Консумацията на мускулен кислород варира в зависимост от типа влакна. При бавните влакна способността на митохондриите да извличат кислород от кръвта е около 3-5 пъти по-висока, отколкото при бързите влакна.
Сърдечният дебит е най -важният фактор за определяне на КМП. По време на тренировка за издръжливост минутният обем на сърцето може да се увеличи с 20%. Това е основната причина за промените в КМП, които настъпват в резултат на тренировка, тъй като разликата в (a ~ b) 0 2 между спортистите с издръжливост и хората, водещи заседнал начин на живот, е малка.
Въпреки че високият VO2 max е важен за издръжливостта, това не е единственото условие за успех. Други фактори за спортния успех са способността да продължите да тренирате на високо ниво на консумация, скорост и способността да премахвате млечната киселина.
4. РЕГЛАМЕНТ НА ДИХАНЕТО ПО ВРЕМЕ НА УПРАЖНЕНИЕ
По време на физическа активност екстракцията на 0 2 от кръвта се увеличава три пъти, което е придружено от 30-кратно или дори по-голямо увеличение на притока на кръв. По този начин, по време на физическа активност, скоростта на метаболизма в мускулите може да се увеличи до 100 пъти.
4.1. Повишен алвеоларно-капилярен градиент Р0 2, приток на кръв и отстраняване на С0 2
По време на физическа активност количеството 0 2, влизащо в кръвния поток в белите дробове, се увеличава. P0 2 на кръвта, постъпваща в белодробните капиляри, пада от 5,3 до 3,3 kPa (от 40 до 25 mm Hg) или по-малко, в резултат на което алвеоларно-капилярният градиент на P0 2 се увеличава и повече от 0 2 влиза в кръвта. Минутният кръвен поток също се увеличава от 5.5L / min до 20 ~ 35L / min. Следователно, общото количество на O 2, постъпващо в кръвта, се увеличава от 250 ml / min в покой до стойности, достигащи 4000 ml / min. Количеството CO2, отстранено от всяка единица кръв, също се увеличава.
Увеличаването на консумацията 0 2 е пропорционално на товара до максималното ниво. С увеличаване на натоварването идва моментът, когато нивото на млечната киселина в кръвта започва да се повишава (лактатен праг). Когато аеробната ресинтеза на енергийните запаси не върви в крак с тяхното използване, образуването на млечна киселина в мускулите се увеличава и възниква кислороден дълг. На практика анаеробният праг се достига, когато нивото на млечната киселина в кръвта надвиши 4 mmol / L. Анаеробният праг може да бъде изследван чрез промени в параметрите на дишането и с помощта на електромиографски изследвания и няма нужда да се вземат кръвни проби за анализ, причинявайки известна болка.
4.2. Дихателният коефициент (DC) се променя по време на тренировка
Коефициентът на дишане (DC) е съотношението на обема на CO2, произведен към обема 02, изразходван за единица време. В покой може да бъде например 0,8. Когато метаболизмът на глюкозата преобладава, той е 1. При хора с лоша физическа форма метаболизмът на глюкозата преобладава над метаболизма на мазнините дори при ниско ниво на упражнения. При тренирани, издръжливи спортисти способността да се използват мастни киселини за енергия се поддържа дори при високи нива на упражнения. По време на физическа активност DC се повишава; неговата стойност може би дори достига 1,5-2,0 поради допълнителния CO2, образуван по време на буферирането на млечна киселина по време на активна физическа активност. По време на компенсирането на кислородния дълг след физическа активност, DC пада до 0,5 или по -ниско.
4.3. Вентилационен контрол по време на тренировка
Вентилацията на белите дробове се увеличава с началото на физическата активност, но не достига веднага нивото, необходимо в момента, процесът протича постепенно. Спешната нужда от енергия се попълва с богати на енергия фосфати и след това те се ресинтезират с помощта на кислород, който се съдържа в тъканната течност или се натрупва в протеини, пренасящи кислород (фиг. 5).
В началото на физическата активност има рязко увеличаване на вентилацията, а в края й - също толкова рязко намаляване. Това предполага условен или придобит рефлекс. По време на физическа активност може да се очаква забележимо намаляване на налягането на кислорода в артериалната кръв и повишаване на налягането на CO2 във венозната кръв поради повишения метаболизъм на скелетните мускули. Въпреки това, и двете остават почти нормални, демонстрирайки изключително високата способност на дихателната система да осигури адекватно окисляване на кръвта, дори при тежки натоварвания. Следователно, не е необходимо кръвните газове да се отклоняват от нормата за упражнения за стимулиране на дишането.
Тъй като PCO2 в артериалната кръв не се променя по време на умерена физическа активност, не се наблюдава натрупване на излишък Н + в резултат на натрупване на CO2. Но при интензивна физическа активност се наблюдава увеличаване на концентрацията на Н + в артериалната кръв поради образуването и притока на млечна киселина от мускулите в кръвта. Тази промяна в концентрацията на Н + може да бъде отчасти отговорна за хипервентилация по време на тежко физическо натоварване.
Дишането по време на тренировка най -вероятно се стимулира главно от неврогенни механизми. Част от тази стимулация е резултат от директна стимулация на дихателния център от клони на аксони, слизащи от мозъка към моторни неврони, обслужващи свиващите се мускули. Смята се, че аферентните пътища от рецепторите в ставите и мускулите също играят значителна роля за стимулиране на дишането по време на тренировка.
Освен това, в резултат на повишена физическа активност, телесната температура често се повишава, което спомага за стимулиране на алвеоларната вентилация. Възможно е стимулирането на вентилацията по време на тренировка да бъде улеснено от увеличаване на концентрацията на адреналин и норепинефрин в кръвната плазма.
4.4. Фактор, ограничаващ способността за издържане на физическа активност
По време на максимално упражнение действителната вентилация е само 50% от максималния дихателен обем. В допълнение, насищането на артериалния хемоглобин с кислород се случва дори при най -тежката физическа активност. Следователно дихателната система не може да бъде фактор, ограничаващ способността на здравия човек да издържа на физическа активност. За хора с лошо физическо състояние обаче упражняването на дихателните мускули може да бъде проблем. Ограничаващ фактор в способността да издържат упражненията е способността на сърцето да изпомпва кръв към мускулите, което от своя страна влияе на максималната скорост на трансфер 0 2 Здравето на сърдечно -съдовата система е често срещан проблем. Митохондриите в свиващия се мускул са крайните консуматори на кислород и най -важният определящ фактор за издръжливостта.
5. ТИРАЦИЯ
Всеки изпитва мускулна умора, но все още има някои аспекти, които не са напълно разбрани в това явление.
Умората може да има компонент на централната нервна система. Нужна е мотивация за продължаване на тренировките или състезания. Хората са социални животни и комуникацията е важен фактор в обучението. По принцип двигателните неврони, които контролират двигателните единици, могат да играят важна роля при умората. Невроните освобождават ацетилхолин с всеки команден импулс. Запасите на ацетилхолин са ограничени и синтезът му изисква както енергия, така и суровини, като запасите от холин са много по -малки от запасите от оцетна киселина. Следващата стъпка, която може да бъде свързана с умората, е нервно -мускулният синапс, където ацетилхолинът предава импулс към мускулните влакна и след това се разгражда. Друг източник на умора може да бъде клетъчната мембрана от влакна и нейните йонни транспортери. Необходимите йони и техният баланс могат да бъдат слаба точка. Калият е с високо съдържание на мускулни влакна, но се освобождава, когато потенциалът за действие се разпространи в цитоплазмената мембрана на мускулното влакно и по този начин може да се дифузира, ако повторното улавяне е твърде бавно. Йонните транспортери изискват енергия, както и вътреклетъчните калциеви транспортери в мембраната на саркоплазмения ретикулум. Възможно е също така да се променят йонните транспортери или тяхната липидна среда в мембраните. Източник на енергия е цитоплазмената гликолиза и митохондриалното окисляване на енергийно гориво. Каталитичните протеини могат да станат по -малко функционални поради промените, които претърпяват по време на своето действие. Една от причините е натрупването на млечна киселина и намаляване на нивото на рН, ако натоварването е било толкова високо, че гликолизата настъпва твърде бързо в сравнение с митохондриалното окисляване поради ограничаването на усвояването на кислород. Дори ако тогава доставката на кислород е задоволителна, но нивото на упражнения е високо (например 75-80% от максималната консумация на кислород на спортиста), умората не пречи на упражненията поради липсата на гликоген в мускулните влакна, въпреки че нивото на кръвната захар остава нормално. Това показва важността на правилното хранене преди тежки упражнения за издръжливост. Не се препоръчва обаче да се яде директно без физическа активност, тъй като в този случай кръвообращението е насочено към коремната област и е недостъпно за мускулите. Запасите от гликоген трябва да бъдат попълнени предварително.
Повишената консумация на кислород и радикалите, получени от кислород, могат да увредят всички функции на мускулните влакна, ако антиоксидантната защитна система не успее да защити ензимите, мембранните липиди и йонните транспортери. Очевидно антиоксидантната защита е една от слабите места, тъй като експериментите върху плъхове показват, че намалените нива на глутатион са в пряка зависимост от времето за изпитване. Проникването на митохондриални и цитоплазмени протеини в плазмата по време на тежко натоварване показва, че митохондриите могат да бъдат повредени, както и цитоплазмената мембрана на мускулните влакна.
6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Тренировките за издръжливост могат да увеличат мускулната капилярна плътност и дори размера на коронарните артерии, осигурявайки повишено кръвообращение. Той може също така да намали както систоличното, така и диастоличното кръвно налягане с около 1-1,3 kPa (8 ~ 10 mmHg) при хора с умерена хипертония. Упражнението има благоприятен ефект върху нивата на липидите в кръвта. Въпреки че намаляването на общия холестерол и холестерола с липопротеини с ниска плътност по време на тренировка за издръжливост е относително малко, изглежда има относително голямо увеличение на липопротеиновия холестерол с висока плътност и намаляване на нивата на триглицеридите. Упражненията също играят важна роля за контролиране и отслабване и контрол на диабета. Поради това и много други благоприятни ефекти, редовните упражнения могат не само да намалят риска от инфаркти и инсулти, но и да подобрят качеството на живот с подобрена фитнес и умствена работоспособност. Освен това може да помогне за увеличаване на продължителността на здравословния живот.
През последните три десетилетия вниманието на изследователите, занимаващи се с различни аспекти на физическата активност, се измести от отделните органи на вътреклетъчно / молекулярно ниво. Следователно в бъдеще изследванията за упражнения вероятно ще продължат да бъдат повлияни от новите технологии (като генни микрочипове) и други инструменти за молекулярна биология. Тези обстоятелства могат да доведат до появата на такива области като функционална геномика (идентифициране на функциите на различни части на генома) и протеомика (изследване на свойствата на протеините) във връзка с упражнения.
ТЕРМИНОЛОГИЧЕН РЕЧНИК
ADP ~ аденозин дифосфат, високоенергийно фосфатно съединение, от което се образува АТФ.
Актинът е тънка нишка от протеин, която взаимодейства с нишките на миозин, за да принуди мускула да се свие.
Анаеробни - при липса на кислород.
Атрофията е загуба на размер или маса на телесната тъкан, като мускулна загуба при обездвижване.
АТФ е аденозин трифосфат, високоенергийно фосфатно съединение, от което тялото получава енергия.
Аеробни - в присъствието на кислород.
Аеробният метаболизъм е процес, който протича в митохондриите, по време на който кислородът се използва за производство на енергия (АТФ); известен още като клетъчно дишане.
BG е бърз гликолитик.
Бягащата пътека е ергометър, в който система, състояща се от двигател и ролка, задвижва широк колан, по който човек може да ходи или да тича.
БОГ е бърз окислително-гликолитичен.
Бързите влакна са вид мускулни влакна с висока активност на миозин-АТФаза с ниска окислителна способност; използва се главно за скорост или силова дейност.
Венозното връщане е обемът на кръвта, която тече към сърцето за единица време.
Издръжливост - способността да устоявате на умората; включва мускулна издръжливост и кардиореспираторна издръжливост.
Хематокритът е процентът на червените кръвни клетки в общия кръвен обем.
Хидростатичното налягане е налягането, упражнявано от течност.
Хипертрофията е увеличаване на мускулния размер в резултат на редовна, краткотрайна, високоинтензивна физическа активност.
Гликогенът е въглехидрат (силно разклонен полизахарид, съставен от глюкозни субединици), който се натрупва в тялото; се среща главно в мускулите и черния дроб.
Гликолизата е метаболитен път, който разгражда глюкозата на две молекули пировинова киселина (аеробно) или две молекули млечна киселина (анаеробно).
Гликолитични и метаболитни пътища~ метаболитен път, при който енергията се произвежда чрез гликолиза.
Гликолитични влакна- скелетно -мускулни влакна, в които има висока концентрация на гликолитични ензими и голямо количество гликоген.
DC - дихателен коефициент, който е съотношението на обема на произведената C0 2 към обема 02, изразходван за единица време
Законът на Франк-Старлинг- в определени граници, увеличен краен диастоличен обем на сърцето (увеличаване на дължината на мускулните влакна) увеличава силата на неговото свиване.
Изтощението е невъзможност за работа.
K - Креатин, вещество, открито в скелетните мускули, обикновено под формата на креатин фосфат (CP).
Сърдечно -съдова смяна- увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка за компенсиране на намаляване на ударния обем на сърцето. Тази компенсация помага да се поддържа постоянен сърдечен дебит.
Сърдечно -дихателна издръжливост- способността да издържа на продължителна физическа активност.
Кислороден дълг- повишена консумация на кислород след тренировка в сравнение с почивка.
Краен диастоличен обем- обемът на кръвта в лявата камера в края на диастолата, непосредствено преди контракцията.
CP - Креатин фосфат, енергоемко съединение, което играе водеща роля в доставянето на енергия на работещите мускули чрез поддържане на концентрацията на АТФ чрез прехвърляне на фосфат и енергия към ADP.
Лактат норог е точката, в която метаболитните изисквания по време на физическа активност вече не могат да бъдат поддържани от наличните аеробни източници и анаеробният метаболизъм се увеличава, което се отразява в увеличаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта.
Бавни влакна- вид мускулни влакна с висок окислителен и нисък гликолитичен капацитет; използва се с натоварването на издръжливостта.
Миоглобинът е хемопротеин, подобен на хемоглобина, но се съдържа в мускулната тъкан, която съхранява кислород.
Миозинът е контрактилен протеин, който изгражда дебели нишки в мускулните влакна.
Миозин-АТФазата е ензимно място на глобуларната глава на миозин, което катализира разграждането на АТФ до ADP и P |, освобождавайки химическа енергия, използвана за мускулна контракция. Мултифибрилът е дебела или тънка потрепваща нишка в цитоплазмата на набраздения мускул; снопове миофибрили имат повтаряща се саркомерна структура по надлъжната ос на скелетната мускулатура.
МО е бавно окислително. Млечна киселина _ молекула с три въглеродни атома, образувана от гликолитичния път в отсъствието на кислород; той се разгражда, образувайки лактатни и водородни йони.
MO max ~ максимален сърдечен дебит.
PSR - продуктът на сърдечната честота и налягането (PSR = HR x систолично кръвно налягане, където HR е сърдечната честота); използва се за оценка на натоварването на сърцето по време на тренировка. VO2 max е максималната консумация на кислород, максималната способност на организма да консумира кислород при максимален стрес. Известен също като аеробен капацитет и кардиореспираторна издръжливост. IPC = MO max x (a - b) 0 2max, където MO max ~ максимален сърдечен дебит; (a - c) 0 2max ~~ максимална артериовенозна кислородна разлика. Мускулна издръжливост- способност
мускулите, за да се избегне умората. Мускулни влакна- мускулна клетка. "Мускулна помпа" на скелетните мускули -ефект на "мускулна помпа", който свиващите скелетни мускули оказват върху кръвния поток в подлежащите кръвоносни съдове. Окислително фосфорилиране- процес, при който енергията, получена по време на реакцията на водород и кислород с образуването на вода, се прехвърля към АТФ по време на нейното образуване. OPSS - общо периферно съдово съпротивление. Кръстосан мост- издатина върху миозин, простираща се от дебела нишка мускулно влакно и способна да прилага сила върху тънка нишка, принуждавайки нишките да се плъзгат една върху друга.
Саркомер е повтаряща се структурна единица на миофибрила; се състои от дебели и тънки нишки; разположени между две съседни Z-линии.
Захарният диабет е заболяване, при което контролът на плазмената глюкоза е нарушен поради липса на инсулин или намален отговор на целевата клетка към инсулин.
Удебеляването на кръвта е относително (не абсолютно) увеличение на масата на еритроцитите на единица обем кръв в резултат на съвместното разделяне на плазмения обем.
Системата ATP-KF е друго име за фосфагенната система. Проста анаеробна енергийна система, която функционира за поддържане на нивата на АТФ. Разграждането на креатин фосфат (CP) освобождава F, който се комбинира с ADP, за да образува ATP.
Систолично кръвно налягане- максималното артериално кръвно налягане по време на сърдечния цикъл в резултат на систола (фаза на сърдечния ритъм).
Скелетният мускул е набразден мускул, който е прикрепен към костите или кожата и е отговорен за движението на скелета и изражението на лицето. контролиран от соматичната нервна система.
Свиваема способност- силата на свиване на сърцето, независимо от дължината на влакното.
Специфично обучение- физиологичната адаптация към физическата активност е силно специфична по отношение на естеството на физическата активност. За да се постигнат максимални ползи, тренировките трябва да бъдат съобразени с нуждите на спортиста и вида на физическата активност.
Теория на плъзгащите се нишки- теорията, която обяснява действието на мускулите. Миозинът е свързан с нишката на актина посредством напречни мостове, създавайки сила, която кара двете нишки да се плъзгат една спрямо друга.
Титинът е еластичен протеин в саркомерите.
Тъканна течност- извънклетъчна течност около тъканните клетки; той не включва плазма, която заобикаля кръвните клетки заедно с извънклетъчната течност.
Дебелата нишка е 12-18 nm миозинова нишка в мускулна клетка.
Тънката нишка е 5-8 nm нишка в мускулна клетка, състояща се от актин, тропонин и тропомиозин.
Билет 2
Систола на вентрикулите на сърцето, неговите периоди и фази. Положението на клапите и налягането в кухините на сърцето по време на систола.
Вентрикуларна систола- периодът на свиване на вентрикулите, който позволява кръвта да бъде изтласкана в артериалното легло.
При свиването на вентрикулите могат да се разграничат няколко периода и фази:
· Период на напрежение- характеризира се с началото на свиване на мускулната маса на вентрикулите, без да се променя обемът на кръвта вътре в тях.
· Асинхронно намаляване- началото на възбуждане на вентрикуларния миокард, когато участват само отделни влакна. Промяната в камерното налягане е достатъчна за затваряне на атриовентрикуларните клапи в края на тази фаза.
· Изоволуметрично намаляване- почти целият миокард на вентрикулите е засегнат, но няма промяна в обема на кръвта вътре в тях, тъй като еферентните (полулунни - аортна и белодробна) клапани са затворени. Срок изометрично редуциранене е съвсем точно, тъй като по това време има промяна във формата (ремоделиране) на вентрикулите, напрежение на хордите.
· Период на изгнание- характеризира се с изтласкване на кръв от вентрикулите.
· Бързо изгонване- периодът от момента на отваряне на полулунните клапи до достигане на систоличното налягане в кухината на вентрикулите - през този период се изхвърля максималното количество кръв.
· Бавно изгонване- периодът, в който налягането във вентрикуларната кухина започва да намалява, но все пак повече от диастоличното налягане. По това време кръвта от вентрикулите продължава да се движи под действието на предаваната му кинетична енергия, докато налягането в кухината на вентрикулите и изходящите съдове се изравни.
В състояние на спокойствие вентрикулът на сърцето на възрастен за всяка систола изхвърля от 60 ml кръв (ударен обем). Сърдечният цикъл трае съответно до 1 s, сърцето прави от 60 удара в минута (сърдечен ритъм, сърдечен ритъм). Лесно е да се изчисли, че дори в покой сърцето дестилира 4 литра кръв в минута (сърдечен дебит, MOC). По време на максималното натоварване ударният обем на сърцето на обучен човек може да надхвърли 200 ml, пулсът може да надхвърли 200 удара в минута, а кръвообращението може да достигне 40 литра в минута. вентрикуларна систоланалягането в тях става по -високо от налягането в предсърдията (които започват да се отпускат), което води до затваряне на атриовентрикуларните клапи. Външната проява на това събитие е първият сърдечен тон. Тогава налягането във вентрикула надвишава аортното налягане, в резултат на което аортната клапа се отваря и започва изхвърлянето на кръв от камерата в артериалната система.
2. Центробежните нерви на сърцето, естеството на влиянията, идващи чрез тях върху дейността на сърцето. концепцията за тонуса на ядрото на блуждаещия нерв.
Дейността на сърцето се регулира от две двойки нерви: блуждаещ и симпатиков. Блуждаещите нерви произхождат от продълговатия мозък, а симпатиковите нерви се разклоняват от шийния симпатиков възел. Блуждаещите нерви инхибират сърдечната дейност. Ако започнете да дразните блуждаещия нерв с електрически ток, сърдечната честота се забавя и дори спира. След прекратяване на дразненето на блуждаещия нерв, работата на сърцето се възстановява. Под влияние на импулси, идващи към сърцето през симпатиковите нерви, ритъмът на сърцето се увеличава и всеки сърдечен ритъм се засилва. В същото време систоличният или инсултен обем на кръвта се увеличава. Блуждаещите и симпатиковите нерви на сърцето обикновено действат съгласувано: ако възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв се увеличи, тогава възбудимостта на центъра на симпатиковия нерв съответно намалява.
По време на сън, в състояние на физическа почивка на тялото, сърцето забавя ритъма си поради увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв и леко намаляване: влиянието на симпатиковия нерв. По време на физическа работа сърдечната честота се увеличава. В този случай се увеличава влиянието на симпатиковия нерв и намалява влиянието на блуждаещия нерв върху сърцето. По този начин се осигурява икономичен режим на работа на сърдечния мускул.
Промяната в лумена на кръвоносните съдове се случва под въздействието на импулси, предавани по стените на съдовете по протежение вазоконстрикторнерви. Импулсите, идващи по тези нерви, възникват в продълговатия мозък в вазомоторен център... Повишаването на кръвното налягане в аортата причинява разтягане на стените й и в резултат на това дразнене на пресорецепторите на аортната рефлексогенна зона. Възбуждането, възникващо в рецепторите по влакната на аортния нерв, достига до продълговатия мозък. Тонусът на ядрата на блуждаещите нерви се повишава рефлекторно, което води до инхибиране на сърдечната дейност, в резултат на което честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. В същото време тонусът на вазоконстрикторния център намалява, което причинява разширяване на съдовете на вътрешните органи. Инхибирането на работата на сърцето и разширяването на лумена на кръвоносните съдове възстановяват повишеното кръвно налягане до нормални стойности.
3. Понятието за общо периферно съпротивление, хемодинамични фактори, които определят неговата стойност.
Той се изразява с уравнението R = 8 * L * nu \ n * r4, където L е дължината на съдовото легло, nu е вискозитетът се определя от съотношението на плазмените обеми и формираните елементи, съдържанието на протеин в плазмата и други фактори. Най -малката константа от тези параметри е радиусът на съдовете и промяната му във всяка част на системата може да повлияе много на стойността на OPS. Ако съпротивлението намалее в някакъв ограничен регион - в малка мускулна група, орган, това може да не повлияе на OPS, но забележимо променя притока на кръв в този регион, т.к. кръвният поток на органа също се определя от горната формула Q = (Pn-Pk) \ R, където Pn може да се разглежда като налягането в артерията, доставяща дадения орган, Pk е налягането на кръвта, преминаваща през вената, R е съпротивление на всички съдове в даден регион. Във връзка с увеличаване на възрастта на човек, общото съдово съпротивление постепенно се увеличава. Това се дължи на свързано с възрастта намаляване на броя на еластичните влакна, увеличаване на концентрацията на пепелни вещества и ограничаване на разтегливостта на кръвоносните съдове, които преминават през „пътя от прясна трева до сено“ през целия живот.
№4. Бъбречно-надбъбречна система за регулиране на съдовия тонус.
Системата за регулиране на съдовия тонус се активира по време на ортостатични реакции, загуба на кръв, мускулен стрес и други състояния, при които се повишава активността на симпатиковата нервна система. Системата включва JGA на бъбреците, гломерулната зона на надбъбречните жлези, хормоните, секретирани от тези структури, и тези тъкани, където те се активират. При горните условия секрецията на ренин се увеличава, което превръща плазмения ангиотензиноген в ангиотензин-1, последният в белите дробове се превръща в по-активна форма на ангиотензин-2, която е 40 пъти по-добра от NA по вазоконстрикторно действие, но слабо повлиява съдовете на мозъка и скелетните мускули и сърцата. Ангиотензинът действа и като стимулант на гломерулната зона на надбъбречните жлези, насърчавайки секрецията на алдостерон.
Билет 3
1. Понятието за еу, хипо, хиперкинетични типове хемодинамика.
Най -характерната особеност на тип I, описана за първи път от В.И.Кузнецов, е изолирана систолична хипертония, причинена, както се оказва, от комбинация от два фактора: увеличаване на сърдечния дебит на кръвообращението и увеличаване на еластичното съпротивление на големи артерии от мускулен тип. Последният симптом вероятно е свързан с прекомерно тонично напрежение на гладкомускулните клетки на артериите. Въпреки това, няма спазъм на артериолите, периферното съпротивление е намалено до такава степен, че ефектът на сърдечния дебит върху средното хемодинамично налягане се изравнява.
При хемодинамичен тип II, който се среща при 50-60% от младите хора с гранична хипертония, увеличаването на сърдечния дебит и ударния обем не се компенсира чрез адекватно разширяване на съпротивителните съдове. Разминаването между минутния обем и периферното съпротивление води до повишаване на средното хемодинамично налягане. Особено важно е, че при тези пациенти периферното съпротивление остава по -високо от контролното, дори когато разликите в стойностите на сърдечния дебит изчезнат.
И накрая, хемодинамичният тип III, който открихме при 25 - 30% от младите хора, се характеризира с увеличаване на периферното съпротивление с нормален сърдечен дебит. Имаме добре проследени наблюдения, показващи, че поне при някои пациенти нормалният кинетичен тип хипертония се формира от самото начало без предишна фаза на хиперкинетична циркулация. Вярно е, че при някои от тези пациенти в отговор на натоварването има изразена реакция от хиперкинетичен тип, тоест има висока готовност за мобилизиране на сърдечния дебит.
2. Интракардиална козина. Регулация на сърцето. Връзката между вътрешните и екстракардиалните регулаторни механизми.
Доказано е също, че интракардиалната регулация осигурява хемодинамична връзка между лявото и дясното сърце. Значението му се крие във факта, че ако голямо количество кръв попадне в дясната част на сърцето по време на физическо натоварване, тогава лявата му част се подготвя да го получи предварително чрез увеличаване на активната диастолична релаксация, която е придружена от увеличаване на първоначалната обем на вентрикулите. Помислете за интракардиална регулация чрез примери. Да предположим, че поради увеличаване на натоварването на сърцето се увеличава притока на кръв към предсърдията, което е придружено от увеличаване на сърдечната честота. Схемата на рефлекторната дъга на този рефлекс е следната: потокът на голямо количество кръв в предсърдията се възприема от съответните механорецептори (обемни рецептори), информацията от която отива в клетките на водещия възел, в областта от които се освобождава медиаторът норепинефрин. Под въздействието на последната се развива деполяризация на пейсмейкърни клетки. Следователно времето за развитие на бавна диастолична спонтанна деполяризация се съкращава. В резултат на това сърдечната честота се увеличава.
Ако в сърцето се подава много по -малко кръв, тогава рецепторният ефект от механорецепторите включва холинергичната система. В резултат на това медиаторът ацетилхолин се освобождава в клетките на синоатриалния възел, което причинява хиперполяризация на атипични влакна.В резултат на това времето за развитие на бавна спонтанна диастолична деполяризация се увеличава, съответно намалява сърдечната честота.
Ако притокът на кръв към сърцето се увеличи, тогава се увеличава не само сърдечната честота, но и систоличният изход поради интракардиална регулация. Какъв е механизмът за увеличаване на силата на сърдечните контракции? Той е представен по следния начин. Информацията на този етап идва от механорецепторите на предсърдията до контрактилните елементи на вентрикулите, най -вероятно чрез интеркаларни неврони. Така че, ако притокът на кръв към сърцето се увеличи по време на тренировка, това се възприема от предсърдните механорецептори, които включват адренергичната система. В резултат на това норепинефринът се освобождава в съответните синапси, които чрез (най -вероятната) калциева (вероятно cAMP, cGMP) клетъчна регулаторна система предизвикват повишено освобождаване на калциеви йони към контрактилните елементи, увеличавайки конюгацията на мускулните влакна. Възможно е също така, че норепинефринът намалява съпротивлението в връзката на резервните кардиомиоцити и свързва допълнителни мускулни влакна, поради което силата на сърдечните контракции също се увеличава. Ако притока на кръв към сърцето намалее, тогава холинергичната система се включва чрез механорецепторите на предсърдията. В резултат на това медиаторът ацетилхолин се освобождава, инхибира освобождаването на калциеви йони в интерфибриларното пространство и свързването отслабва. Може също да се предположи, че под въздействието на този медиатор, съпротивлението в връзката на работещите двигателни агрегати се увеличава, което е придружено от отслабване на контрактилния ефект.
3. Системно кръвно налягане, неговите колебания в зависимост от фазата на сърдечния цикъл, пол, възраст и други фактори. Кръвно налягане в различни части на кръвоносната система.
Системно рекламно налягане в началните участъци на кръвоносната система - в големите артерии. стойността му зависи от промените, настъпващи във всяка част на системата. стойността на системното кръвно налягане зависи от фазата на сърдечния цикъл. Основните хемодинамични фактори, влияещи върху стойността на системното артериално налягане, се определят от горната формула:
P = Q * R (r, l, nu). Q-интензитет и сърдечна честота., Венозен тон. R-тон на артериалните съдове, еластични свойства и дебелина на съдовата стена.
Кръвното налягане също се променя във връзка с фазите на дишане: при вдишване то намалява. BP е относително мека константа: стойността му може да се колебае през деня: при физическа работа с по-голяма интензивност систоличното налягане може да се увеличи 1,5-2 пъти. Той също се увеличава с емоционален и други видове стрес. Най-големите стойности на системното кръвно налягане в покой се отчитат в сутрешните часове; при много хора вторият му връх се появява на 15-18 часа. При нормални условия, при здрав човек през деня, кръвното налягане се колебае с не повече от 20-25 mm Hg. С възрастта систоличното кръвно налягане постепенно се увеличава-50-60 години до 139 mm Hg, докато диастоличното налягане също леко нормалните стойности на кръвното налягане са изключително важни, тъй като повишеното кръвно налягане при хора над 50 се среща при 30%, а при жените при 50% от изследваните. В същото време не всички представят оплаквания, въпреки нарастващия риск от усложнения.
4. Вазоконстрикторни и съдоразширяващи нервни ефекти. Механизмът на тяхното действие върху съдовия тонус.
В допълнение към локалните вазодилататорни механизми, скелетните мускули се снабдяват със симпатични вазоконстрикторни нерви, както и (при някои животински видове) симпатикови вазодилататорни нерви. Симпатични вазоконстрикторни нерви. Медиатор на симпатиковите вазоконстрикторни нерви е норепинефрин. Максималното активиране на симпатиковите адренергични нерви води до намаляване на притока на кръв в съдовете на скелетните мускули с 2 или дори 3 пъти в сравнение с нивото на покой. Подобна реакция е от голямо физиологично значение за развитието на циркулаторен шок и в други случаи, когато е жизненоважно да се поддържа нормално или дори високо ниво на системно кръвно налягане. В допълнение към норепинефрин, секретиран от окончанията на симпатиковите вазоконстрикторни нерви, голямо количество норепинефрин и адреналин в кръвта се секретират от клетките на надбъбречната медула, особено при тежки физически натоварвания. Циркулиращият в кръвта норепинефрин има същия вазоконстриктивен ефект върху съдовете на скелетните мускули, както и медиаторът на симпатиковите нерви. Въпреки това, адреналинът най -често причинява лека вазодилатация. Факт е, че адреналинът взаимодейства главно с бета-адренергични рецептори, чието активиране води до вазодилатация, докато норепинефринът взаимодейства с алфа-адренергичните рецептори и винаги причинява вазоконстрикция. Три основни механизма допринасят за рязкото увеличаване на притока на кръв в скелетните мускули по време на тренировка: (1) възбуждане на симпатиковата нервна система, причинявайки общи промени в кръвоносната система; (2) повишено кръвно налягане; (3) увеличен сърдечен дебит.
Симпатична вазодилататорна система. Влияние на централната нервна система върху симпатиковата вазодилататорна система. Симпатиковите нерви на скелетните мускули, заедно с вазоконстрикторните влакна, съдържат симпатиковите вазодилататорни влакна. При някои бозайници, като котки, тези вазодилатиращи влакна отделят ацетилхолин (не норепинефрин). При приматите се смята, че адреналинът има съдоразширяващ ефект, взаимодействайки с бета-адренергичните рецептори на съдовете на скелетната мускулатура. Нисходящи пътища, по които централната нервна система контролира вазодилататорните влияния. Основната област на мозъка, упражняваща този контрол, е предният хипоталамус. Възможно е симпатиковата вазодилататорна система да няма голямо функционално значение. Съмнително е дали симпатиковата вазодилататорна система играе значителна роля в регулирането на кръвообращението при хората. Пълната блокада на симпатиковите нерви на скелетните мускули на практика не влияе върху способността на тези тъкани да саморегулират притока на кръв в зависимост от метаболитните нужди. От друга страна, експерименталните проучвания показват, че в самото начало на физическата активност именно симпатиковата вазодилатация на скелетните мускули е възможно да доведе до изпреварващо увеличаване на притока на кръв дори преди да се увеличи нуждата на скелетните мускули от кислород и хранителни вещества.
Билет
1. сърдечни тонове, техният произход. Принципи на фонокардиографията и предимствата на този метод пред аускултацията.
Сърдечни тонове- звуковата проява на механичната дейност на сърцето, определена по време на аускултацията като редуващи се кратки (ударни) звуци, които са в определена връзка с фазите на систола и диастола на сърцето. Т. п. се образуват във връзка с движенията на клапите на сърцето, хордите, сърдечния мускул и съдовата стена, които генерират звукови вибрации. Звуковата сила на тоновете се определя от амплитудата и честотата на тези вибрации (вж. Аускултация). Графична регистрация T. s. с помощта на фонокардиография показа, че по своята физическа същност Т. с. са шумове, а възприемането им като тонове се дължи на кратката продължителност и бързото разпадане на апериодичните трептения.
Повечето изследователи разграничават 4 нормални (физиологични) T. s., От които I и II тонове винаги се чуват, а III и IV не винаги се определят, по -често графично, отколкото при аускултация ( ориз. ).
I тонът се чува като доста интензивен звук по цялата повърхност на сърцето. Той е най -силно изразен в областта на върха на сърцето и в проекцията на митралната клапа. Основните колебания в I тона са свързани със затварянето на атриовентрикуларните клапи; участват в неговото формиране и движения на други структури на сърцето.
II тон също се чува в целия регион на сърцето, максимално - в основата на сърцето: във второто междуребрено пространство вдясно и вляво от гръдната кост, където интензитетът му е по -голям от I тона. Произходът на II тон е свързан главно със затварянето на клапите на аортата и белодробния ствол. Той също така включва нискочестотни трептения с ниска амплитуда в резултат на отварянето на митралната и трикуспидалната клапа. На PCG в състава на II тон се разграничават първият (аортен) и вторият (белодробен) компонент
Болният тон - нискочестотен - се възприема по време на аускултацията като слаб, тъп звук. На PCG се определя по нискочестотен канал, по-често при деца и спортисти. В повечето случаи се записва на върха на сърцето, а произходът му се свързва с вибрации на мускулната стена на вентрикулите поради разтягането им по време на бързото диастолично запълване. Фонокардиографски в някои случаи се различава тон на лявата и дясната камера III. Интервалът между II и тонуса на лявата камера е 0,12-15 с... Така нареченият тон на отваряне на митралната клапа се различава от III тон - патогномоничен признак на митрална стеноза. Наличието на втория тон създава аускултативна картина на "пъдпъдъчния ритъм". Патологичен тон III се появява, когато сърдечна недостатъчности определя прото- или мезодиастоличния ритъм на галопа (вж. Ритъм на галоп). При зле тонът се чува по -добре със стетоскопска глава на стетофонендоскоп или по метода на директна аускултация на сърцето с ухо плътно прикрепено към гръдната стена.
IV тон - предсърден - свързан с предсърдно свиване. При синхронен запис с ЕКГ се записва в края на вълната Р. Това е слаб, рядко чуваем тон, записан на нискочестотния канал на фонокардиографа, главно при деца и спортисти. Патологично повишен IV тон причинява пресистоличен ритъм на галоп по време на аускултацията. Сливането на III и IV патологични тонове при тахикардия се определя като „сумационен галоп“.
Фонокардиографията е един от диагностичните методи за изследване на сърцето. Тя се основава на графично записване на звуци, придружаващи сърдечните удари с помощта на микрофон, който преобразува звуковите вибрации в електрически, усилвател, система от честотни филтри и записващо устройство. Записват се главно сърдечни тонове и шумове. Полученото графично изображение се нарича фонокардиограма. Фонокардиографията значително допълва аускултацията и дава възможност обективно да се определи честотата, формата и продължителността на записаните звуци, както и промяната им в процеса на динамично наблюдение на пациента. Фонокардиографията се използва главно за диагностика на сърдечни дефекти, фазов анализ на сърдечния цикъл. Това е особено важно при тахикардия, аритмии, когато с помощта на единична аускултация е трудно да се реши в коя фаза на сърдечния цикъл са възникнали определени звукови явления.
Безобидността и простотата на метода правят възможно провеждането на изследвания дори при пациент в тежко състояние и с честотата, необходима за решаване на диагностични проблеми. В отделите по функционална диагностика, за прилагане на фонокардиография, се отделя помещение с добра звукоизолация, в което температурата се поддържа на 22-26 ° C, тъй като при по-ниска температура субектът може да развие мускулен тремор, който изкривява фонокардиограма. Изследването се провежда в легнало положение на пациента, като същевременно се задържа дъхът във фазата на издишване. Анализът на фонокардиографията и диагностичното заключение върху нея се извършват само от специалист, като се вземат предвид аускултативните данни. За правилното тълкуване на фонокардиографията се използва синхронен запис на фонокардиограма и електрокардиограма.
Аускултацията се нарича слушане на звукови явления, възникващи в тялото.
Обикновено тези явления са слаби и директни и за тяхното улавяне се използва посредствена аускултация; първият се нарича слушане с ухо, а вторият е слушане с помощта на специални слухови апарати - стетоскоп и фонендоскоп.
2. Хемодинамични механизми на регулиране на сърдечната дейност. Законът на сърцето, неговото значение.
Хемодинамичните или миогенни регулаторни механизми осигуряват постоянството на систоличния кръвен обем. Силата на сърдечните контракции зависи от кръвоснабдяването му, т.е. от началната дължина на мускулните влакна и степента на тяхното разтягане по време на диастола. Колкото повече влакната се разтягат, толкова повече приток на кръв към сърцето, което води до увеличаване на силата на сърдечните контракции по време на систола - това е „законът на сърцето“ (закон на Франк -Старлинг). Този тип хемодинамична регулация се нарича хетерометрична.
Това се обяснява със способността на Са2 + да напуска саркоплазматичния ретикулум. Колкото повече саркомерът се разтяга, толкова повече Ca2 + се освобождава и толкова по -голяма е силата на сърдечните контракции. Този механизъм за саморегулация се активира при промяна на позицията на тялото, с рязко увеличаване на обема на циркулиращата кръв (по време на трансфузия), както и с фармакологична блокада на симпатиковата нервна система от бета-симпатолитици.
Друг вид миогенна саморегулация на сърцето, хомеометричен, не зависи от първоначалната дължина на кардиомиоцитите. Силата на сърцето може да се увеличи с увеличаване на сърдечната честота. Колкото по -често се свива, толкова по -голяма е амплитудата на контракциите му („стълбата“ на Боудич). Когато налягането в аортата се повиши до определени граници, контранатоварването върху сърцето се увеличава и силата на сърдечните контракции се увеличава (феномен Anrep).
Периферните интракардиални рефлекси принадлежат към третата група регулаторни механизми. В сърцето, независимо от нервните елементи с екстракардиален произход, интраорганната нервна система функционира, образувайки миниатюрни рефлексни дъги, които включват аферентни неврони, чиито дендрити започват от стреч рецептори на влакната на миокарда и коронарните съдове, интеркаларни и еферентни неврони (клетки на Догел I, II и III ред), чиито аксони могат да завършат върху миокардиоцити, разположени в друга част на сърцето.
По този начин увеличаването на притока на кръв към дясното предсърдие и разтягането на стените му води до увеличаване на свиването на лявата камера. Този рефлекс може да бъде блокиран с помощта, например, на местни анестетици (новокаин) и блокери на ганглии (безохексоний).
Сърцата са законътЗаконът на Старлинг, зависимостта на енергията на свиване на сърцето от степента на разтягане на мускулните му влакна. Енергията на всеки сърдечен ритъм (систола) се променя в пряка пропорция
| диастоличен обем. Закон за сърцатаустановено от английския физиолог Е. Скворец през 1912-18 г. кардиопулмонално лекарство... Старлинг установи, че обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето в артерия с всяка систола, се увеличава пропорционално на увеличаването на венозното връщане на кръв към сърцето; увеличаването на силата на всяка контракция е свързано с увеличаване на обема на кръвта в сърцето до края на диастолата и увеличаване на произтичащото разтягане на миокардните влакна. Закон за сърцатане определя цялата дейност на сърцето, но обяснява един от механизмите на адаптацията му към променящите се условия на съществуване на организма. В частност, Закон за сърцатае в основата на поддържането на относителното постоянство на ударния обем кръв с увеличаване на съдовото съпротивление в артериалния участък на сърдечно -съдовата система. Този саморегулиращ се механизъм, поради свойствата на сърдечния мускул, е присъщ не само на изолираното сърце, но и участва в регулирането на дейността на сърдечно-съдовата система в организма; контролирани от нервни и хуморални влияния |
3. Обемна скорост на кръвния поток, нейната стойност в различни части на СССР Хемодинамични фактори, които определят нейната стойност.
Q-обемната скорост на кръвния поток е количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на системата за единица време. Тази обща стойност е еднаква t е еднаква във всички раздели на системата. Тираж, когато се разглежда като цяло. ТЕЗИ. количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута, е равно на количеството кръв, което се връща към него и преминава през общия участък от кръга на кръвообращението в някоя от частите му през същото време. обемният кръвен поток е неравномерно разпределен в съдовата система и зависи от а) от степента на „привилегия“ на органа, Б) от функционалното натоварване върху него. Мозъкът и сърцето получават значително повече кръв (15 и 5 в покой; 4 и 5-физическа активност), черен дроб и стомашно-чревен тракт (20 и 4); мускули (20 и 85); кости, костен мозък, мастна тъкан (15 и 2) ... Функционалната хипертония се постига по много механизми.Под влияние на химични, хуморални, нервни влияния в работния орган съдовете се разширяват, съпротивлението на притока на кръв в тях намалява, което води до преразпределение на кръвта и при условия на постоянна кръв налягане, може да причини влошаване на кръвоснабдяването на сърцето, черния дроб и други органи. ... В условията на физическо. Натоварването води до повишаване на системното кръвно налягане, понякога доста значително (до 180-200), което предотвратява намаляване на притока на кръв във вътрешните органи и осигурява увеличаване на притока на кръв в работния орган. Хемодинамично може да се изрази с формулата Q = P * n * r4 / 8 * nu * L
4. Концепцията за остра, Q-обемна скорост на кръвния поток е количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на системата за единица време. Тази стойност е общата една и съща във всички раздели на системата. Тираж, когато се разглежда като цяло. ТЕЗИ. количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута, е равно на количеството кръв, което се връща към него и преминава през общия участък от кръга на кръвообращението в някоя от частите му през същото време. обемният кръвен поток е неравномерно разпределен в съдовата система и зависи от а) от степента на „привилегия“ на органа, Б) от функционалното натоварване върху него. Мозъкът и сърцето получават значително повече кръв (15 и 5 в покой; 4 и 5-физическа активност), черен дроб и стомашно-чревен тракт (20 и 4); мускули (20 и 85); кости, костен мозък, мастна тъкан (15 и 2) ... Функционалната хипертония се постига по много механизми.Под влияние на химични, хуморални, нервни влияния в работния орган съдовете се разширяват, съпротивлението на притока на кръв в тях намалява, което води до преразпределение на кръвта и при условия на постоянна кръв налягане, може да причини влошаване на кръвоснабдяването на сърцето, черния дроб и други органи. ... В условията на физическо. Натоварването води до повишаване на системното кръвно налягане, понякога доста значително (до 180-200), което предотвратява намаляване на притока на кръв във вътрешните органи и осигурява увеличаване на притока на кръв в работния орган. Хемодинамично може да се изрази с формулата Q = P * n * r4 / 8 * nu * L
4. Концепцията за остра, подостра, хронична регулация на кръвното налягане.
Остър неврорефлексен механизъм, иницииран от барорецепторите на кръвоносните съдове. Най -силно влияние върху депросорната зона на хемодинамичния център имат барорецепторите на аортната и каротидната зони. налагането на гипсова отливка под формата на втулка върху такава зона изключва възбуждането на барорецепторите; следователно беше направено заключението, че те не реагират на самото налягане, а на разтягане на съдовата стена под въздействието на кръв налягане. Това се улеснява и от структурните особености на съдовите области, където има барорецептори: те са изтънени, имат малко мускули и много еластични влакна. Потискащите ефекти на барорецепторите се използват и в практическата медицина: натиск върху шията в региона. проекцията на каротидната артерия може да помогне за спиране на атака на тахикардия, а трансдермалното дразнене в каротидната зона се използва за понижаване на кръвното налягане. От друга страна, адаптацията на барорецепторите в резултат на продължително повишаване на кръвното налягане, както и развитието на склеротични промени в стените на кръвоносните съдове и намаляване на тяхната разтегливост могат да станат фактори, допринасящи за развитието на хипертония. Прекъсването на депресорния нерв при кучета предизвиква този ефект за сравнително кратко време. При зайци прерязването на нерва, което започва в зоната на аортата, чиито рецептори са по -активни със значително повишаване на кръвното налягане, причинява смърт от рязко увеличаване на притока на кръв и мозъчния кръвоток. За да се поддържа стабилността, адбарорецепторите на самото сърце са дори по -важни от съдовите. Новокаинизацията на епикардни рецептори може да доведе до развитие на хипертония. Барорецепторите на мозъка променят своята активност само в крайните състояния на организма. Барорецепторните рефлекси се потискат под действието на ноцицептивни, по -специално, свързани с нарушен коронарен кръвен поток, както и с активиране на хеморецептори, стрес при изпразване и физическо натоварване. Един от механизмите за потискане на рефлекса по време на физически. Натоварването е увеличаване на венозното връщане на кръвта към сърцето, както и прилагане на разтоварващия рефлекс на Bainbridge и хетерометрична регулация.
Подостра регулация - по дяволите, включително хемодинамични механизми, внедрени чрез промени в СКК. при обезглавени животни с разрушен гръбначен мозък, 30 минути след загуба на кръв или въвеждане на 30% очна течност в съдовете, кръвното налягане се възстановява до ниво, близко до подобно. Тези механизми включват: 1) промени в движението на течността от капилярите към тръбите и обратно; 2) промени в отлагането на кръв във венозния участък; 3) промени в бъбречната филтрация и реабсорбция (повишаване на кръвното налягане само с 5 mm RT st, при равни други условия, може да уреди диуреза)
Хроничната регулация на ада се осигурява от бъбречно -надбъбречната система, чиито елементи и естеството на тяхното влияние един върху друг са отразени в диаграмата, където положителните влияния са маркирани със стрелки със знак +, а ref -
Билет
1. Диастола на вентрикулите на сърцето, неговите периоди и фази. положението на клапаните и налягането в кухините на сърцето по време на диастола.
До края на систолата на вентрикулите и началото на диастолата (от момента на затваряне на полулунните клапи), вентрикулите съдържат остатъчен или резервен кръвен обем (краен систоличен обем). В същото време започва рязък спад на налягането във вентрикулите (фазата на изоволумична или изометрична релаксация). Способността на миокарда да се отпусне бързо е най -важното условие за пълнене на сърцето с кръв. Когато налягането във вентрикулите (първоначално диастолично) падне под налягането в предсърдията, атриовентрикуларните клапи се отварят и започва фазата на бързо запълване, през която кръвта тече от предсърдията към вентрикулите с ускорена скорост. През тази фаза вентрикулите получават до 85% от диастоличния си обем. С напълването на вентрикулите скоростта на тяхното запълване с кръв намалява (фаза на бавно пълнене). В края на диастолата на вентрикулите започва предсърдната систола, в резултат на което още 15% от диастоличния им обем навлиза във вентрикулите. Така в края на диастолата се създава краен диастоличен обем във вентрикулите, който съответства на определено ниво на крайно диастолично налягане във вентрикулите. Крайно-диастоличният обем и крайното диастолично налягане съставляват т. Нар. Предварително натоварване на сърцето, което е определящото условие за разтягане на миокардните влакна, тоест за прилагане на закона на Франк-Старлинг.
2. Сърдечно -съдов център, неговата локализация. Структурни и функционални характеристики.
Вазомоторен център
В. Ф. Овсянников (1871) установява, че нервният център, осигуряващ определена степен на стесняване на артериалното легло - вазомоторният център - се намира в продълговатия мозък. Локализацията на този център се определя чрез пресичане на мозъчния ствол на различни нива. Ако прерязването се извършва при куче или котка над четворката, тогава кръвното налягане не се променя. Ако мозъкът се отреже между продълговатия мозък и гръбначния мозък, тогава максималното кръвно налягане в каротидната артерия се намалява до 60-70 mm Hg. От това следва, че вазомоторният център е локализиран в продълговатия мозък и е в състояние на тонична активност, т.е. продължително постоянно възбуждане. Премахването на неговото влияние причинява вазодилатация и спад на кръвното налягане.
По -подробен анализ показа, че вазомоторният център на продълговатия мозък се намира в дъното на IV вентрикула и се състои от две секции - пресорна и депресорна. Дразненето на прессорната секция на вазомоторния център причинява стесняване на артериите и повдигане, а дразненето на втората - разширяване на артериите и спад на кръвното налягане.
Смята се, че депресорният участък на вазомоторния център причинява вазодилатация, понижавайки тонуса на пресовия участък и по този начин намалява ефекта на вазоконстрикторните нерви.
Влиянията, идващи от вазоконстрикторния център на продълговатия мозък, идват към нервните центрове на симпатиковата част на вегетативната нервна система, разположени в страничните рога на гръдните сегменти на гръбначния мозък, които регулират съдовия тонус на определени части на тяло. Спиналните центрове са в състояние, известно време след вазоконстрикторния център на продълговатия мозък, леко да повишат кръвното налягане, което е намаляло поради разширяването на артериите и артериолите. В допълнение към вазомоторните центрове на продълговатия мозък и гръбначния мозък. , състоянието на съдовете се влияе от нервните центрове на диенцефалона и мозъчните полукълба.
3. Функционална класификация на кръвоносните съдове.
Амортизиращи съдове - аорта, белодробна артерия и големите им клони, т.е. съдове от еластичен тип.
Разпределителни съдове - средни и малки артерии от мускулния тип области и органи. тяхната функция е да разпределят притока на кръв към всички органи и тъкани на тялото. С увеличаване на търсенето на тъкани, диаметърът на съда се адаптира към увеличения кръвен поток в съответствие с промяната в линейната скорост, дължаща се на ендотелен-зависим механизъм. С увеличаване на напрежението на срязване (силата на триене между кръвните слоеве и ендотела на съда, което предотвратява движението на кръвта.) От париеталния слой кръв, апикалната мембрана на ендотелните клетки се деформира и те синтезират вазодилатиращи вещества (азотен оксид), които намаляват тонуса на гладките мускули на съда, тоест съдът се разширява.нарушаването на този механизъм, разпределителните съдове могат да се превърнат в ограничаващ елемент, предотвратявайки значително увеличаване на притока на кръв в органа, въпреки метаболизма му търсене например на коронарни и мозъчни съдове, засегнати от атеросклероза.
Съдове за съпротива - артерия с диаметър по -малък от 100 микрона, артериоли, прекапиларни сфинктери, сфинктери на главните капиляри. Тези съдове представляват около 60% от общото съпротивление на притока на кръв, което обяснява тяхното име. Те регулират притока на кръв на системните, регионалните и микроциркулаторните нива. Общата резистентност на съдовете от различни региони формира системното диастолично кръвно налягане, променя го и го поддържа на определено ниво в резултат на общи неврогенни и хуморални промени в тона на тези съдове. Многопосочните промени в тона на съдовете на резистентност в различни региони осигуряват преразпределение на обемния кръвен поток между регионите. В регион или орган те преразпределят кръвния поток между микрорегионите, тоест контролират микроциркулацията. Съдовете за съпротива на микрорегиона разпределят кръвния поток между обменни и шунтиращи вериги, определят броя на функциониращите капиляри.
Метаболитните съдове са капиляри. Частично транспортирането на вещества от кръвта до тъканта се осъществява по същия начин в артериолите и венулите. Кислородът лесно се дифундира през стената на артериолата, а протеиновите молекули се дифундират от кръвта през венулите, които впоследствие навлизат в лимфа. Водата, водоразтворимите неорганични и нискомолекулни органични вещества (йони, глюкоза, урея) преминават през порите. В някои органи (скелетни мускули, кожа, бели дробове, централна нервна система) капилярната стена представлява бариера (хистохематична, хемато-енцефалична). И навън. Секретите на капилярите имат фенестори (20-40nm), които осигуряват дейността на тези органи.
Байпасни съдове - байпасните съдове са артериовенозни анастомози, които присъстват в някои тъкани. Когато тези съдове са отворени, притока на кръв през капилярите или намалява, или спира напълно. артериална система към венозната система.
Капацитивни (натрупващи се) съдове - при които промените в лумена, дори толкова малки, че нямат значителен ефект върху общата резистентност, причиняват изразени промени в разпределението на кръвта и количеството на притока на кръв към сърцето (венозната част на системата). Това са посткапилярни венули, венули, малки вени, венозни сплитания и специализирани образувания - далакови синусоиди. Общият им капацитет е около 50% от общия кръвен обем, съдържащ се в сърдечно -съдовата система. Функциите на тези съдове са свързани със способността да променят капацитета си, което се дължи на редица морфологични и функционални характеристики на капацитивните съдове.
Съдове за връщане на кръв към сърцето - Това са средни, големи и кухи вени, които действат като колектори, чрез които се осигурява регионален отток на кръв, връщането й към сърцето. Капацитетът на този участък от венозното легло е около 18% и се променя малко при физиологични условия (с по -малко от 1/5 от първоначалния капацитет). Вените, особено повърхностните, могат да увеличат обема на кръвта, съдържаща се в тях поради способността на стените да се разтягат с увеличаване на трансмуралното налягане.
4. особености на хемодинамиката в белодробната циркулация. кръвоснабдяването на белите дробове и неговото регулиране.
Изследването на хемодинамиката на белодробната циркулация представлява значителен интерес за детската анестезиология. Това се дължи преди всичко на особената роля на белодробната хемодинамика в поддържането на хомеостазата по време на анестезия и операция, както и на неговата многокомпонентна зависимост от загуба на кръв, сърдечен дебит, методи за изкуствена вентилация и др.
В допълнение, налягането в белодробното артериално легло се различава значително от налягането в артериите на големия кръг, което се свързва с особеността на морфологичната структура на белодробните съдове.
Това води до факта, че масата на циркулиращата кръв в белодробната циркулация може значително да се увеличи, без да причинява повишаване на налягането в белодробната артерия поради отварянето на нефункциониращи съдове и шънти.
В допълнение, белодробното артериално легло има по-голяма разтегливост поради изобилието от еластични влакна в съдовите стени и осигурява съпротива по време на работата на дясната камера 5-6 пъти по-малка от съпротивлението, което лявата камера среща при свиването. При физиологични условия , белодробен кръвен поток през системата малкия кръг е равен на кръвния поток в системната циркулация
В тази връзка изследването на хемодинамиката на белодробната циркулация може да даде нова интересна информация за сложните процеси, протичащи по време на периода на хирургични интервенции, особено след като този проблем остава слабо разбран при децата.
Редица автори отбелязват повишаване на налягането в белодробната артерия и повишаване на белодробната съдова резистентност при хронични гнойни белодробни заболявания при деца.
Трябва да се отбележи, че синдромът на хипертония на белодробната циркулация се развива в резултат на стесняване на белодробните артериоли в отговор на намаляване на кислородното напрежение в алвеоларния въздух.
Тъй като по време на операции с използване на изкуствена белодробна вентилация и особено по време на операции на белите дробове може да се наблюдава намаляване на кислородното напрежение на алвеоларния въздух, изследването на хемодинамиката на малкия кръг представлява допълнителен интерес.
Кръвта от дясната камера се насочва през белодробната артерия и нейните клони в капилярните мрежи на дихателната тъкан на белия дроб, където е обогатена с кислород. В края на този процес кръвта от капилярните мрежи се събира от клоните на белодробната вена и се изпраща в лявото предсърдие. Трябва да се помни, че в белодробната циркулация кръвта тече през артериите, които обикновено наричаме венозни, а артериалната кръв тече във вените.
Белодробната артерия навлиза в корена на всеки бял дроб и се разклонява по -нататък заедно с бронхиалното дърво, така че всеки клон на дървото е придружен от клон на белодробната артерия. Малки клони, достигащи до дихателните бронхиоли, доставят кръв към крайните клони, които доставят кръв към капилярните мрежи на алвеоларните проходи, торбичките и алвеолите.
Кръвта от капилярните мрежи в дихателната тъкан се събира в най -малките клони на белодробната вена. Те започват в паренхима на лобулите и тук са заобиколени от тънки мембрани на съединителната тъкан. Те навлизат в междулобуларните прегради, където се отварят в междулобуларните вени. Последните от своя страна са насочени по прегради към онези области, където върховете на няколко лобула се сближават. Тук вените влизат в близък контакт с клоните на бронхиалното дърво. От този момент до корена на белия дроб вените вървят заедно с бронхите. С други думи, с изключение на областта вътре в лобулите, клоните на белодробната артерия и вената следват заедно с клоните на бронхиалното дърво; вътре в лобулите обаче само артериите вървят заедно с бронхиолите.
Кръвта с кислород се доставя до части на самия белодроб чрез бронхиалните артерии. Последните също преминават в белодробната тъкан в тясна връзка с бронхиалното дърво и захранват капилярните мрежи в стените му. Те също така доставят кръв към лимфните възли, разпръснати из бронхиалното дърво. В допълнение, клоните на бронхиалните артерии преминават по ежлобуларните прегради и захранват капилярите на висцералната плевра с кръв, наситена с кислород.
Разбира се, има разлики между кръвта в артериите на белодробната циркулация и артериите на големия кръг и налягането, а съдържанието на кислород в първата е по -ниско, отколкото във втората. Следователно, анастомозите между двете кръвоносни системи в белия дроб ще създадат необичайни физиологични проблеми.
Билет.
1. Биоелектрически явления в сърцето. Зъби и ЕКГ интервал. Свойства на сърдечния мускул се оценяват чрез ЕКГ.
2. промяна в работата на сърцето по време на физическа активност. Козина. И смисълът.
Работата на сърцето по време на тренировка
Сърдечната честота и силата на сърдечната честота се увеличават значително по време на мускулната работа. Мускулната работа в легнало положение увеличава сърдечната честота по -малко, отколкото в седнало или изправено положение.
Максималното кръвно налягане се повишава до 200 mm Hg. и още. Повишаването на кръвното налягане се случва през първите 3-5 минути от началото на работата, а след това при силно обучени хора с продължителна и интензивна мускулна работа, то остава на относително постоянно ниво поради тренировката на рефлекторна саморегулация. При слаби и необучени хора кръвното налягане започва да спада още по време на работа поради липса на обучение или недостатъчно обучение на рефлекторна саморегулация, което води до увреждане поради намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, сърцето, мускулите и други органи .
При хората, обучени за мускулна работа, броят на сърдечните контракции в покой е по-малък, отколкото при нетренираните, и като правило не повече от 50-60 на минута, а при особено тренираните хора-дори 40-42. Може да се предположи, че това намаляване на сърдечната честота се дължи на изразено при тези, които се занимават с физически упражнения, които развиват издръжливост. При рядък сърдечен ритъм продължителността на изометричната контракция и диастолната фаза се увеличава. Продължителността на фазата на изгонване е почти непроменена.
Систоличният обем в покой при тренираните е същият като при необучения, но с увеличаване на тренировката намалява. Следователно обемът им в покой също намалява. Въпреки това, при трениран систоличен обем в покой, както при нетрениран, той се комбинира с увеличаване на камерните кухини. Трябва да се отбележи, че кухината на вентрикула съдържа: 1) систоличния обем, който се изхвърля по време на свиването му, 2) резервния обем, който се използва за мускулна дейност и други състояния, свързани с повишено кръвоснабдяване, и 3) остатъчен обем, който почти не се използва дори при най -интензивната работа на сърцето. За разлика от необучените, тренираните имат особено увеличен резервен обем, а систоличният и остатъчният са почти еднакви. Големият резервен обем в тренираните позволява незабавно да увеличи систоличния кръвен поток в началото на работата. Брадикардия, удължаване на фазата на изометрично напрежение, намаляване на систоличния обем и други промени показват икономическата активност на сърцето в покой, което се обозначава като регулирана миокардна хиподинамия. По време на прехода от покой към мускулна дейност, тренираните незабавно проявяват сърдечна хипердинамия, която се състои в увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на систолата, скъсяване или дори изчезване на фазата на изометрично свиване.
Минутният обем на кръвта след тренировка се увеличава, което зависи от увеличаването на систоличния обем и сърдечната честота, развитието на сърдечния мускул и подобряването на храненето му.
По време на мускулна работа и пропорционално на нейната стойност, минутният обем на сърцето при човек се увеличава до 25-30 dm 3, а в изключителни случаи до 40-50 dm 3. Това увеличение на минутния обем се случва (особено при тренираните) главно поради систоличния обем, който при хората може да достигне 200-220 cm 3. По -малко значима роля в увеличаването на минутния обем при възрастни играе увеличаването на сърдечната честота, която се увеличава особено когато систоличният обем достигне границата. Колкото повече тренировки, толкова по-мощна работа може да извърши човек с оптимално увеличаване на сърдечната честота до 170-180 на минута. Увеличаването на сърдечната честота над това ниво затруднява пълненето на сърцето с кръв и кръвоснабдяването й през коронарните съдове. При най-интензивната работа при обучен човек сърдечната честота може да достигне 260-280 в минута.
По време на мускулната работа се увеличава и кръвоснабдяването на самия сърдечен мускул. Ако 200-250 cm 3 кръв в минута преминава през коронарните съдове на човешкото сърце в покой, то при интензивна мускулна работа количеството кръв, преминаващо през коронарните съдове, достига 3,0-4,0 dm 3 в минута. С повишаване на кръвното налягане с 50%, 3 пъти повече кръв преминава през разширените коронарни съдове, отколкото в покой. Разширяването на коронарните съдове става рефлекторно, както и поради натрупването на метаболитни продукти и приема на адреналин в кръвта.
Повишаването на кръвното налягане в аортната дъга и каротидния синус рефлекторно разширява коронарните съдове. Коронарните съдове разширяват влакната на симпатиковите нерви на сърцето, възбудени от адреналин и ацетилхолин.
При обучени хора сърдечната маса се увеличава право пропорционално на развитието на техните скелетни мускули. Обучените мъже имат по -голям сърдечен обем от необучените, 100-300 см 3, а жените - със 100 см 3 и повече.
При мускулна работа, минутният обем се увеличава и кръвното налягане се повишава и следователно работата на сърцето е 9,8-24,5 kJ на час. Ако човек изпълнява мускулна работа в продължение на 8 часа на ден, тогава сърцето произвежда работа през деня на около 196-588 kJ. С други думи, сърцето на ден извършва работа, равна на тази, която човек с тегло 70 кг прекарва при изкачване на 250-300 метра. Работата на сърцето се увеличава с мускулната активност не само поради увеличаване на обема на систоличното изтласкване и увеличаване на сърдечната честота, но и по -голямо ускорение на кръвообращението, тъй като скоростта на систолично изтласкване се увеличава 4 пъти или повече.
Увеличаването и увеличаването на работата на сърцето и свиването на кръвоносните съдове по време на мускулната работа се случва рефлекторно поради дразнене на рецепторите на скелетните мускули по време на техните контракции.
3. Артериален пулс, неговият произход. Сфигмография.
Артериалният пулс е ритмичното трептене на артериалните стени, причинено от преминаването на пулсовата вълна. Пулсовата вълна е разпространяващо се трептене на артериалната стена в резултат на систолично повишаване на кръвното налягане. Пулсова вълна възниква в аортата по време на систола, когато в нея се хвърля систолична порция кръв и стената й се разтяга. Тъй като пулсовата вълна се движи по стената на артериите, скоростта на нейното разпространение не зависи от линейната скорост на кръвния поток, а се определя от морфофункционалното състояние на съда. Колкото по -голяма е твърдостта на стената, толкова по -голяма е скоростта на разпространение на пулсовата вълна и обратно. Следователно при младите хора тя е 7-10 m / s, а при възрастните хора поради атеросклеротични промени в съдовете се увеличава. Най -простият метод за изследване на артериалния пулс е палпация. Обикновено пулсът се усеща върху радиалната артерия, като се притиска към подлежащата радиална кост.
Методът за пулсова диагностика възниква много векове преди нашата ера. Сред литературните източници, дошли до нас, най -древните са произведения от древнокитайски и тибетски произход. Древните китайци включват например „Bin-hu Mo-xue“, „Xiang-lei-shi“, „Chu-bin-shi“, „Nan-jing“, както и раздели в трактатите „Jia-i- дзин "," Хуан-ди Ней-дзин Су-уен Лин-шу "и др.
Историята на пулсовата диагностика е неразривно свързана с името на древния китайски лечител - Биан Цяо (Цин Юе -Рен). Началото на пътя на метода за импулсна диагностика е свързано с една от легендите, според която Биан Цяо е поканен да лекува дъщерята на благородна мандарина (официален). Ситуацията се усложняваше от факта, че дори на лекарите беше строго забранено да виждат и докосват лица с благородно достойнство. Биан Цяо поиска тънка струна. Тогава той предложи да завърже другия край на връвта на китката на принцесата, която беше зад екрана, но придворните лекари пренебрежително се отнасяха с поканения лекар и решиха да му изиграят, като завържат края на връвта не върху китката на принцесата, но на крака на кучето, тичащо заедно. Няколко секунди по -късно, за изненада на присъстващите, Биан Цяо спокойно заяви, че това не са човешки импулси, а животно и че това животно се мята с червеи. Умението на лекаря предизвика възхищение и връвта беше уверено пренесена на китката на принцесата, след което болестта беше определена и предписано лечение. В резултат на това принцесата бързо се възстанови и неговата техника стана широко известна.
Сфигмография(Гръцки сфигмос пулс, пулсация + графикаō запис, изобразяване) е метод за изучаване на хемодинамиката и диагностициране на някои форми на патология на сърдечно -съдовата система, базиран на графичната регистрация на пулсовите трептения на стената на кръвоносния съд.
Сфигмографията се извършва с помощта на специални приставки към електрокардиограф или друг рекордер, които позволяват да се преобразуват механичните вибрации на съдовата стена, възприемани от приемника на импулса (или съпътстващите промени в електрическия капацитет или оптичните свойства на изследваната област на Тялото) в електрически сигнали, които след предварително усилване се подават към записващото устройство. Кривата, която трябва да бъде записана, се нарича сфигмограма (SG). Има както контактни (приложени върху кожата над пулсиращата артерия), така и безконтактни или отдалечени приемници на импулси. Последните обикновено се използват за регистриране на венозния пулс - флебосфигмография. Записването на импулсни колебания на сегмент на крайник с помощта на пневматичен маншет или тензометър, разположен по периметъра му, се нарича обемна сфигмография.
4. Особености на регулирането на кръвното налягане при лица с хипо- и хиперкинетичен тип кръвообращение. Мястото на хемодинамичните и хуморалните механизми в саморегулацията на кръвното налягане.
Билет
1. минутен обем на кръвообращението и систоличен обем на кръвта. Размерите им. Методи за определяне.
Минутният обем на кръвообращението характеризира общото количество кръв, изпомпвано от дясното и лявото сърце за една минута в сърдечно -съдовата система. Размерът на минутния обем на кръвообращението е l / min или ml / min. За да се неутрализира влиянието на отделните антропометрични разлики върху стойността на МОК, тя се изразява като сърдечен индекс. Сърдечният индекс е стойността на минутния обем на кръвообращението, разделена на повърхността на тялото в m. Размерът на сърдечния индекс е l / (min m2).
Най -точният метод за определяне на минутния обем на кръвния поток при хората е предложен от Фик (1870). Той се състои в косвено изчисляване на МОК, което се получава чрез познаване на разликата между съдържанието на кислород в артериалната и. При използване на метода на Фик е необходимо да се вземе смесена венозна кръв от дясната половина на сърцето. Венозна кръв от човек се взема от дясната половина на сърцето с помощта на катетър, вкаран в дясното предсърдие през брахиалната вена. Методът на Фик, като най -точен, не е получил широко разпространение в практиката поради техническата сложност и трудоемкостта (необходимостта от сърдечна катетеризация, пункция на артерията, определяне на газообмена). венозна кръв, обемът на кислорода, консумиран от човек за минута.
Като разделите минутния обем на броя на сърдечните удари в минута, можете да изчислите систоличен обемкръв.
Систоличен обем на кръвта- Обемът кръв, изпомпван от всяка камера в големия съд (аорта или белодробна артерия) в един сърдечен ритъм се нарича систоличен или инсултен обем на кръвта.
Най -големият систоличен обем се наблюдава при сърдечна честота от 130 до 180 удара / мин. При сърдечна честота над 180 удара / мин систоличният обем започва драстично да намалява.
При сърдечна честота 70 - 75 на минута, систоличният обем е 65 - 70 ml кръв. При човек с хоризонтално положение на тялото в покой систоличният обем е от 70 до 100 ml.
столичният обем кръв се изчислява най -лесно чрез разделяне на минутния обем кръв на броя на сърдечните удари в минута. При здрав човек систоличният обем на кръвта варира от 50 до 70 ml.
2. Предполагаща връзка в регулацията на сърцето. Влияние на възбуждане на различни рефлексогенни зони върху активността на SS центъра на продълговатия мозък.
Аферентната връзка на собствените рефлекси на К. е представена от ангиорецептори (баро- и хеморецептори), разположени в различни части на съдовото легло и в сърцето. На някои места те са събрани в клъстери, които образуват рефлексогенни зони. Основните са зоните на аортната дъга, каротидния синус и гръбначната артерия. Аферентната връзка на конюгираните рефлекси К. се намира извън съдовото легло, централната му част включва различни структури на мозъчната кора, хипоталамуса, продълговатия мозък и гръбначния мозък. Жизнените ядра на сърдечно -съдовия център са разположени в продълговатия мозък: невроните на страничната част на продълговатия мозък през симпатиковите неврони на гръбначния мозък оказват тонизиращо действие върху сърцето и кръвоносните съдове; невроните в медиалната част на продълговатия мозък инхибират симпатиковите неврони на гръбначния мозък; моторното ядро на блуждаещия нерв инхибира дейността на сърцето; невроните на вентралната повърхност на продълговатия мозък стимулират дейността на симпатиковата нервна система. През хипоталамусосъществява се връзката на нервните и хуморалните връзки на регулация на К.
3. основните хемодинамични фактори, които определят стойността на системното кръвно налягане.
Системно кръвно налягане, основните хемодинамични фактори, които определят стойността му Един от най -важните хемодинамични параметри е системното кръвно налягане, т.е. налягане в началните участъци на кръвоносната система - в големите артерии. Стойността му зависи от промените, настъпващи във всеки отдел на системата. Наред със системното налягане съществува концепцията за локално налягане, т.е. налягане в малки артерии, артериоли, вени, капиляри. Това налягане е колкото по -малко, толкова по -голям е пътят, преминат от кръвта към този съд, когато напусне вентрикула на сърцето. И така, в капилярите кръвното налягане е по-високо, отколкото във вените, и е равно на 30-40 mm (начало)-16-12 mm Hg. Изкуство. (край). Това се дължи на факта, че колкото по -далеч преминава кръвта, толкова повече енергия се изразходва за преодоляване на съпротивлението на съдовите стени, в резултат на което налягането във вената кава е близо до нула или дори под нулата. Основните хемодинамични фактори, влияещи върху стойността на системното артериално налягане, се определят от формулата: Q = P p r4 / 8 Yu l, където Q е обемната скорост на кръвния поток в даден орган, r е радиусът на съдовете, P е разликата в натиска върху „вдъхновение“ и „издишване“ от органа. Стойността на системното артериално налягане (BP) зависи от фазата на сърдечния цикъл. Систоличното кръвно налягане се създава от енергията на сърдечните контракции в систолната фаза и е 100-140 mm Hg. Изкуство. Стойността му зависи главно от систоличния обем (изтласкване) на камерата (CO), общото периферно съпротивление (R) и сърдечната честота. Диастоличното кръвно налягане се създава от енергията, натрупана в стените на големите артерии, когато те се разтягат по време на систола. Величината на това налягане е 70-90 mm Hg. Изкуство. Стойността му се определя в по -голяма степен от стойностите на R и сърдечната честота. Разликата между систолично и диастолично налягане се нарича пулсово налягане. той определя амплитудата на пулсовата вълна, която обикновено е 30-50 mm Hg. Изкуство. Енергията на систоличното налягане се изразходва: 1) за преодоляване на съпротивлението на съдовата стена (странично налягане - 100-110 mm Hg); 2) за създаване на скорост на движение на кръвта (10-20 mm Hg - ударно налягане). Индикатор за енергията на непрекъснат поток от движеща се кръв, получената „стойност на всички нейни променливи е изкуствено разпределеното средно динамично налягане. Може да се изчисли по формулата на D. Hinem: Paverage = Rdiastolic 1 / 3Rpulse. Величината на това налягане е 80-95 mm Hg. Изкуство. Кръвното налягане също се променя във връзка с фазите на дишане: при вдишване то намалява. Кръвното налягане е относително мека константа: стойността му може да се колебае през деня: при физическа работа с висока интензивност систоличното налягане може да се увеличи 1,5-2 пъти. Той също се увеличава с емоционален и други видове стрес. От друга страна, кръвното налягане на здрав човек може да намалее спрямо средната му стойност. Това се наблюдава по време на бавен сън и - за кратко - с ортостатични смущения, свързани с прехода на тялото от хоризонтално във вертикално положение.
4. Особености на кръвния поток в мозъка и неговото регулиране.
Ролята на мозъка в регулирането на кръвообращението може да се сравни с ролята на могъщ монарх, диктатор: стойността на системния ад във всеки момент от живота се изчислява за адекватно снабдяване с кръв, кислород към мозъка и миокарда . В покой мозъкът използва 20% от кислорода, консумиран от цялото тяло и 70% от глюкозата; мозъчният кръвен поток представлява 15% от телесната маса, въпреки че мозъчната маса е само 2% от телесната маса.
Билет
1. Понятие за екстрасистола.Възможност за появата му в различни фази на сърдечния цикъл. Компенсаторна пауза, причините за нейното развитие.
Екстрасистолата е нарушение на сърдечния ритъм, причинено от преждевременното свиване на цялото сърце или отделните му части поради повишаване на активността на огнищата на извънматочен автоматизъм Отнася се за най -честите нарушения на сърдечния ритъм както при мъжете, така и при жените. Според някои изследователи екстрасистолата периодично се среща при почти всички хора.
Рядко възникващите екстрасистоли не влияят върху състоянието на хемодинамиката, общото състояние на пациента (понякога пациентите изпитват неприятни усещания за прекъсвания). Честите екстрасистоли, групови екстрасистоли, екстрасистоли, произтичащи от различни ектопични огнища, могат да бъдат причина за хемодинамични нарушения. Те често са предвестници на пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, камерно мъждене. Такива екстрасистоли, разбира се, могат да бъдат приписани на спешни състояния. Условията са особено опасни, когато извънматочният фокус на възбуждане временно се превърне в пейсмейкър на сърцето, тоест настъпва пристъп на редуващи се екстрасистоли или пристъп на пароксизмална тахикардия.
Съвременните проучвания показват, че този вид нарушения на сърдечния ритъм често се срещат при хора, които се считат за практически здрави. И така, N. Zapf и V. Hutano (1967) по време на еднократно изследване на 67 375 души са открили екстрасистолия в 49%. K. Averill и Z. Lamb (1960), изследвайки 100 души многократно през деня по метода на телеелектрокардиографията, откриха екстрасистолия в 30%. Следователно схващането, че прекъсванията са признак на заболяване на сърдечния мускул, сега е отхвърлено.
GF Lang (1957) показва, че екстрасистолата в около 50% от случаите е резултат от екстракардиални влияния.
В експеримента екстрасистолата се причинява от дразнене на различни части на мозъка - мозъчната кора, таламуса, хипоталамуса, малкия мозък, продълговатия мозък.
Има емоционален екстрасистол, който възниква по време на емоционални преживявания и конфликти, тревожност, страх, гняв. Екстрасистоличната аритмия може да бъде една от проявите на обща невроза, променена кортико-висцерална регулация. Ролята на симпатиковите и парасимпатиковите отдели на нервната система в генезиса на сърдечните аритмии се доказва от рефлексната екстрасистолия, която възниква при обостряне на язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника, хроничен холецистит, хроничен панкреатит, диафрагмална херния и операции на коремните органи. Причината за рефлексната екстрасистолия могат да бъдат патологични процеси в белите дробове и медиастинума, плеврални и плевроперикардни сраствания, цервикална спондилоартроза. Възможна е и условна рефлекторна екстрасистолия.
По този начин състоянието на централната и автономната нервна система играе важна роля за появата на екстрасистоли.
Най -често появата на екстрасистола се улеснява от органични промени в миокарда. Трябва да се има предвид, че често дори незначителните органични промени в миокарда в комбинация с функционални фактори и най -вече с дискоординираните влияния на екстракардиалните нерви могат да доведат до появата на извънматочни огнища на възбуждане. При различни форми на коронарна болест на сърцето причината за екстрасистолия може да бъде промени в миокарда или комбинация от органични промени в миокарда с функционални. Така, според Е. И. Чазов (1971), М. Я. Руда, А. П. Зиско (1977), Л. Т. Малая (1979), сърдечни аритмии се наблюдават при 80-95% от пациентите с миокарден инфаркт, а най-честото нарушение на ритъма е екстрасистола (камерна екстрасистолия се наблюдава при 85-90% от хоспитализираните
Въведение
Сърцето е жизненоважен орган
Обучение на сърцето и кръвоносните съдове
Заключение
Списък на източниците на информация
Въведение
„С упражнения и въздържание повечето хора могат да се справят без лекарства“ - Адисън Д.
Хората, занимаващи се със спорт, изпълняващи различни физически упражнения, често се питат дали физическата активност влияе на сърцето.
Като всяка добра помпа, сърцето е проектирано така, че да може да променя натоварването според нуждите. Така например, в спокойно състояние, сърцето се свива (бие) 60-80 пъти в минута. През това време сърцето изпомпва около 4 литра. кръв. Този индикатор се нарича минутен обем или сърдечен дебит. А в случай на тренировка (физическа активност), сърцето може да изпомпва 5-10 пъти повече. Такова тренирано сърце ще се износва по -малко, ще бъде много по -мощно от нетренирано сърце и ще остане в по -добро състояние.
Сърдечното здраве може да се сравни с добрия двигател в колата. Както в колата, сърцето може да работи усилено, може да работи без никакви смущения и с бързи темпове. Но е необходим и период на възстановяване и почивка на сърцето. С напредването на човешкото тяло нуждата от всичко това нараства, но тази нужда не се увеличава толкова, колкото мнозина вярват. Както при добрия двигател на автомобила, разумната и правилна употреба позволява на сърцето да функционира сякаш е нов двигател.
1. Сърцето е жизненоважен орган
Сърце (лат. Cor, гръцки cardia) - кух мускулен орган на кръвоносната система<#"justify">... Сърце и упражнения
Дълго време лекарите забелязват, че състоянието на сърдечно -съдовата система на спортистите се различава от това на хората, които не се занимават със спорт. На първо място, вниманието беше привлечено от намаляването на сърдечната честота при спортистите, този факт отдавна се счита за признак на високи функционални способности. В момента това обстоятелство не се оценява толкова недвусмислено, съвременните постижения на спортната кардиология позволяват по -задълбочено разбиране на промените в сърцето и кръвоносните съдове при спортистите под въздействието на физическо натоварване.
Сърцето работи със средна честота от 80 удара в минута, при деца - малко по -често, при възрастни и възрастни хора - по -рядко. За един час сърцето извършва 80 x 60 = 4800 контракции, за един ден 4800 x 24 = 115200 контракции, за една година този брой достига 115200 x 365 = 4 2048000. При средна продължителност на живота 70 години, броят на сърдечните удари - един вид цикли на работа на двигателя - ще бъде около 3 милиарда
Нека сравним тази цифра с подобни скорости на машинен цикъл. Моторът позволява на колата да премине 120 хил. Км без основен ремонт-това са три обиколки по света. При скорост от 60 км / ч, която осигурява най -благоприятната работа на двигателя, експлоатационният му живот ще бъде само 2 хиляди часа (120 000). През това време той ще направи 480 милиона цикъла на двигателя.
Това число вече е по -близо до броя на сърдечните контракции, но сравнението очевидно не е в полза на двигателя. Броят на свиванията на сърцето и съответно броят на оборотите на коляновия вал се изразява в съотношение 6: 1.
Срокът на експлоатация на сърцето надвишава този на двигателя с повече от 300 пъти. Обърнете внимание, че в нашето сравнение най -високите стойности се вземат за машина, а за човек - средните. Ако вземем за преброяване възрастта на столетниците, тогава предимството на човешкото сърце над двигателя ще се увеличи в броя на работните цикли с 10-12 пъти, а по отношение на експлоатационния живот-с 500-600 пъти. Това не е ли доказателство за високо ниво на биологична организация на сърцето!
Сърцето има огромни адаптационни способности, които се проявяват най -ясно по време на мускулна работа. В същото време ударният обем на сърцето почти се удвоява, тоест количеството кръв, изхвърляно в съдовете при всяко свиване. Тъй като това утроява сърдечната честота, обемът на изхвърлената кръв в минута (сърдечен дебит) се увеличава 4-5 пъти. Разбира се, сърцето изразходва много повече усилия за това. Работата на главната - лява - камера се увеличава 6-8 пъти. Особено важно е, че при тези условия ефективността на сърцето се увеличава, което се измерва чрез съотношението на механичната работа на сърдечния мускул към общата изразходвана от него енергия. Под влияние на физическо натоварване ефективността на сърцето се увеличава 2,5-3 пъти в сравнение с нивото на двигателна почивка. Това е качествената разлика между сърцето и двигателя на моторно превозно средство; с увеличаване на натоварването, сърдечният мускул преминава към икономичен режим на работа, докато двигателят, напротив, губи ефективността си.
Горните изчисления характеризират адаптивните възможности на здраво, но нетренирано сърце. Много по -широк диапазон от промени в работата му се придобива под влиянието на систематично обучение.
Физическата подготовка надеждно повишава жизнеността на човек. Механизмът му се свежда до регулиране на връзката между процесите на умора и възстановяване. Независимо дали се тренира отделен мускул или няколко групи, нервна клетка или слюнчена жлеза, сърце, бели дробове или черен дроб, основните закони на трениране на всяка от тях, подобно на органите, са фундаментално сходни. Под влияние на натоварването, което е специфично за всеки орган, жизнената му активност се увеличава и скоро се развива умора. Добре известно е, че умората намалява ефективността на органа; способността му да стимулира процеса на възстановяване в работещ орган е по -малко известна, което значително променя преобладаващата концепция за умора. Този процес е полезен и човек не трябва да се отървава от него като нещо вредно, а напротив, да се стреми към него в името на стимулиране на възстановителните процеси!
Обучение на сърцето и кръвоносните съдове
Физиотерапевтичните упражнения повишават качеството и интензивността на всички физиологични процеси в организма. Този тонизиращ ефект от упражненията подобрява жизнените функции и помага за развитието на физическа активност. Физическите упражнения подобряват работата на сърцето, а именно трофичните процеси в миокарда, увеличават кръвообращението и активират метаболизма. В резултат на това получаваме укрепени сърдечни мускули, повишена способност за свиване. Подобряването на метаболизма причинява процеси, противоположни на атеросклерозата. По време на физиотерапевтичните упражнения се тренират не само сърдечните мускули, но и извънсърдечните.
Затова специално обучение - кардио тренировка - ще помогне за възстановяване и поддържане на сърцето в добра форма.
За да осигурите на сърцето натоварване и в същото време да не навредите на тялото, трябва правилно да изчислите това натоварване. Изчислението се основава на пулса:
Първо, изчисляваме MHR (максимална сърдечна честота), като вземаме предвид възрастта,
След това контролираме пулса след тренировка и го сравняваме с изчисленията.
Изчисляването на MHR е много просто: трябва да извадите 220 от вашата възраст. Оптималното натоварване ще бъде, което кара сърцето да бие с честота, която е 75-85% от MHR. Ако сърцето бие по -често в резултат на тренировка, значи натоварването е твърде голямо, ако по -рядко е твърде малко.
Нека дадем пример. Да речем, че сте на 45 години, тогава максималната сърдечна честота за вас ще бъде 175. Ние изчисляваме минималния и максималния процент, получаваме, че от 131 до 148 удара в минута това натоварване на сърцето ви, което ще му осигури обучение.
Не забравяйте обаче за пулса в покой. Трябва да се измери преди час. Ако това е 60 до 80 удара в минута, тогава всичко е наред. Ако сърцето бие по -често, тогава трябва да бъдете по -внимателни, по -често да контролирате пулса по време на тренировка, в случай на надвишаване на допустимата норма, намалете натоварването или спрете да спортувате.
За контрол на сърдечната честота е удобно да се използват специални устройства - пулсомери, които се носят на ръката. Достатъчно е да погледнете таблото и ще видите режима на работа на сърцето си и ще разберете дали трябва да увеличите или намалите натоварването.
Трябва да се има предвид, че при някои сърдечни заболявания физическата активност е противопоказана, препоръчва се почивка. Това са аневризми (патологично изпъкналост на стените) на сърцето и аортата, чести и тежки пристъпи на ангина пекторис, инфаркт на миокарда в острия стадий и тежки постинфарктни промени, хипертония с чести кризи, сложни сърдечни аритмии.
При не толкова тежки нарушения на сърдечната дейност физическото възпитание не само не е забранено, но е необходимо, при условие че натоварванията в началото ще бъдат пестеливи. При сърдечни заболявания статичните натоварвания са до известна степен противопоказани (когато има продължително напрежение на определени мускулни групи, например при дълъг престой в същото положение) и експлозивни натоварвания (характеризиращи се със силно краткосрочно мускулно напрежение, напр. при вдигане на тежести) по -често се препоръчват умерени динамични натоварвания (когато се редуват напрежение и отпускане на различни мускулни групи, например при ходене, бягане, плуване). Именно тези натоварвания са насочени към укрепване, развитие, повишаване на еластичността на сърдечния мускул.
При динамично натоварване, дори с такъв нисък интензитет като нормалното ходене, сърдечният мускул е перфектно трениран: благодарение на усилването на неговите контракции, процесите на възстановяване се възраждат в него и се активира метаболизмът. В допълнение, интензивно работещите мускули започват да свиват и разтварят кръвоносните съдове, подпомагайки кръвообращението и по този начин облекчавайки стреса върху сърцето. Следователно, дори на пациенти, претърпели миокарден инфаркт и страдащи от сърдечна недостатъчност, се показват разходки.
Плуването е много добър начин за трениране на сърдечния мускул. Но ако имате проблеми със сърцето, трябва да плувате спокойно, премерено, без да претоварвате сърцето и без да довеждате материята до недостиг на въздух. Плуването тренира кръвоносните съдове, предотвратява венозното задръстване и улеснява връщането на венозна кръв към сърцето - това се улеснява от хоризонталното положение във водата и ефекта от намаляване на телесното тегло, така наречената „хидротежест“. За лечение и профилактика на вегетативно-съдова дистония (сърдечна невроза), атеросклероза, хипотония, плуването в хладна вода (17-20 градуса) е полезно.
Развлекателно физическо възпитание при различни заболявания на сърцето
Сърдечно заболяване е продължителна патологична промяна в структурата на сърцето, която нарушава неговата функция.
Сърдечните дефекти са вродени и придобити. Вродените сърдечни дефекти възникват в резултат на нарушение на нормалното развитие на сърцето и големите съдове при вътрематочно развитие. Те представляват 1-2% от всички сърдечни заболявания. Има две групи вродени дефекти:
Дефекти с повишен белодробен кръвен поток.
С намален кръвен поток в малкия кръг. Първата група включва вродени дефекти на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда и патентния дуктус артериозус. Тежестта на дефекта зависи от местоположението и размера на дефекта, тежестта на шунта и състоянието на белодробните съдове. Лечението на дефекти е оперативно с хирургично затваряне на дефекти на отворено сърце. Патентният дуктус артериозус е къс, тънкостенен съд, свързващ екстраперикардната белодробна артерия и аортата, който не се разраства през първите месеци след раждането. Лечението е бързо. Втората група вродени дефекти включва дефекти с намален белодробен кръвен поток: триадата, тетрадата и пентадата на Fallot. Наблюдава се стесняване на изхода от дясната камера към белодробната артерия, дефект на интервентрикуларната преграда, транспониране на аортата и хипертрофия на мускула на дясната камера.
За лечение се използват три вида операции: а) байпас шунтиране на кръвта. б) елиминиране на стеноза на изходящия участък на клапите на дясната камера или белодробната артерия. в) радикална корекция. По -редки вродени малформации са трикуспидалната атрезия и транспозицията на големи съдове. Лечение - поставяне на протези в позицията на трикуспидалната клапа или движение на съдове по време на транспониране с помощта на A.I.K.
Придобитите сърдечни дефекти са свързани с предишно възпаление на ендокарда и миокарда (с ревматизъм, сепсис, атеросклероза, сифилис). Под въздействието на възпалителния процес се образува белезна тъкан в клапана, което причинява деформация и скъсяване на клапанните листчета или стесняване на отвора. В резултат на това вентилът не може да затвори напълно отвора. Възниква повреда на клапана.
Разграничете:
Недостатъчност на митралната клапа - insufficientia valvulae mitralis.
Стесняване на левия атриовентрикуларен отвор - стеноза venosi sinistri.
Недостатъчност на аортните клапи - insufficientia valvule aortae.
Стесняване на аортния отвор - стеноза ostii aortae.
Недостатъчност на трикуспидалната клапа - insufficientia valvulae tricuspidalis. Освен това има комбинирани и съпътстващи сърдечни дефекти в различни варианти. При клапна недостатъчност по време на систола възниква неестествен обратен кръвен поток от вентрикулите на атриума и от аортата и белодробната артерия в съответното предсърдие. При стеноза на левия атриовентрикуларен отвор по време на диастола кръвта няма време да премине от атриума към вентрикула. Има патологично препълване на лявото предсърдие и натоварването му се увеличава. По този начин сърдечните дефекти водят до хемодинамично увреждане. Лечението на сърдечни дефекти има за цел да възстанови нарушената хемодинамика. Тя може да бъде консервативна (премахване на причината за дефекта).
При тежки сърдечни дефекти (особено вродени), тя се извършва хирургично на отворено сърце с помощта на сърдечно-белодробна машина.
Упражнителна терапия за сърдечни дефекти.
При компенсирана недостатъчност на митралната клапа няма нужда от специално използване на физиотерапия. Пациентите се съветват да учат в здравни групи. Учениците в образователните институции трябва да учат в специални или подготвителни групи. На млади хора, добре обучени, може да бъде разрешено (с най -строг медицински контрол, ограничаване на натоварванията и участие в състезания) да се занимават с определени спортове. За други сърдечни дефекти, в зависимост от тяхната природа и компенсация, може да се предпише физиотерапия или контролирано физическо възпитание (например в специални групи).
Физическата терапия се предписва от момента на образуване на дефект до развитие, добре компенсирано състояние, както и в случаите на поява на сърдечна недостатъчност (декомпенсация на сърдечен дефект). Първоначално упражненията включват упражнения, които подобряват периферното кръвообращение и улесняват работата на сърцето (упражнения за дисталните крайници, дихателни упражнения), в първоначално легнало положение с високо табла. Въпреки това, при стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, придружена от циркулаторна недостатъчност II степен, се изключват упражнения с задълбочено дишане, тъй като това увеличава притока на кръв към сърцето и може да увеличи застоя му в белите дробове. В бъдеще те започват да прилагат началните позиции, седнали и изправени; включват упражнения за всички мускулни групи, постепенно увеличаване на натоварването, така се тренира сърцето. Но дори и в този случай упражненията включват упражнения, които подобряват периферната циркулация: движенията за големи мускулни групи се редуват с движения за дисталните крайници, дихателни упражнения и упражнения за отпускане.
Терапевтични упражнения за вродени сърдечни заболявания.
Сърдечните дефекти са вродени или придобити аномалии и деформации на сърдечните клапи, отворите или преградите между камерите на сърцето или заминаващите от него съдове, нарушавайки вътресърдечната и системната хемодинамика, предразполагащи към развитие на остра или хронична циркулаторна недостатъчност. Вродените сърдечни дефекти включват и малформации на големите съдове - аортата, белодробната артерия. Придобитите сърдечни дефекти възникват най -често поради ревматизъм, ревматоидни заболявания, атеросклероза и коронарна болест на сърцето, инфекциозен ендокардит. По -рядко, поради сифилитични и травматични лезии. Има увреждания на преградите, произтичащи от интракардиални терапевтични и диагностични манипулации, така наречените ятрогенни.
Вродените сърдечни дефекти възникват през периода на ембрионалното му развитие, честотата на тяхното възникване се влияе от много недостатъчно проучени фактори, а съотношението между различните форми е доста постоянно. Най -често срещаните са дефект на предсърдната преграда, дефект на вентрикуларната преграда, отворен аортен канал и стеноза на аортния провлак. Някои аномалии са несъвместими с живота, други силно се проявяват в първите часове, дни или месеци от живота, а съдбата на детето зависи от евентуална хирургична корекция, като с третото човек може да доживее до пълнолетие и дори до старост ( до 100 години).
Честотата на придобитите сърдечни дефекти у нас и в други икономически развити страни рязко е намаляла поради ефективната профилактика и лечение на ревматизъм. В страните, където зависимостта от наркотици е широко разпространена, честотата на клапните дефекти, където инфекцията се установява в резултат на интравенозно приложение на нестерилни лекарства, се увеличава. Образуването на придобити сърдечни дефекти се дължи на деформация и калцификация на засегнатите клапни клапи, влакнести пръстени, хорди. Консервативното лечение както на вродени, така и на придобити сърдечни дефекти е неуспешно, но операцията като активна намеса може да се извърши само ако има подходящи индикации. Необходимо е своевременно да се определят обемът и ограничаващият характер на допустимите натоварвания, както и формата на тренировъчния режим. В следоперативния период се използва физиотерапия. В острия период (отделение или домашен режим) терапевтичните упражнения се извършват легнали, след това седнали. Постепенно двигателният режим се разширява: използва се ходене.
През периода на възстановяване физиотерапевтичните упражнения са ефективно средство за рехабилитация (рехабилитационно лечение). Целта на поддържащия период е да консолидира постигнатите резултати и да възстанови физическите способности на пациента. Дозираното ходене е основната физическа активност, която помага за възстановяване на сърдечната функция. В допълнение, ходенето, физиотерапията и други умерени дейности са ефективна вторична профилактика на заболявания. Хората със заболявания на сърдечно -съдовата система трябва да продължат физическото възпитание, за предпочитане в циклични видове - ходене, ски - през целия си живот.
С разширяването на двигателната активност, лечебната гимнастика включва дихателни, развиващи и други упражнения. Комплект упражнения за пациенти с пълна компенсация на сърдечни заболявания (режим на обучение): 1 - повдигане на ръцете встрани - вдишване, спускане на ръцете - издишване; 2 - ръце, стиснати в юмруци до раменете, долу надолу, 4-6 пъти; 3 - отведете крака си настрани, 4-6 пъти; 4 - огъване на крака в коляното, наполовина отстрани; 5 - накланяне на тялото с плъзгане на ръцете по тялото при накланяне - вдишване, изправяне - издишване; 6 - изправяне на ръката напред и огъване в лакътя; дишането е произволно, 3-4 пъти; 7 - повдигане на сгънат в коляното крак - вдишване, долно - издишване, 3-4 пъти; 8 - наклон на тялото напред - издишване при изправяне - вдишване, 3-4 пъти; 9 - вземете ръцете си назад - вдишайте, отпуснете ръцете си - издишайте, 3-4 пъти; 10 - ходене с високо повдигане на коляното с постепенно забавяне на ходенето до нормално; 11 - ходене на пръсти, дишане спокойно; 12 - повдигане на ръцете нагоре, леко, вдишване: отпуснато надолу - издишване, 4-5 пъти.
Развлекателни упражнения за клапно сърдечно заболяване. Системата от физически упражнения, насочена към повишаване на функционалното състояние до необходимото ниво (100% DMPK и по -висока), се нарича здравословна или физическа тренировка (в чужбина - тренировка за кондициониране). Основната цел на уелнес обучението е да се повиши нивото на физическо състояние до безопасни нива, които гарантират стабилно здраве. Най -важната цел на обучението за хора от всички възрасти е превенцията на сърдечно -съдовите заболявания, които са основната причина за увреждане и смърт в съвременното общество. Освен това е необходимо да се вземат предвид възрастовите физиологични промени в организма в процеса на инволюция. Всичко това определя спецификата на свързаните със здравето уроци по физическа култура и изисква подходящ подбор на тренировъчни натоварвания, методи и средства за обучение.
В здравословните тренировки (точно както в спорта) се разграничават следните основни компоненти на натоварването, които определят неговата ефективност: вида на натоварването, размера на натоварването, продължителността (обема) и интензивността, честотата на занятията (брой пъти седмично), продължителността на почивките между часовете. Характерът на въздействието на физическата подготовка върху тялото зависи преди всичко от вида на упражнението, структурата на двигателния акт.
При тренировките за подобряване на здравето има три основни вида упражнения с различна селективна насоченост: 1. тип - циклични аеробни упражнения, допринасящи за развитието на общата издръжливост; 2. тип - циклични упражнения със смесена аеробно -анаеробна ориентация, развиващи обща и специална (скоростна) издръжливост; 3. тип - ациклични упражнения, които повишават силовата издръжливост.
Само упражнения, насочени към развитие на аеробни способности и обща издръжливост, имат лечебен и профилактичен ефект по отношение на атеросклерозата и сърдечно -съдовите заболявания. (Тази разпоредба е особено подчертана в препоръките на Американския институт по спортна медицина.) В тази връзка основата на всяка здравна програма трябва да бъде циклични упражнения, аеробна ориентация. Обучението за издръжливост в циклични форми е възможно за хора със сърдечни дефекти.
Лечението на тези пациенти в съвременните клиники е немислимо без физическа рехабилитация, в основата на която, както бе споменато по -горе, са аеробните упражнения с постепенно увеличаваща се продължителност и интензивност. Например в рехабилитационен център в Торонто (Канада) в продължение на 10 години над 5000 пациенти успешно се занимават с интензивна физическа подготовка, включително бързо ходене и бавно бягане, под наблюдението на опитни кардиолози. Някои от тях подобриха функционалността си толкова много, че успяха да вземат участие в маратона. Разбира се, това вече не е масово физическо възпитание, а сложна система от мерки за рехабилитация.
Въпреки това, след завършване на болничните и санаторно-курортните етапи на рехабилитация в специализирани кардиологични институции и прехода (приблизително 6-12 месеца след изписването от болницата) към поддържащия етап, който трябва да продължи през целия им живот, много пациентите могат и трябва да участват в подобряващо здравето обучение - в зависимост от функционалното му състояние. Дозировката на тренировъчните натоварвания се прави в съответствие с тестовите данни съгласно същите принципи, както при всички сърдечно -съдови пациенти: интензивността трябва да е малко по -ниска от прага, показан в велоергометричния тест. Така че, ако при тестване на болка в сърдечната област или хипоксични промени на ЕКГ се появят при пулс от 130 удара / мин, тогава трябва да тренирате, като намалите сърдечната честота с 10-20 удара / мин в ранните етапи на рехабилитация ( по -малко от година след инфаркт). В чужбина се използват напълно контролирани програми за обучение под формата на строго дозирана работа на велоергометър или ходене по бягаща пътека (бягаща пътека) под наблюдението на медицински персонал (20-30 минути 3 пъти седмично).
С нарастването на фитнеса и увеличаването на функционалните възможности на кръвоносната система пациентите постепенно се прехвърлят на частично контролирани програми, когато занятията се провеждат веднъж седмично под наблюдението на лекар и 2 пъти у дома самостоятелно - бързо ходене и бягане, редуващи се с ходене, при даден пулс. И накрая, на поддържащия етап на рехабилитация (след година или повече), можете да преминете към самостоятелно ходене и джогинг, като периодично следите състоянието си с лекар. Тази целенасочена дългосрочна програма дава много обнадеждаващи резултати.
Заключение
Ако сте в самото начало на пътя към укрепване на здравето, започнете физическите упражнения с бавни темпове и, само след като сте се приспособили към такива натоварвания, постепенно и стъпка по стъпка (ниво по ниво) увеличавайте интензивността им. Този подход ще осигури най -голяма полза с най -малък риск.
При избора на вида физическа активност се ръководи от симпатиите си (игри на открито, ходене, колоездене и т.н.) и при избора на време - от особеностите на ежедневието и особеностите на биоритма си („чучулига“ или „бухал“ "). В първия случай физическите упражнения са за предпочитане преди началото на работния ден, във втория - след края му. В този случай физическата активност ще бъде приятна за вас и следователно по -полезна.
Упражнявайте се редовно, като отделяте време за това в ежедневието си. По време на тренировка не се разсейвайте от външни действия (най -често разговори) - това ще намали вероятността от нараняване. Ако по време на тренировка се чувствате слаби, замаяни или ви става трудно да дишате - натоварването е прекомерно, интензивността му трябва да бъде намалена или напълно спряна; Прекомерното упражнение се доказва и от продължителността на възстановителния период над 10 минути.
Упражнявайте се с удобни обувки и удобни дрехи. Периодично променяйте видовете физически упражнения (бягане, колоездене, тенис и т. Насърчавайте близките си да бъдат физически активни, особено децата от най -ранна възраст. Превърнете упражненията в навик, който ще помогне на децата ви да останат здрави през целия им живот.
Стимулирайте и развеселявайте себе си, като поставяте малки и големи цели, а когато ги постигнете, ги празнувайте като празнични събития.
Не забравяйте, че физическата активност е важен и ефективен инструмент за поддържане и подобряване на вашето здраве и затова трябва да се превърне в неразделна част от живота ви!
сърдечна физическа гимнастика кардио тренировка
Списък на източниците
1. Амосов Н.М., Муравов И.В. Сърце и упражнения. - М.: Знание, 1985.
Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическа активност и сърце. - Киев: Здраве, 1989.
Балсевич В.К. Физическа култура за всички и всеки. - М.: FiS, 1988.
Белорусова В.В Физическо възпитание. - М.: Логос, 2003.
Ращупкин Г.В. Физическо възпитание. - СПб.: Нева, 2004.
Обучение
Нуждаете се от помощ при проучване на тема?
Нашите експерти ще Ви консултират или ще предоставят репетиторски услуги по теми, които Ви интересуват.
Изпратете заявкас посочване на темата точно сега, за да разберете за възможността да получите консултация.
Изпратете вашата добра работа в базата знания е проста. Използвайте формата по -долу
Студенти, аспиранти, млади учени, които използват базата знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
публикувано на http://www.allbest.ru/
ФГБУВПО ВОЛГОГРАДСКА ДЪРЖАВНА АКАДЕМИЯ ПО ФИЗИЧНА КУЛТУРА
IWS No1 по темата:
Регулиране на сърдечната дейност
Изпълнява се:
Студентски 204 групи
Азимли Р.Ш.
Волгоград 2015
Библиография
1. Физиологични свойства на сърдечния мускул и техните различия от скелетните
свиване на кръвния поток сърдечен спортист
Физиологичните свойства на сърдечния мускул включват възбудимост, свиваемост, проводимост и автоматизация.
Възбудимостта е способността на кардиомиоцитите и целият сърдечен мускул се възбужда, когато върху него действат механични, химични, електрически и други стимули, което намира своето приложение в случаите на внезапен сърдечен арест. Особеността на възбудимостта на сърдечния мускул е, че той се подчинява на закона „всичко - или нищо.” Това означава, че сърдечният мускул не реагира на слаб, подпрагов стимул (т.е. не е възбуден и не се свива ) („Нищо“), а сърдечният мускул реагира на праг на стимул, достатъчен да възбуди силата с максималното си свиване („всички“) и с по -нататъшно увеличаване на силата на стимулация, реакцията от страна на сърцето не се променя. - връзки и анастомози на мускулни влакна. По този начин силата на сърдечните контракции, за разлика от скелетните мускули, не зависи от силата на дразненето. Този закон, открит от Боудич, е до голяма степен условен, тъй като проявлението на това явление е повлияно при определени условия - температура, степен на умора, мускулна разтегливост и редица други фактори.
Проводимостта е способността на сърцето да провежда вълнение. Скоростта на провеждане на възбуждане в работния миокард на различни части на сърцето не е еднаква. Възбуждането се разпространява по протежение на предсърдния миокард със скорост 0,8-1 m / s, по камерния миокард-0,8-0,9 m / s. В атриовентрикуларната област, в област с дължина 1 mm и ширина 1 mm, провеждането на възбуждането се забавя до 0,02-0,05 m / s, което е почти 20-50 пъти по-бавно, отколкото в предсърдията. В резултат на това забавяне вентрикуларното възбуждане започва с 0,12-0,18 s по-късно от началото на предсърдното възбуждане. Има няколко хипотези, обясняващи механизма на атриовентрикуларното забавяне, но този въпрос изисква допълнително проучване. Това забавяне обаче има голямо биологично значение - осигурява координирана работа на предсърдията и вентрикулите.
Свиваемост. Свиваемостта на сърдечния мускул има свои собствени характеристики. Силата на сърдечните удари зависи от първоначалната дължина на мускулните влакна (закон на Франк-Старлинг). Колкото повече кръв тече към сърцето, толкова повече неговите влакна ще бъдат разтегнати и по -голяма ще бъде силата на сърдечните контракции. Това има голяма адаптивна стойност, като осигурява по -пълно изпразване на кухините на сърцето от кръвта, което поддържа баланса на количеството кръв, която тече към сърцето и изтича от него. Здравото сърце, дори и с леко разтягане, реагира с повишено свиване, докато слабото сърце, дори със значително разтягане, само леко увеличава силата на своето свиване, а изтичането на кръв се осъществява поради увеличаване на сърдечния ритъм контракции. Освен това, ако по някаква причина е настъпило прекомерно разтягане на сърдечните влакна над физиологично допустимите граници, тогава силата на последващите контракции вече не се увеличава, а намалява.
Автоматизацията е свойство, което скелетните мускули нямат. Това свойство предполага способността на сърцето да бъде ритмично възбудено без стимули от външната среда.
2. Сърдечна честота и сърдечен цикъл в покой и по време на мускулна работа
Сърдечна честота (пулс) - резки вибрации на стените на артериите, свързани със сърдечните цикли. В по -широк смисъл пулсът се разбира като всякакви промени в съдовата система, свързани с дейността на сърцето, поради което в клиниката се разграничават артериалните, венозните и капилярните пулси.
Сърдечната честота зависи от много фактори, включително възраст, пол, позиция на тялото и условията на околната среда. Той е по -висок във вертикално положение, отколкото в хоризонтално положение и намалява с възрастта. Пулс в покой в легнало положение - 60 удара в минута; стоящ-65. В сравнение с легнало положение в седнало положение, сърдечната честота се увеличава с 10%, докато стои с 20-30%. Средната сърдечна честота е около 65 на минута, но има значителни колебания. При жените тази цифра е 7-8 по-висока.
Сърдечната честота е обект на дневни колебания. По време на сън тя се намалява с 2-7, в рамките на 3 часа след хранене се увеличава, особено ако храната е богата на протеини, което е свързано с притока на кръв към коремните органи. Температурата на околната среда влияе на сърдечната честота, която се увеличава линейно с ефективната температура.
Пулсът в покой при обучени индивиди е по-нисък от този при необучени индивиди и е около 50-55 удара в минута.
Физическата активност води до увеличаване на сърдечната честота, което е необходимо, за да се осигури увеличаване на сърдечния дебит, и има редица закономерности, които позволяват използването на този показател като един от най -важните при провеждането на стрес тестове.
Има линейна връзка между сърдечната честота и интензивността на работа в рамките на 80-90% от границата на максималното натоварване.
При леко физическо натоварване сърдечната честота първоначално се увеличава значително, но постепенно намалява до ниво, което остава през целия период на стабилно натоварване. При по -интензивни натоварвания има тенденция към увеличаване на сърдечната честота, а при максимална работа тя се издига до максимално постижимото. Тази стойност зависи от годността, възрастта, пола и други фактори. При обучени хора сърдечната честота достига 180 удара / мин. Когато работим с променлива мощност, можем да говорим за честотния диапазон на контракции 130-180 удара / мин, в зависимост от промяната на мощността.
Оптималната честота е 180 удара / мин при различни натоварвания. Трябва да се отбележи, че работата на сърцето при много висока честота на контракции (200 или повече) става по -малко ефективна, тъй като времето за запълване на вентрикулите се намалява значително и ударният обем на сърцето намалява, което може да доведе до патология (В. Л. Карпман, 1964; ЕБ. Сологуб, 2000).
Тестовете с нарастващо натоварване до достигане на максималната сърдечна честота се използват само в спортната медицина, а натоварването се счита за приемливо, ако сърдечната честота достигне 170 на минута. Тази граница обикновено се използва за определяне на толерантността към упражненията и функционалното състояние на сърдечно -съдовата и дихателната системи.
3. Систоличен и минутен обем на кръвния поток в покой и по време на мускулна работа при тренирани и необучени спортисти
Систоличен (инсултен) кръвен обем е количеството кръв, което сърцето хвърля в съответните съдове при всяко свиване на вентрикула.
Най -големият систоличен обем се наблюдава при сърдечна честота от 130 до 180 удара / мин. При сърдечна честота над 180 удара / мин систоличният обем започва драстично да намалява.
При сърдечна честота 70 - 75 на минута, систоличният обем е 65 - 70 ml кръв. При човек с хоризонтално положение на тялото в покой систоличният обем е от 70 до 100 ml.
В покой обемът на кръвта, изхвърлена от камерата, обикновено е от една трета до половината от общото количество кръв, съдържащо се в тази камера на сърцето до края на диастолата. Резервният кръвен обем, останал в сърцето след систола, е своеобразно депо, което осигурява увеличаване на сърдечния дебит в ситуации, в които е необходимо бързо засилване на хемодинамиката (например при физическо натоварване, емоционален стрес и др.).
Минутен кръвен обем (MCV) е количеството кръв, изпомпвано от сърцето в аортата и белодробния ствол за 1 минута.
За условия на физическа почивка и хоризонтално положение на тялото на субекта нормалните стойности на МОК съответстват на диапазона 4-6 l / min (по-често се дават стойности от 5-5,5 l / min). Средните стойности на сърдечния индекс варират от 2 до 4 l / (мин. М2) - по -често се дават стойности от порядъка на 3-3,5 л / (мин. М2).
Тъй като обемът на кръвта при хората е само 5-6 литра, пълната циркулация на целия обем кръв се случва за около 1 минута. По време на период на упорита работа МОК при здрав човек може да се увеличи до 25-30 л / мин, а при спортисти-до 35-40 л / мин.
В системата за транспортиране на кислород кръвоносният апарат е ограничаващото звено, следователно съотношението на максималната стойност на МОК, което се проявява по време на най -интензивната мускулна работа, с нейната стойност в условията на основния метаболизъм, дава представа за Функционален резерв на цялата сърдечно -съдова система. Същото съотношение отразява функционалния резерв на самото сърце по отношение на неговата хемодинамична функция. Хемодинамичният функционален резерв на сърцето при здрави хора е 300-400%. Това означава, че покойният МОК може да бъде увеличен 3-4 пъти. Физически подготвените индивиди имат по -висок функционален резерв - той достига 500-700%.
Фактори, влияещи върху систоличния обем и минутния обем:
1. телесно тегло, което е пропорционално на теглото на сърцето. При телесно тегло 50 - 70 кг - обемът на сърцето е 70 - 120 мл;
2. количеството кръв, което тече към сърцето (венозно връщане на кръв) - колкото по -голямо е венозното връщане, толкова по -голям е систоличният обем и минутният обем;
3. силата на сърдечните удари влияе върху систоличния обем, а честотата влияе върху минутния обем.
4. Електрически явления в сърцето
Електрокардиографията е техника за записване и изучаване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето. Електрокардиографията е сравнително евтин, но ценен метод за електрофизиологична инструментална диагностика в кардиологията.
Директният резултат от електрокардиографията е електрокардиограма (ЕКГ) - графично представяне на потенциалната разлика, произтичаща от работата на сърцето и проведена до повърхността на тялото. ЕКГ отразява усредняването на всички вектори на потенциали за действие, които възникват в определен момент от сърцето.
Библиография
1. А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб ... Човешката физиология. Общ. Спорт. Възраст: Учебник. Ed. 2 -ри.
Публикувано на Allbest.ru
...Подобни документи
Редът на разпределение на сърдечния дебит в покой и по време на мускулна работа. Обемът на кръвта, нейното преразпределение и промяна по време на мускулна работа. Кръвното налягане и неговото регулиране по време на мускулна работа. Кръвообращението в зоните на относителна мощност.
курсова работа, добавена на 12.07.2010 г.
Изследването на адаптивните промени в сърдечната дейност и външното дишане при спортисти с натоварване с висок интензитет в творбите на различни автори. Анализ на сърдечната честота и дишането при момичета преди и след бягане на къси и дълги разстояния.
курсова работа, добавена на 05.11.2014 г.
Влиянието на физическата активност върху здравето, механизмите на адаптация на организма към мускулната дейност. Определяне на показателите на кръвното налягане и сърдечната честота. Упражнението като специфична форма на адаптация към мускулната дейност.
дипломна работа, добавена на 10.10.2010 г.
Анализ на сърдечните ритмограми на плувци, гребци и колоездачи. Оценка на вариабилността на сърдечната честота при спортисти. Разкриване на общата картина на динамиката на промените в сърдечната честота в зависимост от вида спорт и продължителността на спортна кариера.
курсова работа, добавена на 18.07.2014 г.
Основните показатели за сърдечно -съдовата система. Режими и цикличност на спортното обучение. Промени в кръвното налягане, сърдечната честота, ударния обем на кръвта при спортисти в седмичните и месечните цикли на тренировъчния процес.
курсова работа, добавена на 15.11.2014 г.
Характеристики на ориентирането като отделен цикличен спорт. Физико-тактическа подготовка на млади спортисти-ориентировъци. Трениране на мускулна маса, силова издръжливост, аеробно представяне на тялото на млади спортисти.
курсова работа, добавена на 12.06.2012 г.
Основните функции на кръвта и нейните образувани елементи (еритроцити, левкоцити и тромбоцити). Кръвната система се влияе от физическата активност. Процедурата и резултатите от изследването на промените в кръвните показатели при спортисти-скиори при мускулно натоварване.
курсова работа, добавена на 22.10.2014 г.
Значението на биохимичните изследвания при подготовката на спортисти. Нивото на хормоните и клиничните и биохимичните параметри в кръвта на спортистите преди и след максимална и стандартна физическа активност. Биоенергия на мускулната дейност: Резултати от изследванията.
практически доклад, добавен на 09.10.2009 г.
Възрастови особености в структурата на тялото. Развитие на системи за доставка на енергия за мускулна дейност. Формиране на двигателни качества при децата. Методи и критерии за оценка на развитието на физическата годност и ориентацията на младите спортисти.
курсова работа, добавена на 10.10.2012 г.
Търсене и разработване на нови техники за подобряване на производителността и мускулната активност при спортисти. Критерии за оценка на тези техники и тяхното значение за повишаване ефективността на учебния процес. Характеристики на стъпковия тест.
Сърдечно -съдовата система увеличава своите нужди по време на физическа активност. Нуждата от кислород на активните мускули се увеличава рязко, се използват повече хранителни вещества, метаболитните процеси се ускоряват, следователно, количеството на продуктите на разпадане се увеличава. При продължително натоварване, както и при извършване на физическа активност в условия на висока температура, телесната температура се повишава. При интензивни упражнения концентрацията на водородни йони в мускулите и кръвта се увеличава, което води до намаляване на рН на кръвта.
По време на упражнения се случват множество промени в сърдечно -съдовата система. Всички те са насочени към изпълнение на една задача: да позволят на системата да отговори на повишените нужди, като гарантира максимална ефективност на нейната работа. За да разберем по -добре промените, които се случват, трябва да разгледаме по -отблизо определени функции на сърдечно -съдовата система. Ще проучим промените във всички компоненти на системата, като обърнем специално внимание на сърдечната честота; систоличен обем на кръвта; сърдечен дебит; кръвотечение; кръвно налягане; кръв.
СЪРДЕЧЕН РИТЪМ. Сърдечната честота е най -простият и информативен параметър на сърдечно -съдовата система. Измерването му включва вземане на пулс, обикновено в областта на китката или каротидната артерия. Сърдечният ритъм отразява количеството работа, която сърцето трябва да свърши, за да отговори на повишените нужди на тялото, когато се занимава с физическа активност. За да разберем по -добре, нека сравним сърдечната честота в покой и по време на тренировка. Пулс в покой. Средната сърдечна честота в покой е 60-80 удара в минута. При хора на средна възраст, при заседнали хора и тези, които не се занимават с мускулна дейност, сърдечната честота в покой може да надвиши 100 удара в минута. Добре тренираните спортисти, занимаващи се със спортове, които изискват издръжливост, имат пулс в покой 28-40 удара в минута. Сърдечната честота обикновено намалява с възрастта. Сърдечната честота също се влияе от фактори на околната среда, например, тя се повишава при високи температури и голяма надморска височина. Още преди началото на упражнението сърдечната честота по правило надвишава нормалната честота в покой. Това е така наречената реакция преди изстрелване. Това се дължи на освобождаването на невротрансмитера норепинефрин от симпатиковата нервна система и хормона адреналин от надбъбречните жлези. Изглежда, че вагусовият тон също намалява. Тъй като сърдечната честота обикновено се увеличава преди тренировка, нейното определяне в покой трябва да се извършва само в условия на пълно отпускане, например сутрин, преди ставане от леглото след спокоен сън. Пулсът преди тренировка не може да се преброи в покой.
Сърдечна честота по време на тренировка.
Когато започнете да спортувате, сърдечната честота се увеличава бързо пропорционално на интензивността на упражнението. Когато интензивността на работа се следи и измерва точно (например на велоергометър), може да се прогнозира консумацията на кислород. Следователно изразът на интензивността на физическата работа или упражненията по отношение на консумацията на кислород е не само точен, но и най -подходящ при изследване както на различни хора, така и на едно и също лице в различни условия.
Максимален пулс. Сърдечната честота се увеличава пропорционално на увеличаването на интензивността на физическата активност почти до момента на силна умора (изтощение). С наближаването на този момент сърдечната честота започва да се стабилизира. Това означава, че е достигната максималната сърдечна честота. Максималният сърдечен ритъм е максималната стойност, постигната с максимални усилия преди момента на силна умора. Това е много надежден показател, който остава постоянен от ден на ден и се променя само леко с възрастта от година на година.
Максималната сърдечна честота може да се определи, като се вземе предвид възрастта, тъй като тя намалява с около един ритъм годишно, като се започне от 10-15 годишна възраст. Изваждането на възрастта от 220 ще ви даде приблизителна средна максимална сърдечна честота. Трябва обаче да се отбележи, че отделните показатели за максималната сърдечна честота могат да се различават от средния показател, получен по този начин, доста значително. Например, 40-годишен мъж има средна максимална сърдечна честота от 180 удара в минута.
Въпреки това, от всички 40-годишни, 68% ще имат максимална сърдечна честота в диапазона от 168-192 удара в минута, докато 95% ще имат тази цифра в диапазона от 156-204 удара в минута. Този пример демонстрира потенциала за грешка при оценката на максималната сърдечна честота на човек.
Стабилна сърдечна честота. При постоянни субмаксимални нива на физическа активност, сърдечната честота се увеличава сравнително бързо, докато достигне плато - стабилна сърдечна честота, която е оптимална, за да отговори на нуждите на кръвообращението при даден интензитет на работа. С всяко следващо увеличаване на интензивността, сърдечната честота достига нов стабилен индикатор в рамките на 1-2 минути. В същото време, колкото по -висок е интензитетът на натоварването, толкова по -дълго отнема да се постигне този показател.
Концепцията за стабилност на сърдечната честота е в основата на редица тестове, разработени за оценка на физическата годност. В един от тези тестове, субектите бяха поставени на устройство тип велоергометър и проведени с два до три стандартизирани интензитета. Тези, които се отличават с най-добрата физическа годност, въз основа на тяхната кардио-респираторна издръжливост, имат по-ниски показатели за стабилна сърдечна честота при дадена интензивност на работа в сравнение с тези, които са по-слабо подготвени. По този начин този индикатор е ефективен индикатор за сърдечната дейност: по -ниската сърдечна честота показва по -продуктивно сърце.
Когато упражнението се изпълнява с постоянен интензитет за продължителен период от време, особено при условия на висока температура, сърдечната честота се увеличава, вместо да показва постоянна честота. Тази реакция е част от явление, наречено сърдечно -съдово изместване.
СИСТОЛИЧЕН КРЪВ ОБЕМ.
Систоличният обем на кръвта също се увеличава по време на тренировка, което позволява на сърцето да функционира по -ефективно. Добре известно е, че при почти максимален и максимален интензитет на натоварването систоличният обем е основният показател за сърдечно-дихателната издръжливост. Помислете какво се крие зад това.
Систоличният обем се определя от четири фактора:
1) обемът на венозна кръв, върнат в сърцето;
2) разтегливостта на вентрикулите или способността им да се увеличават;
3) свиваемостта на вентрикулите;
4) налягане в аортата или налягане в белодробната артерия (налягане, което трябва да преодолее съпротивлението на вентрикулите по време на свиването).
Първите два фактора влияят върху способността на вентрикулите да се пълнят с кръв, определяйки колко кръв е налична, за да ги напълни, както и колко лесно те се пълнят при дадено налягане. Последните два фактора влияят върху способността за изхвърляне от вентрикулите, като определят силата, с която кръвта се изхвърля, както и налягането, което тя трябва да преодолее, докато се движи през артериите. Тези четири фактора контролират директно промените в систоличния обем поради повишения интензитет на упражненията.
Увеличаване на систоличния обем с упражнения.
Учените са съгласни, че стойността на систоличния обем по време на тренировка е по -висока, отколкото в покой. В същото време има много противоречиви данни за промяната в систоличния обем по време на прехода от работа с много ниска интензивност към работа с максимална интензивност или на работа преди настъпването на силна умора. Повечето учени смятат, че систоличният обем се увеличава с увеличаване на интензивността на работа, но само до 40-60% от максималния. Смята се, че при посочения интензитет показателят за систоличния обем на кръвта показва плато и не се променя дори когато се достигне моментът на настъпване на силна умора.
Когато тялото е в изправено положение, систоличният обем на кръвта се удвоява почти в сравнение с показателя в покой, достигайки максималните си стойности по време на мускулна активност. Например, при физически активни, но необучени хора, той се увеличава от 50-60 ml в покой до 100-120 ml при максимално натоварване. При добре тренирани спортисти, занимаващи се със спорт, изискващ издръжливост, систоличният обем може да се увеличи от 80-110 ml в покой до 160-200 ml при максимално натоварване. При изпълнение на упражнение в супинационно положение (например плуване) систоличният обем също се увеличава, но не толкова силно - с 20-40%. Защо има такава разлика поради различни позиции на тялото?
Когато тялото е в положение на супинация, кръвта не се натрупва в долните крайници. Той се връща към сърцето по -бързо, което води до по -голям систоличен обем в покой в хоризонтално положение (супинация). Следователно увеличаването на систоличния обем при максимално натоварване не е толкова голямо в хоризонталното положение на тялото в сравнение с вертикалното. Интересното е, че максималният систоличен обем, който може да бъде постигнат при изпълнение на упражнение в изправено положение, е само малко по -висок от този в хоризонтално положение. Увеличаването на систоличния обем при ниска до умерена интензивност на работа е насочено главно към компенсиране на силата на гравитацията.
Обяснение на увеличаването на систоличния кръвен обем.
Добре известно е, че систоличният обем на кръвта се увеличава с прехода от почивка към упражнения, но доскоро механизмът на това увеличение не е проучен. Един от възможните механизми може да бъде законът на Франк-Старлинг, според който основният фактор, регулиращ систоличния кръвен обем, е степента на разтегливост на вентрикулите: колкото повече се разтяга вентрикула, толкова по-силно се свива.
Някои по -нови устройства за диагностика на функцията на сърдечно -съдовата система могат точно да определят промените в систоличния обем по време на тренировка. Ехокардиографията и радионуклидите са били успешно използвани, за да се определи как камерите на сърцето реагират на повишената нужда от кислород по време на тренировка. И двата метода осигуряват постоянен образ на сърцето в покой, както и при почти максимални интензивности на натоварване.
За прилагането на механизма на Франк-Старлинг е необходимо обемът на кръвта, постъпваща в камерата, да се увеличи. За да се случи това, венозното връщане на кръв към сърцето трябва да се увеличи. Това може бързо да се постигне с преразпределение на кръвта поради симпатично активиране на артериите и артериолите в неактивни области на тялото и общо симпатично активиране на венозната система. Освен това, по време на упражнения, мускулите са по -активни, така че тяхното помпено действие също се увеличава. Освен това дишането става по-интензивно, поради което се увеличава вътрешно-гръдното и вътрекоремното налягане. Всички тези промени увеличават венозното връщане.
По време на физическо натоварване сърдечният дебит се увеличава, главно за задоволяване на повишената нужда от кислород на работещите мускули.
КРЪВОТЕЧЕНИЕ.
Сърдечно -съдовата система е още по -ефективна по отношение на снабдяването с кръв на онези области, които се нуждаят от нея. Нека припомним, че съдовата система е в състояние да преразпределя кръвта, доставяйки я в най -нуждаещите се области. Помислете за промени в кръвния поток по време на тренировка.
Преразпределение на кръвта по време на тренировка. По време на прехода от състояние на покой към извършване на физическа активност, структурата на кръвния поток се променя значително. Под въздействието на симпатиковата нервна система кръвта се изтегля от области, където нейното присъствие не е задължително, и се насочва към области, които активно участват в упражнението. В покой сърдечният дебит в мускулите е само 15-20%, а при интензивна физическа активност-80-85%. Мускулният кръвен поток се увеличава главно чрез намаляване на кръвоснабдяването на бъбреците, черния дроб, стомаха и червата.
Тъй като телесната температура се повишава поради физическо натоварване или висока температура на въздуха, значително повече кръв се насочва към кожата, за да пренесе топлината от дълбочината на тялото към периферията, откъдето топлината се отделя във външната среда. Увеличаването на кожния кръвен поток означава, че кръвоснабдяването на мускулите е намалено. Това, между другото, обяснява по -ниските резултати в повечето спортове, изискващи издръжливост при горещо време.
С началото на упражненията активните скелетни мускули започват да изпитват нарастващо търсене на кръвен поток, което се задоволява от общата симпатична стимулация на съдовете в онези области, до които трябва да се ограничи притока на кръв. Съдовете в тези области се стесняват и притока на кръв се насочва към скелетните мускули, които се нуждаят от повече кръв. В скелетните мускули симпатиковата стимулация на вазодилататорните влакна е отслабена, а симпатиковата стимулация на вазодилататорните влакна е увеличена. По този начин съдовете се разширяват и допълнителната кръв се влива в активните мускули.
Сърдечно -съдова смяна.
При продължително натоварване, както и при извършване на работа в условия на повишена температура на въздуха, обемът на кръвта намалява поради загубата на течност от организма поради изпотяване и общото движение на течността от кръвта към тъканите. Това е оток. С постепенно намаляване на общия кръвен обем с увеличаване на продължителността на натоварването и повече кръв към периферията, за да се охлади, налягането на запълване на сърцето намалява. Това намалява венозното връщане в дясната страна на сърцето, което от своя страна намалява систоличния обем. Намаленият систоличен обем се компенсира от увеличаване на сърдечната честота, насочена към поддържане на стойността на сърдечния дебит.
Тези промени представляват това, което е известно като сърдечно -съдова промяна, което ви позволява да продължите с упражнения с ниска до умерена интензивност. В същото време тялото не е в състояние напълно да компенсира намаления систоличен обем при висока интензивност на физическата активност, тъй като максималната сърдечна честота се достига по -рано, като по този начин се ограничава максималната мускулна активност.
КРЪВНО НАЛЯГАНЕ.
По време на физически натоварвания, изискващи проява на издръжливост, систоличното кръвно налягане се повишава пропорционално на увеличаването на интензивността на натоварването. Повишеното систолично кръвно налягане е резултат от увеличения сърдечен дебит, който съпътства увеличаването на интензивността на работата. Осигурява бързо движение на кръвта през съдовете. Освен това артериалното налягане на кръвта определя количеството течност, отделяна от капилярите в тъканите, транспортирайки необходимите хранителни вещества. По този начин повишеното систолично налягане допринася за осъществяването на оптимален транспортен процес. По време на мускулна дейност, изискваща проява на издръжливост, диастоличното налягане практически не се променя, независимо от интензивността на натоварването.
Диастоличното налягане отразява налягането в артериите по време на "почивката" на сърцето. Нито една от промените, които разгледахме, няма значително влияние върху този натиск, така че няма причина да очакваме той да се увеличи.
Кръвното налягане достига стабилни нива по време на субмаксимално упражнение, изискващо издръжливост, постоянен интензитет. С увеличаване на интензивността на натоварването се увеличава и систоличното налягане. При продължително натоварване с постоянен интензитет систоличното налягане може постепенно да намалява, но диастоличното налягане остава непроменено.
При натоварвания на горната част на тялото, изискващи висока интензивност, реакцията на кръвното налягане е още по -очевидна. Това изглежда се дължи на по -малко мускулна маса и по -малко съдове в горната част на тялото в сравнение с долната. Тази разлика води до по -голяма устойчивост на притока на кръв и съответно повишаване на кръвното налягане за преодоляване на съпротивлението.
Разликите в отговора на систоличното кръвно налягане между горната и долната част на тялото са от особено значение за сърцето. Използването на кислород от миокарда и притока на кръв в миокарда са пряко свързани с продукта на сърдечната честота и систоличното кръвно налягане. Когато правите статични, динамични силови упражнения или упражнения за горната част на тялото, двойната работа се увеличава, което показва увеличаване на натоварването върху сърцето.
Обем на плазмата. С началото на мускулната активност преминаването на кръвната плазма в интерстициалното пространство се наблюдава почти мигновено. Повишаването на кръвното налягане причинява повишаване на хидростатичното налягане в капилярите. Следователно, повишаването на кръвното налягане изтласква течността от съда в междуклетъчното пространство. В допълнение, поради натрупването на продукти на разграждане в активния мускул, интрамускулното осмотично налягане се увеличава, привличайки течност към мускула.
Ако интензивността на упражнението или факторите на околната среда причиняват изпотяване, могат да се очакват допълнителни загуби на плазмен обем. Основният източник на течност за образуването на пот е интерстициалната течност, чието количество намалява с продължаването на процеса на изпотяване.
При натоварване, продължаващо няколко минути, промените в количеството течност, както и терморегулацията, практически нямат ефект, но с увеличаване на продължителността на натоварването стойността им за осигуряване на ефективна дейност се увеличава. Промени в сърдечно -съдовата система по време на физическа работа.
Зареждане ...