Тифът е заболяване с инфекциозен произход от разновидности на рикетсиозата, причинено от ухапвания от кърлежи, характеризиращо се с относително леко протичане с лезии предимно на лимфните възли и кожни обриви. Други имена на болестта, които се срещат в медицинската практика и ежедневието, могат да бъдат: рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, сибирски тиф, пренасян от кърлежи, ориенталски тиф.

Болестта принадлежи към типичните зоонози, тъй като циркулацията на патогена и заболеваемостта се регистрират само при дребни гризачи в естествени условия. Това могат да бъдат гофери, хамстери, полски мишки, бурундуци, полевки. Човек попада в този естествен кръг случайно след. Следователно, пренасяният от кърлежи тиф се отнася до болести с естествени огнища и е обвързан с определени зони, където патогените постоянно циркулират. Това са някои региони на Сибир, Красноярск, Хабаровск, Приморски край, Туркменистан, Армения, Казахстан, Монголия.

Преносители на инфекция между здрави и болни животни са иксодидни кърлежи. Разпространението на болестта в естествени условия е толкова широко, че всеки пети представител на кърлежите е заразен. Това обяснява относително високата честота на пренасян от кърлежи тиф сред хората, живеещи в пандемични райони. Средно 200-300 случая на 100 000 души население годишно. Значителен брой жители имат силен естествен имунитет, така че се разболяват предимно посетители и хора с отслабен имунитет.

Патогенезата на заболяването се определя от патогенните свойства на рикетсиите. Те влизат в човешкото тяло през кожната рана, която остава след ухапване от кърлеж. Това място се нарича първичен афект, тъй като първите възпалителни промени възникват тук, когато тъканите влязат в контакт с патогени. В този случай патогените се разпространяват по лимфните пътища до колекторите на лимфните възли от регионалния ред. Резултатът от такива процеси може да бъде лимфангит до първичния афект и увеличение на лимфните възли. При тях рикетсиите се размножават с редовно освобождаване в системното кръвообращение и се разпространяват в тялото.

Особеността на инфекциозните агенти при пренасяния от кърлежи тиф е запазването на тропизма за съдовия ендотел, както при епидемичния тиф, но много по-малко патогенни и токсигенни свойства. Основните патогенетични връзки на заболяването са нарушения на микроциркулацията в резултат на увреждане на капилярите, възпаление в тях и повишена пропускливост, както и незначителна интоксикация, която възниква при унищожаване на патогени от имунните клетки на организма. Следователно тяхното разпространение в тялото протича сравнително благоприятно и никога не причинява сериозни усложнения.

Периодът на инкубация на патогените на кърлежовия тиф, който продължава от момента на ухапване от кърлежи до появата на първите прояви на заболяването, варира от 3-4 дни до седмица. По това време, освен леко възпаление на кожата на мястото на ухапването, вече нищо не притеснява пациентите. Клиничната картина се развива внезапно и доста рязко.

В този случай се появяват следните симптоми на тиф:

хипертермична реакция. В повечето случаи постоянно или периодично. Продължителността на фебрилния период може да бъде до две седмици, ако пациентът не се лекува. Няколко дни след появата на фигурата на температурата леко намалява, тя придобива постоянство;

Рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (Кърлежова северноазиатска рикетсиоза) е инфекциозно естествено огнище, причинено от Rickettsia sibirica, характеризиращо се с трескаво състояние, първично огнище, увеличаване на регионалните лимфни възли и обрив. Причинителят на инфекцията - R. sibirica - Грам-отрицателни пръчковидни бактерии се култивират в жълтъчните мембрани на пилешки ембриони, в клетъчни култури. Те се размножават в цитоплазмата и ядрото на засегнатите клетки. Рикетсиите не са устойчиви на топлина, нестабилни са на действието на дезинфектанти. Рикетсиите на кърлежовия тиф са обитатели на различни видове иксодидни кърлежи. Експериментално заболяването се възпроизвежда при мъжки морски свинчета, златисти хамстери и бели мишки. Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се среща само в определени географски райони в Сибир и Далечния изток.

Основният източник и носител на патогена са естествено заразените иксодидни кърлежи, които са способни на дългосрочно запазване на рикетсии и предаването им на потомство. Инфекцията на човека става само в резултат на изсмукване на заразени с рикетсия кърлежи. Инфекцията става само по трансмисивен път, така че пациентите не представляват опасност за другите. На мястото на входната порта патогенът се размножава. Рикетсията навлиза в кръвния поток, засягайки главно съдовете на кожата и мозъка, причинявайки симптоми на треска с обрив; не се отбелязват летални изходи. Тези, които са били болни, развиват силен имунитет. Рецидиви и повтарящи се заболявания не се наблюдават. Микробиологична диагностикавъз основа на серологичния метод: RNGA, RSK, RIF. Разработено от ELISA. Лечениеизвършва се с тетрациклинови антибиотици. Предотвратяваневключва набор от мерки: индивидуална защита срещу нападение и засмукване на кърлежи, унищожаване на кърлежи. Не е разработена специфична профилактика.

1. Антибиотици.-химиотерапевтични вещества, произведени от микроорганизми,

животински клетки, растения, както и техни производни и синтетични продукти, които имат селективна способност да инхибират и забавят растежа на микроорганизмите, както и да потискат развитието на злокачествени новообразувания.

История на отваряне: 1896 г. - B. Gozio от течност, съдържаща култура на гъбички от рода Penicillium (Penicillium brevicompactum), изолира кристално съединение - микофенолова киселина, която инхибира растежа на бактериите от антракс. 1899 г. - Р. Емерих и О. Лоу съобщават за антибиотично съединение, произведено от бактерията Pseudomonas pyocyanea и го наричат пиоцианаза; лекарството се използва като локален антисептик. 1929 г. - А. Флеминг открива пеницилин, обаче, той не успя да изолира достатъчно стабилен "екстракт". 1937 г. - М. Уелш описва първия антибиотик от стрептомицетен произход - актиномицетин.

1939 - Н.А. Красилников и A.I. Кореняко получава мицетин; R. Dubos - тиротрицин. 1940–Е. Cheyne изолира пеницилин в кристална форма. 1942-Z. Ваксман въвежда термина "антибиотик" за първи път.

Източници на антибиотици.Основните производители на естествени антибиотици са микроорганизми, които, намирайки се в естествената си среда (главно почвата), синтезират антибиотици като средство за оцеляване в борбата за съществуване. Животинските и растителните клетки също могат да произвеждат някои вещества със селективен антимикробен ефект (например фитонциди), но те не са получили широко приложение в медицината като производители на антибиотици.По този начин основните източници за получаване на естествени и полусинтетични антибиотици станаха:

Актиномицетите (особено стрептомицетите) са разклонени бактерии. Те синтезират по-голямата част от естествените антибиотици (80%).

Плесени - синтезират естествени бета-лактами (гъбички от рода Cephalosporium и Penicillium) H фузидиева киселина.

Типичните бактерии - например еубактерии, бацили, псевдомонаси - произвеждат бацитрацин, полимиксини и други вещества, които имат антибактериален ефект.

2. Имунни серуми. Класификация. Получаване, почистване. Приложение.Имунни серуми: имунологични препарати на базата на антитела.

получен чрез хиперимунизация на животни със специфичен антиген, последвано, по време на периода на максимално образуване на антитела, от освобождаване на имунен серум от кръвта. IS, получени от животни, се наричат хетерогенни, тъй като съдържат чужди протеини. За получаване на хомоложни не-чужди серуми се използват серуми на излекувани хора или специално имунизирани човешки донори, съдържащи антитела срещу редица патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или минало заболяване.

Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин) и специфични имуноглобулинови протеини се изолират и пречистват от тези серуми.

Методи за почистване: 1. утаяване с алкохол, 2. ацетон на студено, 3. ензимна обработка. Имунните серуми създават пасивен специфичен имунитет веднага след приложението. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинови инфекции(тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За медицински целисерумни препарати в / м. профилактично: в / м на лица, които са имали контакт с пациента, за създаване на пасивен имунитет.

3. Причинителят на грипа. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Грипът е остро респираторно заболяване, характеризиращо се с увреждане на лигавиците на горните дихателни пътища, повишена температура, симптоми на обща интоксикация и нарушена дейност на сърдечно-съдовата и нервната система. Грипът се характеризира с тенденция към епидемично и пандемично разпространение поради високата заразност и вариабилност на патогена. Таксономия: род Influenzavirus - грипни вируси тип A и B, род Influenza C е представен от грипен вирус тип C., класификация:РНК-съдържащите вируси принадлежат към семейство Orthomyxoviridae (от гръцки orthos - правилен, rot - слуз). Семейството включва два рода. Лабораторна диагностика.Материалът за откриване на вирус или вирусен антиген са тампони-отпечатъци от лигавицата на носната кухина, назофарингеален секрет, в случай на смърт - парчета белодробна тъкан или мозък. Експресната диагностика се основава на откриване на вирусен антиген с помощта на RIF; беше разработена тестова система за ELISA. Пилешки ембриони се използват за изолиране на вируси. Индикацията на грипни вируси се извършва при настройване на реакцията на хемаглутинация. Изолираните вируси се идентифицират стъпка по стъпка: принадлежността към типа се определя с помощта на RSK, подтипът се определя чрез RTGA. Серодиагностиката се извършва с помощта на RSK, RTGA, RN в клетъчна култура, реакция на утаяване в гел, ELISA. Специфична профилактика и лечение.За специфична профилактика се използват живи и инактивирани ваксини от грипни вируси A (H1N1), A (H3N2) и B, култивирани в пилешки ембриони. Има три вида инактивирани ваксини: вирион (корпускуларна); сплит, при който структурните компоненти на вириона се разделят с помощта на детергенти; субединица, съдържаща само хемаглутинин и невраминидаза. Ваксина от три грипни вируса се прилага интраназално в една доза за ваксинация по специална схема. Ваксинацията е показана за определени контингенти с висок риск от инфекция. Тества се ваксина, инактивирана от култура. В ход са разработки за създаване на ново поколение противогрипни ваксини: синтетични, генетично проектирани. За съжаление, в някои години има доста ниска ефективност на ваксинацията поради високата вариабилност на грипните вируси. За лечение, както и за спешна профилактика на грип, се използват химиотерапевтични антивирусни лекарства (ремантадин, виразол, арбидол и др.), Интерферонови препарати и имуномодулатори (дибазол, левамизол и др.). При тежък грип, особено при деца, е показано използването на донорен противогрипен имуноглобулин, както и лекарства, които са инхибитори на клетъчните протеази: Gordox, contrical, аминокапронова киселина. Морфология и химичен състав.Вирионите имат сферична форма. Ядрото съдържа едноверижна линейно фрагментирана минус-верижна РНК, протеинов капсид, заобиколен от допълнителна мембрана - матричен протеинов слой. Култивиране.За култивиране се използват пилешки ембриони, клетъчни култури, а понякога и лабораторни животни. Епидемиология.Източникът е болен човек с клинично изразена или безсимптомна форма. Пътят на предаване е въздушно-капков (при говорене, кашляне, кихане). Грипът се характеризира с остро начало, висока телесна температура, обща интоксикация, която се изразява в неразположение, главоболие, болка в очните ябълки и увреждане на дихателните пътища с различна тежест. Трескаво състояние с грип без усложнения продължава не повече от 5-6 дни.

1. Етапи на развитие и характерни признаци на инфекциозно заболяване.Под инфекциозно заболяване трябва да се разбира отделен случай на лабораторно и/или клинично определено инфекциозно състояние на даден макроорганизъм, причинено от действието на микроби и техните токсини и придружено от различни степени на нарушение на хомеостазата. Това е частен случай на проява на инфекциозния процес при този конкретен индивид. За инфекциозно заболяване са характерни определени етапи на развитие:

1. Инкубационен период - времето, което минава от момента на заразяване до появата на клиничните прояви на заболяването. 2. Продромален период - времето на поява на първите клинични симптоми от общ характер, неспецифични за дадено заболяване, като слабост, умора, липса на апетит и др.; 3. Периодът на острите прояви на заболяването е разгара на заболяването. По това време се появяват симптоми, типични за това заболяване: температурна крива, обриви, локални лезии и др.; 4. Периодът на реконвалесценция - периодът на затихване и изчезване на типичните симптоми и клинично възстановяване. Заразността на инфекциозно заболяване- способността за предаване на патогена от заразен към здрав податлив организъм. Инфекциозните заболявания се характеризират с възпроизвеждане (размножаване) на инфекциозен агент, който може да причини инфекция в чувствителния организъм.

2. Препарати на имуноглобулини. Получаване, пречистване, показания за употреба.Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин) и специфични имуноглобулинови протеини се изолират и пречистват от тези серуми.

Имуноглобулините, имунните серуми се разделят на: 1. Антитоксични - серуми срещу дифтерия, тетанус, ботулизъм, газова гангрена, т.е. серуми, съдържащи антитоксини като антитела, които неутрализират специфични токсини. 2. Антибактериални - серуми, съдържащи аглутинини, преципитини, комплемент-фиксиращи антитела към патогени на коремен тиф, дизентерия, чума, магарешка кашлица. 3. Антивирусните серуми (морбили, грип, антибяс) съдържат антивирусни антитела, неутрализиращи вируса, фиксиращи комплемента. Методи за почистване:студено утаяване с алкохол, ацетон, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация. Активността на имуноглобулините се изразява в антитоксични единици, в титри вирус-неутрализираща, хемаглутинираща, аглутинираща активност, т.е. най-малкото количество антитяло, което предизвиква видима реакция с определено количество специфичен антиген. Имуноглобулините създават пасивен специфичен имунитет веднага след приложението. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), както и за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За терапевтични цели, серумни препарати в / m. Профилактично: в/м на лица, които са имали контакт с пациента, за създаване на пасивен имунитет.

Ако е необходимо спешно да се създаде имунитет, за лечение на развиваща се инфекция се използват имуноглобулини, съдържащи готови антитела.

3. Причинителят на бяс. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. специфична профилактика.Бясът е особено опасно инфекциозно заболяване на хората и топлокръвните животни, предавано при контакт със заразено животно, характеризиращо се с увреждане на централната нервна система и смърт. Таксономия.Причинителят на бяс е РНК-съдържащ вирус, който принадлежи към семейство Rhabdoviridae, род Lyssavirus. Лабораторна диагностика.Лабораторните изследвания се извършват посмъртно. Като тестов материал се използват парчета от главния и гръбначния мозък, подчелюстни слюнчени жлези в съответствие с правилата за работа с особено опасен инфекциозен материал. Експресната диагностика се основава на откриване на специфичен антиген с помощта на RIF и ELISA и Babesh.Nefy тела. Вирусът се изолира с помощта на биоанализ върху бели мишки.

Специфична профилактика и лечение.Ваксините, получени от мозъците на заразени животни - зайци, овце, могат да причинят усложнения, така че се използват рядко. У нас се използва културна концентрирана ваксина против бяс, получена от щама Внуково-32 (получен от фиксирания Пастьор вирус), инактивиран от UV или гама лъчи. Лечебно-профилактична ваксинация се извършва на лица, ухапани или облизани от болни или съмнителни за бяс животни. Ваксинациите трябва да започнат възможно най-скоро след ухапване. При тежки случаи се използва комбинирано приложение на имуноглобулин против бяс и ваксина. Разработват се генно инженерни ваксини против бяс. Лечението е симптоматично.

Морфология и химичен състав. Вирионите с форма на куршум се състоят от ядро, заобиколено от липопротеинова обвивка с гликопротеинови шипове. РНК е едноверижна, минус верижна.

Култивиране.Вирусът на бяс се култивира в мозъчната тъкан на бели мишки, зайци, плъхове и др. Заразените животни развиват парализа на крайниците, след което умират. Вирусът на бяс може да бъде адаптиран към първични и трансплантируеми клетъчни култури и пилешки ембриони. Епидемиология.Човекът е случайно звено в епидемичния процес и не участва в циркулацията на вируса в природата. Вирусът на бяс се натрупва и се отделя през слюнчените жлези на животното по време на заболяването и в последните дни на инкубационния период. . Трансферен механизъмпатоген - директен контакт, главно с ухапвания, в по-малка степен с обилно слюноотделяне на кожата с драскотини и ожулвания. Ролята на болния човек като източник на инфекция е минимална, въпреки че слюнката му съдържа вируса на бяс. Патогенеза и клинична картина.Вирусът на бяс има изразени невротропни свойства. От мястото на въвеждане вирусите навлизат в централната нервна система през периферните нервни влакна, размножават се в нея и след това се разпространяват центробежно, засягайки цялата нервна система, и се отделят със слюнката в околната среда. В клиничната картина на бяс при хората се разграничават следните периоди: предшественици (продромални), възбуждане и парализа. Заболяването започва с появата на чувство на страх, безпокойство, раздразнителност, безсъние, общо неразположение и възпалителна реакция на мястото на ухапване. Във втория период на заболяването рефлексната възбудимост рязко се повишава, появяват се хидрофобия (бяс), спазматични контракции на мускулите на фаринкса и дихателната мускулатура, което затруднява дишането; повишено слюноотделяне, пациентите са възбудени, понякога агресивни. След няколко дни се появява парализа на мускулите на крайниците, лицето, дихателната мускулатура. Продължителността на 3-7 дни. Смъртоносност 100%.

1920 0

Тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия- остра зоонозна рикетсиоза с трансмисивен механизъм на предаване на патогена, която се характеризира с повишена температура, наличие на първичен афект, лимфаденит, обрив и доброкачествено протичане на заболяването.

История и разпространение

Болестта е описана и изследвана от съветски изследователи през 1934-1948 г. Патоген отворен O.S. Коршунова през 1938 г. Заболяването е регистрирано от Урал до Приморския край, както и в Монголия, Казахстан, Туркменистан и Армения. В Русия през последните години са регистрирани до 1500 случая годишно.

Етиология

Епидемиология

Източникът на патогена са гризачи (земни катерици, полевки), носителят и резервоарът са иксодидни кърлежи. Заразяването става при кръвосмучещи заразени кърлежи. Сезонност пролет-лято. Постинфекциозният имунитет е стабилен.

Патогенезата и патоморфологията са подобни на тези на други рикетсиози, пренасяни от кърлежи.

Клинична картина

Инкубационният период е 3-7 дни. Началото е остро, но е възможен продром. Повишаването на телесната температура е придружено от втрисане и нарастваща интоксикация. В рамките на 2-3 дни телесната температура достига 39-40 ° C и придобива постоянен или рецидивиращ характер, продължаващ от няколко дни до 2 седмици. Характеризира се с хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на склерата и конюнктивата. На мястото на ухапване се образува първичен афект под формата на леко болезнен инфилтрат, покрит с некротична кора с ореол на хиперемия. В много случаи се развива регионален лимфаденит.

Характерен е обилен полиморфен розеоло-папулозен обрив, който често се появява на 2-4-ия ден. Обривът обхваща целия ствол и крайници. Рядко се наблюдава по дланите и стъпалата. До края на фебрилния период обривът става пигментиран.

Те отбелязват артериална хипотония, брадикардия, при някои пациенти увеличение на черния дроб и далака.

Възможни усложнения: серозен менингит, пневмония, миокардит.

Диагностика и диференциална диагноза

За потвърждаване на диагнозата се използват RPHA, RSK, NRIF. Провежда се диференциална диагноза с други рикетсиози, коремен тиф, лептоспироза.

Лечение

Антибактериалната терапия се провежда с тетрациклинови антибиотици в средни терапевтични дози до 2-ия ден на нормална телесна температура.

Прогнозата е благоприятна, но са описани изолирани смъртни случаи.

Превенцията е насочена към предпазване от атаката на иксодидни кърлежи и тяхното унищожаване. При природни огнища се използват защитни облекла, репеленти, само- и взаимни прегледи след посещение в гората.

Юшчук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

дерматит;
уртикария;
патологичен обрив, придружен от сърбеж.

В допълнение към кожните прояви, ухапванията от насекоми провокират нервни разстройства. Човек има прекомерна раздразнителност и бърза загуба на тегло, сънят е нарушен, апетитът изчезва.

Провеждайки клинични проучвания, експертите стигнаха до заключението, че при хората намаляването на имунитета е пряко свързано с последствията от ухапвания от кръвосмучещи насекоми. Като носители на инфекциозни заболявания, насекомите допринасят за това, че патогенните форми проникват в човешкото тяло, отслабвайки имунната система.

бълхи

Човешката бълха е много важна за медицината, тъй като е носител на най-опасните за хората болести - туларемия и чума, към които човек е абсолютна предразположен. Освен това възрастната бълха е междинен гостоприемник на кучешката тения.

въшки

Въшките са много плодовити с триседмичен жизнен цикъл. През този период женската е в състояние да снесе близо триста яйца.

Наличието на въшки в скалпа се нарича педикулоза, популярно наричана болест на скитниците. От медицинска гледна точка въшките са опасни носители на такива сложни инфекциозни заболявания като тиф и рецидивираща треска.

двукрили

Семейство мухи

Не всички мухи принадлежат към един и същи вид досадни вътрешни насекоми. Има повече от дузина вида, но само онези видове, които представляват заплаха за хората, се считат за важни за лекарите:

Ухапванията от насекоми засягат най-вече деца. Именно те стават мишени на миаза с различна степен на интензивност. При неблагоприятна прогноза настъпва почти пълно разрушаване на тъканите в ухапването. По правило това са меки тъкани на лицевата част на главата и орбитата. Такава клинична картина може да причини смърт.

Чревната миаза при хората възниква, когато ларвите на мухи или домашни мухи случайно попаднат в стомашно-чревния тракт.

Кърлежи

Струва си да се прочете

Какво е тиф, пренасян от кърлежи (рикетсиоза)

Описание на заболяването

Други наименования: иксодорикетсиоза (Ixodoricketsiosis Asiatica), тиф, пренасян от кърлежи от Сибир (Ricketsiosis Sibirica), морска рикетсиоза и др. Има много имена, но същността е една: това е заболяване от групата на трансмисивните зоонози, което протича с остър фебрилен синдром. Среща се на местно ниво в различни страни. В Русия рикетсиозата е по-честа в Далечния изток и Източен Сибир.

Патоген

Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се причинява от бактерията Rickettsia. Открит е от американския патолог Хауърд Тейлър Рикетс през 1909 г. Година по-късно лекарят умира от тиф, на изучаването на който той посвети последните години от живота си. Решиха да увековечат бактериолога, като назоват бактерия с неговото фамилно име.

Клетката на рикетсията е с пръчковидна форма. Но тъй като условията на околната среда се променят, бактерията може да стане нишковидна или с неправилна форма. Клетката е защитена от микрокапсула, която не позволява на определени антитела, съдържащи се в човешката кръв, да достигнат до бактерията. Капсулата е нестабилна само към онези антитела, които се образуват след като човек е бил болен от рикетсиоза, пренасяна от кърлежи. Болестта създава имунитет, така че няма рецидиви.

Метод на заразяване

Инфекцията се предава с кръв, чрез инвазивни кърлежи. Насекомото ухапва кожата, а със слюнката си бактериите навлизат в лимфните пътища, а след това и в кръвта. Това веднага води до развитие на лимфангит (възпаление на лимфните съдове) и локален лимфаденит (възпаление на лимфните възли).

Трансмисивният (през кръвта) път е основният начин на предаване на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи. Но има няколко други начина на заразяване:

кръвопреливане - чрез кръвопреливане (рядко, тъй като симптомите на заболяването са толкова очевидни, че никой лекар няма да се съгласи да вземе кръв от такъв донор);
трансплацентарно - от майката към плода (само ако жената се е заразила през 1-вия триместър или 2-3 седмици преди раждането);
аспирация - въздушно-капкова (за такава инфекция е необходимо частиците от слюнката на заразено лице или животно да попаднат директно върху лигавицата на друго лице);
контакт - когато рикетсиите се втриват в кожата (за това заразено животно трябва, например, да оближе зоната на човешката кожа, където има микрорана);
хранителен - при поглъщане на изпражненията на заразен човек или животно (например заедно с плодове, плодове).

Симптоми

Инкубационният период на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е само 3-5 дни. След това време вече не е възможно да се игнорират симптомите. Заболяването започва остро: втрисане, бързо повишаване на температурата до 39-40 градуса. Понякога има продромален синдром с общо неразположение, болки в костите и главоболие. Такава треска продължава до 8 дни, през последния от които температурата започва да намалява (преди това може да се свали само за няколко часа).

Също така по време на фебрилния период човек изпитва мускулна болка (особено в долната част на гърба); кръвното му налягане спада и пулсът му се забавя. Понякога черният дроб се увеличава, реагирайки на интоксикация на тялото. Външният вид на човек, заразен с рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, също се променя: лицето му се подува, а склерата му се зачервява („заешки очи“).

Между другото! При децата фебрилният стадий на тиф е по-остър, с повръщане и критична температура. Но продължителността на този период е почти 2 пъти по-малка. Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се понася най-тежко от възрастните хора.

Проблеми има и при рикетсиозата, пренасяна от кърлежи с мястото на ухапване от кърлеж. Върху кожата се образува плътен инфилтрат (малка издутина), покрита с кафеникава некротична кора и заобиколена от граница на хиперемия. Близките лимфни възли са увеличени. Поради факта, че кърлежите често се придържат към шията или главата (най-отворените зони), основният "удар" се поема от шийните лимфни възли.

Характерен симптом на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е кожен обрив по цялото тяло. Наподобява уртикария, но с по-контрастен цвят. В късния период на заболяването може да се появи точен кръвоизлив в центъра на всяка папула, което също показва, че човекът е болен от тиф, а не от друго заболяване.

Диагностика

Симптомите на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, са доста изразени, така че поставянето на диагноза обикновено не е трудно. Анкетата започва с анкета и преглед на пациента. Обривът по тялото издава инфекция, а откриването на ухапване от кърлеж показва, че болестта се е предавала по трансмисивен път. Кръвен тест за инфекция може да покаже и тиф.

Между другото! При съмнение за рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е необходима диференциална диагноза, за да се изключат заболявания със сходни симптоми: грип, водна треска и др.

Най-точният начин за определяне на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е чрез изваждане на кърлеж от тялото. Лекарите винаги предупреждават, че отстраненото насекомо трябва да се занесе в лабораторията, за да могат специалистите да определят неговата инвазивност. Ако откриете кърлеж почти веднага след смученето, отстранете го (или по-добре, отидете директно на лекар с него) и го заведете за преглед, можете бързо да идентифицирате инфекцията и да започнете лечение, без да чакате появата или влошаването на симптомите.

Лечение

Тактиката за лечение на пациент с рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, изисква не само прием на определени лекарства, но и специфични грижи. Колкото по-задълбочено е, толкова по-бързо ще се възстанови човекът и толкова по-лесен ще бъде ходът на заболяването.

Лекарства

Тетрациклинът е най-разпространеното и локално лечение на тиф. Това е широкоспектърен антибиотик, който може да унищожи бактериите Rickettsia. Пациентът трябва да започне да приема лекарството още преди температурата да се повиши (ако при кърлеж, който е ухапал човек, е открита рикетсиоза, пренасяна от кърлежи). Продължителност на приема на тетрациклин: 3 дни. Това е достатъчно, за да убие инфекцията, но симптомите на интоксикация ще продължат известно време.

Понякога се споменава лечението на тиф с хлорамфеникол. Тази тактика е по-малко успешна, но е подходяща, когато е невъзможно да се използват антибиотици от тетрациклиновата група.

Грижа за пациента

По време на лечението пациентът трябва да пие много вода и да яде на малки порции често. Течността ще ви позволи бързо да пречистите кръвта и да премахнете токсините от тялото, а храненето ще възстанови силата. Няма специална диета, но храната трябва да бъде разнообразна и висококалорична.

Важно е да се поддържа устната хигиена на пациента. Ако човек може сам да си мие зъбите, това е чудесно. В противен случай трябва да му помогнете. Медицинска сестра или роднина увива пръста със стерилна превръзка, накисва го в разтвор на борна киселина (2%) и избърсва зъбите, венците, небцето и бузите на пациента отвътре. Желателно е и пациентът да се мие след всяко изхождане, както и поне веднъж на ден.

Стаята, в която се намира заразеният с рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, редовно се проветрява. Самият пациент през цялото време, докато се поддържа температурата, спазва режим на легло. Позволено е да ставате, ако имате сили за това и само да отидете до тоалетната.

Внимание! Активните движения при високи температури заплашват с различни усложнения, вкл. на сърцето.

Прогнозата на заболяването е благоприятна. Антибиотикът потиска действието на бактериите и температурата постепенно намалява. При липса на лечение заболяването също преминава, но с възможни усложнения на фона на продължителна висока температура и силно отслабване на пациента. Това може да бъде пиелонефрит, бронхит, миокардит, тромбофлебит. Имунитетът срещу рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се запазва до края на живота ви.

Предотвратяване

И все пак най-честият път на заразяване с тиф е чрез ухапване от кърлеж. Ето защо основното правило за превенция на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е защитата от тези насекоми. През сезоните на тяхната активност (пролет, лято) трябва да бъдете особено внимателни: посещавайте ендемични райони само с пълна амуниция (в специални защитни костюми), използвайте репеленти и правете превантивни ваксини.

Превенцията се състои и в задължителната хоспитализация на заразен човек в инфекциозното отделение. Установява се и наблюдение за всички лица, с които пациентът е бил в контакт след заразяване.

ТИФС НА ОСНОВАНИЕ НА ТИФ

Кърлежовият тиф (северноазиатска рикетсиоза) е остро инфекциозно заболяване с доброкачествено протичане, характеризиращо се с наличие на първичен афект, треска и кожни обриви.

Патоген - Rickettsia prowazekii.

Епидемиология.Източникът на инфекция е пациентът. Механизмът на предаване на патогена е трансмисивен, реализиран чрез ухапване от въшки (главно телесни въшки).

клиника.

Инкубационен период 6-22 дни. Началото е остро.

Синдром на интоксикация.Температура 39 - 40 С в продължение на 7-14 дни, често с характерни "порязвания" на 4, 8, 12 дни от заболяването; постоянно главоболие, слабост, анорексия, безсъние, тревожност, еуфория, възбуда.

Кожагорещи, сухи, устни хиперемирани, ярки; хиперемия и подпухналост на лицето.

Обривсе появява на 4-5-ия ден от заболяването, розово-пегехиално, локализирано по гръдния кош, страничните повърхности на тялото, флексионните повърхности на крайниците.

хеморагичен синдром.Енантема на Розенберг - точковидни кръвоизливи по лигавицата на мекото небце и езика, появяващи се на 2-3-ия ден от заболяването. Симптомът на Chiari-Avtsyn - кръвоизливи по преходната гънка на долния клепач - се появява на 3-4-ия ден. Ендотелни симптоми: Rumpel-Leede-Konchalovsky, "усукване", "щипване".

Симптоми на менингоенцефалит:главоболие, световъртеж, гадене, безсъние, отклонение на езика, дизартрия, симптом на Говоров-Годелиер (едно изпъкване на езика), гладкост на назолабиалната гънка. Възможни са психични разстройства, заблуди и менингеални симптоми.

Хепатоспленомегалия.

усложнения:инфекциозно-токсичен шок, инфекциозно-токсична енцефалопатия, съдови усложнения: тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит, инфаркти, пневмония.

Диференциална диагнозапровежда се при грип, менингит, хеморагични трески, коремен тиф и паратиф, орнитоза, трихинелоза, ендоваскулит.

Лабораторна диагностика.

В кръвния тест неутрофилна левкоцитоза, еозинопения, тромбоцитопения, умерено ускорена ESR. Серологична диагностика - RSK с рикетсии на Провачек в титър 1/160 и повече, RNGA при разреждане 1:1000, ELISA.

Лечение.

Етиотропна терапия: лекарството на избор е тетрациклин 1,2 -1,6 / ден. през целия фебрилен период и 2 дни нормална температура.

Патогенетична терапия: детоксикация, сърдечно-съдови средства, антикоагуланти. Симптоматично лечение: успокоителни, антипсихотици, антипиретици, аналгетици.

Мерки за пациенти и лица за контакт.

Хоспитализация.според клиничните показания.

Контактна изолация.Не се извършва.

Условия за освобождаване.Клинично възстановяване не по-рано от 10 дни от началото на заболяването.

Допускане в отбора.След клинично възстановяване.

Медицински преглед:Препоръчва се ограничаване на физическата активност за 3-6 месеца

специфична профилактика.

Не е разработен.

неспецифична профилактика.

Дератизация и борба с вредителите в епидемични огнища. Носенетогащеризони и прегледи на дрехи и телесни повърхности за откриване и отстраняване на кърлежи. Отстранените кърлежи се унищожават, мястото на ухапване се третира с разтвори на йод, лапис или алкохол.

БОЛЕСТ НА БРИЛ

Болестта на Брил е рецидив на епидемичен тиф при излекувани от него след много години и се характеризира със спорадични заболявания при липса на източник на инфекция, въшки и огнище. Тече по-лесно от тиф. Клинични прояви, диагностика и лечение, вижте раздел "Тиф". Характеризира се с високи титри на антитела в RNHA, RSK в първите дни на заболяването (антитела от класа на имуноглобулин G).