Хроничен постхеморагичен. Постхеморагична анемия - причините за появата и кой лекар лекува патологията. Терапия за хронична постхеморагична анемия

Постхеморагична анемия -желязодефицитна анемия, която се развива след загуба на кръв. Постхеморагичните анемии се развиват в резултат на загубата на значително количество кръв във външната среда или в телесната кухина. Водещата патогенетична връзка на тези анемии е намаляване на скоростта и общия обем на кръвта, особено на нейната циркулираща фракция, което води до хипоксия, промени в киселинно-алкалното състояние и дисбаланс на йони във и извън клетките. В зависимост от скоростта на кръвозагуба се разграничават остра (развива се след обилно, остро кървене) и хронична постхеморагична анемия (развива се след продължително, не изобилно кървене).

Етиология

хеморагични заболявания (тромбоцитопатия, коагулопатия, дисеминирана вътресъдова коагулация, хеморагичен васкулит, левкемия, апластична анемия, дизовариална менорагия при момичета).
белодробен кръвоизлив, GI кървене

Патогенеза

При бърза загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява (олигемична фаза). В отговор на намаляване на обема на циркулиращата кръв възниква компенсаторна реакция: възбуждане на симпатиковата част на нервната система и рефлексен вазоспазъм, артериално-венозно шунтиране, което първоначално спомага за поддържане на кръвното налягане, адекватен венозен поток и сърдечен дебит. Пулсът се ускорява и отслабва. Съдовете в кожата и мускулите са стеснени максимално, съдовете на мозъка, коронарните съдове, са минимално, което осигурява по -добро кръвоснабдяване на жизненоважни органи. С продължаването на процеса започват феномените на постхеморагичен шок.

Клиника

При постхеморагична анемия клиничните симптоми на остра съдова недостатъчност излизат на преден план поради рязко изпразване на съдовото легло (хиповолемия): - това е сърцебиене, задух, ортостатичен колапс). Тежестта на състоянието се определя не само от количеството, но и от скоростта на загуба на кръв. Наблюдава се намаляване на отделянето на урина в зависимост от степента на загуба на кръв. Нивото на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки не са надеждни критерии за степента на загуба на кръв.

В първите минути съдържанието на Hb може дори да бъде високо поради намаляване на BCC. Когато тъканната течност навлезе в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Цветният индикатор, като правило, е нормален, тъй като има едновременна загуба както на еритроцити, така и на желязо, тоест нормохромна анемия. На втория ден броят на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимум на 4-7 ден, тоест анемията е хиперрегенеративна.

Диагностика

При диагностицирането на постхеморагична анемия се взема предвид информацията за острата загуба на кръв, настъпила при външно кървене; в случай на масивно вътрешно кървене, диагнозата се основава на клинични признаци в комбинация с лабораторни изследвания (Gregersen, Weber), повишаване на нивото на остатъчен азот по време на кървене от горния стомашно -чревен тракт.

При външно кървене диагнозата е лесна. При вътрешно кървене от органа трябва да се изключи колапс с различна генеза.

Лечение

Най -важното е да се премахне източника на кървене. След това загубата на кръв се попълва (в зависимост от тежестта на анемията - еритроцитната маса, на фона на въвеждането на хепарин). Общият обем на кръвопреливане не трябва да надвишава 60% от дефицита на обема на циркулиращата кръв. Останалата част от обема се попълва с кръвни заместители (5% разтвор на албумин, реополиглюкин, разтвор на Рингер и др.). Границата на хемодилюция се счита за хематокрит 30 и еритроцити над 3 * 10¹² / l. В края на острия период е необходимо лечение с препарати от желязо, витамини от групи В, С, Е. След отстраняване на анемията се предписват препарати от желязо в половин доза до 6 месеца.

Прогноза

Прогнозата зависи от причината за кървене, скоростта, обема на кръвозагубата, рационалната терапия. При загуба на кръв с дефицит на циркулиращ кръвен обем над 50%прогнозата е лоша.

Остри постхеморагични анемии

Те се развиват в резултат на наранявания, придружени от нарушение на целостта на кръвоносните съдове, кървене от вътрешните органи, по -често с увреждане на стомашно -чревния тракт, матката, белите дробове, сърдечните кухини, след остра загуба на кръв с усложнения на бременността и раждането. Колкото по-голям е калибърът на засегнатия съд и колкото е по-близо до сърцето, толкова по-животозастрашаващо е кървенето. Така че, когато аортната дъга се скъса, достатъчно е да загубите по -малко от 1 литър кръв, за да настъпи смърт поради рязък спад на кръвното налягане и дефицит в запълването на кухините на сърцето. Смъртта в такива случаи настъпва преди обезкървяване на органите, а по време на аутопсията на труповете на мъртвите анемизацията на органите е едва забележима. При кървене от малки съдове смъртта обикновено настъпва със загуба на повече от половината от общото количество кръв. Ако кървенето се окаже нефатално, загубата на кръв се компенсира от регенеративни процеси в костния мозък. При остра загуба на кръв (1000 ml или повече), признаците на колапс и шок се появяват на първо място за кратко време. Анемията започва да се открива хематологично само 1-2 дни след загубата на кръв, когато се развива етапът на хидрамична компенсация. В първите часове след остра загуба на кръв, намаляването на времето за коагулация на кръвта може да служи като негов надежден индикатор.

Клинична картина такава анемия се характеризира с бледност на кожата и видимите лигавици, слабост, замаяност, шум в ушите, студена лепкава пот, рязко понижаване на кръвното налягане и телесната температура, зрително увреждане до пълна амавроза (специфични елементи на ретината са много чувствителни към аноксемия), чест пулс със слабо запълване (нишковидни), възбуда, редуваща се с припадък, понякога повръщане, цианоза, конвулсии. Има загуба на значително количество желязо (500 mg или повече). Ако загубата на кръв не се запълни бързо, настъпва колапс (шок), намалено отделяне на урина, анурия и се развива бъбречна недостатъчност. В резултат на рязко намаляване на масата на еритроцитите, дихателната функция на кръвта намалява и се развива кислороден глад - хипоксия. Нервната система и органите на сетивата са особено чувствителни в това отношение.

Клинична картинапри остра загуба на кръв зависи от обема на загубената кръв, скоростта, продължителността на кървенето. Тежестта на такава анемия, особено в началните етапи на образуване, до голяма степен се определя от намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC). На тази основа се разграничават следните степени на загуба на кръв:

умерена загуба на кръв - до 30% от BCC;

масивна загуба на кръв - до 50% от BCC;

тежка загуба на кръв - до 60% от BCC;

фатална загуба на кръв - над 60% от BCC.

При остри постхеморагични анемии се разграничават следните етапи:

Рефлекторно-съдов стадий, която се развива в първите часове след загуба на кръв, се характеризира с пропорционално намаляване на масата на еритроцитите и плазмата. Кръвното налягане рязко спада, развива се бледност на кожата и лигавиците, възникват тахикардия и тахипнея. Хиповолемията и хипоксията, възникнали веднага след кръвозагубата, активират симпатоадреналната система, което води до спазъм на периферните съдове, отваряне на артериовенуларни шънти и освобождаване на кръв от органите, които я депозират. Тези. компенсаторната реакция на тялото се свежда до привеждане на обема на съдовото легло в съответствие с обема на циркулиращата кръв поради рефлексния вазоспазъм, който предотвратява по -нататъшно спадане на кръвното налягане и спомага за поддържане на адекватно венозно връщане на кръв към сърцето. В рефлекторно-съдовия стадий съдържанието на еритроцити, хемоглобин, левкоцити практически не се променя, тъй като има намаляване на общото количество кръв и промените нямат време да настъпят във всяка единица от нейния обем. Хематокритът също не се променя. Това се дължи на факта, че при загуба на кръв едновременно се губят еквивалентни обеми плазма и еритроцити. Така, въпреки ясната клинична картина, анемията през този период няма никакви хематологични прояви и е с латентен, латентен характер.

Хидратичен етап се развива в следващите 3-5 часа (в зависимост от загубата на кръв), BCC се възстановява поради навлизането на интерстициална интерстициална течност в съдовото легло. Дразненето на обемните рецептори във връзка с хиповолемия задейства стандартен рефлексен отговор, насочен към поддържане на постоянен обем циркулираща кръв. Тялото увеличава производството на ренин, ангиотензин II, алдостерон. Увеличаването на синтеза на алдостерон води до задържане на натрий, а по -късно, чрез стимулиране на секрецията на ADH, до задържане на вода. Всичко това води до увеличаване на BCC, но поради разреждането на кръвта броят на еритроцитите и хемоглобина на единица обем намалява. Едновременно с мобилизирането на тъканната течност в кръвта се увеличава производството на плазмени протеини от черния дроб. Дефицитът на протеини се възстановява за 3-4 дни. Анемията на този етап е нормохромна. Могат да се отбележат явления на анизо- и пойкилоцитоза (патологични отклонения в размера и формата на еритроцитите). Цветният индикатор остава нормален поради факта, че в кръвта циркулират зрели еритроцити, които са били в съдовото легло преди загубата на кръв. Индексът на хематокрита започва да намалява и достига изключително ниски стойности 48-72 часа след загубата на кръв, тъй като до този момент плазменият обем се възстановява и узряването на еритроцитите се забавя. Що се отнася до левкоцитите и тромбоцитите, в следващите часове след загуба на кръв поради освобождаването на депонирания париетален пул от левкоцити и тромбоцити в кръвта може да се наблюдава преразпределителна левкоцитоза и постхеморагична тромбоцитоза. С напредването на хемодилюцията броят на левкоцитите и тромбоцитите на единица обем кръв започва да намалява. Съдържанието на тромбоцити също може да спадне поради тяхната консумация по време на образуването на тромби. Етапът на хидрамична компенсация може да продължи 2-3 дни.

Етап на костен мозък се развива през втория и следващите дни (обикновено от 4-5 дни), а с напредването на хипоксията се характеризира с активиране на еритропоезата. Откриват се голям брой млади клетки от еритроцитната линия на хематопоезата: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Увеличаването на пролиферацията на еритроидната линия води до увеличаване на ретикулоцитите в кръвта, до нормобластите. В зрелите еритроцити, циркулиращи в кръвта, се откриват морфологични промени - появата на анизоцити и пойкилоцити, т.к. ускорението на притока на еритроцити в кръвта се осигурява чрез прескачане през етапите на разделяне. Еритроцитите не могат да бъдат наситени с хемоглобин (хипохромия, т.е. цветният индекс е под 0,85), тъй като загубата на кръв е довела до загуба на желязо. Развиват се тромбоцитоза и умерена неутрофилна левкоцитоза с регенеративно изместване наляво. Клетките на костния мозък на плоските и епифизите на тръбните кости се размножават, костният мозък става сочен и ярък. Нормализирането на кръвната картина обикновено се случва след 3-4 седмици.

Пример за хемограма на пациент с остра постхеморагична анемия в хидратичен стадий:

еритроцити - 2,1 1012 / l;

хемоглобин - 60 g / l;

цветен индекс - 0,86;

ретикулоцити - 0,7%;

хематокрит - 0,19 л / л;

анизоцитоза +;
ESR - 16 mm / h;
тромбоцити - 250 109 / л;
левкоцити - 5,0 109 / l;
еозинофили - 1%;
базофили - 0%;
неутрофили:
пробождане - 3%;
сегментиран - 54%
лимфоцити - 38%;
моноцити - 1%

Хемограма на същия пациент в стадия на костния мозък при остра постхеморагична анемия:

еритроцити - 3,6 1012 / l;

хемоглобин - 95 g / l;

цветен индекс - 0,79;

ретикулоцити - 9,3%;

хематокрит - 0,30 л / л;

анизоцитоза +;
пойкилоцитоза +;
полихроматофилия, единични нормоцити
ESR - 21 mm / h;
тромбоцити - 430 109 / л;
левкоцити - 17,0 109 / l;
еозинофили - 1%;
базофили - 0%;
неутрофили:
пробождане - 19%;

сегментиран - 58%

лимфоцити - 11%;

моноцити - 2%

При лечение остра постхеморагична анемия, приоритетните мерки включват спиране на кървенето и борба с шока и след това възстановяване на състава на кръвта. Използва се преливане и заместителна терапия. На пациента се прави кръвопреливане, инжектират се кръвни заместители като полиглуцин, разтвор на албумин и физиологични разтвори, обемът им зависи от размера на загубата на кръв. Полиглюкин- добър плазмен заместител, той се задържа в съдовото легло в продължение на няколко дни, осигурявайки стабилност на обема на циркулиращата кръв. Реополиглюкин- най -доброто средство за предотвратяване и лечение на нарушения на микроциркулацията, намалява вискозитета на кръвта, причинява дезагрегация на еритроцитите и тромбоцитите, предотвратявайки образуването на тромби. Показания за кръвопреливанеима само много голяма загуба на кръв. Поради факта, че загубата на кръв е придружена от надбъбречна недостатъчност, е необходимо да се прилагат кортикостероидни хормони. След отстраняване на пациента от тежко състояние се предписват антианемични средства (железни добавки, диета, богата на протеини, витамини, биоелементи). В някои случаи е показана операция- лигиране на кървящ съд, зашиване на язва, стомашна резекция, отстраняване на бременна фалопиева тръба и пр. Когато настъпи кървене със симптоми на болков шок, е необходимо преди всичко да се стремим да извадим тялото от шоковото състояние. Успоредно с въвеждането на морфин и сърдечно-съдови лекарства (стрихнин, кофеин, строфантин и др.) Е показана интравенозна инфузия на полиглуцин, плазма (нормална или хипертонична) или други противошокови течности. Инфузията на хипертонична плазма (160 ml) също трябва да се извърши като спешна мярка, за да може в бъдеще, възможно най -скоро, да се направи преливане на цяла кръв. Ефективността на плазмените инфузии се определя от съдържанието на хидрофилни колоиди в него.- протеини, поради което се осигурява неговата изотония по отношение на плазмата на реципиента, което допринася за дълго задържане на трансфузираната плазма в съдовата система на реципиента. Това е неоспоримото предимство на плазмените инфузии пред инфузиите на физиологичен разтвор, така наречения физиологичен разтвор. Последният, прилаган интравенозно дори в големи количества (до 1 литър), по същество е баласт, тъй като почти не се задържа в кръвния поток. Особено трябва да се предупреди срещу обичайната практика на подкожна инфузия на физиологичен разтвор, която няма ефект върху нарушената хемодинамика и води само до оток на тъканите.

Прогноза зависи от продължителността на кървенето, обема на загубената кръв, компенсаторните процеси на тялото и регенеративния капацитет на костния мозък. Добре известна трудност е диагностицирането на основното заболяване в случай на кървене от вътрешен орган, например при извънматочна бременност. В тези случаи синдромът на остра анемия, подкрепен от лабораторен кръвен тест, служи като водеща нишка, която води лекаря към правилния диагностичен път. Прогнозата за остра постхеморагична анемия (в първите моменти) зависи не само от размера на кръвозагубата, но и от скоростта на притока на кръв. Най -обилната загуба на кръв, дори загубата на 3/4 от цялата циркулираща кръв, не води до смърт, ако те продължават бавно в продължение на няколко дни. Напротив, бързата загуба на 1/4 от обема на кръвта причинява състояние на опасен шок, а внезапната загуба на половината от обема на кръвта със сигурност е несъвместима с живота. Спадът на кръвното налягане под критичната стойност (70-80 mm за систолично налягане) може да бъде фатален поради развиващия се колапс и хипоксия. Веднага след като нормалното кръвоснабдяване на съдовете се възстанови поради тъканната течност, прогнозата за живота става благоприятна (ако няма повторно кървене). Времето за възстановяване на нормалната кръвна картина след единична загуба на кръв е много различно и зависи както от размера на самата загуба на кръв, така и от индивидуалните характеристики, по -специално от регенеративния капацитет на костния мозък и съдържанието на желязо в организма . Ако вземем количеството желязо в еритроцитната маса на тялото, равно на 36 mg на 1 kg телесно тегло, то при загуба например на 30% от масата на еритроцитите, тялото ще загуби 10,8 mg желязо на 1 кг. Ако вземем месечния прием на хранително желязо в организма равен на 2 mg на 1 kg, тогава възстановяването на нормалното съдържание на желязо, а следователно и на хемоглобина, ще настъпи в рамките на около 5,5-6 месеца. Хората, които са отслабени или анемични дори преди загуба на кръв, дори след еднократно малко кървене, стават анемични за по -дълъг период. Само енергична терапия може да изведе техните кръвотворни органи от торпидното състояние и да премахне анемията.

Хронични постхеморагични анемии

Те са особен вариант на желязодефицитни анемии. Те са свързани с нарастващ дефицит на желязо в организма поради единична, но обилна загуба на кръв, или незначително, но продължително, често повтарящо се кървене в резултат на разкъсване на стените на кръвоносни съдове (с инфилтрация на туморни клетки в тях, венозен застой на кръв, екстрамедуларна хематопоеза, гингивит, язвени процеси в стената на стомаха, червата, кожата, подкожната тъкан, рак), ендокринопатия (дисхормонална аменорея), с бъбречна, маточна кървене, хемостатични нарушения (нарушение на неговите съдови, тромбоцитни, коагулационни механизми при хеморагична диатеза). Довеждат до изчерпване на запасите от желязо в организма, намаляване на регенеративния капацитет на костния мозък. Често източникът на кървене е толкова малък, че остава неразпознат. За да си представите как ниската загуба на кръв може да допринесе за развитието на значителна анемия, достатъчно е да цитирате следните данни: дневното количество хранително желязо, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в организма, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв. Следователно дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на дефекация не само лишава организма от ежедневната му нужда от желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на организма, което води до тежък дефицит на желязо анемия. При равни други условия, развитието на анемия ще настъпи по -лесно, по -малко запаси от желязо в тялото и по -голяма (общо) загуба на кръв.

Клиника ... Оплакванията на пациентите се свеждат главно до тежка слабост, чести световъртежи и обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче несъответствието между субективното състояние на пациента и външния му вид е поразително. Външният вид на пациента е много характерен:остра бледност с восъчен тен на кожата, безкръвни лигавици на устните, конюнктива, подпухнало лице, слабост, умора, звънене или шум в ушите, замаяност, задух, долните крайници са пастообразни, понякога поради хидремия и хипопротеинемия, общ оток (анасарка ) се развива. По правило хората с анемия не се губят, освен ако загубата е причинена от основно заболяване (рак на стомаха или червата). Отбелязват се анемични сърдечни шумове (сърцебиене дори при незначителни физически натоварвания), най -често се чува систоличен шум на върха, провежда се към белодробната артерия, а на югуларните вени се отбелязва „въртящ се връх“.

Кръвна картина характеризиращи се с хипохромия, микроцитоза, нисък цветен индекс (0,6 - 0,4), морфологични промени в еритроцитите - анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазия; появата на дегенеративни форми на еритроцити - микроцити и шизоцити; характеризиращ се с левкопения (ако няма специални моменти, които допринасят за развитието на левкоцитоза), изместване на неутрофилната серия наляво и относителна лимфоцитоза, броят на тромбоцитите е нормален или леко намален. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративния капацитет на костния мозък, който е значително намален от изчерпването на депозираното желязо. Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията придобива хипорегенеративен характер. В същото време, заедно с прогресивното развитие на анемия, се наблюдава увеличаване на цветния индекс, който се доближава до един, в кръвта се отбелязват анизоцитоза и анизохромия: заедно с бледи микроцити се откриват по -интензивно оцветени макроцити. Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия се характеризира с бледо оцветяване поради намалено съдържание на билирубин (което показва намалено разграждане на кръвта).

Костен мозък на плоски кости с нормален вид. В костния мозък на тръбните кости се наблюдават явленията на регенерация и трансформация на мастния костен мозък в червено, изразени в една или друга степен. Често се отбелязват множество огнища на екстрацеребрална хематопоеза. Във връзка с хронична загуба на кръв се случва хипоксиятъкани и органи, което причинява развитието на мастна дегенерация на миокарда ("тигрово сърце"), черния дроб, бъбреците, дегенеративни промени в клетките на мозъка. В серозните и лигавиците, във вътрешните органи се появяват множество точковидни кръвоизливи.

Ориз. 4. Кръв при хронична постхеморагична анемия: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоцити.

Според тежестта на течениетоможе да има анемия

умерен (съдържание на хемоглобин от 90 до 70 g / l)

Хемопоеза на костен мозък В остри случаи при по -рано здрави индивиди по -често се наблюдава нормална физиологична реакция към загуба на кръв с продуциране първоначално на незрели, полихроматофилни елементи, а след това на зрели, напълно хемоглобинизирани еритроцити. В случаите на многократно кървене, водещо до изчерпване на "железния фонд" на организма, има нарушение на еритропоезата във фазата на хемоглобинизация на нормобластите. В резултат на това някои от клетките умират, „нямайки време да цъфтят“, или навлизат в периферната кръв под формата на рязко хипохромни пойкилоцити и микроцити. По -късно, тъй като анемията придобива хроничен ход, първоначалната интензивност на еритропоезата намалява и се заменя с картина на нейното потискане. Морфологично това се изразява във факта, че процесите на разделяне и диференциация на еритронормобластите се нарушават, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластен характер. Описаните функционални нарушения на хематопоезата са обратими, тъй като говорим за хипорегенеративно (не хипопластично) състояние на костния мозък.

Лечение включва най -ранното идентифициране и елиминиране на причината за загуба на кръв, например ексцизия на хемороиди, резекция на стомаха с кървяща язва, екстирпация на фиброматозната матка и др. Не винаги е възможно радикално излекуване на основното заболяване (например с неоперабилен рак на стомаха). Както и запълване на дефицита на желязо (препарати от желязо се препоръчват за 2 - 3 или повече месеца под контрола на еритроцитния хемоглобин и серумното съдържание на желязо). За стимулиране на еритропоезата, както и като заместителна терапия, е необходимо да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на трансфузии на еритроцитна маса. Дозировката и честотата на кръвопреливане (маса на еритроцитите) са различни в зависимост от индивидуалните състояния, те се определят главно от степента на анемизация и ефективността на терапията. При умерена степен на анемизация се препоръчват трансфузии на средни дози: 200-250 мл цяла кръв или 125-150 мл еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни. При рязка анемизация на пациента се извършва кръвопреливане в по -висока доза: 400-500 ml цяла кръв или 200-250 ml еритроцитна маса с интервал от 3-4 дни.

Хематопоеза и разрушаване на кръвта при постхеморагична анемия.

Остра постхеморагична анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // анемия. народ. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

- комплекс от клинични и хематологични промени в резултат на остра или хронична загуба на кръв. Постхеморагичната анемия се характеризира с бледност, задух, потъмняване на очите, замаяност, хипотермия, артериална хипотония; в тежки случаи - летаргия, нишкообразен пулс, шок, загуба на съзнание. Постхеморагичната анемия се диагностицира според клиничната картина и общия кръвен тест; се извършват инструментални изследвания за установяване на източника на кървене. С развитието на това състояние е необходимо да се елиминира източникът на кръвозагуба, да се проведе преливане и симптоматична терапия.

Главна информация

Постхеморагичната анемия е хипоглобинемия, която се развива в резултат на хеморагичен синдром и е придружена от забележимо намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC). Постхеморагичната анемия се проявява с еритропения, но често без намаляване на концентрацията на хемоглобин (Hb). Обикновено нивото на общия Hb и обемът на циркулиращите еритроцити е съответно: при мъжете - не по -малко от 130 g / l и 29-30 ml / kg телесно тегло, при жените - не по -малко от 120 g / l и 22- 23 ml / kg. Постхеморагичната анемия може да усложни протичането на различни патологични състояния в хирургията, хематологията, гинекологията, гастроентерологията, кардиологията и др. Постхеморагичната анемия може да бъде остра или хронична. Хроничната форма е вариант на желязодефицитна анемия, тъй като механизмът на развитие и симптомите на патологията са причинени от нарастващия дефицит на желязо.

Причини за постхеморагична анемия

Непосредствената причина за постхеморагична анемия е остра или хронична загуба на кръв в резултат на външно или вътрешно кървене. Остра постхеморагична анемия възниква с бърза, масивна загуба на кръв, обикновено причинена от механично увреждане на стените на големи кръвоносни съдове или сърдечни кухини по време на различни наранявания и хирургични операции, разкъсване на стените на сърдечните камери в инфарктната зона, разкъсване на аневризма на аортата и клони на белодробната артерия, разкъсване на далака, разкъсване на фалопиевата тръба с извънматочна бременност.

Острата постхеморагична анемия е характерна за обилно маточно кървене (менорагия, метрорагия) и може да съпътства хода на язва на стомаха и дванадесетопръстника. При новородени постхеморагичната анемия може да бъде причинена от плацентарно кървене, родова травма.

Хроничната постхеморагична анемия се причинява от продължителна, често възникваща загуба на малки обеми кръв по време на стомашно-чревния, хемороидален, бъбречен, назален кръвоизлив, нарушения на механизмите на коагулация на кръвта (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, хемофилия). Туморните процеси (рак на стомаха, рак на дебелото черво), протичащи с разрушаване на тъкани и органи, водят до развитие на вътрешно кървене и постхеморагична анемия. Хипохемоглобинемията може да бъде свързана с увеличаване на пропускливостта на капилярните стени при левкемия, лъчева болест, инфекциозно-септични процеси, дефицит на витамин С.

Патогенеза на постхеморагична анемия

Основните фактори за развитието на постхеморагична анемия са явленията на съдова недостатъчност, хиповолемия с намаляване на общия обем на плазмата и циркулиращите корпускули, по-специално еритроцитите, които транспортират кислород. Този процес е придружен от понижаване на кръвното налягане, пълнене с кръв на вътрешните органи и тъкани, хипоксемия, хипоксия и исхемия и развитие на шок.

Тежестта на защитно-адаптивните реакции на организма се определя от обема, скоростта и източника на кървене. В ранната рефлекторно-съдова фаза на компенсация на кръвозагубата (първия ден), поради възбуждане на симпатико-надбъбречната система, се наблюдава вазоконстрикция и повишена устойчивост на периферните съдове, хемодинамична стабилизация поради централизиране на кръвообращението с първична кръвоснабдяване на мозъка и сърцето, намаляване на връщането на кръв към сърцето и сърдечния дебит. Концентрацията на еритроцити, Hb и хематокрит все още са близки до нормалните ("латентна" анемия).

Втората хидрамична фаза на компенсация (2-3 дни) е придружена от автохемодилуция - притока на тъканна течност в кръвния поток и попълване на плазмения обем. Засилвайки секрецията на катехоламини и алдостерон от надбъбречните жлези, вазопресинът от хипоталамуса допринася за стабилността на нивото на електролитите в кръвната плазма. Наблюдава се прогресивно намаляване на индексите на еритроцитите и Hb (общ и на единица обем), хематокрит; стойността на цветния индикатор е нормална (постхеморагична нормохромна анемия).

В третата фаза на компенсация на костния мозък (4-5 дни), поради липса на желязо, анемията става хипохромна, образуването на еритропоетин в бъбреците се увеличава с активиране на ретикулоендотелната система, еритропоеза на костния мозък, огнища на екстрамедуларна хематопоеза. В червения костен мозък се наблюдава хиперплазия на еритроидната линия и увеличаване на общия брой нормоцити, в периферната кръв се наблюдава значително увеличение на броя на младите форми на еритроцити (ретикулоцити) и левкоцити. Нивата на Hb, еритроцити и хематокрит са понижени. Нормализиране на нивото на еритроцитите и Hb при липса на по-нататъшна загуба на кръв се случва след 2-3 седмици. При масивна или продължителна загуба на кръв постхеморагичната анемия придобива хипорегенеративен характер, с изчерпване на адаптивните системи на организма се развива шок.

Симптоми на постхеморагична анемия

Клиничните признаци на постхеморагична анемия са от един и същ тип, независимо от причината за загуба на кръв, и се определят от нейния обем и продължителност.

В първия ден след остра загуба на кръв пациентите имат тежка слабост, бледа кожа и лигавици, задух, потъмняване и трептене на мухи в очите, замаяност, шум в ушите, сухота в устата, понижена телесна температура (особено на крайниците), студена пот. Пулсът става чест и слаб, появява се артериална хипотония. Последицата от хеморагичния синдром е анемия на вътрешните органи, мастна дегенерация на миокарда, черния дроб, централната нервна система и други органи. Децата, особено новородените и първата година от живота, понасят загуба на кръв много по -тежко от възрастните пациенти.

Постхеморагичната анемия с масивна и бърза загуба на кръв е придружена от хеморагичен колапс, рязък спад на кръвното налягане, нишковиден аритмичен пулс, адинамия и летаргия, бързо плитко дишане с възможно развитие на повръщане, гърчове, загуба на съзнание. Ако налягането падне до критично ниво, причинявайки остро нарушение на кръвоснабдяването и хипоксия на органи и системи, настъпва смърт от парализа на дихателния център и сърдечен арест.

Бавно развиващата се постхеморагична анемия се характеризира с по-слабо изразени прояви, тъй като успява да компенсира частично поради механизмите на адаптация.

Диагностика на постхеморагична анемия

Диагностика на постхеморагична анемия се извършва според клиничната картина, лабораторни и инструментални изследвания (общи и биохимични изследвания на кръв и урина, ЕКГ, ултразвукова диагностика, пункция на костен мозък, трепанобиопсия). При преглед на пациент с остра постхеморагична анемия се обръща внимание на хипотония, учестено дишане, слаб аритмичен пулс, тахикардия, заглушени сърдечни тонове, лек систоличен шум на върха на сърцето.

В кръвта - абсолютно намаляване на масата на еритроцитите; при продължителна загуба на кръв се наблюдава прогресивно равномерно спадане на съдържанието на Hb и еритроцити. При умерена загуба на кръв, хематологичните признаци на постхеморагична анемия се откриват само на 2-4 ден. Задължително е да се контролират диурезата, нивата на тромбоцитите, електролитите и азотните продукти в кръвта, кръвното налягане и BCC.

При остра постхеморагична анемия няма нужда от изследване на костния мозък; то се извършва при трудно диагностицирана загуба на кръв. При проби от костен мозък признаци на анемия са повишаване на активността на червения костен мозък, в препарати за трепанобиопсия - замяна на мастната тъкан на костния мозък с червен хематопоетичен мозък.

При диагностицирането на вътрешно кървене синдромът на остра анемия и лабораторните данни са показателни. В далака, черния дроб, лимфните възли се откриват огнища на екстрамедуларна хематопоеза, което показва повишено натоварване на хемопоетичната система; в кръвта - преходно намаляване на нивата на желязо, леко повишаване на ALT.

За да идентифицират и премахнат източника на загуба на кръв, пациентите се нуждаят от съвет от хематолог, хирург, гинеколог, гастроентеролог и други специалисти; провеждане на ултразвук на коремната кухина и малкия таз, EGDS и др. ЕКГ при постхеморагична анемия може да демонстрира намаляване на амплитудата на Т-вълната в стандартния и гръдния канал.

Лечение и прогноза на постхеморагична анемия

Основно при лечението на постхеморагична анемия е идентифицирането на източника на кървене и незабавното му отстраняване чрез лигиране и зашиване на кръвоносните съдове, резекция и зашиване на увредени органи и тъкани, повишено съсирване на кръвта и др.

За да се възстанови BCC и да се намали степента на хемодинамични смущения, под наблюдението на трансфузионист се извършва спешно преливане на консервирана кръв, кръвни заместители, плазма и плазмени заместители. При незначително, но продължително кървене е показана трансфузия на цяла кръв или плазма в ниски хемостатични дози. При значителна загуба на BCC, трансфузиите трябва да се извършват в дози, надвишаващи загубата на кръв с 20-30%. Тежката постхеморагична анемия се лекува с високодозови кръвопреливания ("кръвни трансплантации"). По време на периода на колапс, кръвопреливането се допълва с хипертонични кръвозаместващи разтвори.

След възстановяването на BCC се коригира качественият състав на кръвта - попълването на нейните компоненти: еритроцити, левкоцити, тромбоцити. При голяма едноетапна загуба на кръв и спряно кървене са необходими масивни дози еритроцитна маса (> 500 ml). Ефективността на кръвопреливането се оценява по повишаване на кръвното налягане, хематологични промени.

Необходимо е също така да се въведат протеинови и електролитни разтвори (албумин, физиологичен разтвор, глюкоза), които възстановяват водно-солевия баланс. При лечението на постхеморагична анемия се използват железни препарати, витамини от група В. Предписва се симптоматична терапия, насочена към нормализиране на функционалните нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната система, черния дроб, бъбреците и др.

Прогнозата за постхеморагична анемия зависи от продължителността и обема на кървенето. Рязка загуба на 1/4 от BCC води до остра анемия и състояние на хиповолемичен шок, а загубата на 1/2 от BCC е несъвместима с живота. Постхеморагичната анемия с бавна загуба дори на значителни обеми кръв не е толкова опасна, тъй като може да бъде компенсирана.

Постхеморагичната анемия е съвкупност от патологични промени, които се развиват в организма поради загуба на определено количество кръв: тя съдържа желязо, а при загуба на кръв става недостатъчна. Той е разделен на два вида: остър и хроничен.

Код по МКБ-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по МКБ -10 - D50.0 и остра - D62. Тези нарушения се откриват при хранителни анемии. Желязодефицитна анемия ".

Латинският дефинира думата „анемия“ като „безкръвна“, буквално казано. Също така думата може да се преведе като „анемия“, което означава липса на хемоглобин. А „хеморагичен“ се превежда като „придружен от кървене“, префиксът „пост“ означава „след“.

Информацията за това какво представлява постхеморагичната анемия ще позволи да се открие навреме нейното развитие и да се предостави необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенезата е определена последователност от развитие на патологични промени, което дава възможност да се преценят особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната характеристиките са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

Съдържание на желязо;
Калий;
Магнезий;
Мед.

Дефицитът на желязо се отразява особено негативно на кръвоносната система, при която производството на нови кръвни елементи е трудно.

Минималният обем кръв, който може да бъде загубен без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават тази сума. Здравото човешко тяло с достатъчно телесно тегло с течение на времето напълно възстановява изгубените елементи.

Когато няма достатъчно кръв, малките кръвоносни съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липсата на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по -активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят може да се прочете венозната кръв?

Прочетете сърдечния мускул се състои

Функционирането на сърдечния мускул е нарушено поради недостиг на минерали, сърдечната честота намалява, пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвният поток преминава през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулната система и тъканите.

Образуване на артериовенозен шънт, който предотвратява проникването на кръв в капилярите

Тази система съществува за подпомагане на притока на кръв в мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течна част от кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане спадне твърде много, скоростта на кръвния поток в малките съдове ще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малки съдове, което води до неизправност на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството на отделената урина намалява и в организма се задържат вредни вещества.

Той също така отслабва кръвообращението в черния дроб. Ако не започнете своевременно лечение на остра постхеморагична анемия, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда от липса на кръв

Дефицитът на кислород в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отровят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение на киселинно-алкалния баланс към преобладаването на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкала намалява и симптомите на ацидоза се увеличават.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това не се отразява значително на процесите на коагулация: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлекторно се увеличава.

С течение на времето механизмите на коагулация се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

Причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е нарушение, което се развива бързо поради обилна загуба на кръв. Това е опасно състояние, което изисква бърз старт на лечението.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива със систематична загуба на кръв за дълъг период от време. Той е в състояние да остане незабелязан дълго време, ако загубата на кръв е лека.

Причини за хронична анемия:

Също така, поради дефицит на витамин С се развива хеморагична анемия.

Изгледи

Постхеморагичната анемия се дели не само по естеството на протичането (остро или хронично), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се оценява по количеството на хемоглобина в кръвта.

В зависимост от съдържанието си, анемията се разделя на:

Лесно.При лека тежест на анемията хемоглобинът започва да има недостиг на желязо, производството му е нарушено, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g / l.
Средно аритметично.Симптомите с умерена тежест са умерено изразени, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g / l.
Тежка.В тежки случаи се наблюдава сериозна дисфункция на органите, развива се сърдечна недостатъчност, структурата на косата, зъбите, ноктите се променя. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g / l.
Изключително тежка степен.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g / l, съществува риск за живота.

Има и някои патологии, включени в МКБ:

Вродена анемия при новородено и плод поради загуба на кръв (код Р61.3);
Хронична постхеморагична анемия, която е вторичен дефицит на желязо (код D50.0).

Симптоми

Остра анемия

Симптомите в острата форма на постхеморагична анемия нарастват много бързо и зависят от тежестта на кръвозагубата.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане на фона на масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спада на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Налице са и следните симптоми:

Тахикардия;
Кожата е студена и бледа, с умерена до тежка степен има цианотичен (синкав) цвят;
Нарушено съзнание (ступор, кома, загуба на съзнание);
Слаб пулс (ако етапът е тежък, той може да се усети само по главните съдове);
Намаляване на количеството отделена урина.

Към симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват признаци, присъщи на болестта, причинила кръвозагубата:

При язва се наблюдават черни или червени изпражнения;
Подуване в зоната на удара (ако е наранено);
При разкъсване на артериите в белите дробове има кашлица с кръв с яркочервен цвят;
Интензивно кърваво отделяне от гениталиите с маточно кървене.

Източникът на кървене се разкрива чрез косвени признаци, в зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Остър постхеморагичен синдром има три етапа на развитие.

Име	Описание
Рефлекторно-съдов стадий	Нивото на плазмената и еритроцитната маса спада, компенсаторните процеси се активират, налягането спада, сърдечният ритъм е ускорен.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след загуба на кръв и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Етап на костен мозък	Развива се 4-5 дни след загуба на кръв поради недостиг на кислород. В кръвта се повишава нивото на хематопоетин и ретикулоцити, клетки -предшественици на еритроцитите. Количеството желязо в плазмата се намалява.

Тялото се възстановява напълно след загуба на кръв след два до три месеца или повече.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно и нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на дефицита на хемоглобин.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

В случай на остра загуба на кръв, пациентът остава на стационарно лечение, така че рисковете да могат да бъдат оценени и навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагична анемия се извършва многократно и резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на разстройството.

Лабораторни признаци на остра анемия:

През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се повишава, а еритроцитите и хемоглобинът се поддържат на нормално ниво;
След 2-4 часа излишъкът от тромбоцити остава, неутрофилните гранулоцити растат в кръвта, концентрацията на червените кръвни клетки и хемоглобина намалява, според цветовия индекс, анемията се определя като нормохромна (стойността е нормална);
След 5 дни се наблюдава увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да взема?

Необходимо е да се премине общ кръвен тест, при хронична анемия той разкрива съдържанието на елиптоцити, лимфоцитите се увеличават в периферната кръв, но се намаляват в общия клетъчен състав.

Установява се недостиг на желязо, калций, мед.Съдържанието на манган е високо.

В същото време се извършват тестове за установяване на причината за кървенето: изследване на изпражнения за хелминтоза и окултна кръв, колоноскопия, анализ на урина, изследване на костен мозък, ултразвуково изследване, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

Към кого да се обърна?

Хематолог

Лечение

Острите хеморагични анемии на първия етап от лечението изискват премахване на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Провеждат се операции за зашиване на рани, кръвоносни съдове, предписват се следните лекарства:

Изкуствени кръвни заместители. Те се изливат чрез капково или струйно, в зависимост от състоянието на пациента;
С развитието на шок е показано използването на стероиди (преднизолон);
Содовият разтвор елиминира ацидозата;
Антикоагуланти се използват за премахване на кръвни съсиреци в малки съдове.
Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо кръводаряване на донор.

Лечението на хронична анемия, която не се влошава от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Показана е хранителна корекция с добавяне на храни, които съдържат желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечението на основното заболяване, което е причинило патологични промени.

Прогноза

Ако след обширна загуба на кръв пациентът бързо е пристигнал в болницата и е получил пълния набор от медицински процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и премахване на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен ако загубата на кръв не е изключително изразена.

Хроничният тип патология се елиминира успешно чрез излекуване на болестта, която го е причинила. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по -рано се установи причината и започне лечението, толкова по -големи са шансовете за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как се лекува анемията?

Постхеморагичната анемия е комплекс от промени в кръвната картина и в състоянието на организма като цяло, който се развива на фона на остра или хронична загуба на кръв.

Постхеморагичната анемия е животозастрашаващо състояние и е придружено от симптоми като: бледност на кожата, тежък задух, рязко потъмняване в очите, значително. В тежки случаи са възможни загуба на съзнание и развитие на шоково състояние.

При постхеморагична анемия обемът на кръвта, циркулираща в тялото, е значително намален. Успоредно с това нивото на червените кръвни клетки в кръвта пада. Голямо разнообразие от патологии може да доведе до развитието на това разстройство: заболявания на всякакви вътрешни органи, усложнени от кървене, наранявания и травми, и не само. Характерът на анемията може да бъде остър или хроничен.

Дългосрочното нарушение на хемодинамиката при постхеморагична анемия води до изразени тъкани на органите с тяхната по-нататъшна дистрофия. В тежки случаи постхеморагичната анемия може да бъде фатална.

Остра хеморагична анемия се развива в резултат на остра загуба на кръв. Това се случва с вътрешно или външно кървене. Характеризира се с масивност и висока скорост. Увреждането на съдовите стени най -често е механично. Освен това са засегнати големи кръвоносни съдове. Също така острата постхеморагична анемия може да доведе до кървене от сърдечните кухини на фона на наранявания или след претърпяна операция. Сърдечни пристъпи, придружени от разкъсване на камерите на стените на сърцето, разкъсване на аортната аневризма, нарушаване целостта на белодробната артерия и нейните големи клони - всичко това може да причини остра загуба на кръв с по -нататъшно развитие на анемия. Други рискови фактори включват: скъсване на далака, увреждане на целостта на маточния придатък, например, когато животът започне в него.

По принцип всяко обилно кървене от маточната кухина, дори при продължителна менструация, може да доведе до развитие на остра постхеморагична анемия. Опасни в това отношение заболявания на храносмилателната система, по -специално, и.

При децата по време на неонаталния период може да се развие и постхеморагична анемия, която най -често се проявява на фона на родови травми или с плацентарно кървене.

Хронична постхеморагична анемия се развива със следните нарушения:

Незначително, но редовно кървене при заболявания на стомашно -чревния тракт.

Често кървене от носа.

Кървещи хемороиди.

Повтарящо се бъбречно кървене.

DIC и хемофилия. Тези състояния се характеризират с нарушение на процеса на съсирване на кръвта.

Суха уста.

Спад в телесната температура, който е особено забележим в областта на горните и долните крайници.

Попадането на лепкава и студена пот.

Повишена пулсация с намаляване на нейната сила.

Спад в кръвното налягане.

Ако кървене се развие при дете под една година, тогава ще бъде много по -трудно да издържи, отколкото възрастен.

Ако загубата на кръв е обилна и кръвта се излива бързо от съдовото легло, тогава жертвата може да се срине. Хипотонията ще бъде изключително изразена, пулсът е едва осезаем или може да отсъства напълно. Дишането става плитко, а епизодите на повръщане и гърчове са чести. В повечето случаи човешкото съзнание отсъства.

Тежката анемия може да бъде фатална, която възниква на фона на остра хипоксия на вътрешните органи. Работата на сърцето и дихателния център спира.

Отделно трябва да се посочат симптомите на хронична загуба на кръв, при която се развива лека анемия.

Това се характеризира със следните нарушения:

Кожата става суха и напукана.

Всички рани по кожата се лекуват много дълго време и могат да се нагноят.

Бледността на кожата и лигавиците не е твърде изразена, но е трудно да не се забележи.

Ноктите стават чупливи, ексфолират.

Косата става тъпа, започва да пада.

Сърцето работи в ускорен ритъм, който често се разпада.

Потенето се увеличава.

Телесната температура може да остане на нивото на субфебрилни белези за дълго време.

Пациентът често има язви в устата, възможно е образуването на кариозни зъби.

Такива симптоми нямат ясна тежест и могат да смущават пациента от време на време. Това се дължи на факта, че тялото задейства компенсаторни механизми и работи на върха на своите възможности. Рано или късно те ще се изчерпят.

Диагностицирането на постхеморагична анемия започва с разпит на оплакванията на пациента и негов преглед. Лекарят трябва да измери кръвното налягане на пациента, да оцени естеството на лигавиците и кожата му. Ако лекарят подозира такава диагноза при пациента, той ще го насочи към поредица от изследвания.

Лабораторните тестове ще бъдат както следва:

Кръвен тест за определяне на нивото на хемоглобина и еритроцитите, което ще бъде намалено.

Химия на кръвта.

Анализ на урината с контрол на нейните дневни обеми.

Определяне на общия обем на циркулиращата кръв.

Пункцията на костния мозък се извършва само ако диагнозата остане под съмнение. Наложително е да се установи причината за постхеморагична анемия. За това се правят ултразвуково изследване на вътрешните органи и органи на малкия таз, FGDS, колоноскопия, сигмоидоскопия и електрокардиограма. Съпругите трябва да посетят гинеколог.

Схемата на терапевтичния ефект върху пациента зависи от това какво точно е причинило развитието на постхеморагична анемия. Откритото кървене трябва да бъде спряно възможно най -скоро. Ако загубата на кръв е причинена от външно кървене, тогава на раната се поставя турникет или превръзка, възможно е зашиване на съдове и увредени тъкани и органи. Жертвата трябва спешно да бъде хоспитализирана.

Ако загубата на кръв е огромна, се показват следните мерки:

Преливане на еритроцитна маса, плазма и плазмени заместители (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Тази мярка трябва да се предприеме незабавно, тъй като голямата загуба на кръв е свързана с висок риск от смърт.

Преднизолон (хормонално лекарство) се прилага, когато пациентът развие шоково състояние.

Разтвори на албумин, глюкоза, физиологичен разтвор - всички тези вещества се прилагат на пациента интравенозно за възстановяване на солевия баланс в организма.

За попълване на запасите от желязо могат да се използват инжекции от Sorbifer Durules или Ferroplex. Трябва обаче да се има предвид, че употребата им е свързана с голяма вероятност от алергична реакция.

Тежката анемия изисква прилагане на големи дози кръв. Лекарите наричат тази процедура трансплантация на кръв. Ако след възстановяване на общия кръвен обем, кръвното налягане на пациента се нормализира и качественият му състав се подобрява, това показва, че терапията е избрана правилно. За да се подобри благосъстоянието на пациента, му се предписват витамини от група В.

Симптоматичното лечение трябва да бъде насочено към възстановяване на функционирането на сърцето и кръвоносните съдове, мозъка, черния дроб и бъбреците, както и на други органи, засегнати от хипоксия.

Отложената терапия включва придържането на пациента към диета, която е насочена към възстановяване на качествения състав на кръвта. За да направите това, ще трябва да ядете нискомаслено червено месо, черен дроб, яйца, ферментирали млечни напитки, зеленчуци и плодове, извара, риба. Трябва да пиете поне 2 литра вода на ден, отварата от шипка е полезна.

Колкото по -голям е обемът на загубената кръв, толкова по -лоша е прогнозата за възстановяване. Ами ако човек загуби наведнъж? част от общия кръвен обем, тогава вероятността от развитие на хиповолемичен шок е изключително висока. Трябва ли да се приравнява загубата на кръв? части, тогава жертвата няма да може да оцелее. При условие, че анемията се развива с хронична загуба на кръв, тогава най -често тя може да бъде неутрализирана, след като източникът на кървене е открит и елиминиран.

Образование:През 2013 г. завършва Курския държавен медицински университет и получава диплома „Обща медицина“. След 2 години, завършена ординатура по специалност „Онкология“. През 2016 г. завършва следдипломна квалификация в Националния медико -хирургичен център на името на Н. И. Пирогов.

Често животът ни е застрашен от нещо напълно различно от това, което се вижда. Подозирайки, че имаме сериозно заболяване, което всички чуват, ние пренебрегваме например стомашни язви, които само от време на време ни причиняват неудобства. Но такава незабележима рана може да бъде много по -опасна от много известни болести. Загубата на кръв капка по капка, подкопавайки здравето на нейния собственик в продължение на много месеци и години, провокира появата на непредсказуема постхеморагична анемия.

Опасността от обилна загуба на кръв

Общият обем кръв в тялото на възрастен е от 3,5 до 5 литра. Циркулирайки по цялото тяло, той изпълнява много функции:

разпределя хранителни вещества и кислород;
премахва продуктите на разпадане от тъканите;
транспортира хормоните от жлезите до чувствителните органи;
поддържа постоянна температура и химичен състав на тялото;
участва в затварянето на рани и последващата регенерация на тъканите;
осъществява имунен отговор на външни заплахи.

В случай, че количеството течност в съдовете спадне с повече от 10%, жертвата ясно го усеща. Наблюдава се отслабване на свойствата на кръвта, изброени по -горе - и колкото по -значителна, толкова по -сериозна е била загубата на кръв. Транспортната функция е първата, която страда - мозъчните тъкани започват да изпитват кислороден глад в рамките на няколко секунди. Следните симптоми са известни заедно като постхеморагична анемия.

Видове постхеморагична анемия

Анемията от кръвозагуба или постхеморагична анемия е дефицит на червени кръвни клетки в плазмата в резултат на обилна загуба на кръв. В клиничната практика са известни две форми на заболяването: остра и хронична. Първият се развива с еднократно увреждане на тялото, което провокира бърза загуба на голям обем кръв. Причините за това състояние могат да бъдат:

Хроничният ход на анемията е възможен с малка, но честа загуба на кръв, водеща до постепенно намаляване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки. Причините за патологията съвпадат с тези в остро състояние, но се различават по по -малка интензивност на въздействие върху тялото.

Една от основните причини за широкото разпространение на постхеморагична анемия в близкото минало е модата за кръвопускане. Според последните данни именно тази процедура е ускорила смъртта на Моцарт. След като се разболял през 1791 г., по това време композиторът бил подложен на иновативно лечение, в резултат на което загубил около два литра кръв и измрял за по -малко от месец.

Механизмът на развитие и симптомите на заболяването

Симптомите на постхеморагична анемия варират значително в зависимост от формата на заболяването, тежестта на кръвозагубата и характеристиките на тялото на жертвата.

Клинична картина в остро състояние

От първите моменти на обилно кървене, човешкото тяло използва всички ресурси, за да компенсира загубите. Производството на предшественици на еритроцитни клетки, наречени еритробласти, се увеличава драстично. Броят на червените телца на единица обем на плазмата остава постоянен, въпреки че в абсолютно изражение броят им намалява.

Стените на периферните съдове бързо се спазмират, ограничавайки притока на кръв към кожата и скелетните мускули. В същото време доставката на хранителни вещества към централната нервна система, сърцето и надбъбречните жлези остава възможно най -дълго.

Пулсът на жертвата се ускорява.
Дишането става остро и плитко.
Кожата и лигавиците побледняват.
Има чувство на замаяност, слабост в крайниците, шум в ушите и гадене.
Изпражненията могат да бъдат тъмнокафяви или червени.

Тази фаза на анемия, която съчетава незабавните реакции на организма към загуба на кръв, се нарича рефлекс. По продължителност отнема до 12 часа, след което се превръща в компенсаторна или хидрамична.

На този етап тялото извлича максималния брой еритроцити от депото и интерстициалната течност започва да се движи в съдовете. Филтрационните свойства на бъбреците се коригират, за да задържат вода в тялото, което води до намалено производство на урина. Червените кръвни клетки се разпределят в плазмата, поради което относителната концентрация на хемоглобина рязко намалява.

Следващата фаза - костният мозък - настъпва 4-5 дни след загубата на кръв. По това време производството на еритробласт и узряването на еритроцитите достигат максималните си стойности. Продължителният спазъм на периферните съдове може да предизвика адхезия на клетките в малки капиляри, поради което те се запушват. Големите кръвни съсиреци могат да причинят смърт на тъкани и органи.

Признаци на хронична форма

Симптоматологията на хроничната постхеморагична анемия показва по-леки прояви, отколкото в случай на остро протичане:

кожни прояви:
- бледност;
- леко подуване;
- сухота;
- грапавост;
дефекти на косата:
- крехкост;
- напускам;
тахикардия;
понижаване на кръвното налягане;
общи симптоми:
- виене на свят;
- слабост;
- намален апетит;
- шум в ушите.

Характеристики на постхеморагична анемия при деца

Децата са по-склонни към прояви на остра постхеморагична анемия, отколкото хронична. Причината за това е очевидна - дори малка загуба на кръв по стандартите на възрастен организъм се превръща в изпитание за крехкото тяло на дете.

Тревожните симптоми в този случай са:

бледност на кожата;
гладкост на езика;
забавяне на растежа;
промяна в поведението (летаргия или плач);
чуплива коса;
нарушение на вкусовите предпочитания - склонност към ядене на глина и тебешир;
обща слабост;
отслабване.

Отслабеното от травма детско тяло става чувствително към инфекциозни заболявания, така че анемията може да доведе до развитие на ангина, ларингит, среден отит,.

Етапи (степени) на заболяването: лека, средна, тежка

В зависимост от интензивността на загубата на кръв, има няколко етапа или степени на тежест на постхеморагичната анемия.

Определянето на тежестта на заболяването играе решаваща роля при планирането на по -нататъшно лечение. Например, лека анемия може да не изисква медикаментозна терапия, докато тежката анемия е абсолютна индикация за незабавна хоспитализация на жертвата.

Етапи на постхеморагична анемия - таблица

Степен / Етап	Съдържание, грам / л.	Честота на пулса, удари / мин.	Систолично (горно) кръвно налягане, mm Hg
Лесно	90 и повече	До 80	Над 110
Средно аритметично	70–90	80–100	90–110
Тежка	По -малко от 70	Над 100	Под 90

Диагностика

Задължителен първичен етап на диагностика е външен преглед на пациента, който позволява:

определят мястото на увреждане в случай на повърхностно нараняване на тялото;
да се оцени общото състояние на пострадалия във връзка с тежестта на кръвозагубата;
научете за предразположението на пациента към кървене от определен тип (стомашно, чревно, белодробно и др.).

Проктологичен или гинекологичен преглед се извършва със съмнение за нараняване на долната храносмилателна система и женските репродуктивни органи. Анализът на изпражненията и урината може да открие увреждане на стомашно -чревния тракт и пикочно -половата система. Най -често използваните проби са бензидин (Gregersen) и гуаяк (Weber). Използваните в тях реактиви променят цвета си при контакт със свободен хемоглобин.

Използването на 59 Fe изотоп в радиоимуноанализ дава възможност да се опише разпределението на червените кръвни клетки, тяхната цялост и активност.

Кръвен тест за остра постхеморагична анемия показва много характерни резултати:

През първия час след появата на състоянието броят на тромбоцитите се увеличава рязко, след три часа - на левкоцитите.
След това нивото на червените кръвни клетки спада.
Възстановяването на първичните показатели отнема поне няколко седмици.

За вътрешно кървене, рентгенография, ядрено -магнитен резонанс (ЯМР) и компютърна томография (КТ) широко се използват ултразвукова диагностика. С тяхна помощ е възможно точно локализиране на увреждането на кухи органи.

Тези техники дават възможност да се разграничи постхеморагичната анемия с подобни състояния.

Диференциална диагноза - таблица

Име на патология	Разлика от постхеморагична анемия	Диагностични методи
Автоимунна хемолитична анемия	в кръвта присъстват характерни антитела; кожата е иктерична; далакът е увеличен.	кръвен тест;
Хипохромна анемия	присъстват нормални и променени червени кръвни клетки; мутантните клетки бързо се унищожават в присъствието на захар; признаците са чести.	кръвен тест, радиоимунен анализ; микроскопия.
Мегалобластна анемия	еритроцитите са уголемени, имат включвания; Витамините от група В са в недостиг; нивото на билирубин се увеличава; нивото на хемоглобина е нормално; кожата е иктерична.	визуална инспекция; кръвен тест; микроскопия.
Микросфероцитна хемолитична анемия	еритроцитите са сферични	кръвен тест; микроскопия.
Частична анемия на червените кръвни клетки	антитела към прекурсори на еритроцитите присъстват в кръвта; червеният костен мозък губи клетки.	кръвен тест; пункция на червения костен мозък.
Таласемия	хемоглобинът в еритроцитите образува пръстени; натрупват се различни предшественици на червения кръвен пигмент.	кръвен тест

Лечение

Основната задача при лечението на постхеморагична анемия е да се спре кървенето, което я е провокирало. Последващите мерки са насочени към попълване на загубата на червени кръвни клетки, течности, хранителни вещества.

Остра терапия

Значителната загуба на кръв (повече от 1 литър) трябва да се компенсира чрез трансфузия на еритроцитна маса с плазмени заместители, но не повече от 60% от загубения обем. Превишаването на този показател може да провокира вътресъдово съсирване. По -добре е да компенсирате разликата с кръвни заместители - разтвори на албумин, декстран, натриев хлорид, желатинол, реополиглуцин, състав на Рингер -Лок. Лактазол може да се използва за възстановяване на стойностите на рН.

След отстраняване на острото състояние се вземат мерки за подобряване на синтеза на хемоглобин. Терапията на този етап съвпада с лечението на хроничната форма.

Хронична терапия

За попълване на количеството изгубено желязо (със състояния на дефицит на желязо) се използват неговите препарати, съдържащи метал в двувалентна форма. Тези инструменти включват:

Малтофер;
Сорбифер;
Ферамид;
Ферокал;
Фероплекс;
Фероцен.

Мултивитаминни комплекси, които включват витамини В, С, Е, спомагат за увеличаване на метаболизма.

Лечение на анемия - видео

Диета за постхеморагична анемия

кайсии;
гранати;
гъби;
ягоди;
чисто месо;
праскови;
черен дроб;
риба;
извара;
боровинка;
ябълки;
яйца.