বক্তৃতা7

ইস্কেমিকরোগহৃদয়. সেরিব্রোভাসকুলাররোগ

করোনারি হার্ট ডিজিজ এবং সেরিব্রোভাসকুলার ডিজিজ সারা বিশ্বে, বিশেষ করে অর্থনৈতিকভাবে উন্নত দেশগুলিতে ব্যাপক। কার্ডিওভাসকুলার প্যাথলজিতে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মৃত্যুর প্রধান কারণ তারা।

করোনারি হৃদরোগ(CHD) হল করোনারি সঞ্চালনের পরম বা আপেক্ষিক অপ্রতুলতার কারণে সৃষ্ট রোগের একটি গ্রুপ। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিসের কারণে IHD বিকশিত হয়, তাই নামের একটি প্রতিশব্দ আছে - করোনারি রোগ।

IHD এর মহান সামাজিক তাত্পর্যের কারণে 1965 সালে ডাব্লুএইচও রোগের একটি স্বাধীন গ্রুপ হিসাবে চিহ্নিত হয়েছিল। 1965 সাল পর্যন্ত, ইস্কেমিক হৃদরোগের সমস্ত ক্ষেত্রে এথেরোস্ক্লেরোসিস বা উচ্চ রক্তচাপের কার্ডিয়াক ফর্ম হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছিল। IHD-এর শ্রেণীবিভাগ একটি পৃথক গোষ্ঠীতে মহামারী বৃদ্ধি এবং এর জটিলতা থেকে মৃত্যুহার এবং তাদের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য জরুরিভাবে ব্যবস্থা গ্রহণের প্রয়োজনীয়তার দ্বারা নির্দেশিত হয়েছিল।

ইসকেমিক হার্ট ডিজিজের মতো মায়োকার্ডিয়ামের পরিবর্তনগুলি হৃৎপিণ্ডের করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিস ছাড়াই অনেক কম ঘন ঘন বিকশিত হয় এবং অন্যান্য রোগের কারণে ঘটে যা করোনারি সঞ্চালনের আপেক্ষিক বা পরম অপর্যাপ্ততার দিকে পরিচালিত করে: করোনারি ধমনীর জন্মগত অসামঞ্জস্যতা, ধমনীর প্রদাহ, থ্রোম্বোইম্বোলিজম থ্রোমেন্ডোকার্ডাইটিস সহ করোনারি ধমনী, গুরুতর "সায়ানোটিক" ত্রুটির সাথে প্রতিবন্ধী রক্তের অক্সিজেনেশন হৃদরোগ, রক্তশূন্যতা, কার্বন মনোক্সাইড (II) CO এর সাথে বিষক্রিয়া, পালমোনারি ব্যর্থতা, ইত্যাদি। তালিকাভুক্ত রোগের মধ্যে মায়োকার্ডিয়ামের পরিবর্তনগুলি করোনারি ধমনী রোগের সাথে সম্পর্কিত নয়, তবে এই রোগগুলির জটিলতা হিসাবে বিবেচিত হয়।

এপিডেমিওলজি। IHD বিশ্বের অনেক অর্থনৈতিকভাবে উন্নত দেশে মৃত্যুর প্রধান কারণ। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, উদাহরণস্বরূপ, প্রতি বছর অসুস্থতার 5.4 মিলিয়ন নতুন কেস নিবন্ধিত হয়, ] / 2 যার মধ্যে 550,000 অক্ষম এবং মারা যায়। 60 এর দশকের শেষের দিক থেকে, কর্মজীবী পুরুষ জনসংখ্যার মধ্যে করোনারি ধমনী রোগের ঘটনা হার দ্রুত বৃদ্ধি পেতে শুরু করে, যার ফলে করোনারি ধমনী রোগের মহামারী সম্পর্কে কথা বলা হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, অনেক দেশে করোনারি ধমনী রোগ থেকে অসুস্থতা এবং মৃত্যুর হার স্থিতিশীল করার প্রবণতা দেখা দিয়েছে, যা অনেক কারণে: ধূমপান নিষিদ্ধ, খাবারে কোলেস্টেরল হ্রাস, উচ্চ রক্তচাপ সংশোধন, অস্ত্রোপচারের চিকিত্সা ইত্যাদি। .

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস। আইএইচডি-তে এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং হাইপারটেনশনের সাথে সাধারণ ইটিওলজিকাল এবং প্যাথোজেনেটিক কারণ রয়েছে, যা দুর্ঘটনাজনিত নয়, যেহেতু আইএইচডি আসলে এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং উচ্চ রক্তচাপের একটি কার্ডিয়াক ফর্ম।

IHD এর প্যাথোজেনেটিক কারণগুলিকে ঝুঁকির কারণও বলা হয়, কারণ তারা রোগের বিকাশের সম্ভাবনা নির্ধারণ করে। তাত্পর্য ডিগ্রী অনুযায়ী, তারা প্রথম এবং দ্বিতীয় ক্রম কারণের মধ্যে বিভক্ত করা হয়. সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রথম-ক্রমের ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে: হাইপারলিপিডেমিয়া, তামাক ধূমপান, ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, শারীরিক কার্যকলাপ হ্রাস, স্থূলতা, পুষ্টির কারণ (কোলেস্টেরল খাদ্য), চাপ, হ্রাস

গ্লুকোজ সহনশীলতা, পুরুষ লিঙ্গ, অ্যালকোহল সেবন। দ্বিতীয়-ক্রমের ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে মাইক্রোলিমেন্টস (জিঙ্ক), জলের কঠোরতা বৃদ্ধি, রক্তে ক্যালসিয়াম এবং ফাইব্রিনোজেনের মাত্রা বৃদ্ধি, হাইপারইউরিক অ্যাসিড।

হাইপারলিপিডেমিয়া।হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া এবং হাইপারট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া হৃৎপিণ্ডের করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্যাথোজেনেটিক কারণ। রক্তের কোলেস্টেরলের মাত্রা এবং করোনারি ধমনী রোগের কারণে মৃত্যুহারের মধ্যে একটি সরাসরি সম্পর্ক প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। যাদের কোলেস্টেরলের ঘনত্ব 150 mg/L এর কম এবং তুলনামূলকভাবে কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (LDL) তাদের CHD তুলনামূলকভাবে খুব কমই হয়। হাইপারট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়ার স্বাধীন তাত্পর্য বিতর্কিত, তবে এলডিএল-এর সাথে সমান্তরালে রক্তে তাদের ঘনত্ব বৃদ্ধির মধ্যে একটি সম্পর্ক দেখানো হয়েছে। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে ইস্কেমিক হৃদরোগের ঘন ঘন বিকাশ স্পষ্ট হয়ে ওঠে।

তামাক ধূমপান,অধূমপায়ীদের তুলনায় ধূমপায়ীদের মধ্যে IHD 2.14 গুণ বেশি হয়। ধূমপানের প্রধান প্রভাব স্বায়ত্তশাসিত স্নায়ুতন্ত্রের সহানুভূতিশীল অংশের উদ্দীপনা, রক্তে কার্বন মনোক্সাইড (11) জমা হওয়া, ভাস্কুলার প্রাচীরের ইমিউন ক্ষতি এবং প্লেটলেট একত্রিতকরণ সক্রিয়করণের কারণে। যারা প্রতিদিন 25টির বেশি সিগারেট খান তাদের উচ্চ-ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (HDL) এর মাত্রা কমে যায় এবং খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (VLDL) এর মাত্রা বেড়ে যায়। সংখ্যার সাথে সাথে সিএইচডি হওয়ার ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়

সিগারেট ধূমপান।

ধমনী উচ্চ রক্তচাপ।এটি অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের কোর্সকে বাড়িয়ে তোলে, ধমনীতে হায়ালিনোসিসের বিকাশকে উত্সাহ দেয় এবং বাম ভেন্ট্রিকুলার মায়োকার্ডিয়ামের হাইপারট্রফির কারণ হয়। এই সমস্ত কারণগুলি একসাথে মায়োকার্ডিয়ামে ইস্কেমিক ক্ষতি বাড়ায়

করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিসের ভূমিকা।করোনারি ধমনী রোগে আক্রান্ত 90% এরও বেশি রোগীর অন্তত একটি প্রধান ধমনীর 75% স্টেনোসিস সহ করোনারি ধমনীর স্টেনোটিক এথেরোস্ক্লেরোসিস রয়েছে। পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণের ফলাফলগুলি দেখায় যে করোনারি ধমনী স্টেনোসিসের 75% হার্টের পেশীর অক্সিজেনের চাহিদা হালকা লোড সহও পূরণ করতে পারে না। তাৎক্ষণিক কারণকরোনারি ধমনী রোগে মায়োকার্ডিয়ামের ইস্কেমিক ক্ষতি হল করোনারি ধমনীর থ্রম্বোসিস, থ্রম্বোইম্বোলিজম, দীর্ঘস্থায়ী খিঁচুনি, করোনারি ধমনীর স্টেনোটিক এথেরোস্ক্লেরোসিসের পরিস্থিতিতে মায়োকার্ডিয়ামের কার্যকরী ওভারস্ট্রেন এবং অপর্যাপ্ত সমান্তরাল সঞ্চালন। ট্রান্সমুরাল মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের 90% ক্ষেত্রে করোনারি ধমনীর থ্রম্বোসিস পাওয়া যায় - করোনারি ধমনী রোগের সবচেয়ে গুরুতর রূপগুলির মধ্যে একটি। থ্রম্বাস সাধারণত আলসারযুক্ত এলাকায় স্থানীয়করণ করা হয়

এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক। থ্রম্বাসের উৎপত্তি প্লাক আলসারেশনের স্থানে প্লেটলেট একত্রিতকরণের সাথে যুক্ত, যেখানে সাবএন্ডোথেলিয়াল স্তর উন্মুক্ত হয় এবং টিস্যু থ্রম্বোপ্লাস্টিন নির্গত হয়। পালাক্রমে, প্লেটলেট একত্রিত হওয়ার ফলে ভাসোস্পাজম সৃষ্টিকারী এজেন্টদের মুক্তির দিকে পরিচালিত করে - থ্রোমবক্সেন A2, সেরোটোনিন, হিস্টামিন ইত্যাদি। অ্যাসপিরিন থ্রোমবক্সেন A2 এর সংশ্লেষণ হ্রাস করে এবং প্লেটলেট একত্রিত হওয়া এবং ভাসোস্পাজমকে বাধা দেয়।

করোনারি ধমনীতে থ্রোম্বোইম্বোলিজম সাধারণত ঘটে যখন থ্রোম্বোটিক ভরগুলি তাদের প্রক্সিমাল বিভাগ থেকে পাশাপাশি বাম ভেন্ট্রিকলের গহ্বর থেকে আলাদা করা হয়।

করোনারি ধমনীর দীর্ঘস্থায়ী খিঁচুনি এনজিওগ্রাফিক তথ্য দ্বারা প্রমাণিত হয়েছিল। এথেরোস্ক্লেরোসিস দ্বারা প্রভাবিত করোনারি ধমনীর প্রধান কাণ্ডে স্প্যাম বিকাশ হয়। ভাসোস্পাজমের প্রক্রিয়াটি জটিল, অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকের পৃষ্ঠে প্লেটলেট একত্রিত হওয়ার সময় গঠিত ভাসোঅ্যাকটিভ পদার্থের স্থানীয় মুক্তির কারণে ঘটে। দীর্ঘায়িত ভাসোস্পাজমের রেজোলিউশনের পরে, মায়োকার্ডিয়ামে রক্ত সঞ্চালন পুনরুদ্ধার করা হয়, তবে এটি প্রায়শই রিপারফিউশন - রিপারফিউশন আঘাতের সাথে যুক্ত অতিরিক্ত ক্ষতির দিকে নিয়ে যায়। ভাসোস্পাজমের ফলে করোনারি আর্টারি থ্রম্বোসিসও হতে পারে। থ্রোম্বোসিসের প্রক্রিয়াটি খিঁচুনি চলাকালীন এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেকের ক্ষতির কারণে হতে পারে, যা বিশেষত প্রায়শই এথেরোক্যালসিনোসিসের সাথে ঘটে।

করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিসে সমান্তরাল সঞ্চালনের অপর্যাপ্ততার পরিস্থিতিতে কার্যকরী ওভারস্ট্রেন মায়োকার্ডিয়ামের ইস্কেমিক ক্ষতির কারণ হতে পারে। একই সময়ে, স্টেনোসিসের ডিগ্রির গুরুত্ব এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রাদুর্ভাব প্রমাণিত হয়েছে। করোনারি ধমনীর অন্তত একটি প্রধান ট্রাঙ্কের 75% এর বেশি স্টেনোসিসকে তাৎপর্যপূর্ণ বলে মনে করা হয়।

মরফোজেনেসিস।আইএইচডিতে, ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি এবং পুনর্জন্ম প্রক্রিয়াগুলি পর্যায়ক্রমে বিকাশ লাভ করে।

ইসকেমিক মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতির প্রক্রিয়াটি জটিল এবং এটি মায়োকার্ডিওসাইটগুলিতে অক্সিজেন সরবরাহ বন্ধ, অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন প্রতিবন্ধী এবং ফলস্বরূপ, এটিপির অভাবের কারণে ঘটে। ফলস্বরূপ, আয়ন পাম্পগুলির কার্যকারিতা ব্যাহত হয় এবং অতিরিক্ত পরিমাণে সোডিয়াম এবং জল কোষে প্রবেশ করে, একই সময়ে কোষগুলি পটাসিয়াম হারায়। এই সমস্ত মাইটোকন্ড্রিয়া এবং কোষগুলির শোথ এবং ফুলে যাওয়ার দিকে পরিচালিত করে। অতিরিক্ত পরিমাণে ক্যালসিয়ামও কোষে প্রবেশ করে, যার ফলে Ca 2+-নির্ভর প্রোটিস সক্রিয় হয়।

ক্যালপেইনস, অ্যাক্টিন মাইক্রোফিলামেন্টের বিচ্ছেদ। ফসফোলিপেস A 2 সক্রিয়করণ। মায়োকার্ডিওসাইটে, অ্যানেরোবিক গ্লাইকোলাইসিস বৃদ্ধি পায়, গ্লাইকোজেন ভাঙ্গা হয়, যা থাইরয়েডোসিসের দিকে পরিচালিত করে। অক্সিজেনের অভাবের পরিস্থিতিতে, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি এবং লিপিড পারক্সাইড গঠিত হয়। তারপর আসে ধ্বংস

যখন ঝিল্লির গঠন, প্রাথমিকভাবে মাইটোকন্ড্রিয়াল, ক্ষতিগ্রস্ত হয়, তখন অপরিবর্তনীয় ক্ষতি হয়।

সাধারণত, ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি জমাট বাঁধা এবং অ্যাপোপটোসিসের পথ অনুসরণ করে। এই ক্ষেত্রে, অবিলম্বে প্রতিক্রিয়াশীল জিনগুলি সক্রিয় হয়, প্রাথমিকভাবে সি-ফস, এবং "প্রোগ্রামড ডেথ" - অ্যাপোপটোসিস - সক্রিয় করা হয়। ক্ষতির ক্যালসিয়াম প্রক্রিয়া অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। অ্যাপোপটোসিসের সময়, ক্যালসিয়াম এন্ডোনিউক্লিজগুলি ডিএনএ হাইড্রোলাইসিসের সাথে একক-অসন্তস্থ খণ্ডে সক্রিয় হয়।

পেরিফেরাল এলাকায়, ইস্কেমিক ইনজুরি সাধারণত সেলুলার এডিমা এবং মায়োসাইটোলাইসিসের সাথে লিকুইফ্যাকশন নেক্রোসিসে শেষ হয়, যা রিপারফিউশন ইনজুরির জন্য বিশেষভাবে সাধারণ।

ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি বিপরীত বা অপরিবর্তনীয় হতে পারে।

বিপরীত ইস্কেমিক ক্ষতিইসকেমিয়ার প্রথম 20-30 মিনিটের মধ্যে বিকাশ ঘটে এবং, যদি তাদের কারণের কারণের প্রভাব বন্ধ হয়ে যায় তবে সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে যায়।

রূপগত পরিবর্তনগুলি প্রধানত ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপি (EM) এবং হিস্টোকেমিক্যাল অধ্যয়ন দ্বারা সনাক্ত করা হয়। 20-30 মিনিটের বেশি স্থায়ী হওয়ার পরে কার্ডিওমায়োসাইট শুরু হয়। প্রথম 18 ঘন্টার মধ্যে, আকারগত পরিবর্তনগুলি শুধুমাত্র EM, হিস্টোকেমিক্যাল এবং লুমিনেসেন্ট পদ্ধতি ব্যবহার করে রেকর্ড করা হয়। EM সারকোলেমার ফেটে যাওয়া, মাইটোকন্ড্রিয়ায় নিরাকার পদার্থ (ক্যালসিয়াম) জমা, তাদের ক্রিস্টের ধ্বংস, ক্রোমাটিন ঘনীভবন এবং হেটেরোক্রোমাটিনের উপস্থিতি প্রকাশ করে।

স্ট্রোমায় - শোথ, প্লথোরা, এরিথ্রোসাইটের ডায়াপেডিসিস, পলিমারফোনিউক্লিয়ার লিউকোসাইটের প্রান্তিক অবস্থান, যা হালকা মাইক্রোস্কোপির মাধ্যমেও লক্ষ্য করা যায়।

- ইস্কেমিয়ার 18-24 ঘন্টা পরে, একটি নেক্রোসিস জোন তৈরি হয়, দৃশ্যমান মাইক্রো- এবং ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে, অর্থাৎ। মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন গঠিত হয়।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সময়, তিন ধরনের নেক্রোসিস বিকশিত হয়:

- জমাট বাঁধা - কেন্দ্রীয় অঞ্চলে স্থানীয়করণ, কার্ডিওমায়োসাইটগুলি দীর্ঘায়িত হয়, ক্যারিওপিকনোসিস এবং ক্যালসিয়াম জমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। জমাটবদ্ধ নেক্রোসিস আসলে অ্যাপোপটোসিসের একটি প্রকাশ; necrotic ভর ম্যাক্রোফেজ দ্বারা phagocytosis দ্বারা সরানো হয়;

জমাট বাঁধা মায়োসাইটোলাইসিস দ্বারা অনুসরণ করা - অতিরিক্ত সংকোচন এবং জমাট নেক্রোসিসের ঘটনা সহ পেশী বান্ডিলের নেক্রোসিস, সেইসাথে কোষে ক্যালসিয়াম জমা হওয়া, কিন্তু পরবর্তী নেক্রোটিক জনসাধারণের lysis সহ। এই নেক্রোসিস ইনফার্কশনের পেরিফেরাল অংশে অবস্থিত এবং ইস্কেমিয়া এবং রিপারফিউশনের ক্রিয়া দ্বারা সৃষ্ট হয়;

মায়োসাইটোলাইসিস - লিকুইফেকশন নেক্রোসিস - মাইটোকন্ড্রিয়া ফুলে যাওয়া এবং ধ্বংস, কোষে সোডিয়াম এবং জল জমে, হাইড্রোপিক ডিস্ট্রোফির বিকাশ। IHD তরঙ্গে প্রবাহিত হয়, করোনারি সঙ্কটের সাথে থাকে, অর্থাৎ তীব্র (পরম) এবং/অথবা দীর্ঘস্থায়ী (আপেক্ষিক) করোনারি অপ্রতুলতার পর্ব সহ।

আইএইচডি

তীব্র আইএইচডি

আকস্মিক হৃদরোগে মৃত্যু

মায়োকার্ডিয়ামের তীব্র ফোকাল ইস্কেমিক ডিস্ট্রোফি

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন

ক্রনিক আইএইচডি

বড় ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস

ছোট ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস

তীব্র ইসকেমিক হার্ট ডিজিজ তিনটি রূপে বিভক্ত: আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যু, তীব্র ফোকাল ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রোফি এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন।

দীর্ঘস্থায়ী ইস্কেমিক হৃদরোগ পোস্ট-ইনফার্কশন বড়-ফোকাল এবং ছড়িয়ে থাকা ছোট-ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়।

আকস্মিক হৃদরোগে মৃত্যু।

সাহিত্যে, আকস্মিক হৃদযন্ত্রের মৃত্যুকে বিকশিত মৃত্যু হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয় তাত্ক্ষণিকভাবে বা কয়েক মিনিটের মধ্যে, হৃদযন্ত্রের ক্ষতির লক্ষণগুলি শুরু হওয়ার কয়েক ঘন্টা পরে। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে (80% পর্যন্ত), এটি করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিস সহ করোনারি ধমনী রোগের রোগীদের মধ্যে ঘটে। যাইহোক, এটা মনে রাখা উচিত যে আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যু অন্যান্য রোগেও বিকাশ করতে পারে।, তীব্র ইসকেমিক হৃদরোগে আকস্মিক হৃদযন্ত্রের মৃত্যুকে তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়ার প্রথম 6 ঘন্টার মধ্যে মৃত্যু হিসাবে বিবেচনা করা হয়। এই সময়ের মধ্যে, 74-80% রোগী দাঁতে পরিবর্তন দেখায়

প্র

থ্রোম্বাস বা থ্রম্বোইম্বোলিজম দ্বারা করোনারি ধমনীতে তীব্র অবরোধ শুধুমাত্র 40-50% লোকের ময়নাতদন্তে পাওয়া যায় যারা আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যুতে মারা যায়। থ্রম্বোসিসের আপেক্ষিক কম ঘটনাটি ফাইব্রিনোলাইসিস বিকাশের পাশাপাশি হঠাৎ কার্ডিয়াক মৃত্যুর জন্মে করোনারি সঞ্চালনের ঘাটতির পরিস্থিতিতে মায়োকার্ডিয়ামের ভাসোস্পাজম এবং কার্যকরী ওভারস্ট্রেনের সম্ভাব্য ভূমিকা দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে।

থানাটোজেনেসিস (মৃত্যুর প্রক্রিয়া) হঠাৎ কার্ডিয়াক মৃত্যুতে প্রাণঘাতী অ্যারিথমিয়াসের বিকাশের কারণে ঘটে।

মায়োকার্ডিয়ামের তীব্র ফোকাল ইস্কেমিক ডিস্ট্রফি। তীব্র ইস্কেমিক হৃদরোগের একটি রূপ যা তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া শুরু হওয়ার প্রথম 6-18 ঘন্টার মধ্যে বিকাশ লাভ করে। চারিত্রিক পরিবর্তন ইসিজিতে রেকর্ড করা হয়। ক্ষতিগ্রস্থ মায়োকার্ডিয়াম থেকে আসা এনজাইমের সামগ্রীর বৃদ্ধি - পেশী-টাইপ ক্রিয়েটিনিন কিনেস এবং গ্লুটামেট নক্সালোসেটেট ট্রান্সমিনেজ - রক্তে সনাক্ত করা যেতে পারে। EM এর সাথে এবং হিস্টোকেমিক্যাল প্রতিক্রিয়ার সাহায্যে, আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যুর মতো একই পরিবর্তনগুলি রেকর্ড করা হয়, যা প্রাথমিক ইস্কেমিক ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত, তবে আরও স্পষ্ট। এছাড়াও, EM-এর সাহায্যে, পেশী তন্তুগুলির অতিরিক্ত সংকোচনের ক্ষেত্রে অ্যাপোপটোসিস এবং প্রান্তিক নেক্রোসিসের ঘটনা পর্যবেক্ষণ করা যায়।

বিভাগ টেবিলে, পটাসিয়াম টেলুরাইট এবং টেট্রাজোলিয়াম লবণ ব্যবহার করে প্রাথমিক ইস্কেমিক আঘাতগুলি নির্ণয় করা হয়, যা অক্সিজেনের অভাব এবং ডিহাইড্রোজেনেসের কার্যকলাপ হ্রাসের কারণে ইস্কেমিক জোনকে দাগ দেয় না।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন। তীব্র ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজের একটি ফর্ম, ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল নেক্রোসিসের বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত। এটি ইসকেমিয়া শুরু হওয়ার 18 ঘন্টা পরে বিকাশ লাভ করে, যখন নেক্রোসিস জোনটি মাইক্রো- এবং ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে দৃশ্যমান হয়। ECG পরিবর্তন ছাড়াও, এটি fermentemia দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে, ইনফার্কশনটি আকারে অনিয়মিত, একটি হেমোরেজিক রিম সহ সাদা। অণুবীক্ষণিকভাবে, নেক্রোসিসের একটি অঞ্চল নির্ধারণ করা হয়, যার চারপাশে সীমানা প্রদাহের একটি জোন থাকে, যা অক্ষত মায়োকার্ডিয়াল টিস্যু থেকে প্রথমটি আলাদা করে। নেক্রোসিস জোনে, কেন্দ্রে জমাট নেক্রোসিস, জমাট মায়োসাইটোলাইসিস এবং পেরিফেরি বরাবর লিকুইফেকশন নেক্রোসিস নির্ধারণ করা হয়।

হার্ট অ্যাটাকের প্রথম দিনগুলিতে সীমানা প্রদাহের অঞ্চলটি একটি লিউকোসাইট শ্যাফ্ট এবং ডায়াপেডিসিস সহ পূর্ণ-রক্তযুক্ত জাহাজ দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয় এবং 7-10 তম দিন থেকে - তরুণ সংযোজক টিস্যু দ্বারা, ধীরে ধীরে নেক্রোসিস জোন প্রতিস্থাপন করে এবং পরিপক্ক হয়। ইনফার্কশনের দাগ 6 তম সপ্তাহের মধ্যে ঘটে।

হার্ট অ্যাটাকের সময়, দুটি পর্যায়ে আলাদা করা হয়: নেক্রোসিস এবং দাগ।

I. ঘটনার সময় অনুসারে

প্রাথমিক (প্রথম উপস্থিত)

পুনরাবৃত্ত (আগের সপ্তাহের পরে 6 সপ্তাহের মধ্যে বিকাশ)

পুনরাবৃত্ত (আগেরটির 6 সপ্তাহেরও বেশি পরে বিকশিত)

২. স্থানীয়করণ দ্বারা

বাম ভেন্ট্রিকলের অগ্রবর্তী প্রাচীর এবং ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামের পূর্ববর্তী অংশগুলি

বাম ভেন্ট্রিকলের পোস্টেরিয়র প্রাচীর

বাম ভেন্ট্রিকলের পার্শ্বীয় প্রাচীর

ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টাম

ব্যাপক হার্ট অ্যাটাক

III. ব্যাপকতা দ্বারা

সাবেন্ডোকার্ডিয়াল

অন্তর্মুখী

সাবেন্ডোকার্ডিয়াল

ট্রান্সমুরাল

উপর নির্ভর করে ঘটনার সময়প্রাথমিক ইনফার্কশন রয়েছে (যা প্রথমবার ঘটেছে), পুনরাবৃত্ত (আগেরটির পরে 6 সপ্তাহের মধ্যে বিকশিত হয়েছে), এবং পুনরাবৃত্তি হয়েছে (আগেরটির পরে 6 সপ্তাহ পরে বিকাশ হয়েছে)। বারবার জন্য

ইনফার্কশন, দাগযুক্ত ইনফার্কশনের ফোসি এবং নেক্রোসিসের তাজা ফোসি সনাক্ত করা হয়।

যদি পুনরাবৃত্তি হয়, পুরানো পোস্ট-ইনফার্কশন দাগ এবং নেক্রোসিসের ফোসি আছে। দ্বারাস্থানীয়করণ

যদি পুনরাবৃত্তি হয়, পুরানো পোস্ট-ইনফার্কশন দাগ এবং নেক্রোসিসের ফোসি আছে। বাম ভেন্ট্রিকলের অগ্রবর্তী প্রাচীরের বিচ্ছিন্ন ইনফার্কশন, ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামের শীর্ষ এবং অগ্রভাগের অংশ - 40-50% ক্ষেত্রে, বাধা সহ বিকাশ হয়, বাম অবরোহী ধমনীর স্টেনোসিস; বাম নিলয়ের পিছনের প্রাচীর - 30-40% ক্ষেত্রে, বাধা সহ, ডান করোনারি ধমনীর স্টেনোসিস;বাম নিলয়ের পার্শ্বীয় প্রাচীর - 15-20% ক্ষেত্রে, বাধা সহ, বাম করোনারি ধমনীর সার্কামফ্লেক্স শাখার স্টেনোসিস।

ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামের একটি বিচ্ছিন্ন ইনফার্কশন কম ঘন ঘন বিকশিত হয় - 7-17% ক্ষেত্রে, পাশাপাশি একটি বিস্তৃত ইনফার্কশন - বাম করোনারি ধমনীর প্রধান ট্রাঙ্কের বাধা সহ।ব্যাপকতা

সাবেন্ডোকার্ডিয়াল, ইন্ট্রামুরাল, সাবপিকার্ডিয়াল এবং ট্রান্সমুরাল ইনফার্কশন আলাদা করা হয়। % এবং প্রায়শই রোগের প্রারম্ভিক, প্রাক-ক্লিনিকাল সময়ের মধ্যে মারাত্মক অ্যারিথমিয়াস, কার্ডিওজেনিক শক এবং তীব্র হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা থেকে বিকাশ লাভ করে।

পরবর্তী সময়ে - থ্রোম্বোইম্বোলিজম এবং কার্ডিয়াক ফাটল থেকে, প্রায়শই পেরিকার্ডিয়াল গহ্বরের ট্যাম্পোনেড সহ তীব্র অ্যানিউরিজমের এলাকায়।

বড়-ফোকাল (পোস্ট-ইনফার্কশন) কার্ডিওস্ক্লেরোসিস। এটি হার্ট অ্যাটাকের ফলে বিকশিত হয় এবং তন্তুযুক্ত টিস্যু দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়। সংরক্ষিত মায়োকার্ডিয়াম পুনর্জন্মগত হাইপারট্রফির মধ্য দিয়ে যায়। ট্রান্সমুরাল মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের পরে যদি বড়-ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস ঘটে, তবে একটি জটিলতা বিকাশ হতে পারে - একটি দীর্ঘস্থায়ী কার্ডিয়াক অ্যানিউরিজম। দীর্ঘস্থায়ী হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা বা থ্রম্বোইম্বোলিক জটিলতা থেকে মৃত্যু ঘটে।ছড়িয়ে পড়া ছোট-ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস।

এই বিষয়ে, তীব্র ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজ এবং ক্রনিক ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজ আলাদা করা হয়। তীব্র IHD মায়োকার্ডিয়ামে তীব্র ইস্কেমিক ক্ষতির বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, দীর্ঘস্থায়ী আইএইচডি ইসকেমিক ক্ষতির ফলে কার্ডিওস্ক্লেরোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।দীর্ঘস্থায়ী ইস্কেমিক হৃদরোগের একটি ফর্ম হিসাবে, ইস্কিমিয়ার ছোট ফোসি বিকাশের সাথে আপেক্ষিক করোনারি অপ্রতুলতার ফলে ছড়িয়ে পড়া ছোট-ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস বিকাশ ঘটে। কার্ডিওমায়োসাইটের অ্যাট্রোফি এবং লিপোফুসিনোসিস দ্বারা অনুষঙ্গী হতে পারে।সেরিব্রোভাসকুলার রোগ

(একটি পৃথক গ্রুপে বরাদ্দ - 1977 সালে WHO) সেরিব্রাল সঞ্চালনের তীব্র ব্যাধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার বিকাশের পটভূমি এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং উচ্চ রক্তচাপ। সেরিব্রোভাসকুলার রোগে আক্রান্ত রোগীরা স্নায়বিক হাসপাতালে রোগীদের 50% এরও বেশি।

সেরিব্রোভাসকুলার

রোগ

I. ইস্কেমিক ক্ষতি সহ মস্তিষ্কের রোগ

ইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথি

ইস্কেমিক সেরিব্রাল ইনফার্কশন

হেমোরেজিক সেরিব্রাল ইনফার্কশন

২. ইন্ট্রাক্রানিয়াল হেমোরেজ

ইন্ট্রাসেরিব্রাল

সুবারাচনয়েড

মিশ্র

III. হাইপারটেনসিভ সেরিব্রোভাসকুলার রোগ

ল্যাকুনার পরিবর্তন

সাবকোর্টিক্যাল লিউকোয়েনসেফালোপ্যাথি হেমোরেজিক স্ট্রোক - হেমাটোমা, হেমোরেজিক ইমপ্রেগনেশন, সাবরাচনয়েড হেমোরেজ; - ইস্কেমিক স্ট্রোক - ইস্কেমিক এবং হেমোরেজিক ইনফার্কশন।

ইস্কেমিক দ্বারা সৃষ্ট মস্তিষ্কের রোগক্ষতিইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথি।

সেরিব্রাল ধমনীর স্টেনোসিং এথেরোস্ক্লেরোসিস মস্তিষ্কের জাহাজে রক্তচাপের একটি ধ্রুবক স্তর বজায় রাখার ক্ষেত্রে ব্যাঘাত ঘটায়। ক্রনিক ইস্কেমিয়া দেখা দেয় মিয়া।ইস্কেমিয়ার জন্য সবচেয়ে সংবেদনশীল নিউরন, প্রাথমিকভাবে সেরিব্রাল কর্টেক্সের পিরামিডাল কোষ এবং সেরিবেলামের পিরিফর্ম নিউরন (পুরকিঞ্জ কোষ), সেইসাথে হিপ্পোক্যাম্পাসের জিমার জোনের নিউরন। এই কোষগুলিতে জমাটবদ্ধ নেক্রোসিসের বিকাশের সাথে ক্যালসিয়ামের ক্ষতি রেকর্ড করা হয়

এবং

apoptosis

প্রক্রিয়াটি এই কোষগুলির দ্বারা নিউরোট্রান্সমিটার (গ্লুটামেট, অ্যাসপার্টেট) উত্পাদনের কারণে হতে পারে, যা অ্যাসিডোসিস এবং আয়ন চ্যানেলগুলি খোলার কারণ হতে পারে। ইস্কেমিয়া এই কোষগুলিতে সি-ফস জিনের সক্রিয়তা ঘটায়, যা অ্যাপোপটোসিসের দিকে পরিচালিত করে। মিয়া।আকৃতিগতভাবে, নিউরনের ইস্কেমিক পরিবর্তনগুলি বৈশিষ্ট্যযুক্ত - সাইটোপ্লাজমের জমাট এবং ইওসিনোফিলিয়া, নিউক্লিয়াসের পাইকনোসিস। মৃত কোষের জায়গায় গ্লিওসিস বিকশিত হয়। প্রক্রিয়াটি সমস্ত কোষকে প্রভাবিত করে না। সেরিব্রাল কর্টেক্সের পিরামিডাল কোষগুলির ছোট দলগুলি মারা গেলে, তারা লেমিনার নেক্রোসিসের কথা বলে। প্রায়শই, ইসকেমিক এনসেফালোপ্যাথি অগ্রবর্তী এবং মধ্যম সেরিব্রাল ধমনীর সীমানায় বিকশিত হয়, যেখানে, অ্যাঞ্জিওআর্কিটেক্টনিক্সের বৈশিষ্ট্যগুলির কারণে, হাইপোক্সিয়ার জন্য অনুকূল পরিস্থিতি রয়েছে - জাহাজের দুর্বল অ্যানাস্টোমোসিস।

হেমোরেজিক সেরিব্রাল ইনফার্কশন প্রায়শই সেরিব্রাল ধমনীর এমবোলিজমের ফলাফল এবং একটি কর্টিকাল স্থানীয়করণ রয়েছে। হেমোরেজিক উপাদানটি ডিমার্কেশন জোনে ডায়াপেডিসিসের কারণে বিকশিত হয় এবং বিশেষত অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট থেরাপির সময় উচ্চারিত হয়।

ইন্ট্রাক্রানিয়াল হেমোরেজ।তারা intracerebral (হাইপারটেনসিভ), subarachnoid (aneurysmal), মিশ্র (parenchymal এবং subarachnoid - arteriovenous ত্রুটি) বিভক্ত করা হয়।

ইন্ট্রাসেরিব্রাল হেমোরেজ।

ইন্ট্রাসেরিব্রাল বিভার্কেশনের সাইটগুলিতে মাইক্রোএনিউরিজম ফেটে গেলে এগুলি বিকশিত হয়।

উচ্চ রক্তচাপ (হেমাটোমা) রোগীদের ধমনী, সেইসাথে ডায়াপিডেসিসের ফলে (পেটেশিয়াল হেমোরেজ, হেমোরেজিক ইমপ্রেগনেশন)। রক্তক্ষরণগুলি প্রায়শই মস্তিষ্কের সাবকর্টিক্যাল গ্যাংলিয়া এবং সেরিবেলামে স্থানীয়করণ করা হয়। ফলস্বরূপ, হেমোসিডারিন জমার কারণে মরিচাযুক্ত দেয়াল সহ একটি সিস্ট তৈরি হয়।

Subarachnoid রক্তক্ষরণ।তারা বৃহৎ সেরিব্রাল জাহাজের অ্যানিউরিজম ফেটে যাওয়ার কারণে উদ্ভূত হয়, শুধুমাত্র এথেরোস্ক্লেরোটিক নয়, প্রদাহজনিত, জন্মগত এবং আঘাতজনিত উত্স থেকেও।

হাইপারটেনসিভ সেরিব্রোভাসকুলার রোগ।

উচ্চ রক্তচাপে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে বিকাশ ঘটে।

ল্যাকুনার পরিবর্তন। এগুলি সাবকোর্টিক্যাল নিউক্লিয়াসের এলাকায় অনেক ছোট মরিচা সিস্ট দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়।সাবকর্টিক্যাল লিউকোয়েনসেফালোপ্যাথি।

সাবকর্টিক্যাল অ্যাক্সোনাল লস এবং গ্লিওসিস এবং আর্টেরিওলোহাইলিনোসিসের সাথে ডিমাইলিনেশনের বিকাশের সাথে।হাইপারটেনসিভ এনসেফালোপ্যাথি। উঠে

এ

হাইপারটেনশনের একটি ম্যালিগন্যান্ট ফর্ম সহ রোগীদের এবং ভাস্কুলার দেয়ালের ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস, পেটিশিয়াল হেমোরেজ এবং শোথের বিকাশের সাথে থাকে।স্ট্রোকের জটিলতা। পক্ষাঘাত, সেরিব্রাল এডিমা, হার্নিয়েশন সহ মস্তিষ্কের স্থানচ্যুতি, মস্তিষ্কের ভেন্ট্রিকলের গহ্বরে রক্তের অগ্রগতি, যার ফলে মৃত্যু ঘটে।ইস্কিমিয়া। সংজ্ঞা, কারণ, বিকাশের প্রক্রিয়া, রূপগত বৈশিষ্ট্য এবং ডায়াগনস্টিক পদ্ধতি, ক্লিনিকাল তাত্পর্য। সমান্তরাল প্রচলন ভূমিকা. তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী ইসকেমিয়া। হার্ট অ্যাটাক: সংজ্ঞা, কারণ, শ্রেণীবিভাগ, বিভিন্ন ধরণের হার্ট অ্যাটাকের রূপগত বৈশিষ্ট্য, জটিলতা, ফলাফল

ইশেনাম

কেন্দ্রীয় হেমোডাইনামিক্স লঙ্ঘন (রক্তচাপ, হৃদস্পন্দনের পরিবর্তন)
· রক্ত ক্ষয়
ধমনীর স্থানীয় খিঁচুনি
· এথেরোস্ক্লেরোসিস
থ্রম্বোসিস এবং এমবোলিজম
বাইরে থেকে ধমনীর সংকোচন, উদাহরণস্বরূপ, একটি টিউমার দ্বারা
রক্তের রোগ

ক্লিনিকাল এবং morphological প্রকাশ

ইসকেমিয়ার লক্ষণ:

1. ফ্যাব্রিক;
2. স্পন্দন দুর্বল হয়;
3. রক্তচাপ কম;
4. তাপমাত্রা হ্রাস করা হয়;
5. রক্ত প্রবাহ কমে যায়, যতক্ষণ না এটি বন্ধ হয়।

তীব্র করোনারি হার্ট ডিজিজ আকারগতভাবে ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রোফি এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, দীর্ঘস্থায়ী হৃদরোগ কার্ডিওস্ক্লেরোসিস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

ইসকেমিয়ার পরিণতিগুলি সংবহন এবং টিস্যু হাইপোক্সিয়ার তীব্রতার বিভিন্ন মাত্রার বিকাশের উপর নির্ভর করে, প্রতিবন্ধী বিপাকের পণ্যের পরিমাণ এবং অনুপাত, আয়ন (Na+, K+, H+, ইত্যাদি), PAS (অ্যাডিনোসিন, হিস্টামিন, সেরোটোনিন, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস) , ইত্যাদি), ইত্যাদি ঘ. ইসকেমিয়ার ফলাফল উভয় নির্দিষ্ট (উদাহরণস্বরূপ, মায়োকার্ডিয়াল সিক্রেটরি ফাংশন, কিডনির রেচন কার্য, ইত্যাদি) এবং অনির্দিষ্ট (প্রতিরক্ষামূলক বাধা, লিম্ফ গঠন, কোষের পার্থক্য, প্লাস্টিকের প্রতিক্রিয়া ইত্যাদি) উভয়েরই হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত হয়। টিস্যু এবং অঙ্গ। তীব্র করোনারি হার্ট ডিজিজ আকারগতভাবে ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রোফি এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, দীর্ঘস্থায়ী হৃদরোগ কার্ডিওস্ক্লেরোসিস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

বিভিন্ন ধমনী জাহাজের মাধ্যমে রক্ত প্রবাহ হ্রাসের ফলে, অঙ্গ এবং এর কোষ এবং টিস্যু কাঠামোতে অক্সিজেন, পুষ্টি এবং নিয়ন্ত্রক পদার্থের সরবরাহ হ্রাস পায়। এটি তাদের বিপাকীয়, রূপগত এবং শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলির একটি প্রগতিশীল ব্যাধি সৃষ্টি করতে পারে।

ইসকেমিয়ার কারণ হল রক্ত প্রবাহের পথে ধমনীতে যে কোনও বাধা: জাহাজের রিফ্লেক্স স্প্যাম, ভিতর থেকে বাধা বা বাইরে থেকে সংকোচন। এটি অনুসারে, অ্যাঞ্জিওস্পাস্টিক, অবস্ট্রাক্টিভ এবং কমপ্রেসিভ ইস্কেমিয়াকে আলাদা করা হয়।

অ্যাঞ্জিওস্পাস্টিক ইস্কেমিয়া বিভিন্ন উদ্দীপনার প্রভাবে জাহাজের রিফ্লেক্স সঙ্কুচিত হওয়ার ফলে বিকশিত হয় (এঞ্জিওস্পাজম দেখুন)।

অবস্ট্রাকটিভ ইসকেমিয়া প্রায়শই একটি থ্রম্বাস বা এম্বুলাস দ্বারা সৃষ্ট হয়, সেইসাথে জাহাজের দেয়ালে কিছু স্ক্লেরোটিক বা প্রদাহজনক প্রক্রিয়া, এর লুমেন হ্রাস করে।

IHD হল মায়োকার্ডিয়ামের একটি তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী রোগগত প্রক্রিয়া, যা করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিস, অক্ষত ধমনীর করোনারি স্প্যাম বা এর সংমিশ্রণের কারণে অপর্যাপ্ত রক্ত সরবরাহের কারণে ঘটে।

ইটিওলজি:

1. IHD এর প্রধান etiological ফ্যাক্টর হল এথেরোস্ক্লেরোটিক করোনারি ধমনীর সংকীর্ণতা(97% রোগীদের মধ্যে) শারীরিক ক্রিয়াকলাপের সময় করোনারি রক্ত প্রবাহ এবং অক্সিজেনের চাহিদা বৃদ্ধির অনুমতি দেয় না এবং তারপর বিশ্রামে পর্যাপ্ত রক্ত প্রবাহ নিশ্চিত করে। মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়ার ক্লিনিকাল লক্ষণ দেখা দেওয়ার জন্য করোনারি ধমনীগুলি কমপক্ষে 50-75% সংকুচিত হতে হবে। সমান্তরাল প্রচলনের অপ্রতুলতা একটি নির্দিষ্ট ভূমিকা পালন করে।

2. স্ক্লেরোটিকভাবে অপরিবর্তিত করোনারি ধমনীর স্প্যাম,স্বতঃস্ফূর্তভাবে ঘটছে, বিশ্রামে, নিয়ন্ত্রক নিউরোহুমোরাল প্রক্রিয়ার ব্যাঘাতের ফলে, বা চাপের অধীনে ক্যাটেকোলামাইনের অতিরিক্ত উত্পাদনের প্রভাবে। করোনারি ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিসের পটভূমিতেও করোনারি স্প্যাজম হতে পারে।

3. রক্তে প্লেটলেট সমষ্টি গঠনযখন প্রোস্টাসাইক্লিনের মধ্যে ভারসাম্যহীনতা থাকে, যা ভাস্কুলার ইন্টিমাতে উত্পাদিত হয় এবং অ্যান্টিপ্লেটলেট এবং করোনারি ডাইলেটিং কার্যকলাপ থাকে এবং থ্রোমবক্সেন, যা প্লেটলেট দ্বারা উত্পাদিত হয় এবং যা প্লেটলেট একত্রিতকরণের একটি শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিক্টর এবং উদ্দীপক। এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেকের আলসারেশন এবং ধ্বংসের পাশাপাশি যখন রক্তের রিওলজিক্যাল বৈশিষ্ট্যগুলি ব্যাহত হয়, উদাহরণস্বরূপ, যখন এসএএস সক্রিয় করা হয় তখন এই পরিস্থিতি দেখা দিতে পারে।

4. ক্যাটেকোলামাইনের উচ্চ উৎপাদনচাপের অধীনে, এটি মায়োকার্ডিয়ামের সরাসরি ক্ষতি করে - লিপিড পারক্সিডেশন সক্রিয় হয়, লিপেসেস, ফসফোলিপেসগুলি সক্রিয় হয় এবং সারকোলেমাগুলি ক্ষতিগ্রস্ত হয়। এসএএস-এর প্রভাবে, রক্ত জমাট বাঁধা সিস্টেম সক্রিয় হয় এবং ফাইব্রিনোলাইটিক কার্যকলাপ বাধাপ্রাপ্ত হয়। হার্টের কাজ এবং মায়োকার্ডিয়ামের অক্সিজেনের প্রয়োজন বৃদ্ধি পায়। করোনারি স্প্যাম বিকশিত হয়, উত্তেজনার একটোপিক ফোসি প্রদর্শিত হয়।

প্যাথোজেনেসিস:

1. অপর্যাপ্ত রক্ত প্রবাহের ফলে, মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া ঘটে। সাবেন্ডোকার্ডিয়াল স্তরগুলি প্রাথমিকভাবে প্রভাবিত হয়।

2. হৃৎপিণ্ডের পেশীতে জৈব রাসায়নিক ও বৈদ্যুতিক প্রক্রিয়ার পরিবর্তন ঘটে। পর্যাপ্ত পরিমাণ অক্সিজেনের অনুপস্থিতিতে, কোষগুলি অ্যানেরোবিক ধরণের জারণে চলে যায় - কার্ডিওমায়োসাইটগুলিতে শক্তির রিজার্ভ হ্রাস পায়।

3. হৃৎপিণ্ডের ছন্দ এবং সঞ্চালনের ব্যাধি ঘটে। মায়োকার্ডিয়ামের সংকোচনশীল ফাংশন প্রতিবন্ধী হয়।

4. ইস্কিমিয়ার সময়কালের উপর নির্ভর করে, পরিবর্তনগুলি বিপরীত এবং অপরিবর্তনীয় হতে পারে (এনজাইনা পেক্টোরিস - মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন)।

পাঠানাটমি:

মায়োকার্ডিয়ামে ইস্কেমিক, নেক্রোটিক এবং ফাইব্রোটিক পরিবর্তনগুলি বিকাশ করে। এথেরোস্ক্লেরোসিসের সবচেয়ে বিপজ্জনক স্থানীয়করণ হল বাম করোনারি ধমনীর প্রধান ট্রাঙ্ক।

করোনারি হার্ট ডিজিজের ডাব্লুএইচও শ্রেণীবিভাগ (1979) এসএসআর (1984) এর অল-রাশিয়ান সায়েন্টিফিক সেন্টার অফ দ্য একাডেমি অফ মেডিকেল সায়েন্সেস থেকে পরিবর্তন এবং আধুনিক সংযোজন:

1. আকস্মিক করোনারি মৃত্যু (প্রাথমিক কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট) - সাক্ষীদের উপস্থিতিতে অহিংস মৃত্যু, তাৎক্ষণিকভাবে বা হার্ট অ্যাটাক শুরু হওয়ার 6 ঘন্টার মধ্যে ঘটে, যদি পুনরুত্থান ব্যবস্থাগুলি করা না হয় বা অকার্যকর হয়। বর্তমানে, এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে রোগের প্রথম লক্ষণ থেকে মৃত্যু পর্যন্ত সময়ের ব্যবধান 1 ঘন্টার বেশি নয়।

আকস্মিক করোনারি মৃত্যুর সবচেয়ে সাধারণ কারণ হল ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশন বা কম সাধারণভাবে কার্ডিয়াক অ্যাসিস্টোল, তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া এবং মায়োকার্ডিয়ামের বৈদ্যুতিক অস্থিরতার ফলে। কার্ডিওজেনিক শক বা পালমোনারি শোথের জটিলতার সাথে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের প্রাথমিক পর্যায়ে যে মৃত্যু ঘটে, মায়োকার্ডিয়াল ফেটে যাওয়াকে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন থেকে মৃত্যু হিসাবে বিবেচনা করা হয়।

আকস্মিক মৃত্যু শারীরিক এবং মানসিক-মানসিক চাপ এবং অ্যালকোহল গ্রহণের দ্বারা প্ররোচিত হয়। চাপের অধীনে অ্যাড্রেনালিন এবং নোরপাইনফ্রাইন ভেন্ট্রিকলগুলিতে উত্তেজনার একটোপিক ফোসি দেখা দেয়।

আকস্মিক মৃত্যুর ঝুঁকির কারণ- ব্যায়াম সহনশীলতা একটি ধারালো হ্রাস, ST বিষণ্নতা, ব্যায়াম সময় ভেন্ট্রিকুলার extrasystoles. ইতিহাস প্রায়ই ইস্কেমিক হৃদরোগ প্রকাশ করে। কিছু রোগীর মধ্যে, হঠাৎ মৃত্যু করোনারি ধমনী রোগের প্রথম এবং শেষ লক্ষণ হতে পারে, কিন্তু এটি কি সত্যিই হঠাৎ করে? 1/2 রোগীর মধ্যে, আত্মীয়দের জিজ্ঞাসাবাদ করার সময়, অস্থির এনজিনার লক্ষণগুলি লক্ষ্য করা গেছে। অন্যান্য ব্যক্তিদের মধ্যে, নীরব মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া থাকতে পারে, যা ক্লিনিক্যালি প্রকাশ পায়নি, তবে যন্ত্র পরীক্ষার সময় সনাক্ত করা যেতে পারে।

আকস্মিক মৃত্যুর লক্ষণ:চেতনা হ্রাস, শ্বাসকষ্ট, নাড়ির অনুপস্থিতি, হৃৎপিণ্ডের শব্দ, প্রসারিত ছাত্র, ফ্যাকাশে ধূসর ত্বকের স্বর।

2. এনজিনা পেক্টোরিস- 1908 সালে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ক্লিনিকাল বর্ণনা পর্যন্ত 140 বছর ধরে "এনজিনা পেক্টোরিস" (হেবারডেন দ্বারা বর্ণিত) 140 বছর ধরে করোনারি হৃদরোগের একমাত্র সংজ্ঞা ছিল। মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেনের চাহিদা (শারীরিক কার্যকলাপ, রক্তচাপ বৃদ্ধি, খাদ্য গ্রহণ, হার্টবিট, স্ট্রেস) বৃদ্ধিকারী কারণগুলির সংস্পর্শে এলে এনজিনার একটি ক্লাসিক আক্রমণ ঘটে। সংকীর্ণ করোনারি ধমনীতে পর্যাপ্ত রক্ত সরবরাহ না হলে মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া হয়। নিম্নলিখিত লক্ষণগুলি এনজিনার বৈশিষ্ট্য:

· কম্প্রেসিভ বা চাপা প্রকৃতির ব্যথাতবে জ্বালাপোড়া বা শ্বাসকষ্টের মতো ব্যথা হতে পারে।

· স্টার্নামের পিছনে স্থানীয়করণ- "মুষ্টি" উপসর্গ। রোগী তার আঙুল দিয়ে নয়, তার হাতের তালু দিয়ে ব্যথার জায়গাটি দেখায়।

· ব্যথার আক্রমণ।

· বাম হাত, কাঁধ, কাঁধের ফলক, ঘাড়, চোয়ালে বিকিরণ।

· খিঁচুনি উস্কে দিন শারীরিক বা মানসিক চাপবা অন্যান্য কারণ যা অক্সিজেনের চাহিদা বাড়ায়। (আবেগ - সিম্প্যাথোঅ্যাড্রিনাল সিস্টেমের সক্রিয়তার কারণে, যার ফলে হৃদস্পন্দন এবং রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়)।

পরে ব্যথা হ্রাস বা বন্ধ নাইট্রোগ্লিসারিন গ্রহণ 2-3 মিনিটের মধ্যে।

· ব্যথার সময়কাল 1-15 মিনিট, 30 মিনিটের বেশি হলে, আপনাকে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের বিকাশ সম্পর্কে ভাবতে হবে।

· ভয়ের অনুভূতি- রোগীরা জমে যায়।

দাঁড়ানো বা বসা অবস্থায় আক্রমণটি আরও দ্রুত বন্ধ হয়ে যায়, যেহেতু শুয়ে থাকা অবস্থায় হৃদপিণ্ডে শিরার প্রত্যাবর্তন বৃদ্ধি পায়, যা বাম ভেন্ট্রিকেলে রক্ত সরবরাহ বৃদ্ধি করে এবং মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেনের চাহিদা বৃদ্ধি করে।

এনজাইনা অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে, খুব কম লোড এবং তারপর বিশ্রামে আক্রমণ ঘটে।

এনজিনা পেক্টোরিসশারীরিক বা মানসিক চাপ, বা মায়োকার্ডিয়ামের বিপাকীয় চাহিদা বৃদ্ধির (রক্তচাপ, হৃদস্পন্দন বৃদ্ধি) অন্যান্য কারণের কারণে বুকে ব্যথার ক্ষণস্থায়ী আক্রমণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। একটি নিয়ম হিসাবে, বিশ্রামের সাথে বা নাইট্রোগ্লিসারিন গ্রহণ করার সময় ব্যথা দ্রুত অদৃশ্য হয়ে যায়।

পার্থক্য করা:

নতুন-সূচনা এনজাইনা পেক্টোরিস- উপস্থিতির মুহূর্ত থেকে 1 মাস পর্যন্ত স্থায়ী হয়। এটি রিগ্রেস করতে পারে, স্থিতিশীল বা প্রগতিশীল এনজাইনায় পরিণত হতে পারে, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন বা এমনকি হঠাৎ করোনারি মৃত্যুতে শেষ হতে পারে। নতুন-সূচনা এনজাইনা রোগীদের হাসপাতালে ভর্তি করা হয়, কারণ এর পরিণতি অনির্দেশ্য।

স্থিতিশীল পরিশ্রমী এনজাইনা- 1 মাসের বেশি স্থায়ী। একটি স্থিতিশীল প্রবাহ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়. শারীরিক কার্যকলাপ সম্পাদন করার ক্ষমতার উপর নির্ভর করে কার্যকরী শ্রেণী নির্দেশ করুন (কানাডিয়ান শ্রেণিবিন্যাস):

আমি ক্লাস করি- রোগীরা স্বাভাবিক শারীরিক কার্যকলাপ ভালভাবে সহ্য করে। আক্রমণগুলি উচ্চ-তীব্রতার অনুশীলনের সময় ঘটে (দীর্ঘ সময় ধরে এবং দ্রুত গতিতে হাঁটা)। VEM পরীক্ষার উচ্চ সহনশীলতা।

II ক্লাস- স্বাভাবিক শারীরিক কার্যকলাপের সামান্য সীমাবদ্ধতা (ক্রিয়াকলাপ)। সমতল ভূমিতে 500 মিটারের বেশি দূরত্বে সাধারণত হাঁটলে বা 1 তলায় আরোহণের সময় খিঁচুনি হয়। ঠাণ্ডা আবহাওয়া, মানসিক উত্তেজনা এবং ঘুম থেকে ওঠার পর প্রথম ঘন্টায় এনজিনা হওয়ার সম্ভাবনা বেড়ে যায়।

তৃতীয় শ্রেণী- স্বাভাবিক শারীরিক কার্যকলাপের চিহ্নিত সীমাবদ্ধতা। 100-500 মিটার দূরত্বে সমতল ভূমিতে হাঁটা বা এক তলায় আরোহণের সময় খিঁচুনি হয়।

চতুর্থ শ্রেণি- এনজিনা পেক্টোরিস হালকা শারীরিক পরিশ্রমের সাথে দেখা দেয়, 100 মিটারের কম দূরত্বে হাঁটলে বিশ্রামের সময় এনজিনার বৈশিষ্ট্যযুক্ত আক্রমণগুলি মায়োকার্ডিয়ামের বিপাকীয় চাহিদা বৃদ্ধির কারণে ঘটে (রক্তচাপ, হৃদস্পন্দন বৃদ্ধি, নড়াচড়া করার সময় হৃদপিণ্ডে শিরার রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি পায়। একটি অনুভূমিক অবস্থানে, স্বপ্নের সময়)।

প্রগতিশীল এনজাইনা পেক্টোরিস- প্রদত্ত রোগীর স্বাভাবিক লোডের প্রতিক্রিয়া হিসাবে এনজিনার আক্রমণের ফ্রিকোয়েন্সি, তীব্রতা এবং সময়কালের আকস্মিক বৃদ্ধি, নাইট্রোগ্লিসারিন ট্যাবলেটের দৈনিক সংখ্যা বৃদ্ধি, নতুন এফসি বা এমআই-তে এনজিনার স্থানান্তর প্রতিফলিত করে। পুরানো শ্রেণীবিভাগ অনুসারে, এটি একটি "প্রি-ইনফার্কশন অবস্থা" হিসাবে বিবেচিত হয়েছিল।

স্বতঃস্ফূর্ত এনজাইনা- ভাসোস্পাস্টিক, যেখানে মায়োকার্ডিয়ামের বিপাকীয় চাহিদা বৃদ্ধির কারণগুলির সাথে কোনও দৃশ্যমান সংযোগ ছাড়াই আক্রমণ ঘটে - বিশ্রামে, প্রায়শই রাতে বা ভোরে। এনজিনা পেক্টোরিসের তুলনায় অ্যানজিনাল অ্যাটাক দীর্ঘ এবং তীব্র হয় এবং নাইট্রোগ্লিসারিন দিয়ে থামানো আরও কঠিন। এটি রক্তচাপ বা টাকাইকার্ডিয়া বৃদ্ধির পূর্বে নয়। একটি ঠান্ডা পরীক্ষা বা ergometrine সঙ্গে একটি পরীক্ষা ইতিবাচক। এর কারণ হল অপরিবর্তিত বা স্ক্লেরোটিক বড় করোনারি ধমনীর আঞ্চলিক খিঁচুনি। স্বতঃস্ফূর্ত কণ্ঠনালীপ্রদাহ পরিশ্রমমূলক এনজিনার সাথে মিলিত হতে পারে।

স্বতঃস্ফূর্ত এনজাইনা, ST বিভাগে 2 থেকে 20 মিমি পর্যন্ত ক্ষণস্থায়ী বৃদ্ধির সাথে 5-10 মিনিটের জন্য QRS এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের বৈশিষ্ট্যযুক্ত এনজাইম কার্যকলাপের পরিবর্তনের অনুপস্থিতিতে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। বৈকল্পিক এনজাইনাবা Prinzmetal এর এনজাইনা. করোনারি এনজিওগ্রাফির সময়, স্বতঃস্ফূর্ত এনজিনার 10% রোগীদের মধ্যে, এথেরোস্ক্লেরোসিস দ্বারা প্রভাবিত করোনারি ধমনীগুলি পাওয়া যায়, এই ধরনের রোগীরা শারীরিক ক্রিয়াকলাপ ভালভাবে সহ্য করে (একজন নির্মাণ শ্রমিক ব্যথা ছাড়াই 10 তলায় আরোহণ করে এবং একই দিনে ঠান্ডায় ধীরে ধীরে হাঁটার সময় ব্যথা অনুভব করে। )

রোগীর এনজাইনা আক্রমণের যে কোনো পরিবর্তন - প্রগতিশীল, নতুন-সূচনা, স্বতঃস্ফূর্ত - শব্দটির সাথে মিলিত হয় "অস্থির"এনজাইনা অস্থির এনজিনা রোগীদের হঠাৎ মৃত্যুর উচ্চ ঝুঁকির কারণে হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। সবচেয়ে বিপজ্জনক হল এনজাইনা পেক্টোরিসের অগ্রগতি - প্রগতিশীল এনজাইনা পেক্টোরিসের 10-20% রোগীদের মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন বিকাশ লাভ করে।

3. মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন- ক্লিনিকাল ছবি, ইসিজি পরিবর্তন এবং রক্তের সিরামে এনজাইম কার্যকলাপের উপর ভিত্তি করে, নিম্নলিখিতগুলি আলাদা করা হয়েছে:

বড় ফোকাল (Q তরঙ্গ সহ);

সূক্ষ্মভাবে ফোকাল (সম্ভাব্য, Q তরঙ্গ ছাড়া)।

4. পোস্ট-ইনফার্কশন কার্ডিওস্ক্লেরোসিসএমআই শুরু হওয়ার 2 মাসের আগে প্রতিষ্ঠিত হয় না। রোগ নির্ণয় একটি দীর্ঘস্থায়ী কার্ডিয়াক অ্যানিউরিজম, অভ্যন্তরীণ মায়োকার্ডিয়াল ফাটল, পরিবাহী ব্যাধি, অ্যারিথমিয়াস এবং হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতার পর্যায়গুলির উপস্থিতি নির্দেশ করে। মেডিক্যাল ডকুমেন্টেশনের ভিত্তিতে নির্ণয় করা যেতে পারে, অর্থাৎ, পূর্ববর্তীভাবে একটি ইসিজি ব্যবহার করে।

5. লঙ্ঘনহৃদয় ছন্দ- ফর্ম নির্দেশ করে।

6. হার্ট ফেইলিওর -ফর্ম এবং পর্যায় নির্দেশ করে।

IHD-এর 5 তম এবং 6 তম ফর্মগুলি পোস্ট-ইনফার্কশন এবং এথেরোস্ক্লেরোটিক কার্ডিওস্ক্লেরোসিসের উপর ভিত্তি করে তৈরি, যার ফলে পেশী ফাইবারগুলি সংযোজকগুলির সাথে প্রতিস্থাপিত হয় এবং হৃৎপিণ্ডের পেশীর কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত হয়।

ডায়াগনস্টিকস:

1. অ্যানামনেসিস 90% ক্ষেত্রে ব্যথার ক্লাসিক আক্রমণের সময় আপনাকে IHD এর সঠিক নির্ণয় করতে দেয়।

2. ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাফি-মায়োকার্ডিয়ামে তীব্র ফোকাল, ইস্কেমিক এবং সিকাট্রিসিয়াল পরিবর্তন সনাক্ত করার সময় নির্ণয় নির্ভরযোগ্য। কিন্তু এনজাইনা পেক্টোরিস হলে স্বাভাবিক ইসিজি হতে পারে। মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া ভেন্ট্রিকুলার কমপ্লেক্সের টার্মিনাল অংশের বিষণ্নতা দ্বারা উদ্ভাসিত হয় – ST 1 মিমি বা তার বেশি, অনুভূমিকভাবে, উত্তলভাবে, তির্যকভাবে আরোহী দ্বারা স্থানান্তরিত হয়। টি তরঙ্গ হ্রাস এবং সমতল হতে পারে। স্বতঃস্ফূর্ত এনজিনার সাথে, আক্রমণের সময় একটি ইনফার্কশন "ছাদ" আকারে ST উচ্চতা হতে পারে।

3. হোল্টার পর্যবেক্ষণরোগীর দৈনন্দিন জীবনের পরিস্থিতিতে, সাধারণত লিড V 2-5-এ দিনের বেলায় একটি ইসিজি করা হয়। ইসিজি একটি কম্পিউটার ব্যবহার করে ব্যাখ্যা করা হয়। স্বতঃস্ফূর্ত এনজাইনা সনাক্তকরণের জন্য পদ্ধতিটি তথ্যপূর্ণ। রোগী তার ক্রিয়াকলাপ সম্পর্কে একটি ঘন্টার ডায়েরি রাখে, যা পরে ইসিজি ডেটার সাথে তুলনা করা হয়।

বিশ্রামে ইসিজিতে কোনো পরিবর্তন না হলে ব্যায়াম পরীক্ষা এবং ফার্মাকোলজিকাল পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়।

4. সাইকেল এরগোমিটার পরীক্ষা (VEM)ধাপে ধাপে ক্রমাগত লোড বৃদ্ধির পদ্ধতি অনুসারে সঞ্চালিত হয়। VEM এর জন্য ইঙ্গিত:

অ্যাটিপিকাল ব্যথা সিন্ড্রোম,

· ECG মধ্যবয়সী এবং বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল ইসকেমিয়ার অস্বাভাবিক পরিবর্তন করে, সেইসাথে করোনারি ধমনী রোগের প্রাথমিক নির্ণয়ের সাথে যুবকদের মধ্যে,

· CHD সন্দেহ হলে ECG-তে কোন পরিবর্তন হবে না।

150 kgm/min লোড দিয়ে শুরু করুন। এবং 3 এর জন্য চালিয়ে যান – পরীক্ষা বন্ধ না হওয়া পর্যন্ত প্রতিটি পর্যায়ে 4 মিনিট। তারা সাবমক্সিমাল হার্ট রেট দ্বারা পরিচালিত হয়, যা বয়সের জন্য সর্বোচ্চ হৃদস্পন্দনের 75% এর সমান হওয়া উচিত।

ভিইএম-এর প্রতিদ্বন্দ্বিতা:

3 সপ্তাহের আগে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন;

· অস্থির এনজাইনা;

সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনা;

thrombophlebitis এবং thromboembolic জটিলতা;

· CHF – পিবি – W st.;

· মহাধমনী মুখের ভালভুলার স্টেনোসিস;

· রক্তচাপ 230/130 mm Hg এর বেশি। শিল্প।;

· মহাধমনী, হার্টের অ্যানিউরিজম;

· তীব্র ছন্দের ব্যাঘাত;

বাম বান্ডিল শাখা সম্পূর্ণ ব্লক.

পরীক্ষা বন্ধ করার জন্য ইঙ্গিত:

এনজাইনা পেক্টোরিস আক্রমণ;

· রক্তচাপ 25% কমে যায়;

· রক্তচাপ 220/130 mm Hg-এ বৃদ্ধি;

মস্তিষ্কের লক্ষণ।

যদি রোগীর ইসকেমিয়ার ক্লিনিকাল এবং ইসিজি লক্ষণ ছাড়াই সাবমক্সিমাল হার্ট রেট অর্জন করে, তবে পরীক্ষা নেতিবাচক। এটি ইতিবাচক যদি, ব্যায়ামের সময়, এনজিনার আক্রমণ দেখা দেয়, রক্তচাপ কমে যায় এবং 1 মিমি বা তার বেশি ST-তে হ্রাস বা বৃদ্ধি পরিলক্ষিত হয়।

5. যদি ভিইএম চালানো অসম্ভব হয় তবে এটি করা হয় অলিন্দের ট্রান্সসোফেজিয়াল বৈদ্যুতিক উদ্দীপনা (TEES)) একটি পেসমেকার এবং একটি খাদ্যনালী বাইপোলার ইলেক্ট্রোড ব্যবহার করে। ইসকেমিয়ার লক্ষণ প্রকাশ না হওয়া পর্যন্ত প্রতি মিনিটে 100টি ডাল বা তার বেশি একটি তাল আরোপ করা হয়।

6. সাইকেল এরগোমেট্রিন দিয়ে পরীক্ষা করুন- 0.05 মিলিগ্রাম ওষুধ শিরাপথে দেওয়া হয় এবং 5 এর পরে – 6 মিনিট আরো 0.1 – 0,15– 0.2 মিলিগ্রাম পরীক্ষাটি ইতিবাচক বলে বিবেচিত হয় যদি, পরীক্ষার সময়, 1 মিমি এর বেশি ST শিফটের সাথে এনজিনার আক্রমণ ঘটে।

7. ঠান্ডা পরীক্ষা- 15 এর পরে – অনুভূমিক অবস্থানের 20 মিনিটের পরে, রোগী তার হাতকে বরফের সাথে ঠাণ্ডা জলের স্নানের মধ্যে নামিয়ে দেয় কপালের মাঝখানে। 5 মিনিট পর একটি ইসিজি নেওয়া হয়। শেষ দুটি পরীক্ষা প্রিঞ্জমেটালের এনজাইনা নির্ণয় করতে ব্যবহৃত হয়।

8.চাইমস দিয়ে পরীক্ষা করুনস্টিল সিন্ড্রোম প্ররোচিত করার উপর ভিত্তি করে - ড্রাগের শিরায় প্রশাসনের পরে এনজিনার আক্রমণ ঘটে।

9এক্স-রে কনট্রাস্ট করোনারি এনজিওগ্রাফিসাধারণত ইস্কেমিক হৃদরোগ নির্ণয়ের জন্য নয়, একটি চিকিত্সা পদ্ধতি নির্বাচন করার জন্য সঞ্চালিত হয় – রক্ষণশীল বা অস্ত্রোপচার (করোনারি আর্টারি বাইপাস গ্রাফটিং বা বেলুন এনজিওপ্লাস্টি)। ক্যাথেটারটি ফেমোরাল বা ব্র্যাচিয়াল ধমনী দিয়ে ঢোকানো হয়।

10ইকোকার্ডিওগ্রাফিআক্রমণের সময় সংকোচনের স্থানীয় লঙ্ঘন (হাইপোকাইনেসিস) স্থাপন করতে পারে, তবে এটি সনাক্ত করা কঠিন, তাই একটি ইকো সিজি একটি লোডের সাথে সঞ্চালিত হয় - স্ট্রেস ইকো সিজি (শিরাতে ডোপামিনের প্রবর্তনের সাথে, ইত্যাদি। )

11.Scintigraphy(কোমর সহ হার্টের রেডিওআইসোটোপ স্ক্যান) করোনারি ধমনী রোগের ক্ষেত্রে রক্ত সরবরাহ হ্রাস সহ মায়োকার্ডিয়ামের অংশগুলি পূরণ করার ত্রুটিগুলি প্রকাশ করে শুধুমাত্র ব্যায়ামের সময় দেখা যায়;

12রেডিওনিউক্লাইড ভেন্ট্রিকুলোগ্রাফিকার্ডিয়াক অ্যানিউরিজম সনাক্ত করতে ব্যবহৃত হয়।

13. পজিট্রন নির্গমন টমোগ্রাফি"সুপ্ত মায়োকার্ডিয়াম" সংজ্ঞায়িত করে

ডিফারেনশিয়াল রোগ নির্ণয় করা হয়:

এনজাইনা পেক্টোরিস সহ মহাধমনী হার্টের ত্রুটিগুলির একটি সিন্ড্রোম হিসাবে;

· সিস্টেমিক রোগের সাথে (পেরিয়েরটারাইটিস নোডোসা);

মায়োকার্ডাইটিস (করোনারাইটিস) সহ;

· মহাধমনী ধমনীর বিচ্ছেদ সহ;

অস্টিওকন্ড্রোসিস সহ;

কার্ডিওমায়োপ্যাথি সহ।

বক্তৃতা7

ইস্কেমিকরোগহৃদয়. সেরিব্রোভাসকুলাররোগ

সিগারেট ধূমপান।

ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি বিপরীত বা অপরিবর্তনীয় হতে পারে।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সময়, তিন ধরনের নেক্রোসিস বিকশিত হয়:

আইএইচডি

তীব্র আইএইচডি

আকস্মিক হৃদরোগে মৃত্যু

মায়োকার্ডিয়ামের তীব্র ফোকাল ইস্কেমিক ডিস্ট্রোফি

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন

ক্রনিক আইএইচডি

বড় ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস

ছোট ফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস

আকস্মিক হৃদরোগে মৃত্যু।

প্র

হার্ট অ্যাটাকের সময়, দুটি পর্যায়ে আলাদা করা হয়: নেক্রোসিস এবং দাগ।

I. ঘটনার সময় অনুসারে

প্রাথমিক (প্রথম উপস্থিত)

পুনরাবৃত্ত (আগের সপ্তাহের পরে 6 সপ্তাহের মধ্যে বিকাশ)

পুনরাবৃত্ত (আগেরটির 6 সপ্তাহেরও বেশি পরে বিকশিত)

২. স্থানীয়করণ দ্বারা

বাম ভেন্ট্রিকলের পোস্টেরিয়র প্রাচীর

বাম ভেন্ট্রিকলের পার্শ্বীয় প্রাচীর

ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টাম

ব্যাপক হার্ট অ্যাটাক

III. ব্যাপকতা দ্বারা

সাবেন্ডোকার্ডিয়াল

অন্তর্মুখী

সাবেন্ডোকার্ডিয়াল

ট্রান্সমুরাল

সেরিব্রোভাসকুলার

রোগ

I. ইস্কেমিক ক্ষতি সহ মস্তিষ্কের রোগ

ইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথি

ইস্কেমিক সেরিব্রাল ইনফার্কশন

হেমোরেজিক সেরিব্রাল ইনফার্কশন

২. ইন্ট্রাক্রানিয়াল হেমোরেজ

ইন্ট্রাসেরিব্রাল

সুবারাচনয়েড

মিশ্র

III. হাইপারটেনসিভ সেরিব্রোভাসকুলার রোগ

ল্যাকুনার পরিবর্তন

ইস্কেমিক দ্বারা সৃষ্ট মস্তিষ্কের রোগক্ষতিইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথি।

এবং

apoptosis

ইন্ট্রাসেরিব্রাল হেমোরেজ।

হাইপারটেনসিভ সেরিব্রোভাসকুলার রোগ।

উচ্চ রক্তচাপে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে বিকাশ ঘটে।

বিষয় 8. কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের রোগ

8.3। করোনারি হৃদরোগ

সমস্যার প্রাসঙ্গিকতা

করোনারি হার্ট ডিজিজ (CHD) হল করোনারি সঞ্চালনের পরম বা আপেক্ষিক অপ্রতুলতার কারণে সৃষ্ট রোগের একটি গ্রুপ। সেজন্য করোনারি ডিজিজ হল করোনারি হার্ট ডিজিজ।এটি একটি "স্বাধীন রোগ" হিসাবে চিহ্নিত করা হয়। বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা 1965 সালে এর মহান সামাজিক গুরুত্বের কারণে। করোনারি রোগ এখন সারা বিশ্বে ব্যাপকভাবে ছড়িয়ে পড়েছে, বিশেষ করে অর্থনৈতিকভাবে উন্নত দেশগুলোতে। করোনারি হৃদরোগের বিপদ হল আকস্মিক মৃত্যু। এটি কার্ডিওভাসকুলার রোগ থেকে প্রায় 2/3 মৃত্যুর জন্য দায়ী। 40-65 বছর বয়সী পুরুষরা প্রায়শই আক্রান্ত হয়।

করোনারি হৃদরোগএথেরোস্ক্লেরোসিস এবং উচ্চ রক্তচাপের একটি কার্ডিয়াক ফর্ম, উদ্ভাসিত ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রোফি, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, কার্ডিওস্ক্লেরোসিস।

করোনারি হৃদরোগ তরঙ্গে ঘটে, করোনারি ক্রাইসিসের সাথে থাকে, অর্থাৎ তীব্র (পরম) করোনারি অপ্রতুলতার পর্বগুলি দীর্ঘস্থায়ী (আপেক্ষিক করোনারি অপ্রতুলতা) এর পটভূমিতে ঘটে। এই বিষয়ে, একটি পার্থক্য আছে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ীকরোনারি হৃদরোগের ফর্ম।

তীব্র করোনারি হৃদরোগ morphologically নিজেকে ischemic হিসাবে প্রকাশ করে মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রোফি এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, ক্রনিক ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজ (CHD) – কার্ডিওস্ক্লেরোসিস (ডিফিউজ স্মল-ফোকাল এবং পোস্ট-ইনফার্কশন বড়-ফোকাল), কখনও কখনও ক্রনিক কার্ডিয়াক অ্যানিউরিজম দ্বারা জটিল।

ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রফি,বা তীব্র ফোকাল মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রফি, করোনারি সংকটের তুলনামূলকভাবে স্বল্প-মেয়াদী পর্বের সময় বিকশিত হয়, যখন মায়োকার্ডিয়াল নেক্রোসিসের অনুপস্থিতিতে ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রামে বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তন ঘটে (ট্রান্সমিনেসিস, ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেস ইত্যাদির কার্যকলাপে কোন বৃদ্ধি নেই)। মায়োকার্ডিয়াম ফ্ল্যাবি এবং ফ্যাকাশে, ইসকেমিয়া অঞ্চলে এটি কখনও কখনও মটল এবং edematous হয়। প্রায়শই করোনারি ধমনীতে একটি তাজা থ্রম্বাস পাওয়া যায়।

ম্যাক্রোস্কোপিকভাবে, টেট্রাজোলিয়াম লবণ, পটাসিয়াম টেলুরাইটের দ্রবণ দিয়ে মায়োকার্ডিয়ামের কাটা পৃষ্ঠের চিকিত্সা করার সময়, ইসকেমিক অঞ্চলগুলি অপরিবর্তিত মায়োকার্ডিয়ামের অন্ধকার পটভূমির বিপরীতে হালকা দেখায়, কারণ ইস্কেমিক অঞ্চলে রেডক্স এনজাইমগুলির ক্রিয়াকলাপ তীব্রভাবে দুর্বল হয়ে যায় এবং তাই ফরমাজান দানাগুলি, সেইসাথে টেলুরিয়াম হ্রাস, আউট পড়া না.

আণুবীক্ষণিকভাবে, এরিথ্রোসাইটের কৈশিক প্রসারণ, স্ট্যাসিস এবং স্লাজের ঘটনা, ইন্টারস্টিশিয়াল টিস্যুর শোথ, পেরিভাসকুলার হেমোরেজ এবং ইস্কেমিক জোনের সীমানা বরাবর লিউকোসাইটের জমা হওয়া পাওয়া যায়। পেশী ফাইবারগুলি তাদের ক্রস-স্ট্রিয়েশন হারায়, গ্লাইকোজেন থেকে বঞ্চিত হয়, তারা ইওসিন, ফুচসিন, পাইরোনিন এবং শিফস বিকারক দ্বারা তীব্রভাবে দাগযুক্ত হয়, যা নেক্রোবায়োটিক পরিবর্তনগুলি নির্দেশ করে। অ্যাক্রিডিন কমলা দিয়ে দাগযুক্ত, তারা একটি ফ্লুরোসেন্ট মাইক্রোস্কোপে কমলার পরিবর্তে একটি সবুজ দেয়, যা অক্ষত মায়োকার্ডিয়াম থেকে ইস্কেমিক জোনকে আলাদা করা সম্ভব করে তোলে। পোলারাইজেশন অপটিক্যাল সনাক্তকরণ চুক্তির প্রাচুর্য প্রকাশ করে।

প্রারম্ভিক ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপিক এবং হিস্টোকেমিক্যাল পরিবর্তনগুলি গ্লাইকোজেন গ্রানুলের সংখ্যা হ্রাস, রেডক্স এনজাইমগুলির (বিশেষত ডিহাইড্রোজেনেস এবং ডায়াফোরেসিস) ক্রিয়াকলাপে হ্রাস, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং সারকোপ্লাজমিক রেটিকুলামের ফোলাভাব এবং ধ্বংসে হ্রাস পায়। এই পরিবর্তনগুলি, প্রতিবন্ধী টিস্যু শ্বাস-প্রশ্বাসের সাথে যুক্ত, অ্যানেরোবিক গ্লাইকোলাইসিস বৃদ্ধি এবং শ্বাস-প্রশ্বাসের অসংলগ্নতা এবং অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন, ইসকেমিয়া শুরু হওয়ার কয়েক মিনিটের মধ্যে প্রদর্শিত হয়।

জটিলতাইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়াল ডিস্ট্রফি প্রায়শই হয় তীব্র হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা,এটি মৃত্যুর সরাসরি কারণও হয়ে ওঠে।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনহৃৎপিণ্ডের পেশীর ইস্কেমিক নেক্রোসিস। সাধারণত এই হয় হেমোরেজিক রিম সহ ইস্কেমিক (সাদা) ইনফার্কশন.

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন সাধারণত বেশ কয়েকটি বৈশিষ্ট্য অনুসারে শ্রেণিবদ্ধ করা হয়:

এর সংঘটনের সময় দ্বারা;
হার্ট এবং কার্ডিয়াক পেশীর বিভিন্ন অংশে স্থানীয়করণের মাধ্যমে;
ব্যাপকতা দ্বারা;
নিম্নধারা

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন একটি অস্থায়ী ধারণা।

প্রাথমিক (তীব্র) মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনমায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়ার আক্রমণের মুহূর্ত থেকে প্রায় 8 সপ্তাহ স্থায়ী হয়। যদি মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন প্রাথমিক (তীব্র) একের 8 সপ্তাহ পরে বিকশিত হয়, এটি বলা হয় বারবার হার্ট অ্যাটাক. প্রাথমিক (তীব্র) অস্তিত্বের 8 সপ্তাহের মধ্যে বিকশিত একটি হার্ট অ্যাটাক হিসাবে মনোনীত করা হয় বারবার মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনএটি প্রায়শই বাম নিলয়ের শীর্ষ, অগ্রভাগ এবং পার্শ্বীয় দেয়াল এবং ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামের অগ্রবর্তী অংশের অঞ্চলে স্থানীয়করণ করা হয়, অর্থাৎ, বাম করোনারি ধমনীর অগ্রবর্তী ইন্টারভেন্ট্রিকুলার শাখার বেসিনে, যা কার্যকরীভাবে আরও বেশি বোঝা এবং অন্যান্য শাখার তুলনায় এথেরোস্ক্লেরোসিস দ্বারা বেশি প্রভাবিত হয়। কম সাধারণত, হার্ট অ্যাটাক বাম নিলয়ের পশ্চাৎ প্রাচীরের এলাকায় এবং ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামের পশ্চাদ্ভাগের অংশে, অর্থাৎ, বাম করোনারি ধমনীর সার্কামফ্লেক্স শাখার বেসিনে ঘটে। যখন বাম করোনারি ধমনীর প্রধান ট্রাঙ্ক এবং এর উভয় শাখাই এথেরোস্ক্লেরোটিক অবরোধের সংস্পর্শে আসে, ব্যাপক মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন।ডান ভেন্ট্রিকেলে এবং বিশেষ করে অ্যাট্রিয়াতে ইনফার্কশন খুব কমই হয়।

ইনফার্কশনের টপোগ্রাফি এবং আকার শুধুমাত্র করোনারি ধমনীর নির্দিষ্ট শাখাগুলির ক্ষতির মাত্রা দ্বারা নয়, হার্টে রক্ত সরবরাহের ধরণ দ্বারা (বাম, ডান এবং মাঝারি প্রকার) দ্বারাও নির্ধারিত হয়। যেহেতু এথেরোস্ক্লেরোটিক পরিবর্তনগুলি সাধারণত আরও উন্নত এবং কার্যকরীভাবে বোঝা ধমনীতে আরও তীব্র হয়, তাই মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন প্রায়শই চরম ধরণের রক্ত সরবরাহের সাথে পরিলক্ষিত হয় - বাম বা ডানে। হার্টে রক্ত সরবরাহের এই বৈশিষ্ট্যগুলি বোঝা সম্ভব করে তোলে কেন, উদাহরণস্বরূপ, বাম করোনারি ধমনীর অবরোহী শাখার থ্রম্বোসিসের ক্ষেত্রে, বিভিন্ন ক্ষেত্রে ইনফার্কশনের বিভিন্ন স্থানীয়করণ থাকে (বাম ভেন্ট্রিকলের পূর্ববর্তী বা পিছনের প্রাচীর। , ইন্টারভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামের পূর্ববর্তী বা পশ্চাৎ অংশ)।

ইনফার্কশনের আকার করোনারি ধমনীর স্টেনোসিসের ডিগ্রি, সমান্তরাল সঞ্চালনের কার্যকরী ক্ষমতা, ধমনী ট্রাঙ্কের বন্ধ হওয়ার স্তর (থ্রম্বোসিস, এমবোলিজম) এবং মায়োকার্ডিয়ামের কার্যকরী অবস্থা দ্বারা নির্ধারিত হয়। উচ্চ রক্তচাপের সাথে, হার্টের পেশীর হাইপারট্রফির সাথে, হার্ট অ্যাটাক বেশি হয়।

টপোগ্রাফিকভাবেপার্থক্য করা:

সাবএন্ডোকার্ডিয়াল ইনফার্কশন;
সাবপিকার্ডিয়াল ইনফার্কশন;
ইন্ট্রামুরাল ইনফার্কশন (হৃদপিণ্ডের পেশীর প্রাচীরের মধ্যবর্তী অংশে স্থানীয়করণ);
ট্রান্সমুরাল ইনফার্কশন (হার্ট পেশীর সম্পূর্ণ পুরুত্বের নেক্রোসিস সহ।

যখন এন্ডোকার্ডিয়াম নেক্রোটিক প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত থাকে (সাবেন্ডোকার্ডিয়াল এবং ট্রান্সমুরাল ইনফার্কশন), তখন এর টিস্যুতে প্রতিক্রিয়াশীল প্রদাহ বিকশিত হয় এবং এন্ডোথেলিয়ামে থ্রম্বোটিক জমা দেখা দেয়। সাবপিকার্ডিয়াল এবং ট্রান্সমুরাল ইনফার্কশনের সাথে, হৃৎপিণ্ডের বাইরের আস্তরণের প্রতিক্রিয়াশীল প্রদাহ প্রায়শই পরিলক্ষিত হয় - ফাইব্রিনাস পেরিকার্ডাইটিস।

ব্যাপকতা দ্বারাহার্টের পেশীতে নেক্রোটিক পরিবর্তনগুলি আলাদা করা হয়:

সূক্ষ্মভাবে ফোকাল;
বড় ফোকাল;
ট্রান্সমুরাল মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সময়দুটি পর্যায় আছে:

নেক্রোটিক পর্যায়;
দাগ পর্যায়

নেক্রোটিক পর্যায়ে, সংরক্ষিত কার্ডিওমায়োসাইটের ছোট অংশগুলি পেরিভাসকুলারলি মাইক্রোস্কোপিকভাবে সনাক্ত করা হয়। নেক্রোসিসের ক্ষেত্রটি সংরক্ষিত মায়োকার্ডিয়াম থেকে আধিক্য এবং লিউকোসাইট অনুপ্রবেশের অঞ্চল দ্বারা সীমাবদ্ধ করা হয়। (সীমানা প্রদাহ). নেক্রোসিসের কেন্দ্রের বাইরে, অসম রক্ত সরবরাহ, রক্তক্ষরণ, কার্ডিওমায়োসাইট থেকে গ্লাইকোজেনের অদৃশ্য হওয়া, তাদের মধ্যে লিপিডের উপস্থিতি, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং সারকোপ্লাজমিক রেটিকুলামের ধ্বংস এবং একক পেশী কোষের নেক্রোসিস উল্লেখ করা হয়েছে।

ইনফার্কশনের দাগের পর্যায় (সংগঠন)মূলত শুরু হয় যখন লিউকোসাইটগুলি ম্যাক্রোফেজ এবং তরুণ ফাইব্রোব্লাস্টিক কোষ দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। ম্যাক্রোফেজগুলি তাদের সাইটোপ্লাজমগুলিতে লিপিড এবং টিস্যু ডেট্রিটাস পণ্যগুলির রিসোর্পশনে অংশ নেয়। ফাইব্রোব্লাস্ট, উচ্চ এনজাইমেটিক কার্যকলাপ সহ, ফাইব্রিলোজেনেসিসে অংশগ্রহণ করে। ইনফার্কশনের সংগঠনটি ডিমার্কেশন জোন এবং নেক্রোসিস জোনে সংরক্ষিত টিস্যুর "দ্বীপ" থেকে উভয়ই ঘটে। এই প্রক্রিয়াটি 7-8 সপ্তাহ স্থায়ী হয়, তবে, এই সময়কালগুলি ইনফার্কশনের আকার এবং রোগীর শরীরের প্রতিক্রিয়ার উপর নির্ভর করে ওঠানামার বিষয়। যখন হার্ট অ্যাটাক হয়, তখন তার জায়গায় একটি ঘন দাগ তৈরি হয়। এই ধরনের ক্ষেত্রে আমরা কথা বলি ইনফার্কশন পরবর্তী ম্যাক্রোফোকাল কার্ডিওস্ক্লেরোসিস।সংরক্ষিত মায়োকার্ডিয়াম, বিশেষত দাগের পরিধি বরাবর, পুনর্জন্মগত হাইপারট্রফির মধ্য দিয়ে যায়।

জটিলতাইনফার্কশন হল কার্ডিওজেনিক শক, ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশন, অ্যাসিস্টোল, তীব্র হার্ট ফেইলিউর, মায়োম্যালাসিয়া (নেক্রোটিক মায়োকার্ডিয়ামের গলে যাওয়া), তীব্র অ্যানিউরিজম এবং কার্ডিয়াক ফাটল (হেমোপেরিকার্ডিয়াম এবং এর গহ্বরের ট্যাম্পোনেড), প্যারিটাল থ্রম্বোসিস, পেরিকার্ডাইটিস।

মৃত্যুমায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং এর জটিলতার সাথে উভয়ই যুক্ত হতে পারে। হার্ট অ্যাটাকের প্রাথমিক পর্যায়ে মৃত্যুর তাৎক্ষণিক কারণ ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশন, অ্যাসিস্টোল, কার্ডিওজেনিক শক, তীব্র হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা।পরবর্তী সময়ের মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের মারাত্মক জটিলতা হৃদয় বিরতিঅথবা তাকে তীব্র অ্যানিউরিজমপেরিকার্ডিয়াল গহ্বর মধ্যে রক্তক্ষরণ সঙ্গে, সেইসাথে thromboembolism(উদাহরণস্বরূপ, সেরিব্রাল ভেসেল) হৃৎপিণ্ডের গহ্বর থেকে, যখন থ্রোম্বোইম্বোলিজমের উত্স ইনফার্কশন এলাকায় এন্ডোকার্ডিয়ামে রক্ত জমাট বাঁধে।

আগের