Остър пристъп на глаукома трябва да се диференцира от остър иридоциклит (Таблица 1).

Маса 1.Диференциални диагностични признаци на остра атака на глаукома и остър иридоциклит

Етапи на глаукома:начален (I), развит (II), далечен (III), терминален (IV).

Етапите на глаукома се определят от състоянието на зрителното поле и главата на зрителния нерв.

В началния етап периферните граници на зрителното поле са нормални, няма промени в главата на зрителния нерв или изкопаването на главата на зрителния нерв може да бъде разширено.

Ориз. 12-2.Оптична невропатия на глаукома (изкопаване на зрителния нерв)

В напреднал стадий има трайно стесняване на периферните граници на зрителното поле с повече от 10 ° и промени в главата на зрителния нерв (маргинално изкопаване на главата на зрителния нерв със съдово огъване; фиг. 12-2).

При далеч напреднал стадий се появява стесняване на периферните граници от носната страна или концентрично стеснение на повече от 15 ° от точката на фиксиране. Има глаукоматозна атрофия на главата на зрителния нерв.

В крайния етап не е възможно да се определят границите на зрителното поле. Зрителната острота намалява до възприемане на светлина при неправилна проекция или има пълна загуба на зрителна функция (слепота). Изкопаването на главата на зрителния нерв става пълно.

Класификация на глаукома по ВОН:

а - глаукома с нормално ВОН (не по -високо от 26 mm Hg);

б - глаукома с умерено повишено ВОН (27-32 mm Hg);

в - глаукома с високо ВОН (над 32 mm Hg).

Динамика на визуалните функции(показатели за периферно и централно зрение) определя степента на стабилизиране на патологичния процес. Ако зрителното поле не се променя дълго време (6 месеца или повече), тогава можем да говорим за стабилизиране на зрителните функции. Стесняването на границите на зрителното поле, увеличаването на изкопаването на главата на зрителния нерв показват нестабилизирана динамика на зрителните функции.

Лечениеглаукомата е предназначена да предотврати или спре спада на зрителната функция. Това изисква преди всичко стабилно нормализиране на ВОН.

V лечениеглаукомата трябва да бъде разделена на три основни области: медикаментозна терапия, лазерно и хирургично лечение.

Медикаментозно лечениесе състои от антихипертензивна терапия, лечение, насочено към подобряване на кръвообращението и метаболитните процеси в тъканите на окото, рационално хранене и подобряване на условията на живот.

Антихипертензивна терапия.Лечението започва с назначаването на едно антихипертензивно лекарство.

Лекарства от първа линия за глаукома:

- аналози на простагландини F2а- подобряване на увеосклералния начин на изтичане на водна течност. Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) се предписват веднъж дневно през нощта, те се комбинират добре с β-блокери. 3 месеца след началото на лечението е възможно да се увеличи пигментацията на ириса;

- β 1 2 -адренергични блокери(0,25% или 0,5% разтвор на тимолол малеат), синоними: офтан-тимолол, окумед, арутимол. Те инхибират секрецията на воден хумор. Капва се в болното око по 1 капка 1-2 пъти на ден;

- холиномиметици с директно холинергично действие(миотици) - 1% разтвор на пилокарпин хидрохлорид се предписва 1-4 пъти на ден. Миотиците причиняват свиване на зеницата и подобряват изтичането на вътреочна течност, тъй като ирисът се отдръпва от ъгъла на предната камера, затворените участъци на ъгъла се отварят и ВОН намалява.

Останалите офталмологични хипотензивни лекарства са лекарства от втора линия. Те се предписват за непоносимост или недостатъчна ефективност на лекарствата от първа линия.

Лекарствата от втора линия инхибират производството на вътреочна течност:

- β-блокери- 0,5% разтвор на бетаксолол хидрохлорид (бетоптична и бетоптична С 0,25% суспензия). Капвайте 1 капка в болното око 2 пъти на ден;

- α- и β- адренергични блокери- 1-2% разтвор на бутиламинохидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол (проксодолол). Нанасяйте 2-3 пъти на ден;

- инхибитори на карбоанхидразата 1локално приложение: бринзоламид хидрохлорид (азопт 1%), дорзоламид хидрохлорид (трусопт 2%). Назначава се 2 пъти на ден. Те са добре комбинирани с всички антиглаукоматозни лекарства, засилвайки техния хипотензивен ефект;

- симпатикомиметици: 0,125-0,25-0,5% разтвор на клонидин (клонидин). Капва се в конюнктивалния сак по 1 капка 2-4 пъти на ден.

Комбинирани лекарствасъдържат две антихипертензивни лекарства от различни групи. Фотил - комбинация от 2% разтвор на пилокарпин и 0,5% разтвор на тимолол малеат; fotil-forte е комбинация от 4% разтвор на пилокарпин и 0,5% разтвор на тимолол малеат.

1 Карбоанхидразата (карбоанхидраза) е цинк-съдържащ ензим, присъстващ в различни тъкани на тялото, включително бъбреците и цилиарното тяло.

Назначете 1-2 пъти на ден. Ксалаком - комбинация от 0,005% разтвор на латанопрост и 0,5% разтвор на тимолол, използван 1 път сутрин. Cosopt е комбинация от 2% разтвор на дорзоламид и 0,5% разтвор на тимолол малеат. Назначете 2 пъти на ден.

Лечение на остър пристъп на глаукома.Навременната диагностика и адекватно лечение на остра атака на глаукома до голяма степен предопределят прогнозата, тъй като по време на атаката влакната на зрителния нерв умират. Лечението на пациенти с остър пристъп на глаукома трябва да се извършва в очна болница. Лечението трябва да започне веднага след поставянето на диагнозата.

1% разтвор на пилокарпин хидрохлорид се влива на всеки 15 минути в продължение на 1 час, след това на всеки 30 минути в продължение на 2 часа, след това час по -късно през следващите 2 часа, след това на всеки 3 часа. В същото време се влива 0,5% разтвор на тимолол малеат се предписва 2 пъти и се дава таблетка ацетазоламид (диакарб). След 3 часа, ако атаката не спре, литична смес от 1 ml 2,5% разтвор на хлорпромазин (аминазин), 1 ml 2,5% разтвор на прометазин (пиполфен) или 1 ml 1% разтвор на дифенхидрамин (дифенхидрамин) и 1 ml 2 % разтвор на тримеперидин (промедол). Вътре дайте глицерин в размер на 1,3 ml / kg в плодов сок. Ако атаката не спре в рамките на 6 часа, можете да повторите въвеждането на литичната смес. Разсейваща терапия (2-3 пиявици на слепоочието, горчични пластири на задната част на главата, горещи вани за крака, 25 г физиологичен разтвор на слабително). Ако в същото време пациентът има хипертонична криза, тогава осмотичните диуретици, горещите вани за крака и слабителните са противопоказани. Пациентът е изпратен в болница. Ако пристъпът не спре в рамките на 24 часа, се извършва операция: иридектомия 1.

Медикаментозно лечениее насочена към подобряване на кръвообращението и метаболитните процеси в тъканите на окото, към невропротекция (защита на ретината и оптичните нервни влакна от вредното въздействие на различни фактори) и за борба с дистрофичните процеси.

1 Иридектомия - изрязване на участък от ириса, в резултат на което налягането в задната и предната камера на окото се изравнява, ирисът се връща в правилната позиция, ъгълът на предната камера се разширява, изтичането на вътреочно течността се подобрява и офталмотонусът намалява.

От особено значение в комплексната терапия на глаукома е Спа лечение,премахване на нервно напрежение, умствена възбуда, преумора, трябва да установите пълноценен сън.

Диетататрябва да бъде предимно млечно-зеленчуков с ограничението на пикантни, солени храни, пържени храни, пушени меса. Напълно изключете пушенето и консумацията на алкохол, силния чай и кафе.

Противопоказношум, вибрации, тежък физически труд, йонизиращо лъчение, нощни смени, работа с наклонена глава, работа в горещи работилници.

Хирургия.Ако консервативното лечение не успее да постигне стабилна компенсация на ВОН, е показана операция. Трябва да се извърши възможно най -рано, когато зрителните функции все още не са нарушени.

Всички операции могат да бъдат разделени в 3 категории:

Операции, насочени към подобряване на естествения отток (трабекулотомия, синусотомия);

Операции, насочени към създаване на нови изходящи пътища (трабекулектомия);

Операции, насочени към потискане на производството на влага в камерата (лазерно и ултразвуково циклодеструкция).

Клиничен преглед на пациенти с глаукома.Пациентите с глаукома се регистрират в диспансера в регионалната поликлиника. Най -малко 1 път на 3 месеца се изследват зрителната острота, зрителното поле, състоянието на главата на зрителния нерв, измерва се ВОН. Периодично (1-2 пъти годишно) пациентите преминават курс на лечение в очното отделение. Те лекуват не само глаукома, но и съпътстващи заболявания.

1. Какво представлява вътреочното налягане?

2. Какви методи за изследване на офталмотонус познавате?

3. Какви са средните нормални стойности на вътреочното налягане?

4. Какво е глаукома?

5. Какви рискови фактори за глаукома знаете?

6. Какви оплаквания могат да представят пациентите с глаукома?

7. Каква е фундаменталната разлика между лечението на пациенти с вродена и първична глаукома?

8. Кои са най -популярните лекарства, използвани за намаляване на офталмотонуса?

9. Каква е схемата на лечение при остра атака на глаукома?

Тестови задачи

1. Разликата между ВОН на дясното и лявото око не трябва да надвишава:

а) 2 mm Hg;

б) 3 mm Hg;

в) 4 mm Hg;

г) 5 mm Hg

2. При вродена глаукома това не е кардинален знак:

а) уголемяване на роговицата и очната ябълка;

б) намаляване на роговицата и очната ябълка;

в) разширяване на зеницата към светлина;

г) повишено ВОН.

3. Първичната откритоъгълна глаукома е най-опасна поради:

а) неговата честота;

б) внезапно начало;

в) безсимптомно протичане;

г) загуба на зрителна острота.

4. Симптомът „кобра“ е характерен за:

б) склерит;

в) глаукома;

г) иридоциклит.

5. Симптом, нетипичен за остра атака на първична закритоъгълна глаукома:

а) оток на роговицата;

б) мидриаза;

в) застояло инжектиране на очната ябълка;

6. Антихипертензивното лечение на глаукома не включва методи:

а) лекарствен;

б) физиотерапия;

в) лазер;

г) хирургично.

7. За общото лечение на глаукома не предписвайте:

а) вазодилататорни лекарства;

б) ангиопротектори;

в) кортикостероиди;

г) антиоксиданти.

8. При лечението на глаукома не използвайте:

а) цикломен;

б) пилокарпин;

г) тимолол.

9. Не намалява производството на водна хумор:

а) тимолол;

б) клонидин;

в) емоксипин;

г) бетоптик.

10. При остър пристъп на глаукома е неприемливо:

а) накапвайте пилокарпин на всеки 15 минути за един час;

б) капнете 0,5% разтвор на тимолол;

в) капнете 1% разтвор на атропин;

г) дайте таблетка диакарб.

Задача

Работите в център за отдих без лекар. 48-годишна пациентка дойде при вас с оплаквания от силна болка в дясното око, излъчваща се в дясната темпорална област, рязко намаляване на зрението до възприемане на светлината, гадене, повръщане, след като бе събрала гъби в продължение на 5 часа.

Обективно:застояла инжекция на дясната очна ябълка, едематозна роговица. При палпация на ВОН очната ябълка е твърда, като камък; при тонометрия ВОН е 56 mm Hg, предната камера е плитка, зеницата е по -широка, отколкото в другото око, ирисът е подут.

Задачи:

1. Определете спешната ситуация на пациента.

2. Съставете алгоритъм за предоставяне на спешна помощ и го обосновете.

Вътреочна течностили водната влага е вид вътрешна среда на окото. Основните му депа са предната и задната камера на окото. Намира се и в периферните и периневралните пукнатини, супрахороидалните и ретроленталните пространства.

По своя химичен състав водната течност е аналог на цереброспиналната течност. Количеството му в окото на възрастен е 0,35-0,45, а в ранна детска възраст-1,5-0,2 см 3. Специфичното тегло на влагата е 1,0036, индексът на пречупване е 1,33. Следователно, той практически не пречупва лъчите. Влагата е 99% вода.

По -голямата част от плътния остатък се състои от неорганични вещества: аниони (хлор, карбонат, сулфат, фосфат) и катиони (натрий, калий, калций, магнезий). Най -вече във влага хлор и натрий. Малка част се дължи на протеина, който се състои от албумин и глобулини в количествено съотношение, подобно на това на кръвния серум. Водната влага съдържа глюкоза - 0,098%, аскорбинова киселина, която е 10-15 пъти повече, отколкото в кръвта, и млечна киселина, тъй като последният се образува в процеса на смяна на лещите. Съставът на водната хума включва различни аминокиселини - 0,03% (лизин, хистидин, триптофан), ензими (протеаза), кислород и хиалуронова киселина. В него почти няма антитела и те се появяват само във вторичната влага - нова част от течността, образувана след изсмукването или изтичането на първичната водна хума. Функцията на водната течност е да осигурява храна за съдовите тъкани на окото - лещата, стъкловидното тяло, частично роговицата. В тази връзка е необходимо постоянно да се подновява влагата, т.е. изтичане на отпадъчна течност и приток на прясно образувана.

Фактът, че окото непрекъснато обменя вътреочна течност, беше показан по времето на Т. Лебер. Установено е, че в цилиарното тяло се образува течност. Нарича се първична камера влага. По -голямата част от него влиза в задната камера. Задната камера е ограничена от задната повърхност на ириса, цилиарното тяло, циновите връзки и екстрапупиларната част на предната капсула на лещата. Дълбочината му в различните отдели варира от 0,01 до 1 мм. От задната камера през зеницата течността навлиза в предната камера - пространството, ограничено отпред от задната повърхност на ириса и лещата. Поради клапанното действие на зеничния ръб на ириса, влагата не може да се върне в задната камера от предната камера. Освен това отработената водна течност с продуктите на тъканния метаболизъм, пигментните частици и отломките на клетките се екскретира от окото през предните и задните изходящи пътища. Предният изходящ тракт е каналната система на Шлем. Течността навлиза в канала на Schlemm през ъгъла на предната камера (CPC), зоната, ограничена отпред от трабекулите и канала на Schlemm, а отзад от корена на ириса и предната повърхност на цилиарното тяло (фиг. 5).

Първото препятствие пред водната течност от окото е трабекуларен апарат.

В разрез трабекулата има триъгълна форма. В трабекулата се разграничават три слоя: увеалната, корнеосклералната и порестата тъкан (или вътрешната стена на канала на Шлем).

Увеал слойсе състои от една или две плочи, състоящи се от мрежа от напречни пръти, които представляват сноп колагенови влакна, покрити с ендотел. Между стъпалата има пролуки с диаметър от 25 до 75 mu. От една страна, увеалните плочи са прикрепени към обвивката на Descemet, а от друга - към влакната на цилиарния мускул или към ириса.

Корнеосклерален слойсе състои от 8-11 плочи. Между напречните греди в този слой има елипсовидни дупки, разположени перпендикулярно на влакната на цилиарния мускул. С напрежението на цилиарния мускул дупките на трабекулите се разширяват. Пластините на корнеосклералния слой са прикрепени към пръстена на Schwalbe, а от другата страна към склералния шпор или директно към цилиарния мускул.

Вътрешната стена на канала на Шлем се състои от система от аргирофилни влакна, затворени в хомогенно вещество, богато на мукополизахариди. Тази тъкан съдържа доста широки канали на Sonderman с ширина от 8 до 25 mu.

Трабекуларните пукнатини са пълни изобилно с мукополизахариди, които изчезват при третиране с хиалуронидаза. Произходът на хиалуроновата киселина в ъгъла на камерата и нейната роля не са напълно изяснени. Очевидно това е химически регулатор на нивото на вътреочното налягане. Трабекуларната тъкан също съдържа ганглиозни клетки и нервни окончания.

Шлем каналПредставлява овален съд, разположен в склерата. Разстоянието между каналите е средно 0,28 мм. От канала на Schlemm в радиална посока има 17-35 тънки тръбички с размери от тънки капилярни нишки 5 mu, до стволове с размер до 16p. Непосредствено на изхода тубулите се анастомозират, образувайки дълбок венозен сплит, представляващ процепите в склерата, облицовани с ендотел.

Някои тубули преминават направо през склерата до еписклералните вени. Влагата също тече от дълбокия склерален сплит към еписклералните вени. Тези тубули, които излизат от канала на Schlemm директно в еписклерата, заобикаляйки дълбоките вени, се наричат ​​водни вени. В тях можете да видите два слоя течност за известно разстояние - безцветен (влага) и червен (кръв).

Заден изходящ тракт- това са периневралните пространства на зрителния нерв и периваскуларните пространства на съдовата система на ретината. Ъгълът на предната камера и каналната система на Шлем започва да се формира вече при двумесечен плод. При тримесечно дете ъгълът е изпълнен с мезодермални клетки, а в периферните участъци на стромата на роговицата се различава кухината на канала на Шлем. След образуването на канала на Schlemm, в ъгъла расте склерална шпора. При четиримесечен плод корнеосклералната и увеалната трабекуларна тъкан се различава от клетките на мезодермата в ъгъла.

Предната камера, макар и морфологично оформена, но нейните форми и размери са различни от тези при възрастните, което се обяснява с късата сагитална ос на окото, особената форма на ириса и изпъкналостта на предната повърхност на лещата. Дълбочината на предната камера в центъра на новородено е 1,5 мм и едва до 10-годишна възраст става като при възрастни (3,0-3,5 мм). До напреднала възраст предната камера става по -малка поради растежа на лещата и втвърдяването на фиброзната капсула на окото.

Какъв е механизмът за образуване на водна течност? Още не е окончателно разрешено. Той се разглежда както в резултат на ултрафилтрация и диализат от кръвоносните съдове на цилиарното тяло, така и като активно произвеждана секреция на кръвоносните съдове на цилиарното тяло. И какъвто и да е механизмът на образуване на воден хумор, ние знаем, че той постоянно се произвежда в окото и непрекъснато изтича от окото. Освен това изходящият поток е пропорционален на притока: увеличаването на притока увеличава съответно изтичането и обратно, намаляването на притока намалява изтичането в същата степен.

Движещата сила, която определя непрекъснатостта на изтичането, е разликата - по -високо вътреочно налягане и по -ниско в канала на Шлем.

Глаукома, етиология, класификация, диагностика, клиника, консервативно (очни хипотензивни лекарства) и хирургично лечение, профилактика. Диференциална диагноза. Вродена глаукома, класификация, клиника, лечение. Техника на тонометрия

1.Уместност

Терминът "глаукома" първоначално идва от древногръцката дума glaucos, което означава "сиво-синьо". За съжаление не знаем точно защо и кога това име се е появило за първи път, но може да се предположи, че то описва цвета на глаукома-сляпо око.

Глаукомата се отнася до хронично очно заболяване. Основният му симптомов комплекс се характеризира с повишено вътреочно налягане (ВОН), глаукоматозна оптична невропатия (ГОН) и прогресивно влошаване на зрителните функции на окото. Всяка година 1 на 1000 души на възраст над 40 години отново се разболяват от глаукома. Разпространението на населението в тази възрастова група е 1,5%. Въпреки напредъка в методите на лечение, глаукомата остава една от основните причини за намалено зрение и необратима слепота. В Русия 14-15% от слепите са загубили зрението си поради глаукома, като общият брой на пациентите надвишава 750 хиляди души.

Според много изследователи разпространението на глаукома нараства всяка година. Ако през 1997 г. в Русия беше 698 хиляди, то през 2009 г. вече беше 1205 хиляди души. От тях 60% са в напреднал стадий, 70 хиляди пациенти са слепи от глаукома. Според прогнозата за 2020 г. броят на пациентите с глаукома в света ще бъде 80 милиона души, от които 11 милиона са слепи на 2 очи. В света всяка минута от глаукома 1 човек ослепява, а на всеки 10 минути 1 дете.

Глаукомата е хронично, нелечимо заболяване. Фактът за установяване на диагнозата глаукома определя доживотния клиничен преглед на тази група пациенти. Мониторингът и лечението се извършват дори след успешно извършени хипотензивни операции или нормализиране на ВОН по други начини.

Повишеното ниво на офталмотонус е един от водещите, но далеч не единственият рисков фактор за прогресирането на глаукоматозен процес. Следователно фактът на намаляване на ВОН в никакъв случай не трябва да притиска бдителността на лекуващия лекар. Основните критерии за наблюдение в този случай ще бъдат състоянието на главата на зрителния нерв (наблюдение на динамиката на размера и формата на изкопа), както и промените в централното и периферното зрително поле.

Глаукома- хронично очно заболяване, придружено от тирада от признаци:

Постоянно или периодично повишаване на ВОН;

Характерни промени в зрителното поле;

Маргинално изкопаване на зрителния нерв.

Хидродинамика на окото

Вътреочната течност (1,5 - 4 mm³ / min) непрекъснато се произвежда от епитела на процесите на цилиарното тяло и в по -малка степен по време на ултрафилтрация от капилярната мрежа. Влагата първо влиза в задната камера на окото, чийто обем е около 80 mm³, а след това през зеницата преминава в предната камера (обем 150 - 250 mm³), която служи като основен резервоар.

Изтичането на водна течност (WW) се осъществява през дренажната система на окото, която се намира в ъгъла на предната камера на окото, образувана от роговицата и ириса.

Дренажна система на окото се състои от трабекуларен апарат, склерален синус (канал на Шлем) и колекторни тубули, които се вливат в склералните вени. На върха на ъгъла на предната камера е разположен трабекуларният апарат, който представлява пръстеновидна напречна греда, хвърлена над върха на ъгъла. Трабекулата има слоеста структура. Всеки слой (общо 10-15) е плоча, състояща се от колагенови фибрили и еластични влакна, покрити от двете страни с базалната мембрана и ендотела. В плочите има дупки, а между плочите има прорези, пълни с воден хумор. На върха на ъгъла е разположен юкстаканаликуларният слой, който отделя трабекуларния апарат от канала на Шлем. Състои се от 2-3 слоя фиброцити и рохкава влакнеста тъкан и има най-голяма устойчивост към изтичането на вътреочна течност от окото. Външната повърхност на юкстаканаликуларния слой е покрита с ендотел, съдържащ "гигантски" вакуоли, които са динамични вътреклетъчни тубули, през които вътреочната течност преминава от трабекуларния апарат към канала на Шлем.

Фигура 1. Влажната влага тече през трабекуларната мрежа в канала на Шлем.

Каналът на Schlemm (склерален синус) е кръгла пукнатина, облицована с ендотел и разположена в задно-външната част на ъгъла на предната камера. Той е отделен от предната камера с трабекула; склерата и еписклерата с венозни и артериални съдове са разположени извън канала. Водната влага изтича от канала на Schlemm през 20-30 колекторни тубула в еписклерални вени (реципиентни вени).

Фигура 2. Ъгъл на предната камера: а - трабекуларен апарат, б - канал на Шлем, в - колектори на водна хумор.

Патогенеза на откритоъгълна глаукома Патогенезата на глаукома включва три основни патофизиологични механизма: хидромеханичен, хемоциркулаторен и метаболитен.

Първият от тях започва с влошаване на изтичането на вътреочна течност и увеличаване на ВОН.

Хидромеханичният механизъм предполага нарушение на хидродинамиката на окото с последващо повишаване на офталмотонуса, което причинява намаляване на перфузионното кръвно налягане, както и деформация на две относително слаби структури - трабекуларната диафрагма в дренажната система на окото и етмоидна плоча на склерата.

Отместването навън на трабекуларната диафрагма води до по -нататъшно влошаване на изтичането на вътреочната течност поради блокиране на склералния синус и етмоидната плоча на склерата до нарушаване на оптичните нервни влакна в тубулите на етмоидната плоча.

Хемоциркулаторните нарушения могат да бъдат разделени на първични и вторични. Първичните предшестват увеличаването на ВОН, вторичните възникват в резултат на повишен ВОН ефект върху хемодинамиката на окото.

Сред причините за метаболитни промени се разграничават хемоциркулаторните нарушения, водещи до исхемия и хипоксия. Свързано с възрастта намаляване на активността на цилиарния мускул, чиято съдова мрежа участва в храненето на аваскуларната трабекуларна диафрагма, има отрицателен ефект върху метаболизма на дренажната система на окото.

Класификация на глаукома

От практическа гледна точка най -популярните класификационни признаци на глаукома са следните.

По произход : първична и вторична глаукома.

При първична глаукома патологичните процеси имат строго вътреочна локализация - те възникват в ъгъла на предната камера, дренажната система на окото или в главата на зрителния нерв. Те предхождат проявата на клинични симптоми и представляват началния етап на патогенетичния механизъм на глаукома.

При вторична глаукома причината за заболяването може да бъде както вътре-, така и екстраокуларни нарушения. Вторичната глаукома е странична и незадължителна последица от други заболявания (например увеит, съдови инциденти, захарен диабет, отлепване на ретината, вътреочни тумори, травма, неправилно положение на лещата или промени в нейната структура).

По механизма за увеличаване на ВОН: отворен и затворен ъгъл.

Фигура 3. Ъгъл на предната камера при откритоъгълна глаукома (вляво) и закритоъгълна глаукома със синехии (вдясно).

Глаукома с отворен ъгъл характеризиращ се с прогресиране на патологичната триада при наличие на отворен ъгъл на предната камера.

Тази група включва следните нозологични форми.

Проста първична откритоъгълна глаукома (POAG) се среща на възраст над 35 години, патогенетичният механизъм на развитие е трабекулопатия и функционален трабекуларен блок (блокада на склералния синус), повишено ВОН, промени в диска на зрителния нерв, ретината и зрението функции, характерни за глаукома.

Ексфолиативната глаукома с отворен ъгъл (EOG) е свързана с (псевдо) ексфолиативен синдром, развива се в напреднала или старческа възраст, характеризира се с отлагане на ексфолиращ материал в предния сегмент на окото, трабекулопатия, каналикуларен блок, повишена ВОН, глаукоматозни промени в диска на зрителния нерв, ретината и състоянието на зрителните функции.

Пигментната глаукома (PG) се развива в млада и средна възраст при хора със синдром на пигментна дисперсия, често комбинирана с проста форма на POAG, възможно е спонтанно стабилизиране на глаукомния процес.

Глаукома с нормално налягане (NPG) се среща на възраст над 35 години, ВОН е в рамките на нормалните стойности, но нивото на индивидуално толерантно ВОН е намалено. Промени в диска на зрителния нерв, ретината и зрителните функции, характерни за глаукомата. Заболяването често се свързва със съдова дисфункция. В повечето случаи заболяването може да се разглежда като вариант на POAG с изключително ниска поносимост на зрителния нерв дори до нормалното ниво на офталмотонус.

Водната влага, развита в цилиарното тяло, прониква от задната камера в предната камера през капилярната междина между зеничния ръб на ириса и лещата, което се улеснява от постоянната игра на зеницата под въздействието на светлина.

Първото препятствие по пътя на камерата влага от окото е трабекуларният апарат или трабекулата. Трабекулата на разрез има триъгълна форма. Неговият връх е разположен близо до ръба на обвивката на Descemet, единият край на основата е прикрепен към склералната шпора, другият образува лигамент за цилиарния мускул. Ширината на вътрешната стена на трабекулата е 0,70 mm, дебелината е 120 g. В трабекулата се разграничават три слоя: 1) увеал, 2) корнеосклерал и 3) вътрешната стена на канала на Шлем (или пореста тъкан). Увеалният слой на трабекулата се състои от една или две плочи. Плочата е съставена от мрежа от напречни греди около 4 z всяка, лежащи в една равнина. Барът е сноп колагенови влакна, покрити с ендотел. Между стъпалата има прорези с неправилна форма, чийто диаметър варира от 25 до 75 z. Увеалните плочи са прикрепени от едната страна към обвивката на Descemet, от другата към влакната на цилиарния мускул или към ириса.

Корнеосклералният слой на трабекулата се състои от 8-14 плочи. Всяка плоча представлява система от плоски пръти (от 3 до 20 в диаметър) и дупки между тях. Дупките са елипсоидални и ориентирани в екваториална посока. Тази посока е перпендикулярна на влакната на цилиарния мускул, които се прикрепят към склералната шпора или директно към стъпалата на трабекулата. С напрежението на цилиарния мускул дупките на трабекулите се разширяват. Размерът на отворите е по -голям във външните, отколкото във вътрешните плочи и варира от 5x15 до 15x50 микрона. Плочите на корнеосклералния слой на трабекулата са прикрепени от едната страна към пръстена на Schwalbe, от другата към склералния шпор или директно към цилиарния мускул.

Вътрешната стена на канала на Schlemm има по -малко правилна структура и се състои от система от аргирофилни влакна, затворени в хомогенно вещество, богато на мукополизахариди, и голям брой клетки. В тази тъкан бяха открити доста широки канали, които бяха наречени вътрешни канали на Sonderman. Те текат успоредно на канала Шлем, след това се обръщат и се вливат в него под прав ъгъл. Ширината на каналите е 8-25 часа.

По модела на трабекуларния апарат е установено, че свиването на меридионалните влакна води до увеличаване на филтрацията на течността през трабекулата, а свиването на кръговите води до намаляване на изтичането. Ако и двете мускулни групи се свиват, тогава изтичането на течност се увеличава, но в по -малка степен, отколкото при действието само на меридионални влакна. Този ефект зависи от промяната в относителното положение на плочите, както и от формата на отворите. Ефектът от свиването на цилиарния мускул се засилва от изместването на склералната шпора и свързаното с това разширяване на канала на Шлем.

Каналът на Schlemm е съд с овална форма, разположен в склерата директно зад трабекулата. Ширината на канала варира, на места се разширява варикозно, на места се стеснява. Средно просветът на канала е 0,28 мм. От външната страна на канала през неравномерни интервали се отклоняват 17-35 тънки съда, които се наричат ​​външни колекторни канали (или завършващи канала на Шлем). Размерът им варира от тънки капилярни влакна (5 часа) до стволове, чийто размер е сравним с еписклералните вени (160 часа). Почти веднага на изхода повечето от колекторните канали анастомозират, образувайки дълбок венозен сплит. Този сплит, подобно на колекторните канали, е процеп в склерата, облицован с ендотел. Някои колектори не са свързани с дълбокия сплит, а преминават направо през склерата до еписклералните вени. Камерната влага от дълбокия склерален сплит също отива в еписклералните вени. Последните са свързани с дълбок сплит от малък брой тесни съдове, движещи се в наклонена посока.

Налягането в еписклералните вени на окото е относително постоянно и равно на средно 8-12 mm Hg. Изкуство. В изправено положение налягането е около 1 mm Hg. Изкуство. по -високо от хоризонталното.

Така че, в резултат на разликата в налягането по пътя на водната течност от задната камера, към предната камера, към трабекулата, канала на Шлем, колекторните тубули и еписклералните вени, камерната влага има способността да се движи по посочения път, освен ако, разбира се, няма пречки по пътя му. Движението на течността през тръби и нейното филтриране през порести среди, от гледна точка на физиката, се основава на закона на Пуазей. В съответствие с този закон обемната скорост на движение на флуида е правопропорционална на разликата в налягането в началната или крайната точка на движение, ако съпротивлението на изтичане остава непроменено.

Според широко разпространено мнение, формирането на късогледство и неговото прогресиране се основават на нарушение на резистентността на склерата, което води до разтягането й под въздействието на вътреочното налягане. Очевидно е, че известна представа за значението на този механизъм в произхода на късогледството може да бъде получена чрез изследване на вътреочното налягане и сковаността на мембраните на очите с еметропия и миопия.

За характеризиране на сковаността на окото при късогледство бяха използвани два основни показателя: покачване на еластотонометричната крива по Филатов - Калфе и коефициент на скованост по Фриденвалд. Общоприето е, че нормалната еластотонометрична крива е близо до права линия и има диапазон от 7 до 13 mm Hg. Чл., Средно 10 mm Hg. Изкуство. [Нестеров А.П., 1968]. От J.S. Фриденвалд (1937), коефициентът на скованост на очите при хората варира от 0,006 до 0,037 (средно 0,0215). Според актуализирани данни [Нестеров А.П., 1974 г.] средната стойност на коефициента на твърдост е 0.0216 с вариации от 0.0100 до 0.0400.

S.F.Kalfa (1936) за първи път отбелязва, че при хора, страдащи от прогресивна късогледство, еластотонометричната крива се скъсява. В. П. Филатов и А. Г. Хорошина (1948) в проучвания на 66 късогледства констатираха скъсяване на еластокривата в 71,2% от случаите и счупването й в повече от "/ 4 от изследваните. Според техните данни средният размер на еластокривата на миопичните очи са 7, 6 mm.

Т. В. Шлопак (1950, 1951, 1955) има много материал за изследване на вътреочното налягане при лица с късогледство (400 очи). Степента на късогледство при изследваните от нея лица е била в диапазона от 2,0 до 40,0 диоптъра. Най -късата еластокрива е 1,3 мм, най -дългата - 13,5 мм. Авторът стигна до заключението, че степента на скъсяване на еластокривата зависи от характера на хориоретиналните промени, т.е. е израз на състоянието на прогресия.

И. С. Сирченко (1966), при изследване на 120 души (235 очи) с късогледство от 1,0 до 27,0 диоптъра, установява, че покачването на еластокривата при късогледство е по -ниско, отколкото при еметрогсия. Тя обаче не разкрива нейната зависимост от степента на късогледство и картината на фундуса.

Позицията за промяна на естеството на еластокините при късогледство не се споделя от всички автори. И така, Х. Ш. Еникеева (1945) с тонометрия на 50 очи с прогресивна късогледство и 20 еметропични очи не открива разлики в еластокривите. С. И. Курченко (1960) стига до подобно заключение.

Според О. А. Дудинов (1947), който е направил 209 измервания и след това е извършил математически анализ на получените данни, счупените еластокриви могат да бъдат открити и при изследването на напълно здрави очи при млади хора.

Н. Ф. Савицкая (1967) провежда еластотонометрични изследвания при 48 ученици със стационарна миопия от 1,0 до

3,0 диоптъра и при 83 ученици с прогресивна късогледство от

4,0 до 10,0 диоптъра. Обработката на получените данни показа следното. При стационарна миопия се наблюдава счупване на еластокривата в 68,4% от случаите, средният размер на кривата е 8,1 mm, което е нормално. При прогресираща миопия фрактурата на еластокурвата се отбелязва в 75% от случаите, нейното покачване е

8,4 мм, т.е. също беше в нормални граници.

Така, според данните на автора, промените в еластотонометричните криви при стационарна и прогресивна миопия се различават малко една от друга. Трябва да се има предвид, че оценката на естеството на еластокривите все още е като цяло противоречива. В тази връзка едва ли е възможно да се използват получените данни, за да се прецени естеството на прогресията на късогледството и еластичността на мембраните на очите при късогледство.

Редица произведения предоставят данни за истинското вътреочно налягане и коефициента на скованост на еметропните и късогледните очи. N. Itai (1952) в изследването на 101 очи

(рядка стойност на истинското вътреочно налягане и коефициента на склерална скованост при еметропия и късогледство

при лица на възраст от 10 до 30 години, той установява, че с увеличаване на степента на късогледство, коефициентът на скованост на мембраните на окото намалява.

Lavergne et al. (1957) дават резултати от определяне на коефициента на скованост на очите при еметропия и късогледство. Те са изследвали 52 души с късогледство над 5,0 диоптъра. Коефициентът на тяхната твърдост варира от 0.0100 до 0.310.

Според N. Goldmann et al. (1957), H. Heizen et al. (1958), с висока късогледство, коефициентът на скованост на окото е нисък, а истинското вътреочно налягане е патологично (при нормално тонометрично налягане).

У А. Castren и S. Pohjola (1962) измерват вътреочното налягане с тонометри на Goldman и Schiotz в 176 неглаукоматозни късогледства и 224 еметропични очи. Коефициентът на твърдост на мембраните на окото се изчислява с помощта на номограми на Фриденвалд. В контролната група тя е равна на 0,0184. Коефициентът на твърдост не се променя при късогледство до 3,0 диоптъра, рязко намалява с късогледство от 3,0-5,0 диоптъра и продължава да намалява бавно (до 0,0109) с късогледство от 5,0 на 18,0 диоптъра. При късогледство над 18,0 диоптъра коефициентът на твърдост отново леко се увеличава (до 0,0111).

Е. Саветисов и др. (1971) определя истинското вътреочно налягане и коефициента на склерална скованост при 222 ученици на възраст от 10 до 18 години. Налягането от 9 до 22 mm Hg се приема за норма. Изкуство. Резултатите от изследването са показани в табл. двайсет.

От данните в таблицата може да се види, че при всички изследвани истинското вътреочно налягане е нормално. При късогледство той се е повишил до известна степен с увеличаване на степента на късогледство. Статистически значими разлики в стойността на истинското вътреочно налягане са установени само в групи ученици с умерена и висока степен на еметропия и късогледство. Разликите в стойността на коефициента на твърдост при еметропия и късогледство са незначителни, но при статистическа проверка се оказват незначителни.

По този начин не са получени ясни данни за промени в твърдостта на мембраните на окото при късогледство. При тълкуването на тези данни трябва да се има предвид, че теорията за сковаността на очите не е напълно разработена и методите на нейното изследване трябва да се разглеждат като показателни [Нестеров А.П., 1974]. Грешките при измерване на коефициента на склерална твърдост са 20-100% от измерената стойност, в зависимост от големината на офталмотонуса и вида на използвания тонометър [Нестеров А.П., 1964]. Отбелязва се, че показателите, характеризиращи сковаността на очната ябълка при условия както на физиологията, така и на патологията, са силно стабилни. В същото време обемът на очната ябълка оказва значително влияние върху коефициента на твърдост: колкото по -голям е, толкова по -нисък е коефициентът на твърдост.

Обобщавайки литературните данни за истинското вътреочно налягане и коефициента на скованост на мембраните на окото при късогледство, може да се отбележи, че тенденцията към повишаване на вътреочното налягане и намаляване на коефициента на ригидност се проявява само при умерена и висока късогледство, при което очевидно действа факторът на разтягане на мембраните на окото.

По -ясни резултати бяха получени при изследване на циркулацията на вътреочната течност при късогледство. Както знаете, средната стойност на минутния обем на влага (F) обикновено е 2,0 ± 0,048 mm Umin. Горната граница на нормата за този показател е в диапазона 4.0-4.5 mm3 / min [Нестеров А.П., 1968]. Стойността на коефициента на лекота на изтичане (C) при нормални очи варира от 0,15 до 0,55 mm5, min / mm Hg. Чл., Средната му стойност е 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Изкуство. Създаден | Дашевски А.И., 1968; Имас Ю.Б., 1970; Золотарева М.М. и др., 1971; Атрахович З.Н., 1974; Селецкая Т.И., 1976; Shirin V.V., 1978, et al. | Миопичните очи се характеризират с намаляване на хидродинамичните параметри.

А. П. Нестеров (1974) обяснява намаляването на лекотата на изтичане и лекото увеличаване (средно с 10%) на вътреочното налягане при късогледство от задната позиция на цилиарното тяло. В резултат на това механизмът "цилиарен мускул - склерална шпора - трабекула", който поддържа канала на Шлем (венозен синус на склерата) и трабекуларните пукнатини, не е достатъчно ефективен. Според автора някои трудности в изтичането на вътреочна течност и леко увеличаване на офталмотонуса при късогледство, заедно с други причини, допринасят за разтягането на мембраните на окото.