Ангина пекторис: причини, симптоми, класификация, диагностика, лечение. Патогенеза на ангина. Механизми на развитие на стенокардия Патогенеза на стабилна стенокардия

Ангина пекторис е една от проявите на коронарна болест на сърцето (ИБС).

ИБС- заболяване, причинено от несъответствие между нуждите на миокарда от кислород и неговото снабдяване поради локално нарушение на кръвния поток, най-често причинено от коронарна атеросклероза.

Стабилна стенокардия при усилиее болков синдром, причинен от краткотрайна локална миокардна исхемия, която възниква при физическа активност, емоционален стрес, при излизане на студено, ходене срещу вятъра, в покой след обилно хранене.

Статистически данни.Всяка година ангина пекторис се регистрира при 0,2–0,6% от населението, като преобладават мъжете на възраст 55–64 години (0,8% от случаите). Среща се при 30 000–40 000 възрастни на 1 милион население годишно, като разпространението й зависи от пола и възрастта.Във възрастовата група на населението 45–54 години ангина пекторис се наблюдава при 2–5% от мъжете и 0,5–1 % от жените, в групата на 65-74 години - при 11-20% от мъжете и 10-14% от жените (поради намаляване на протективния ефект на естрогените в менопаузата) Преди МИ се наблюдава ангина пекторис при 20% от пациентите, след МИ - при 50% от пациентите.

ЕтиологияВ повечето случаи ангина пекторис възниква поради атеросклероза на коронарните артерии. Въпреки че връзката между степента на атеросклеротично стесняване, неговата степен и тежестта на клиничните прояви на стенокардия е незначителна, се смята, че коронарните артерии трябва да бъдат стеснени с поне 50–75%, преди да се появи несъответствие между миокардната кислородна нужда и се появява неговата доставка и възниква клиничната картина на заболяването Други причини (относителна коронарна недостатъчност) Аортна стеноза Хипертрофична кардиомиопатия Първична белодробна артериална хипертония Тежка артериална хипертония Недостатъчност на аортната клапа.

ПатогенезаВ резултат на несъответствие (дисбаланс) между нуждата на миокарда от кислород и доставката му през коронарните артерии поради атеросклеротично стесняване на лумена на коронарните артерии възникват: Миокардна исхемия (клинично се проявява с болка в гърдите) Нарушения на контрактилна функция на съответната част от сърдечния мускул Промени в биохимичните и електрически процеси в сърдечния мускул. При липса на достатъчно количество кислород клетките преминават към анаеробен тип окисление: глюкозата се разгражда до лактат, вътреклетъчното рН намалява и енергийният резерв в кардиомиоцитите се изчерпва.Засегнати са предимно субендокардните слоеве.Функцията на мембраните на кардиомиоцитите е нарушена, което води до намаляване на вътреклетъчната концентрация на калиеви йони и повишаване на концентрацията на вътреклетъчни йони на натрий В зависимост от продължителността на миокардната исхемия, промените могат да бъдат обратими или необратими (миокардна некроза, т.е. инфаркт) Последователност на патологични промени по време на миокарден исхемия: нарушена миокардна релаксация (нарушена диастолна функция) - нарушена миокардна контракция (нарушена систолна функция) - ЕКГ промени - болков синдром.

КласификацияКанадско сърдечно-съдово дружество (1976) Клас I - „обикновената физическа активност не предизвиква пристъп на стенокардия.“ Болката не се появява при ходене или изкачване на стълби. Гърчовете се появяват при силно, бързо или продължително натоварване на работното място.Клас II - „леко ограничение на обичайните дейности“. Болката се появява при ходене или бързо изкачване на стълби, ходене нагоре, ходене или изкачване на стълби след хранене, на студено, срещу вятъра, по време на емоционален стрес или в рамките на няколко часа след събуждане. Ходене на повече от 100–200 m на равен терен или изкачване на повече от 1 стълбище с нормално темпо и при нормални условия Клас III - „значително ограничение на обичайната физическа активност“. Ходенето на равен терен или изкачването на стълбище с нормално темпо при нормални условия провокира пристъп на ангина пекторис Клас IV - „невъзможност за всякаква физическа активност без дискомфорт“. Гърчове могат да се появят в покой

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ

Оплаквания.Характеристика на болковия синдром Локализация на болката - ретростернална. Условия за възникване на болката - физическа активност, силни емоции, обилно хранене, студ, ходене срещу вятъра, тютюнопушене. Младите хора често имат така наречения феномен на „преминаване през болка“ (феноменът „загряване“) - намаляване или изчезване на болката с увеличаване или поддържане на натоварването (поради отваряне на съдови колатерали). болката е от 1 до 15 минути, има нарастващ характер („крещендо“). Ако болката продължава повече от 15 минути, трябва да се предположи развитието на МИ.Условия за спиране на болката са спиране на физическата активност, прием на нитроглицерин.Естеството на болката при стенокардия (свиване, натискане, спукване и др.), като както и страхът от смъртта, имат твърде субективен характер и нямат сериозна диагностична стойност, тъй като до голяма степен зависят от физическото и интелектуалното възприятие на пациента.Ирадиация на болката - както в лявата, така и в дясната част на гърдите и шията. Класическо облъчване - на лява ръка, долна челюст.

Свързаните симптоми са гадене, повръщане, повишено изпотяване, умора, задух, ускорена сърдечна честота, повишено (понякога понижено) кръвно налягане.

Еквиваленти на стенокардия: задух (поради нарушена диастолна релаксация) и силна умора по време на физическо натоварване (поради намален сърдечен дебит поради нарушена систолна функция на миокарда с недостатъчно снабдяване на скелетните мускули с кислород). Във всеки случай симптомите трябва да намалеят, когато се спре излагането на провокиращия фактор (физическа активност, хипотермия, тютюнопушене) или нитроглицерин.

Физически данни.По време на пристъп на ангина пекторис - бледност на кожата, неподвижност (пациентите „замръзват“ в едно положение, тъй като всяко движение увеличава болката), изпотяване, тахикардия (по-рядко брадикардия), повишено кръвно налягане (по-рядко понижено) Екстрасистоли, „ ритъм на галоп", може да се чуе систоличен шум, възникващ от недостатъчност на митралната клапа в резултат на дисфункция на папиларните мускули. ЕКГ, записано по време на пристъп на стенокардия, може да открие промени в крайната част на камерния комплекс (T вълна и ST сегмент) , както и нарушения в сърдечния ритъм.

Лабораторни данни- спомагателно значение; Те могат само да определят наличието на дислипидемия, да идентифицират съпътстващи заболявания и редица рискови фактори (DM) или да изключат други причини за болка (възпалителни заболявания, заболявания на кръвта, заболявания на щитовидната жлеза).

Инструментални данни

ЕКГ по време на пристъп на ангина: нарушения на реполяризацията под формата на промени в Т вълните и изместване на ST сегмента нагоре (субендокардна исхемия) или надолу от изолинията (трансмурална исхемия) или нарушения на сърдечния ритъм.

Ежедневното ЕКГ наблюдение ви позволява да идентифицирате наличието на болезнени и неболезнени епизоди на миокардна исхемия в обичайните за пациентите условия, както и възможни нарушения на сърдечния ритъм през целия ден.

Велоергометрия или бягаща пътека (стрес тест с едновременно записване на ЕКГ и кръвно налягане). Чувствителност - 50–80%, специфичност - 80–95%. Критерият за положителен стрес тест по време на велоергометрия са промени в ЕКГ под формата на хоризонтална депресия на ST сегмента над 1 mm с продължителност повече от 0,08 s. В допълнение, стрес тестовете могат да разкрият признаци, свързани с неблагоприятна прогноза за пациенти с ангина пекторис: типичен болков синдром, депресия на ST сегмента повече от 2 mm, персистиране на депресия на ST сегмента повече от 6 минути след прекратяване на натоварването, поява на ST депресия на сегмента при сърдечна честота (HR) по-малка от 120 на минута, наличие на ST депресия в няколко отвеждания, елевация на ST сегмента във всички отвеждания, с изключение на aVR, липса на повишаване на кръвното налягане или неговото понижение в отговор на физическа активност, появата на сърдечни аритмии (особено камерна тахикардия).

EchoCG в покой ви позволява да определите контрактилитета на миокарда и да проведете диференциална диагноза на синдрома на болката (сърдечни дефекти, белодробна хипертония, кардиомиопатии, перикардит, пролапс на митралната клапа, левокамерна хипертрофия с артериална хипертония).

Стрес ехокардиографията (ехокардиографска оценка на мобилността на левокамерните сегменти с повишена сърдечна честота в резултат на прилагане на добутамин, трансезофагеален пейсмейкър или под въздействието на физическа активност) е по-точен метод за откриване на коронарна артериална недостатъчност. Промените в локалния миокарден контрактилитет предхождат други прояви на исхемия (ЕКГ промени, болка). Чувствителността на метода е 65–90%, специфичността е 90–95%. За разлика от велоергометрията, стрес ехокардиографията може да открие недостатъчност на коронарната артерия, когато е засегнат един съд. Индикации за стрес ехокардиография са: атипична стенокардия при усилие (наличие на стенокардни еквиваленти или неясно описание на болковия синдром от пациента); трудност или невъзможност за извършване на стрес тестове; неинформативност на велоергометрията при типична клинична картина на стенокардия; липса на промени в ЕКГ по време на стрес тестове, дължащи се на блокада на разклоненията на His, признаци на хипертрофия на лявата камера, признаци на синдром на Волф-Паркинсон-Уайт в типична клинична картина на ангина пекторис, положителен стрес тест по време на велоергометрия при млади жени (от вероятността от заболяване на коронарната артерия е ниска).

Коронарната ангиография е „златен стандарт“ в диагностиката на коронарната артериална болест, тъй като ни позволява да идентифицираме наличието, местоположението и степента на стесняване на коронарните артерии. Показания (препоръки на Европейското дружество по кардиология; 1997): ангина пекторис при усилие над функционален клас III при липса на ефект от лекарствената терапия, ангина пекторис при усилие I–II функционален клас след инфаркт на миокарда, ангина пекторис при усилие с Хисов блок в комбинация с признаци на исхемия според сцинтиграфия на миокарда, тежки вентрикуларни аритмии, стабилна ангина пекторис при пациенти, подложени на съдова хирургия (феморална, каротидна артерия); миокардна реваскуларизация (балонна дилатация); изясняване на диагнозата по клинични или професионални (например пилоти) причини .

Миокардната сцинтиграфия е метод за визуализиране на миокарда, който позволява идентифициране на области на исхемия. Методът е много информативен, когато е невъзможно да се оцени ЕКГ поради блокади на разклоненията на His.

Диагностика.В типичните случаи стабилната ангина пекторис се диагностицира въз основа на подробна анамнеза, подробен физикален преглед на пациента, ЕКГ запис в покой и последващ критичен анализ на получените данни. Смята се, че тези видове изследвания (анамнеза, преглед, аускултация, ЕКГ) са достатъчни за диагностициране на ангина пекторис с нейната класическа изява в 75% от случаите. При съмнение за диагнозата последователно се извършва 24-часово ЕКГ мониториране, стрес тестове (велоергометрия, стрес ехокардиография), а при подходящи условия се прави миокардна сцинтиграфия. На последния етап от диагнозата е необходима коронарна ангиография.

Диференциална диагноза.Трябва да се има предвид, че синдромът на болка в гърдите може да бъде проява на редица заболявания. Не трябва да забравяме, че може да има няколко причини за гръдна болка едновременно Заболявания на сърдечно-съдовата система МИ Стенокардия Други причини с възможен исхемичен произход: аортна стеноза, недостатъчност на аортната клапа, хипертрофична кардиомиопатия, артериална хипертония, белодробна хипертония, тежка анемия Неисхемични: аортна дисекация, перикардит, пролапс на митралната клапа Заболявания на стомашно-чревния тракт Заболявания на хранопровода - спазъм на хранопровода, езофагеален рефлукс, руптура на хранопровода Заболявания на стомаха - пептична язва Заболявания на гръдната стена и гръбначен стълб Синдром на предната гръдна стена Синдром на предния скален мускул Костален хондрит (синдром на Tietze) Увреждане на ребрата Херпес зостер Белодробни заболявания Пневмоторакс Пневмония със засягане на плеврата PE с или без белодробен инфаркт Заболявания на плеврата.

ЛЕЧЕНИЕ.Целите са подобряване на прогнозата (предотвратяване на МИ и внезапна сърдечна смърт) и намаляване на тежестта (елиминиране) на симптомите на заболяването. Използват се нелекарствени, медикаментозни (лекарствени) и хирургични методи на лечение.

Немедикаментозно лечение - въздействие върху рисковите фактори за коронарна болест на сърцето: диетични мерки за намаляване на дислипидемията и намаляване на телесното тегло, спиране на тютюнопушенето, достатъчна физическа активност при липса на противопоказания. Също така е необходимо нормализиране на нивата на кръвното налягане и корекция на нарушенията на въглехидратния метаболизъм.

Медикаментозна терапия – прилагат се три основни групи лекарства: нитрати, b-блокери и блокери на бавните калциеви канали. Освен това се предписват антиагреганти.

Нитрати.Когато се прилагат нитрати, възниква системна венодилатация, водеща до намаляване на притока на кръв към сърцето (намаляване на предварителното натоварване), намаляване на налягането в камерите на сърцето и намаляване на миокардното напрежение. Нитратите също причиняват понижаване на кръвното налягане, намаляват съпротивлението на кръвния поток и следнатоварването. В допълнение, разширяването на големите коронарни артерии и увеличаването на колатералния кръвен поток са важни. Тази група лекарства се разделя на нитрати с кратко действие (нитроглицерин) и нитрати с продължително действие (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

За облекчаване на пристъп на стенокардия се използва нитроглицерин (таблетни форми сублингвално в доза от 0,3-0,6 mg и аерозолни форми - спрей - също се използват в доза от 0,4 mg сублингвално). Краткодействащите нитрати облекчават болката за 1-5 минути. Повтарящи се дози нитроглицерин за облекчаване на пристъп на стенокардия могат да се използват на 5-минутни интервали. Нитроглицеринът в таблетки за сублингвално приложение губи своята активност след 2 месеца от момента на отваряне на тубата поради летливостта на нитроглицерина, така че е необходима редовна подмяна на лекарството.

За предотвратяване на пристъпи на стенокардия, които се появяват по-често от веднъж седмично, се използват нитрати с продължително действие (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) Изосорбид динитрат в доза от 10-20 mg 2-4 пъти на ден (понякога до 6) 30 –40 минути преди очакваните физически натоварвания. Ретардни форми на изосорбид динитрат - в доза от 40-120 mg 1-2 пъти / ден преди очакваната физическа активност Изосорбид мононитрат в доза от 10-40 mg 2-4 пъти / ден и ретардни форми - в доза от 40-120 mg 1-2 пъти дневно също 30-40 минути преди очакваната физическа активност.

Толерантност към нитрати (загуба на чувствителност, пристрастяване). Редовната ежедневна употреба на нитрати за 1-2 седмици или повече може да доведе до намаляване или изчезване на антиангинозния ефект Причина - намаляване на образуването на азотен оксид, ускоряване на инактивирането му поради повишена активност на фосфодиестерази и повишено образуване на ендотелин- 1, който има вазоконстрикторен ефект Профилактика - асиметрично (ексцентрично) приложение на нитрати (например 8 ч. и 15 ч. за изосорбид динитрат или само 8 ч. сутринта за изосорбид мононитрат). По този начин се осигурява безнитратен период с продължителност над 6-8 часа за възстановяване на чувствителността на SMC на съдовата стена към действието на нитратите. Като правило, период без нитрати се препоръчва на пациентите по време на периоди на минимална физическа активност и минимален брой болкови атаки (за всеки случай индивидуално).Други методи за предотвратяване на нитратен толеранс включват използването на донори на сулфхидрилни групи (ацетилцистеин, метионин ), АСЕ инхибитори (каптоприл и др.), Блокери на ангиотензин II рецептори, диуретици, хидралазин, но честотата на толерантност към нитрати с тяхната употреба намалява в малка степен.

Молсидомин- близки по действие до нитратите (нитросъдържащ вазодилататор). След абсорбция молсидоминът се превръща в активно вещество, което се превръща в азотен оксид, което в крайна сметка води до отпускане на гладката мускулатура на съдовете. Молсидомин се използва в доза от 2-4 mg 2-3 пъти дневно или 8 mg 1-2 пъти дневно (дългодействащи форми).

b-адренергични блокери.Антиангинозният ефект се дължи на намаляване на миокардната нужда от кислород поради намаляване на сърдечната честота и намаляване на контрактилитета на миокарда. За лечение на ангина пекторис се използва следното:

Неселективни b-адренергични блокери (действат върху b 1 - и b 2 -адренергичните рецептори) - за лечение на стенокардия се използва пропранолол в доза от 10-40 mg 4 пъти на ден, надолол в доза от 20- 160 mg 1 път / ден;

Кардиоселективни b-адренергични блокери (действат предимно върху b1-адренергичните рецептори на сърцето) - атенолол в доза 25-200 mg / ден, метопролол 25-200 mg / ден (в 2 дози), бетаксолол (10-20 mg /ден), бисопролол (5-20 mg/ден).

Напоследък се използват бета-блокери, които причиняват периферна вазодилатация, като карведилол.

Блокери на бавни калциеви канали.Антиангинозният ефект се състои в умерена вазодилатация (включително на коронарните артерии), намаляване на нуждата от миокарден кислород (при представители на подгрупите на верапамил и дилтиазем). Използват се: верапамил - 80-120 mg 2-3 пъти / ден, дилтиазем - 30-90 mg 2-3 пъти / ден.

Профилактика на МИ и внезапна сърдечна смърт

Клиничните проучвания показват, че употребата на ацетилсалицилова киселина в доза от 75-325 mg/ден значително намалява риска от развитие на МИ и внезапна сърдечна смърт. Пациентите с ангина пекторис трябва да предписват ацетилсалицилова киселина при липса на противопоказания - пептична язва, чернодробно заболяване, повишено кървене, непоносимост към лекарството.

Прогнозата на пациенти със стабилна ангина пекторис също се влияе положително от намаляване на концентрацията на общия холестерол и LDL холестерол с помощта на липидопонижаващи лекарства (симвастатин, правастатин). Понастоящем се смята, че оптималните нива са не повече от 5 mmol/l (190 mg%) за общ холестерол и не повече от 3 mmol/l (115 mg%) за LDL холестерол.

хирургия.При определяне на тактиката на хирургично лечение на стабилна ангина пекторис е необходимо да се вземат предвид редица фактори: броят на засегнатите коронарни артерии, фракцията на изтласкване на лявата камера и наличието на съпътстващ диабет. По този начин, с една или две съдови лезии с нормална фракция на изтласкване на лявата камера, миокардната реваскуларизация обикновено започва с перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика и стентиране. При наличие на дву- или трисъдово заболяване и намаление на фракцията на изтласкване на лявата камера с по-малко от 45% или наличие на съпътстващ диабет е по-препоръчително да се извърши коронарен байпас (вж. Атеросклероза на коронарните артерии).

Класическият пристъп на стенокардия се характеризира с притискаща или натискаща болка зад гръдната кост с излъчване към лявата ръка и лопатката, която се появява по-често при физически стрес, емоционален стрес или под влияние на други фактори, водещи до повишени метаболитни нужди. Болезнена атака често се развива при излизане навън в студено и ветровито време, при потапяне на ръцете в студена вода, поради рефлексна вазоконстрикция и съответно увеличаване на последващото натоварване. Характерно е пристъпът да настъпи след обилно хранене.

Пристъпите на ангина пекторис могат да бъдат провокирани от страх, гняв и различни видове негативни емоции. При значително увреждане на коронарните артерии може да възникне атака по време на полов акт или по време на пушене.

Прагът за поява на болка в отговор на провокиращи фактори се определя от степента на увреждане на коронарното легло. При тежко увреждане на три коронарни артерии пристъпите на стенокардия се появяват при минимално физическо натоварване.

С влошаване на кръвоснабдяването на миокарда и увеличаване на неговата неадекватност към нуждите на миокарда от кислород, стенокардията в покой може да се присъедини към стенокардия при усилие. Пристъпите на ангина в покой се появяват по-често през нощта, по време на сън, особено ако в съня пациентът трябва да извършва тежка физическа активност.

Интензивността и продължителността на стенокардните пристъпи в покой са по-големи от тези на стенокардията при усилие. При някои пациенти стенокардията е свързана с левокамерна недостатъчност, която се влошава в легнало положение („стенокардия декубитус”).

Болезнената атака спира с почивка или след прием на нитроглицерин. Продължителността на атаката е от 1 до 15 минути.

Приемът на нитроглицерин спира пристъпа за 1-2 минути. По-късната поява на облекчение поражда съмнения относно ангинозния генезис на пристъпа.

Ефектът на нитроглицерина също се характеризира с пълното облекчаване на болката и способността да се увеличи толерантността към физическо натоварване. Болезнена атака с продължителност повече от 15 минути се счита за продължителна и изисква изключване на инфаркт на миокарда.

Продължителността на увеличаване на болката надвишава продължителността на нейното изчезване. Болката често е придружена от усещане за недостиг на въздух, гадене, изпотяване, понякога сърцебиене и замайване.

По време на атака пациентът изпитва страх от смъртта, замръзва и се опитва да не се движи („симптом на стълба“, „симптом на витрина“). В медицинската история на пациента често се отбелязва наличието на рискови фактори за коронарна артериална болест.Може да има анамнеза за инфаркт на миокарда.

При изследване на пациенти обикновено липсват специфични промени. Характерен е симптомът на "стиснат юмрук" - пациентът, когато описва атака, поставя юмрук или длан върху гръдната кост.

Може да има хиперестезия на кожата в областта на сърцето. Общото състояние на пациента по време на междупристъпния период не може да бъде нарушено.

При наличие на кардиосклероза се открива изместване навън на лявата граница на сърцето, отслабване на 1-ви тон и могат да се открият сърдечни аритмии. Диагнозата коронарна артериална болест се потвърждава от електрокардиографски изследвания (изместване на сегмента ST под изолинията с 1 mm или повече или над изолинията с 2 mm или повече, промени в вълната Т - намалено напрежение, двуфазност или инверсия), особено по време на пристъп, а не с ежедневно мониториране на ЕКГ.

Липсата на промени в ЕКГ в покой не изключва исхемична болест на сърцето. След края на атаката промените в ЕКГ могат да изчезнат.

Голямо значение в диагностиката на ИБС имат изследванията с дозирано физическо натоварване (велоергометрия, тредмил, тест на Мастер) и фармакологичните изследвания. Исхемията на миокарда, която възниква по време на изследването, е подобна на тази по време на пристъп на ангина.

Тестът се счита за отрицателен, ако се постигне субмаксимален пулс без клинични и ЕКГ признаци на исхемия. Критерии за положителен тест: 1) поява на стенокарден пристъп; 2) появата на силен задух; 3) появата на аритмия; 4) понижаване на кръвното налягане с повече от 10 mm Hg.

Св.; 5) признаци на миокардна исхемия на ЕКГ (хоризонтално или наклонено низходящо намаляване на ST сегмента с 1 mm или повече, дългосрочно (повече от 0,08 s) наклонено възходящо намаляване на ST сегмента или повишаване на ST сегмента с 2 mm или по.

Тестът с велоергометър трябва да бъде преустановен, ако възникне пристъп на стенокардия, рязко понижаване на кръвното налягане (с повече от 30% от първоначалното ниво) или повишаване на кръвното налягане до 230/120 mm Hg.

Появата на тежък задух или атака на задушаване, появата на тежка обща слабост, главоболие, замаяност, болка в мускулите на прасеца. Електрокардиографски критерии за спиране на велоергометъра са намаляване или повишаване на ST сегмента с повече от 1 mm, поява на чести екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, поява на атриовентрикуларни и интравентрикуларни нарушения на проводимостта, рязко намаляване на напрежението на R вълната, задълбочаване и разширяване на съществуващи преди това Q и QS, преход на Q вълни към QS.

Обръщането или обръщането на Т вълната не е причина за спиране на теста. Противопоказания за изследване с физическа активност са остър миокарден инфаркт, прогресираща стенокардия, остър тромбофлебит, сърдечна недостатъчност B-III стадий.

Дихателна недостатъчност на етап ll-llll, сърдечна аневризма, тежка артериална хипертония, тахикардия (повече от 100 в минута), тежки аритмии.

Тестът не е препоръчително да се извършва при наличие на бедрен блок поради трудността при оценка на промените в крайната част на камерния комплекс по време на натоварване. Използват се още предсърдна и трансезофагеална сърдечна стимулация, фармакологични тестове с дипиридамол и изопротеренол, адонозин, добутамин, хипервентилационен тест.

Тестът с дипиридамол се основава на ефекта на "коронарната кражба" - дипиридамолът ефективно разширява коронарните артерии, като в същото време кръвоснабдяването на склеротично стеснените артерии намалява и възниква недостиг на кислород в областта на кръвоснабдяването на тези артерии , което се проявява на ЕКГ като признаци на исхемия. Ежедневното (Холтер) ЕКГ мониториране играе важна роля при установяване на диагнозата.

В този случай се идентифицират зони на локална хипокинезия поради фокални нарушения в контрактилитета на исхемичните области на миокарда. През последните години се използват радионуклидни диагностични методи - радионуклидна вентрикулография; определяне на миокардна перфузия с радиоактивен талий (дефект на поемане на радионуклид) или сцинтиграфия с технециев пирофосфат (натрупване на изотопа в исхемичната зона).

Най-информативният диагностичен метод е селективната коронарография, която позволява визуална оценка на състоянието на коронарните артерии. Хемодинамично значима лезия обикновено се счита за стесняване на лумена на коронарната артерия с повече от 75%.

В зависимост от естеството на курса се прави разлика между ангина при усилие (виж класификацията) и ангиоспастична ангина.

Стабилна ангина пекторис Стабилната ангина пекторис се характеризира с появата на пристъпи при определен праг на физическо натоварване. В зависимост от поносимостта към физическо натоварване се различават 4 функционални класа на стабилна стенокардия: I функционален клас - пациентът понася добре нормалното физическо натоварване.

Пристъпите на стенокардия се появяват само при прекомерно физическо натоварване, извършвано дълго време и с бързи темпове. Характеризира се с висока толерантност към стандартизиран велоергометричен тест: мощността на овладяното натоварване е 125 W, двойното произведение (DP) е равно на сърдечната честота x кръвното налягане.

X 10~2, не по-малко от 278 единици. Редовната физическа активност не е ограничена.

Функционален клас II се характеризира с леко ограничение на физическата активност. Пристъпите на стенокардия се появяват при ходене по равно място на разстояние над 500 м или при изкачване на повече от 1 етаж.

Вероятността от ангина атака се увеличава при ходене в студено и ветровито време, по време на емоционално вълнение или в първите часове след събуждане. Мощността на усвоения товар е 75-100 W, DP = 218-277 единици.

Обикновената физическа активност е леко ограничена. III функционален клас: характеризира се с изразено ограничение на физическата активност.

Пристъпите на стенокардия се появяват при ходене с нормално темпо на равен терен на разстояние 100-500 м или при изкачване на един етаж с нормална скорост. Мощност на натоварване 50 W, DP = 151-217 единици.

Редовната физическа активност е значително ограничена. IV функционален клас.

Стенокардия възниква при леки физически натоварвания, ходене по равен терен на разстояние по-малко от 100 м. Пристъпите на стенокардия могат да се появят и в покой, когато се повишават метаболитните нужди на миокарда (повишено кръвно налягане, тахикардия, повишен венозен кръвен поток към сърцето). при преминаване на пациента в хоризонтално положение - stenocardia decubitas).

Мощността на усвоения товар е 25 W, DP = 150 или по-малко. Обикновено се провежда тест за натоварване.

Пациентът не може да извършва никаква физическа активност поради дискомфорт. Стабилна ангина пекторис с ангиографски интактни съдове (коронарен синдром X) Заболяването се основава на изразени промени в микроциркулаторното русло, характеризиращи се с промени в стените на кръвоносните съдове, нарушена хемоциркулация в артериоло-капилярното и венуларното русло.

Нарушенията в микроциркулацията в коронарните съдове могат да бъдат причинени от дефицит на азотен оксид, повишен синтез и активност на вазопресори (ендотелини, невропептиди, катехоламини), хиперинсулинемия, хипоестрогенемия при жените.Синдром X се характеризира с типични пристъпи на стенокардия и депресия на ST сегмента по време на физическа активност или при ежедневно мониториране на ЕКГ.при липса на спазъм и атеросклероза на коронарните артерии по време на коронарна ангиография. За разлика от класическата стабилна ангина, приемът на нитроглицерин не повишава, а по-скоро намалява прага на физически стрес.Нитроглицеринът при пациенти със синдром X не е много ефективен за спиране на пристъп.

Вазоспастична (спонтанна, вариантна) стенокардия Пристъпите на стенокардия възникват без видима връзка с фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда, най-често поради спазъм на коронарните артерии. Случаите на спонтанна стенокардия, придружена от преходна елевация на ST сегмента, често се наричат ​​"вариантна стенокардия" или "ангина на Prinzmetal".

Етиология и патогенеза. Най-честата причина за тази форма на стенокардия е спазъм на големите коронарни артерии (ангиоспастична стенокардия), без да се повишават метаболитните нужди на миокарда.

При ангината на Prinzmetal може да има тежка стеноза на една или по-рядко няколко големи коронарни артерии. Степента на свиване на гладката мускулатура на коронарната артерия се определя от количеството свободен калций, идващ отвън през калциевите канали и мобилизиран от вътреклетъчните депа.

В повечето случаи ангиоспастичната стенокардия е клинична проява на атеросклероза, което води до повишаване на реактивността на гладките мускули на съдовете, свързано с реакцията на ендотела. Ендотелът играе ролята на медиатор в α-адренергичните констрикторни и β-адренергичните дилатационни реакции към катехоламини.

След увреждане на ендотела адреналинът предизвиква вазоконстрикция на коронарната артерия. Серотонинът и норепинефринът, причинявайки дилатация на коронарната артерия при здрави индивиди, допринасят за стесняването на съдовете без ендотел.

Следователно спазъм на коронарните артерии може да възникне под въздействието на серотонин, тромбоксан А2, левкотриени, хистамини и катехоламини. Клиника и диагностика.

Ангинозният пристъп е по-силен и по-продължителен, отколкото при стабилна ангина пекторис и по-трудно се купира с нитроглицерин. Спонтанната стенокардия може да се появи само в покой или да се комбинира с ангина при усилие.

ЕКГ по време на атака разкрива преходна депресия или по-често елевация на ST сегмента или промени в вълната Т, но няма промени в QRS комплекса или ензимната активност в кръвния серум, характерни за инфаркт на миокарда. Ангината на Prinzmetal се характеризира със силна натискаща болка зад гръдната кост с ирадиация в лявата половина на гърдите, гърба, лявата ръка, придружена от изразени автономни реакции, бледност, обилно изпотяване, повишено кръвно налягане и понякога припадък.

Спазмът може да бъде придружен от ритъмни и проводни нарушения. Пристъпите на болка често се появяват през нощта, по време на сън или сутрин.

ЕКГ показва повишение! ST сегмент над изоелектричната линия с преход към висока Т вълна, преходни промени в QRS комплекса (появата на патологична Q вълна, повишаване на R вълната, разширяване на QRS комплекса). След пристъпа ЕКГ се нормализира.

Диагнозата се потвърждава чрез коронарография. Спазъм на коронарната артерия по време на коронарна ангиография се провокира от интравенозно приложение на зргоновин.

Нестабилна стенокардия Синдромът, който се проявява с нова стенокардия, стенокардия в покой или възникваща при минимална физическа активност, прогресираща стенокардия, ранна постинфарктна стенокардия, се нарича нестабилна стенокардия. Въпреки че механизмите на развитие на нестабилна стенокардия са разнообразни, при повечето пациенти преходът от стабилна стенокардия към нестабилна се причинява от разкъсване или разцепване на атеросклеротичната плака с образуване на париетален тромб, повишена агрегация на тромбоцитите и повишен тонус на коронарната артерия.

Рискът от развитие на миокарден инфаркт (МИ) с нестабилна стенокардия е 10-20%. Смята се, че MI най-често се развива при пациенти със скорошна поява на стенокардия в покой или с внезапна промяна в естеството на атаките, особено в комбинация с преходни промени в ST сегмента или Т вълната на ЕКГ.

Персистирането на чести или продължителни пристъпи на стенокардия по време на лечението също показва повишена вероятност от МИ. Ако по време на атаки има клинични признаци на нарушен контрактилитет на лявата камера, белодробен оток или артериална хипотония, това показва голяма част от миокарда, която е изложена на риск от инфаркт.

Появата на депресия или елевация на ST сегмента или дълбоки отрицателни G вълни в десните прекордиални отвеждания показва тежко увреждане на коронарните артерии. Новопоявила се ангина пекторис За първи път възникналата ангина пекторис се характеризира с продължителност на заболяването до 1 месец от момента на появата.

Той е полиморфен по протичане и прогноза: може да регресира, да премине в стабилна стенокардия или да има прогресивен ход. Прогресивната ангина се характеризира с внезапно увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите на притискаща или натискаща болка в сърцето или зад гръдната кост в отговор на обичайната физическа активност за даден пациент; повишаване на дневната нужда от нитроглицерин.

Понякога излъчването на болка може да се промени; ангина пекторис може да бъде придружена от ангина в покой, нощната болка може да бъде придружена от задушаване, което преди това не е било характерно! към пациента. Настъпват нарушения на сърдечния ритъм и сърдечната недостатъчност прогресира.

Диагнозата се потвърждава от електрокардиографски изследвания (изместване на ST сегмента, промени в Т вълната), особено по време на атака или по време на ежедневно наблюдение. Използването на стрес тестове е противопоказано Най-информативният диагностичен метод е селективната коронарография.

Прогнозата на заболяването става неблагоприятна, особено при нарастваща систолна дисфункция на лявата камера. Рискът от фатален и нефатален инфаркт на миокарда се увеличава.

Ранна постинфарктна стенокардия Ранната постинфарктна стенокардия е клиничен синдром, проявяващ се с ангинозни пристъпи в покой или след леко физическо усилие, в резултат на несъответствие на коронарния кръвен поток с метаболитните нужди на миокарда, в рамките на период от 4 до 4 часа. седмици от началото на ОМИ. Постинфарктната стенокардия се класифицира според класификация Е.

Braunwald (1992) до най-тежката нестабилна стенокардия клас С. Това е заплашителен симптом, причина за увреждане на голяма част от световното население и сигнализира за ясна възможност за повторен МИ и смърт, въпреки активното консервативно лечение.

Според редица автори смъртността през 1-вата година след появата на постинфарктна стенокардия достига 40-57%. Тежкият курс и разочароващата прогноза се основават на множество лезии на коронарните артерии на сърцето чрез стенозиращ оклузивен процес.

Има данни, че при 99% от пациентите с ПС има увреждане на трите коронарни артерии на сърцето, от които 12% са в комбинация с увреждане на ствола на лявата коронарна артерия. Именно това тежко увреждане на коронарните артерии е причина за тежка хипоксия както в периинфарктната зона, така и в други части на миокарда на лявата камера.

В основата на патогенезата на ранната слединфарктна стенокардия е множество тежки атеросклеротични стеснения на коронарните артерии и нарушаване на целостта на атеросклеротичните плаки (пукнатини, кръвоизливи) с прогресивна вазоконстрикция, придружени от редица функционални промени, основните от които са коронарен спазъм, хиперактивност на тромбоцитите, нарушения в системата за хемокоагулация и фибринолиза, увреждане на съдовия ендотел. Честотата на постинфарктна исхемия без рецидивиращ миокарден инфаркт не е свързана с тромболитична терапия в острата фаза, но се наблюдава по-рядко при пациенти с преден ОМИ, които са претърпели транслуминална ангиопластика, особено ако е извършено стентиране.

Признак на ранна слединфарктна стенокардия е болка в гърдите, която се появява при физическа активност и изчезва при почивка или при прием на нитроглицерин под езика. Болката е по-малко интензивна в сравнение с ангинозен пристъп, водещ до ОМИ.

Локализира се зад гръдната кост, излъчвайки се на места, характерни за стенокардия: лявата ръка, шията, долната челюст. Не винаги е възможно да се спре атака с нитроглицерин, често е необходимо да се използват аналгетици, включително наркотици.

При записване на ЕКГ се отбелязват признаци на остра миокардна исхемия: повишаване или намаляване на ST сегмента или преходна инверсия на вълната Т. Често се наблюдава синусова тахикардия или брадикардия. В същото време се откриват различни, главно вентрикуларни, аритмии, които в някои случаи водят до камерно мъждене.

Болезнената атака може да възникне спонтанно в условия на физическа и психическа почивка или да бъде провокирана от физически, понякога минимален, стрес или психо-емоционален стрес. Спонтанните пристъпи и пристъпите на стенокардия при усилие често се редуват при един и същи пациент.

Атаките, провокирани от физическа активност, могат да се появят както по време на почивка в леглото, така и по време на физическа активност на пациента на по-късна дата. Пациентите с ранна слединфарктна стенокардия се характеризират с ниска интензивност на провокиращата физическа активност, обикновено по-малка от тази, която е причинила стенокардия преди развитието на МИ.

Смята се, че спонтанната поява на болезнен пристъп или пристъп на незначителен стрес има по-сериозно прогностично значение от пристъп, провокиран от физическа активност, поради по-честата възможност за повторен МИ. По време на пристъпи на ранна постинфарктна стенокардия се описват съпътстващи симптоми като повишаване или понижаване на кръвното налягане, поява на трети звук, систоличен шум на митрална регургитация, като следствие от дисфункция на папиларните мускули.

Ранната слединфарктна исхемия се определя не само от времето на възникване, нейната диагноза трябва да бъде потвърдена от наличието на повтарящи се измествания на ST сегмента с 1 mm или повече или инверсия на Т вълната по време на появата на болка, както и повишаване на ензимната активност. Наличието на повтарящи се безболезнени епизоди на исхемия при пациенти с ранна слединфарктна ангина трябва да се разглежда като неблагоприятен прогностичен признак.

Трудностите при диагностицирането на ранна постинфарктна стенокардия се дължат на факта, че както в острия, така и в подострия стадий на инфаркт на миокарда, елевацията на ST сегмента, която персистира при някои пациенти, може да отразява както остри исхемични промени, така и промени, причинени от ОМИ, което може да намали чувствителността ЕКГ диагностика на постинфарктна стенокардия. След 24 часа диференциално диагностичен признак на постинфарктна стенокардия и рецидивиращ инфаркт на миокарда може да бъде повторно повишаване на активността на СК и тропонин MB и появата на нова вълна О.

С MI и липсата на тези промени с ранна слединфарктна ангина. По време на коронарография най-често се откриват стенози на предния низходящ (интервентрикуларен) клон, по-рядко на диагоналните и циркумфлексните клонове на лявата коронарна артерия.

В 8-10% от случаите се наблюдава увреждане на ствола на лявата коронарна артерия. Дясната коронарна артерия също често е засегната и много съдови лезии са много чести.

Диференциална диагноза

Болка в сърдечната област се среща както при други форми на коронарна артериална болест - инфаркт на миокарда, така и при много патологични състояния: езофагеален рефлукс, пептична язва, заболявания на жлъчния мехур, плеврит, пневмония, гръбначна остеохондроза, интеркостална невралгия, пролапс на митралната клапа, перикардит, сърце дефекти, невроциркулаторна дистония и др., което обуславя необходимостта от диференциална диагноза. Най-важна е диференциалната диагноза с инфаркт на миокарда, тъй като всяка атака на ангина пекторис може да бъде началото на развитието на инфаркт на миокарда (вижте раздел „Инфаркт на миокарда“). При диагностицирането на некоронарни причини за синдрома на полето трябва да се обърне внимание на характеристиките на болката, наличието на други симптоми на заболяването, липсата на промени в електрокардиограмата не само в покой, но и по време на дозирана физическа активност и резултати от ежедневното наблюдение на електрокардиограмата.

Лечение

Задължителен компонент на лечението и профилактиката е въздействието върху рисковите фактори за ИБС: нормализиране на начина на живот, отказ от тютюнопушене, премахване на физическата активност, хипохолестеролемична диета, лечение на хипертония и др. I Лечението на ИБС е насочено към съпоставяне на миокардната нужда от кислород и доставката му до миокарда.

Реален ефект при ИБС имат антиангинозните и антиагрегантните лекарства и оперативното лечение. Антиангинозните лекарства са лекарства, които водят до относително съответствие на кръвоснабдяването на миокарда с неговите нужди и облекчават или предотвратяват пристъпите на ангина пекторис.

Има 4 групи антиангинални лекарства: нитрати и подобна група сиднонимини, бета-рецепторни блокери и кордарон, калциеви антагонисти, активатори на калиеви канали. Механизмът на действие на нитратите е сложен.

Нитратите премахват коронарния спазъм, разширяват коронарните артерии и подобряват коронарния колатерален кръвоток. Имат разширяващ ефект върху периферните съдове, особено вените.

Венозната дилатация води до намаляване на венозното връщане на кръвта, намаляване на налягането на пълнене на LV с намаляване на ударния обем (SV). Наблюдава се също умерена дилатация на артериолите и периферното съдово съпротивление (PVR) намалява.

По този начин нитратите причиняват намаляване на пред- и следнатоварването, което улеснява работата на сърцето, намалява нуждата от миокарден кислород и тежестта на исхемията. Размерът на сърцето и напрежението на стената на лявата камера също намаляват.

Нитратите преразпределят интрамиокардния кръвен поток в полза на исхемичната зона поради разширяването на колатералите в коронарната система, намаляват агрегацията на тромбоцитите и подобряват микроциркулацията, спомагат за намаляване на производството на тромбоксан и стимулират производството на простациклин. За облекчаване на пристъп на стенокардия най-често се използва нитроглицерин в доза от 0,5 mg сублингвално.

Болкоуспокояващият ефект на нитроглицерина се проявява след 1-3 минути, пикът на действие е 5-6 минути, продължителността на действие е около 10 минути. Ако няма ефект от една таблетка, можете да приемете отново нитроглицерин след 5 минути.

Възможна е сублингвална употреба на 1% алкохолен разтвор на нитроглицерин (4 капки разтвор на парче захар съответстват на 1 таблетка нитроглицерин) или нитроглицеринови капсули - 1 желатинова капсула съдържа 0,05 ml 1% маслен разтвор на нитроглицерин. За да облекчите пристъпа на стенокардия, трябва да смажете капсулата със зъби и да я поставите под езика.

Малко по-рядко, за облекчаване на пристъп на стенокардия, се използва инхалирана форма на нитроглицерин (Nitromint) или изосорбид динитрат (Isoket) - аерозол под формата на кутии, които освобождават 0,2 mg от лекарството с всяко натискане на клапана. Аерозолът трябва да се пръска в устата, но не и да се вдишва, тъй като може да се появи бронхоспазъм.

При тежки случаи нитроглицеринът се прилага интравенозно бавно капково под контрол на кръвното налягане. Противопоказания за употребата на нитроглицерин: мозъчен кръвоизлив, повишено вътречерепно налягане, артериална хипотония (по-малко от 10Q/60 mm Hg.

чл.), хиповолемия (CVP под 4-5 mm Hg.

чл.), алергична реакция към нитрати, закритоъгълна глаукома поради високо вътреочно налягане.

За предотвратяване на пристъпи на стенокардия се използват 3 групи органични нитрати: нитроглицеринови препарати с продължително действие, изосорбид динитрат, изосорбид 5-мононитрат. Дългодействащите нитроглицеринови препарати за перорално приложение се приготвят по метода на микрокапсулиране (таблетки) или гранулиране (капсули).

Началото на действието на лекарствата от тази група е 20-30 минути след приложението, максималният ефект се развива след 60-90 минути. В зависимост от съдържанието на нитроглицерин се предлагат в две форми – мит и форте.

Установено е, че ефективността на лекарствата във формата на акари е незначителна. Лекарствата под формата на форте имат ефект за 4-6 часа.

Най-често се използват сустак-форте и нитронг-форте, които се предписват по една, по-рядко по две таблетки 3-6 пъти на ден. В допълнение към пероралния нитроглицерин се използват букални форми (тринитролонг - 1,2 и 4 mg нитроглицерин, sustabuccal, suscard - 1, 2, 3 и 5 mg) и трансдермални форми за профилактика на пристъпи на стенокардия: 2% нитроглицеринов маз (12,5 mm мехлем съдържа 7,5 mg нитроглицерин); нитродерм - 25 mg на 10 cm2, нитро-диск, нитродур и др.

При по-тежки случаи се използва интравенозно приложение на нитроглицеринови препарати (перлинганит, нитро-мак, нитро-5 и др.).

I (вредата от използването им трябва да се разтвори в 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид, за да се получи 0,01% разтвор (6 mcg в 1 капка). Първоначалната скорост на приложение е 5 капки в минута.

Изосорбид динитрат (ISDN) е нитрат със средно удължено действие (7-8 часа). В допълнение към таблетките с различна продължителност на действие (нитросорбид 10 mg, изодинит, изокет, кардикет, изосорбид 20 mg) или капсули (изомак, изосорб 20 mg), лекарството се предлага под формата на изокет за интравенозно приложение.

Букалната форма на ISDN е динитросорбилонг ​​(20-40 mg). За приложения върху кожата се използва мехлем с ISDN.

Изосорбид-5-мононитрат е фармакологично активен метаболит на ISDN, който не се метаболизира в черния дроб. Предлага се в следните лекарствени форми: мономак (20-40 mg), моноситол (20 mg), oli-card retard (40-50 и 60 mg), elantane (20 mg) и elantane retard (60 mg), може да се използва 1-2 пъти на ден;.

От групата на сиднонимините се използва лекарството молсидомин (Corvaton), който се предлага в таблетки от 0,002 g, в таблетки Forte от 0,004 g и в таблетки ретард от 0,008 g. Началото на действие на Corvaton при перорално приложение е 20 минути, продължителността на действие е до 6 часа.

При сублензално приложение ефектът започва 5 минути след приложението. Положителният терапевтичен ефект на β-блокерите е да се намали консумацията на кислород от миокарда чрез намаляване на сърдечната честота, системното кръвно налягане и контрактилитета на миокарда; увеличаване на коронарния кръвен поток и преразпределение в полза на исхемичните субендокардни слоеве на миокарда на антиаритмична активност и способността да се повиши прага за поява на камерна фибрилация; в антитромбоцитния ефект, присъщ на някои бета-блокери (пропранолол, тимолол, окспренлол).

I Няма общоприета класификация на β-блокерите Обикновено некардиоселективни (пропранолол, соталол и др.) и кардиоселективни (метапролол, атенолол, бисопролол), без и с вътрешна симпатикомиметична активност, β-блокери със съдоразширяващи свойства (карведилол) , дълготрайни действия на β-блокери (атенолол, бетаксолол), ултра-късодействащи β-блокери есмолол (кардиоселективен). Странични ефекти на β-блокерите: брадикардия, атриовентрикуларен блок, намалена контрактилна функция на миокарда, понижено кръвно налягане, вазоконстрикция на периферните и бъбречните съдове, обща слабост.

В-блокерите влошават бронхиалната проводимост, могат да причинят големи дози апнея, да влошат хода на анафилактичните реакции, да причинят невропсихични разстройства, включително халюцинации, метаболитните ефекти на бета-блокерите включват намаляване на глюкозния толеранс и потискане на секрецията на инсулин, от една страна ръка и инхибиране на мобилизирането на глюкоза от черния дроб, от друга страна, което може да допринесе за увеличаване на хипогликемията, причинена от гликемични агенти, повишени нива на TG и VLDL, намалено съдържание на HDL в кръвната плазма. Може да възникне синдром на отнемане на b-блокер, характеризиращ се с нестабилна стенокардия, камерна тахикардия, миокарден инфаркт и понякога развитие на внезапна смърт.

Синдромът на отнемане се проявява няколко дни (по-рядко след 2 седмици) след спиране на приема на лекарства.Противопоказанията за употребата на β-блокери са разделени на абсолютни и относителни. Абсолютните противопоказания включват остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок, застойна сърдечна недостатъчност, причинена от систолна дисфункция на лявата камера и рефрактерна на стандартна лекарствена терапия; бронхиална астма и тежка обструктивна дихателна недостатъчност; синдром на болния синус; атриовентрикуларен блок 2-3 супени лъжици.

; артериална хипотеза (САН под 100 mm Hg.

); синусова брадикардия (по-малко от 50 на минута; лабилен инсулинозависим захарен диабет. Относителни противопоказания: интермитентно накуцване, синдром на Рейно.

Калциевите антагонисти инхибират навлизането на калциеви йони в клетките през "бавни" калциеви1 канали. Взаимодействайки с рецепторите на калциевите канали, те спомагат за забавяне на потока на калций в клетките и намаляват натрупването му в митохондриите.

Блокадата на калциевите канали води до разширяване на кръвоносните съдове, включително коронарните, премахване на коронарния спазъм и увеличаване на коронарния кръвен поток. Чрез намаляване на периферното съдово съпротивление, калциевите антагонисти намаляват следнатоварването.

Поради намаляването на миокардната нужда от кислород чрез намаляване на кръвното налягане и контрактилитета на миокарда, калциевите антагонисти предизвикват енергоспестяващ ефект. Те подобряват диастолната функция на лявата камера, инхибират агрегацията на тромбоцитите, проявяват антиатерогенни свойства и намаляват активността на липидната пероксидация.

Калциевите антагонисти - производни на дифенилалкиламин (група верапамил) и бензотиазепин (група дилтиазем) имат антиангинозни, антиаритмични и хипотензивни ефекти. Лекарствата от тези групи намаляват сърдечната честота и имат отрицателен инотропен ефект.

Дихидропиридиновите производни (групата на нифедипин) отпускат гладката мускулатура на съдовете, предизвиквайки хипотензивен и антиангинален ефект. Тези лекарства нямат антиаритмичен ефект.

Калциевите антагонисти от второ поколение и удължените дозирани форми на нифедипин (адалат SL и осмоадалат, амлодипин) имат по-голяма продължителност на действие, добра поносимост, тъканна специфичност и могат да се предписват 1-2 пъти на ден. Дългосрочната употреба на дългодействащ нифедипин намалява вероятността от образуване на нови атеросклеротични плаки в коронарните съдове с 30%.

При лечение с нифедипин с кратко действие е възможно екзацербация на коронарната артериална болест при 10-20% от пациентите. Употребата на нифедипин в доза не повече от 40 mg / ден е показана при комбинация от стабилна ангина пекторис с тежка синусова брадикардия или синдром на болния синусов възел, както и при комбинация от ангина пекторис с атриовентрикуларен блок I-II степен.

Страничните ефекти на калциевите антагонисти могат да бъдат свързани с присъщата им вазодилатация (главоболие, зачервяване на лицето, сърцебиене, подуване на краката, преходна артериална хипотония), което е особено характерно за дихидропиридиновите производни; с отрицателен инотропен ефект; забавянето на сърдечната честота и атриовентрикуларната проводимост, когато се предписват верапамил и дилтиазем, може да причини диспептични симптоми. Абсолютните противопоказания за употребата на верапамил и дилтиазем включват синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок, тежка левокамерна дисфункция, артериална хипотония и кардиогенен шок.

Относителни противопоказания за предписване на лекарства от тази група са дигиталисова интоксикация и тежка синусова брадикардия (сърдечна честота под 50 на минута). За групата на нифедипин абсолютни противопоказания са тежка аортна стеноза, обструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия, кардиогенен шок, артериална хипотония, относителни противопоказания са тежка левокамерна дисфункция, нестабилна стенокардия, остър миокарден инфаркт, комбинация с празозин или нитрати поради риск от развитие на тежка хипотония.

Активаторите на калиеви канали предизвикват коронарна, артериоларна и венуларна вазодилатация. Те включват никорандил, миноксидил, диазоксид, кромокалин и др.

Никорандил се използва за лечение на IBO; диазоксид и миноксидил се използват при лечение на хипертония; kromokalin - за бронхиална астма. Nicorandil се предписва в доза от 10-20 mg 2 пъти на ден, не предизвиква значителни странични ефекти, не нарушава контрактилитета на миокарда и е показан за всички форми на ангина.

Може да се използва при пациенти с диастолна дисфункция, брадикардия, синдром на болния синусов възел и нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Най-често използваният антиагрегант е ацетилсалициловата киселина (аспирин) в доза 160-320 mg дневно.

Когато аспиринът се предписва в толкова малки дози, страничните му ефекти или не се проявяват, или са леки. Разработени са специални дългодействащи лекарствени форми на аспирин за пациенти със сърдечно-съдови заболявания - кардиоаспирин и колфарит, които са практически без странични ефекти.

Ибупрофен (Brufen) в дневна доза от 400 mg, сулфинпиразон (Anturan) в дневна доза от 600-800 mg, дипиридамол (Curantyl) в доза от 200-400 mg на ден (в 4 приема), пентоксифилин (Trental) 100 също имат антиагрегантни свойства.-200 mg 3 пъти на ден, тиклопидин (тиклид) 250 mg 2 пъти на ден, плавика (клопидогрел) 75 mg дневно или през ден.

Паралелно с антиангинозната и антиагрегантната терапия се предписват липидопонижаващи лекарства, главно статини или фибрати, и лекарства, които подобряват миокардния метаболизъм (цитохром С, рибоксин, милдронат, панангин, фосфаден, натриев аденозинтрифосфат и др.).

Напоследък лекарството с цитопротективен ефект - предуктал (триметазидин) в доза от 20 mg 3 пъти на ден се използва широко при лечението на коронарна артериална болест. Чрез запазване на енергийния потенциал на клетката, коригиране на смущенията в йонния транспорт и предотвратяване на токсичните ефекти на свободните радикали и локалните фактори, които представляват исхемия, предукталът поддържа клетъчния метаболизъм по време на исхемия.

Това лекарство може да се използва както в комплексното лечение на коронарна артериална болест, така и като монотерапия при леки случаи на това заболяване. При резистентност към лекарствена терапия се използва хирургично лечение: транслуминална балонна ангиопластика на коронарните артерии, която може да се комбинира със стентиране на коронарните съдове, аорто-коронарен байпас, лазерна ангиопластика на коронарните артерии, интралуминална коронарна атеректомия.

Пациентите със стабилна ангина пекторис по време на междупристъпния период се ограничават до прекомерна физическа активност и се предприемат мерки за предотвратяване на прогресирането на атеросклерозата. Лечението на пациенти с ангина клас II в междупристъпния период обикновено се провежда под формата на монотерапия с едно от антиангинозните лекарства, често нитрати или блокери (бета-адренергични рецептори в комбинация с лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда и антисклеротични лекарства.

При пациенти с FC III принципите на терапията са същите като при предишния ipynne, но монотерапията обикновено е неефективна - необходима е комбинация от две или три антиангинални лекарства. Ако лекарствената терапия е неефективна, показанията за хирургично лечение се определят, като се вземат предвид данните от коронарната ангиография.

Основните индикации за аорто-коронарен байпас са идентифицирането на проксималните стенози на коронарните артерии и преди всичко на основния ствол на лявата коронарна артерия. Възможно е да се извърши интраваскуларна коронарна ангиопластика с помощта на специален катетър I с надуваем балон.

Лечението на пациенти с FC IV е подобно на лечението на пациенти със стабилна ангина пекторис клас III - комбинация от няколко антиангинални лекарства, лекарства, които подобряват миокардния метаболизъм и хирургия. Характеристики на лечението на коронарен синдром X е преобладаващата употреба на β-блокери, които намаляват активността на симпатиковата нервна система, главно кардиоселективни (метопролол, бисопролол, атенолол).

Използването на нитрати е ограничено поради чести нежелани реакции и липса на достатъчен положителен ефект. Не се препоръчва употребата на калциеви антагонисти.

АСЕ инхибиторите и триметазидин (Preductal) могат да имат положителен кардиопротективен ефект. При лечението на стенокардия на Prinzmetal облекчаване на пристъпа се постига чрез прием на нитроглицерин.

В случай на продължителна атака се използва смес от папаверин (но-шпа) с аналгин и дифенхидрамин (супрастин), баралгин и треган. При липса на ефект се прилагат промедол или морфин с атропин.

За предотвратяване на атаки се използват калциеви антагонисти и дългодействащи нитрати; успоредно с това се предписват антисклеротични лекарства и средства, които подобряват миокардния метаболизъм (предуктал, рибоксин, милдронат, панангин, минокиселинен комплекс). β-блокерите не са много ефективни.

Силно се препоръчва спиране на тютюнопушенето, тъй като то насърчава спазъм на коронарните артерии. Коронарната балонна ангиопластика или байпас е показана само при хемодинамично значима стеноза на коронарната артерия.

При нестабилна ангина, поради нестабилния ход на заболяването, рискът от развитие на инфаркт на миокарда е по-висок. Програмата за лечение на нестабилна стенокардия включва хоспитализация, почивка на легло, седативна терапия, корекция на факторите, които влошават исхемията, като артериална хипертония, анемия и хипоксемия, предписване на антиангинални лекарства, антикоагуланти и антиагреганти.

Целта на лечението е: възможно най-бързо премахване на исхемията и предотвратяване на тромбоза на коронарните съдове. Предписват се β-блокери - единствената група лекарства, които могат да подобрят прогнозата за нестабилна ангина; пълни дози нитрати, за предпочитане интравенозно, в комбинация с бета-блокери.

Ефективността на предписването на калциеви антагонисти при пациенти с нестабилна стенокардия не е доказана и в някои случаи употребата на калциеви антагонисти повишава риска от МИ. Използването на калциеви антагонисти при нестабилна стенокардия е допустимо само ако комбинацията от нитрати и бета-блокери, предимно верапамил или дилтиазем, с продължително действие, е неефективна.

От групата на дихидропиридините може да се предпише амлодипин. Дългодействащият нифедипин се предписва с изключително внимание, обикновено в комбинация с b-блокери.

Приложението на хепарин намалява риска от миокарден инфаркт. Приемът на аспирин в малки дози (0,325-0,5 g на ден) за нестабилна стенокардия също намалява смъртността и риска от МИ.

Въпреки това, едновременната употреба на хепарин и аспирин не намалява допълнително риска от МИ, но увеличава честотата на хеморагичните усложнения. При нововъзникнала стенокардия е препоръчително да се лекува в болнична обстановка с пълни дози нитрати в комбинация с дългодействащи калциеви антагонисти и (или) бета-блокери.

Показано е предписването на антикоагуланти, главно хепарин. В същото време се предписват метаболитни лекарства и антисклеротични (хиполипидемични) лекарства.

Основната цел на консервативното лечение на ранна слединфарктна стенокардия е стабилизиране на клиничния курс и последваща продължителна поддържаща терапия, за да се предотвратят повтарящи се епизоди на дестабилизация, възможни усложнения, както и поддържане на задоволително качество на живот на пациента. . На пациентите с ранна постинфарктна стенокардия се предписва комплексно лечение, включващо антитромботична терапия, бета-блокери и ACE инхибитори.

Освен това се използват нитрати с продължително действие и калциеви антагонисти, главно дилтиазем или амлодипин, в индивидуално избрани дози. Антитромбоцитните лекарства за постинфарктна стенокардия трябва да се използват дългосрочно, в дози, които могат да намалят синтеза на тромбоксан Ag, но не оказват негативно влияние върху синтеза на простациклин.

Обикновено аспиринът се използва в доза от 0,325-0,160 g/ден, тиклид в доза от 25-0,5 g/ден, клопидогрел - 0,075 g/ден. През последните години антагонистите на рецепторите на гликопротеин IIb/llla (GP llb/llla) върху тромбоцитната мембрана, главно монополярни антитела срещу GP lib/Ilia, представени от лекарствата абциксимаб, както и тирофибан, ламифибан, се използват като интратромбоцитни средства .

За всички видове нестабилна стенокардия, допълнителните тактики се определят от състоянието на пациента. При прогресиране на процеса, въпреки масивната фармакотерапия, е показана коронарография с интракоронарно приложение на лекарства и оценка на възможността за хирургично лечение.

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

Ангина пекторис е една от патологиите, които значително влошават качеството на живот. Именно това не позволява на човек да се занимава пълноценно със спорт или дори с малка физическа активност, води до развитие на неприятен синдром на болка зад гръдната кост и при липса на подходящо лечение води до сериозни последици като инфаркт на миокарда и склероза на сърдечния мускул. Хиляди специалисти по света работят неуморно, за да разработят най-ефективния метод за лечение на това състояние. В тази статия ще разберем патогенезата, симптомите, диагностичните методи и съвременната терапия.

Какво е ангина пекторис

Причини за ангина пекторис

Изследването на ангина пекторис получи добър тласък в средата на миналия век, когато проблемът с атеросклеротичните увреждания на артериите и липидния метаболизъм стана особено актуален. С появата на различни вериги за бързо хранене и значителното ускоряване на темпото на живот в големите градове, хората започнаха да обръщат по-малко внимание на диетата си, за да спестят максимално време за работа.

Кардиолозите казват, че ангина пекторис се развива в резултат на намалена еластичност на коронарните артерии, това явление се дължи на прогресираща атеросклероза. Самата атеросклероза има много причини, включително ендокринни заболявания, нарушения във функционирането на самия сърдечен мускул или бъбречния филтър. Хипертонията днес се счита за най-честият фактор за увреждане на съдовата стена.

Именно при повишаване на кръвното налягане се получават микроразкъсвания на вътрешната обвивка на артериите (интима), които впоследствие се запълват със съединителна тъкан и водят до много проблеми. Според СЗО приблизително две трети от пациентите, страдащи от ангина пекторис, имат хипертония и нарушения на липидния метаболизъм.

Други, по-редки и по-специфични причини за стенокардия включват следните фактори::

В допълнение към описаните по-горе сериозни патологии, други фактори, които не са свързани със сърдечната дейност, могат да доведат до развитие на ангина:

• възраст над шестдесет години;
• наличието на хранително затлъстяване на втория и по-високите етапи;
• период на менопауза;
• хиподинамичен начин на живот;
• предразположение поради фамилна анамнеза;
• наличие на захарен диабет тип 1 или 2;
• злоупотреба с алкохол и тютюневи изделия.

Патогенеза на ангина пекторис

Сърдечният мускул е една от най-чувствителните към недостиг на кислород тъкани. Увреждането на коронарните артерии от различни процеси, които нарушават нормалното кръвоснабдяване на кардията, води до глад - както кислороден, така и хранителен. Наред с факта, че миофибрилите не получават достатъчно вещества, необходими за нормалния енергиен метаболизъм, те също започват да натрупват токсични молекули, образувани в резултат на анаеробния път на окисление на въглехидратите.

Патогенеза на заболяването

При продължително недохранване се развива болка зад гръдната кост, която има парещ характер. Развитието на пристъп на ангина пекторис на фона на усилие се обяснява с наличието на неадекватна регулация от вазомоторния център, разположен в продълговатия мозък, и повишената нужда на сърцето от кислород по време на физическо натоварване. Ако обикновено това състояние може да бъде компенсирано, тогава с развитието на атеросклеротични лезии на коронарните съдове възникват горните патофизиологични процеси.

Постепенно молекулите на лактата започват да се натрупват в клетките на сърдечния мускул, нивото на киселинност намалява, енергийните резерви се променят и зоната на възможно увреждане се увеличава. При липса на терапевтични манипулации явлението може да стане необратимо и да предизвика развитие на некротична деструкция на сърдечния мускул, наречена миокарден инфаркт.

Класификация на ангина пекторис

На един от конгресите на кардиолозите беше приета съвременна класификация на ангина пекторис, която позволява форматиране на проявите на заболяването и подходи към неговото лечение.

Днес се разграничават следните форми на патология::

• появи се за първи път;
• стабилен – напълно контролиран с назначена медикаментозна терапия;
• прогресивен.

Функционални класове на ангина пекторис

Първата форма на патология е симптом, че човек има проблеми с функционирането на сърдечно-съдовата система; казва се, че първият и в момента единствен пристъп на болка в гърдите е наблюдаван в рамките на тридесет дни. Такива пациенти трябва да бъдат внимателно прегледани, за да се идентифицират възможните причини за това състояние и да се осигури превантивно лечение.

Днес се използва и класификация на заболяването според естеството на протичането му, тя идентифицира четири функционални класа:

• първо - пациентите, страдащи от ангина пекторис от първия функционален клас, издържат на обичайната физическа активност, но когато се опитват да положат прекомерни усилия, се появява силна болка в гърдите;
• второ - неприятни усещания възникват при ходене на повече от петстотин метра или при интензивно изкачване на стълби до втория етаж;
• трето - човек практически не може да се осигури самостоятелно поради ограничен режим, болката в сърдечния мускул се появява дори при ходене, малко повече от сто до триста метра или когато се опитвате да се изкачите с едно стълбище по-високо;
• четвърто - болката се развива както при най-малкото физическо натоварване, така и в състояние на пълна почивка, всяко преживяване може да доведе до влошаване на състоянието.

Симптоми на ангина пекторис

Ангина пекторис: причини и симптоми

Клиничните прояви на стенокардия не са специфични и могат да възникнат при различни патологии на сърдечната тъкан. Най-честата проява е пареща болка зад гръдната кост при физическо усилие или силен нервен шок. В повечето случаи такава атака продължава не повече от няколко минути и след пълно отпускане изчезва без следа.

За да облекчите болката по-бързо, можете да използвате таблетка нитроглицерин сублингвално. Понякога синдромът на болката може да се излъчва към различни части на тялото на пациента, като лявата лопатка, ръката или дори крилото на долната челюст.

По-малко специфичните симптоми включват:

• отделяне на студена лепкава пот;
• аритмични нарушения на контрактилната функция на сърдечния мускул;
• промени в нормалните нива на кръвното налягане;
• гадене или дори повръщане;
• неволно изпразване на пикочния мехур;
• бледа кожа;
• суха уста;
• болка в корема;
• повишена перисталтика.

Диагностика на ангина пекторис

Ако забележите описаните по-горе симптоми, трябва незабавно да се свържете с специалист. Лекарят ще проведе подробна диагноза и ще установи точна диагноза, която ще му позволи да предпише най-цялостното лечение.

Характеристики на диагностика на ангина пекторис

Като диагностични мерки се използват следните методи::

• анкета за рекламации;
• физическо изследване;
• изясняване на семейната история;
• електрокардиография;
• велоергометрия;
• ежедневно наблюдение на сърдечната функция;
• ЕхоКГ;
• химия на кръвта;
• коронарография;
• атропинов тест.

Лечение на ангина пекторис

За лечение на пристъпи на ангина пекторис се използват различни лекарства, които насърчават както вазодилатацията, така и нормализирането на липидния метаболизъм. За тази цел се предписват лекарства, съдържащи нитрати, най-простият е таблетиран нитроглицерин. Продуктът има бързо действие и осигурява необходимия терапевтичен ефект буквално няколко минути след сублингвално приложение.

Разглеждат се по-модерни средства:

• препарати с активна съставка изосорбид динитрат;
• препарати с активното вещество изосорбид мононитрат.

За да се намали сърдечната честота и да се намали търсенето на кислород в миокарда, се предписват бета-блокери, те включват:

• "метопролол";
• "Бетаксолол";
• "Атенолол".

За същата цел се използват инхибитори на калциевите канали като верапамил или дилтиазем. Ако консервативната терапия е неефективна, се използват минимално инвазивни или обширни хирургични интервенции като балонна ангиопластика, стентиране или коронарен артериален байпас.

Прогноза и профилактика на ангина пекторис

Прогнозата, ако се спазва предписаният режим на лечение, е относително благоприятна, но понякога ходът на заболяването не може да бъде коригиран, така че всеки отделен случай трябва да се обсъжда индивидуално. Като цяло ефективността на лечението достига приблизително деветдесет процента, което е доста висока цифра. Днес няма специфични методи за превенция, трябва да ходите повече на чист въздух, да следвате диета без шлаки и да се занимавате с адекватна физическа активност.

АНГИНА (ангина пекторис)- пристъпи на внезапна болка в гърдите поради остра липса на кръвоснабдяване на миокарда - клинична форма на коронарна болест на сърцето. · Етиология на ангина: Спазъм на кръвоносните съдове и артериите; Възпалителни процеси в коронарните артерии; тахикардия; Артериални наранявания; Инфаркт на миокарда; Запушване на коронарните артерии от тромб; затлъстяване; Диабет; Сърдечно заболяване; Шок, стрес или нервно напрежение; Също така, предпоставките за появата на ангина пекторис могат да бъдат: 1. Вредни навици Тютюнопушене, алкохол в големи количества, употреба на наркотици, водят до разрушаване на стените на кръвоносните съдове. 2. Мъжки пол.Мъжете, като основни хранители в семейството, прекарват повече време на работа, така че сърцата им са по-податливи на стрес и физическо натоварване, освен това жените произвеждат хормон - естроген, който перфектно защитава сърцето. 3. Заседнал начин на живот.Заседналият или заседнал начин на живот често води до проблем като затлъстяването, което има пагубен ефект върху стените на кръвоносните съдове, функционирането на сърдечния мускул и качеството на кръвта, тъй като кислородът не го запълва правилно . 6. Генетичен фактор Ако някой от мъжката линия на семейството е починал от сърдечна недостатъчност преди 50-годишна възраст, тогава детето е изложено на риск и има голям шанс да развие ангина. 7. Раса Беше отбелязано, че хората от африканската раса практически не страдат от сърдечни заболявания, докато европейците, особено северните страни, са изложени на риск. Патогенеза на стенокардия: по време на физическо натоварване миокардът се нуждае от повече кислород, но съдовете нямат възможност да го снабдят напълно с кръв, тъй като стените на коронарните артерии са стеснени. По този начин възниква миокардна исхемия, която нарушава контрактилните функции на зони на сърдечния мускул. По време на исхемия се записват не само физически промени в сърдечния мускул, но и неуспехи на всички биохимични и електрически процеси в сърцето. Освен това в началния етап всички промени могат да бъдат върнати в предишния си курс, но ако продължат дълго време, процесът е необратим. Патогенезата на стенокардията е пряко свързана с миокардната исхемия. Метаболитните процеси на кръвта и хранителните вещества са нарушени, а метаболитните продукти, които остават в миокарда, дразнят неговите рецептори, което води до атака. Всичко това засяга човек с пристъп на болка в гръдната кост. Клиника: пристъп на гръдна болка след физически и психо-емоционален стрес, болката е краткотрайна (до 15 минути), спира след 1-2 минути. след спиране на тренировка или прием на нитроглицерин (всяко лекарство, съдържащо ментол). Локализиран зад гръдната кост, с ирадиация в долната челюст, лявата ръка, рамото и лопатката. По природа е стискащо, притискащо. Характерен е симптомът на "стиснат юмрук" (пациентът поставя юмрук в областта на сърцето). По време на атака пациентът изпитва страх от смъртта, замръзва и се опитва да не се движи. Клинични форми на ангина: - Стабилна стенокардия при усилие– това е стенокардия, която се появява при физическо натоварване, което е характерно за всеки пациент. - Нестабилна ангина- остър процес на миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност не е достатъчна за развитието на миокардна некроза. - Спонтанна ангинанастъпва в покой без предишен физически или емоционален стрес. Пристъпът на ангина пекторис обикновено се появява през нощта или рано сутринта; възможна е и поредица от атаки с интервал от 10-15 минути; те могат да бъдат придружени от аритмия и понижаване на кръвното налягане. - Микроваскуларна ангина(синдром X) - пристъпите на стенокардия се появяват при пациенти при липса на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии; причината е увреждане на артериите със среден и малък калибър. Спешна помощ по време на атака:- пълно физическо и психическо спокойствие; - достъп до свеж (но не студен, тъй като може да увеличи симптома на болката) въздух; - разкопчайте тесните дрехи; - сложете го да легне, като повдигнете горния край на леглото или го поставете в леглото (стол, диван) със спуснати крака; - Определете пулса, оценете неговия ритъм, измерете кръвното налягане; - разсейващи процедури: горчични мазилки в областта на сърцето, горещи вани за ръце, кърпа, навлажнена с гореща вода, поставена върху междулопаточната област, разговор с пациента; - валидол (под езика), а след 15 мин. – дайте нитроглицерин в таблетки от 0,5 mg сублингвално (ако е необходимо, отново след 5-10 минути) или под формата на аерозол, 1-2 дози се инжектират под езика; 13) Инфаркт на миокарда. Етиология. Патогенеза. Клинични форми на инфаркт на миокарда. Първа помощ при пристъп на болка в сърцето. Инфаркт на миокарда - остро заболяване, причинено от появата на един или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. Етиология и патогенеза Най-честата причина за нарушение на коронарния кръвоток е атеросклерозата на коронарните артерии. По интимата на съдовете се образуват атеросклеротични плаки, изпъкнали в лумена им. Нараствайки до значителни размери, плаките причиняват стесняване на лумена на съда. Естествено, областта на миокарда, която получава кръв през този съд, е исхемична. Когато луменът на съда е напълно затворен, кръвоснабдяването на съответната област на миокарда спира - развива се некроза (инфаркт) на миокарда. Трябва да се отбележи, че луменът на коронарната артерия може да бъде запушен или от самата атеросклеротична плака, или от тромб, образуван на повърхността на съда, разявен от плаката. Причината за инфаркт на миокарда може да бъде някои заболявания, например септичен ендокардит, при който е възможна емболия и затваряне на лумена на коронарната артерия с тромботични маси; системни съдови лезии, включващи артериите на сърцето и някои други заболявания. В зависимост от размера на некрозата се разграничават дребноогнищен и едрофокален миокарден инфаркт. Според разпространението на некрозата в дълбочината на сърдечния мускул се разграничават следните форми на миокарден инфаркт: субендокарден (некроза в миокардния слой, съседен на ендокарда), субепикарден (увреждане на миокардните слоеве, съседни на епикарда), интрамурален. (некрозата се развива вътре в стените, като не достига до ендокарда и епикарда) и трансмурална (лезията се простира до цялата дебелина на миокарда). Клинична картина Най-яркият и постоянен симптом на острия миокарден инфаркт е пристъп на интензивна болка. Най-често болката е локализирана зад гръдната кост в областта на сърцето и може да се излъчва към лявата ръка, рамото, шията и долната челюст, както и към гърба (интерскапуларното пространство). Болката в ретростерналната област се наблюдава по-често при инфаркт на предната стена; Локализацията на болката в епигастричния регион се наблюдава по-често при миокарден инфаркт на задната стена. Но точното местоположение на инфаркта може да се определи само въз основа на ЕКГ данни. Болката има притискащ, разпръскващ или натискащ характер. Продължителността на болезнената атака по време на остър миокарден инфаркт е от 20-30 минути до няколко часа. Продължителността на болезнената атака и липсата на ефект от приема на нитроглицерин разграничава острия миокарден инфаркт от атака на стенокардия. Тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на степента на увреждане на миокарда, но в повечето случаи се наблюдава продължителна и интензивна атака на болка при обширен миокарден инфаркт. Болката често е придружена от чувство на страх от смъртта и липса на въздух. Болните са възбудени, неспокойни, пъшкат от болка. Впоследствие обикновено се развива силна слабост. Първа помощ: 1. Пациентът трябва внимателно да се постави по гръб и да му се придаде най-удобна позиция (полуседнал или възглавница, поставена под тила). 2. Осигурете приток на чист въздух и най-удобните температурни условия. Отстранете дрехите, които пречат на свободното дишане (вратовръзка, колан и др.). 3. Убедете пациента да остане спокоен (особено ако пациентът проявява признаци на двигателна възбуда). 4. Дайте на пациента таблетка нитроглицерин под езика и успокоително (Corvalol, тинктура от motherwort или валериана). 5. Измерете кръвното налягане. Ако налягането е не повече от 130 мм. rt. чл., тогава е препоръчително да приемате отново нитроглицерин на всеки пет минути. Преди да пристигнат лекарите, можете да дадете 2-3 таблетки от това лекарство. Ако първата доза нитроглицерин причини силно пулсиращо главоболие, тогава дозата трябва да се намали до ½ таблетка. 6. Дайте на пациента натрошена таблетка аспирин (за разреждане на кръвта). 7. Можете да поставите горчица върху мястото, където се намира болката (не забравяйте да го наблюдавате, за да няма изгаряне). 14) Остра сърдечно-съдова недостатъчност: припадък. Причини, клинична картина. Първа помощ.

Ангина пекториссе проявява като остра, пароксизмална и преходна болка зад гръдната кост в областта на сърцето, излъчваща се към шията, лявата ръка и междулопатковото пространство. Болката се причинява от спазъм на коронарните артерии на сърцето и произтичащата от това недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда.

Патогенеза и етиологияПриблизително 80% от пациентите ангина пекториссе развива с, понякога с хипертония и по-рядко със сифилитичен, ревматичен коронарит. Ангина пекторисМоже да възникне и при различни функционални нарушения на коронарните съдове на сърцето, които се развиват в резултат на нарушение на нервната регулация на коронарното кръвообращение.

Фактори за развитието на ангина пекторисПристъпите на ангина могат да бъдат причинени от много фактори. Неврогенни факториса основните в развитието на ангина пекторис: нервно пренапрежение, особено отрицателни емоции, психическа травма. Невронният механизъм на патогенезата на ангина пекторис наскоро беше доказан чрез контрастна рентгенография на коронарните артерии, с помощта на която е възможно да се наблюдава спастично свиване на коронарното легло и неговото разширяване под въздействието на нитроглицерин.

Видове ангина:

• ангина пекторис
• стенокардия в покой
• рефлекторна ангина
• условно рефлекторна ангина

Техните разлики могат да бъдат клинични и причинни, които са причинили атаката. Ангина пекторисвъзниква под въздействието на физически или нервен стрес, по време на ходене, особено бързо, с повишена мускулна работа. Ангина в покойвъзниква предимно през нощта или когато пациентът лежи. Развитието му най-вероятно се дължи на повишаване на тонуса на блуждаещия нерв и предизвикания от него спазъм на атероматозните коронарни артерии. Вярно е, че наскоро нарушенията на коронарната циркулация в покой се обясняват с промени в състоянието на симпатиковата нервна система.

Значително място в развитието на стенокардията заемат рефлексните въздействия от патологично променени вътрешни органи - черен дроб, стомах, жлъчен мехур, черва, бели дробове; Могат да се появят и кожни рефлекси. Атаките могат да се появят при пациенти с гастрит, стомашна язва, холецистит и други заболявания, особено в напреднала възраст. Най-вероятно тази форма на стенокардия се основава на атеросклеротични промени в коронарните съдове на сърцето. Понякога атаката на стенокардия може да съвпадне с някакъв външен допълнителен стимул, по време на който се образува условна рефлексна връзка. Освен това, когато се появи само допълнителен стимул, възниква пристъп на стенокардия.

Появата на болка по време на ангина пекторис

Няма общоприета теория, която да обяснява появата на болка по време на ангина пекторис. Сигурно е, че появата на болка при ангина пекторис е свързана със спазъм на коронарните съдове (миокардна исхемия). Развитието на болка по време на ангина пекторис се обяснява и с кислородното гладуване на миокарда, тъй като поради повишената физическа активност миокардът изисква доставка на значително количество хранителни вещества, което е невъзможно поради спазъм на коронарните съдове. Механизмът на болката е подобен при стенокардия в покой, когато отслабеният кръвен поток в коронарните артерии не може да отговори на нуждите на непрекъснато работещо сърце. Несъмнена е и ролята на биохимичните нарушения в миокарда. На първо място, говорим за катехоламини, чието производство се увеличава значително по време на нервно напрежение и те започват да засилват метаболитните процеси в миокарда, изисквайки доставка на кръв към миокарда в повишени количества.

В патогенезата на ангината голямо място заема състоянието на централната нервна система, мозъчната кора и подкоровите центрове; нарушаването на тяхната функция води до спазми на коронарните артерии и пристъп на стенокардия. По този начин пристъпите на стенокардия се причиняват от кислородно гладуване на миокарда и натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в сърдечния мускул, причинявайки дразнене на интракардиалните нерви. Такива дразнения чрез симпатиковата, парасимпатиковата нервна система и симпатиковите нервни възли започват да се предават към съответните сегменти на гръбначния мозък (1-4 гръден), след това оттам към продълговатия мозък и мозъчната кора. По-нататък от кората те се предават към чувствителните окончания на периферните нерви, разклонени във външната обвивка на гръдния кош, лявото рамо, в областта на сърцето, лявата ръка и шията.

Анатомия на заболяване

В много случаи се наблюдава атеросклероза на коронарните артерии и тяхното стесняване. В коронарните съдове, които дори не са променени външно, има висока пропускливост на съдовата стена и ексудация на протеин в нейната дебелина, изчезването на напречните набраздявания на влакната, тяхното подуване, както и разпадането на влакната на Purkinje . В някои случаи, в допълнение към стазата около съдовете, се откриват точковидни кръвоизливи. Тези промени възникват поради спазъм на коронарните артерии, а не в резултат на тяхната атеросклероза. При атеросклероза на коронарните артерии те се стесняват и в резултат на нарушено коронарно кръвообращение се наблюдава кардиосклероза или фокална дегенерация. Понякога при човек, който е починал от нараняване, но през живота си е страдал от чести пристъпи на стенокардия, по време на аутопсия не се откриват органични промени, което показва голямата роля на функционалните фактори в развитието на стенокардия.

Знаци. Основният симптом на ангина пекторис е болка и усещане за стягане в областта на сърцето, също и зад гръдната кост (с различна интензивност), притискане, натискане, режещо, пробождащо естество с връщане към междулопаточното пространство, ляво рамо, лява ръка , понякога към задната част на главата, дясната ръка и рамото. По време на атака пациентът е неподвижен, на лицето му се появява страх; Атаката може да бъде придружена от главоболие, повръщане и световъртеж.

Ангина атака

Пристъпът на ангина пекторис се наблюдава при различни обстоятелства, по-често след нервно-психически стрес, вълнение, физическо усилие, подуване на корема или обилно хранене. В този случай кръвоснабдяването на миокарда се оказва недостатъчно за повишена сърдечна функция, тъй като променените коронарни съдове губят способността си да се разширяват и да осигуряват енергийни процеси в миокарда. Поради преобладаването на вазоконстрикторното действие на блуждаещия нерв, атаката често възниква по време на почивка, сън, покой, главно през нощта, в легнало положение. Тези атаки са опасни поради възможния изход от стенокардия.Типични за ангината са болки, които се появяват на улицата, след напускане на къщата или работното място на студено, особено при ветровито време. Болката от стенокардия продължава няколко секунди, а понякога и цял час. Характерно е бързото изчезване на такава болка след прием на нитроглицерин. Обикновено след атака пациентите се оплакват от слабост, понякога обилно отделяне на светла урина. При изследване на зоните на Захариин-Гед (врат, лява ръка, гръдна кост, гръб) се откриват зони със силна кожна чувствителност, съответстващи на 7 шиен прешлен и пет горни гръдни прешлена. Няма съществени промени в сърцето. ЕКГ по време на атака разкрива нарушение на коронарната циркулация - S - T интервалът се движи надолу, Т вълната може да стане отрицателна; след атака такива промени изчезват.

По време на пристъп телесната температура и периферната кръв обикновено са в нормални граници. Само понякога, по време на особено силна болка, се наблюдава краткотрайно леко повишаване на температурата и неутрофилна левкоцитоза. В допълнение към типичните пристъпи на стенокардия се наблюдават атипични и също изтрити по-леки форми, когато болката е локализирана в лявата ръка, в областта на лопатката, понякога в гърлото, а субстерналната болка е краткотрайна или липсва.

Ход на заболяването

Пристъпите на ангина са редки, веднъж седмично или по-рядко; понякога светлите интервали продължават месеци; Наблюдават се чести и продължителни пристъпи с продължителност до половин час или час. При продължителна (час или повече) интензивна атака трябва да се предположи развитието на обширна некроза на сърдечния мускул - миокарден инфаркт. Има преходни форми между ангина пекторис и миокарден инфаркт.

Диференциална диагнозаВ повечето случаи разпознаването на ангина пекторис не е трудно. Болка, подобна на ангина пекторис, може да се наблюдава при интеркостална невралгия, плеврит, миозит, наранявания на ребрата (хрущяла), периостит, диафрагматит, диафрагмална херния, възпалителни процеси на кожата и др. Разграничаването им от ангина пекторис се постига чрез конвенционални клинични и радиологични изследвания методи. Например, при язва на сърдечната част на стомаха се появява болка в сърцето, която се причинява от дразнене на блуждаещия нерв и развитие на рефлекторен спазъм на коронарните артерии. За разпознаване на сифилитичен аортит, протичащ с болка в гърдите, са важни данните от анамнезата, рентгеновото изследване и реакцията на Васерман. Сърдечна болка и гръдна болка могат да се появят при пациенти с аортна склероза, ревматичен, сифилитичен коронарит. При склеротични промени в аортата, луменът на коронарните артерии, които се простират от аортата, се стеснява, всичко това нарушава кръвоснабдяването на миокарда. Такава болка може да бъде причинена и от дразнене на нервните окончания на външната обвивка на аортата. Те не изчезват при прием на нитроглицерин. При склероза на аортата, в допълнение към нейното разширяване и удължаване, се наблюдава повишаване на максималното кръвно налягане, на аортата обикновено се чува систоличен шум и акцент на втория тон (второ междуребрие вдясно).

Понякога сърдечната болка може да бъде причинена от недохранване на сърдечния мускул поради недостатъчност на аортните клапи, хроничен нефрит, анемични състояния и хипертрофия на лявата камера. Зашиване, болки болки възникват при невроза. Те са локализирани около зърното и могат да продължат дълго време (не се премахват от нитроглицерин). Такива болки често се комбинират с други прояви на невроза - сълзливост, главоболие, раздразнителност.

Профилактика и лечение

Предотвратяването на това заболяване се състои в премахването на причините, които са го причинили. Говорим за предотвратяване на появата и своевременно лечение на заболявания като атеросклероза, включително аортата, коронарните артерии, ревматизъм, пептична язва на дванадесетопръстника, стомаха, сифилис, холецистит и др., Които причиняват спазъм на коронарните артерии.

Необходимо е да се спазват общи хигиенни умения, като се започне от юношеството и детството (спорт, физическо възпитание, преяждане и др.). Вкъщи и на работното място трябва да се създадат нормални условия, недразнеща среда, която значително допринася за появата на ангина. Пушачите трябва да спрат да пушат напълно при първите признаци на коронарна артериална болест. Пациентите с ангина пекторис трябва да бъдат под постоянно медицинско наблюдение, да носят лекарства, които спират пристъпа, и да се подлагат на превантивно лечение с антикоагуланти, ако има високо ниво на протромбин в кръвта.

Лечението на ангина трябва да се извършва както извън атаката, така и по време на нея. По време на атака се предписва пълна почивка, горчични мазилки в областта на сърцето, почивка на легло и използване на 1-2 капки 1% разтвор на нитроглицерин на бучка захар или таблетка под езика (0,0005 g). Нитроглицеринът бързо се абсорбира от устната лигавица; Обикновено ефектът настъпва след 2 минути. Понякога причинява странични ефекти: краткотрайно главоболие, световъртеж. В такива случаи е по-добре да използвате валидол, валокордин или капки Зеленин. Всички тези лекарства обаче са по-слаби от нитроглицерина. Ако няма ефект от тези лекарства, се предписват наркотични вещества (интравенозно). В леки случаи, по време на пристъп на стенокардия, върху сърдечната област се използват горещи вани за крака и горчични мазилки. Ако пристъпът на стенокардия е продължителен, тогава е необходима почивка на легло (няколко дни) по време и след лечението.

На всички пациенти с атака се предписват папаверин с аминофилин, сустак, нитранол, нитропентон (тези лекарства са противопоказани при глаукома!), Келин, йодни препарати, ганглерон на прах или под формата на 2% разтвор (интрамускулно). Използват се и лекарствата но-шпа, хлорацизин, коронтин и др., които разширяват коронарните съдове. Физиотерапевтичните процедури включват обща дарсонвализация, йонна галванизация, диатермия, солено-борови вани и др. Всички мерки за лечение се предписват от лекуващия лекар след задълбочен преглед (необходима е консултация със специалист).