Самият детски аутизъм включва аутистично разстройство, детски аутизъм, детска психоза и синдром на Канер.
Първите описания на това разстройство са направени от Хенри Модслси (1867). През 1943 г. Лео Канер в работата си „Аутистични разстройства на афективната комуникация“ дава ясно описание на този синдром, наричайки го „инфантилен аутизъм“.

Етиология и патогенеза

Причините за детския аутизъм не са напълно изяснени.

Има редица клинично и експериментално доказанихипотези за етиопатогенезата на разстройството.

1) Слабост на инстинктите и афективната сфера

2) информационна блокада, свързана с нарушения на възприятието;

3) нарушение на обработката на слухови впечатления, водещо до блокиранеконтакти kade;

4) нарушаване на активиращия ефект на ретикуларната формация на мозъчния ствол;

5) нарушаване на функционирането на фронтално-лимбичния комплексca води до разстройство на мотивацията и планирането на поведението;

6) нарушаване на метаболизма на серотонина и функционирането на еротонинергични системи на мозъка;

7) нарушения на сдвоеното функциониране на мозъчните полукълбамозъка.

Наред с това има психологически и психоаналитичникакви са причините за разстройството. Генетичните фактори играят значителна роля, както в семействата с аутизъм, това заболяванеНапускането е по -често, отколкото сред общото население. Аутизъм ве свързано по някакъв начин с органично мозъчно разстройство (час-след това в анамнезата информация за усложнения по време на вътрематочноразвитие и раждане), корелация с епилепсия в 2% от случаите (отнякои данни, в общата педиатрична популация на епилепсия при 3,5%).При някои пациенти дифузна неврологична аномалияmalias са „леки признаци“. Няма специфични аномалии на ЕЕГсъществуват, но различни ЕЕГ патологии са открити при 10-83% от аутиститедеца.

Разпространение

Разпространението на детския аутизъм е 4-5 случая на10 000 деца. Преобладават първородните момчета (3-5 пътипо -често от момичетата). Но при момичетата аутизмът е по -тежък.знания и като правило в тези семейства вече е имало случаи с когнитивнитивни нарушения.

Клиника

В първоначалното си описаниеКанер подчертава основнотознаци, които се използват досега.

- Началото на разстройството преди навършване на 2,5-3 годишен, понякога след период на нормално развитие в ранна детска възраст. Обикновено е красиводеца с замислено, сънливо, откъснато лице, сякаш нарисувано с молив - „лицето на принц“.

- Аутистична самота - неуспех да се установитопли емоционални отношения с хората. Такива деца не реагират с усмивка на ласките и изразите на любов на родителите си. Те не обичат да бъдат вдигани или прегръщани. На родителите тереагират не повече от другите хора. Дръжте се същото схора и неодушевени предмети. Практически не разкриваттревожност при раздяла с близки и в непозната среда. Характерно е липсата на зрителен контакт.

- Разстройство на речевите умения. Речта често се развива със закъснение.което или изобщо не възниква. Понякога се развива нормално до2 -годишна възраст, а след това частично изчезва. Децата с аутизъм са малкоизползвайте категориите „смисъл“ в паметта и мисленето. Някоидецата вдигат шум (щраквания, звуци, хрипове, безсмислени срички)по стереотипен начин при липса на желание за комуникация. Речта е често срещанано изградени върху типа непосредствена или забавена ехолалия или под формата на стереотипни фрази извън контекста, с неправилна употребачрез местоимения. Дори на 5-6 годишна възраст повечето деца се наричат ​​от второ или трето лице или по име, без да използват „аз“.

- „Обсесивно желание за еднообразие.“ Стереотипно и ритуалноново поведение, настоявайки да се запази всичко непромененои съпротива срещу промяната. Те предпочитат да ядат същотохранене, носене на едни и същи дрехи, играене на повтарящи се игри. Де-дейността и играта на деца с аутизъм се характеризират със скованост,повторяемост и монотонност.

- Странното поведение и поведение също са типични. (например мерки, детето непрекъснато се върти или се люлее, като се занимава с неговотопръсти или пляскане).

- Отклонения в играта. Игрите често са стереотипни, а не функционални.ние не сме социални. Преобладава нетипичната манипулация на играта.rushkami, няма въображение и символични черти. Забележкапристрастяване към игри с неструктуриран материал - абучка, вода.

- Нетипични сензорни реакции. Децата с аутизъм реагиратсензорните стимули са или изключително силни, или твърде слаби(към звуци, болка). Те избирателно пренебрегватговор, проявяващ интерес към нереч, по-често механични звуци.Прагът на болката често се понижава или има нетипична реакция къмболка.

Има и други симптоми, които могат да се видят при детския аутизъм. Вън-светкавични изблици на гняв, раздразнение или страх, не причинени отнякакви очевидни причини. Понякога тези деца са или хипер-активен или объркан. Самонараняващо се поведение под формата наглавен ров, ухапване, надраскване, издърпване на косата. Понякога се наблюдават нарушения на съня, енуреза, енкопреза и хранителни проблеми. При 25%случаите могат да бъдат конвулсивни припадъци в предпубертетни илипубертет.

Първоначално Каннер смята, че умствените способности надецата с аутизъм са нормални. Въпреки това, около 40% от децата с аутизъмимат IQ под 55 (тежка умствена изостаналост); 30% - от 50 до70 (леко забавяне) и около 30% имат показатели над 70.някои деца проявяват способности в някакъв видв сферата на дейност - „фрагменти от функции“, въпреки намаляването на други интелектуални функции.

Диагностика

Критерии:

1) невъзможността да се установят пълноценни взаимоотношения с хоратами от началото на живота;

2) изключителна изолация от външния свят с невежестводразнители на околната среда, докато не станат болестиненатрапчив;

3) липса на комуникативно използване на речта;

4) липса или липса на контакт с очите;

5) страх от промени в околната среда („явлението идентичност esta "от Kanner);

6) директна и забавена ехолалия („грамофон попгрозна реч "отКанер);

7) забавяне в развитието на "аз";

8) стереотипни игри с неигрови обекти;

9) клинична проява на симптоми не по-късно от 2-3 години.Когато използвате тези критерии, е важно:

а) не разширявайте съдържанието;

б) изграждане на диагностика на синдромологично ниво, а не наосновата на официалното фиксиране на наличието на определени симптоми;

в) вземат предвид наличието или отсъствието на процедурна динамикаоткриваеми симптоми;

г) да вземе предвид, че невъзможността за установяванеконтактът с други хора ще създаде условия за социални лишениявация, водеща до симптоми на вторично забавяне на развитието ипенсионни формации.

Диференциална диагноза

Непълните синдроми са по -чести. Те трябва да бъдат разграничениот детска психоза, аутистична психопатия на Аспсгер. Детска шизофрениярядко се случва преди 7 -годишна възраст. Тяпридружени от халюцинации или заблуди, припадъциКи са изключително редки, умствената изостаналост не е типична.

Трябва да се изключи нарушения на слуха.Децата с аутизъм са червенибръщолевене, докато глухите деца имат относителнонормално бърборене до 1 година. Аудиограма и предизвикани потенциалиЦифрите показват значителна загуба на слуха при глухи деца.

Разстройство на речта в развитието се различава от аутизма по това, чеБенок реагира адекватно на хората и е способен да говори невербалнокомуникация.

Умствена изостаналост трябва да се прави разлика с дететоаутизъм, тъй като около 40-70% от децата с аутизъм страдат от психическитежка или тежка умствена изостаналост. Основните функциичерти: 1) децата с умствена изостаналост обикновено сана възрастни и други деца в съответствие с възрастта им;2) използват реч, която притежават в една или друга степен, преди да общуват с другите; 3) те имат относително равно пространствофилтър за забавяне без "отломки" на подобрени функции; 4) при дете сдецата с аутизъм са по -засегнати от речта, отколкото други способности.

Дезинтегративна (регресивна) психоза (липоидоза, левкодистрофия или болест на Гелър) обикновено започва на възраст между 3 и 5 години. Болестзапочва след период на нормално развитие и напредва дов продължение на няколко месеца с развитието на интелектуални затруднения, всички областиповедение със стереотипи и маниери. Прогнозата е неблагоприятна.

3. Семейна терапия.

Необходими са разнообразие, гъвкавост и сложност на мерките за лечение и рехабилитация с единството на биологични и психологически методи. Медико-педагогически и психологическикоя помощ е най -продуктивна в основните етапи на формиранеличност (до 5-7 години).

Лекарства.

Патогенетичният ефект на лекарствата е максималенна възраст 7-8 години, след което лекарствата имат симптомиматично действие.

В момента амитриптилинът се препоръчва най -много катоосновното психотропно лекарство при деца в предучилищна възраст (15-50 mg / ден), дълги курсове от 4-5 месеца. Някои изследователи възлагат ролята на етиопатогенетичен агент на витамин В (в допълнениедо 50 mg / ден). Атипични антипсихотици рисперидон (рисполепт) в дози 0,5- 2 mg / ден в продължение на 1-2 години. При получаването имповеденческите разстройства се намаляват, хиперактивността намалява,стереотипи, тревожност и изолация, ученето се ускорява.

Доказано е, че фенфлураминът, лекарство с антисеротонинергични свойства, влияе върху поведенческите разстройства и аутизма.

Транквилайзерите нямат ефект върху патогенетичните агенти.ня. Те действат върху невротичните симптоми. По -интелигентни са бензодиазепините.

Традиционните антипсихотици имат двусмислен ефект върху клиничната картина. Предпочитат се препарати без експресия.женски седативен ефект (халоперидол 0,5-1 mg / ден; трифтzine 1-3 mg / ден), понякога малки дози неулсптил са ефективни. Vкато цяло, значително и устойчиво подобрение в антипсихотиците не осигурявапечете. Заместваща терапия (ноотропил, пирацетам, аминlon, pantogam, baclofen, phenibut) се използва от разгърнативтори курс за няколко години.

Перспективите за лекарствена терапия зависят от времето на започванеla, редовност на приемане, индивидуална валидност ив общата система на лечение и рехабилитационна работа.

Трети етап- диагностика на развитието: извършва се от психолози и учители, насочена към идентифициране на индивидуалните характеристики на детето, характеризиращи неговите комуникативни способности, познавателна дейност, емоционално-волева сфера.

Комплекс от методи представлява голям научен опит и научно-практически интерес по целия свят. PEP(Психообразователен профил), предложен от американски учени Е. Шоплер и Р. Райхлер и др. През 1979 г. PEP-3 се използва в момента. Тази техника е създадена и има за цел да оцени характеристиките на развитието на децата с аутистични разстройства. В този метод, заедно с количествена точкова оценка, се предоставя и качествена оценка на различни сфери на умствената дейност на дете с аутистични разстройства или умствена изостаналост. Психологическият образователен тест се използва за динамична оценка на формирането на психичните функции, наличието на когнитивни нарушения и тежестта на патологичните сензорни признаци. Скалата PEP, предназначена специално за оценка на умствената възраст и развитието на деца с аутистични разстройства, умствено недоразвитие, ви позволява да определите степента на зрялост на 7 когнитивни сфери и параметри на умствената дейност на детето: имитация, възприятие, фини двигателни умения, груби двигателни умения, визуално-двигателна координация, когнитивни представи, вербална сфера. Наред с тази оценка, PEP ви позволява да оцените тежестта на аутистичните разстройства в 5 аутистични области: афекти, взаимоотношения, използване на материали, сензорни модели и речеви характеристики. Общият резултат, получен в резултат на представянето на 12 PEP подскали, отразява когнитивното (когнитивно, интелектуално) развитие и възможностите за социална адаптация, комуникация при пациенти с аутистични разстройства (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing М., Marcus L., 1988).

Експериментално психологическо (патопсихологично) изследването предоставя информация за индивидуалните психологически свойства и психическото състояние на пациент с ASD, които са необходими за изясняване на диагнозата и избор на психотерапевтична тактика. Везни, използвани за измерване на интелигентността Векслер(оригиналната версия на WISC-IV и нейните вътрешни модификации за деца от 5 години до 15 години 11 месеца и за предучилищна възраст от 4 до 6,5 години).

За изследване на когнитивните функции се използва изследването на паметта: 10 думи (или 5, 7, в зависимост от възрастта и характеристиките на детето), сдвоени асоциации, техники за тактилна и стереогностична памет; за изучаване на вниманието, криптирането се използват таблици на Шулте (на подходяща възраст); за изучаване на мисленето включват класификация на малки предмети, геометрична класификация, пресичане на класове, включване на подклас в клас, изграждане на обекти, кубчета Коос и др .; за изследване на възприятието (визуално) - фигури на Leaper, идентификация на формата, възприемащо моделиране, изрязани обекти.

За изучаване на емоциите и личността се използват графични тестове (рисуване на себе си, семейството, RNZh и т.н.), сюжетни картини, които симулират ежедневни ситуации, разпознаване на имитиращия израз на основните човешки емоции (скръб, радост, удоволствие, неудовлетвореност, страх , гняв, печат), разпознаване на емоционално изразителни движения, пози и жестове.

Невропсихологично диагностично изследване

Насочени към идентифициране на отклонения на висши психични функции с анализ на формирането на т.нар. регулаторни функции (програмиране, регулиране и контрол). Това ви позволява да оцените когнитивните постижения на детето и да разработите индивидуална корекционна програма.

Инструментални изследвания

Сред параклиничните методи в мултидисциплинарен подход към изследването на ASD той е широко използван електроенцефалография (ЕЕГ)... При болни деца със синдромна и несиндромна (включително психотична) форма на ASD има определени модели на ЕЕГ, които естествено се променят с развитието на заболяването и корелират с характеристиките на клиничните състояния. Това направи възможно идентифицирането на един вид ЕЕГ маркери на някои форми на ASD, които се използват за уточняване на диференциална диагностика. Въпреки нозологичната неспецифичност на ЕЕГ, тя може да се използва за откриване на връзката на някои промени в електрическата активност на мозъка с клинични симптоми, за установяване на степента на тяхната патогенетична значимост за решаване на проблеми с диагностиката, прогнозата и избора на терапия .

Достъпен и евтин ЕЕГ метод, въведен в стандартите за предоставяне на извънболнична и стационарна помощ, позволява не само да се открие епилептична активност, но и да се оцени нивото на зрялост и функционалната активност на мозъка. Понякога, особено при деца с психични разстройства, функционалните характеристики на ЕЕГ могат да бъдат по -информативни от резултатите от изследванията с ЯМР или ПЕТ, които често не потвърждават аномалии в развитието на мозъка.

Невроизобразяващи методи: компютърна томография, ядрено -магнитен резонанс се извършват според показанията.

Биологичните маркери (тестови системи), заедно с клинични и патопсихологични данни, имат значителен принос за решаването на диагностичните въпроси, подбора на индивидуална терапия, мониторинга на състоянието на пациентите.

КЛИНИКА И ТИПОЛОГИЯ НА РАН

Синдром на Канер (F84.0)

Класически детски аутизъм - Синдром на Канер (SC)проявява се от раждането под формата на асинхронна дезинтегративна аутистична дизонтогенеза с непълно и неравномерно съзряване на по -висши психични функции, невъзможност за формиране на комуникация и се характеризира с наличието на „триада” от основните области на нарушения: липса на социално взаимодействие (откъсване , отхвърляне, недостиг на зрителен контакт, липса на адекватни реакции на емоциите на другите хора), липса на взаимна комуникация, както и наличие на стереотипни регресивни форми на поведение.

Рецептивната и изразителна реч се развива със закъснение: няма жестикулация, бръмченето и бръщолевенето са лоши. В изразителната реч първите думи (под формата на ехолалия, повторения на последната и първата сричка от думи) се появяват през втората или четвъртата година от живота и се запазват през следващите години. Пациентите ги произнасят мелодично, понякога ясно, понякога замъглено. Речникът се попълва бавно, след три до пет години се отбелязват кратки фрази-клишета, преобладава егоцентричната реч. Пациентите със СК не са способни на диалог, преразказ, не използват лични местоимения. Комуникативният аспект на речта практически отсъства.

Липсата на взаимна комуникация се проявява в липсата на имитационна игра, творческа игра с връстници.

Грубите двигателни умения са ъглови с двигателни стереотипи, движения, подобни на атетоза, ходене с опора на пръсти, мускулна дистония. Емоционалната сфера не се развива или се развива с дълго забавяне, няма реанимационна реакция към опитите на родителите да ги вземат (с изразена симбиоза с майката), не се формира разграничение между приятели и врагове. Комплексът за съживяване възниква спонтанно, в рамките на аутистичните интереси, и се проявява с общо двигателно вълнение.

Нарушена инстинктивна дейност под формата на хранително поведение, инверсия на цикъла „сън - будност“. Психичната дейност е обедняла, стереотипна със симптоми на идентичност и липса на имитация. Пациентите не развиват абстрактно мислене. При пациенти с КС, с подчертано изоставане в развитието на по -високи психични функции, се отбелязва дисоциация, разпадане в рамките на определени сфери на умствената дейност.

Ходът на заболяването, резултатът. Аутизмът в тежка форма продължава през целия живот, спира умственото развитие на детето. Отслабване на аутистичните симптоми се отбелязва през втория (6-8 години) забавен критичен възрастов период (тогава е възможна лека положителна динамика в развитието на речта, фините двигателни умения). Когнитивните увреждания се отбелязват от ранна детска възраст, до пубертета, интелигентността е намалена в 75% от случаите (IQ Отсъствието на изразени положителни (продуктивни) симптоми, ясна прогресия по време на заболяването служи като основа за диагнозата на еволюционно-процедурната болест на Канер синдром в кръга на „повсеместни нарушения на развитието“.

Разпространението на синдрома на Канер е 2: 10 000 деца.

Детска психоза (F84.02)

При инфантилна инфантилна психоза (ИП) явни атаки с водещи кататонични симптоми се появяват през първите 3 години от живота на детето, на фона на дисоциирана дизонтогенеза или нормално развитие. Кататоничните нарушения (CD), коморбидни с ASD (DSM-V, 2013), заемат водещо място в атаката, са генерализирани хиперкинетични при повечето пациенти (бягане в кръг, по стената, от ъгъл до ъгъл, скачане, люлеене, изкачване нагоре, атетоза, ръкостискане, ходене с опора на пръсти, променлив мускулен тонус). Те са изразили автономни реакции, изпотяване. Двигателното вълнение е придружено от негативизъм. Децата нямат нужда да общуват с други, роднини и приятели, те често „запазват собствената си територия“, когато се намесят - възникват тревожност, агресия, плач, отхвърляне на комуникацията. Речта е замъглена, егоцентрична, несвързана, с постоянства, ехолалия. Тежестта на аутизма при явна атака средно по скалата CARS е 37,2 точки (долната граница на тежкия аутизъм). Комбинацията от кататонични нарушения с аутизъм при ПИ спира физиологичното (онтогенетично) развитие на детето по време на припадъка, допринася за формирането на умствена изостаналост. Продължителността на явните атаки е 2-3 години.

При ремисия децата не могат да седят неподвижно, да тичат, да скачат, да се въртят на стол по време на часовете. Обръща се внимание на двигателната непохватност (нарушение на пропорционалността на движенията, нарушения на ритъма и темпото в сложни движения, организация на движенията в пространството). Прекомерната монотонна физическа активност при пациентите се съчетава с нарушения на вниманието: леко разсейване или прекомерна концентрация, „заседнало“ внимание. На този етап от хода на заболяването пациентите в една трета от случаите погрешно са диагностицирани с разстройство на дефицит на вниманието и хиперактивност (ADHD, DSM-5).

Пациентите се характеризират и със стереотипни влечения (задържане на изпражненията, уриниране, хранително поведение с фиксиране към определени видове храни). В хода на хабилитирането при пациенти на възраст 7-9 години, хиперкинетичният синдром (с преобладаване на хиперактивност и импулсивност) се спира, преодолява се умствената изостаналост. Само при емоционален стрес възниква мимолетен „комплекс за съживяване“ с повтарящи се стереотипни движения, който може да бъде прекъснат от забележка, да се премине пациентът към други видове движения. Пациентите все още имат проблеми при самостоятелното организиране и планиране на дейностите си. При липса на външна помощ социалното взаимодействие е нарушено. Пациентите изпитват трудности в общуването, в изграждането на пълноценен диалог. При някои пациенти спадът в интереса към социалните отношения продължава, опитите да се накарат приятелите да изглеждат странни и обикновено завършват с неуспех. В пубертета пациентите са обременени от отсъствието на другари.

С проявата на детска психоза чрез полиморфни атаки, кататоничните разстройства са краткотрайни и се отбелязват само в разгара на манифестната атака.

Ходът на заболяването, резултатът. Образувано в периода на явна атака, разединената умствена изостаналост в повечето случаи се смекчава и преодолява на фона на хабилитиране. Коефициент на интелигентност при всички пациенти> 70. Аутизмът губи положителния си компонент и намалява средно до 33 точки (леко / умерено по скалата на CARS). При силно функционален аутизъм, той не е определен с помощта на скалата CARS. При пациентите се развива емоционалната сфера, преодолява се забавянето в развитието и се запазва лека когнитивна дизонтогенеза. Възрастовият фактор и факторът на развитие (положителни тенденции в онтогенезата), рехабилитацията допринасят за благоприятен изход в 84%от случаите („практическо възстановяване“ - в 6%; „високофункционален аутизъм“ - в 50%, намален курс - в 28% ). Нозология - детски аутизъм, детска психоза.

Разпространението на ПИ достига 30-40 на 10 000 детско население.

Атипичен аутизъм (F84.1)

МКБ-10 за първи път формулира концепцията за "нетипичен" аутизъм, на която се придава голямо значение през последните 10-15 години. Атипичният аутизъм в детска възраст включва повечето от най -тежките форми на аутизъм в различни нозологии, в структурата на които аутизмът често действа като психотичен компонент (Башина В. М., Симашкова Н. В., Якупова Л. П., 2006; Симашкова Н. В.., 2006; 2013; Гилберг С., Хелгрен Л., 2004 и други).

Приложените към МКБ-10 изследователски диагностични критерии посочват, че „аутизмът може да бъде нетипичен по отношение на възрастта на възникване (F84.10) и феноменологията (F84.11). Атипичният аутизъм (АА) включва психотични (атипична детска психоза) и непсихотични (умерена умствена изостаналост с аутистични черти).

1. ADP в началото на заболяването на „атипична възраст“ - след 3 години. Клиничната картина е близка до описания по -рано инфантилен аутизъм при деца.

2. АДП с атипични симптоми - с настъпването през първите 5 години от живота, липсата на пълна клинична картина на детския аутизъм, сходството на клиничната картина на психозата при различни нозологии (шизофрения, УМО, синдром на Рет и др. ).

3. Синдромни непсихотични форми на АА, коморбидни с ULV, хромозомна генеза при синдром на Мартин-Бел, синдром на Даун, Уилямс, Ангелман, Сотос и редица други; метаболитен произход (с фенилкетония, туберозна склероза и други).

При атипична детска ендогенна психоза (F84.11 ) явни регресивно-кататонични припадъци възникват на фона на аутистична дизонтогенеза или нормално развитие през 2-5-та година от живота. Те започват с задълбочаване на аутистичното откъсване до "изключително тежък" аутизъм (52,8 точки по скалата на CARS). Водеща е регресията на висшите психични функции: реч, двигателни умения (с частична загуба на ходене), умения за изчистване, хранително поведение (до ядене на неядливо), регресия на играта. Кататоничните разстройства следват негативните (аутистични и регресивни) разстройства. Като са в движение през по -голямата част от деня, някои от пациентите лежат за кратко на пода, столове, „замръзват“, след което продължават да се движат отново. В ръцете се забелязват монотонните движения на древните архаични рубро-гръбначни и стриопалидарни нива: „измиване“, сгъване, триене, биене по брадичката, размахване на ръце като крила. Техният калейдоскоп е толкова голям, че поведенческите фенотипове често се променят и са неразличими в различните нозологии. Регресията, кататонията, тежкият аутизъм спират умственото развитие на детето . Продължителността на ADP атаките е 4,5-5 години.

Ход и резултат на заболяването.Протичането на заболяването е 80% прогресивно, злокачествено. Ремисия с ендогенен ADP с ниско качество, с персистиране на тежък аутизъм (42,2 точки), когнитивен дефицит. Кататоничните стереотипи за движение са кръстосан симптом през целия ход на заболяването под формата на подкоркови протопатични стереотипи за движение. Хабилитирането е неефективно. Брутните двигателни умения (умения за ходене) са статистически значително подобрени. Собствена реч не се формира, една трета от пациентите развиват ехо реч. Мисленето остава конкретно, абстрактните форми на познание не са достъпни, емоционалната сфера не се развива. Делириумът и халюцинациите при пациентите не се появяват в детството, а олигофреноподобен дефект е трудно да се разграничи от псевдоорганичен, 3-4 години след началото на хода на заболяването. В 30% от случаите пациентите с АДП се обучават по корекционна програма от тип VIII, останалите са адаптирани да останат със семейство или са настанени в интернати за социална защита. Атипичната детска психоза според критериите на МКБ-10 се кодира под заглавието „общи нарушения на психологическото развитие“ с намаляване на интелигентността (F84.11). Отрицателната динамика по време на заболяването, увеличаването на когнитивния дефицит правят възможно поставянето на диагноза злокачествена детска шизофрения (F20.8хх3) - културният аспект на Руската федерация (МКБ -10.1999). В САЩ детската шизофрения рядко се диагностицира преди 14 -годишна възраст, в Европа - по -рано от 9 години. В МКБ-10 (1994) детската форма на шизофрения не е идентифицирана, диференциалната диагноза детска шизофрения с атипична детска психоза все още е актуална в целия свят. Диагнозата DS трябва да се постави още на етапа на явна регресивно-кататонична психоза без страх от „стигма в психиатрията“.

Психотични синдромни форми на атипичен аутизъм с намаляване на интелигентността (F84.11, F70) имат фенотипно универсална клинична картина и при кататонично -регресивни атаки не се различават от ендогенния ADP (подобни етапи в развитието преминават: аутистично - регресивно - кататонично). Те се различават фенотипно по набор от двигателни стереотипи: субкортикален кататоничен - при пациенти със синдром на Даун, архаичен кататоничен ствол - при пациенти с ADP със синдром на Rett и Martin -Bell. Обединява ги увеличаването на астенията от етапа на „регресия“, запазването на характерни стереотипи през целия живот.

Синдромни непсихотични форми на АА, коморбидни с ULV или „умствена изостаналост с черти на аутизма“ се проследява при изолирани генетични синдроми (Мартина-Бел, Даун, Уилямс, Ангелман, Сотос и др.) и метаболитни заболявания (фенилкетония, туберозна склероза и др.), при които аутизмът е коморбиден с УМО (F84.11, F70).

В медицинската литература няма данни за разпространението на атипичен аутизъм като цяло.

Синдром на Рет (F84.2)

Проверена дегенеративна моногенна болест, причинена от мутация в регулаторния ген на MeCP2, който се намира на дългото рамо на Х-хромозомата (Xq28) и е отговорен за 60-90% от случаите на SR. Класическата СР започва на 1-2 годишна възраст с пик на проявление на 16-18 месеца и преминава през редица етапи в своето развитие:

При I "аутистичен" (с продължителност 3-10 месеца) се появява откъсване, нарушава се познавателната дейност, спира умственото развитие.

В етап II - „бърза регресия“ (от няколко седмици до няколко месеца), на фона на повишена аутистична откъсване в ръцете, се появяват движения от древното, архаично ниво - „измиване“, триене; има регресия в дейността на всички функционални системи; забавяне на растежа на главата.

Етап III "псевдостационарен" (до 10 години и повече). Аутистичното откъсване отслабва, комуникацията, разбирането на речта, произношението на отделни думи се възстановяват частично. Съхраняват се регресивни кататонични стереотипи. Всяка дейност е краткотрайна, пациентите лесно се изтощават. В 1/3 от случаите се появяват епилептични припадъци.

Етап IV - „тотална деменция“ се характеризира главно с неврологични нарушения (гръбначна атрофия, спастична скованост), пълна загуба на ходене.

Ход на заболяването, резултат: неблагоприятен в 100% от случаите, когнитивният дефицит се увеличава. Смъртта настъпва по различно време (по-често 12-25 години след началото на заболяването).

Разпространение на СР : 1 на 15 000 деца на възраст от 6 до 17 години (сираче).

Други детски дезинтегративни разстройства, синдром на Гелър (F84.3)

Деменцията на Гелър е загуба или прогресивно влошаване на речевите, интелектуалните, социалните и комуникационните умения през детството. Проявява се на възраст 2-4 години. Децата се характеризират с повишена раздразнителност, оттегляне. Речта им става неразбираема, забелязват се нарушения на паметта и възприятието, тревожни настроения или агресивност. Пациентите не се ръководят в социални ситуации, често губят придобитите преди това умения за спретнатост; имат стереотипни движения. В резултат на регресия в поведението и нарушена комуникационна функция възниква предположението за детски аутизъм. Пълната клинична картина на деменцията постепенно се развива.

Въпреки тежката деменция, чертите на лицето на пациентите не стават груби. Като цяло разстройството е с прогресивен характер. Разпространение на синдрома на Гелър: 0,1: 10 000 деца (сираче).

Хиперактивно разстройство, свързано с умствена изостаналост и стереотипни движения (F84.4) vте също се срещат изключително рядко (по -малко от 1: 10 000 от детското население) и принадлежат към сираци.

Синдром на Аспергер (F84.5)

Еволюционно-конституционален синдром на Аспергер се формира от раждането, но се диагностицира при пациенти обикновено в ситуации на интеграция в обществото (посещение на детска градина, училище).

Пациентите имат отклонения в двустранната социална комуникация, в невербалното поведение (жестове, изражение на лицето, маниери, контакт с очите), не са способни на емоционална съпричастност. Те имат ранно развитие на речта, богат речев резерв, добро логическо и абстрактно мислене. Пациентите с AS се характеризират с оригинални идеи. Комуникативната страна на речта страда, те говорят, когато искат, не слушат събеседника, често водят разговор със себе си, за тях са характерни своеобразни отклонения в интонационния дизайн на речта, необичайни речеви обрати.

Пациентите с AS са склонни, но не са в състояние да установят контакти с връстници и възрастни хора, не спазват дистанция, не разбират хумора, реагират на агресия на подигравки, не са способни на емоционална съпричастност.

Изразени нарушения на вниманието, двигателна непохватност, дисхармония в развитието, лоша ориентация в хората, в обществото, нахалство в реализирането на техните желания водят до факта, че лесно стават обект на подигравки, принудени да сменят училище, въпреки добрата интелигентност. Мономаниачният стереотипен интерес към конкретни области на знанието, едностранните тясно специфични интереси в насоченото обучение могат да формират основата на една бъдеща специалност, да допринесат за социализацията.

Ходът на заболяването, резултатът.Към 16-17 години аутизмът омеква, при 60% се формира шизоидна личност с чувствителни черти на характера. Пациентите са успешни в избраната от тях специалност; до 30-40 годишна възраст създават семейство.

При 40% от пациентите със СА е възможно състоянието да се влоши по време на кризисни периоди на развитие с добавяне на фазово-афективни, обсесивни разстройства, маскирани от психопатични прояви, които се спират с навременна и ефективна фармакотерапия, рехабилитация без по-нататъшно задълбочаване на личността идентичност.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциалната диагноза на разстройствата от аутистичния спектър трябва да се извършва предимно в групата на ASD и след това да се диференцира с други нозологии, като се използват възможностите на съвременния клиничен и биологичен подход. Класическият еволюционно -процедурен аутизъм при децата - синдромът на Канер - трябва да се диференцира от еволюционно -конституционалния синдром на Аспергер. Подобни по типа на дизонтогенезата (която и в двете наблюдения е дезинтегративна, дисоциирана), те се различават преди всичко във времето за проверка на началото на болестта, в сферите на речта и интелектуалното развитие, както и в особеностите на двигателната сфера (виж таблица 1).

Таблица No1. Клинична диференциация на еволюционния аутизъм

Синдром на Аспергер		Синдром на Канер
Аутизъм	Светло / Средно; омекотява с годините, социалната неловкост продължава	Тежкият аутизъм продължава за живот, променя психическото развитие
Реч	Ранно развитие на граматически и стилистично правилна реч	Пациентите започват да говорят късно, речта не изпълнява комуникативна функция (ехолалия) и при 50% слабо развитие
Моторни умения	Двигателна тромавост	Грубите двигателни умения са ъглови с двигателни стереотипи и подобни на атетоза движения, ходене с опора на пръсти, мускулна дистония
Интелигентност	Висока или над средната. Пациентите учат по общообразователна програма, получават висше образование. След 35-40 години те създават семейство.	Когнитивно увреждане от раждането. До пубертета интелектът е дисоциирано редуциран (IQ се преподава според корекционната програма тип VIII.

От параклинична гледна точка тези два вида непсихотичен аутизъм също се различават. При пациенти със СА основният неврофизиологичен маркер е доминирането на алфа ритъма с по -висока честота от нормалното. На ЕЕГ при пациенти с КС има забавяне във формирането на алфа ритъма, което се вижда ясно в млада възраст. С напредването на възрастта при пациенти с КС параметрите на ЕЕГ се нормализират.

Патопсихологичните показатели при синдрома на Аспергер имат дисоциативна природа в рамките на неизразена когнитивна дизонтогенеза; със синдрома на Канер има отчетлив когнитивен дефицит.

Пълен текст

През 1999 г. версията на МКБ-10, преработена от СЗО (1994), беше адаптирана за практиката на домашната психиатрия. За първи път беше въведен следният раздел: Общи (повсеместни) нарушения на психичното развитие (F84.0), което включва: детски аутизъм, под формата на отделно разстройство, и редица други видове аутистични разстройства и по -специално атипичен аутизъм (F84.1). Подобни прояви на аутизъм по -рано имаха малко по -различна проверка и интерпретация: „ранен детски аутизъм“ (Kanner L, 1943; Wing L., 1972; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 197); „аутистично разстройство“ (Rutter M., 1979), „детска или инфантилна психоза“ (Mahler M., 1952), „шизофрения в ранна детска възраст“ (Vrono M.S., Bashina V.M., 1975 Bender L., 1972); аутистично подобни разстройства "(Szatamari P., 1992, Bashina VM et al., 1999).

Срок "всеобхватен" първо станаизползвани в американската психиатрия (Campbell M., Shay J., 1995), и е въведен още през 1987 г. в DCM-III-R, Американска психиатрична асоциация (APA). Много специалисти по детски аутизъм, като L, Wing (1989) ), Ch. Gillberg (1995), B. Rimland (1996), считат този термин за неуспешен, тъй като това определение по -силно подчертава изкривяването на психическото развитие и, сякаш, структурата на аутистичните състояния е изравнена, такава основна функция като аутизъм е премахната от основната дефиниция. ... Ето защо някои психиатри предлагат да се нарече цялата група от различни аутистични разстройства: „нарушения на аутистичния спектър“ или да се определят като „подобни на аутизъм нарушения“. Желанието остана неосъществено.

Определение "Атипичен аутизъм"също е формулиран за първи път от ARA, въведен в DCM-III-R през 1987 г. и заимстван от там в МКБ-10.

Цялата част от тази публикация - обмислят настоящото състояние на проблема с атипичния аутизъм при деца, дават клинични и психопатологични характеристики, проучени до момента, неговите форми. В съответствие с това резултатите от клинични и динамични изследвания и лечение на болни деца с различни видове аутистични разстройства (около 7000 души) бяха използвани на базата на амбулаторни и стационарни отделения за деца с аутизъм от НЦЗЗ РАМН, в периода 1984 г. -2007 г. Ще бъде направен опит накратко да се очертаят основните подходи към основния набор от терапевтични и рехабилитационни интервенции при нетипични аутистични разстройства при деца.

В развитието на проблема с атипичния аутизъм могат да се разграничат няколко основни етапа. Първият от тях обхваща периода след дефиницията на понятието „аутизъм като признак“ при възрастни пациенти с шизофрения (Bleuler E., 1911, 1920). Когато е установена възможността за образуване на подобни признаци на аутизъм в кръга на детската шизофрения, шизоидия (Simson T.P., 1929; Sukhareva G.E., 1930), „празен аутизъм“ при децата (Lutz J., 1937). Вторият етап обхваща 40 - 50 години, Л. Каннер през 1943 г. описва "аутизма" като отделно патологично състояние при децата, при което те от първите години от живота си показват неспособност да говорят, афективен контакт с близки и хора около тях се наблюдава монотонно поведение, стереотипи в двигателните умения (като "усукване на ръце и скачане"), поведение, говорни нарушения и умствена изостаналост. Каннер ".

L. Kanner (1943) предполага, че този синдром се основава на вродени нарушения на афективността, а по-късно, през 1977 г., въз основа на последващи проучвания, предполага, че тази патология се отнася до "шизофренични спектърни разстройства", но не е идентична с шизофренията.

По -нататъшно задълбочено проучване на аутизма при деца показа, че той може да представлява не само специфичен клинично очертан синдром - вид аутизъм в ранна детска възраст, но и да бъде като отделни белези при синдромите на Аспергер, Рет, шизофрения и, най -важното, да бъде открит в редица заболявания, причинени от не ендогенни и други хромозомни, метаболитни патологии, органични лезии на мозъка (Мнухин С.С., Исаев Д.Н., 1969; Маринчева Г.С., Гаврилов В.И. 1988; Кревелен ван Арн Д., 1977). Напоследък се обръща внимание на аутистичните състояния, които се развиват във връзка с екзогенни причини, пост-стресови ситуации при деца от сирачество, непълен дом (Проселкова М.О., Башина В.М., Козловская Г.В., 1995; NissenG, 1971) ... В резултат на това на 70-90-годишна възраст се появи идеята, че аутистичните разстройства съставляват група с хетерогенна, хетерогенна почва, на фона на която, само частично сходни клинично, възникват прояви на аутизъм. От тази група е изолиран атипичният аутизъм, което е отразено в съответните национални и международни класификации.

Епидемиология на атипичния аутизъм. Разпространението на атипичен аутизъм е 2 случая на 10 000 население (Попов Ю. В., Вид В. Д. (1997). Разпространението на аутистични разстройства, включително атипични форми на аутизъм, е 54 и по -високо на 10 000 деца, Remschmidt H. (2003) )).

Въвеждането на МКБ-10, СЗО (1999 г.) в практиката на домашната психиатрия, доведе до рязко увеличаване на разпространението на аутистични разстройства както в домашната, така и в чуждестранната психиатрия, честотата на шизофренията при деца е значително намалена (клиницистите са наложени по същество относно новите подходи за стандартизиране и систематизиране на аутистични разстройства).

Класификацияатипичните аутистични разстройства са разработени не само от СЗО, APA, в редица други страни, но и в руската психиатрия, Научния център за психично здраве на Руската академия на медицинските науки (1999, 2004).

За да разкрием същността на новите тенденции в тълкуването на аутизма при деца, нека разгледаме в сравнителен аспект МКБ-10, СЗО (1999) и най-новата класификация на аутистичните разстройства на Научния център за психично здраве на Руската академия на медицинските науки (Тиганов А.С., Башина В.М., 2005).

1. Детският аутизъм е ендогенен:

1.1 Детски аутизъм, еволюционен, непроцедурен:

(Синдром на Канер, детски аутизъм, аутистично разстройство)

1.2 Процедура за детски аутизъм:

1.21 - образуване във връзка с шизофренична психоза с настъпване на до 3 години (шизофрения в ранна детска възраст, детска психоза)

1.22 - образуван във връзка с шизофренична психоза, в периода от 3 до 6 години (шизофрения в ранна детска възраст),

2. Синдром на Аспергер (конституционен), образуването на шизоидна психопатия

3. Аутизъм неендогенен, нетипичен:

3.1 - с органично увреждане на централната нервна система (церебрална парализа и др.)

3.2-с хромозомна патология (синдром на Мартин-Бел (X-FRA), синдром на Даун, туберозна склероза)

3.3 - с метаболитни нарушения (фенилкетонурия)

4. Синдром на Рет

5. Психогенен аутизъм, екзогенен (лишаване от аутизъм)

6. Аутизъм с неизвестен произход

Таксономията на аутистичните разстройства на NCPZ RAMS (2005) е създадена, както и през предходните години, въз основа на еволюционно-биологични и клинико-нозологични теоретични концепции (Снежневски А.В., 1972, Смулевич А.Б., 1999, Тиганов А.С., 1999, Пантелеева Г.П., 1999). Отчитайки тези идеи, авторите са разграничили - ендогенен и неендогенен тип аутизъм. Ендогенният детски аутизъм от своя страна се подразделя на - детски аутизъм, еволюционен, непроцедурен и процедурен детски аутизъм, във връзка с ендогенна психоза (пристъпи на шизофрения в ранна детска възраст, в периода от 0 до 3 години и от 3 до 6 години ). Неендогенните форми на аутизъм съответстват на неговите атипични типове (преди това те са били дефинирани като подобни на аутизъм) и се подразделят, в зависимост от почвата, върху която възникват, на генетични (хромозомни), метаболитни, органични групи на атипичен аутизъм. Синдромите на Аспергер, Рет, психогенният аутизъм са подчертани в отделни заглавия, на описанието на които няма да се спираме в това съобщение.

F84 Общи нарушения в развитието

F 84.0 Детски аутизъм (начало от 0 до 3 години),

F 84.02 Процедурен аутизъм (започва до 3 години)

F 84.1 Атипичен аутизъм

Атипична детска психоза (начало между 3-5 години)

Умерено умствено изоставане (MENT) с аутистични черти.

F 84.2 Синдром на Рет.

F 84.3 Друго детско дезинтегративно разстройство (дезинтегративна психоза; синдром на Гелър; детска деменция; симбиотична психоза)

F 84.4 Хиперактивно разстройство, свързано с умствена изостаналост и стереотипни движения

F 84.5 Синдром на Аспергер

МКБ-10 (1999) се основава главно на синдромни и възрастови принципи. В същото време можем да кажем, че и двете класификации по отношение на обхвата на различните видове аутизъм се оказаха сходни, а в подходите за оценка на естеството и генезиса на психопатологично подобни аутистични разстройства те бяха значително различни. Основната характеристика на МКБ-10 (1999) и нейната разлика както от МКБ-9, така и от класификацията на аутизма на NCPZ RAMS, е отхвърлянето на опитите да се разгледа произходът, генезисът на аутистичните разстройства от ендогенна гледна точка, отхвърляне на клинични и нозологични подходи, в аспекта на които Досега естеството на шизофренията, шизофреничния спектър на аутизма на Канер се разглежда в общата руска психиатрия.

Въвеждането на нов раздел в МКБ-10: „Повсеместни (общи) нарушения на психологическото развитие“ (F84.), Който включва всички видове аутистични разстройства и нова група от т. Нар. Атипичен аутизъм, ясно потвърждава отказа за разглеждане аутистичния диапазон от нарушения по отношение на психози от шизофреничния спектър. Не само атипичният аутизъм, но и други аутистични разстройства (детски аутизъм, детски процедурен аутизъм), в тази класификация, се извеждат от кръга на ендогенните разстройства, или „разстройства на шизофреничния спектър според Канер“. В допълнение, самият принцип за включване на аутистични разстройства в "атипичен аутизъм" F84.1 се оказа неясен не само по отношение на нозологията, но и синдромната и възрастовата оценка на тези разстройства. По този начин детската психоза, с начало на 3-5 години, приписвана на атипичен аутизъм, се различава от процедурния аутизъм на децата, който започва в периода 0-3 години, само с възрастта на настъпване на психозата, но не и структурно психопатологично. Друга група нарушения, въведена в рубриката на атипичния аутизъм като „ULV с аутистични черти“, остава недостатъчно развита, в нея предполагаемият генезис на аутизма изглежда корелира с различни патологични основания - органични, генетични, метаболитни типове, срещу които тези типове възниква нетипичен аутизъм ... В тези случаи на атипичен аутизъм въпросът за причината за тяхното психопатологично сходство се обяснява с резултата от фенокопиране, еквифиналност (Мнухин С.С., Исаев Д.Н., 1969 г., Симашкова Н.В. и др., 2007), въпросът за възможната коморбидност на действителните прояви на аутизъм с нарушения от различно естество остават неразвити (Тиганов А.С., Башина В.М., 2004).

Еволюцията на възгледите за природата на аутизма в домашната и чуждестранната детска психиатрия, както виждаме, е особено забележима, когато се сравняват аутистичните разстройства, включени и в двете тези систематики: МКБ-10, СЗО (1999) и Класификацията на националния аутизъм Център за детска психология на Руската академия на медицинските науки (2005). В заключение може да се подчертае още веднъж, че ако в предишните дефиниции на аутизма, започвайки от Bleuler E .. и Kanner L., разпоредбата за шизофреничната природа на аутизма е била фундаментална, то в последната класификация на МКБ на СЗО- 10 (1999) тази разпоредба относно ендогенния генезис или „шизофреничния спектър на детския аутизъм“ на Канер е изключена. В деонтологичния аспект такъв подход може да има своите предимства, но в терапията и прогнозата не е без недостатъци.

Може да се предположи, че разпознаването на различни видове аутистични разстройства, с продължаващото преразглеждане на тяхната клинична същност и непрекъснатите опити да се направят промени в подходите за техните верификационни граници на лечение при чуждестранни и местни психиатри, отразява най -вече продължаващата липса на познаване на този проблем, познаване на причините за различни видове аутизъм, които възникват през детството ..

Етиология и патогенеза.Както се вижда от обсъждането на класификациите на аутизма, общоприетата концепция за етиологията и патогенезата на аутистичните разстройства не съществува на този етап, най -често срещаните теории за психогенезата и биологичните.

"Атипичен аутизъм" (АА) (F84.1).

Тя включва: нетипична детска психоза (група 1) и УМО с аутистични черти (група 2).

„Атипична детска психоза“ (група 1).

Тя включва детска психоза, която се развива при деца на възраст 3-5 години.

Клиничната картина. Психозата се развива след период на нормално, заклеймено или изкривено психическо развитие. Формират се автохтонни промени от аутистичен тип - в поведението, общуването, умствената изостаналост, но в някои случаи психозата се провокира от екзогенни, стресиращи, соматични фактори. Психотичните прояви се задълбочават постепенно. В самото начало се появяват характеристики на откъсване, комуникацията изчезва, речта регресира, играе, взаимодействието с другите се обеднява и фино или подостро, изтрити подобни на невроза, афективни разстройства, по-очертани в някои случаи, се добавят рязко, след това признаци на регресия, или спирането (избледняване в развитието) става забележимо в развитието, всички деца развиват кататонични, кататонично-хебефренични, полиморфни положителни симптоми, характерни за детската шизофрения.

Продължителността на психозатас различна продължителност: от няколко месеца, средно от 6 м до 2 - 3 или повече години, може да има непрекъснат, пароксизмален - прогресивен, с обостряния и пароксизмален характер. В допълнение към положителните психотични симптоми по време на психозата, има спиране в умственото и речевото развитие, появата на двигателни стереотипи, разстройство на самосъзнанието, симптоми на идентичност, емоционално обедняване с персистиращ аутизъм. Изходът от психозата обикновено се удължава. В резултат на това в клиничната картина аутистичните прояви придобиват изтрит характер бавно и частично започват да преодоляват чертите на умствена изостаналост, промени в двигателната сфера, под формата на оставащи атетозоподобни и други видове двигателни стереотипи. С активното обучение речта, когнитивните функции и емоционалното възстановяване се възстановяват. Специални дефицитни състояния се формират с различна степен на тежест на дефекта, подобно на синдрома на детския аутизъм, психопатични прояви, както и по-дълбоки личностни промени от типа на Фершробен, симптоми на инфантилизъм, умствено недоразвитие и други увреждания от тип дефицит.

В тези случаи могат да се наблюдават остатъчни положителни нарушения от кататоничен, афективен, подобен на невроза тип, които са склонни да се съживяват отново при обостряния, стават по-сложни и отшумяват. Подобен ход се открива в състоянията на детски процедурен аутизъм, с началото на заболяването в периода от 0 до 3 години, както и при атипична детска психоза, с начало от 3 до 5 години. В последните случаи положителната симптоматика в самата психоза е по -формализирана и полиморфна, във връзка с по -висшето психическо развитие на детето, предшестващо психозата. В тези случаи (по отношение на концепциите, преобладаващи в общата психиатрия), както виждаме, се формира придобито състояние на дефицит, подобно на DA, но не идентично с него. Характеризира се с различно начало и по -психопатологично сложна картина на психозата, както и с комплекс от остатъчни психопатологични разстройства, отколкото са характерни за ДА.

Разглежданият „атипичен аутизъм (F84.1),„ атипична детска психоза ”, според класификацията на аутизма на NCPZ RAMS (2005), протича като процедурно разстройство на аутистичния кръг и представлява приблизително 50% от случаите в общата група от пациенти с аутистични разстройства.

Атипичен аутизъм (F84.1) Различни форми на ULV с аутистични черти (Група 2). Според МКБ-10 проявите на аутизъм в структурата на УМО с аутистични черти са коморбидни с умствена изостаналост от различен произход. Този вид разстройство все още не е достатъчно проучен и продължава да се изучава, окончателният списък с такива нарушения не е установен (Башина В. М., 1999; Симашкова Н. В., Якупова Л. П., Башина В. М., 2006; Симашкова Н. В. 2006; Гилберг С. , Коулман М., 1992).

Синдром на J. Martin, J. Bell, X-FRA с аутистични черти. Този синдром е описан за първи път през 1943 г. През 1969 г. H. Lubs открива при това заболяване Х -хромозомата с празнина в субтеломерната област на CGG с дълга ръка в Xq27.3. Следователно, основното име на синдрома е крехкият, крехък синдром на Х-хромозомата. През 1991 г. беше възможно да се покаже, че при този синдром има множество повторения на CGG последователността в Xq27.3, които са причина за локално хиперметилиране и увреждане на протеиновия синтез. В общата популация здравите индивиди имат 5 до 50 от тези тринуклеотидни повторения. Носителите на мутантния FMR1 ген имат 50 до 200 повторения. Ако броят на повторенията надвишава 200, тогава се образува пълният фенотип на синдрома на крехката хромозома - X и метилираният FMR1 ген не произвежда протеин. Функциите на протеина са неизвестни, само се предполага, че процесите на развитие на централната нервна система в такива случаи са изкривени. В мозъка този протеин присъства във всички неврони, най -пълно представен в сивото вещество. По време на ембрионалното развитие концентрацията на FMR1 е особено висока в базалните ядра (ядра на гигантски клетки), които са доставчик на холинергични неврони за лимбичната система. Мъжките с пълна мутация са по -малко непокътнати от женските; при последните в 30% от случаите не се отбелязва умствена изостаналост. Честота на възникване 1: 2000 при мъжете и от 2,5 до 6 на 100 сред хората, страдащи от ULV.

Клиничната картина.Пациентите се характеризират със специфичен психофизичен фенотип, определен от специални дизонтогенетични стигми. Коефициентът на интелигентност варира от 70 до 35. През първите месеци от живота децата обикновено се развиват нормално, до шест месеца умствената изостаналост става забележима, формирането на речта, големите двигателни действия и ходенето се забавят.

На този етап постепенно се появява ограничена комуникация, отхвърляне на тактилен контакт с майката, образуване на очна реакция, проследяване се забавя, което се комбинира с плахост, избягване на поглед. След образуването на ходене може да се установи двигателно разстройство и дефицит на внимание. До 2-3-годишна възраст се забелязва значително изоставане във формирането на фини двигателни умения на ръцете. Двигателните действия са лоши, примитивни, възможни са стереотипни движения в пръстите, смътно напомнящи маниерите в пръстите и ръцете на деца с ДА. Играта е примитивна и се провежда сама. Аутистично поведение, с отказ от социални взаимодействия със семейството и връстниците.

Поток.Характеристиките на аутизма при FRA-X включват осцилиращия характер на откъсването за кратки периоди от време, с периодична тенденция за възстановяване на по-пълна комуникация. На фона на бавен ход са възможни периоди на по -очертани психотични състояния. С годините интересите и дейностите се опростяват, стават все по-монотонни, мързеливостта нараства в мисленето и действията, поведението придобива стереотипен клишеподобен характер. Овладяването на нови форми на дейност рязко спада. Лесно възникват реакции на протест и изблици на раздразнителност. Структурата на умственото недоразвитие е опростена, има доста еднакъв характер, с тенденция към допълнително тегло.

Диагностикасе основава на признаците, характерни за основното заболяване (генетични и соматични маркери) и на аутистичните симптоми, присъщи на тази група пациенти.

Синдром на Даун с утистични черти , (или тризомия на хромозома 21, при 5% се открива транслокация между хромозома 21 и 14). AA при DS се наблюдава в не повече от 15% от случаите (Gillberg Ch., 1995), след 2-4 години; според Simashkova N.V., Yakupova L.P. (2003) в 51% от случаите, от ранна възраст. Тогава е характерен отказът от общуване, оттеглянето от връстниците, стереотипното повторение на същите действия в протопатичните игри. Тежестта на аутистичните прояви е различна, от малки, лесно автохтонни изравняване в различни периоди на онтогенеза, до значителни - приближаващи се по характер до DA, с известно изравняване в предпубертатния период. В други случаи децата с ДС в пубертета могат да имат дистимични разстройства, празни мании с дезинхибиране на поривите, тревожност, елементарни измами, близки до абортиращи психотични състояния и тежки психози. Аутистичните прояви в този възрастов период при пациентите са по -склонни да приличат на симптомите на аутизма в структурата на изтритите психотични епизоди.

Туберозна склероза (TS) с аутистични черти. Клиничната картина се характеризира с увеличаване на деменцията от първите години от живота, лезии на кожата и други органи и наличие на конвулсивни припадъци. В почти половината от случаите тези пациенти, от втората година от живота, периодично развиват двигателна възбуда, обща тревожност, която прилича на полево поведение при ДА. Децата се откъсват, отказват се от игри и изпитват трудности при преминаване от едно занимание към друго. Има ниско ниво на мотивация, отрицателни реакции. Стереотипите в двигателните умения заместват ръчните умения. Летаргия се появява периодично, достигайки неподвижност. Намалено настроение с недоволство, заменено с дисфорично - с глупост. Характерни са нарушенията на съня: затруднено заспиване, събуждане през нощта. С годините тези деца развиват емоционално опустошение чрез изоставяне, оттегляне в себе си.

Комбинацията от симптоми на недоразвитие и разпадане на придобитите умения, нелепо съдържание на реч, използвано в емоционално значима ситуация - създават сложна картина на психичен дефект, с аутистични разстройства. В такива случаи не е необичайно погрешно да се диагностицира детски аутизъм.

Фенилкетонурия с черти на аутистичното поведение (PKU). За първи път болестта е описана през 1934 г. от педиатър -А. Измама. През 1960 г. S.E. Бенда в PKU показва аутистични прояви, подобни на ранния детски аутизъм при шизофрения. Впоследствие подобни факти се съобщават в произведенията на много автори (Маринчева Г.С., Гаврилов В.И., 1988; Башина В.М., 1999; Гилберг Ч., 1995 и др.). Тези деца имат соматично и психическо развитие близко до тези в нормалното детско население. От 2-3 месеца.появява се свръхчувствителност, сълзливост, по -късно - признаци на умствена изостаналост, от гранична до тежка. След една година желанието за общуване изчезва, до активно избягване на това с откъсване. обедняване, безрадост, стереотипи в подвижността на ръцете са характерни. Хиперкинетични симптоми с импулсивност, заменени със състояния на акинезия с оттегляне. Сънливостта през деня се комбинира с нарушение на заспиването.

д диагностикатези състояния са трудни. Освен аутистични явления, винаги се откриват астения с раздразнителна слабост, продължителна дистимия с недоволство, хистероформни реакции, хиперестезия, неврозоподобни симптоми под формата на енуреза, заекване, страхове.В 1/3 от случаите се появяват епилептиформни синдроми.

UMO в случаи на комбинация от органични лезии на централната нервна система с аутистиХарактеристика. В клиничната картина има признаци, характерни за органични увреждания, дълбочината на аутистичното откъсване е незначителна, способността за по -равномерно психическо развитие остава (Мнухин И. С. и др., 1967, 1969 г .; Скворцов И. А., Башина В. М., Ройтман В. А ., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). Клиничните състояния при пациенти от тази група в МКБ - 10 (1999), с тяхната тежест, често се проверяват като „Хиперактивно разстройство, съчетано с умствена изостаналост и двигателни стереотипи“. Това условие не отговаря на критериите за детски аутизъм (F84.0) или хиперкинетично разстройство с дефицит на внимание (F90).

Диференциална диагноза в диапазона от различни форми на аутистични разстройства.

За да се разграничат различните форми на аутизъм, беше изяснена структурата на дизонтогенезата и симптомите на аутизъм при деца с детски аутизъм, атипичен аутизъм, психогенен аутизъм. Наред с психопатологичните аутистични прояви бяха анализирани показателите за развитието на познавателната, речевата, двигателната, емоционалната, игровата сфера на детската дейност, в динамиката на възрастовото развитие, което позволи да се стигне до следните изводи (Башина VM, 1980).

I). Детски аутизъм или „класически детски аутизъм от шизофреничния спектър според Л. Канер се определя - чрез разпадане, асинхронност в развитието на основните сфери на дейност.В същото време потискането на архаичните функции от по -силно организирани в процеса на развитие на детето се разстройва. Именно дезинтегративният, дисоцииран тип дизонтогенеза е основният диагностичен маркер за ендогенен аутизъм при деца. A.V. Снежневски (1948) подчертава, че патогенетичната разлика между деменцията и психозата е, че деменцията се характеризира с постоянна загуба, а психозата се характеризира с разпадане, т.е. обратимо умствено увреждане. Именно в това разликата в дизонтогенезата се проявява в нозологично различни (ендогенни и неендогенни) групи от аутистични разстройства. Дезинтегративният процес в кръга на детския аутизъм не винаги е обратим.

Подобен тип дизонтогенеза, т.е. също дезинтегративно дисоциирано - наблюдавано при атипичен аутизъм във връзка с прехвърляне на психоза.

2) Атипичен аутизъм в кръга на UMO с аутистични черти на обмен, хромозомни, органични генезиси (със синдроми на Мартин-Бел, Даун, Рет, TS, PKU) o се ограничава предимно от характеристиките на тотална, равномерно забавена и по -дълбока дизонтогенеза.В структурата на такова грубо нарушено развитие почти няма особености на асинхронност, прояви на междуслойно наслояване. Стигмите на дисгенезата във физическото състояние на детето, специфични за дадена нозологична почва, винаги се откриват.

3) За психогенни аутистични състоянияхарактеризиращ се с плитка равномерно изкривена дизонтогенеза, главно без особености на асинхронност.

Както можете да видите, са получени убедителни факти, потвърждаващи това в кръга аутистични разстройствасе образуват специфично различни видове дизонтогенеза, като дезинтегративно, дисоциирано недоразвитие; - еднакво, пълно недоразвитие; - еднакво изкривено развитие, които са диагностичните критерии за тяхното разграничение.Разликата между различните видове аутизъм, както вече беше подчертано по -рано, се потвърждава от други психопатологични клинични, специфични генетични и неврофизиологични признаци.

В същото време се оказа, че в обхвата на разглежданите аутистични разстройства, с нозологично различни основания, основните прояви на самия „аутизъм“, като знак - фенотипно относително сходнитези. отбелязва клинично характеристиките на еквифиналността, те се определят преди всичко от психичните симптоми на откъсване, потапяне на детето в себе си, изолация от заобикалящата го реалност, преход към стереотипни, примитивни форми на поведение и дейност, чак до протопатичните и дори повече древни архаични нива във всички сфери (двигателна, емоционална, соматична, речева, познавателна).

(Ето диагностичните критерии за детски аутизъм в МКБ -10 (1999), представени с редица основни признаци. 1. Децата с детски аутизъм на възраст под 3 години са с увреждане - а) социални (за комуникационни цели, използването на рецептивна и експресивна реч, б) функционална и символична игрална дейност, в) развитие на взаимно взаимодействие; 2. Сред патологичните признаци най -малко шест от следните симптоми. От тях поне два знака принадлежат към първата подгрупа и поне един от другите - а) качествени промени в социалното взаимодействие: - невъзможността да се използва поглед, реакции на лицето, жестове и поза в комуникацията с цел взаимно разбиране , - невъзможността да се формира социално взаимодействие с връстници въз основа на общи интереси, дейности, емоции, - неспособност, въпреки съществуващите формални предпоставки, да се установят форми на комуникация, адекватни на възрастта, - невъзможност за социално медииран емоционален отговор, отсъствие или отклонение вид отговор на чувствата на другите, нарушаване на модулирането на поведението в съответствие със социалния контекст или нестабилна интеграция на социално, емоционално и комуникативно поведение, - невъзможност за спонтанно съпричастност с радост, интереси или дейности с другите; б) качествени промени в комуникацията - забавяне или пълно спиране на развитието на говоримия език, което не е придружено от компенсаторни изражения на лицето, жестове, като алтернативна форма на комуникация, - относителна или пълна невъзможност за влизане в комуникация или поддържане на вербална контакт, на подходящо ниво, с други лица, - стереотипи в речта, или неадекватно използване на думи и фрази, контури на думите, - липса на символични игри, в ранна възраст, игри със социално съдържание; в) ограничени и повтарящи се, стереотипни модели в поведението, интересите, дейностите-обжалване на един или няколко стереотипни интереса, анормални по съдържание, фиксиране върху неспецифични, нефункционални поведенчески форми или ритуални действия, стереотипни движения в горните крайници, или сложни движения по цялото тяло, - преобладаваща работа с отделни предмети или нефункционални елементи от игралния материал; 3) клиничната картина не отговаря на критериите за други нарушения в развитието, специфично увреждане на рецептивната реч, вторични социално-емоционални проблеми, реактивно или дезинхибирано привързано разстройство в детска възраст, умствена изостаналост, с емоционални или поведенчески разстройства, с черти на аутизъм, шизофрения . Синдром на Rett).

Диференциална диагноза.

При преобладаващо разстройство на речта на възприятие, няма явления на аутизъм, няма отхвърляне на други, има опити за невербални форми на контакт, нарушенията на артикулацията са по-малко характерни, няма говорни стереотипи. Те нямат прояви на разпадане, по -гладък IQ профил.

Децата с увреден слух не отхвърлят роднините си, те предпочитат да стоят в креватче, а не на ръце.

С UMO без чертите на аутизма, интелектуалният упадък е по -тотален и еднакъв, децата използват значението на думите, открива се способността за емоционална комуникация, особено при синдрома на Даун.

При синдрома на Рет има специфични стереотипни насилствени движения в ръцете, като „измиване, триене“ и нарастваща прогресивна неврологична патология.

Пациентите със синдром на Турет имат по-непокътнати и различни речеви умения, осъзнаване на болезнената природа на поведенческите разстройства и способността да се смекчат тиковете и насилствените движения по време на терапията (цитирано от МКБ-10).

Освен това, основата за диференциалната диагноза на аутизма при деца с атипичен аутизъм,е заложен принципът на наличието или отсъствието в клиниката на патологични признаци на органичен, генетичен, метаболитен, екзогенен генезис, какъвто е случаят с атипичен аутизъм на фона на церебрална парализа, със синдроми на Даун, X-FRA, фенилкентонурия, парааутизъм състояния, дължащи се на ранно сиракство и друга екзогенна патология.

Лечение и организация на грижи за пациенти с различни видове аутизъм.Няма специфична терапия за аутистични разстройства и следователно терапията е предимно симптоматична. .

Комбинацията в по -голямата част от случаите на атипичен аутизъм с различна тежест на умствена изостаналост, с дисоциация и дезинтеграция при формирането на отделни сфери на умствена дейност, както при редица форми на атипичен аутизъм (атипична психоза) - наличието на положителен психопатологични нарушения, наложило използването на сложна фармакотерапия, включваща не само невролептици, но и вещества с невропротективни, невротрофични ефекти (И. А. Скворцов, Башина В. М., Симашкова Н. В., Красноперова М. Г. и др., 1993, 2000, 2002, 2003). Основната цел на лечението на тези пациенти е да повлияе на психопатологичните симптоми и свързаните с тях поведенчески разстройства, както и на соматоневрологичните прояви на заболяването, да стимулира развитието на функционалните системи, когнитивните функции, речта, двигателните умения или да поддържа тяхното запазване, да създаде предпоставки за възможността за учене. За тези цели се използва фармакотерапия (психо- и соматотропни лекарства, в комбинация с ноотропни лекарства). Сложният метод, освен това, задължително включва специфична сензорна стимулация на анализаторите на зрението, слуха и двигателната система, като се използват хардуерни влияния и методи за психологическа, педагогическа, логопедична корекция (чрез работа с логопед, дефектолог, психолог ).

Всички видове терапевтични интервенции за детски аутизъм се прилагат въз основа на индивидуална клинична оценка на състоянието на пациента. При провеждане на психофармакотерапияса необходими специални грижи, тъй като пациентите с аутистични разстройства, поради незрялост на възрастта и естеството на самото заболяване (което включва множество соматични и неврологични аномалии), често се оказват свръхчувствителни към лекарствени ефекти. биохимични кръвни тестове, чернодробна и бъбречна функция , компютърна томография, електроенцефалографски и други изследвания.

Наличието на аутистични разстройства при деца, водещи до забавяне, спиране на умственото развитие е в основата на рехабилитацията на тези групи пациенти, постоянно търсене на нови терапевтични подходи.

Фармакотерапияпри пациенти с аутизъм е показано за тежка агресивност, самонараняващо се поведение, хиперактивност, кататонични стереотипи и разстройства на настроението. В тези случаи се използват невролептици, транквиланти, антидепресанти и успокоителни.

За коригиране на нарушенията на съня могат да се използват успокоителни, за кратко поради пристрастяване към тях, сънотворни и средства, насочени към нормализиране на циркадния ритъм на съня - будност.

Ноотропите, биотиците, аминокиселините (инстенон, глицин, когитум, биотредин, глиатилин и други) вече са се оправдали доста добре, както и такива сложни лекарства като церебролизин, кортексин, които носят нервни растежни фактори и влияят върху развитието и функционалното възстановяване на по -високите нервна дейност.

Психотерапияпри аутизма той е насочен както към самото дете, така и към неговите роднини. В първия случай целта му е да коригира поведенческите разстройства и да премахне тревогата и страховете при детето, във втория да смекчи емоционалното напрежение и тревожност сред членовете на семейството, особено родителите, и да ги включи в ежедневната работа с детето, след като стане запознат с методите за правилно лечение.с него, преподаващ особеностите на образованието.

Психотерапията при детски аутизъм е неразделна част от многостранна, обща корекционна работа и затова се извършва от различни специалисти. Оптималният състав на група специалисти, осигуряващи лечение и психолого -педагогическа корекция на деца с аутизъм: детски психиатри, невролози, логопеди, психолози, дефектолози, възпитатели, медицински сестри, музикални работници (евритмисти).

На предварителния етап в корекционни програми, базирани на най -простите тактилни, пантомимични и други видове контакти с дете в условията на свободен избор и поведение на място, нивото на неговото развитие, наличност на знания и поведенчески умения се оценяват от специалисти от различни профили. Тази оценка служи като основа за разработването на индивидуален план за педагогическа и корекционна работа.

Корекционна работакато цяло може да се разглежда като рехабилитация, обхващаща физиологично благоприятни условия за развитието на детето - в периода от 2-7 години. Коригиращите мерки трябва да продължат през всички следващи години (8-18 години), те трябва да се състоят в системно провеждане на педагогически и логопедични корекционни часове, всеки ден в продължение на месеци и години, защото само в този случай социалната адаптация на пациентите може да бъде постигнати.

Препоръчително е клиничната и педагогическа работа да се допълва през целия й курс с неврофизиологични изследвания (електроенцефалография, които дават възможност да се обективира структурното и функционалното съзряване на централната нервна система при деца с аутизъм в процеса на онтогенезата и терапията.

Башина В.М. Общи нарушения на психичното развитие. Атипични аутистични разстройства // Детски аутизъм: изследвания и практика. С. 75-93. копие

Литература

1. Башина В.М., Пивоварова Г.Н.Синдром на аутизма при деца (преглед) // Zhurn. невропатол. и психиатър. - 1970. Т. 70. - Бр. 6. - С. 941-946.
2. Башина В.М.Синдромът на Канер за ранен детски аутизъм // Ж. невропатол. и психиатър. - 1974. - Т. 74. - Брой. 10. - С. 1538-1542.
3. Башина В.М.Катамнеза на пациенти със синдром на Канер на ранен детски аутизъм // Ж. невропатол. и психиатър. - 1977 / - Т. 77 / - Брой. 10. - С. 1532-1536.
4. Башина В.М.Шизофрения в ранна детска възраст (статика и динамика). - М.: Медицина, 1980.
5. Башина В.М.Аутизъм в детска възраст. - М.: Медицина, 1999.
6. Башина В.М., Скворцов И.А. и т.н... Синдром на Рет и някои аспекти на неговото лечение / Алманах "Изцеление", 2000. - Т. 3. - С. 133-138.
7. Вроно М.Ш., Башина В.М.Синдром на Канер и детска шизофрения // Журн. невропатол. и психиатър. - 1975. - Т. 75. - Брой. 9. - С. 1379-1383.
8. Грачев В.В.Клинични и електроенцефалографски прояви на синдрома на Rett. Резюме на дипломната работа. дис. ... канд. пчелен мед. науки. - М., 2001.
9. Маринчева Г.С., Гаврилов В.И.Умствена изостаналост с наследствени заболявания. - М.: Медицина, 1988.
10. Мнухин С.С., Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н.За синдрома на ранния детски аутизъм или синдрома на Канер при деца // Журн. невропат. и психиатър. - 1967.- Т. 67. - Бр. десет.
11. Мнухин С.С., Исаев Д.Н.На органичната основа на някои шизоидни и аутистични психопатии / В кн. Актуални въпроси на клиничната психопатология и лечение на психични заболявания. - Л., 1969. - С. 122-131.
12. МКБ-10, (МКБ-10). Международна класификация на болестите (10 -та редакция). Пер. на руски. изд. Ю.Л. Nuller, S.Yu. Циркин. Световна здравна организация. Русия. - SPb.: Addis, 1994.
13. Попов Ю.В., Вид В.Д.Съвременна клинична психиатрия. Ръководство, основано на Международната класификация на психичните заболявания, 10-та ревизия (МКБ-10). Да подготви лекар за сертификат по психиатрия. - Експертно бюро, 1997.
14. Психиатрично ръководство. Аутистични разстройства / Под ред. КАТО. Тиганова. - М.: "Медицина", 1999 Т. 2. - С. 685-704.
15. Симсън Т.П.Невропатии, психопатии и реактивни детски състояния. - М., Ленинград, 1929
16. Симашкова Н.В.Атипичен аутизъм в детска възраст. Дис. ... докт. пчелен мед. науки. - М., 2006.
17. Симашкова Е.В., Якупова Л.П., Башина В.М... Клинични и неврофизиологични аспекти на тежките форми на аутизъм при деца // Журн. неврол. и психиатър. –2006 г. - Т. 106. - Бр. 37.-С. 12-19.
18. Скворцов И.А., Башина В.М., Ройтман Г.В.... Приложение на метода Скворцов-Осипенко при лечението на синдрома на аутизма при детска церебрална парализа и генетично обусловена умствена изостаналост (синдром на Мартин-Бел) // Алманах "Изцеление", 1997.-Т. 3 - С. 125-132.
19. Сухарева Г.Е.По проблема за структурата и динамиката на детските конституционни психопатии (шизоидни форми) // Ж. невропатолог. и психиатър. - 1930. - No 6. - С. 64-74.
20. Тиганов А.С., Башина В.М.Състоянието на проблема с аутизма в детството / Sborn. материали XIV (LXXVII) Заседание на общото събрание Рос. Акад. пчелен мед. науки, посветени на 60 -годишнината на Академията на медицинските науки. Научни основи за опазване здравето на децата. - М., 2004.
21. Тиганов А.С., Башина В.М.Съвременни подходи за разбиране на аутизма в детството // Журн. невролог. и психиатър. - 2005. - Т. 195. - No 8. - С. 4-13.
22. Шизофрения, мултидисциплинарни изследвания / Под ред. A.V. Снежневски. - М.: Медицина, 1972.- С. 5-15.
23. Юриева О.П.За видовете дизонтогенеза при деца с шизофрения. Вестник. Неврол. и психиатър. 1970. - Т. 70. 8, стр. 1229-1235.
24. Bleuler E. Психиатрично ръководство. Берлин, 1911 (1920).
25. Campbell M., Schay J. - от Gerhard Bosch... - Детски аутизъм. J. Аутизъм, дете. Шизофрения, 1995, т. 2, стр. 202-204.
26. DSM-IV. Диагностично -статистически наръчник за психични разстройства. 4 -ти Издание- Вашингтон. Американска психиатрична асоциация на DC. 1994, - 886 стр.
27. Гилбърг К.Клинична детска невропсихиатрия. Кеймбридж. Кеймбридж: University Press. - 1995.- 366 стр.
28. Канер Л.Аутични нарушения при афективен контакт. Нерв. Дете. 1943, 2, стр. 217.
29. Kanner L.J.Последващо проучване на единадесет деца с аутизъм, първоначално докладвано през 1943 г. При аутизъм и детска шизофрения. 1971; 1; 119.
30. Кревелен ван Арн. Д.Проблеми на диференциалната диагноза между умствена изостаналост и детски аутизъм. Acta Paedopsychiatrica. - 1977. - Т. 39, - стр. 8-10.
31. Нисен Г.- Класификация на аутистичните синдроми в детството. В: Proc. 4 -ти конгрес на UEP. - Стокхолм. - 1971, - 1971. - стр. 501-508.
32. Rutter M... Концепция за аутизма // Вестник за аутизма и детската шизофрения. - 1978. - N 8. - С. 139-161.
33. Remschmidt, H... Аутизъм. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H. Beck, 1999. / Превод с него. Т.Н. Дмитриева. - М.: Медицина, 2003.
34. СЗО МКБ - 10 Класификация на психични и поведенчески разстройства. Клинични описания и насоки. Женева. 1994 г.
35. Уинг Л.Аутизъм в ранна детска възраст. Ed. Wing L., Oxford, 1989, стр. 15-64.

Оригинално ноотропно лекарство за деца от ражданетои възрастни с уникална комбинация от активиране и успокоителни ефекти

Ефективна фармакотерапия и рехабилитация на пациенти с нарушения на аутистичния спектър

Публикувано в списанието:
„Неврология и психиатрия“; No 3; 2011 г .; стр. 14-22.

Д -р мед. Н.В. Симашкова
Научен център за психично здраве, Руска академия на медицинските науки

Нарушенията от аутистичния спектър (ASD) в детска възраст привличат все по-голямо внимание на изследователи и общопрактикуващи лекари поради високото им разпространение (50-100 на 10 000 деца), устойчивостта към фармакотерапия, недостатъчното развитие на подходите за хабилитиране и увреждането на пациентите. Експертите са съгласни, че терапията трябва да бъде „мултимодална“; лекарите, психолозите, социалните педагози, родителите и учителите трябва активно да участват в разработването на програми за лечение и рехабилитация. Това помага за подобряване на социалната адаптация на деца с аутистични разстройства.

Анализът на литературните данни, като се вземат предвид последните прегледи на лекарствената терапия, показа, че въпреки известен напредък в тази област, на настоящия етап фармакотерапията не се е превърнала в причинно -следствен (патогенетичен) метод за лечение на ASD. Това се дължи на факта, че лекарствата не действат върху причината за разстройството; те се предписват за симптоматично лечение на различни синдроми и форми на ASD. Клиничните наблюдения показват, че нито един от методите на лечение не е ефективен за всички пациенти и всеки метод има своите недостатъци. Аутизмът се характеризира с нарушено психическо развитие, аутистична форма на контакт с другите, речеви нарушения, двигателни умения, стереотипна дейност и поведение, които водят до упорита социална дезадаптация. Ето защо аутизмът трябва да бъде диагностициран възможно най -рано, за да се започнат навреме хабилитиращи мерки, да не се пропуснат чувствителните периоди от развитието на детето, когато симптомите на аутизъм се фиксират и прогресират. При диагностицирането на ASD разчитахме на МКБ-10, адаптиран за практиката в Руската федерация. ASD може да бъде представен като континуум от аутистични разстройства, от едната страна на които е еволюционно -конституционният синдром на Аспергер, от друга - атипична детска психоза с шизофреничен генезис; централната позиция е заета от детска психоза (фиг. 1).

Ориз. 1.Континуумът за разстройство на аутистичния спектър

Синдром на Аспергер
Синдромът на Аспергер (F84.5) се среща при 30-70 деца от 10 000. Еволюционно-конституционният аутизъм обикновено се проявява по време на интеграция в обществото (посещение на детска градина, училище). Пациентите имат отклонения в двупосочните социални комуникации, невербално поведение (жестове, мимика, маниери, контакт с очите); пациентите не са способни на емоционална съпричастност. Изразените нарушения на вниманието и двигателните умения, липсата на ефективна комуникация в обществото ги правят обект на подигравки, принуждавайки ги да сменят училище дори при добри интелектуални способности на детето. Пациентите със синдром на Аспергер имат ранно развитие на речта, богат речник, използване на необичайни речеви модели, особени интонации, добро логическо и абстрактно мислене, както и мономаничен стереотипен интерес към конкретни области на знанието. До 16-17-годишна възраст аутизмът се смекчава, в 60% от случаите е възможно да се диагностицира шизоидно разстройство на личността (F61.1), при 40% от пациентите състоянието се влошава по време на кризисни периоди на развитие с добавяне на фазово-афективни , обсесивни разстройства, често маскирани от психопатични прояви. С навременната и ефективна фармакотерапия се наблюдава благоприятен изход от заболяването без по -нататъшно задълбочаване на личностните разстройства.

Синдром на Канер
Клиничните прояви на еволюционно-процедурния синдром на Канер (F84.0) определят асинхронна дезинтегративна дизонтогенеза с непълно съзряване на висшите психични функции. Синдромът на Канер се проявява от раждането и се характеризира с наличието на следните нарушения: липса на социално взаимодействие, комуникация, наличие на стереотипни регресивни форми на поведение. Рецептивната и експресивна реч се развива със закъснение, липсва жестикулация, запазват се ехолалия, клише фрази, егоцентрична реч. Пациентите със синдром на Канер не са способни на диалог, преразказ, не използват лични местоимения. Нивото на интелектуално развитие е намалено в повече от 75% от случаите (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Детска психоза
Явни кататонични припадъци се появяват през първите 3 години от живота на фона на дисоциирана дизонтогенеза или нормално развитие. Кататоничните разстройства заемат водещо място в психозата и имат хиперкинетичен характер. Пациентите са възбудени, тичат в кръг или по права линия, скачат нагоре, люлеят се, изкачват се нагоре с пъргавината на маймуна, изпълняват стереотипни движения (атетоза, ръкостискане, пляскане). Речта е замъглена, с ехолалия, постоянство. Тежестта на аутизма по скалата CARS е 37 точки (долната граница на тежкия аутизъм). Продължителността на атаките е 2-3 години. Комбинацията от кататония с аутизъм спира физиологичното развитие на детето по време на пристъпа и допринася за образуването на вторична умствена изостаналост. При ремисия при пациенти хипердинамичният синдром се проследява като вторично отрицателно разстройство на изхода от кататония. Съществуват афективни и психопатични (агресия, хранителни разстройства, задръжка на изпражненията, уриниране), когнитивна дизонтогенеза с нарушено внимание, забавени мисловни процеси, двигателна непохватност, с добра познавателна активност. С проявата на детска психоза чрез полиморфни атаки, кататонични нарушения, заедно с афективни, подобни на неврози, се отбелязват само при явна атака. Аутизмът при ремисия губи положителния си компонент и намалява средно до 33 точки (леко / умерено според CARS). Възрастовият фактор и факторът на развитие (положителни тенденции в онтогенезата), навременното хабилитиране допринасят за благоприятен изход в 84% от случаите (6% - практически възстановяване, 50% - високофункционален аутизъм, 28% - регредентен курс). Това ни позволява да разглеждаме детската психоза като отделна нозологична единица „детски аутизъм“ (F84.0), извън диагнозата шизофрения.

Нетипичен аутизъм
МКБ-10 идентифицира няколко типа атипичен аутизъм (F84.1). Ако заболяването започне да се развива след 3 -годишна възраст, тогава клиничната картина на атипичната детска психоза (ADP) не се различава от детската психоза. Проявяват се регресивно-кататонични припадъци на фона на аутистична дизонтогенеза през 2-ра или 3-та година от живота. Те започват с задълбочаване на аутистичната откъснатост с бърза регресия на речта, игрови умения, спретнатост, хранителни разстройства (ядене за ядене). Кататоничните разстройства, главно под формата на двигателни стереотипи, възникват след негативни симптоми, на фона на астения. В ръцете се забелязват движения на древното архаично ниво: измиване, сгъване, триене, удряне по брадичката, размахване на ръцете като крила. Продължителността на пристъпите при атипична детска психоза е 4,5-5 години. Регресията, кататонията, тежкият аутизъм допринасят за образуването на необратим олигофрен дефект още в периода на явна атака. Ремисиите при нетипична детска психоза са краткосрочни, с ниско качество, със запазване на кататонични стереотипи. Аутизмът, като първичен отрицателен симптом на дефицит, се наблюдава при пациенти с ADP по време на заболяването в тежка форма (средно 46 точки според CARS). Резултатът от заболяването е неблагоприятен. Всички пациенти са необучени, в 1/3 от случаите са настанени в интернати на системата за социално осигуряване. Отрицателната динамика в хода на заболяването с нарастващ когнитивен дефицит ни позволява да разглеждаме атипична детска психоза в рамките на детската шизофрения (F20.8). Атипичните психози в рамките на изолирани генетични синдроми при умствена изостаналост (MAD) (F84.11, F70) имат фенотипно универсална клинична картина при регресивно-кататонични припадъци. Проследими при изолирани генетични хромозомни синдроми (Мартин-Бел, Даун, Уилямс, Ангелман, Сотос и др.) С метаболитен произход (фенилкетонурия, туберозна склероза и др.), Където аутизмът е коморбиден с ULV. Обединява ги и увеличаването на астенията от етапа на „регресия“. Те се различават по набор от двигателни стереотипи: субкортикален кататоничен тип - при пациенти с атипична психоза със синдром на Даун, архаичен кататоничен мозъчен ствол - при пациенти със синдроми на Рет и Мартин -Бел.

Синдром на Рет
Синдромът на Rett (F84.2) е проверено дегенеративно моногенно заболяване, причинено от мутация в регулаторния ген MeCP2, който се намира на дългата ръка на Х-хромозомата (Xq28) и е отговорен за 60-90% от случаите. Разпространението на синдрома на Rett е 1 на 15 000 деца на възраст от 6 до 17 години. Класическият синдром на Rett се проявява на 1-2 годишна възраст с пик на 16-18 месеца и преминава през редица етапи в своето развитие:

при I се появява "аутизъм", откъсване, нарушава се познавателната активност, умственото развитие спира;

във II етап на „бърза регресия“ на всички функционални системи в ръцете се появяват движения от древното, архаично ниво - измиване, триене; растежът на главата се забавя;

на етап III, „псевдостационарен“ (до 10 години или повече), аутистичната откъснатост отслабва, комуникацията, разбирането на речта и произношението на отделни думи се възстановяват частично. Всяка дейност обаче е краткотрайна, лесно се изчерпва. В 1/3 от случаите се появяват епилептични припадъци;

Етап IV „тотална деменция“ се характеризира с неврологични нарушения (спинална атрофия, спастична скованост, пълна загуба на ходене) и се наблюдава само при непсихотични СР.

Смъртта настъпва 12-25 години след началото на заболяването.

Лечение и рехабилитация на пациенти с ASD
Във връзка с подобряването на психиатричната помощ, разширяването на обхвата от показания за предписване на психотропни лекарства, появата на нови лекарствени форми, особеностите на лекарствената патоморфоза, влиянието на възрастовия фактор върху резултатите от терапията, въпросите на фармакотерапията и рехабилитацията на ASD са от особено значение. Усилията за хабилитация са насочени към облекчаване на положителните симптоми на заболяването, намаляване на когнитивните нарушения, облекчаване на тежестта на аутизма, социално взаимодействие, стимулиране на развитието на функционални системи и създаване на предпоставки за възможности за обучение. Във всеки случай, преди да се предпише лекарствена терапия, са необходими подробна диагноза и задълбочен анализ на връзката между желания ефект и нежеланите странични ефекти. Изборът на лекарството се извършва, като се вземат предвид характеристиките на психопатологичната структура на разстройството, наличието или отсъствието на съпътстващи психични, неврологични и соматични разстройства. Трудностите на психофармакотерапията при ASD са преди всичко във факта, че лекарствата от ново поколение (атипични антипсихотици, антидепресанти) не се препоръчват за употреба в детска възраст по една или друга причина (липса на тестване на лекарства, доказана ефективност и т.н.). Ето защо арсеналът от лекарства за лечение на ASD е ограничен. При избора на лекарство трябва да се ръководите от списъка на регистрираните лекарства, одобрени за употреба при деца, и препоръките на производствените компании в съответствие със законите на Руската федерация (Таблици 1, 2, 3). При наличие на изразени колебания на афекта (афективни разстройства) в клиничната картина трябва да се предписват нормотимични средства, които също имат антипсихотичен ефект (Таблица 4). Натриевият валпроат се използва и за облекчаване на двигателните и поведенчески стереотипи. За всички видове ASD се използват широко ноотропи и вещества с ноотропно действие (Таблица 5).

Маса 1.

Най -често използваните антипсихотици при пациенти с ASD

Международно непатентовано наименование
Алимемазин, табл.	от 6 години
Халоперидол, капки	от 3 -годишна възраст, с повишено внимание при деца и юноши
Халоперидол, табл.	от 3 години
Клопиксол
Клозапин, табл.	от 5 годишна
Левомепромазин, табл.	от 12 години
Перициазин, капс.	от 10 години с повишено внимание
Перициазин, капки	от 3 години
Перфеназин	над 12 години
Рисперидон, перорален разтвор	от 15 години
Рисперидон, таб.	от 15 години
Сулпириди	от 6 години
Трифлуоперазин	над 3 години, с повишено внимание
Хлорпромазин, таб., Драже	от 5 годишна
Хлорпромазин, разтвор	след 3 години
Хлорпротиксен, табл.	няма точни данни

Таблица 2.

Най -често използваните антидепресанти при пациенти с ASD

Таблица 3.

Най -често използваните транквиланти, хипнотици при пациенти с ASD

Таблица 4.

Най -често използваните антиконвулсанти при пациенти с ASD

Таблица 5.

Най -често използваните ноотропи при пациенти с ASD

Име	Възрастта на разрешената употреба
от 1 -годишна възраст
Фенибут	от 2 години
Ноотропил	от 1 година
Кортексин	от 1 година
Церебролизин	от 1 -годишна възраст
Semax	от 3 години
Глицин	от 3 години
Биотредин	от 3 години
Многокомпонентни лекарства
Instenon	детство
Лекарства, които подобряват метаболизма и кръвообращението в мозъка
Елкар	от 1 година
Актовегин	от 1 година
Глиатилин	от 3 години
Винпоцетин	от 3 години
Цинаризин	от 3 години
Акатинол-мемантин	детска възраст, няма точни данни

Фармакотерапия на пациенти със синдром на Аспергер
При терапията на синдрома на Аспергер се предпочита курсовото лечение с ноотропи (Фенибут, Пантогам 250-500 mg / ден); невропептиди и техните аналози (Cerebrolysin - 1.0 No. 10, Cortexin - 5-10 mg 2.0 No. 10, Cerebramine - 10 mg / ден за 1 месец, Semax 0.1% - 1 капка в носа за 1 месец), както и цереброваскуларни средства (Cavinton, Stugeron). За SA с фазови афективни разстройства, маскирани от психопатични, обсесивно-компулсивни симптоми, се прилагат антидепресанти: Anafranil (25-50 mg / ден), Zoloft (25-50 mg / ден), Fevarin (25-50 mg / ден); нормотимици, антиконвулсанти - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg / ден); натриев валпроат (Depakine, Konvuleks до 300 mg / ден).

Фармакотерапия на пациенти със синдром на Канер
При пациенти със синдром на Канер се използва комплексно лечение. Антипсихотиците, насочени към развитието на когнитивните функции (трифтазин - 5-10 mg / ден, еперазин - 4-8 mg / ден, азалептин - 6,2525 mg / ден) се комбинират с курсовата употреба на ноотропи (фенибут, пантогам) - 250- 500 mg / ден; невропептиди и техните аналози (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax 0,1%); многокомпонентни лекарства (Instenon - 0,5-1 таб / ден за 1 месец, Actovegin - 1 таб / ден за 1 месец); цереброваскуларни лекарства (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron); аминокиселини (глицин 300 mg / ден, Biotredin 100 mg / ден); за стимулиране на основните анализаторни системи се използва глутаматергичното лекарство акатинол-мемантин-1,25-2,5 mg / ден.

Фармакотерапия на пациенти с психотични форми на аутизъм
На пациентите с психотични форми на аутизъм (детска психоза, атипична детска психоза, атипична психоза при UMO) също се предписва комплексно лечение с основното използване на антипсихотици. При възбуда се предписват типични антипсихотици със седативен ефект: аминазин (25-75 mg / ден), тизерцин (6.25-25 mg / ден), тералиген (5-25 mg / ден), Sonapax (20-40 mg / ден) ); Хлорпротиксен (15-45 mg / ден); Халоперидол (0,5-3 mg / ден) и т.н. -1 mg / ден). За да се преодолее забавянето на развитието при атака и особено при ремисия, се прилагат ноотропи, невропептиди, аминокиселини, лекарства от други фармакологични групи с елементи на ноотропна активност (Elkar). Сред лекарствата от ноотропната серия, Pantogam може да се разграничи с широк спектър от клинични приложения, които в комбинация с Elkar се използват за лечение на разстройство на хиперактивност с дефицит на внимание (ADHD) на изхода от кататонични припадъци в ремисия. Използването на Pantogam помага за спиране на астенията, подобряване на когнитивните функции (познавателна дейност, внимание, памет), увеличава скоростта на умствените процеси; смекчаване на проявите на невролепсия, което е особено важно в детска възраст. Elkar като средство за коригиране на метаболитните процеси се използва за лечение на хранителни разстройства (една от формите на психопатични разстройства при ASD). За лечение на психотични форми на ASD се използват нормотимици, антиконвулсанти - Карбомазепин, Финлепсин, Тегретол (200-600 mg / ден); натриев валпроат (150-300 mg / ден); се използват транквиланти-Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg / ден), клоназепам (0,5-1 mg / ден); антидепресанти-Амитриптилин (6,25-25 mg / ден), Anafranil (25-50 mg / ден); Лудиомил (10-30 mg / ден); Zoloft (25-50 mg / ден); Феварин (25-50 mg / ден). Нов етап в патогенетичното лечение на DP и ADP на шизофреничен генезис както в Русия, така и в чужбина е комбинираната употреба на антипсихотици с имунотропни средства, което позволява преодоляване на терапевтичната резистентност и допринася за развитието на по -високи психични функции.

Лечение на синдром на Rett и атипичен аутизъм в UMO
Терапията за синдром на Rett и атипичен аутизъм с ULV включва използването на невропептиди и техните аналози (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax); аминокиселини (глицин, биотредин), мозъчно -съдови средства (кавинтон, цинаризин, стугерон), антиконвулсанти - карбомазепин (финлепсин, тегретол); натриев валпроат (Depakin, Konvuleks). Elkar (лекарство, свързано с витамини от група В) е незаменим инструмент за коригиране на метаболитните процеси, особено тези, нарушени в отдалечените етапи на протичане на синдрома на Rett.

Корекция без лекарства
Комплексното използване на лекарствени и немедикаментозни методи на лечение в комбинация с невропсихологична и психолого-педагогическа корекция, социална работа с пациента и неговото семейство е един от основните принципи за управление на аутистичните разстройства при децата. Коригиращата работа трябва да започне на ранен етап от формирането на аутистични разстройства, във физиологично благоприятни периоди за развитието на детето (от 2 до 7 години - периодът на активна онтогенеза), да продължи през следващите години (8-18 години) и да се извършва от екип от специалисти (детски психиатри, лекари по ЛФК, психолози, логопеди, дефектолози, музикални работници и др.).

Специализирани грижи за деца с аутизъм
Стационарните грижи се извършват в отделенията по детска психиатрия, където са отворени легла за съвместен престой на майката и детето, и в дневни полуболници. Основният принцип на лечение е биосоциален цялостен подход, включващ медикаментозна, психотерапевтична, дефектологична помощ по програмите на НЦЗЗ РАМН на рехабилитационното образование - TEACCH; поведенческа терапия - ABA и др. Амбулаторният етап на лечение следва стационарния или е независим и включва, наред с медикаментозната терапия, по -обширна педагогическа корекция в центрове за психологическа, медицинска и социална подкрепа, логопедия, аудиология, корекционни детски градини, училища и PND. Уроците по музика влияят положително върху комуникативните умения на дете с аутизъм. Общувайки с животни (коне, кучета, делфини), децата с ASD се научават да изграждат взаимоотношения с хората. Получаването на адекватно образование е едно от основните и неразделни условия за успешната социализация на децата с РСС. Понастоящем в Русия, в съществуващата структура на училищното образование, пациентите с ASD могат да се обучават в специални (корекционни) образователни институции: за деца с тежки нарушения на говора (тип V), за деца с умствена изостаналост (тип VII), за умствено изостанали деца (VIII тип), училища за индивидуално образование в дома за деца с увреждания. Освен това в Русия се развива процесът на интегриране на деца с АСД в образователни институции от общ тип (корекционни класове в образователни институции от общ тип и преподаване на деца с РСС в същия клас като деца без увреждания в развитието). Възможно е да се обучават пациенти с ASD по индивидуална учебна програма или индивидуална корекционна програма за обучение.

Работа със семейството и средата на детето
Родителите на пациенти с ASD също се нуждаят от помощ: психотерапевтична подкрепа, обучение за умения за излизане от кризисна ситуация, начини за конструктивно взаимодействие на всички членове на семейството. Психообразователното обучение за родители, фокусирано върху нуждите на конкретно дете с аутизъм, е един от компонентите на мултимодална програма за помощ на семейството. Без специализирана хабилитация повечето деца с аутизъм (75-90%) стават тежки инвалиди, докато при навременна и адекватна корекция до 92% получават възможност да учат според училищната програма, почти всеки може да се адаптира в семейна среда. Резултатите от клиничното проследяване (над 20 години) на група от 1400 пациенти на възраст от 3 до 7 години с аутистични разстройства, получили помощ в полуболница за пациенти с аутизъм в Научния център за психично здраве на Руската академия на Медицински науки (1984-2010 г., показват, че 40% от пациентите са имали възможност да учат по програмата за масови и корекционни училища за деца с тежки речеви нарушения (тип V), 30% - в училища за деца с умствена изостаналост (тип VII) , 22% - в корекционни училища за деца с умствена изостаналост (тип VIII) .Само 8% от болните деца със злокачествени форми на аутистични разстройства са настанени в интернати на областния отдел за социално подпомагане.

изводи
Аутизмът в детството остава спешен проблем в психиатрията в момента. Аутистичните разстройства при деца поради дисоциация в развитието на по -висши психични функции с асинхронност и влиянието на положителните тенденции в онтогенезата без обостряне на заболяването могат да бъдат коригирани с ефективна фармакотерапия и рехабилитация. Голямо внимание при лечението на ASD се отделя на лекарства от серията ноотропи, средства за коригиране на метаболитните процеси, сред които Pantogam, Elkar се използват широко в комбинация с невролептици и лекарства от други фармакологични групи. По -икономичните извънболнични форми на грижи, основани на мултимодален подход, заемат водещо място в абибилитацията на пациентите.

Литература
Н.В. СИМАШКОВ. Ефективна фармакотерапия и рехабилитация на пациенти с нарушения на аутистичния спектър

1. Башина В.М., Козлова И.А., Ястребов Б.Ц., Симашкова Н.В. и други Организация на специализирани грижи при ранен детски аутизъм: насоки. Министерство на здравеопазването на СССР. М., 1989.26 стр.
2. Башина В.М., Симашкова Н.В. Аутизъм в детството // В.М. Башин. Лечение и рехабилитация. М.: Медицина, 1999. С. 171-206.
3. МКБ-10. Международна класификация на болестите (10 -та редакция). Класификация на психични и поведенчески разстройства. Клинични описания и насоки за диагностика / изд. Ю.Л. Nuller и S.Yu. Циркин. SPb.: Overlayd, 1994.303 стр.
4. Детски аутизъм: читател / съст. Л.М. Шипицин. СПб.: Дидактика Плюс, 2001. С. 336-353.
5. Симашкова Н.В. Атипичен аутизъм в детска възраст: дис. докт. пчелен мед. науки. М., 2006.218 стр.
6. Симашкова Н.В. Съвременни подходи към проблема с аутистичните разстройства в детска възраст (клинични, коригиращи и превантивни аспекти // Съвременни здравни технологии в защита на невропсихичното здраве на децата: матер. Научно-практическа конференция. Тула, 2009. стр. 77-78.
7. Симашкова Н.В., Якупова Л.П., Клюшник Т.П. Интердисциплинарни подходи към проблема с детския и атипичен ендогенен аутизъм // Материали на III конгрес на психиатрите и нарколозите на Република Беларус „Психиатрия и модерно общество“. 2009 S. 291-293.
8. Тиганов А.С., Башина В.М. Съвременни подходи за разбиране на аутизма в детството // Журн. неврол. и психиатрия., 2005. Т. 105. No 8. С. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Лечение на аутистични разстройства // Вестник на Американската академия за детска и юношеска психиатрия. 1996. Т. 35. С. 134-143.
10. Howlin P. Прогноза при аутизъм: Влияят ли специализираните лечения на дългосрочните резултати? // Европейска детска и юношеска психиатрия. 1997. Т. 6. С. 55-72.
11. Гилбърг С. Нарушения от спектъра на аутизма // 16 -ти Световен конгрес на Международната асоциация за детска и юношеска психиатрия и сродни професии. Берлин. 2004. С. 3.
12. Психиатрия на деца и юноши / изд. К. Гилбърг и Л. Хелгрен, рус. изд. под общо. изд. акад. RAMS P.I. Сидоров. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004.544 стр.
13. Ловаас О.И. Бихевиорално лечение и нормално образователно и интелектуално размишление при малки деца с аутизъм // Jornal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. С. 3-9.
14. Детска и юношеска психиатрия / пер. с него. Т.Н. Дмитриева. Москва: EKSMO-Press, 2001.624 стр.
15. Rutter M. Генетични изследвания на аутизма: от 1970 -те до хилядолетието // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. С. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Toward обективна класификация на детския аутизъм: скала за оценка на аутизма в детството (CARS) // Journal of Autism and Developerment Disorders, 1980. Vol. 10. С. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Дортмунд, 1983 г.
18. Шоплер, Е., Месибов, Г. Б., Хърси, К. Структурирано преподаване в системата TEACCH // Учене и познание при аутизъм Актуални проблеми при аутизма. Plenum Press / Е. Шоплер, Г.Б. Месибов, изд. Ню Йорк, 1995. С. 243-268.

Психоза при деца атипична Различни психотични разстройства при малки деца, характеризиращи се с някои от проявите, характерни за ранния детски аутизъм. Симптомите могат да включват стереотипни повтарящи се движения, хиперкинеза, самонараняване, забавяне на речта, ехолалия и нарушени социални отношения. Такива нарушения могат да се появят при деца с всякакво ниво на интелигентност, но са особено чести при деца с умствена изостаналост.

Кратък обяснителен психологически и психиатричен речник... Ed. игишева. 2008 г.

Вижте какво представлява „Атипична психоза при деца“ в други речници:

"F84.1" Атипичен аутизъм- Тип общо разстройство в развитието, което се различава от детския аутизъм (F84.0x) или по възраст на настъпване, или по липса на поне един от трите диагностични критерия. И така, този или онзи признак на анормално и / или нарушено развитие за първи път ... ... Класификация на психичните разстройства МКБ-10. Клинични описания и диагностични инструкции. Диагностични критерии за изследване

Списък на кодовете по МКБ-9- Тази статия трябва да бъде wikified. Моля, попълнете го съгласно правилата за форматиране на статията. Преходна таблица: от МКБ 9 (глава V, Психични разстройства) към МКБ 10 (раздел V, Психични разстройства) (адаптирана руска версия) ... ... Уикипедия

Делириум- (лат. delirium - лудост, лудост). Синдромът на замъгляване на съзнанието, характеризиращ се с изразени истински визуални халюцинации, илюзии и пареидолия, придружени от образни заблуди и психомоторно възбуда, нарушения ... ... Обяснителен речник на психиатричните термини