Микобактерии.
Съставът на рода Микобактерии семейства Mycobacteriaceae включени киселинно и алкохолно устойчиви аеробни все още грам-положителниправ или извит пръчковидни бактерии.Понякога образуват нишковидни или мицелни структури. Характеризира се с високо съдържание на липиди и восъци (до 60%). Положителни на каталаза и арилсулфатаза, устойчиви на действието на лизозим... Те растат бавно или много бавно.
Микобактериите са широко разпространени в околната среда - вода, почва, растения и животни.
Въз основа на патогенността действителното патогенни, причиняващи специфични заболявания ( 5 групи - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) и атипични микобактерии.
Патогенни микобактерии.
Микобактерии Туберкулоза (Пръчката на Кох). Причинителят на човешката туберкулоза е хронично инфекциозно заболяване, характеризиращо се с лезии на дихателната система, костите, ставите, кожата, пикочно -половите и някои други органи. Болестта е известна от древни времена. Белодробната форма на туберкулоза е описана от древни автори (Артей от Кападокия, Хипократ и др.) Древните нашественици обаче не я смятат за инфекция, Ибн Сина я смята за наследствено заболяване. Фракасторо е първият, който директно посочва неговата инфекциозна природа и Силвий отбелязва връзката на белодробните туберкули с консумацията. Разнообразието от клинични прояви на туберкулоза доведе до много погрешни идеи: де Лаанек приписва белодробните туберкули на злокачествени новообразувания, Вирхов не свързва казеозната некроза с туберкулозния процес. Нарастването на градовете, пренаселеността на населението и ниският санитарен стандарт на живот доведоха до факта, че през 18-19 век. туберкулозата събира изобилна реколта сред различни слоеве от населението: достатъчно е да си припомним Моцарт, Шопен, Некрасов, Чехов и др.
Инфекциозният характер на заболяването е доказан от Wilmen (1865), а най -важният етап в изучаването и подобряването на мерките за борба с туберкулозата е краткото съобщение на Кох на заседание на Берлинското физиологично дружество на 24 март 1882 г. за етиологията на туберкулоза, в който очертава основните постулати-критерии за оценка на патогенността на всеки микроорганизъм.
Епидемиология... Резервоар за съхранение Микобактерии Туберкулоза - болен човек, основният път на инфекция е аерогенен, по -рядко през кожата и лигавиците. В редки случаи е възможна трансплацентарна инфекция на плода.
а)Проникването на микобактерии не винаги причинява развитието на патологичния процес; неблагоприятните условия на живот и работа играят особена роля. В момента се наблюдава увеличение на заболеваемостта, което е свързано с очевидно намаляване на жизнения стандарт на населението и съпътстващ дисбаланс в храненето от една страна, а "активността" на патогена се увеличава, очевидно поради изместването на естествените конкуренти в резултат на използването на антимикробни средства.
б)Не по -малко значение имат „застаряването“ на населението по света и увеличаването на броя на хората с хронични заболявания, придружени от нарушен имунитет.
v) специална роля в инфекцията Микобактерии Туберкулоза пренаселеността на населението играе: в Руската федерация - следствени арести, бежански лагери, хора „бездомни“.
Морфология и тинкториални свойства.
Тънки, прави или леко извити пръти с размери 1-10 * 0,2-0,6 микрона, с леко извити краища, съдържат гранулирани образувания в цитоплазмата. Морфологията варира в зависимост от възрастта на културата и условията на отглеждане - при младите култури пръчките са по -дълги, а при старите са склонни към просто разклоняване. Понякога форма кокоидни структурии L-формизапазване на инфекциозността, както и филтрируеми форми.
Неподвижни, не образуват спори, липсват капсули,но те имат микрокапсула, отделена от клетъчната стена от осмофобна зона. Устойчив на киселини,което се дължи на високото съдържание на липиди и миколова киселина в клетъчната стена, а също така образуват киселинно стабилни гранули, състоящи се главно от метафосфат ( Зърна от мухи),разположени свободно или в цитоплазмата на пръчките.
Грам-положителните, анилинови багрила се възприемат слабо, според Ziehl-Nielsen те са оцветени в яркочервено, според Much-Weiss-във виолетово (йодофилност).
Културни ценности. Аероби,но способни да растат при факултативни анаеробни условия, 5-10% съдържание на CO2 допринася за по-бърз растеж. Те се умножават чрез деление, процесът е много бавен, средно 14-18 часа. Температурен оптимум 37-38 ° C, рН 7.0-7.2
(расте в диапазона 4,5 - 8,0).
За растежа се нуждае от наличието на протеинов субстрат и глицерин, както и въглерод, хлор, фосфор, азот, растежни фактори (биотин, никотинова киселина, рибофлавин), йони (Mg, K, Na, Fe).
За отглеждане се използват плътни яйчни среди (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), синтетични и полусинтетични течни среди (среда на Soton). На течна среда растежът се наблюдава на 5-7 -ия ден под формата на сух набръчкан филм (R - форма), издигащ се до ръбовете на епруветката, средата остава прозрачна. В среда, съдържаща детергент (Tween-80), те дават равномерен растеж в цялата среда. На течна среда и по време на вътреклетъчното развитие характеристиката фактор на кабела (трехалоза-6,6-димиколат), причинявайки конвергенция на бактериални клетки в микроколонии, техния растеж под формата на змийски плитки и свързан с вирулентността на патогена. На твърда среда растежът се отбелязва на 14-40-ия ден под формата на суха набръчкана кремава плака, колониите с повдигнат център, наподобяващи карфиол, са ронливи, слабо намокряни с вода и имат приятен аромат. Културите са слабо отстранени от околната среда и пращене при пробиване.Под въздействието на антибактериални лекарства те могат да се разделят с образуването на меки влажни S-колонии или да растат под формата на гладки или пигментирани колонии. Отличителна черта Микобактерии Туберкулоза - способността да се синтезира значително количество ниацин (ниацин), който се използва за неговата диференциална диагноза с други микобактерии (тест за ниацин), едно от условията е необходимостта от сеитба върху среда Levinstein-Jensen, която не съдържа малахит зелено ) защото багрилото реагира с използваните реактиви). Върху среда с жлъчка образува сивкава, мазна плака, образувана от удължени разклонени пръчки.
Пръчката на КохТой е доста устойчив на различни влияния, умира в мляко след 15-20 минути при температура 60 градуса С, при подобна температура в храчките издържа до час, при кипене умира след 5 минути. Директната слънчева светлина убива бацила на Кох след 45-55 минути, разсеяната светлина-след 8-10 дни. Запазва се добре при изсушаване (до няколко седмици). Конвенционалните химически дезинфектанти са сравнително неефективни, 5% разтвор на фенол убива Микобактерии Туберкулоза само след 5-6 часа патогенът също е в състояние бързо да развие резистентност към много антибактериални агенти.
Патогенеза на лезии и клинични прояви.
а)Най -често инфекцията възниква чрез вдишване на аерозол, съдържащ микобактерии, или чрез използване на замърсени продукти (възможно е проникване през кожата и лигавиците). Вдишаните микобактерии фагоцитозират алвеоларни и белодробни макрофаги и ги транспортират до регионалните лимфни възли, фагоцитните реакции са непълни и патогенът оцелява в цитоплазмата на макрофагите. Способността за намаляване на активността на фагоцитите се определя от сулфатиди, които усилват токсичния ефект на кордовия фактор и инхибират фагозомно-лизозомното сливане. Възпалителният отговор обикновено не е ясно изразен, което до голяма степен се медиира от способността на фактора на корда да инхибира миграцията на полиморфноядрени фагоцити. На мястото на проникване, първичен ефект.В динамика, по регионалните лимфни пътища и възли, се образува първичен комплекс, характеризиращ се с развитие на грануломи под формата на туберкули (следователно туберкулоза,или туберкулоза).
образуването на грануломи не е характерно и е клетъчен отговор на ХЗТ. Сенсибилизацията на организма се дължи на действието на редица микобактериални продукти, известни като стария туберкулин на Кох, който проявява локални и системни ефекти. До известна степен образуването на грануломи се улеснява от образуването на млечна киселина, ниска стойност на рН и висока концентрация на CO2. В центъра на всяка туберкула има участък от сиренеста некроза, където се намира бацилът на Кох. Мястото на некроза е заобиколено от епителиоидни и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс. Центърът е заобиколен от епителиоидни клетки, а по периметъра, лимфоцити, плазмоцити и мононуклеарни клетки, най -често първичният фокус се наблюдава в белите дробове (Gona focus). При грануломи възпроизводството на патогена обикновено се забавя или спира напълно.
Доста характерно латентен период"- състояние, при което проникналите микобактерии не предизвикват развитието на възпалителни реакции и свободно се разпространяват в тялото.
В повечето случаи първичните лезии се лекуват напълно
разграждане на съдържанието, неговата калцификация и фиброза
паренхим.
Клиничните прояви обикновено липсват или приличат на грипоподобен синдром, понякога рентгеново може да се открие първичен фокус или увеличени бронхопулмонални лимфни възли.
Първичната туберкулоза се характеризира с висока чувствителност на тъканите към метаболити на микобактерии, което допринася за тяхната сенсибилизация, с излекуване на афект, свръхчувствителността изчезва и тежестта на имунните реакции се увеличава. При тези условия обаче е възможно разпространение на патогена от първичните огнища и образуване на огнища, скрининг; те обикновено се локализират в белите дробове, бъбреците, гениталиите и костите.
б)При отслабване на имунитета на организма огнищата се активират и прогресират с развитието на вторичен процес. Определен принос за патогенезата има сенсибилизацията на организма, която причинява различни токсично-алергични реакции при пациента.
реактивирането настъпва 20-25 години след първоначалната инфекция. Обикновено се провокира от стрес, хранителни разстройства и общо отслабване на организма. В белите дробове, бронхите и малките съдове се образуват кухини, от които активно се изкашляват некротични извара, съдържащи значителни количества от патогена.
Клинично реактивната туберкулоза се проявява с кашлица, чести хемоптизи, загуба на тегло, обилно нощно изпотяване и хронична ниска температура.
v)В по -редки случаи при изтощени юноши и възрастни, както и при пациенти с имунодефицити се наблюдава дисеминирана (милиарна) туберкулоза,характеризиращо се с образуване на грануломи в различни органи.
развитието на генерализирани лезии често се случва след пробив на съдържанието на гранулом в кръвния поток.
Общите прояви са подобни на тези при вторична туберкулоза, но към тях често се добавят лезии на мозъка и неговите мембрани, прогнозата за тази форма е най -неблагоприятна.
Разнообразието от форми доведе до сложността на класификацията му.
Понастоящем клиничната класификация разграничава три основни форми:
Туберкулозна интоксикация при деца и юноши.
Дихателна туберкулоза, включително първичен комплекс, увреждане на вътрешните лимфни възли, плеврата, горните дихателни пътища, огнищна, инфилтративна, кавернозна, фибро-кавернозна, циротична белодробна туберкулоза, туберкулома и др.
Туберкулоза на други органи и системи, включително лезии на менингите, очите, ставите и костите, червата и перитонеума, кожата и подкожната тъкан. Органи на отделителната система и др.
Лабораторна диагностика.
Включва методи, включени в задължителния диагностичен минимум и допълнителни методи за изследване.
А). В случай на заболяване - микроскопия на патологичен материал(храчки, отделяне от фистули, урина, вода за измиване от бронхите) в намазки, оцветени съгласно Ziehl-Nielsen, могат да се открият червени киселинно устойчиви пръчици (През последните години беше въведен метод Murahashi-Yoshida, който прави възможно прави разлика между мъртви и живи бактерии).
с незначително съдържание на патогена се използва методът за натрупване на Ulengut - материалът се смесва с равен или двоен обем NaCl и NaOH, разклаща се и се инкубира за 30 минути при температура 21 ° С. След това клетъчният детрит и външните бактерии се отстраняват чрез центрофугиране, утайката се неутрализира с 30% разтвор на оцетна киселина и се приготвят намазки, оцветени съгласно Ztlu-Nelsen или Quignon.
методът на флотация е по -ефективен - разтвор от NaOH, дестилат, ксилен (бензол) се въвежда в материала и енергично се разклаща, получената пяна плува и улавя микобактерии, изсмуква се и се приготвят намазки.
Количествената оценка на популацията на микобактерии по метода на Gaffki-Stinken (преброяване на бактериите върху калибрирани стъкла в определени зрителни полета) има определена стойност за оценка на тежестта на процеса, ефективността на лечението и прогнозата на заболяването.
Най -ефективният бактериоскопски метод е флуоресцентна микроскопияот оцветяването с флуорохром (например аурамин-родамин) дава възможност да се открие дори малко количество микобактерии (оцветени в бяло-жълто), както и форми с променени културни и тинкториални свойства.
Б) Изолиране на патогена.Преди инокулиране, изследваният материал може да се третира съгласно Ulengut или Sumioshi (15-20% разтвор на HCI или H2SO4), пробите за тестване се центрофугират, измиват с физиологичен разтвор и се инокулират, внимателно се втриват върху твърди хранителни среди (обикновено Levinstein-Jensen). за простота пробите могат да бъдат третирани с различни антибиотици, които инхибират растежа на замърсяващата флора.
Недостатъкът на този метод е продължителността на резултата - от 2 до 12 седмици.
Предимството е възможността за получаване на чиста култура, която позволява да се идентифицира, да се оценят нейните вирулентни свойства и да се определи чувствителността към лекарства.
Разработени са ускорени методи за изолиране на патогена (Прайс), материалът се поставя върху стъклен предмет, обработва се с H2SO4, промива се с физиологичен разтвор и се въвежда в хранителна среда, допълнена с цитратна кръв. Стъклото се изважда след 3-4 дни и се оцветява според Цил-Нелсен.
- „Златен стандарт“ - при диагностицирането на туберкулоза - биологичен анализ на морски свинчетаинфектиран подкожно или интраперитонеално 1 ml материал, получен от пациента. При животните се развива генерализирана инфекция, водеща до смърт след 1-2 месеца, но болестта може да бъде разпозната по-рано чрез поставяне на тестове с туберкулин-след 3-4 седмици, и лимфаденит вече на 5-10 дни. Техните точки съдържат голям брой бактерии. Появата на резистентни и променени микобактерии обаче намалява чувствителността на тази проба. За да се увеличи, се използва интратестикуларна инфекция или имунитетът на животинското тяло се потиска чрез прилагане на глюкокортикоиди.
Г. Серологични изследвания.Предложен е голям брой различни реакции, които откриват антигена на микобактерии и антитела към тях, например RSK, RA. RPGA за Boyden. ELISA.
Д. Кожни тестове с туберкулинса от особено значение, тъй като позволяват мащабни скринингови проучвания на населението. Методът включва въвеждане на малки дози (обикновено 5 единици)
PPD-L в кожни разрези (реакция на Пиркет), подкожно (реакция на Кох).
Ако резултатът е положителен след 48 часа (при възрастни хора, след 72 часа), на мястото на инжектиране се образува папула с диаметър 10 mm с хиперемирани ръбове. В повечето страни тестът Манту е най -често срещаният, тъй като резултатите от реакцията на Пирк често причиняват трудности при тълкуването им.
Положителният тест на Манту показва контакт на човек с антигена. Микобактерии Туберкулоза или други бактерии, които реагират кръстосано. Положителната реакция не може да се разглежда като признак на активен процес.
При папула от 5-10 mm резултатът е съмнителен и тестът трябва да се повтори с въвеждането на 10 единици.
При по -малки размери - отрицателен резултат. (Не винаги показва липсата на процеса - при индивиди с имунен дефицит).
Д. PCR - диагностика.
G. Допълнителни лабораторни методи- оценка на имунния статус.
Бактериоскопия
(грам-положителни пръчици
Храчка, урина, гной, пунктат и др.
Бактериоскопия
Бактериоскопия
Биопроба
Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896 г.
| Таксономия на Уикиизточник |
Изображения в Wikimedia Commons |
|
Микобактерии (Mycobacteriaceae) е семейство актиномицети. Единственият род - Микобактерии... Някои представители на рода Микобактерии(напр. М. туберкулоза, M. leprae) патогени за бозайници (вж. туберкулоза, микобактериоза, проказа).
Уникалността и ключовата роля на миколовите киселини в структурната организация и физиологията на микобактериите ги правят отлична мишена за етиотропна терапия.
Те се размножават чрез клетъчно делене. Широко разпространен в почвата. Сапрофитните форми участват в минерализацията на органични остатъци; някои окисляват парафини и други въглеводороди. Може да се използва за борба с нефтеното замърсяване на биосферата. ...
Пигментация
Според класификацията на нетуберкулозните микобактерии на Runyon въз основа на културните различия от G. 4 групи микобактерии се отличават с производството на пигмент от колонии:
Фотохромогенни (група I) микобактерии, които не са пигментирани, когато се отглеждат на тъмно, но придобиват ярко жълта или жълто-оранжева пигментация след инкубиране или инкубиране на светлина.
- Пример: М. канзасии, М. маринум, M. simiae, M. asiaticum.
- Пример: M. scrofulaceum, M. gordonae, М. ксенопи, M. szulgai.
- Пример: М. туберкулоза, M. avium, M.intra-celulare, M. bovis, M. ulcerans
- Пример: M. chelonae
- Пример: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Патогенни видове
Патогенните видове причиняват заболявания при хора (туберкулоза, проказа, микобактериоза) и животни. Общо са известни 74 вида такива микобактерии. Те са широко разпространени в почвата, водата и сред хората.
Туберкулоза при хората причини Mycobacterium tuberculosis typus (човешки вид), Mycobacterium bovis(говеда) и Mycobacterium africanum(междинен изглед). Тези видове са в състояние да проникнат, да живеят и да се размножават вътре в хората.
Представители на рода микобактерии
В старата система микобактериите са класифицирани според техните свойства и темп на растеж върху хранителни среди. По -новата номенклатура обаче се основава на кладистика.
Бавно расте
Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC)
- Mycobacterium tuberculosis комплекс(MTBC) представители на комплекса са патогенни за хора и животни и причиняват туберкулоза. Комплексът включва: М. туберкулоза, най -опасният за хората, като причинител на туберкулоза M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Mycobacterium avium-complex (MAC)
- Mycobacterium avium complex (MAC),видовете, които съставляват този комплекс, са патогенни за хора и животни, по -често причиняват разпространени процеси на извънбелодробна локализация и преди това са били една от основните причини за смърт при пациенти със СПИН. Комплексът включва: M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense
Gordonae-клон
- M. asiaticum
- M. gordonae
Канзаси-клон
- M. gastri
Нехромогенен / терен-клон
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. triviale
Микобактерии, произвеждащи миколактон
- M. ulcerans
- M. pseudoshottsii
- М. стретции
Simiae-клон
- М. триплекс
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Без категория
- M. branderi
- М. кукии
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemophilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- М. лепроматоза, друга (по -рядко срещана) причина за проказа
- M. africanum
- M. botniense
- M. chimaera
- M. conspicuum
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckeshornense
- M. intracellulare
- M. lacus
- М. маринум
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- М. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Със средно време на растеж
- М. междинен
Бързо растящ
Шелонае-клон
- М. абсцес
- M. chelonae
- M. bolletii
Клон Fortuitum
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticsticum
Парафортуитум-клон
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- М. ходлери
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae-клон
- M. aurum
- M. vaccae
CF клон
- M. chitae
- M. fallax
Без категория
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- М. термоустойчив
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. conceptionense
- M. duvalii
- M. elephantis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- М. имуноген
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolerans
- M. pyrenivorans
- М. vanbaalenii
- M. pulveris
Без категория
- M. arosiense
- M. aubagnense
- M. caprae
- M. chlorophenolicum
- M. fluoroanthenivorans
- M. kumamotonense
- M. novocastrense
- M. parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. seoulense
- M. tokaiense
Литература
- Биологичен енциклопедичен речник. М., Съветска енциклопедия, 1989
Атипичните (нетуберкулозни, нетуберкулозни) микобактерии принадлежат към семейство Mycobacteriaceae и се различават от M. tuberculosis по отношение на хранителните нужди, способността да образуват пигменти, ензимната активност и чувствителността към противотуберкулозни лекарства. В допълнение, M. tuberculosis обикновено се разпространява от човек на човек и инфекцията с атипични микобактерии възниква чрез контакт с околната среда.
Епидемиология
Атипичните микобактерии са повсеместни и служат като сапрофитни обитатели на почвата и водата, патогени на инфекции при прасета, птици и говеда, освен това микобактериите могат да бъдат част от нормалната микрофлора на фаринкса на човека.
Някои атипични микобактерии имат отделни екологични ниши, които помагат да се обясни как се предават. По този начин рибите и другите хладнокръвни животни служат като естествен резервоар за M. marinum и инфекцията се развива след наранявания, настъпили във водата. M. fortuitum и M. chelonae са повсеместни представители на болничната микрофлора, поради което причиняват болнични огнища на инфекция на рана или инфекция, свързана с венозни катетри. M. ulcerans се изолира изключително от водата и почвата на джунглата; той е причинител на хронични кожни инфекции в тропиците. Микобактерията M. avium се среща в изобилие във вода, почва и аерозоли от киселата кафява вода на блата в югоизточната част на САЩ. В селските райони на този регион асимптоматичните инфекции, причинени от комплекса M. avium, се предават от около 70% от хората до настъпването на зряла възраст.
При децата атипичните микобактерии рядко стават инфекциозни агенти (с изключение на цервикалния лимфаденит). Инфекциите с атипични микобактерии (особено с комплекса M. avium) са най -честите инфекции, които се появяват в терминалния период.
Патогенеза
Хистологично огнищата на инфекция, причинени от M. tuberculosis и атипични микобактерии, често са неразличими. Класическата морфологична проява и в двата случая е гранулом с казеозна некроза. Но за атипичните микобактерии по-характерни са грануломите без казеозна некроза, слабо разграничени (без структури, подобни на палисада), неправилни или пълзящи. Грануломи може да липсват, тогава се откриват само хронични възпалителни промени. При пациенти със СПИН с инфекция с атипични микобактерии, възпалителната реакция обикновено е лека и тъканите съдържат голям брой хистиоцити, пълни с киселинно устойчиви пръчици.
Клинични проявления
При децата най -честата проява на атипични микобактериални инфекции е лимфаденитът на предните шийни или субмандибуларните лимфни възли; понякога се засягат паротидните, задните шийни, аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Лимфаденитът се наблюдава главно при деца на възраст 1-5 години, които имат навика да поставят в устата си предмети, замърсени с почва, прах или застояла вода. Причината да отидете на лекар е увеличаване (относително бързо или бавно) на лимфен възел или група от близко разположени лимфни възли от едната страна; системните прояви обикновено отсъстват. Засегнатите лимфни възли са по -големи от 1,5 см, плътни, безболезнени, подвижни, кожата не е хиперемирана. Без лечение лимфните възли в някои случаи могат да се върнат към първоначалния си размер, но най -често се нагнояват след няколко седмици. В центъра на лимфния възел се появява флуктуация, а кожата над него става хиперемирана и изтънява. Скоро лимфният възел се отваря и се образува кожна фистула, която не лекува месеци или дори години - картината на този етап наподобява класически туберкулозен лимфаденит. Причинителят на приблизително 80% от лимфаденитите при деца, причинени от атипични микобактерии, е комплексът M. avium. Повечето от останалите случаи са причинени от M. scrofulaceum и M. kansasii. Редки патогени включват M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum и M. szulgai.
Кожните инфекции на атипични микобактерии са редки. Обикновено инфекцията се развива след попадане в кожната рана (малко ожулване на лакътя, коляното или стъпалото при плувци; ожулвания по ръцете на грануломи на акваристи) на вода, замърсена с M. marinum. В рамките на няколко седмици на мястото на нараняването се развива единичен възел - гранулом на къпещия се. Обикновено възелът е безболезнен и се увеличава след 3-5 седмици. се превръща в плака с язвена или брадавична повърхност (подобна картина се наблюдава при туберкулоза на кожата). Понякога картината прилича на споротрихоза: в близост до първичния възел се появяват спътници, които са разположени по протежение на повърхностните лимфни съдове. Лимфаденопатията обикновено отсъства. Въпреки че в повечето случаи инфекцията е ограничена до кожата, проникването в по -дълбоки тъкани може да доведе до тендовагинит, бурсит, остеомиелит или артрит.
M. ulcerans също причинява кожни инфекции при деца, живеещи в тропиците (Африка, Австралия, Азия и Южна Америка). Инфекцията възниква след въвеждането на патогена в кожата и се проявява като безболезнен хиперемичен възел (най -често на краката), в центъра на който възниква некроза, а след това и язва. Болестта се нарича Бурули язва (по региона в Уганда, където се съобщава за повечето случаи). Язвата се характеризира с подкопани ръбове, бавно уголемяване и може да доведе до обширно разрушаване на меките тъкани и да се усложни от вторична бактериална инфекция. В рамките на 6-9 месеца. язвата може да се излекува или да продължи да расте, което е придружено от деформации и контрактури.
M. fortuitum, M. chelonae и M. abscessus рядко причиняват инфекции при деца. Мястото на въвеждане на патогена обикновено са прободни рани или леки охлузвания. Клиничните прояви (локализиран флегмон, болезнени възли или абсцес с фистулен тракт) обикновено се появяват след 4-6 седмици. Описан е единичен случай на мастит, причинен от M. abscessus, причинен от пробиване на зърното на млечната жлеза. M. haemophilum причинява болезнени подкожни възли при имуносупресирани пациенти (особено след бъбречна трансплантация); тези възли често язвят и гноят.
Сред причинителите на инфекции, свързани с венозни катетри, делът на атипичните микобактерии е малък, но расте. Такива инфекции са бактериемия или нагнояване по време на поставяне на катетър; основната роля в тях играят M. fortuitum, M. chelonae и M. abscessus.
При възрастни най -често атипичните микобактерии засягат дихателната система, но това не е характерно за децата. Въпреки това при деца с нормален имунитет са описани остра пневмония, причинена от комплекса M. avium, продължителна кашлица или хрипове поради компресия на дихателните пътища от увеличени паратрахеални или парабронхиални лимфни възли. Описани са също така единични случаи на прогресия на инфекция с грануломатозно възпаление на бронхите. При по -възрастни пациенти с муковисцидоза причинителите на хронични инфекции могат да бъдат микобактерии от комплекса M. avium и комплекса M. fortuitum. При възрастни с хронични белодробни заболявания, инфекциите се причиняват от M. kansasii, M. xenopi и M. szulgai; при деца тези патогени са нетипични. Заболяването започва постепенно с субфебрилна телесна температура, кашлица, нощно изпотяване и общо неразположение. Характеризира се с образуването на тънкостенни кухини, инфилтрацията на паренхима около която е изразена минимално; понякога радиологичната картина прилича на туберкулоза.
Рядко, обикновено при пациенти с операция или пункционни рани, атипичните микобактерии могат да причинят инфекции на костите и ставите, неразличими от тези, причинени от M. tuberculosis и други бактерии. При пациенти с прободни рани на стъпалата, M. fortuitum причинява инфекции, подобни на тези, причинени от Pseudomonas aeruginosa или Staphylococcus aureus.
Атипичните микобактерии, обикновено принадлежащи към комплекса M. avium, понякога причиняват дисеминирана инфекция без видими признаци на имунен дефицит. Повечето деца имат генни мутации, които кодират рецепторите на IFN-y или IL-12 или образуването на IL-12. При липса на рецептори за IFN-y се развива тежка инфекция, която е трудна за лечение. Инфекциите при деца с дефицит на IFN-y рецептори или генни мутации, които участват в синтеза на IL-12, са по-лесни и могат да бъдат лекувани с интерферон и антимикобактериални средства. Честотата на мултифокален остеомиелит е най-висока при деца с мутация на IFN-y 818del4 рецептор-1. Има много описания на рецидиви, настъпващи години след лечението.
Дисеминирана инфекция с M. avium комплекс, една от най -честите опортюнистични инфекции, особено в късните стадии на СПИН, когато броят на CD4 лимфоцитите падне под 100 / mm3. Дисеминираната инфекция най -вероятно се предхожда от колонизация на дихателните пътища или стомашно -чревния тракт от комплекса M. avium. Но изследването на секрецията на дихателните пътища или изпражненията за този патоген не предвижда възможността за разпространение. За разпространената инфекция са характерни дългосрочна бактериемия с високо съдържание на патогени в кръвта и увреждане на много органи, предимно лимфните възли, черния дроб, далака, костния мозък и стомашно-чревния тракт. Щитовидната жлеза, панкреасът, надбъбречните жлези, бъбреците, мускулите и мозъкът също могат да бъдат засегнати. Най -честите симптоми на разпространена инфекция при СПИН, причинена от комплекса M. avium, са треска с втрисане, нощно изпотяване, загуба на апетит, силно отслабване, слабост, генерализирана лимфаденопатия и хепатоспленомегалия. Възможни са също жълтеница, повишена активност на алкална фосфатаза и неутропения. Радиационните изследвания обикновено показват изразено увеличение на лимфните възли на корените на белите дробове, медиастинума, мезентериума и ретроперитонеалните лимфни възли. Средната продължителност на живота при деца със СПИН след засяване на комплекса M. avium от кръв или тъкани е 5-9 месеца.
Диагностика на атипични микобактерии
Диференциалната диагноза на лимфаденит от атипични микобактерии включва остър бактериален лимфаденит, туберкулозен лимфаденит, фелиноза (причинител - Bartonella henselae), мононуклеоза, токсоплазмоза, бруцелоза, туларемия и злокачествени тумори, предимно лимфоми. Пробата Манту с 5 туберкулинови единици обикновено е слабо положителна (инфилтрация с диаметър 5-15 mm). CDC е разработил антигени за кожен тест, за да прави разлика между микобактерии, принадлежащи към различни групи Runyon, но тези антигени вече не се освобождават. Инфекциите с атипични микобактерии могат да бъдат трудни за разграничаване от туберкулозата. Но с лимфаденит от атипични микобактерии, диаметърът на инфилтрата по време на теста на Манту обикновено не достига 15 mm, предните шийни лимфни възли се увеличават от едната страна, рентгенографиите на гръдния кош са нормални, няма контакт с възрастен пациент с туберкулоза. При туберкулозен лимфаденит, като правило, има двустранно увеличение на задните шийни лимфни възли, диаметърът на инфилтрата по време на теста на Манту надвишава 15 mm, рентгенография на гръдния кош разкрива патология, а също така е възможно да се идентифицира контакт с възрастен пациент с туберкулоза. Окончателната диагноза се поставя след отстраняване на засегнатите лимфни възли и култура.
Диагнозата на микобактериални кожни инфекции се основава на засяване на биопсичен образец от лезията. Диагностицирането на инфекции на дихателните пътища, причинени от атипични микобактерии, е трудно, тъй като много от атипичните микобактерии, включително комплекса M. avium, могат да бъдат засети от секретите на устната кухина и стомаха при здрави деца. Окончателната диагноза изисква инвазивни изследвания като бронхоскопия с бронхиална или белодробна биопсия. Миколовите киселини и други липиди, съдържащи се в клетъчната стена на микобактериите, им придават киселинна устойчивост при оцветяване според Цилу-Нелсен или Кинюн. Микобактериите могат да бъдат открити и чрез оцветяване с флуоресцентни багрила като аурамин и родамин. Чувствителността на оцветяване на атипични микобактерии в тъканите е по -ниска, отколкото при откриване на M. tuberculosis.
Чувствителността на кръвни култури при пациенти със СПИН с дисеминирана инфекция с атипични микобактерии достига 90-95%. Посяването на кръв върху специални среди, в които се използва радиометричния метод, дава възможност за откриване на комплекса M. avium при почти всички пациенти в рамките на една седмица. Произвеждат се и ДНК сонди, с помощта на които е възможно да се прави разлика между атипични микобактерии и M. tuberculosis. Бърз метод за предварителна диагностика на дисеминирана микобактериална инфекция е откриването в костния мозък и биопсиите на други тъкани на хистиоцити, съдържащи много киселинно устойчиви пръчици.
Лечение на атипични микобактерии
За инфекции с атипични микобактерии се използва както консервативно, така и хирургично лечение, както и тяхната комбинация. Най -добре е, ако е възможно да се изолира патогенът и да се определи неговата чувствителност, тъй като последният варира. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans и M. malmoense обикновено са чувствителни към стандартни противотуберкулозни лекарства. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum и комплексът M. avium са резистентни към противотуберкулозни лекарства в повечето случаи; тяхната чувствителност към нови антибактериални средства като флуорохинолони и макролиди е непоследователна. За да се избегне развитието на резистентност, е необходимо да се предписват няколко антибактериални средства едновременно.
Предпочитаното лечение за атипичен лимфаденит е пълното изрязване на засегнатите лимфни възли. Лимфните възли се отстраняват, докато са все още плътни и капсулата е непокътната. Развитието на обширна седалищна некроза с прехода към околните тъкани усложнява изрязването, а също така увеличава вероятността от усложнения (увреждане на лицевия нерв, повторение на инфекцията). Не отстранявайте само част от лимфните възли, тъй като в този случай може да се появи дългосрочна незарастваща фистула. Стандартните противотуберкулозни лекарства за лимфаденит, причинени от атипични микобактерии, са неефективни и пълното изрязване на лимфните възли ги прави ненужни. Ако туберкулозата не може да бъде изключена, се дават изониазид, рифампицин и пиразинамид, докато се получат резултати от култивиране. Ако по една или друга причина е невъзможно да се изрежат засегнатите лимфни възли, или тяхното изрязване е непълно, или е възникнал рецидив или фистула, се препоръчва медикаментозно лечение за 4-6 месеца. Въпреки че няма публикувани данни от контролирани проучвания, редица наблюдения и малки проучвания показват успешното използване на само лекарство или комбинацията му с отстраняване на лимфните възли. Според повечето доклади кларитромицин или азитромицин са били използвани с рифабутин или етамбутол.
Кожните инфекции, причинени от микобактерии, обикновено се лекуват сами. M. marinum е чувствителен към рифампицин, амикацин, етамбутол, сулфонамиди, триметоприм / сулфаметоксазол и тетрациклин. Комбинацията от тези лекарства се предписва за 3-4 месеца. Инжекциите с глюкокортикоиди са противопоказани. Повърхностните инфекции, причинени от M. fortuitum и M. chelonae, обикновено се лекуват след открит дренаж. За дълбоки инфекции, както и за инфекции, свързани с венозни катетри, е необходимо катетърът да се отстрани и да се започне парентерално приложение на амикацин, цефокситин или кларитромицин. За респираторни инфекции се предписва комбинация от изониазид, рифампицин и пиразинамид, докато се получат резултатите от теста за чувствителност.
В случай на дисеминирана инфекция с комплекса M. avium, на пациенти с нарушен синтез на IL-12 или дефицит на IFN-y рецептори се показва комбинация от кларитромицин или азитромицин с едно или повече от следните лекарства: рифабутин, клофазимин, етамбутол и флуорохинолони . Лечението продължава поне 12 месеца. Определянето на чувствителността на патогена in vitro е важно. След края на лечението се препоръчва доживотна профилактика на рецидив, за която се предписва дневен прием на кларитромицин. Наличието на специфични генетични дефекти е индикация за назначаването на интерферон.
При възрастни пациенти със СПИН ежедневният профилактичен прием на азитромицин или комбинацията му с рифабутин намалява честотата на инфекциите, причинени от комплекса M. avium с повече от 50%.
Статията е подготвена и редактирана от: хирург
Нетуберкулозните микобактерии са независими видове, широко разпространени в околната среда, като сапрофити, които в някои случаи могат да причинят тежки заболявания - микобактериоза. Наричат се още микобактерии от околната среда, патогени на микобактериоза, опортюнистични и атипични микобактерии. Значителна разлика между нетуберкулозните микобактерии и комплекса микобактерии туберкулоза е, че те практически не се предават от човек на човек.
Нетуберкулозните микобактерии са разделени на 4 групи според ограничен брой признаци: скорост на растеж, образуване на пигменти, морфология на колонията и биохимични свойства.
1 -ва група - бавнорастящ фотохромогенен (M. kansasii и други). Основният признак на представителите на тази група е появата на пигмент в светлината. Те образуват колонии от S до RS-форми, съдържат кристали каротин, които ги оцветяват в жълто. Скорост на растеж от 7 до 20 дни при 25, 37 и 40 ° C, катадаза положителна.
M. kansasii - жълти бацили, живеят във вода, почва, най -често заразяват белите дробове. Тези бактерии могат да бъдат идентифицирани по големия им размер и кръстовидното разположение. Важна проява на инфекции, причинени от M. kansasii, е развитието на разпространена болест. Възможни са и лезии на кожата и меките тъкани, развитие на теносиновит, остеомиелит, лимфаденит, перикардит и инфекции на пикочните пътища.
2 -ра група - бавнорастящи катохромогенни (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae и др.). Микроорганизмите образуват II в тъмните, жълти и светло оранжеви или червеникави колонии, обикновено S-образни колонии, растат при 37 ° C. Това е най-голямата група нетуберкулозни микобактерии. Те са изолирани от замърсени водоеми и почва и имат лека патогенност за хората и животните.
M. scrofulaceum (от англ. Scrofula - скрофула) е една от основните причини за развитието на цервикален лимфаденит при деца под 5 -годишна възраст. При наличие на тежки съпътстващи заболявания те могат да причинят увреждане на белите дробове, костите и меките тъкани. В допълнение към водата и почвата, микробите се изолират от сурово мляко и други млечни продукти.
M. maimoense-микроаерофили, образуват сивкаво-бели гладки лъскави непрозрачни куполовидни кръгли колонии.
Първичните изолати растат много бавно при 22-37 ° C. Излагането на светлина не причинява образуване на пигменти. Ако е необходимо, експозицията продължава до 12 седмици. При хората те причиняват хронично белодробно заболяване.
M. gordonae са най-често срещаните признати сапрофити, катохромогени на течаща вода и микобактериозата са изключително редки. В допълнение към водата (известна като M. aquae), те често се изолират от почва, стомашна промивка, бронхиален секрет или друг материал от пациенти, но в повечето случаи те са непатогенни за хората. В същото време има съобщения за случаи на менингит, перитонит и кожни лезии, причинени от този вид микобактерии.
3 -та група - бавнорастящи нехромогенни микобактерии (комплекс M. avium, M. gaslri M. terrae комплекс и др.). Те образуват безцветни S- или SR- и R-форми на колонии, които могат да имат светложълти и кремави нюанси. Те се екскретират от болни животни, от вода и почва.
M. avium - M. inlracellulare са обединени в един комплекс M. avium, тъй като тяхната междувидова диференциация създава определени трудности. Микроорганизмите растат при 25-45 ° C, патогенни за птиците, по-малко патогенни за говеда, свине, овце, кучета и не патогенни за морски свинчета. Най -често тези микроорганизми причиняват увреждане на белите дробове при човек. Описани лезии на кожата, мускулната тъкан и костния скелет, както и разпространени форми на заболявания. Те са сред причинителите на опортюнистични инфекции, които усложняват синдрома на придобита имунна недостатъчност (СПИН). Подвидът M. avium paratuberculosis е причинителят на болестта на Джоунс при говеда и евентуално болестта на Крон (хронично възпалително заболяване на стомашно -чревния тракт) при хората. Микробът присъства в месото, млякото и изпражненията на заразените крави, а също така се намира във вода и почва. Стандартните методи за пречистване на водата не инактивират този микроб.
M. xenopi причинява белодробно увреждане при хора и разпространени форми на заболяване, свързано със СПИН. Те са изолирани от жаби от рода Xenopus. Бактериите образуват малки, непигментирани колонии с гладка лъскава повърхност, които впоследствие стават ярко жълти. Термофилите не растат при 22 ° C и растат добре при 37 и 45 ° C. По време на бактериоскопията те приличат на много тънки пръчки, стеснени в единия край и разположени успоредно един на друг (и под формата на палисада). Често се отделя от студена и гореща чешмяна вода, включително питейна вода, съхранявана в болнични резервоари (вътреболнични огнища). За разлика от други опортюнистични микобактерии, те са чувствителни към действието на повечето противотуберкулозни лекарства.
M. ukerans е етиологичен агент на микобактериална кожна N (Buruli язва), расте само при 30-33 ° C, растежът на колонията се отбелязва едва след 7 седмици. Изолирането на патогена се случва и когато мишките са заразени в пулпата на подметката на лапите. Заболяването е често срещано в Австралия и Африка. Източникът на инфекция е тропическа среда и BCG ваксинация с ваксина срещу тази микобактериоза.
4 -та група - бързорастящи микобактерии (M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis и др.). Техният растеж се отбелязва под формата на R- или S-форми на колонии в рамките на 1-2 до 7 дни. Те се намират във вода, почва, канализация и са представители на нормалната микрофлора на човешкото тяло. Бактериите от тази група рядко се изолират от патологичен материал от пациенти, но някои от тях имат клинично значение.
Комплексът M. fortuitum включва M. fortuitum и M. chcionae, които са подвидове. Те причиняват разпространени процеси, кожни и следоперативни инфекции и белодробни заболявания. Микробите на този комплекс са силно устойчиви на противотуберкулозни лекарства.
M smegmatis е представител на нормалната микрофлора; той е изолиран от smegma при мъжете. Расте добре при 45 ° C. Като причинител на човешки болести, той се нарежда на второ място сред бързо растящите микобактерии след комплекса M. fortuitum. Засяга кожата и меките тъкани. Причинителите на туберкулоза трябва да се диференцират от M. smegmatis при изследване на урината.
Епидемиология на микобактериозата
Причинителите на микобактериоза са широко разпространени в природата. Те могат да бъдат намерени в почва, прах, торф, кал, речна вода, езера и басейни. Те се срещат в кърлежите и рибите, причиняват заболявания при птици, диви и домашни животни, представители са на нормалната микрофлора на лигавиците на горните дихателни пътища и пикочните пътища при хората. Инфекцията с нетуберкулозни микобактерии се случва от околната среда аерогенно, чрез контакт с увреждане на кожата, както и с храна и вода. Предаването на микроорганизми от човек на човек е необичайно. Това са условно патогенни бактерии, поради което намаляването на резистентността на макроорганизма и неговата генетична предразположеност са от голямо значение при появата на болестта. В засегнатите области се образуват грануломи. В тежки случаи фагоцитозата е непълна, изразена е бактериемия и в органите се определят макрофаги, пълни с нетуберкулозни микобактерии и наподобяващи проказа клетки.
, , , , , , , ,
Симптоми на микобактериоза
Симптомите на микобактериоза са разнообразни. Най -често е засегната дихателната система. Симптоматологията на белодробната патология е подобна на тази на туберкулозата. В същото време са чести случаи на извънбелодробна локализация на процеса, включващ кожата и подкожната тъкан, повърхностите на раните, лимфните възли, урогениталните органи, костите и ставите, както и менингите. Органните лезии могат да започнат както остро, така и латентно, но почти винаги са трудни,
Възможно е и развитие на смесена инфекция (микст инфекция), в някои случаи те могат да бъдат причина за развитието на вторична ендогенна инфекция.
Микробиологична диагностика на микобактериоза
Основният метод за диагностициране на микобактериоза е бактериологичен. Взема се материал за изследване въз основа на патогенезата и клиничните прояви на заболяването. Първоначално се решава въпросът дали изолираната чиста култура принадлежи към причинителите на туберкулоза или нетуберкулозни микобактерии. След това се използва набор от изследвания, за да се установи вида на микобактериите, степента на вирулентност, както и групата Runyon. Първичната идентификация се основава на черти като скорост на растеж, способност за образуване на пигменти, морфология на колонията и способност за растеж при различни температури. За идентифициране на тези признаци не се изисква допълнително оборудване и реактиви, така че те могат да се използват в основни лаборатории на противотуберкулозни диспансери. Окончателната идентификация (референтна идентификация) чрез сложни биохимични изследвания се извършва в специализирани мораториуми на научни институции. В повечето случаи се предпочита тяхното идентифициране чрез биохимични факти, като например съвременните молекулярно -генетични методи са трудоемки, имат много подготвителни етапи, изискват специално оборудване и са скъпи. Определянето на чувствителността към антибиотици е от голямо значение за черния дроб. От решаващо значение за диагностицирането на микобактериоза е критерият за едновременността на появата на клинични, рентгенологични, лабораторни данни и изолирането на чиста култура от нетуберкулозни микобактерии, провеждайки множество динамични изследвания.
Родът Mycobacterium (семейство Mycobacteriaceae, ред Actinomycetales) включва повече от 100 вида, които са широко разпространени в природата. Повечето от тях са сапрофити и опортюнистични. При хората се причинява туберкулоза (Mycobacterium tuberculosis - в 92%от случаите, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) и проказа (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, основният причинител на туберкулоза при хората, е открит през 1882 г. от Р. Кох.
Туберкулозата (туберкулоза, фтизис) е хронично инфекциозно заболяване. В зависимост от локализацията на патологичния процес се изолират туберкулоза на дихателните органи и извънбелодробни форми (туберкулоза на кожата, костите и ставите, бъбреците и др.). Локализацията на процеса до известна степен зависи от начините на проникване на микобактерии в човешкото тяло и вида на патогена.
Морфология, физиология. Mycobacterium tuberculosis-грам-положителни прави или леко извити пръти 1-4 x 0,3-0,4 микрона. Високото съдържание на липиди (40%) придава на клетките на микобактерията туберкулоза редица характерни свойства: устойчивост на киселини, основи и алкохол, трудно възприемане на анилинови багрила (методът Ziehl-Nielsen се използва за оцветяване на туберкулозни бацили, съгласно този метод те са боядисани в розово). В храчките не може да има други киселинно устойчиви микроорганизми, следователно тяхното откриване е индикация за възможна туберкулоза. В културите има гранулирани форми, разклонени, зърната на мухата са сферични, киселинни, лесно оцветявани според Gram (+). Възможен е преход към филтрируеми и L-форми. Неподвижни, не образуват спори и капсули.
За размножаване на микобактерия туберкулоза в лабораторни условия се използват сложни хранителни среди, съдържащи яйца, глицерин, картофи и витамини. Стимулира растежа на микобактерии аспарагинова киселина, амониеви соли, албумин, глюкоза, твин-80. Най-често използваната среда е Lowenstein-Jensen (яйчна среда с добавка на картофено брашно, глицерин и сол) и синтетичната среда на Soton (съдържа аспарагин, глицерин, железен цитрат, калиев фосфат). Mycobacterium tuberculosis се размножава бавно. Периодът на генериране е дълъг-клетъчното делене при оптимални условия се случва веднъж на 14-15 часа, докато повечето бактерии от други родове се делят за 20-30 минути. Първите признаци на растеж могат да бъдат открити 8-10 дни след сеитбата. След това (след 3-4 седмици) на гъста среда се появяват набръчкани, сухи колонии с неравни ръбове (наподобяващи карфиол). В течни среди първоначално на повърхността се образува деликатен филм, който се сгъстява и пада на дъното. В същото време носителят остава прозрачен.
Те са облигатни аероби (утаяват се във върховете на белите дробове с повишена аерация). Към средата се добавят бактериостатици (малахит или брилянтно зелено) или пеницилин, за да се потисне растежа на придружаващата микрофлора.
Признаци, които се използват за разграничаване на Mycobacterium tuberculosis от някои други микобактерии, открити в тестовите материали:
|
вид микобактерии |
време на растеж по време на изолация, дни. |
загуба на каталазна активност след нагряване в продължение на 30 минути при 68 ° C |
наличие на ензими |
възстановяване на нитрати |
||
|
никотинова амидаза |
ниациназа |
|||||
Обозначения: + - наличието на характеристика, - - липсата на характеристика, ± - характеристиката е нестабилна.
Антигени.Микобактериалните клетки съдържат съединения, чиито протеинови, полизахаридни и липидни компоненти определят антигенните свойства. Антителата се образуват срещу туберкулинови протеиди, както и полизахариди, фосфатиди и корден фактор. Специфичността на антителата към полизахариди, фосфатиди се определя в RSK, RNGA, утаяване в гел. Антигенният състав на M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae и други микобактерии (включително много сапрофитни видове) е подобен. Туберкулиновият протеин (туберкулин) има изразени алергенни свойства.
Съпротивление.Попадайки в околната среда, микобактерията туберкулоза запазва своята жизнеспособност за дълго време. Така че в изсушена храчка или прах микроорганизмите оцеляват няколко седмици, във влажна храчка - 1,5 месеца, върху предмети около пациента (бельо, книги) - повече от 3 месеца, във вода - повече от година; в почвата - до 6 месеца. Тези микроорганизми продължават да съществуват дълго време в млечните продукти.
Mycobacterium tuberculosis е по -устойчив на действието на дезинфектанти от другите бактерии - за унищожаването им са необходими по -високи концентрации и по -дълго време на експозиция (фенол 5% - до 6 часа). Когато се сварят, те умират незабавно, чувствителни са към пряка слънчева светлина.
Екология, разпространение и епидемиология. 12 милиона души в света са болни от туберкулоза, други 3 милиона се разболяват годишно. При естествени условия M. tuberculosis причинява туберкулоза при хора, маймуни. Сред лабораторните животни морските свинчета са силно чувствителни, а зайците са по -малко чувствителни. Зайците са силно чувствителни към M. bovis, причинителя на туберкулоза при говеда, свине и хора, а морските свинчета са по -малко чувствителни. M. africanus причинява туберкулоза при хората в тропическа Африка.
Източникът на инфекция при туберкулоза са хора и животни с активна туберкулоза, с наличие на възпалителни и разрушителни промени, секретиращи микобактерии (главно белодробни форми). Болен човек може да зарази 18 до 40 души. Един инфекция не е достатъчна за инфекция (основното условие е продължителен контакт). За инфекцията степента на чувствителност също има значение.
Болен човек може да отдели от 7 до 10 милиарда микобактерии туберкулоза на ден. Най -често срещаният въздушен път на инфекция, при който патогенът навлиза в тялото през горните дихателни пътища, понякога през лигавиците на храносмилателния тракт (хранителен път) или през увредена кожа.
Патогенност.Микобактерии не синтезирайтеекзо- и ендотоксин. Увреждането на тъканите се причинява от редица вещества в микробната клетка. По този начин патогенността на туберкулозните патогени е свързана с директния или имунологично медииран увреждащ ефект на липидите ( восък D, мурамин дипептид, фтионови киселини, сулфатиди ), което се проявява, когато са унищожени. Тяхното действие се изразява в развитието на специфични грануломи и увреждане на тъканите. Токсичният ефект се упражнява от гликолипид (трехалозодимиколат), т.нар фактор на кабела ... Той разрушава митохондриите на клетките на заразения организъм, нарушава дихателната функция, инхибира миграцията на левкоцити към засегнатия фокус. Mycobacterium tuberculosis в култури с фактор на корда образуват навиващи се нишки.
Патогенеза на туберкулоза.Туберкулозата е хронична грануломатозна инфекция, която може да засегне всяка тъкан, според честотата при децата: бели дробове, лимфни възли, кости, стави, менинги; при възрастни: бели дробове, черва, бъбреци.
Първична туберкулоза (детски тип) - инфекцията може да продължи няколко седмици. В зоната на проникване и размножаване на микобактерии възниква възпалителен фокус (първичен ефект е инфекциозен гранулом), има сенсибилизация и специфичен възпалителен процес в регионалните лимфни възли (в случай на белодробно увреждане - гръден кош, фарингеални лимфоидни клъстери, сливици) - образува се т. нар. първичен туберкулозен комплекс (като правило се засяга долният лоб на десния бял дроб). Тъй като се развива състояние на сенсибилизация, размножаването в сенсибилизиран орган води до специфични промени в тъканта: микроорганизмите се абсорбират от макрофаги → около тях се образува бариера (фагозома) → лимфоцитите атакуват тези клетки (подреждат се по периферията на фокуса) → се образуват специфични туберкули (tuberculum - туберкулоза) - малки (диаметър 1-3 mm), зърнести, бели или сивкаво -жълти. Бактериите са разположени вътре, след това ограничаващите пояса (гигантски или епителиоидни) клетки, след това лимфоидни клетки, след това фиброидна тъкан. Туберкулите могат да се слеят в конгломерати → съдова компресия → нарушения на кръвообращението → некроза в центъра на конгломерата под формата на сухи сироподобни трохи (казеозна некроза). Съдовата стена може да стане некротична → кървене.
Получената туберкулоза може:
● продължават дълго време (не са придружени от клинични прояви);
● в случай на доброкачествен ход на заболяването, първичният фокус може да се разтвори, засегнатата област може да се белези (функцията на органа не е нарушена) или калцифицирана (образуват се огнища на Гон, които продължават цял живот без клинични прояви). Този процес обаче не завършва с пълното освобождаване на органа от патогена. В лимфните възли и други органи бактериите от туберкулоза се задържат в продължение на много години, понякога през целия живот. Такива хора, от една страна, са имунизирани, но от друга, те остават заразени.
● Може да настъпи омекотяване и инфилтрация на първичния фокус → това може да бъде придружено от пробив на фокуса в близките тъкани → може да доведе до разкъсване на бронха → некротична тъкан се плъзга в лумена на бронхите → кухина с форма на лъжица (каверна) е се формира.
Ако този процес се осъществи в червата или на повърхността на кожата, се образува туберкулозна язва.
Хронична туберкулоза (възрастен тип) възниква в резултат на реинфекция (обикновено ендогенна). Активирането на първичния комплекс се развива в резултат на намалена съпротива на тялото, което се улеснява от неблагоприятни условия на живот и работа (лошо хранене, ниска инсолация и аерация, ниска подвижност), захарен диабет, силикоза, пневмокониоза, физически и психически травми, други инфекциозни заболявания, генетично предразположение. Жените са по -склонни да станат хронични. Активирането на първичния туберкулозен комплекс води до генерализиране на инфекциозния процес.
Форми за обобщение:
● Най -често белодробна (горна и задна част на горния лоб) с образуване на кухини, стафилококите и стрептококите могат да се размножават в стените на кухините → инвалидизираща треска; ако стените на кръвоносните съдове са ерозирани → хемоптиза. Образуват се белези. Понякога има усложнения: туберкулозна пневмония (с внезапно разливане на ексудат от фокуса) и плеврит (ако увредените участъци на белите дробове са близо до плеврата). Следователно, всеки плеврит трябва да се счита за туберкулозен процес, докато не се докаже обратното.
● Инфекцията може да се разпространи чрез хематогенна и лимфогенна.
● Бактерията може да се разпространи в близките тъкани.
● Може да се движи по естествен път (от бъбреците към уретерите).
● Може да се разпространи по кожата.
● Може да се развие туберкулозен сепсис (материал, натоварен с микроорганизми от туберкули, навлиза в голям съд).
Разпространението на патогени води до образуване на туберкулозни огнища в различни органи, склонни към гниене. Тежката интоксикация причинява тежки клинични прояви на заболяването. Обобщението води до увреждане на органите на пикочно -половата система, костите и ставите, менингите, очите.
Клиниказависи от локализацията на лезията, често е продължително неразположение, бърза умора, слабост, изпотяване, загуба на тегло, вечер - температура на субфибрил. Ако белите дробове са засегнати - кашлица, с разрушаване на белодробните съдове - кръв в храчките.
Имунитет.Инфекцията с Mycobacterium tuberculosis не винаги води до развитие на болестта. Податливостта зависи от състоянието на макроорганизма. Той се увеличава значително, когато човек е в неблагоприятни условия, които намаляват общото съпротивление (изтощителна работа, неадекватно и недохранване, лоши жилищни условия и др.). Допринася за развитието на туберкулозния процес и редица ендогенни фактори: захарен диабет; заболявания, които се лекуват с кортикостероиди; психични заболявания, придружени от депресия и други заболявания, които намаляват съпротивителните сили на организма. Значението на антителата, образувани в организма при формирането на резистентност към туберкулозна инфекция, все още е неясно. Смята се, че антителата срещу микобактерия туберкулоза са "свидетели" на имунитета и нямат инхибиращ ефект върху патогена.
Клетъчният имунитет е от голямо значение. Показателите за неговите промени са адекватни на хода на заболяването (чрез реакцията на бластна трансформация на лимфоцитите, цитотоксичния ефект на лимфоцитите върху клетки -мишени, съдържащи микобактериални антигени, тежестта на реакцията на инхибиране на миграцията на макрофаги). След контакт с антигени на микобактерии, Т-лимфоцитите синтезират медиатори на клетъчния имунитет, които повишават фагоцитната активност на макрофагите. С потискане на функцията на Т-лимфоцитите (тимектомия, прилагане на анти-лимфоцитни серуми, други имуносупресори), туберкулозният процес беше бърз и труден.
Микробактериите на туберкулозата се унищожават вътреклетъчно в макрофагите. Фагоцитозата е един от механизмите, водещи до освобождаване на организма от Mycobacterium tuberculosis, но често е непълен.
Друг важен механизъм, допринасящ за ограничаване на размножаването на микобактерии, фиксирайки ги във фокуси, е образуването на инфекциозни грануломи с участието на Т-лимфоцити, макрофаги и други клетки. Това е проявата на защитната роля на ХЗТ.
Имунитетът при туберкулоза преди това се наричаше нестерилен. Но не само запазването на живи бактерии, които поддържат повишена устойчивост на суперинфекция, е от значение, но и феноменът на „имунологичната памет“. При туберкулоза се развива ХЗТ реакция.
Лабораторна диагностикатуберкулозата се извършва по бактериоскопски, бактериологични и биологични методи. Понякога се използват алергични тестове.
Бактериологичен метод ... Mycobacterium tuberculosis се открива в тестовия материал чрез микроскопия на намазки, оцветени съгласно Ziehl-Nielsen и с помощта на луминесцентни багрила (най-често аурамин). Можете да използвате центрофугиране, хомогенизиране, флотиране на материала (хомогенизиране на дневната храчка → добавяне на ксилен (или толуен) към хомогената → ксиленови поплавъци, увличащи микобактерии → този филм се събира върху стъкло → ксилоновите изпарения → се получава размазване → оцветяване, микроскопия). Бактериоскопията се счита за показателен метод. Ускорените методи се използват за откриване на микобактерии в културите, например по метода Price (микроколония). Микроколониите също дават възможност да се види наличието на връвния фактор (основният фактор на вирулентност), поради което бактериите, които го образуват, се сгъват в плитки, вериги и снопове.
Бактериологичен метод е основният в лабораторната диагностика на туберкулоза. Изолираните култури се идентифицират (диференцират се от други видове микобактерии), определя се чувствителността към антимикробни лекарства. Този метод може да се използва за наблюдение на ефективността на лечението.
Серологични методи не се използват за диагностика, тъй като няма връзка между съдържанието на антитела и тежестта на процеса. Може да се използва в изследователски проекти.
Биологичен метод Използва се в случаите, когато патогенът е трудно да се изолира от тестовия материал (най -често при диагностициране на бъбречна туберкулоза от урина) и за определяне на вирулентността. Материалът от пациента е заразен с лабораторни животни (морски свинчета, податливи на M. tuberculosis, зайци, податливи на M. bovis). Наблюдението се извършва 1-2 месеца преди смъртта на животното. От 5-10-ия ден можете да изследвате пунктата на лимфния възел.
Алергични тестове. За извършване на тези тестове се използва туберкулин- препарат от M. tuberculosis. Това вещество е получено за първи път от Р. Кох през 1890 г. от варени бактерии („стар туберкулин“). Сега се използва туберкулин, пречистен от примеси и стандартизиран в ED (PPD - пречистен протеинов дериват). Това е филтратът на бактерии, убити при нагряване, промити с алкохол или етер, сушени чрез замразяване. От имунологична гледна точка хаптенът реагира с имуноглобулини, фиксирани върху Т-лимфоцитите.
Тестът Манту се провежда чрез интрадермално инжектиране на туберкулин. Отчитане на резултатите за 48-72 часа. Положителен резултат е локална възпалителна реакция под формата на оток, инфилтрация (индурация) и зачервяване - папула. Положителният резултат показва сенсибилизация (или наличие на микобактерии в организма). Сенсибилизацията може да бъде причинена от инфекция (реакцията е положителна 6-15 седмици след заразяването), заболяване, имунизация (при тези, ваксинирани с жива ваксина).
Поставя се туберкулинов тест, за да се подбере за реваксинация, както и да се оцени хода на туберкулозния процес. Завоят на Манту също е важен: положителен(след отрицателен тест, положителен) - инфекция, отрицателен(след положителен тест, отрицателен) - смъртта на микобактерии.
Профилактика и лечение.За специфична профилактика се използва жива ваксина BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Щамът BCG е получен от A. Calmette и M. Gérin чрез продължително пасиране на туберкулозни бацили (M. bovis) върху картофено-глицеринова среда с добавяне на жлъчка. Те направиха 230 пасажа за 13 години и получиха култура с намалена вирулентност. У нас всички новородени в момента са ваксинирани срещу туберкулоза на 5-7-ия ден от живота по интрадермален метод (външната повърхност на горната трета на рамото), след 4-6 седмици се образува инфилтрат-пустула (малък белег) ). Микобактериите се вкореняват и се намират в организма от 3 до 11 месеца. Ваксинацията предпазва от заразяване с диви улични щамове през най -уязвимия период. Реваксинацията се извършва на лица с отрицателен туберкулинов тест с интервал от 5-7 години до 30-годишна възраст (в 1, 5-6, 10 клас на училище). По този начин се създава инфекциозен имунитет, при който настъпва ХЗТ реакция.
За лечение на туберкулоза се използват антибиотици, химиотерапевтични лекарства, към които патогените са чувствителни. Това са лекарства от първия ред: тубазид, фтивазид, изониазид, дихидрострептомицин, PASK и втори ред: етионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин. Всички противотуберкулозни лекарства действат бактериостатично, бързо се развива резистентност към всяко лекарство (кръстосано), поради което за лечение комбинираната терапия се провежда едновременно с няколко лекарства с различни механизми на действие, с чести промени в комплекса от лекарства.
Комплексът от терапевтични мерки използва десенсибилизираща терапия, както и стимулиране на естествените защитни механизми на организма.
Mycobacterium проказа.
Причинителят на проказа (проказа) - Mycobacterium leprae е описан от G. Hansen през 1874 г. Lepra е хронично инфекциозно заболяване, което се среща само при хора. Заболяването се характеризира с генерализиране на процеса, увреждане на кожата, лигавиците, периферните нерви и вътрешните органи.
Морфология, физиология. Mycobacterium leprosy - прави или леко извити пръти с дължина от 1 до 7 микрона, диаметър 0,2-0,5 микрона. В засегнатите тъкани микроорганизмите се намират вътре в клетките, образувайки плътни кълбовидни струпвания - топчета от проказа, в които бактериите плътно се прилепват една към друга с страничните си повърхности („цигарени пръчки“). Киселоустойчив, боядисан в червено по метода Ziehl-Nielsen.
Mycobacterium leprasy не се култивира върху изкуствени хранителни среди. През 1960 г. е създаден експериментален модел с заразяване на бели мишки в подложките на лапите, а през 1971 г. - на броненосец, при който се образуват типични грануломи (проказа) на мястото на инжектиране на микобактерия проказа, а с интравенозна инфекция - генерализирана процесът се развива с възпроизвеждането на микобактерии в засегнатите тъкани.
Антигени.От екстракта от лепрома бяха изолирани два антигена: термостабилен полизахарид (група за микобактерии) и термолабилен протеин, силно специфичен за проказата.
Екология и разпространение.Естественият резервоар и източник на причинителя на проказа е болен човек. Инфекцията възниква при продължителен и близък контакт с пациента.
Свойствата на патогена и връзката му с ефектите на различни фактори на околната среда не са достатъчно проучени.
Патогенност на патогена и патогенеза на проказа.Инкубационният период на проказата е средно 3-5 години, но е възможно удължаване до 20-30 години. Заболяването прогресира бавно в продължение на много години. Има няколко клинични форми, от които най-тежката и епидемично опасна е лепроматозна: образуват се множество инфилтрати-лепроми по лицето, предмишниците и краката, които съдържат огромен брой патогени. В бъдеще лепромите се разпадат, образуват се бавно зарастващи язви. Засегнати са кожата, лигавиците, лимфните възли, нервните стволове и вътрешните органи. Друга форма - туберкулоидна - е клинично по -лесна и по -малко опасна за другите. При тази форма кожата е засегната, а нервните стволове и вътрешните органи са по -рядко срещани. Обривите по кожата под формата на малки папули са придружени от анестезия. В лезиите има малко патогени.
Имунитет.По време на развитието на болестта настъпват резки промени в имунокомпетентните клетки, главно Т-системата-броят и активността на Т-лимфоцитите намаляват и в резултат на това се губи способността да реагират на антигени на микобактериална проказа. Реакцията на Mitsuda към въвеждането на лепромин в кожата при пациенти с лепроматозна форма, възникнала на фона на дълбоко потискане на клетъчния имунитет, е отрицателна. При здрави индивиди и при пациенти с туберкулоидна проказа тя е положителна. Следователно този тест отразява тежестта на лезията на Т-лимфоцитите и се използва като прогностичен, характеризиращ ефекта от лечението. Хуморалният имунитет не е нарушен. В кръвта на пациентите антитела срещу микобактериална проказа се откриват във високи титри, но те очевидно не играят защитна роля.
Лабораторна диагностика.Бактериоскопският метод, изследващ остъргванията от засегнатите участъци от кожата, лигавиците, разкрива характерно разположена микобактериална проказа с типична форма. Натривките се оцветяват според Ziehl-Nielsen. Понастоящем няма други методи за лабораторна диагностика.
Профилактика и лечение.Няма специфична профилактика за проказа. Комплекс от превантивни мерки се извършва от институции за борба с проказата. Пациентите с проказа се лекуват в колония на прокажени до клинично възстановяване, а след това амбулаторно.
У нас проказата се регистрира рядко. Изолирани случаи се срещат само в някои области. Според СЗО в света има повече от 10 милиона пациенти с проказа.
Проказата се лекува със сулфонови лекарства (диацетилсулфон, селусулфон и др.). Те също така използват десенсибилизиращи средства, лекарства, използвани за лечение на туберкулоза, както и биостимуланти. Разработват се методи за имунотерапия.
Зареждане ...