যা লিভার দ্বারা সংশ্লেষিত, তার পূর্বসূরি, সিরাম গ্লোবুলিন থেকে রূপান্তরিত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন হরমোনাল রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ - একটি সিস্টেম যা মানবদেহে রক্তের পরিমাণ এবং চাপের জন্য দায়ী।
অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন পদার্থটি গ্লোবুলিন শ্রেণীর অন্তর্গত, এটি 400 টিরও বেশি নিয়ে গঠিত। রক্তে এর উত্পাদন এবং মুক্তি লিভার দ্বারা ক্রমাগত সঞ্চালিত হয়। এনজিওটেনসিন II, থাইরয়েড হরমোন, ইস্ট্রোজেন এবং প্লাজমা কর্টিকোস্টেরয়েডের প্রভাবে অ্যাঞ্জিওটেনসিনের মাত্রা বাড়তে পারে। রক্তচাপ কমে গেলে, এটি রেনিন উৎপাদনের জন্য উদ্দীপক হিসেবে কাজ করে, এটি রক্তে ছেড়ে দেয়। এই প্রক্রিয়াটি এনজিওটেনসিনের সংশ্লেষণকে ট্রিগার করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন I এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II
প্রভাবাধীন রেনিনএনজিওটেনসিনোজেন নিম্নলিখিত পদার্থ তৈরি করে- এনজিওটেনসিন আই. এই পদার্থ কোন জৈবিক কার্যকলাপ বহন করে না, এর প্রধান ভূমিকা একটি অগ্রদূত হতে হয় এনজিওটেনসিন II. শেষ হরমোনটি ইতিমধ্যে সক্রিয়: এটি অ্যালডোস্টেরনের সংশ্লেষণ সরবরাহ করে, রক্তনালীগুলিকে সংকুচিত করে। এই সিস্টেমটি α কম করে এমন ওষুধের জন্য এবং সেইসাথে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর ঘনত্ব কমিয়ে দেয় এমন অনেক প্রতিরোধক এজেন্টের জন্য একটি লক্ষ্য।
শরীরে এনজিওটেনসিনের ভূমিকা
এই পদার্থ শক্তিশালী vasoconstrictor . এর মানে হল যে এটি ধমনীগুলিকেও সংকুচিত করে এবং এর ফলে রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়। এই ক্রিয়াকলাপটি একটি বিশেষ রিসেপ্টরের সাথে হরমোনের মিথস্ক্রিয়া চলাকালীন গঠিত রাসায়নিক বন্ধন দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। এছাড়াও, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের সাথে সম্পর্কিত ফাংশনগুলির মধ্যে, সমষ্টিকে আলাদা করা যেতে পারে প্লেটলেট, আনুগত্য এবং prothrombotic প্রভাব নিয়ন্ত্রণ. এই হরমোনই আমাদের শরীরে যে হরমোন তৈরি হয় তার জন্য দায়ী। এটি নিঃসরণ বৃদ্ধি ঘটায় মস্তিষ্কের একটি অংশে নিউরোসেক্রেটরি কোষে যেমন হাইপোথ্যালামাস, সেইসাথে অ্যাড্রেনোকোর্টিকোট্রপিক হরমোনের নিঃসরণ পিটুইটারি গ্রন্থি. এর ফলে নরপাইনফ্রিন দ্রুত মুক্তি পায়। হরমোন অ্যালডোস্টেরন অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি দ্বারা নিঃসৃত, অ্যাঞ্জিওটেনসিনের কারণে রক্তে নির্গত হয়। ইলেক্ট্রোলাইট এবং জলের ভারসাম্য, রেনাল হেমোডাইনামিক্স বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই পদার্থ দ্বারা সোডিয়াম ধারণ করা হয় প্রক্সিমাল টিউবুলে কাজ করার ক্ষমতার কারণে। সাধারণভাবে, এটি রেনাল চাপ বাড়িয়ে এবং রেনাল এফারেন্ট ধমনীকে সংকুচিত করে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ প্রতিক্রিয়াকে অনুঘটক করতে সক্ষম।
রক্তে এই হরমোনের মাত্রা নির্ধারণ করতে, একটি নিয়মিত রক্ত পরীক্ষা দেওয়া হয়, সেইসাথে অন্য কোন হরমোনের জন্য। এর অতিরিক্ত একটি বর্ধিত ঘনত্ব নির্দেশ করতে পারে ইস্ট্রোজেন , ব্যবহার করার সময় পর্যবেক্ষণ করা হয় মৌখিক গর্ভনিরোধক বড়িএবং বাইনফ্রেক্টমির পরে, ইটেনকো-কুশিং ডিজিজ রোগের একটি উপসর্গ হতে পারে। গ্লুকোকোর্টিকয়েডের ঘাটতির সাথে অ্যাঞ্জিওটেনসিনের একটি নিম্ন স্তর পরিলক্ষিত হয়, উদাহরণস্বরূপ, লিভারের রোগ, অ্যাডিসন রোগের সাথে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন একটি হরমোন যা বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে রক্তচাপ বৃদ্ধির জন্য দায়ী। এটি তথাকথিত RAAS (renin - angiotensin - aldosterone সিস্টেম) এর অংশ।
উচ্চ রক্তচাপযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে, প্লাজমা রেনিন কার্যকলাপের তথাকথিত সময়কাল লক্ষ্য করা যেতে পারে, যা অ্যাঞ্জিওটেনসিন I ঘনত্বের স্তরে নিজেকে প্রকাশ করে।
শরীরে এনজিওটেনসিনের ভূমিকা
নাম RAASএর উপাদান যৌগের প্রথম অক্ষর থেকে আসে: রেনিন, অ্যাঞ্জিওটেনসিন এবং অ্যালডোস্টেরন। এই যৌগগুলি অবিচ্ছেদ্যভাবে সংযুক্ত এবং পারস্পরিকভাবে একে অপরের ঘনত্বকে প্রভাবিত করে: রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিনের উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন অ্যালডোস্টেরনের উত্পাদন বাড়ায়, অ্যালডোস্টেরন এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন রেনিনের নিঃসরণকে বাধা দেয়। রেনিন তথাকথিত গ্লোমেরুলার চেম্বারগুলির মধ্যে কিডনিতে উত্পাদিত একটি এনজাইম।
রেনিন উত্পাদন উদ্দীপিত হয়, উদাহরণস্বরূপ, হাইপোভোলেমিয়া (রক্তের পরিমাণ হ্রাস) এবং প্লাজমাতে সোডিয়াম আয়নের ঘনত্ব হ্রাস দ্বারা। রক্তে নিঃসৃত রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেনের উপর কাজ করে, অর্থাৎ রক্তের প্লাজমা প্রোটিনগুলির মধ্যে একটি যা প্রধানত লিভারে উৎপন্ন হয়।
রেনিন এনজিওটেনসিনোজেনকে এনজিওটেনসিন I-তে ছেঁটে দেয়, যা এনজিওটেনসিন II-এর পূর্বসূরি। পালমোনারি সঞ্চালনে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম নামক একটি এনজাইমের ক্রিয়ায়, অ্যাঞ্জিওটেনসিন I একটি জৈবিকভাবে সক্রিয় আকারে রূপান্তরিত হয়, অর্থাৎ অ্যাঞ্জিওটেনসিন II।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II শরীরের অনেক ভূমিকা পালন করে, বিশেষ করে:
- অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করেঅ্যাড্রিনাল কর্টেক্স থেকে (এই হরমোনটি, ঘুরে, জল এবং ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্যকে প্রভাবিত করে, যা সোডিয়াম এবং জলের আয়নগুলির শরীরে বিলম্ব ঘটায়, কিডনি দ্বারা পটাসিয়াম আয়নগুলির নির্গমন বৃদ্ধি করে - এটি আয়তনের বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। রক্ত সঞ্চালন, অর্থাৎ, ভোলেমিয়া বৃদ্ধি, এবং ফলস্বরূপ, রক্তচাপ বৃদ্ধি)।
- রক্তনালীগুলির দেয়ালে অবস্থিত রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করেযা রক্তনালী সংকোচন এবং রক্তচাপ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে।
- কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রকেও প্রভাবিত করেভাসোপ্রেসিন বা অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের উৎপাদন বৃদ্ধি করে।
এনজিওটেনসিন I এবং এনজিওটেনসিন II এর রক্তের মাত্রা
রক্তরস রেনিন কার্যকলাপ নির্ধারণ একটি গবেষণা যা ধমনী উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে সঞ্চালিত হয়। গবেষণায় প্রতিদিন 100-120 mmol লবণযুক্ত ডায়েটের সাথে রাতে ঘুমের 6-8 ঘন্টা পরে রোগীর কাছ থেকে শিরাস্থ রক্ত প্রাপ্ত করা হয় (এটি রেনিন নিঃসরণ সক্রিয় না করে তথাকথিত গবেষণা)।
রেনিন নিঃসরণ সক্রিয়করণের সাথে গবেষণায় প্রতিদিন 20 মিমিওল লবণ গ্রহণের সীমাবদ্ধতার সাথে তিন দিনের ডায়েটের পরে রোগীদের রক্তের বিশ্লেষণ করা হয়।
রক্তের নমুনায় অ্যাঞ্জিওটেনসিন II মাত্রা রেডিওইমিউনোসাই পদ্ধতি ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়।
সুস্থ মানুষের মধ্যে রেনিন নিঃসরণ সক্রিয়করণ ছাড়া অধ্যয়নের মান সম্পর্কে 1.5 এনজি/মিলি/ঘণ্টা, যখন সক্রিয়করণের পরে পরীক্ষা করা হয়, স্তরটি 3-7 গুণ বৃদ্ধি পায়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিনের বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়:
- প্রাথমিক উচ্চ রক্তচাপযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে(অর্থাৎ, হাইপারটেনশন যা নিজে থেকেই বিকশিত হয় এবং সনাক্ত করা যায় না), এই রোগীদের মধ্যে, অ্যাঙ্গোটেনসিনের মাত্রা পরিমাপ করা আপনাকে উপযুক্ত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ বেছে নিতে সাহায্য করতে পারে;
- ম্যালিগন্যান্ট হাইপারটেনশন সহ;
- কিডনির ইসকেমিয়া, উদাহরণস্বরূপ, রেনাল ধমনী সংকীর্ণ করার সময়;
- মৌখিক গর্ভনিরোধক গ্রহণকারী মহিলাদের মধ্যে;
- রেনিন উৎপাদনকারী টিউমার।
সংক্রান্ত এনজিওটেনসিন I এবং এনজিওটেনসিন II এর বিষয়বস্তুর জন্য নিয়মরক্তে, এটি যথাক্রমে, 11-88 pg/ml এবং 12-36 pg/ml.
সাবগ্রুপ ওষুধ ছাঁটা. চালু করা
বর্ণনা
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধী, বা AT 1 রিসেপ্টর ব্লকার, অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের নতুন গ্রুপগুলির মধ্যে একটি। এটি ওষুধগুলিকে একত্রিত করে যা এনজিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া দ্বারা রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের (RAAS) কার্যকারিতাকে সংশোধন করে।
RAAS রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ, ধমনী উচ্চ রক্তচাপের প্যাথোজেনেসিস এবং ক্রনিক হার্ট ফেইলিউর (CHF), পাশাপাশি অন্যান্য অনেক রোগের ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন (থেকে এনজিও- ভাস্কুলার এবং টান- টেনশন) - অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন থেকে শরীরে পেপটাইড তৈরি হয়, যা রক্তের প্লাজমার গ্লাইকোপ্রোটিন (আলফা 2-গ্লোবুলিন), যকৃতে সংশ্লেষিত হয়। রেনিনের প্রভাবে (কিডনির জুক্সটাগ্লোমেরুলার যন্ত্রপাতিতে গঠিত একটি এনজাইম), অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন পলিপেপটাইড, যার প্রেসার ক্রিয়াকলাপ নেই, হাইড্রোলাইজড হয়, অ্যাঞ্জিওটেনসিন I গঠন করে, একটি জৈবিকভাবে নিষ্ক্রিয় ডিকাপেপটাইড, যা সহজেই আরও রূপান্তরের শিকার হয়। একটি এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম (ACE) এর কর্মের অধীনে, যা ফুসফুসে গঠিত হয়, অ্যাঞ্জিওটেনসিন I একটি অক্টেপেপটাইড - অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-তে রূপান্তরিত হয়, যা একটি অত্যন্ত সক্রিয় অন্তঃসত্ত্বা প্রেসার যৌগ।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II হল RAAS এর প্রধান প্রভাবক পেপটাইড। এটির একটি শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিক্টর প্রভাব রয়েছে, OPSS বৃদ্ধি করে, রক্তচাপের দ্রুত বৃদ্ধি ঘটায়। এছাড়াও, এটি অ্যালডোস্টেরনের নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে এবং উচ্চ ঘনত্বে এটি অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের নিঃসরণ বাড়ায় (সোডিয়াম এবং জলের পুনর্শোষণ বৃদ্ধি, হাইপারভোলেমিয়া) এবং সহানুভূতিশীল সক্রিয়করণ ঘটায়। এই সমস্ত প্রভাব হাইপারটেনশনের বিকাশে অবদান রাখে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II দ্রুত বিপাকীয় হয় (অর্ধ-জীবন - 12 মিনিট) অ্যামিনোপেপ্টিডেস এ-এর অংশগ্রহণে অ্যাঞ্জিওটেনসিন III গঠন করে এবং তারপরে অ্যামিনোপেপ্টিডেস এন - অ্যাঞ্জিওটেনসিন IV এর প্রভাবে, যার জৈবিক কার্যকলাপ রয়েছে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন III অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি দ্বারা অ্যালডোস্টেরন উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে, একটি ইতিবাচক ইনোট্রপিক কার্যকলাপ রয়েছে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন IV হিমোস্ট্যাসিসের নিয়ন্ত্রণে জড়িত বলে মনে করা হয়।
এটি জানা যায় যে সিস্টেমিক সঞ্চালনের RAAS ছাড়াও, যার সক্রিয়করণ স্বল্পমেয়াদী প্রভাবের দিকে পরিচালিত করে (যেমন ভাসোকনস্ট্রিকশন, রক্তচাপ বৃদ্ধি, অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ সহ), বিভিন্ন অঙ্গ এবং টিস্যুতে স্থানীয় (টিস্যু) RAAS রয়েছে। , সহ হৃদয়, কিডনি, মস্তিষ্ক, রক্তনালীতে। টিস্যু RAAS-এর বর্ধিত কার্যকলাপ অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব সৃষ্টি করে, যা লক্ষ্য অঙ্গগুলির কাঠামোগত এবং কার্যকরী পরিবর্তন দ্বারা উদ্ভাসিত হয় এবং মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি, মায়োফাইব্রোসিস, সেরিব্রাল জাহাজের এথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতি, কিডনি ক্ষতি ইত্যাদির মতো রোগগত প্রক্রিয়াগুলির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। .
এটি এখন দেখা গেছে যে মানুষের মধ্যে, এনজিওটেনসিন I কে এনজিওটেনসিন II তে রূপান্তর করার ACE-নির্ভর পথ ছাড়াও, কাইমাসেস, ক্যাথেপসিন জি, টোনিন এবং অন্যান্য সেরিন প্রোটিস জড়িত বিকল্প পথ রয়েছে। কাইমাসিস, বা কাইমোট্রিপসিন-সদৃশ প্রোটিস হল গ্লাইকোপ্রোটিন যার আণবিক ওজন প্রায় 30,000। কাইমাসেসের এনজিওটেনসিন I-এর জন্য উচ্চ নির্দিষ্টতা রয়েছে। বিভিন্ন অঙ্গ ও টিস্যুতে, ACE-নির্ভর বা এনজিওটেনসিন II গঠনের বিকল্প পথগুলি প্রাধান্য পায়। সুতরাং, কার্ডিয়াক সেরিন প্রোটিজ, এর ডিএনএ এবং এমআরএনএ মানুষের মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে পাওয়া গেছে। এই এনজাইমের সর্বাধিক পরিমাণ বাম ভেন্ট্রিকলের মায়োকার্ডিয়ামে পাওয়া যায়, যেখানে কাইমাস পাথওয়ে 80% এর বেশি। এনজিওটেনসিন II-এর কাইমাজ-নির্ভর গঠন মায়োকার্ডিয়াল ইন্টারস্টিশিয়াম, অ্যাডভেন্টিটিয়া এবং ভাস্কুলার মিডিয়াতে বিরাজ করে, যখন ACE-নির্ভর গঠন রক্তের প্লাজমাতে ঘটে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II টিস্যু প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর, টোনিন, ক্যাথেপসিন জি, ইত্যাদি দ্বারা অনুঘটক প্রতিক্রিয়া দ্বারা সরাসরি অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন থেকে তৈরি হতে পারে।
এটা বিশ্বাস করা হয় যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II গঠনের জন্য বিকল্প পথের সক্রিয়করণ কার্ডিওভাসকুলার পুনর্নির্মাণের প্রক্রিয়াগুলিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
এনজিওটেনসিন II-এর শারীরবৃত্তীয় প্রভাব, অন্যান্য জৈবিকভাবে সক্রিয় অ্যাঞ্জিওটেনসিনগুলির মতো, নির্দিষ্ট অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে সেলুলার স্তরে উপলব্ধি করা হয়।
আজ অবধি, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির বিভিন্ন উপপ্রকারের অস্তিত্ব প্রতিষ্ঠিত হয়েছে: AT 1, AT 2, AT 3 এবং AT 4, ইত্যাদি।
মানুষের মধ্যে, দুটি উপপ্রকার ঝিল্লি-বাউন্ড, জি-প্রোটিন-কাপল্ড অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর, AT 1 এবং AT 2 উপপ্রকার, চিহ্নিত করা হয়েছে এবং সবচেয়ে পুঙ্খানুপুঙ্খভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে।
AT 1 রিসেপ্টরগুলি বিভিন্ন অঙ্গ এবং টিস্যুতে স্থানীয়করণ করা হয়, প্রধানত ভাস্কুলার মসৃণ পেশী, হার্ট, লিভার, অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স, কিডনি, ফুসফুস এবং মস্তিষ্কের কিছু অংশে।
এনজিওটেনসিন II এর বেশিরভাগ শারীরবৃত্তীয় প্রভাব, প্রতিকূল সহ, AT 1 রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়:
ধমনী ভাসোকনস্ট্রিকশন, সহ। রেনাল গ্লোমেরুলির ধমনীতে ভাসোকনস্ট্রিকশন (বিশেষ করে এফারেন্ট), রেনাল গ্লোমেরুলিতে হাইড্রোলিক চাপ বৃদ্ধি,
প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলে সোডিয়াম পুনর্শোষণ বৃদ্ধি,
অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স দ্বারা অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ
ভ্যাসোপ্রেসিনের নিঃসরণ, এন্ডোথেলিন-1,
রেনিন মুক্তি,
সহানুভূতিশীল স্নায়ু প্রান্ত থেকে নোরপাইনফ্রিনের বর্ধিত মুক্তি, সহানুভূতিশীল-অ্যাড্রিনাল সিস্টেমের সক্রিয়করণ,
ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার, অন্তরঙ্গ হাইপারপ্লাসিয়া, কার্ডিওমায়োসাইট হাইপারট্রফি, ভাস্কুলার এবং হার্ট রিমডেলিং প্রক্রিয়ার উদ্দীপনা।
RAAS-এর অত্যধিক সক্রিয়করণের পটভূমিতে ধমনী উচ্চ রক্তচাপের ক্ষেত্রে, AT 1 রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা এনজিওটেনসিন II-এর প্রভাব প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে রক্তচাপ বৃদ্ধিতে অবদান রাখে। এছাড়াও, এই রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর ক্ষতিকারক প্রভাবের সাথে থাকে, যার মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফির বিকাশ, ধমনী দেয়াল ঘন হওয়া ইত্যাদি অন্তর্ভুক্ত।
AT 2 রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা এনজিওটেনসিন II এর প্রভাব সাম্প্রতিক বছরগুলিতে আবিষ্কৃত হয়েছে।
ভ্রূণের টিস্যুতে (মস্তিষ্ক সহ) প্রচুর সংখ্যক AT 2 রিসেপ্টর পাওয়া যায়। প্রসবোত্তর সময়কালে, মানুষের টিস্যুতে AT 2 রিসেপ্টরের সংখ্যা হ্রাস পায়। পরীক্ষামূলক অধ্যয়ন, বিশেষ করে ইঁদুরের ক্ষেত্রে যেখানে জিন এনকোডিং AT 2 রিসেপ্টরগুলি ধ্বংস হয়ে গেছে, কোষের বিস্তার এবং পার্থক্য, ভ্রূণীয় টিস্যুগুলির বিকাশ এবং অনুসন্ধানমূলক আচরণ গঠন সহ বৃদ্ধি এবং পরিপক্কতার প্রক্রিয়াগুলিতে তাদের অংশগ্রহণের পরামর্শ দেয়।
AT 2 রিসেপ্টরগুলি হৃৎপিণ্ড, রক্তনালী, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, কিডনি, মস্তিষ্কের কিছু অংশ, প্রজনন অঙ্গ, সহ পাওয়া যায়। জরায়ুতে, atrezirovannyh ডিম্বাশয়ের follicles, সেইসাথে ত্বকের ক্ষতগুলিতে। এটি দেখানো হয়েছে যে টিস্যু ক্ষতি (রক্তবাহী জাহাজ সহ), মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং হার্ট ফেইলিউরের সাথে AT 2 রিসেপ্টরের সংখ্যা বৃদ্ধি পেতে পারে। এটি পরামর্শ দেওয়া হয় যে এই রিসেপ্টরগুলি টিস্যু পুনর্জন্ম এবং প্রোগ্রামযুক্ত কোষের মৃত্যু (অ্যাপোপ্টোসিস) প্রক্রিয়ায় জড়িত থাকতে পারে।
সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি দেখায় যে AT 2 রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতাকারী এনজিওটেনসিন II-এর কার্ডিওভাসকুলার প্রভাবগুলি AT 1 রিসেপ্টরগুলির উত্তেজনার কারণে সৃষ্ট এর বিপরীত এবং তুলনামূলকভাবে হালকা। AT 2 রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা ভাসোডিলেশন, কোষের বৃদ্ধিতে বাধা, সহ। কোষের বিস্তার দমন (ভাস্কুলার প্রাচীরের এন্ডোথেলিয়াল এবং মসৃণ পেশী কোষ, ফাইব্রোব্লাস্ট ইত্যাদি), কার্ডিওমায়োসাইট হাইপারট্রফির বাধা।
মানুষের মধ্যে এনজিওটেনসিন II টাইপ II রিসেপ্টর (AT 2) এর শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা এবং কার্ডিওভাসকুলার হোমিওস্টেসিসের সাথে তাদের সম্পর্ক বর্তমানে সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না।
অত্যন্ত নির্বাচনী AT 2 রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319) সংশ্লেষিত হয়েছে, যা RAAS এর পরীক্ষামূলক গবেষণায় ব্যবহৃত হয়।
অন্যান্য এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর এবং মানুষ এবং প্রাণীদের মধ্যে তাদের ভূমিকা খুব কম অধ্যয়ন করা হয়েছে।
AT 1 রিসেপ্টরগুলির উপপ্রকারগুলি, AT 1a এবং AT 1b, ইঁদুরের মেসাঞ্জিয়ামের কোষ সংস্কৃতি থেকে বিচ্ছিন্ন ছিল, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II পেপটাইড অ্যাগোনিস্টের সাথে তাদের সখ্যতা আলাদা ছিল (এই উপপ্রকারগুলি মানুষের মধ্যে পাওয়া যায় নি)। AT 1c রিসেপ্টর সাবটাইপটি ইঁদুরের প্লাসেন্টা থেকে বিচ্ছিন্ন করা হয়েছে, যার শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা এখনও স্পষ্ট নয়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর সাথে সম্বন্ধযুক্ত AT 3 রিসেপ্টরগুলি নিউরোনাল মেমব্রেনে পাওয়া যায়, তাদের কার্যকারিতা অজানা। এন্ডোথেলিয়াল কোষে AT 4 রিসেপ্টর পাওয়া যায়। এই রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, এনজিওটেনসিন IV এন্ডোথেলিয়াম থেকে একটি টাইপ 1 প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটর নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। AT 4 রিসেপ্টরগুলি নিউরনের ঝিল্লিতেও পাওয়া যায়, সহ। হাইপোথ্যালামাসে, সম্ভবত মস্তিষ্কে, তারা জ্ঞানীয় ফাংশনগুলির মধ্যস্থতা করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন IV ছাড়াও, অ্যাঞ্জিওটেনসিন III-এরও AT 4 রিসেপ্টরগুলির জন্য একটি ট্রপিজম রয়েছে।
RAAS-এর দীর্ঘমেয়াদী অধ্যয়নগুলি শুধুমাত্র হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণে, কার্ডিওভাসকুলার প্যাথলজির বিকাশে, লক্ষ্য অঙ্গগুলির কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করার ক্ষেত্রে এই সিস্টেমের গুরুত্ব প্রকাশ করেনি, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল হৃৎপিণ্ড, রক্তনালী, কিডনি এবং মস্তিষ্ক, কিন্তু ওষুধ তৈরির দিকে পরিচালিত করে, উদ্দেশ্যমূলকভাবে RAAS এর পৃথক অংশগুলিতে কাজ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করে কাজ করে এমন ওষুধ তৈরির বৈজ্ঞানিক ভিত্তি ছিল অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ইনহিবিটরগুলির অধ্যয়ন। পরীক্ষামূলক অধ্যয়ন দেখায় যে এনজিওটেনসিন II বিরোধীরা যেগুলি এর গঠন বা ক্রিয়াকে ব্লক করতে পারে এবং এইভাবে RAAS-এর কার্যকলাপকে হ্রাস করতে পারে তারা হল এনজিওটেনসিনোজেন গঠন প্রতিরোধক, রেনিন সংশ্লেষণ প্রতিরোধক, ACE গঠন বা কার্যকলাপ প্রতিরোধক, অ্যান্টিবডি, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধী, বিশেষত কম্পনসাইড, বিশেষত কম্পনসাইড। AT 1 রিসেপ্টর ব্লক করা, ইত্যাদি
1971 সালে থেরাপিউটিক অনুশীলনে প্রবর্তিত প্রথম অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারটি ছিল সরলাজিন, একটি পেপটাইড যৌগ যা এনজিওটেনসিন II-এর মতো গঠনে অনুরূপ। সারালাজিন অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর প্রেসার অ্যাকশনকে অবরুদ্ধ করে এবং পেরিফেরাল জাহাজের স্বন কমিয়ে দেয়, প্লাজমাতে অ্যালডোস্টেরনের উপাদান হ্রাস করে, রক্তচাপ কমিয়ে দেয়। যাইহোক, 1970-এর দশকের মাঝামাঝি সময়ে, সরলাজিন ব্যবহারের অভিজ্ঞতায় দেখা গেছে যে এতে আংশিক অ্যাগোনিস্টের বৈশিষ্ট্য রয়েছে এবং কিছু ক্ষেত্রে এটি একটি অপ্রত্যাশিত প্রভাব দেয় (অতিরিক্ত হাইপোটেনশন বা উচ্চ রক্তচাপের আকারে)। একই সময়ে, উচ্চ স্তরের রেনিনের সাথে সম্পর্কিত পরিস্থিতিতে একটি ভাল হাইপোটেনসিভ প্রভাব প্রকাশিত হয়েছিল, যখন নিম্ন স্তরের অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর পটভূমিতে বা রক্তচাপ বৃদ্ধির দ্রুত ইনজেকশনের সাথে। অ্যাগোনিস্টিক বৈশিষ্ট্যের উপস্থিতির কারণে, সেইসাথে সংশ্লেষণের জটিলতা এবং প্যারেন্টেরাল প্রশাসনের প্রয়োজনীয়তার কারণে, সরলাজিন ব্যাপক ব্যবহারিক প্রয়োগ পায়নি।
1990-এর দশকের গোড়ার দিকে, প্রথম নন-পেপটাইড সিলেক্টিভ AT 1 রিসেপ্টর অ্যানট্যাগনিস্ট যখন মুখে মুখে নেওয়া হয়, তখন লসার্টান, সংশ্লেষিত হয়েছিল, যা একটি অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্ট হিসাবে ব্যবহারিক প্রয়োগ পেয়েছিল।
বর্তমানে, বেশ কয়েকটি সিন্থেটিক নন-পেপটাইড সিলেক্টিভ AT 1 ব্লকার বিশ্ব চিকিৎসা অনুশীলনে ব্যবহার করা হচ্ছে বা ক্লিনিকাল ট্রায়াল চলছে - ভালসার্টান, ইরবেসার্টান, ক্যান্ডেসার্টান, লোসার্টান, টেলমিসার্টান, ইপ্রোসার্টান, ওলমেসার্টান মেডক্সোমিল, অ্যাজিলসার্টান মেডক্সোমিল, জোলারটানসারটান, জোলারটান সার্টান এবং ট্যালমিসার্টান। এখনও রাশিয়ায় নিবন্ধিত)।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধীদের বিভিন্ন শ্রেণিবিন্যাস রয়েছে: রাসায়নিক গঠন, ফার্মাকোকিনেটিক বৈশিষ্ট্য, রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়ার প্রক্রিয়া ইত্যাদির দ্বারা।
রাসায়নিক গঠন অনুসারে, AT 1 রিসেপ্টরের নন-পেপটাইড ব্লকারকে 3টি প্রধান গ্রুপে ভাগ করা যায়:
টেট্রাজোলের বাইফেনাইল ডেরিভেটিভস: লোসার্টান, ইরবেসার্টান, ক্যান্ডেসার্টান, ভালসার্টান, তাজোসার্টান;
বাইফেনাইল নেটেট্রাজল যৌগ - টেলমিসার্টান;
নন-বাইফেনাইল নেটেট্রাজল যৌগ - ইপ্রোসার্টান।
ফার্মাকোলজিকাল কার্যকলাপের উপস্থিতি দ্বারা, AT 1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি সক্রিয় ডোজ ফর্ম এবং প্রোড্রাগগুলিতে বিভক্ত। সুতরাং, ভালসার্টান, ইরবেসার্টান, টেলমিসার্টান, ইপ্রোসার্টানের নিজেরাই ফার্মাকোলজিকাল ক্রিয়াকলাপ রয়েছে, যখন ক্যান্ডেসার্টান সিলেক্সেটিল লিভারে বিপাকীয় রূপান্তরের পরেই সক্রিয় হয়।
উপরন্তু, AT 1 ব্লকারগুলি তাদের মধ্যে সক্রিয় বিপাকগুলির উপস্থিতি বা অনুপস্থিতির উপর নির্ভর করে পৃথক হয়। সক্রিয় বিপাক লসার্টান এবং তাজোসার্টান পাওয়া যায়। উদাহরণস্বরূপ, লসার্টনের সক্রিয় বিপাক, EXP-3174, লসার্টনের তুলনায় একটি শক্তিশালী এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব রয়েছে (ফার্মাকোলজিকাল কার্যকলাপের ক্ষেত্রে, EXP-3174 লসার্টানকে 10-40 গুণ বেশি করে)।
রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়ার প্রক্রিয়া অনুসারে, AT 1 রিসেপ্টর ব্লকার (পাশাপাশি তাদের সক্রিয় বিপাকগুলি) প্রতিযোগিতামূলক এবং অ-প্রতিযোগিতামূলক অ্যাঞ্জিওটেনসিন II বিরোধীদের মধ্যে বিভক্ত। এইভাবে, লোসার্টান এবং এপ্রোসার্টান বিপরীতভাবে AT 1 রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হয় এবং প্রতিযোগিতামূলক প্রতিপক্ষ (অর্থাৎ, নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে, উদাহরণস্বরূপ, BCC হ্রাসের প্রতিক্রিয়াতে এনজিওটেনসিন II-এর মাত্রা বৃদ্ধির সাথে, তারা বাঁধাই সাইট থেকে স্থানচ্যুত হতে পারে) , যখন ভালসার্টান, ইরবেসার্টান, ক্যান্ডেসার্টান, টেলমিসার্টান এবং লোসার্টান EXP-3174 এর সক্রিয় বিপাক অ-প্রতিযোগিতামূলক প্রতিপক্ষ হিসাবে কাজ করে এবং রিসেপ্টরগুলির সাথে অপরিবর্তনীয়ভাবে আবদ্ধ হয়।
এই গ্রুপের ওষুধের ফার্মাকোলজিকাল অ্যাকশন অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর কার্ডিওভাসকুলার প্রভাবগুলি বাদ দেওয়ার কারণে। ভাসোপ্রেসার
এটা বিশ্বাস করা হয় যে এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধীদের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব এবং অন্যান্য ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাব বিভিন্ন উপায়ে উপলব্ধি করা হয় (একটি প্রত্যক্ষ এবং বেশ কয়েকটি পরোক্ষ)।
এই গ্রুপের ওষুধের ক্রিয়াকলাপের প্রধান প্রক্রিয়াটি AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের সাথে যুক্ত। তাদের সকলেই অত্যন্ত নির্বাচনী AT1 রিসেপ্টর বিরোধী। এটি দেখানো হয়েছে যে AT 1-এর জন্য তাদের সখ্যতা - AT 2 রিসেপ্টরের জন্য হাজার হাজার গুণ বেশি: লোসার্টান এবং ইপ্রোসার্টানের জন্য 1 হাজারেরও বেশি বার, টেলমিসার্টানের জন্য - 3 হাজারের বেশি, ইরবেসার্টনের জন্য - 8.5 হাজার, সক্রিয় বিপাকের জন্য losartan EXP-3174 এবং candesartan - 10 হাজার বার, olmesartan - 12.5 হাজার বার, Valsartan - 20 হাজার বার।
AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধ এই রিসেপ্টরগুলির মধ্যস্থতায় এনজিওটেনসিন II-এর প্রভাবগুলির বিকাশকে বাধা দেয়, যা ভাস্কুলার টোনের উপর অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর বিরূপ প্রভাবকে বাধা দেয় এবং উচ্চ রক্তচাপের হ্রাসের সাথে থাকে। এই ওষুধগুলির দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহার ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ, মেসাঞ্জিয়াল কোষ, ফাইব্রোব্লাস্ট, কার্ডিওমায়োসাইট হাইপারট্রফি হ্রাস ইত্যাদির ক্ষেত্রে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর প্রসারিত প্রভাবকে দুর্বল করে দেয়।
এটি জানা যায় যে কিডনির জুক্সটাগ্লোমেরুলার যন্ত্রপাতি কোষের AT 1 রিসেপ্টরগুলি রেনিন নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণে জড়িত (নেতিবাচক প্রতিক্রিয়ার নীতি দ্বারা)। AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধ রেনিন কার্যকলাপে ক্ষতিপূরণমূলক বৃদ্ধি, অ্যাঞ্জিওটেনসিন I, এনজিওটেনসিন II ইত্যাদির উত্পাদন বৃদ্ধি করে।
AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের পটভূমিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর বর্ধিত সামগ্রীর অবস্থার অধীনে, এই পেপটাইডের প্রতিরক্ষামূলক বৈশিষ্ট্যগুলি প্রকাশিত হয়, যা AT 2 রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনার মাধ্যমে উপলব্ধি করা হয় এবং ভাসোডিলেশনে প্রকাশ করা হয়, প্রসারিত প্রক্রিয়াগুলিকে ধীর করে দেয় ইত্যাদি। .
উপরন্তু, এনজিওটেনসিন I এবং II এর বর্ধিত স্তরের পটভূমির বিরুদ্ধে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন-(1-7) গঠিত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন-(1-7) এনজিওটেনসিন I থেকে নিরপেক্ষ এন্ডোপেপ্টিডেসের ক্রিয়ায় এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II থেকে প্রোলাইল এন্ডোপেপ্টিডেসের ক্রিয়ায় তৈরি হয় এবং এটি আরেকটি RAAS ইফেক্টর পেপটাইড যার ভাসোডিলেটরি এবং নেট্রিউরেটিক প্রভাব রয়েছে। এনজিওটেনসিন-(1-7) এর প্রভাবগুলি তথাকথিত, এখনও সনাক্ত করা হয়নি, AT x রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়।
হাইপারটেনশনে এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার সাম্প্রতিক গবেষণা থেকে জানা যায় যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলির কার্ডিওভাসকুলার প্রভাবগুলি এন্ডোথেলিয়াল মডুলেশন এবং নাইট্রিক অক্সাইড (NO) উত্পাদনের উপর প্রভাবের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। প্রাপ্ত পরীক্ষামূলক তথ্য এবং পৃথক ক্লিনিকাল অধ্যয়নের ফলাফলগুলি বরং পরস্পরবিরোধী। সম্ভবত, AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের পটভূমির বিরুদ্ধে, এন্ডোথেলিয়াম-নির্ভর সংশ্লেষণ এবং নাইট্রিক অক্সাইডের মুক্তি বৃদ্ধি, যা ভাসোডিলেশনে অবদান রাখে, প্লেটলেট একত্রিতকরণ হ্রাস এবং কোষের বিস্তার হ্রাস করে।
সুতরাং, AT 1 রিসেপ্টরগুলির নির্দিষ্ট অবরোধ একটি উচ্চারিত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এবং অর্গানপ্রোটেকটিভ প্রভাবের জন্য অনুমতি দেয়। এটি 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের পটভূমিতে, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II (এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন III, যা অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টরগুলির সাথে সম্পর্কযুক্ত) এর প্রতিকূল প্রভাবকে বাধা দেয় এবং সম্ভবত, এটির প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রকাশিত হয় (এটি 2 উদ্দীপিত করে। রিসেপ্টর) এবং ক্রিয়াটিও বিকশিত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন-(1-7) AT x রিসেপ্টরকে উদ্দীপিত করে। এই সমস্ত প্রভাবগুলি ভাসোডিলেশনে অবদান রাখে এবং ভাস্কুলার এবং হৃৎপিণ্ডের কোষগুলির সাথে সম্পর্কিত অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর প্রসারিত ক্রিয়াকে দুর্বল করে দেয়।
AT 1 রিসেপ্টরের বিরোধীরা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ভেদ করতে পারে এবং সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যস্থতাকারী প্রক্রিয়াগুলির কার্যকলাপকে বাধা দিতে পারে। সিএনএস-এ সহানুভূতিশীল নিউরনের প্রেসিন্যাপটিক AT 1 রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করে, তারা নোরপাইনফ্রিন নিঃসরণে বাধা দেয় এবং ভাস্কুলার মসৃণ পেশীগুলির অ্যাড্রেনোসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা হ্রাস করে, যা ভাসোডিলেশনের দিকে পরিচালিত করে। পরীক্ষামূলক অধ্যয়নগুলি দেখায় যে ভাসোডিলেটরি অ্যাকশনের এই অতিরিক্ত প্রক্রিয়াটি ইপ্রোসার্টনের আরও বৈশিষ্ট্যযুক্ত। সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের উপর লোসার্টান, ইরবেসার্টান, ভালসার্টান ইত্যাদির প্রভাবের ডেটা (যা থেরাপিউটিকগুলির বেশি মাত্রায় নিজেকে প্রকাশ করে) খুব পরস্পরবিরোধী।
সমস্ত AT 1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি ধীরে ধীরে কাজ করে, অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাবটি মসৃণভাবে বিকাশ লাভ করে, একটি একক ডোজ নেওয়ার কয়েক ঘন্টার মধ্যে এবং 24 ঘন্টা পর্যন্ত স্থায়ী হয়। নিয়মিত ব্যবহারের সাথে, একটি উচ্চারিত থেরাপিউটিক প্রভাব সাধারণত 2-4 সপ্তাহ পরে অর্জন করা হয় (পর্যন্ত 6 সপ্তাহ) চিকিত্সা।
ওষুধের এই গ্রুপের ফার্মাকোকিনেটিক বৈশিষ্ট্য রোগীদের জন্য তাদের ব্যবহার করা সুবিধাজনক করে তোলে। এই ওষুধগুলি খাবারের সাথে বা খাবার ছাড়াই নেওয়া যেতে পারে। দিনের বেলা একটি ভাল হাইপোটেনসিভ প্রভাব প্রদানের জন্য একটি একক ডোজ যথেষ্ট। তারা 65 বছরের বেশি বয়সী রোগীদের সহ বিভিন্ন লিঙ্গ এবং বয়সের রোগীদের জন্য সমানভাবে কার্যকর।
ক্লিনিকাল স্টাডিজ দেখায় যে সমস্ত এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলির একটি উচ্চ অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এবং উচ্চারিত অর্গানপ্রোটেকটিভ প্রভাব, ভাল সহনশীলতা রয়েছে। এটি কার্ডিওভাসকুলার প্যাথলজি রোগীদের চিকিত্সার জন্য অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে তাদের ব্যবহার করার অনুমতি দেয়।
এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির ক্লিনিকাল ব্যবহারের জন্য প্রধান ইঙ্গিত হ'ল বিভিন্ন তীব্রতার ধমনী উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সা। সম্ভাব্য মনোথেরাপি (হালকা ধমনী উচ্চ রক্তচাপের সাথে) বা অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে সংমিশ্রণে (মাঝারি এবং গুরুতর আকারে)।
বর্তমানে, WHO/IOH (ইন্টারন্যাশনাল সোসাইটি ফর হাইপারটেনশন) এর সুপারিশ অনুসারে, সমন্বয় থেরাপিকে অগ্রাধিকার দেওয়া হয়। এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধীদের জন্য সবচেয়ে যুক্তিযুক্ত হল থিয়াজাইড মূত্রবর্ধকগুলির সাথে তাদের সংমিশ্রণ। একটি কম ডোজ মূত্রবর্ধক (যেমন, 12.5 মিলিগ্রাম হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড) থেরাপির কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে, যা এলোমেলো মাল্টিসেন্টার ট্রায়ালের ফলাফল দ্বারা প্রমাণিত। প্রস্তুতিগুলি তৈরি করা হয়েছে যাতে এই সংমিশ্রণ অন্তর্ভুক্ত রয়েছে - গিজার (লোসার্টান + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড), কো-ডিওভান (ভালসারটান + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড), কোপ্রোভেল (ইরবেসার্টান + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড), আতাকান্ড প্লাস (ক্যান্ডেসার্টান + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড), মাইকার্ডিস প্লাস (টেলমিসার্টান + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড), ইত্যাদি। .
একাধিক মাল্টিসেন্টার স্টাডিজ (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, ইত্যাদি) CHF-এ কিছু AT 1 রিসেপ্টর বিরোধীদের কার্যকারিতা দেখিয়েছে। এই অধ্যয়নের ফলাফলগুলি মিশ্রিত, তবে সাধারণভাবে তারা উচ্চ কার্যকারিতা এবং আরও ভাল (ACE ইনহিবিটারগুলির সাথে তুলনা করে) সহনশীলতা নির্দেশ করে।
পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল অধ্যয়নের ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে AT 1-সাবটাইপ রিসেপ্টর ব্লকারগুলি শুধুমাত্র কার্ডিওভাসকুলার রিমডেলিং প্রক্রিয়াগুলিকে বাধা দেয় না, তবে বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি (LVH) এর রিগ্রেশনও ঘটায়। বিশেষত, এটি দেখানো হয়েছিল যে লোসার্টনের সাথে দীর্ঘমেয়াদী থেরাপির সময়, রোগীরা সিস্টোল এবং ডায়াস্টলে বাম ভেন্ট্রিকলের আকার হ্রাস করার প্রবণতা দেখিয়েছিল, মায়োকার্ডিয়াল সংকোচনের বৃদ্ধি। ধমনী উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে ভালসার্টান এবং ইপ্রোসার্টান দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের সাথে এলভিএইচ রিগ্রেশন লক্ষ্য করা গেছে। কিছু AT 1 সাব-টাইপ রিসেপ্টর ব্লকার রেনাল ফাংশন উন্নত করতে পাওয়া গেছে, সহ। ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির সাথে, সেইসাথে CHF-তে কেন্দ্রীয় হেমোডাইনামিক্সের সূচক। এখনও অবধি, লক্ষ্য অঙ্গগুলিতে এই ওষুধগুলির প্রভাব সম্পর্কিত ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণগুলি খুব কম, তবে এই ক্ষেত্রে গবেষণা সক্রিয়ভাবে চলছে।
এনজিওটেনসিন AT 1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার করার জন্য contraindications স্বতন্ত্র অতি সংবেদনশীলতা, গর্ভাবস্থা, বুকের দুধ খাওয়ানো।
প্রাণীর তথ্য থেকে জানা যায় যে RAAS এ সরাসরি কাজ করে এমন এজেন্টরা ভ্রূণের আঘাত, ভ্রূণ এবং নবজাতকের মৃত্যুর কারণ হতে পারে। গর্ভাবস্থার II এবং III ত্রৈমাসিকে ভ্রূণের উপর প্রভাব বিশেষত বিপজ্জনক, কারণ। হাইপোটেনশনের সম্ভাব্য বিকাশ, মাথার খুলির হাইপোপ্লাসিয়া, অ্যানুরিয়া, রেনাল ব্যর্থতা এবং ভ্রূণের মৃত্যু। AT 1 রিসেপ্টর ব্লকার গ্রহণ করার সময় এই ধরনের ত্রুটিগুলির বিকাশের কোনও সরাসরি ইঙ্গিত নেই, তবে, এই গ্রুপের তহবিলগুলি গর্ভাবস্থায় ব্যবহার করা উচিত নয় এবং যদি চিকিত্সার সময়কালে গর্ভাবস্থা সনাক্ত করা হয় তবে তাদের অবশ্যই বন্ধ করতে হবে।
মহিলাদের বুকের দুধে AT 1 রিসেপ্টর ব্লকার প্রবেশ করার ক্ষমতা সম্পর্কে কোনও তথ্য নেই। যাইহোক, প্রাণীদের উপর পরীক্ষা-নিরীক্ষায় এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে তারা স্তন্যদানকারী ইঁদুরের দুধে প্রবেশ করে (ইঁদুরের দুধে, উল্লেখযোগ্য ঘনত্ব কেবল নিজের পদার্থেই নয়, তাদের সক্রিয় বিপাকগুলিতেও পাওয়া যায়)। এই বিষয়ে, স্তন্যদানকারী মহিলাদের মধ্যে AT 1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার করা হয় না, এবং যদি মায়ের জন্য থেরাপির প্রয়োজন হয় তবে বুকের দুধ খাওয়ানো বন্ধ করা হয়।
এই ঔষধি দ্রব্যগুলির শিশুদের ব্যবহার এড়ানো উচিত কারণ শিশুদের মধ্যে তাদের নিরাপত্তা এবং কার্যকারিতা নির্ধারণ করা হয়নি।
AT 1 এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধীদের সাথে থেরাপির জন্য, বেশ কয়েকটি সীমাবদ্ধতা রয়েছে। কম BCC এবং / অথবা হাইপোনাট্রেমিয়া (মূত্রবর্ধক দিয়ে চিকিত্সার সময়, খাদ্যের সাথে লবণ গ্রহণ সীমিত করা, ডায়রিয়া, বমি) রোগীদের পাশাপাশি হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের ক্ষেত্রে সতর্কতা অবলম্বন করা উচিত। লক্ষণীয় হাইপোটেনশনের সম্ভাব্য বিকাশ। দ্বিপাক্ষিক রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস বা একক কিডনির রেনাল আর্টারি স্টেনোসিসের কারণে রেনোভাসকুলার হাইপারটেনশনে আক্রান্ত রোগীদের ঝুঁকি/বেনিফিট অনুপাতের একটি মূল্যায়ন প্রয়োজন, কারণ। এই ক্ষেত্রে RAAS-এর অত্যধিক বাধা গুরুতর হাইপোটেনশন এবং রেনাল ব্যর্থতার ঝুঁকি বাড়ায়। মহাধমনী বা মাইট্রাল স্টেনোসিস, অবস্ট্রাকটিভ হাইপারট্রফিক কার্ডিওমায়োপ্যাথিতে সতর্কতা অবলম্বন করা উচিত। প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশনের পটভূমির বিরুদ্ধে, পটাসিয়াম এবং সিরাম ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা নিরীক্ষণ করা প্রয়োজন। প্রাথমিক হাইপারালডোস্টেরনিজম রোগীদের জন্য সুপারিশ করা হয় না, টাকা। এই ক্ষেত্রে, RAAS-কে বাধা দেয় এমন ওষুধগুলি অকার্যকর। গুরুতর লিভার রোগ (যেমন, সিরোসিস) রোগীদের ব্যবহারের বিষয়ে পর্যাপ্ত তথ্য নেই।
এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর প্রতিপক্ষের সাথে এখনও অবধি রিপোর্ট করা পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলি সাধারণত হালকা, ক্ষণস্থায়ী এবং খুব কমই থেরাপি বন্ধ করার অনুমতি দেয়। পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির সামগ্রিক ফ্রিকোয়েন্সি প্লাসিবোর সাথে তুলনীয়, যেমনটি প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণার ফলাফল দ্বারা প্রমাণিত। সবচেয়ে সাধারণ প্রতিকূল প্রভাবগুলি হল মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা, সাধারণ দুর্বলতা ইত্যাদি। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধীরা ব্র্যাডিকিনিন, পদার্থ পি এবং অন্যান্য পেপটাইডের বিপাককে সরাসরি প্রভাবিত করে না এবং ফলস্বরূপ, শুকনো কাশি হয় না, যা প্রায়শই চিকিত্সার সময় ঘটে। ACE ইনহিবিটার সহ।
এই গ্রুপের ওষুধ গ্রহণ করার সময়, প্রথম ডোজের হাইপোটেনশনের কোনও প্রভাব নেই, যা ACE ইনহিবিটর গ্রহণ করার সময় ঘটে এবং হঠাৎ প্রত্যাহার রিবাউন্ড হাইপারটেনশনের বিকাশের সাথে থাকে না।
মাল্টিসেন্টার প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণার ফলাফলগুলি এনজিওটেনসিন II AT 1 রিসেপ্টর বিরোধীদের উচ্চ কার্যকারিতা এবং ভাল সহনশীলতা দেখায়। যাইহোক, এখনও পর্যন্ত তাদের ব্যবহার দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের প্রভাবের তথ্যের অভাব দ্বারা সীমিত। ডব্লিউএইচও/এমওএইচ বিশেষজ্ঞদের মতে, এসিই ইনহিবিটরদের অসহিষ্ণুতার ক্ষেত্রে, বিশেষ করে, এসিই ইনহিবিটর দ্বারা সৃষ্ট কাশির ইতিহাসের ক্ষেত্রে ধমনী উচ্চ রক্তচাপের চিকিৎসার জন্য তাদের ব্যবহারের পরামর্শ দেওয়া হয়।
বর্তমানে, অনেক ক্লিনিকাল অধ্যয়ন চলছে, সহ। এবং মাল্টিসেন্টার, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধীদের ব্যবহারের কার্যকারিতা এবং সুরক্ষা, মৃত্যুহার, সময়কাল এবং রোগীদের জীবনযাত্রার মানের উপর তাদের প্রভাব এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, দীর্ঘস্থায়ী হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতার চিকিত্সায় অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এবং অন্যান্য ওষুধের সাথে তুলনা করার অধ্যয়নের জন্য উত্সর্গীকৃত। , এথেরোস্ক্লেরোসিস, ইত্যাদি
প্রস্তুতি
প্রস্তুতি - 4133 ; ব্যবসায়িক নাম - 84 ; সক্রিয় উপাদান - 9
| সক্রিয় পদার্থ | ব্যবসায়িক নাম |
| কোন তথ্য নেই | |
| |
|
| |
|
অ্যাঞ্জিওটেনসিন হল একটি পেপটাইড হরমোন যা রক্তনালীকে সংকুচিত করে (ভাসোকনস্ট্রিকশন), রক্তচাপ বৃদ্ধি করে এবং অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স থেকে অ্যালডোস্টেরন রক্তপ্রবাহে নিঃসরণ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যা রক্তচাপ কমানোর ওষুধের প্রধান লক্ষ্য।
এনজিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর বিরোধীদের ক্রিয়া করার প্রধান প্রক্রিয়াটি AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের সাথে যুক্ত, যার ফলে ভাস্কুলার টোনের উপর অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 এর বিরূপ প্রভাব দূর করে এবং উচ্চ রক্তচাপ স্বাভাবিক করে।
রক্তে অ্যাঞ্জিওটেনসিনের মাত্রা রেনাল হাইপারটেনশন এবং কিডনির নিওপ্লাজমের সাথে বৃদ্ধি পায় যা রেনিন তৈরি করে এবং ডিহাইড্রেশন, কনস সিনড্রোম এবং কিডনি অপসারণের সাথে হ্রাস পায়।
এনজিওটেনসিনের সংশ্লেষণ
এনজিওটেনসিনের অগ্রদূত হল এনজিওটেনসিনোজেন, গ্লোবুলিন শ্রেণীর একটি প্রোটিন, যা সার্পিনের অন্তর্গত এবং প্রধানত লিভার দ্বারা উত্পাদিত হয়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 1 এর উত্পাদন রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেনের প্রভাবে ঘটে। রেনিন হল একটি প্রোটিওলাইটিক এনজাইম যা রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য রেনাল ফ্যাক্টরগুলির মধ্যে একটি, যদিও এটিতে প্রেসার বৈশিষ্ট্য নেই। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 1-এরও কোনও ভাসোপ্রেসার কার্যকলাপ নেই এবং এটি দ্রুত অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2-এ রূপান্তরিত হয়, যা সমস্ত পরিচিত প্রেসার কারণগুলির মধ্যে সবচেয়ে শক্তিশালী। অ্যাঞ্জিওটেনসিন-কনভারটিং এনজাইমের প্রভাবে সি-টার্মিনাল অবশিষ্টাংশগুলি অপসারণের কারণে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 1 থেকে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2-এ রূপান্তর ঘটে, যা শরীরের সমস্ত টিস্যুতে উপস্থিত থাকে তবে ফুসফুসে সর্বাধিক সংশ্লেষিত হয়। এনজিওটেনসিন 2 এর পরবর্তী ভাঙ্গন এনজিওটেনসিন 3 এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন 4 গঠনের দিকে নিয়ে যায়।
এছাড়াও, টোনিন, কাইমাসেস, ক্যাথেপসিন জি এবং অন্যান্য সেরিন প্রোটিসগুলির অ্যাঞ্জিওটেনসিন 1 থেকে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 তৈরি করার ক্ষমতা রয়েছে, যা এনজিওটেনসিন 2 গঠনের তথাকথিত বিকল্প পথ।
রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেম
রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেম হল একটি হরমোনাল সিস্টেম যা শরীরের রক্তচাপ এবং রক্তের পরিমাণ নিয়ন্ত্রণ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলিকে অবরুদ্ধ করে কাজ করে এমন ওষুধগুলি অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ইনহিবিটরগুলির অধ্যয়নের সময় তৈরি করা হয়েছিল, যা এর গঠন বা ক্রিয়াকে ব্লক করতে সক্ষম হয় এবং এইভাবে রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপকে হ্রাস করতে সক্ষম হয়।
রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন ক্যাসকেড কিডনির অ্যাফারেন্ট আর্টেরিওলের জুক্সটাগ্লোমেরুলার কোষে রেনিন mRNA-এর অনুবাদের মাধ্যমে প্রিপ্রোরেনিন সংশ্লেষণের মাধ্যমে শুরু হয়, যেখানে প্রোরেনিন প্রিপ্রোরেনিন থেকে তৈরি হয়। পরেরটির একটি উল্লেখযোগ্য অংশ এক্সোসাইটোসিস দ্বারা রক্ত প্রবাহে মুক্তি পায়, তবে, প্রোরেনিনের একটি অংশ জুক্সটাগ্লোমেরুলার কোষের সিক্রেটরি গ্রানুলে রেনিনে রূপান্তরিত হয় এবং তারপরে রক্ত প্রবাহে ছেড়ে দেওয়া হয়। এই কারণে, রক্তে সঞ্চালিত প্রোরেনিনের পরিমাণ সাধারণত সক্রিয় রেনিনের ঘনত্বের চেয়ে অনেক বেশি। রেনিন উৎপাদন নিয়ন্ত্রণ রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপের একটি নির্ধারক ফ্যাক্টর।
রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিন 1 এর সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ করে, যার কোনো জৈবিক কার্যকলাপ নেই এবং এটি অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2-এর অগ্রদূত হিসাবে কাজ করে, যা একটি শক্তিশালী সরাসরি-অভিনয়কারী ভাসোকনস্ট্রিক্টর হিসাবে কাজ করে। এর প্রভাবের অধীনে, রক্তনালীগুলির সংকীর্ণতা এবং পরবর্তীকালে রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়। এটির একটি প্রোথ্রোম্বোটিক প্রভাবও রয়েছে - এটি প্লেটলেটগুলির আনুগত্য এবং একত্রিতকরণ নিয়ন্ত্রণ করে। উপরন্তু, এনজিওটেনসিন 2 নরপাইনফ্রিন নিঃসরণকে শক্তিশালী করে, অ্যাড্রেনোকোর্টিকোট্রপিক হরমোন এবং অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের উৎপাদন বাড়ায় এবং তৃষ্ণার কারণ হতে পারে। কিডনিতে চাপ বাড়িয়ে এবং এফারেন্ট ধমনীকে সংকুচিত করে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের হার বাড়ায়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 বিভিন্ন ধরণের অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর (এটি রিসেপ্টর) এর মাধ্যমে শরীরের কোষগুলিতে তার ক্রিয়া সম্পাদন করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2-এর AT 1 রিসেপ্টরগুলির জন্য সর্বাধিক সখ্যতা রয়েছে, যা প্রধানত রক্তনালী, হৃৎপিণ্ড, মস্তিষ্কের কিছু অংশ, লিভার, কিডনি এবং অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সের মসৃণ পেশীগুলিতে স্থানীয়করণ করা হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2-এর অর্ধ-জীবন হল 12 মিনিট। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 3, অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 থেকে গঠিত, এর 40% কার্যকলাপ রয়েছে। রক্তপ্রবাহে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 3-এর অর্ধ-জীবন প্রায় 30 সেকেন্ড, শরীরের টিস্যুতে - 15-30 মিনিট। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 4 একটি হেক্সোপেপ্টাইড এবং এটির বৈশিষ্ট্যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 3 এর মতো।
এনজিওটেনসিন 2 এর ঘনত্বে দীর্ঘায়িত বৃদ্ধি টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস হওয়ার উচ্চ ঝুঁকি সহ ইনসুলিনের প্রতি কোষের সংবেদনশীলতা হ্রাস করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 এবং এক্সট্রা সেলুলার পটাসিয়াম আয়ন স্তরগুলি অ্যালডোস্টেরনের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামকগুলির মধ্যে রয়েছে, যা শরীরের পটাসিয়াম এবং সোডিয়াম ভারসাম্যের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক এবং তরল পরিমাণ নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটি দূরবর্তী আবর্তিত টিউবুলে জল এবং সোডিয়ামের পুনঃশোষণ বৃদ্ধি করে, নালী সংগ্রহ করে, লালা এবং ঘাম গ্রন্থি এবং বৃহৎ অন্ত্রে, যার ফলে পটাসিয়াম এবং হাইড্রোজেন আয়ন নির্গত হয়। রক্তে অ্যালডোস্টেরনের বর্ধিত ঘনত্ব শরীরে সোডিয়াম ধারণ করে এবং প্রস্রাবে পটাসিয়ামের নিঃসরণ বৃদ্ধি করে, অর্থাৎ রক্তের সিরামে এই ট্রেস উপাদানটির মাত্রা হ্রাস পায় (হাইপোক্যালেমিয়া)।
অ্যাঞ্জিওটেনসিনের মাত্রা বেড়েছে
রক্ত এবং টিস্যুতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 এর ঘনত্বের দীর্ঘায়িত বৃদ্ধির সাথে, কোলাজেন ফাইবারগুলির গঠন বৃদ্ধি পায় এবং রক্তনালীগুলির মসৃণ পেশী কোষগুলির হাইপারট্রফি বিকশিত হয়। ফলস্বরূপ, রক্তনালীগুলির দেয়াল ঘন হয়, তাদের অভ্যন্তরীণ ব্যাস হ্রাস পায়, যা রক্তচাপ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। এছাড়াও, হৃৎপিণ্ডের পেশী কোষগুলির ক্ষয় ও অবক্ষয় ঘটে এবং পরবর্তীতে তাদের মৃত্যু হয় এবং সংযোগকারী টিস্যুতে প্রতিস্থাপন হয়, যা হৃৎপিণ্ডের ব্যর্থতার কারণ।
দীর্ঘস্থায়ী খিঁচুনি এবং রক্তনালীগুলির পেশী স্তরের হাইপারট্রফি অঙ্গ এবং টিস্যুতে রক্ত সরবরাহের অবনতি ঘটায়, প্রাথমিকভাবে মস্তিষ্ক, হৃদয়, কিডনি এবং ভিজ্যুয়াল বিশ্লেষক। কিডনিতে রক্ত সরবরাহের দীর্ঘায়িত অভাব তাদের ডিস্ট্রোফি, নেফ্রোস্ক্লেরোসিস এবং রেনাল ব্যর্থতার গঠনের দিকে পরিচালিত করে। মস্তিষ্কে অপর্যাপ্ত রক্ত সরবরাহের সাথে, ঘুমের ব্যাঘাত, মানসিক ব্যাধি, বুদ্ধিমত্তা হ্রাস, স্মৃতিশক্তি, টিনিটাস, মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা ইত্যাদি পরিলক্ষিত হয়। কার্ডিয়াক ইস্কেমিয়া এনজাইনা পেক্টোরিস, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন দ্বারা জটিল হতে পারে। রেটিনায় অপর্যাপ্ত রক্ত সরবরাহ চাক্ষুষ তীক্ষ্ণতা একটি প্রগতিশীল হ্রাস বাড়ে।
রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিন 1 এর সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ করে, যার কোনো জৈবিক কার্যকলাপ নেই এবং এটি অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2-এর অগ্রদূত হিসাবে কাজ করে, যা একটি শক্তিশালী সরাসরি-অভিনয়কারী ভাসোকনস্ট্রিক্টর হিসাবে কাজ করে।
এনজিওটেনসিন 2 এর ঘনত্বে দীর্ঘায়িত বৃদ্ধি টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস হওয়ার উচ্চ ঝুঁকি সহ ইনসুলিনের প্রতি কোষের সংবেদনশীলতা হ্রাস করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 ব্লকার
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 ব্লকার (এনজিওটেনসিন 2 বিরোধী) হল একদল ওষুধ যা রক্তচাপ কমিয়ে দেয়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলিকে অবরুদ্ধ করে কাজ করে এমন ওষুধগুলি অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ইনহিবিটরগুলির অধ্যয়নের সময় তৈরি করা হয়েছিল, যা এর গঠন বা ক্রিয়াকে ব্লক করতে সক্ষম হয় এবং এইভাবে রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপকে হ্রাস করতে সক্ষম হয়। এই জাতীয় পদার্থের মধ্যে রয়েছে রিনিন সংশ্লেষণ প্রতিরোধক, অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন গঠন প্রতিরোধক, অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটর, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ ইত্যাদি।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার (প্রতিপক্ষ) হল অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের একটি গ্রুপ যা ওষুধগুলিকে একত্রিত করে যেগুলি অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকারিতা সংশোধন করে।
এনজিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর বিরোধীদের ক্রিয়া করার প্রধান প্রক্রিয়াটি AT 1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের সাথে যুক্ত, যার ফলে ভাস্কুলার টোনের উপর অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 এর বিরূপ প্রভাব দূর করে এবং উচ্চ রক্তচাপ স্বাভাবিক করে। এই গোষ্ঠীর ওষুধ গ্রহণ দীর্ঘমেয়াদী অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এবং অর্গানপ্রোটেকটিভ প্রভাব প্রদান করে।
বর্তমানে, এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির কার্যকারিতা এবং সুরক্ষা অধ্যয়নের জন্য ক্লিনিকাল ট্রায়াল চলছে।
নিবন্ধের বিষয়ে YouTube থেকে ভিডিও:
ধমনী উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার প্রধান লক্ষ্যগুলি হল রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ, লক্ষ্য অঙ্গের ক্ষতি প্রতিরোধ এবং থেরাপির সর্বাধিক আনুগত্য অর্জন। বর্তমানে, ছয়টি ওষুধের ক্লাস।
এগুলি?-ব্লকার, মূত্রবর্ধক, ক্যালসিয়াম প্রতিপক্ষ, ACE ইনহিবিটরস,?-ব্লকারের মতো সুপরিচিত ওষুধ। এছাড়াও, ধমনী উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য নতুন সুপারিশগুলিতে প্রথমবারের মতো অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলিকে এই তালিকায় অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। এই ওষুধগুলি ধমনী উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য প্রয়োজনীয় সমস্ত প্রয়োজনীয়তা পূরণ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন ব্লকারদের ক্রিয়া করার পদ্ধতি হল অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টরগুলির প্রতিযোগিতামূলক বাধা। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II হল রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের প্রধান হরমোন, এটি দেহে ভাসোকনস্ট্রিকশন, লবণ এবং জল ধারণ করে এবং ভাস্কুলার প্রাচীর এবং মায়োকার্ডিয়ামের পুনর্নির্মাণকে উৎসাহিত করে।
সুতরাং, এনজিওটেনসিন II-এর 2টি প্রধান নেতিবাচক প্রভাবকে আলাদা করা যেতে পারে - হেমোডাইনামিক এবং প্রলিফারেটিভ। হেমোডাইনামিক প্রভাবের মধ্যে রয়েছে সিস্টেমিক ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং রক্তচাপ বৃদ্ধি, যা অন্যান্য প্রেসার সিস্টেমে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর উদ্দীপক প্রভাবের উপরও নির্ভর করে।
রক্ত প্রবাহের প্রতিরোধ ক্ষমতা প্রধানত রেনাল গ্লোমেরুলির এফারেন্ট ধমনীর স্তরে বৃদ্ধি পায়, যার ফলে গ্লোমেরুলার কৈশিকগুলিতে হাইড্রোলিক চাপ বৃদ্ধি পায়। গ্লোমেরুলার কৈশিকগুলির ব্যাপ্তিযোগ্যতাও বৃদ্ধি পায়। কার্ডিওমায়োসাইটস, ফাইব্রোব্লাস্টস, এন্ডোথেলিয়াল এবং ধমনীর মসৃণ পেশী কোষগুলির হাইপারট্রফি এবং হাইপারপ্লাসিয়াতে প্রসারিত প্রভাব রয়েছে, যা তাদের লুমেনের হ্রাস দ্বারা অনুষঙ্গী হয়।
কিডনিতে মেসাঞ্জিয়াল কোষের হাইপারট্রফি এবং হাইপারপ্লাসিয়া ঘটে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II পোস্টগ্যাংলিওনিক সহানুভূতিশীল স্নায়ুর প্রান্ত থেকে নোরপাইনফ্রিন নিঃসরণ ঘটায় এবং সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের কেন্দ্রীয় লিঙ্কের কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ বাড়ায়, যা সোডিয়াম ধারণ এবং পটাসিয়াম নিঃসরণ বৃদ্ধি করে।
ভ্যাসোপ্রেসিনের নিঃসরণও বৃদ্ধি পায়, যা শরীরে জল ধরে রাখার দিকে পরিচালিত করে। এটা তাৎপর্যপূর্ণ যে এনজিওটেনসিন II প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটরকে বাধা দেয় এবং সবচেয়ে শক্তিশালী প্রেসার এজেন্ট, এন্ডোথেলিন আই-এর মুক্তিকে উৎসাহিত করে। তারা মায়োকার্ডিয়ামে সাইটোটক্সিক প্রভাবকেও নির্দেশ করে, এবং বিশেষ করে, সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন গঠনে বৃদ্ধি, যা হতে পারে। লিপিড অক্সিডাইজ করে এবং নাইট্রিক অক্সাইড নিষ্ক্রিয় করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ব্র্যাডিকিনিনকে নিষ্ক্রিয় করে, যার ফলে নাইট্রিক অক্সাইড উত্পাদন হ্রাস পায়। ফলস্বরূপ, নাইট্রিক অক্সাইডের ইতিবাচক প্রভাব - ভাসোডিলেশন, অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভ প্রসেস, প্লেটলেট একত্রিতকরণ - উল্লেখযোগ্যভাবে দুর্বল হয়। এনজিওটেনসিন II এর প্রভাবগুলি নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে উপলব্ধি করা হয়।
এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টরগুলির দুটি প্রধান উপপ্রকার সনাক্ত করা হয়েছে: AT1 এবং AT2। উপরে তালিকাভুক্ত এনজিওটেনসিনের প্রভাবগুলির মধ্যে AT1 হল সবচেয়ে সাধারণ এবং মধ্যস্থতা করে (ভাসোকনস্ট্রিকশন, লবণ এবং জল ধরে রাখা, এবং পুনর্নির্মাণ প্রক্রিয়া)। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি AT1 রিসেপ্টরে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II প্রতিস্থাপন করে এবং এর ফলে উপরের প্রতিকূল প্রভাবগুলির বিকাশ রোধ করে।
এনজিওটেনসিন II এর উপর দুটি ধরণের প্রভাব রয়েছে: একটি এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম (ACE ইনহিবিটরস) এর সাহায্যে এর গঠন হ্রাস এবং এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টরগুলির (এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার) অবরোধ। ACE ইনহিবিটরগুলির সাথে এনজিওটেনসিন II এর গঠন হ্রাস করা দীর্ঘ এবং দৃঢ়ভাবে ক্লিনিকাল অনুশীলনে নিজেকে প্রতিষ্ঠিত করেছে, তবে এই সম্ভাবনাটি এনজিওটেনসিন II গঠনের অ-এসিই-নির্ভর পথগুলিকে প্রভাবিত করে না (যেমন এন্ডোথেলিয়াল এবং রেনাল পেপ্টিডেসেস, টিস্যু প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর, কাইমাস, ক্যাথেসিন)। G এবং elastase, যা ACE ইনহিবিটর ব্যবহার করার সময় ক্ষতিপূরণমূলক সক্রিয় করা যেতে পারে), এবং অসম্পূর্ণ।
উপরন্তু, এই পদার্থের জন্য সমস্ত ধরণের রিসেপ্টরগুলিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর প্রভাব অ-নির্বাচিতভাবে দুর্বল হয়। বিশেষত, AT2 রিসেপ্টরগুলিতে (টাইপ 2 রিসেপ্টর) অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর প্রভাব হ্রাস পায়, যার মাধ্যমে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II (অ্যান্টি-প্রলিফারেটিভ এবং ভাসোডিলেটিং) এর সম্পূর্ণ ভিন্ন বৈশিষ্ট্যগুলি উপলব্ধি করা হয়, যা লক্ষ্য অঙ্গগুলির প্যাথলজিকাল পুনর্নির্মাণের উপর একটি ব্লকিং প্রভাব ফেলে।
এসিই ইনহিবিটারগুলির দীর্ঘায়িত ব্যবহারের সাথে, "এসকেপ" প্রভাব দেখা দেয়, যা নিউরোহরমোনগুলির উপর এর প্রভাব হ্রাসে প্রকাশিত হয় (অ্যালডোস্টেরন এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিনের সংশ্লেষণ পুনরুদ্ধার করা হয়), যেহেতু অ্যাঞ্জিওটেনসিন II গঠনের জন্য অ-এসিই-নির্ভর পথ। ধীরে ধীরে সক্রিয় হতে শুরু করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর ক্রিয়া কমানোর আরেকটি উপায় হল রিসেপ্টর AT1 এর নির্বাচনী অবরোধ, যা AT2 রিসেপ্টরকেও উদ্দীপিত করে;
একই সময়ে, ক্যালিক্রেইনকিনিন সিস্টেমের উপর কোন প্রভাব নেই (যার কর্মের ক্ষমতা ACE ইনহিবিটারগুলির ইতিবাচক প্রভাবের অংশ নির্ধারণ করে)। এইভাবে, যদি ACE ইনহিবিটাররা AT II এর নেতিবাচক ক্রিয়াটির একটি অ-নির্বাচিত অবরোধ করে, তবে AT II রিসেপ্টর ব্লকাররা (ARB II) AT1 রিসেপ্টরগুলিতে AT II এর ক্রিয়াটির একটি নির্বাচনী (সম্পূর্ণ) অবরোধ সঞ্চালন করে।
এছাড়াও, আনব্লকড AT2 রিসেপ্টরগুলির এনজিওটেনসিন II উদ্দীপনা একটি অতিরিক্ত ইতিবাচক ভূমিকা পালন করতে পারে, যেহেতু ব্র্যাডিকিনিন-নির্ভর এবং ব্র্যাডিকিনিন-স্বাধীন প্রক্রিয়া উভয়ের মাধ্যমে নাইট্রিক অক্সাইড উত্পাদন বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, তাত্ত্বিকভাবে, এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির ব্যবহার একটি দ্বিগুণ ইতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে - উভয়ই AT1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধের মাধ্যমে এবং অবরুদ্ধ AT2 রিসেপ্টরগুলির অ্যাঞ্জিওটেনসিন II উদ্দীপনার মাধ্যমে।
প্রথম অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ছিল লসার্টান, যা 1994 সালে ধমনী উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য নিবন্ধিত হয়েছিল। পরবর্তীকালে, এই শ্রেণীর ওষুধগুলি যেমন ভালসার্টান, ক্যান্ডেসার্টান, ইরবেসার্টান এবং ইপ্রোসার্টান, সম্প্রতি রাশিয়ায় নিবন্ধিত হয়েছিল। ক্লিনিকাল অনুশীলনে এই ওষুধগুলির প্রবর্তনের পর থেকে, তাদের উচ্চ কার্যকারিতা এবং শেষ পয়েন্টগুলিতে অনুকূল প্রভাব নিশ্চিত করে প্রচুর সংখ্যক গবেষণা করা হয়েছে।
সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ক্লিনিকাল স্টাডিগুলো বিবেচনা করা যাক। মাল্টিসেন্টার, এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড স্টাডি লাইফ (লোসার্টান ইন্টারভেনশন ফর এন্ডপয়েন্ট রিডাকশন ইন হাইপারটেনশন স্টাডি), যা প্রায় 5 বছর ধরে চলেছিল, এটি কেন্দ্রীয় বিষয়গুলির মধ্যে একটি হয়ে উঠেছে যা শেষবিন্দুতে লসার্টনের কার্যকর প্রভাব প্রদর্শন করেছে। উচ্চ রক্তচাপে।
LIFE গবেষণায় 55-80 বছর বয়সী 9193 জন রোগীর উচ্চ রক্তচাপ এবং বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফির (ECG মানদণ্ড) লক্ষণ রয়েছে। 1-2 সপ্তাহের প্ল্যাসিবো রান-ইন পিরিয়ডের পরে, রোগীদের সিস্টোলিক রক্তচাপের মাত্রা 160-200 মিমি Hg। এবং ডায়াস্টোলিক রক্তচাপ - 95-115 মিমি Hg। লোসার্টান বা অ্যাটেনোলল গ্রহণের জন্য এলোমেলো করা হয়েছিল।
রক্তচাপের মাত্রা অপর্যাপ্ত হ্রাসের সাথে, হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড বা অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ড্রাগগুলিকে ACE ইনহিবিটরস, সার্টানস এবং β-ব্লকারগুলি বাদ দিয়ে যুক্ত করার অনুমতি দেওয়া হয়েছিল। সংক্ষিপ্ত করার সময়, এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে লসার্টান গ্রুপে, 63 জন রোগীর মধ্যে সমস্ত কারণ থেকে মৃত্যু ঘটেছে এবং অ্যাটেনোলল গ্রুপে - 104 রোগীর মধ্যে (পি = 0.002)।
কার্ডিওভাসকুলার রোগের কারণে মৃত্যুর সংখ্যা ছিল লসার্টান গ্রুপে 38 এবং অ্যাটেনোলল গ্রুপে 61 জন (p = 0.028)। ইস্কেমিক স্ট্রোক লোসার্টান দিয়ে চিকিত্সা করা 51 জন রোগী এবং অ্যাটেনোলল (p=0.205) দিয়ে চিকিত্সা করা 65 রোগী এবং তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন - যথাক্রমে 41 এবং 50 রোগীর মধ্যে (p=0.373) বিকাশ লাভ করে।
লোসার্টান গ্রুপের 32 জন এবং অ্যাটেনোলল গ্রুপের 55 জন রোগীর (p = 0.019) CHF-এর বৃদ্ধির জন্য হাসপাতালে ভর্তি করা প্রয়োজন ছিল। LIFE গবেষণায় ডায়াবেটিস মেলিটাস (DM) রোগীদের মধ্যে, লোসার্টান এবং লোসার্টান দিয়ে চিকিত্সা করা 17 জন রোগীর প্রাথমিক শেষ পয়েন্ট দেখা গেছে। 34 এটেনোলল দিয়ে চিকিত্সা করা হয়। লোসার্টান গ্রহণকারী 4 ডায়াবেটিক রোগী এবং 15 জন রোগী যারা অ্যাটেনোলল পেয়েছেন কার্ডিওভাসকুলার রোগে মারা গেছেন।
অন্যান্য কারণে মৃত্যুর সংখ্যা ছিল যথাক্রমে 5 এবং 24 জন৷ লসার্টান এবং অ্যাটেনোলল গ্রুপে পর্যবেক্ষণ শেষে রক্তচাপের গড় মাত্রা ছিল 146/79 এবং 148/79 মিমি Hg। যথাক্রমে, হ্রাস ছিল 31/17 এবং 28/17 mmHg। প্রাথমিক মান থেকে, যথাক্রমে। লোসার্টান দিয়ে চিকিত্সা করা ডায়াবেটিক রোগীদের মধ্যে, অ্যাটেনোলল গ্রুপের তুলনায় অ্যালবুমিনুরিয়া অনেক কম পরিলক্ষিত হয়েছিল (যথাক্রমে 8 এবং 15%, পি = 0.002), যা লসার্টনের রেনোপ্রোটেকটিভ বৈশিষ্ট্য এবং এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনকে স্বাভাবিক করার ক্ষমতা নির্দেশ করে, একটি লক্ষণ। যার লঙ্ঘন হল অ্যালবুমিনুরিয়া।
লোসার্টান বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফির রিগ্রেশনের ক্ষেত্রে অ্যাটেনোললের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি কার্যকর ছিল, যা বিশেষত গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে হয়, যেহেতু মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি প্রতিকূল কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টগুলির একটি গুরুত্বপূর্ণ ভবিষ্যদ্বাণী হিসাবে বিবেচিত হয়। ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে, লোসার্টান এবং অ্যাটেনোলল গ্রহণকারী গ্রুপগুলিতে গ্লাইসেমিয়ার মাত্রা আলাদা ছিল না, তবে, আরও বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে লসার্টান গ্রহণ করা ইনসুলিনের প্রতি টিস্যুর সংবেদনশীলতা বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত ছিল।
লোসার্টান গ্রহণ করার সময়, রোগীদের রক্তের সিরামে ইউরিক অ্যাসিডের মাত্রা 29% (p=0.004) কমে যায়, যা ওষুধের ইউরিকোসুরিক প্রভাবকে প্রতিফলিত করে। উচ্চ রক্তচাপ এবং এর জটিলতার জন্য উচ্চ রক্তচাপের কারণ হিসাবে বিবেচিত হতে পারে কার্ডিওভাসকুলার অসুস্থতার সাথে উচ্চ ইউরিক অ্যাসিডের মাত্রা।
সমস্ত সার্টানের মধ্যে, শুধুমাত্র লোসার্টানেরই ইউরিক অ্যাসিডের স্তরে এমন একটি উচ্চারিত প্রভাব রয়েছে, যা হাইপারইউরিসেমিয়া সহ হাইপারটেনসিভ রোগীদের ক্ষেত্রে ব্যবহার করা যেতে পারে। , যেহেতু এই ওষুধগুলির রেনাল টিস্যুতে অ্যান্টি-প্রলিফারেটিভ এবং অ্যান্টি-স্ক্লেরোটিক প্রভাব রয়েছে, অর্থাৎ , তাদের nephroprotective বৈশিষ্ট্য আছে, microalbuminuria এবং proteinuria এর তীব্রতা হ্রাস.
নেফ্রোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্যের কারণে, লসার্টান ব্যবহার করার সময় প্রস্রাবে নির্গত প্রোটিনের পরিমাণ হ্রাসের ডিগ্রি 30% ছাড়িয়ে যায়। এইভাবে, 5-বছরের লাইফ গবেষণায়, অ্যাটেনোলল গ্রুপের তুলনায় লসার্টান-চিকিত্সা করা রোগীদের প্রধান কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টগুলিতে (প্রাথমিক শেষ পয়েন্ট) 13% হ্রাস পেয়েছিল যেখানে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকিতে কোনও পার্থক্য ছিল না, তবে 25% তম পার্থক্য রয়েছে। স্ট্রোকের ফ্রিকোয়েন্সি।
এই তথ্যগুলি লোসার্টান দিয়ে চিকিত্সা করা গ্রুপে এলভিএইচ (ইসিজি ডেটা অনুসারে) এর আরও স্পষ্ট রিগ্রেশনের পটভূমিতে প্রাপ্ত হয়েছিল। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলির সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে একটি হল তাদের নেফ্রোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব, যা অনেক এলোমেলো গবেষণায় অধ্যয়ন করা হয়েছে। . এই শ্রেণীর ওষুধগুলি বেশ কয়েকটি প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালে দেখানো হয়েছে যা শেষ পর্যায়ে রেনাল ডিজিজের বিকাশে বিলম্ব করতে বা সিরাম ক্রিয়েটিনিনের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি এবং ডায়াবেটিক এবং অ-ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি উভয় রোগীদের মধ্যে মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া বা প্রোটিনুরিয়ার বিকাশ কমাতে বা প্রতিরোধ করতে পারে। .
থেরাপির বিভিন্ন পদ্ধতির তুলনা করার সময়, প্রোটিনিউরিক ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি এবং নন-ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি রোগীদের মধ্যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার বা ACE ইনহিবিটরগুলির শ্রেষ্ঠত্বের উপর তথ্য পাওয়া গেছে, শেষ পর্যায়ে রেনাল ব্যর্থতার বিকাশ রোধে ক্যালসিয়াম বিরোধীদের তুলনায়।
বর্তমানে, মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া বা প্রোটিনুরিয়া প্রতিরোধে অনেক মনোযোগ দেওয়া হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলি বিটা-ব্লকার, ক্যালসিয়াম বিরোধী বা মূত্রবর্ধকগুলির তুলনায় প্রোটিন নিঃসরণ কমাতে বেশি কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে। লোসার্টনের নেফ্রোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্যগুলি 6 মাসের মাল্টিসেন্টার প্রসপেক্টিভ স্টাডি RENAAL (অল অ্যানট্যাগনিস্ট লোসার্টানের সাথে এনআইডিডিএম-এ এন্ডপয়েন্টস হ্রাস), যাতে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপের 422 রোগী জড়িত ছিল।
গবেষণায় প্রোটিনুরিয়া (প্রস্রাবের প্রথম অংশে অ্যালবুমিন/ক্রিয়েটিনিনের অনুপাত 300 mg/l এর কম নয়) এবং সিরাম creatinine স্তর 1.3-3.0 mg/dl রোগীদের অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। লোসার্টান (প্রতিদিন 50 মিলিগ্রাম) বা প্ল্যাসিবো প্রচলিত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে থেরাপিতে যোগ করা হয়েছিল (ACE ইনহিবিটর এবং সার্টান বাদে)।
যদি লক্ষ্য রক্তচাপের মাত্রা 4 সপ্তাহের মধ্যে অর্জিত না হয়, তাহলে লসার্টানের দৈনিক ডোজ 100 মিলিগ্রামে বাড়ানো হয়। চিকিৎসার 8ম মাসে হাইপোটেনসিভ প্রভাব অপর্যাপ্ত হলে, মূত্রবর্ধক, ক্যালসিয়াম প্রতিপক্ষ,?-ব্লকার, বা কেন্দ্রীয়ভাবে অভিনয় করা ওষুধ। নিয়মে যোগ করা হয়েছে। ফলো-আপ সময়কাল গড়ে 3-4 বছর।
দৈনিক প্রস্রাবের অ্যালবুমিন নির্গমনের মাত্রা 115±85 mg থেকে 66±55 mg (p=0.001), এবং গ্লাইকোসিলেটেড হিমোগ্লোবিনের মাত্রা 7.0±1.5% থেকে কমে 6.6±1.26% (p=0.001) হয়েছে। অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ রেজিমেনে লসার্টান যোগ করার ফলে প্রাথমিক শেষ বিন্দুগুলির ঘটনা সামগ্রিকভাবে 16% হ্রাস পেয়েছে। এইভাবে, সিরাম ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা দ্বিগুণ হওয়ার ঝুঁকি 25% (p=0.006), টার্মিনাল রেনাল ব্যর্থতার সম্ভাবনা - 28% (p=0.002) দ্বারা হ্রাস পেয়েছে। লসার্টান গ্রুপে, প্রোটিনুরিয়া হ্রাসের মাত্রা ছিল 40% (p
ঐতিহাসিক তথ্য
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার (এআরএ) হল একটি নতুন শ্রেণীর ওষুধ যা রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ ও স্বাভাবিক করে। এগুলি কার্যকারিতার অনুরূপ বর্ণালী সহ ওষুধের কার্যকারিতায় নিকৃষ্ট নয়, তবে তাদের বিপরীতে, তাদের একটি অবিসংবাদিত প্লাস রয়েছে - তাদের কার্যত কোনও পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া নেই।
ওষুধের সবচেয়ে সাধারণ গ্রুপ:
- সার্টান
- এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার।
এই ওষুধগুলির উপর গবেষণা বর্তমানে শুধুমাত্র তার শৈশবকালে এবং কমপক্ষে আরও 4 বছর অব্যাহত থাকবে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের কিছু contraindication আছে।
গর্ভাবস্থায় এবং স্তন্যপান করানোর সময়, হাইপারক্যালেমিয়া সহ, সেইসাথে গুরুতর রেনাল ব্যর্থতা এবং রেনাল ধমনীর দ্বিপাক্ষিক স্টেনোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে ওষুধের ব্যবহার অগ্রহণযোগ্য। আপনি শিশুদের জন্য এই ওষুধগুলি ব্যবহার করতে পারবেন না।
রক্তচাপের হিউমারাল নিয়ন্ত্রণকে প্রভাবিত করে এমন ওষুধের প্রথম গ্রুপগুলির মধ্যে একটি হল ACE ইনহিবিটার। কিন্তু অনুশীলন দেখিয়েছে যে তারা যথেষ্ট কার্যকর নয়। সর্বোপরি, একটি পদার্থ যা রক্তচাপ বাড়ায় (এনজিওটেনসিন 2) অন্যান্য এনজাইমের প্রভাবে উত্পাদিত হয়। হৃৎপিণ্ডে, এনজাইম chymase এর সংঘটনে অবদান রাখে।
তদনুসারে, এমন একটি ওষুধ খুঁজে বের করা প্রয়োজন ছিল যা সমস্ত অঙ্গে এনজিওটেনসিন 2 এর উত্পাদনকে বাধা দেবে বা এর প্রতিপক্ষ হবে।1971 সালে, প্রথম পেপটাইড ড্রাগ, সরলাজিন তৈরি করা হয়েছিল। এর গঠনে, এটি এনজিওটেনসিন 2 এর অনুরূপ। এবং সেইজন্য, এটি অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর (এটি) এর সাথে আবদ্ধ হয়, তবে এটি রক্তচাপ বাড়ায় না।
- সরলাজিনের সংশ্লেষণ একটি শ্রমসাধ্য এবং ব্যয়বহুল প্রক্রিয়া।
- শরীরের মধ্যে, এটি তাত্ক্ষণিকভাবে peptidases দ্বারা ধ্বংস হয়, এটি শুধুমাত্র 6-8 মিনিট কাজ করে।
- ওষুধটি শিরায়, ড্রিপের মাধ্যমে দেওয়া উচিত।
অতএব, এটি ব্যাপকভাবে বিতরণ করা হয়নি। এটি উচ্চ রক্তচাপজনিত সংকটের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। আরও কার্যকর, দীর্ঘমেয়াদী ওষুধের অনুসন্ধান অব্যাহত রয়েছে। 1988 সালে, প্রথম নন-পেপটাইড বার, লসার্টান তৈরি করা হয়েছিল। এটি 1993 সালে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হতে শুরু করে। পরে দেখা যায় যে এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার উচ্চ রক্তচাপের চিকিৎসার জন্য কার্যকরী, এমনকি সহগামী রোগের ক্ষেত্রেও যেমন:
- টাইপ 2 ডায়াবেটিস;
- নেফ্রোপ্যাথি;
- দীর্ঘস্থায়ী হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা।
এই গ্রুপের বেশিরভাগ ওষুধের একটি স্বল্প-অভিনয় প্রভাব রয়েছে, তবে বিভিন্ন বার তৈরি করা হয়েছে যা দীর্ঘমেয়াদী চাপ হ্রাস প্রদান করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি রক্তচাপকে স্বাভাবিক করার জন্য নতুন শ্রেণীর ওষুধগুলির মধ্যে একটি। এই গ্রুপের ওষুধের নাম "-আর্টান" এ শেষ হয়। তাদের প্রথম প্রতিনিধি বিংশ শতাব্দীর 90 এর দশকের গোড়ার দিকে সংশ্লেষিত হয়েছিল। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপকে বাধা দেয়, যার ফলে বেশ কয়েকটি ইতিবাচক প্রভাবে অবদান রাখে।
আমরা এই ওষুধের প্রতিশব্দ তালিকাভুক্ত করি:
- angiotensin-II রিসেপ্টর ব্লকার;
- এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধী;
- সার্টান
অ্যাঞ্জিওটেনসিন-II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি সমস্ত শ্রেণীর রক্তচাপের বড়িগুলির মধ্যে চিকিত্সার জন্য সর্বোত্তম আনুগত্য করে। এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে রোগীদের অনুপাত যারা স্থিরভাবে 2 বছর ধরে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ গ্রহণ চালিয়ে যাচ্ছেন তাদের মধ্যে সার্টান নির্ধারিত রোগীদের মধ্যে সর্বাধিক। কারণ হল যে এই ওষুধগুলির পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির সর্বনিম্ন ফ্রিকোয়েন্সি রয়েছে, প্লাসিবো ব্যবহারের সাথে তুলনা করা যায়। প্রধান জিনিস হল যে রোগীদের কার্যত শুষ্ক কাশি হয় না, যা ACE ইনহিবিটারগুলি নির্ধারণ করার সময় একটি সাধারণ সমস্যা।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার: ওষুধ এবং কর্মের প্রক্রিয়া
কার্ডিওভাসকুলার রোগের প্রতিরোধ এবং চিকিত্সা উভয়ই একটি দায়িত্বশীল এবং গুরুতর পদ্ধতির প্রয়োজন। এই ধরনের সমস্যা আজ মানুষের মধ্যে আরো বেশি সাধারণ হয়ে উঠছে। অতএব, অনেকে তাদের কিছুটা হালকাভাবে আচরণ করার প্রবণতা রাখে। এই ধরনের লোকেরা প্রায়শই চিকিত্সার প্রয়োজনকে সম্পূর্ণরূপে উপেক্ষা করে বা ডাক্তারের প্রেসক্রিপশন ছাড়াই ওষুধ সেবন করে (বন্ধুদের পরামর্শে)।
যাইহোক, এটা মনে রাখা গুরুত্বপূর্ণ যে একটি ড্রাগ অন্যকে সাহায্য করেছে তা নিশ্চিত করে না যে এটি আপনাকেও সাহায্য করবে। একটি চিকিত্সা পদ্ধতি গঠনের জন্য, পর্যাপ্ত জ্ঞান এবং দক্ষতা প্রয়োজন যা শুধুমাত্র বিশেষজ্ঞদের আছে। রোগীর শরীরের স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য, রোগের তীব্রতা, এর কোর্স এবং অ্যানামেসিসের বৈশিষ্ট্যগুলি বিবেচনায় রেখে যে কোনও ওষুধ লিখে দেওয়াও সম্ভব।
উপরন্তু, আজ অনেক কার্যকর ঔষধ আছে যে শুধুমাত্র বিশেষজ্ঞরা নির্বাচন করতে এবং প্রেসক্রাইব করতে পারেন। উদাহরণস্বরূপ, এটি সার্টানগুলির ক্ষেত্রে প্রযোজ্য - ওষুধের একটি বিশেষ গ্রুপ (এগুলিকে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকারও বলা হয়)। এই ওষুধ কি?
এনজিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার কিভাবে কাজ করে? পদার্থ ব্যবহারের জন্য contraindications রোগীদের কোন গ্রুপ উল্লেখ? কোন ক্ষেত্রে তাদের ব্যবহার করা উপযুক্ত হবে? কি ওষুধ এই গ্রুপের পদার্থের অন্তর্ভুক্ত? এই সব এবং কিছু অন্যান্য প্রশ্নের উত্তর এই নিবন্ধে বিস্তারিত আলোচনা করা হবে.
বিবেচনাধীন পদার্থের গোষ্ঠীকে নিম্নরূপ বলা হয়: অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার। এই গ্রুপের ওষুধগুলি কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের রোগের কারণগুলির পুঙ্খানুপুঙ্খ অধ্যয়নের কারণে উত্পাদিত হয়েছিল। আজ, কার্ডিওলজিতে তাদের ব্যবহার আরও সাধারণ হয়ে উঠছে।
আপনি নির্ধারিত ওষুধ ব্যবহার শুরু করার আগে, তারা ঠিক কীভাবে কাজ করে তা বোঝা গুরুত্বপূর্ণ। এনজিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার কিভাবে মানবদেহকে প্রভাবিত করে? এই গ্রুপের ওষুধগুলি রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হয়, এইভাবে রক্তচাপের একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ব্লক করে।
রক্তচাপ হ্রাস এবং অক্সিজেনের অভাবের সাথে (হাইপক্সিয়া), কিডনিতে একটি বিশেষ পদার্থ তৈরি হয় - রেনিন। এর প্রভাবে, নিষ্ক্রিয় এনজিওটেনসিনোজেন এনজিওটেনসিন I-তে রূপান্তরিত হয়। পরেরটি, একটি এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইমের প্রভাবে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-তে রূপান্তরিত হয়। এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটরস হিসাবে ওষুধের এই জাতীয় বহুল ব্যবহৃত গ্রুপ এই প্রতিক্রিয়াটির উপর অবিকল কাজ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II অত্যন্ত সক্রিয়। রিসেপ্টরকে আবদ্ধ করে, এটি রক্তচাপের দ্রুত এবং অবিরাম বৃদ্ধি ঘটায়। স্পষ্টতই, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টরগুলি থেরাপিউটিক অ্যাকশনের জন্য একটি দুর্দান্ত লক্ষ্য। ARB, বা সার্টান, হাইপারটেনশন প্রতিরোধ করতে এই রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন I শুধুমাত্র অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইমের ক্রিয়াকলাপে নয়, অন্যান্য এনজাইম - কাইমাসের ক্রিয়াকলাপের ফলেও অ্যাঞ্জিওটেনসিন II তে রূপান্তরিত হয়। অতএব, এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটরগুলি সম্পূর্ণরূপে ভাসোকনস্ট্রিকশনকে ব্লক করতে পারে না। এআরবি এ ক্ষেত্রে বেশি কার্যকর।
ওষুধের শ্রেণীবিভাগ
বিভিন্ন ধরণের সার্টান রয়েছে যা তাদের রাসায়নিক গঠনে ভিন্ন। রোগীর জন্য উপযুক্ত একটি অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার বেছে নেওয়া সম্ভব। নীচে তালিকাভুক্ত ওষুধগুলি, আপনার ডাক্তারের সাথে তাদের ব্যবহারের উপযুক্ততা নিয়ে গবেষণা করা এবং আলোচনা করা গুরুত্বপূর্ণ। সুতরাং, সার্টানগুলির চারটি গ্রুপ রয়েছে:
- টেট্রাজোলের বাইফেনাইল ডেরিভেটিভস।
- টেট্রাজোলের অ-বাইফেনাইল ডেরিভেটিভস।
- নন-বাইফেনাইল নেটেট্রাজল।
- অ-চক্রীয় যৌগ।
রাসায়নিক গঠন অনুসারে, সার্টানের চারটি গ্রুপ আলাদা করা হয়:
- losartan, irbesartan এবং candesartan হল tetrazole biphenyl derivatives;
- টেলমিসার্টান হল টেট্রাজোলের একটি নন-বাইফেনাইল ডেরিভেটিভ;
- eprosartan - নন-বাইফেনাইল নেটেট্রাজল;
- ভালসার্টান একটি অ-চক্রীয় যৌগ।
সার্টানগুলি শুধুমাত্র বিংশ শতাব্দীর 90 এর দশকে ব্যবহার করা শুরু হয়েছিল। এখন প্রধান ওষুধের বেশ কয়েকটি ব্যবসায়িক নাম রয়েছে। এখানে একটি আংশিক তালিকা রয়েছে:
- লসার্টান: ব্লকট্রান, ভাসোটেন, জিসাকার, কারসার্টান, কোজার, লোজাপ, লোজারেল, লোসার্টান, লরিস্টা, লোসাকর, লোটার, প্রিসার্টান, রেনিকার্ড;
- eprosartan: teveten;
- ভালসারটান: ভালার, ভালজ, ভালসাফোর্স, ভালসাকর, ডিওভান, নরটিভান, টেনটোর্ডিও, তারেগ;
- irbesartan: aprovel, ibertan, irsar, firmasta;
- candesartan: angiakand, Atakand, hyposart, candecor, candesar, ordiss;
- telmisartan: micardis, pritor;
- ওলমেসার্টান: কার্ডোসাল, অলিমেস্ট্রা;
- azilsartan: edarbi.
মূত্রবর্ধক এবং ক্যালসিয়াম প্রতিপক্ষের সাথে সার্টানের প্রস্তুত সংমিশ্রণ, সেইসাথে রেনিন নিঃসরণ বিরোধী অ্যালিস্কিরেন-এর সাথেও পাওয়া যায়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারকে তাদের রাসায়নিক উপাদান অনুসারে 4 টি গ্রুপে ভাগ করা যেতে পারে:
- তেলমিসার্টন। টেট্রাজোলের নেবিফিনিল ডেরিভেটিভ।
- এপ্রোসার্টান। নন-বাইফেনাইল নেটেট্রাজল।
- ভালসারটান। অ-চক্রীয় সংযোগ।
- Losartan, Candesartan, Irbesartan. এই গ্রুপটি টেট্রাজোলের বাইফেনাইল ডেরিভেটিভের অন্তর্গত।
ব্লকার কিভাবে কাজ করে?
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের সাথে রক্তচাপ হ্রাস হার্টের হার বৃদ্ধির সাথে থাকে না। বিশেষ গুরুত্ব হল রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপের অবরোধ সরাসরি মায়োকার্ডিয়াম এবং ভাস্কুলার প্রাচীরে, যা হৃৎপিণ্ড এবং রক্তনালীগুলির হাইপারট্রফির রিগ্রেশনে অবদান রাখে।
মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি এবং রিমডেলিং প্রক্রিয়াগুলিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির প্রভাব ইস্কেমিক এবং হাইপারটেনসিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথির চিকিত্সার পাশাপাশি করোনারি হৃদরোগে আক্রান্ত রোগীদের কার্ডিওস্ক্লেরোসিসের চিকিত্সার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি এথেরোজেনেসিসের প্রক্রিয়াগুলিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর অংশগ্রহণকে নিরপেক্ষ করে, হৃদযন্ত্রের অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতি হ্রাস করে।
এনজিওটেনসিন-II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিত (2009)
কিডনি হাইপারটেনশনের একটি লক্ষ্য অঙ্গ, যার কার্যকারিতা এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত হয়। তারা সাধারণত হাইপারটেনসিভ এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি (কিডনির ক্ষতি) রোগীদের প্রস্রাবে (প্রোটিনুরিয়া) প্রোটিনের নিঃসরণ কমিয়ে দেয়। যাইহোক, এটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে একতরফা রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে এই ওষুধগুলি প্লাজমা ক্রিয়েটিনিন বৃদ্ধি এবং তীব্র রেনাল ব্যর্থতার কারণ হতে পারে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির প্রক্সিমাল টিউবুলে সোডিয়ামের পুনর্শোষণকে দমন করে, সেইসাথে অ্যালডোস্টেরনের সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণকে বাধা দিয়ে একটি মাঝারি নেট্রিউরেটিক প্রভাব রয়েছে (প্রস্রাবের লবণ থেকে শরীর পরিত্রাণ করে)। দূরবর্তী টিউবুলে রক্তে সোডিয়ামের অ্যালডোস্টেরন-মধ্যস্থতা পুনঃশোষণে হ্রাস কিছু মূত্রবর্ধক প্রভাবে অবদান রাখে।
অন্য গ্রুপের হাইপারটেনশনের ওষুধ - ACE ইনহিবিটরস - কিডনি রক্ষা করতে এবং রোগীদের কিডনি ব্যর্থতার বিকাশকে বাধা দেওয়ার জন্য একটি প্রমাণিত সম্পত্তি রয়েছে। যাইহোক, প্রয়োগে অভিজ্ঞতা সঞ্চয় করার সাথে সাথে তাদের উদ্দেশ্য সম্পর্কিত সমস্যাগুলি স্পষ্ট হয়ে ওঠে। 5-25% রোগীর শুকনো কাশি হয়, যা এতটাই যন্ত্রণাদায়ক হতে পারে যে ওষুধ বন্ধ করতে হবে। মাঝে মাঝে এনজিওডিমা দেখা দেয়।
এছাড়াও, নেফ্রোলজিস্টরা নির্দিষ্ট রেনাল জটিলতাগুলিকে বিশেষ গুরুত্ব দেয় যা কখনও কখনও ACE ইনহিবিটর গ্রহণ করার সময় বিকাশ করে। এটি গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারে একটি তীক্ষ্ণ ড্রপ, যা রক্তে ক্রিয়েটিনিন এবং পটাসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধির সাথে থাকে। রেনাল ধমনীর এথেরোস্ক্লেরোসিস, কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিওর, হাইপোটেনশন এবং রক্তের পরিমাণ হ্রাস (হাইপোভোলেমিয়া) রোগীদের জন্য এই ধরনের জটিলতার ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়।
এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির একটি স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য ভাল, প্লাসিবোর সাথে তুলনীয়, সহনশীলতা। এগুলি গ্রহণ করার সময় পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া ACE ইনহিবিটরগুলি ব্যবহার করার তুলনায় অনেক কম ঘন ঘন পরিলক্ষিত হয়। পরেরটির বিপরীতে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ব্লকারগুলির ব্যবহার শুষ্ক কাশির সাথে থাকে না। এনজিওএডিমাও অনেক কম ঘন ঘন বিকশিত হয়।
এসিই ইনহিবিটারগুলির মতো, এই ওষুধগুলি উচ্চ রক্তচাপে রক্তচাপকে মোটামুটি দ্রুত হ্রাস করতে পারে, যা প্লাজমা রেনিনের কার্যকলাপের কারণে ঘটে। রেনাল ধমনীর দ্বিপাক্ষিক সংকীর্ণ রোগীদের ক্ষেত্রে, রেনাল ফাংশন খারাপ হতে পারে। গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির ব্যবহার ভ্রূণের বিকাশজনিত ব্যাধি এবং মৃত্যুর উচ্চ ঝুঁকির কারণে contraindicated হয়।
এই সমস্ত অবাঞ্ছিত প্রভাব থাকা সত্ত্বেও, সার্টানগুলিকে বিরূপ প্রতিক্রিয়ার সর্বনিম্ন ঘটনা সহ রক্তচাপ কমানোর জন্য ওষুধের সবচেয়ে সহনীয় গ্রুপ হিসাবে বিবেচনা করা হয়। এগুলি প্রায় সমস্ত ওষুধের সাথে মিলিত হয় যা রক্তচাপকে স্বাভাবিক করে, বিশেষ করে মূত্রবর্ধকগুলির সাথে।
হাইপোক্সিয়ার (অক্সিজেনের অভাব) পটভূমিতে কিডনিতে রক্তচাপ কমতে শুরু করার সময়, রেনিন উত্পাদিত হয়। এটি নিষ্ক্রিয় এনজিওটেনসিনোজেনকে প্রভাবিত করে, যা এনজিওটেনসিন 1 এ রূপান্তরিত হয়। এটি একটি এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম দ্বারা প্রভাবিত হয়, যা এনজিওটেনসিন 2 ফর্মে রূপান্তরিত হয়।
রিসেপ্টরগুলির সাথে যোগাযোগে প্রবেশ করে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 নাটকীয়ভাবে রক্তচাপ বাড়ায়। এআরএ এই রিসেপ্টরগুলির উপর কাজ করে, যার কারণে চাপ কমে যায়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলি শুধুমাত্র উচ্চ রক্তচাপের বিরুদ্ধে লড়াই করে না, তবে নিম্নলিখিত প্রভাবও রয়েছে:
- বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি হ্রাস;
- ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়া হ্রাস;
- ইনসুলিন প্রতিরোধের হ্রাস;
- ডায়াস্টোলিক ফাংশন উন্নতি;
- মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া হ্রাস (প্রস্রাবে প্রোটিন নিঃসরণ);
- ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি রোগীদের কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করা;
- রক্ত সঞ্চালনের উন্নতি (দীর্ঘস্থায়ী হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতার সাথে)।
কিডনি এবং হার্টের টিস্যুতে গঠনগত পরিবর্তন, সেইসাথে এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রতিরোধ করতে সার্টান ব্যবহার করা যেতে পারে।
উপরন্তু, ARA এর রচনায় সক্রিয় বিপাক থাকতে পারে। কিছু ওষুধে, সক্রিয় বিপাকগুলি ওষুধের চেয়ে বেশি সময় ধরে থাকে।
ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিত
নিম্নলিখিত প্যাথলজির রোগীদের জন্য অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার করার পরামর্শ দেওয়া হয়:
- ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ. উচ্চ রক্তচাপ সার্টান ব্যবহারের জন্য প্রধান ইঙ্গিত। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধীরা রোগীদের দ্বারা ভালভাবে সহ্য করা হয়, এই প্রভাবটিকে প্লাসিবোর সাথে তুলনা করা যেতে পারে। কার্যত অনিয়ন্ত্রিত হাইপোটেনশন সৃষ্টি করবেন না। এছাড়াও, এই ওষুধগুলি, বিটা-ব্লকারগুলির বিপরীতে, বিপাকীয় প্রক্রিয়া এবং যৌন ফাংশনকে প্রভাবিত করে না, কোনও অ্যারিথমোজেনিক প্রভাব নেই। অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটারগুলির সাথে তুলনা করে, এআরএগুলি কার্যত কাশি এবং অ্যাঞ্জিওডিমা সৃষ্টি করে না, রক্তে পটাসিয়ামের ঘনত্ব বাড়ায় না। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকাররা খুব কমই রোগীদের ওষুধের সহনশীলতা সৃষ্টি করে। ড্রাগ গ্রহণের সর্বাধিক এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব দুই থেকে চার সপ্তাহ পরে পরিলক্ষিত হয়।
- কিডনির ক্ষতি (নেফ্রোপ্যাথি)। এই প্যাথলজি হাইপারটেনশন এবং/অথবা ডায়াবেটিস মেলিটাসের একটি জটিলতা। পূর্বাভাসের উন্নতি প্রস্রাবে নির্গত প্রোটিনের হ্রাস দ্বারা প্রভাবিত হয়, যা রেনাল ব্যর্থতার বিকাশকে ধীর করে দেয়। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে ARA কিডনি রক্ষা করার সময় প্রোটিনুরিয়া (প্রস্রাবে প্রোটিন নিঃসরণ) হ্রাস করে, তবে এই ফলাফলগুলি এখনও পুরোপুরি প্রমাণিত হয়নি।
- হার্ট ফেইলিউর। এই প্যাথলজির বিকাশ রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপের কারণে। রোগের একেবারে শুরুতে, এটি একটি ক্ষতিপূরণমূলক ফাংশন সম্পাদন করে হৃদয়ের কার্যকলাপকে উন্নত করে। রোগের বিকাশের সময়, মায়োকার্ডিয়াল রিমডেলিং ঘটে, যা শেষ পর্যন্ত তার কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে। হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতায় অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারদের সাথে চিকিত্সা এই কারণে যে তারা বেছে বেছে রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপকে দমন করতে সক্ষম হয়।
উপরন্তু, এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিতগুলির মধ্যে নিম্নলিখিত রোগগুলি হল:
- মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন;
- ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি;
- বিপাকীয় সিন্ড্রোম;
- অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন;
- ACE ইনহিবিটারদের অসহিষ্ণুতা।
বর্তমানে, AT1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের জন্য একমাত্র ইঙ্গিত উচ্চ রক্তচাপ। এলভিএইচ, দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি রোগীদের ক্ষেত্রে তাদের ব্যবহারের সম্ভাব্যতা ক্লিনিকাল ট্রায়ালের সময় স্পষ্ট করা হচ্ছে।
অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের নতুন শ্রেণীর একটি স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য হল প্লাসিবোর সাথে তুলনীয় ভাল সহনশীলতা। এসিই ইনহিবিটর ব্যবহারের তুলনায় তাদের ব্যবহারের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া অনেক কম পরিলক্ষিত হয়। পরেরটির বিপরীতে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II বিরোধীদের ব্যবহার ব্র্যাডিকিনিনের জমে এবং ফলস্বরূপ কাশির উপস্থিতি দ্বারা অনুষঙ্গী হয় না। এনজিওডিমাও অনেক কম সাধারণ।
ACE ইনহিবিটারের মতো, এই ওষুধগুলি উচ্চ রক্তচাপের রেনিন-নির্ভর ফর্মগুলিতে রক্তচাপকে মোটামুটি দ্রুত হ্রাস করতে পারে। কিডনির রেনাল ধমনীগুলির দ্বিপাক্ষিক সংকীর্ণ রোগীদের ক্ষেত্রে, রেনাল ফাংশনের অবনতি সম্ভব। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার রোগীদের ক্ষেত্রে, চিকিত্সার সময় অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণে বাধা দেওয়ার কারণে হাইপারক্যালেমিয়া হওয়ার ঝুঁকি রয়েছে।
গর্ভাবস্থায় AT1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার ভ্রূণের বিকাশজনিত ব্যাধি এবং মৃত্যুর সম্ভাবনার কারণে contraindicated হয়।
উপরোক্ত অবাঞ্ছিত প্রভাব থাকা সত্ত্বেও, AT1 রিসেপ্টর ব্লকার হল সবচেয়ে ভালভাবে সহ্য করা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের গ্রুপ যার প্রতিকূল প্রতিক্রিয়ার ঘটনা সবচেয়ে কম।
AT1 রিসেপ্টর বিরোধীরা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রায় সমস্ত গ্রুপের সাথে ভালভাবে মিলিত হয়। মূত্রবর্ধক সঙ্গে তাদের সমন্বয় বিশেষভাবে কার্যকর।
লোসার্টান
এটি AT1 রিসেপ্টরগুলির প্রথম নন-পেপটাইড ব্লকার, যা এই শ্রেণীর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রোটোটাইপ হয়ে উঠেছে। এটি বেনজিমিডাজলের একটি ডেরিভেটিভ, এটি 1 রিসেপ্টরগুলির জন্য অ্যাগোনিস্টিক কার্যকলাপ নেই, যা AT2 রিসেপ্টরগুলির তুলনায় 30,000 গুণ বেশি সক্রিয়ভাবে ব্লক করে। লসার্টনের অর্ধ-জীবন সংক্ষিপ্ত - 1.5-2.5 ঘন্টা।
যকৃতের মধ্য দিয়ে প্রথম উত্তরণের সময়, লোসার্টান সক্রিয় বিপাক EPX3174 গঠনের জন্য বিপাকিত হয়, যা লসার্টনের চেয়ে 15-30 গুণ বেশি সক্রিয় এবং 6 থেকে 9 ঘন্টা দীর্ঘ অর্ধ-জীবন থাকে। লসার্টনের প্রধান জৈবিক প্রভাবগুলির কারণে এই বিপাক লসার্টনের মতো, এটি AT1 রিসেপ্টরগুলির জন্য উচ্চ নির্বাচনীতা এবং অ্যাগোনিস্টিক কার্যকলাপের অনুপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।
লসার্টনের মৌখিক জৈব উপলভ্যতা মাত্র 33%। এর নির্গমন পিত্ত (65%) এবং প্রস্রাব (35%) দিয়ে সঞ্চালিত হয়। প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন ওষুধের ফার্মাকোকিনেটিক্সকে কিছুটা প্রভাবিত করে, যখন লিভারের কর্মহীনতার সাথে, উভয় সক্রিয় এজেন্টের ক্লিয়ারেন্স হ্রাস পায় এবং রক্তে তাদের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়।
কিছু লেখক বিশ্বাস করেন যে ওষুধের ডোজ প্রতিদিন 50 মিলিগ্রামের বেশি বাড়ানো অতিরিক্ত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব প্রদান করে না, অন্যরা যখন ডোজ 100 মিলিগ্রাম / দিন বাড়ানো হয় তখন রক্তচাপের আরও উল্লেখযোগ্য হ্রাস লক্ষ্য করা যায়। ডোজ আরও বৃদ্ধি ওষুধের কার্যকারিতা বাড়ায় না।
দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর রোগীদের লোসার্টান ব্যবহারের সাথে বড় আশা যুক্ত ছিল। ভিত্তি ছিল এলিট স্টাডির (1997) তথ্য, যেখানে লোসার্টান থেরাপি (50 মিলিগ্রাম / দিন) 48 সপ্তাহের জন্য ক্যাপ্টোপ্রিলের তুলনায় দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিওর রোগীদের মৃত্যুর ঝুঁকি 46% হ্রাস করতে অবদান রাখে, 50 মিলিগ্রাম দিনে 3 বার।
যেহেতু এই গবেষণাটি তুলনামূলকভাবে ছোট দল (722) রোগীদের উপর পরিচালিত হয়েছিল, তাই একটি বৃহত্তর গবেষণা ELITE II (1992) করা হয়েছিল, যার মধ্যে 3152 রোগী অন্তর্ভুক্ত ছিল। লক্ষ্য ছিল দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর রোগীদের পূর্বাভাসের উপর লসার্টনের প্রভাব অধ্যয়ন করা। যাইহোক, এই গবেষণার ফলাফলগুলি আশাবাদী পূর্বাভাস নিশ্চিত করেনি - ক্যাপ্টোপ্রিল এবং লসার্টান দিয়ে চিকিত্সা করা রোগীদের মৃত্যুর হার প্রায় একই ছিল।
ইরবেসার্টান
Irbesartan একটি অত্যন্ত নির্দিষ্ট AT1 রিসেপ্টর ব্লকার। এর রাসায়নিক গঠন অনুসারে, এটি ইমিডাজল ডেরিভেটিভের অন্তর্গত। এটি AT1 রিসেপ্টরগুলির জন্য একটি উচ্চ সখ্যতা রয়েছে, এটি লসার্টনের চেয়ে 10 গুণ বেশি নির্বাচনী।
150-300 মিলিগ্রাম/দিনের ডোজে ইরবেসার্টান এবং 50-100 মিলিগ্রাম/দিনের ডোজে লোসার্টনের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাবের তুলনা করার সময়, এটি লক্ষ্য করা গেছে যে প্রশাসনের 24 ঘন্টা পরে, ইরবেসার্টান লোসার্টনের তুলনায় ডিবিপিকে আরও উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে। 4 সপ্তাহের থেরাপির পরে, ইরবেসার্টান গ্রহণকারী 53% রোগী এবং 61% রোগীর ক্ষেত্রে DBP (amp)lt; 90 mm Hg. Art.) এর লক্ষ্যমাত্রা অর্জনের জন্য ডোজ বাড়ানো প্রয়োজন ছিল। লসার্টান হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইডের অতিরিক্ত ব্যবহার লসার্টনের চেয়ে ইরবেসার্টনের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাবকে আরও উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়েছে।
অনেক গবেষণায় দেখা গেছে যে রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপের অবরোধ উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি এবং প্রোটিনুরিয়া রোগীদের কিডনির উপর একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। এই প্রভাবটি এনজিওটেনসিন II এর ইন্ট্রারেনাল এবং সিস্টেমিক প্রভাবের উপর ওষুধের নিষ্ক্রিয় প্রভাবের উপর ভিত্তি করে।
রক্তচাপের পদ্ধতিগত হ্রাসের পাশাপাশি, যার নিজের মধ্যে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে, অঙ্গ স্তরে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর প্রভাবগুলির নিরপেক্ষকরণ এফারেন্ট আর্টেরিওলগুলির প্রতিরোধকে হ্রাস করতে সহায়তা করে। এটি প্রোটিনুরিয়াতে পরবর্তী হ্রাসের সাথে ইন্ট্রাগ্লোমেরুলার চাপ হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। এটি আশা করা যেতে পারে যে AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির রেনোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব ACE ইনহিবিটারগুলির প্রভাবের চেয়ে বেশি তাৎপর্যপূর্ণ হতে পারে।
বেশ কয়েকটি গবেষণায় প্রোটিনুরিয়া সহ উচ্চ রক্তচাপ এবং টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে ইরবেসার্টনের রেনোপ্রোটেকটিভ প্রভাবের তদন্ত করা হয়েছে। ওষুধটি প্রোটিনুরিয়া হ্রাস করে এবং গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়াগুলিকে ধীর করে দেয়।
বর্তমানে, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি এবং উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে ইরবেসার্টনের পুনর্নবীকরণ প্রভাব অধ্যয়নের জন্য ক্লিনিকাল অধ্যয়ন চলছে। তাদের মধ্যে একটি, IDNT, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে আক্রান্ত উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে ইরবেসার্টান এবং অ্যামলোডিপাইনের তুলনামূলক কার্যকারিতা পরীক্ষা করে।
তেলমিসার্টান
টেলমিসার্টনের AT1 রিসেপ্টরগুলিতে একটি প্রতিরোধমূলক প্রভাব রয়েছে, লসার্টনের চেয়ে 6 গুণ বেশি। এটি একটি লিপোফিলিক ড্রাগ, যার কারণে এটি টিস্যুতে ভালভাবে প্রবেশ করে।
অন্যান্য আধুনিক ওষুধের সাথে টেলমিসার্টনের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ কার্যকারিতার তুলনা দেখায় যে এটি তাদের কারও থেকে নিকৃষ্ট নয়।
টেলমিসার্টনের প্রভাব ডোজ নির্ভর। দৈনিক ডোজ 20 মিলিগ্রাম থেকে 80 মিলিগ্রামে বাড়ানোর সাথে এসবিপি-তে প্রভাব দ্বিগুণ বৃদ্ধির সাথে সাথে ডিবিপিতে আরও উল্লেখযোগ্য হ্রাস পাওয়া যায়। প্রতিদিন 80 মিলিগ্রামের বেশি ডোজ বাড়ানো রক্তচাপের অতিরিক্ত হ্রাস দেয় না।
ভালসারটান
নিয়মিত সেবনের 2-4 সপ্তাহ পরে, সেইসাথে অন্যান্য AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির পরে SBP এবং DBP-তে ক্রমাগত হ্রাস ঘটে। প্রভাব শক্তিশালীকরণ 8 সপ্তাহ পরে পরিলক্ষিত হয়। রক্তচাপের দৈনিক পর্যবেক্ষণ ইঙ্গিত দেয় যে ভ্যালসার্টান স্বাভাবিক সার্কাডিয়ান ছন্দে ব্যাঘাত ঘটায় না এবং বিভিন্ন উত্স অনুসারে টি / আর সূচক 60-68%।
VALUE সমীক্ষায়, যা 1999 সালে শুরু হয়েছিল এবং 31টি দেশের উচ্চ রক্তচাপের 14,400 জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করেছে, শেষ পয়েন্টগুলিতে ভালসার্টান এবং অ্যামলোডিপাইন এর প্রভাবের কার্যকারিতার একটি তুলনামূলক মূল্যায়ন নির্ধারণ করবে যে তুলনামূলকভাবে নতুন ওষুধের মতো তাদের ঝুঁকির সুবিধা আছে কিনা। মূত্রবর্ধক এবং বিটা-ব্লকারের তুলনায় উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে জটিলতার বিকাশ।
আপনি শুধুমাত্র আপনার ডাক্তার দ্বারা নির্ধারিত এই গ্রুপের পদার্থ গ্রহণ করতে পারেন। এমন বেশ কয়েকটি ক্ষেত্রে রয়েছে যেখানে এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার করা যুক্তিসঙ্গত হবে৷ এই গ্রুপের ওষুধ ব্যবহারের ক্লিনিকাল দিকগুলি নিম্নরূপ:
- উচ্চ রক্তচাপ। এই রোগটিই সার্টান ব্যবহারের জন্য প্রধান ইঙ্গিত হিসাবে বিবেচিত হয়। এটি এই কারণে যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি বিপাকের উপর নেতিবাচক প্রভাব ফেলে না, ইরেক্টাইল ডিসফাংশনকে উস্কে দেয় না এবং ব্রঙ্কিয়াল পেটেন্সি নষ্ট করে না। ওষুধের প্রভাব চিকিত্সা শুরু হওয়ার দুই থেকে চার সপ্তাহ পরে শুরু হয়।
- হার্ট ফেইলিউর। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের ক্রিয়াকে বাধা দেয়, যার কার্যকলাপ রোগের বিকাশকে উস্কে দেয়।
- নেফ্রোপ্যাথি। ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপের কারণে, কিডনির কার্যকারিতায় গুরুতর ব্যাধি ঘটে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি এই অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলিকে রক্ষা করে এবং প্রস্রাবে অত্যধিক প্রোটিন নির্গত হওয়া থেকে বিরত রাখে।
হাইপারটোনিক রোগ। ধমনী উচ্চ রক্তচাপ এআরবি ব্যবহারের জন্য প্রধান ইঙ্গিতগুলির মধ্যে একটি। এই গ্রুপের প্রধান সুবিধা হল ভাল সহনশীলতা। তারা খুব কমই অনিয়ন্ত্রিত হাইপোটেনশন এবং কোলাপটয়েড প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। এই ওষুধগুলি বিপাক পরিবর্তন করে না, ব্রঙ্কিয়াল পেটেন্সি খারাপ করে না, ইরেক্টাইল ডিসফাংশন সৃষ্টি করে না এবং অ্যারিথমোজেনিক প্রভাব নেই, যা তাদের বিটা-ব্লকারদের থেকে অনুকূলভাবে আলাদা করে। এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটরগুলির তুলনায়, সার্টানগুলি শুষ্ক কাশি, রক্তে পটাসিয়ামের ঘনত্ব বৃদ্ধি এবং অ্যাঞ্জিওডিমা হওয়ার সম্ভাবনা অনেক কম। ARB-এর সর্বাধিক প্রভাব প্রশাসনের শুরু থেকে 2 থেকে 4 সপ্তাহ পরে বিকাশ লাভ করে এবং স্থায়ী হয়। তাদের কাছে সহনশীলতা (স্থিতিশীলতা) অনেক কম সাধারণ।
এআরবিগুলি বেছে বেছে রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপকে দমন করে, যা হার্টের ব্যর্থতায় তাদের ব্যবহার ব্যাখ্যা করে। বিটা-ব্লকার এবং অ্যালডোস্টেরন বিরোধীদের সাথে সার্টানগুলির সংমিশ্রণ এই ক্ষেত্রে বিশেষভাবে ভাল সম্ভাবনা রয়েছে।
অতিরিক্ত ক্লিনিকাল প্রভাব
সার্টানগুলির নিম্নলিখিত অতিরিক্ত ক্লিনিকাল প্রভাব রয়েছে:
- অ্যারিদমিক প্রভাব;
- স্নায়ুতন্ত্রের কোষগুলির সুরক্ষা;
- বিপাকীয় প্রভাব।
স্নায়ুতন্ত্রের কোষগুলির সুরক্ষা। এআরবি উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মস্তিষ্ককে রক্ষা করে। এটি এই রোগীদের স্ট্রোকের ঝুঁকি হ্রাস করে। এই প্রভাব সার্টানের হাইপোটেনসিভ প্রভাবের সাথে যুক্ত। যাইহোক, সেরিব্রাল জাহাজের রিসেপ্টরগুলির উপরও তাদের সরাসরি প্রভাব রয়েছে। অতএব, সাধারণ রক্তচাপের মাত্রার লোকেদের মধ্যে তাদের সুবিধার প্রমাণ রয়েছে, তবে মস্তিষ্কে ভাস্কুলার দুর্ঘটনার উচ্চ ঝুঁকি রয়েছে।
ARBs মোট কোলেস্টেরল, কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল এবং ট্রাইগ্লিসারাইড কমিয়ে লিপিড বিপাককে উন্নত করে। এই ওষুধগুলি রক্তের ইউরিক অ্যাসিড কমায়, যা একযোগে দীর্ঘমেয়াদী মূত্রবর্ধক থেরাপির সময় গুরুত্বপূর্ণ। কিছু সার্টান যোজক টিস্যু রোগে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে, বিশেষ করে , মারফান সিন্ড্রোমে।
ভালসারটান
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি রোগীর শরীর দ্বারা ভালভাবে সহ্য করা হয়। নীতিগতভাবে, এই ওষুধগুলির নির্দিষ্ট পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া নেই, একই রকম প্রভাব সহ অন্যান্য গোষ্ঠীর ওষুধের বিপরীতে, তবে অন্যান্য ওষুধের মতো এলার্জি প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে।
কয়েকটি পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার মধ্যে রয়েছে:
- মাথা ঘোরা;
- মাথাব্যথা;
- অনিদ্রা;
- পেটে ব্যথা;
- বমি বমি ভাব
- বমি;
- কোষ্ঠকাঠিন্য.
বিরল ক্ষেত্রে, রোগী নিম্নলিখিত ব্যাধিগুলি অনুভব করতে পারে:
- পেশী মধ্যে ব্যথা;
- জয়েন্টগুলোতে ব্যথা;
- শরীরের তাপমাত্রা বৃদ্ধি;
- SARS এর লক্ষণগুলির প্রকাশ (নাক দিয়ে সর্দি, কাশি, গলা ব্যথা)।
কখনও কখনও জেনেটোরিনারি এবং কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম থেকে পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া আছে।
বার ব্যবহারের বৈশিষ্ট্য
একটি নিয়ম হিসাবে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করে এমন ওষুধগুলি ট্যাবলেটের আকারে মুক্তি পায়, যা খাদ্য গ্রহণ নির্বিশেষে পান করা যেতে পারে। ওষুধের সর্বোচ্চ স্থিতিশীল ঘনত্ব নিয়মিত গ্রহণের দুই সপ্তাহ পরে পৌঁছে যায়। শরীর থেকে নির্গমনের সময়কাল কমপক্ষে 9 ঘন্টা।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 ব্লকার তাদের কর্মের বর্ণালীতে ভিন্ন হতে পারে।
উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার কোর্সটি 3 সপ্তাহ বা তার বেশি হয়, স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে।
এছাড়াও, এই ওষুধটি রক্তে ইউরিক অ্যাসিডের ঘনত্ব হ্রাস করে এবং শরীর থেকে সোডিয়াম জল সরিয়ে দেয়। নিম্নলিখিত সূচকগুলির উপর ভিত্তি করে উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা ডোজ সামঞ্জস্য করা হয়:
- মূত্রবর্ধক সহ এই ওষুধের ব্যবহার সহ সংমিশ্রণ চিকিত্সা, 25 মিলিগ্রামের বেশি নয়। প্রতিদিন.
- যদি পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া দেখা দেয়, যেমন মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা, রক্তচাপ হ্রাস, ওষুধের ডোজ কমাতে হবে।
- হেপাটিক এবং রেনাল অপ্রতুলতা সহ রোগীদের ক্ষেত্রে, ওষুধটি সতর্কতার সাথে এবং অল্প মাত্রায় নির্ধারিত হয়।
ড্রাগ শুধুমাত্র AT-1 রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করে, তাদের ব্লক করে। একটি একক ডোজ প্রভাব 2 ঘন্টা পরে অর্জন করা হয়। এটি শুধুমাত্র উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা নির্ধারিত হয়, কারণ ওষুধটি ক্ষতি করতে পারে এমন একটি ঝুঁকি রয়েছে।
এই ধরনের প্যাথলজি আছে এমন রোগীদের ওষুধ ব্যবহারে সতর্কতা অবলম্বন করা উচিত:
- পিত্তনালীর বাধা। ওষুধটি পিত্তের সাথে শরীর থেকে নির্গত হয়, তাই এই অঙ্গের কার্যকারিতায় অস্বাভাবিকতা রয়েছে এমন রোগীদের ভালসারটান ব্যবহার করার পরামর্শ দেওয়া হয় না।
- রেনোভাসকুলার হাইপারটেনশন। এই রোগ নির্ণয়ের রোগীদের ক্ষেত্রে, রক্তের সিরামে ইউরিয়ার মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করা প্রয়োজন, সেইসাথে ক্রিয়েটিনিনও।
- জল-লবণ বিপাকের ভারসাম্যহীনতা। এই ক্ষেত্রে, এই লঙ্ঘনের সংশোধন ব্যর্থ ছাড়াই প্রয়োজন।
গুরুত্বপূর্ণ ! Valsartan ব্যবহার করার সময়, রোগীর কাশি, ফোলাভাব, ডায়রিয়া, অনিদ্রা, যৌন ফাংশন হ্রাসের মতো উপসর্গগুলি অনুভব করতে পারে। ড্রাগ গ্রহণ করার সময়, বিভিন্ন ভাইরাল সংক্রমণের ঝুঁকি রয়েছে।
সাবধানতার সাথে, আপনার কাজের সময় ওষুধটি গ্রহণ করা উচিত যার জন্য সর্বাধিক ঘনত্ব প্রয়োজন।
এই ড্রাগ গ্রহণের প্রভাব 3 ঘন্টা পরে অর্জন করা হয়। Ibersartan গ্রহণের কোর্স শেষ করার পরে, রক্তচাপ ধীরে ধীরে তার আসল মান ফিরে আসে।
আইবারসার্টন অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে বাধা দেয় না, বেশিরভাগ অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধীদের বিপরীতে, কারণ এটি লিপিড বিপাককে প্রভাবিত করে না।
গুরুত্বপূর্ণ ! ড্রাগ একই সময়ে দৈনিক ভোজনের জড়িত। যদি আপনি একটি ডোজ মিস করেন, ডোজ দ্বিগুণ করা দৃঢ়ভাবে নিরুৎসাহিত করা হয়।
Ibersartan গ্রহণ করার সময় বিরূপ প্রতিক্রিয়া:
- মাথাব্যথা;
- বমি বমি ভাব
- মাথা ঘোরা;
- দুর্বলতা.
উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সায়, এটি সারা দিন একটি হালকা এবং অবিরাম প্রভাব ফেলে। আপনি যখন এটি গ্রহণ বন্ধ করেন, তখন চাপে কোন তীক্ষ্ণ লাফ নেই। Eprosartan এমনকি ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য নির্ধারিত হয়, কারণ এটি রক্তে শর্করার মাত্রাকে প্রভাবিত করে না। রেনাল অপ্রতুলতা রোগীদের দ্বারাও ওষুধটি গ্রহণ করা যেতে পারে।
Eprosartan নিম্নলিখিত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া আছে:
- কাশি;
- সর্দি;
- মাথা ঘোরা;
- মাথাব্যথা;
- ডায়রিয়া;
- বুক ব্যাথা;
- শ্বাসকষ্ট
প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া, একটি নিয়ম হিসাবে, একটি স্বল্পমেয়াদী প্রকৃতির এবং ডোজ সমন্বয় বা ড্রাগ সম্পূর্ণ বন্ধ করার প্রয়োজন হয় না।
ওষুধটি গর্ভবতী মহিলাদের, বুকের দুধ খাওয়ানোর সময় এবং শিশুদের জন্য নির্ধারিত হয় না। রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস, সেইসাথে প্রাথমিক হাইপারালডোস্টেরনিজম সহ রোগীদের জন্য এপ্রোসার্টান প্রেসক্রাইব করবেন না।
সার্টানদের মধ্যে সবচেয়ে শক্তিশালী ড্রাগ। এটি AT-1 রিসেপ্টরগুলির সাথে সংযোগ থেকে এনজিওটেনসিন 2 কে স্থানচ্যুত করে। এটি প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন রোগীদের জন্য নির্ধারিত হতে পারে, যদিও ডোজ পরিবর্তন হয় না। যাইহোক, কিছু ক্ষেত্রে এটি অল্প মাত্রায় হাইপোটেনশনের কারণ হতে পারে।
টেলমিসার্টান রোগীদের মধ্যে নিষেধ করা হয়:
- প্রাথমিক অ্যালডোস্টেরনিজম;
- লিভার এবং কিডনির গুরুতর লঙ্ঘন।
গর্ভাবস্থা এবং স্তন্যপান করানোর সময়, সেইসাথে শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের জন্য ওষুধটি লিখবেন না।
টেলমিসার্টান ব্যবহারের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে:
- ডিসপেপসিয়া;
- ডায়রিয়া
- এনজিওডিমা;
- নিম্ন ফিরে ব্যথা;
- পেশী ব্যথা;
- সংক্রামক রোগের বিকাশ।
Telmisartan ওষুধের একটি গ্রুপের অন্তর্গত যা সঞ্চয় করে কাজ করে। ওষুধের নিয়মিত ব্যবহারের এক মাস পরে প্রয়োগের সর্বাধিক প্রভাব অর্জন করা যেতে পারে। অতএব, ভর্তির প্রথম সপ্তাহগুলিতে আপনার নিজের থেকে ডোজ সামঞ্জস্য না করা গুরুত্বপূর্ণ।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করে এমন ওষুধগুলির ন্যূনতম contraindication এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া থাকা সত্ত্বেও, এই ওষুধগুলি এখনও অধ্যয়নের অধীনে রয়েছে এই কারণে তাদের সতর্কতার সাথে নেওয়া উচিত। একজন রোগীর উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য সঠিক ডোজ শুধুমাত্র উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা নির্ধারিত হতে পারে, যেহেতু স্ব-ওষুধ অবাঞ্ছিত পরিণতির দিকে নিয়ে যেতে পারে।
সরলাজিনের বিপরীতে, নতুন ওষুধের দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব রয়েছে এবং ট্যাবলেট হিসাবে নেওয়া যেতে পারে। আধুনিক এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলি প্লাজমা প্রোটিনের সাথে ভালভাবে আবদ্ধ করে। শরীর থেকে তাদের অপসারণের জন্য সর্বনিম্ন সময়কাল 9 ঘন্টা। খাবার নির্বিশেষে সেগুলি নেওয়া যেতে পারে।
রক্তে ওষুধের সর্বাধিক পরিমাণ 2 ঘন্টা পরে পৌঁছে যায়। ধ্রুবক ব্যবহারের সাথে, একটি স্থির ঘনত্ব এক সপ্তাহের মধ্যে প্রতিষ্ঠিত হয়। এসিই ইনহিবিটারগুলি নিষেধাজ্ঞাযুক্ত হলে উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য বারগুলিও ব্যবহার করা হয়। ডোজ নির্বাচিত ওষুধের ধরন এবং রোগীর স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে। বারগুলি সতর্কতার সাথে সুপারিশ করা হয়, যেহেতু এই মুহূর্তে অধ্যয়ন চলছে এবং সমস্ত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সনাক্ত করা হয়নি। প্রায়শই নির্ধারিত:
- valsartan;
- irbesartan;
- candesartan;
- losartan;
- টেলমিসার্টান;
- eprosartan
এই সমস্ত ওষুধ, যদিও তারা এনজিওটেনসিন 2 ব্লকার, তাদের ক্রিয়া কিছুটা আলাদা। রোগীর স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে শুধুমাত্র একজন ডাক্তার সঠিকভাবে সবচেয়ে কার্যকর ওষুধ বেছে নিতে পারেন।
এটি উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য নির্ধারিত হয়। এটি শুধুমাত্র AT-1 রিসেপ্টরকে ব্লক করে, যা ভাস্কুলার প্রাচীরকে সুরে আনতে দায়ী। একটি একক প্রয়োগের পরে, প্রভাব 2 ঘন্টা পরে প্রদর্শিত হয় ডাক্তার রোগীর স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে ডোজ নির্ধারণ করেন, যেহেতু কিছু ক্ষেত্রে ওষুধটি ক্ষতিকারক হতে পারে।
অপর্যাপ্ত জ্ঞানের কারণে, ভালসার্টন শিশু, গর্ভবতী মহিলাদের এবং স্তন্যদানকারী মহিলাদের জন্য নির্ধারিত হয় না। অন্যান্য ওষুধের সাথে সাবধানতার সাথে ব্যবহার করুন।
ইরবেসার্টান
অ্যালডোস্টেরনের ঘনত্ব কমায়, অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 এর ভাসোকনস্ট্রিক্টর প্রভাব দূর করে, হার্টের উপর ভার কমায়। কিন্তু এটি ব্র্যাডিকিনকে ধ্বংস করে এমন কাইনেসকে বাধা দেয় না। ওষুধের সর্বাধিক প্রভাব প্রশাসনের 3 ঘন্টা পরে। থেরাপিউটিক কোর্স বন্ধ হয়ে গেলে, রক্তচাপ ধীরে ধীরে তার আসল মান ফিরে আসে।
বেশিরভাগ BAR-এর বিপরীতে, irbesartan লিপিড বিপাককে প্রভাবিত করে না এবং তাই এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে বাধা দেয় না। ওষুধটি প্রতিদিন একই সময়ে গ্রহণ করা উচিত। যদি আপনি একটি ডোজ মিস করেন, তাহলে পরবর্তী সময়ে ডোজ দ্বিগুণ করা উচিত নয়।
ক্যানডেসার্টান
ওষুধটি রক্তনালীগুলিকে প্রসারিত করে, হৃদস্পন্দন এবং ভাস্কুলার প্রাচীরের স্বন হ্রাস করে, রেনাল রক্ত প্রবাহ উন্নত করে, জল এবং লবণের নির্গমনকে ত্বরান্বিত করে। হাইপোটেনসিভ প্রভাব ধীরে ধীরে প্রদর্শিত হয় এবং একটি দিন স্থায়ী হয়। ডোজ বিভিন্ন কারণের উপর নির্ভর করে পৃথকভাবে নির্বাচিত হয়।
লোসার্টান পটাসিয়াম
যদিও ওষুধের কোন উচ্চারিত প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া এবং contraindications নেই, এটি গর্ভাবস্থা, স্তন্যপান করানোর সময় এবং শিশুদের জন্য সুপারিশ করা হয় না। সর্বোত্তম ডোজ ডাক্তার দ্বারা নির্বাচিত হয়।
তেলমিসার্টন
শক্তিশালী বারগুলির মধ্যে একটি। এটি AT 1 রিসেপ্টরগুলির সাথে তার অ্যাসোসিয়েশন থেকে অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 কে স্থানচ্যুত করতে সক্ষম, তবে অন্যান্য AT রিসেপ্টরগুলির সাথে সখ্যতা দেখায় না। ডোজটি পৃথকভাবে নির্ধারিত হয়, যেহেতু কিছু ক্ষেত্রে এমনকি অল্প পরিমাণে ওষুধ হাইপোটেনশনের জন্য যথেষ্ট। লোসার্টান এবং ক্যান্ডেসার্টানের বিপরীতে, কিডনির কার্যকারিতা বিকল হওয়ার ক্ষেত্রে ডোজ পরিবর্তন করা হয় না। টেলমিসার্টান সুপারিশ করা হয় না:
- প্রাথমিক অ্যালডোস্টেরনিজম রোগীদের;
- লিভার এবং কিডনির গুরুতর লঙ্ঘনের সাথে;
- গর্ভবতী, স্তন্যদানকারী শিশু এবং কিশোর-কিশোরীরা।
টেলমিসার্টান ডায়রিয়া, ডিসপেপসিয়া, অ্যাঞ্জিওডিমা হতে পারে। ওষুধের ব্যবহার সংক্রামক রোগের বিকাশকে উস্কে দেয়। পিঠের নিচের দিকে, মাংসপেশিতে ব্যথা হতে পারে।এটা জানা জরুরি! সর্বাধিক হাইপোটেনসিভ প্রভাব চিকিত্সা শুরু হওয়ার এক মাসের আগে অর্জন করা হয় না। অতএব, প্রথম সপ্তাহগুলিতে চিকিত্সা কার্যকর না হলে টেলমিসার্টনের ডোজ বাড়ানো উচিত নয়।
এপ্রোসার্টান
এনজিওটেনসিন গঠনের উপায় II
শাস্ত্রীয় ধারণা অনুসারে, রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের প্রধান প্রভাবক হরমোন, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II, জৈব রাসায়নিক বিক্রিয়ার ক্যাসকেডের ফলে সিস্টেমিক সঞ্চালনে গঠিত হয়। 1954 সালে, এল. স্কেগস এবং ক্লিভল্যান্ডের একদল বিশেষজ্ঞ দেখতে পান যে এনজিওটেনসিন দুটি আকারে সঞ্চালিত রক্তে উপস্থিত রয়েছে: একটি ডেকাপেপটাইড এবং একটি অক্টাপেপটাইড আকারে, যাকে পরে অ্যাঞ্জিওটেনসিন I এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II বলা হয়।
এনজিওটেনসিন I লিভার কোষ দ্বারা উত্পাদিত এনজিওটেনসিনোজেন থেকে বিভাজনের ফলে গঠিত হয়। প্রতিক্রিয়া রেনিনের ক্রিয়াকলাপের অধীনে সঞ্চালিত হয়। পরবর্তীকালে, এই নিষ্ক্রিয় ডিক্যাপটাইডটি ACE-এর সংস্পর্শে আসে এবং রাসায়নিক রূপান্তরের প্রক্রিয়ায় সক্রিয় অক্টাপেপটাইড অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-তে রূপান্তরিত হয়, যা একটি শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিক্টর ফ্যাক্টর।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ছাড়াও, রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের শারীরবৃত্তীয় প্রভাবগুলি আরও বেশ কয়েকটি জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ দ্বারা সঞ্চালিত হয়। তাদের মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল এনজিওটেনসিন (1-7), যা মূলত এনজিওটেনসিন I থেকে এবং এছাড়াও (অল্প পরিমাণে) এনজিওটেনসিন II থেকে তৈরি হয়। Heptapeptide (1-7) একটি ভাসোডিলেটরি এবং antiproliferative প্রভাব আছে। এটি, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর বিপরীতে, অ্যালডোস্টেরনের নিঃসরণকে প্রভাবিত করে না।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II থেকে প্রোটিনেসের প্রভাবে, আরও বেশ কয়েকটি সক্রিয় বিপাক তৈরি হয় - অ্যাঞ্জিওটেনসিন III, বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন (2-8) এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন IV, বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন (3-8)। অ্যাঞ্জিওটেনসিন III রক্তচাপ বাড়ায় এমন প্রক্রিয়াগুলির সাথে যুক্ত - অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা এবং অ্যালডোস্টেরন গঠন।
গত দুই দশকের গবেষণায় দেখা গেছে যে এনজিওটেনসিন II শুধুমাত্র সিস্টেমিক সঞ্চালনে নয়, বিভিন্ন টিস্যুতেও গঠিত হয়, যেখানে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের সমস্ত উপাদান (অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন, রেনিন, এসিই, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর) পাওয়া যায় এবং রেনিন এবং এনজিওটেনসিন II জিনের অভিব্যক্তিও প্রকাশিত হয়।
দুই-উপাদান রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের ধারণা অনুসারে, সিস্টেম লিঙ্কটিকে তার স্বল্প-মেয়াদী শারীরবৃত্তীয় প্রভাবগুলিতে অগ্রণী ভূমিকা দেওয়া হয়েছে। রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের টিস্যু লিঙ্ক অঙ্গগুলির কার্যকারিতা এবং গঠনের উপর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব প্রদান করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে অ্যালডোস্টেরনের ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং নিঃসরণ হল তাদের শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা অনুসারে, সেকেন্ডের মধ্যে ঘটে যাওয়া তাৎক্ষণিক প্রতিক্রিয়া, যা রক্তের ক্ষয়, ডিহাইড্রেশন বা অর্থোস্ট্যাটিক পরিবর্তনের পরে সঞ্চালনকে সমর্থন করে।
অন্যান্য প্রভাব - মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি, হার্ট ফেইলিওর - একটি দীর্ঘ সময়ের মধ্যে বিকাশ। কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের দীর্ঘস্থায়ী রোগের প্যাথোজেনেসিসের জন্য, টিস্যু স্তরে সঞ্চালিত ধীর প্রতিক্রিয়াগুলি রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের সিস্টেমিক লিঙ্ক দ্বারা উপলব্ধি করা দ্রুত প্রতিক্রিয়াগুলির চেয়ে বেশি গুরুত্বপূর্ণ।
এনজিওটেনসিন I থেকে এনজিওটেনসিন II-এর ACE-নির্ভর রূপান্তর ছাড়াও, এর গঠনের বিকল্প পথগুলি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II সঞ্চয়ন তার ইনহিবিটর, এনালাপ্রিলের সাথে প্রায় সম্পূর্ণ ACE অবরোধ সত্ত্বেও অব্যাহত থাকতে দেখা গেছে। পরবর্তীকালে, এটি পাওয়া গেছে যে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের টিস্যু লিঙ্কের স্তরে, ACE এর অংশগ্রহণ ছাড়াই অ্যাঞ্জিওটেনসিন II গঠন ঘটে।
এনজিওটেনসিন I থেকে এনজিওটেনসিন II-তে রূপান্তর অন্যান্য এনজাইম - টোনিন, কাইমাসেস এবং ক্যাথেপসিনের অংশগ্রহণে সঞ্চালিত হয়। এই নির্দিষ্ট প্রোটিনেসগুলি শুধুমাত্র এনজিওটেনসিন I কে এনজিওটেনসিন II তে রূপান্তর করতে সক্ষম নয়, তবে রেনিনের অংশগ্রহণ ছাড়াই অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন থেকে সরাসরি অ্যাঞ্জিওটেনসিন II কে ক্লিভ করতেও সক্ষম। অঙ্গ এবং টিস্যুতে, অগ্রণী স্থানটি এনজিওটেনসিন II গঠনের জন্য ACE-স্বাধীন পথ দ্বারা দখল করা হয়। সুতরাং, মানুষের মায়োকার্ডিয়ামে, এর প্রায় 80% ACE এর অংশগ্রহণ ছাড়াই গঠিত হয়।
কিডনিতে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর বিষয়বস্তু তার সাবস্ট্রেট অ্যাঞ্জিওটেনসিন I-এর বিষয়বস্তুর চেয়ে দুই গুণ বেশি, যা সরাসরি অঙ্গের টিস্যুতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর বিকল্প গঠনের প্রচলন নির্দেশ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকিং ওষুধ
রিসেপ্টর স্তরে রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের অবরোধ অর্জনের প্রচেষ্টা দীর্ঘদিন ধরে করা হয়েছে। 1972 সালে, পেপটাইড এনজিওটেনসিন II বিরোধী সরলাজিন সংশ্লেষিত হয়েছিল, কিন্তু এটি সংক্ষিপ্ত অর্ধ-জীবন, আংশিক অ্যাগোনিস্টিক কার্যকলাপ এবং শিরায় প্রশাসনের প্রয়োজনীয়তার কারণে থেরাপিউটিক প্রয়োগ খুঁজে পায়নি।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির প্রথম নন-পেপটাইড ব্লকার তৈরির ভিত্তি ছিল জাপানি বিজ্ঞানীদের গবেষণা, যারা 1982 সালে AT1 রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করার জন্য ইমিডাজল ডেরিভেটিভের ক্ষমতার উপর ডেটা পেয়েছিলেন। 1988 সালে, R. Timmermans-এর নেতৃত্বে একদল গবেষক নন-পেপটাইড এনজিওটেনসিন II বিরোধী লোসার্টান সংশ্লেষিত করেন, যা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের একটি নতুন গ্রুপের প্রোটোটাইপ হয়ে ওঠে। 1994 সাল থেকে ক্লিনিকে ব্যবহৃত।
পরবর্তীকালে, বেশ কয়েকটি AT1 রিসেপ্টর ব্লকার সংশ্লেষিত হয়েছিল, কিন্তু বর্তমানে মাত্র কয়েকটি ওষুধের ক্লিনিকাল ব্যবহার পাওয়া গেছে। তারা জৈব উপলভ্যতা, শোষণ হার, টিস্যু বিতরণ, নির্মূল হার, সক্রিয় বিপাকীয় উপস্থিতি বা অনুপস্থিতিতে ভিন্ন।
সাতরে যাও
একজনের স্বাস্থ্য বজায় রাখা প্রতিটি ব্যক্তির ব্যক্তিগত দায়িত্ব। এবং আপনি যত বড় হবেন, তত বেশি পরিশ্রম করতে হবে। যাইহোক, ফার্মাসিউটিক্যাল শিল্প এতে অমূল্য সহায়তা প্রদান করে, আরও ভাল এবং আরও কার্যকর ওষুধ তৈরির জন্য ক্রমাগত কাজ করে।
কার্ডিওভাসকুলার রোগের বিরুদ্ধে লড়াইয়ে সক্রিয়ভাবে ব্যবহৃত এবং এই নিবন্ধে আলোচিত অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার সহ। এই নিবন্ধে যে ওষুধগুলির তালিকা দেওয়া হয়েছে এবং বিস্তারিত আলোচনা করা হয়েছে, সেগুলি উপস্থিত চিকিত্সকের দ্বারা নির্ধারিত হিসাবে ব্যবহার এবং প্রয়োগ করা উচিত। রোগীর স্বাস্থ্যের বর্তমান অবস্থার সাথে ভালভাবে পরিচিত এবং শুধুমাত্র তার ধ্রুবক নিয়ন্ত্রণে।
আপনি যদি স্ব-ওষুধ শুরু করতে চান তবে এটির সাথে সম্পর্কিত বিপদটি মনে রাখা গুরুত্বপূর্ণ। প্রথমত, প্রশ্নে থাকা ওষুধগুলি ব্যবহার করার সময়, রোগীর বর্তমান অবস্থার উপর নির্ভর করে ডোজটি কঠোরভাবে পর্যবেক্ষণ করা এবং সময়ে সময়ে এটি সামঞ্জস্য করা গুরুত্বপূর্ণ। শুধুমাত্র একজন পেশাদার সঠিক উপায়ে এই সমস্ত পদ্ধতি সম্পাদন করতে পারেন।
যেহেতু শুধুমাত্র উপস্থিত চিকিত্সক পরীক্ষা এবং পরীক্ষার ফলাফলের ভিত্তিতে উপযুক্ত ডোজ নির্ধারণ করতে পারেন এবং সঠিকভাবে একটি চিকিত্সার পদ্ধতি প্রণয়ন করতে পারেন। সর্বোপরি, থেরাপি তখনই কার্যকর হবে যদি রোগী ডাক্তারের সুপারিশগুলি মেনে চলে।অন্যদিকে, একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারার নিয়মগুলি অনুসরণ করে আপনার নিজের শারীরিক অবস্থার উন্নতির জন্য আপনার ক্ষমতায় সবকিছু করা গুরুত্বপূর্ণ।
এই জাতীয় রোগীদের তাদের ঘুম এবং জাগ্রত হওয়ার ধরণগুলি সঠিকভাবে সামঞ্জস্য করতে হবে, জলের ভারসাম্য বজায় রাখতে হবে এবং তাদের খাদ্যাভাসকে সামঞ্জস্য করতে হবে (সর্বশেষে, নিম্নমানের পুষ্টি যা শরীরকে পর্যাপ্ত পরিমাণে প্রয়োজনীয় পুষ্টি সরবরাহ করে না তা পুনরুদ্ধার করা সম্ভব করে না। একটি স্বাভাবিক ছন্দ) উচ্চ মানের ওষুধ চয়ন করুন। নিজের এবং আপনার প্রিয়জনদের যত্ন নিন। স্বাস্থ্যবান হও!
পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া এবং contraindications
- হৃদয় ব্যর্থতা;
- ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ;
- এই জন্য পূর্বশর্ত আছে যারা রোগীদের স্ট্রোক ঝুঁকি হ্রাস.
সন্তান জন্মদানের সময় এবং স্তন্যপান করানোর সময়, সেইসাথে ওষুধের পৃথক উপাদানগুলির প্রতি পৃথক সংবেদনশীলতার ক্ষেত্রে "লোসার্টান" ব্যবহার করা নিষিদ্ধ। অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার, যার মধ্যে ড্রাগটি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে, নির্দিষ্ট পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। প্রভাব, যেমন মাথা ঘোরা, অনিদ্রা, ঘুমের ব্যাঘাত, স্বাদ, দৃষ্টিশক্তি, কাঁপুনি, বিষণ্নতা, স্মৃতিশক্তির ব্যাধি, ফ্যারিঞ্জাইটিস, কাশি, ব্রঙ্কাইটিস, রাইনাইটিস, বমি বমি ভাব, গ্যাস্ট্রাইটিস, দাঁতের ব্যথা, ডায়রিয়া, অ্যানোরেক্সিয়া, বমি, ক্র্যাম্প, আর্থ্রাইটিস, কাঁধে ব্যথা , পিঠ, পা, ধড়ফড়, রক্তাল্পতা, প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন, পুরুষত্বহীনতা, লিবিডো হ্রাস, এরিথেমা, অ্যালোপেসিয়া, ফুসকুড়ি, চুলকানি, শোথ, জ্বর, গাউট, হাইপারক্যালেমিয়া।
উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা নির্ধারিত মাত্রায়, খাদ্য গ্রহণ নির্বিশেষে দিনে একবার ওষুধটি গ্রহণ করা উচিত। এই ওষুধটি কার্যকরভাবে মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি হ্রাস করে, যা ধমনী উচ্চ রক্তচাপের বিকাশের কারণে ঘটে। ওষুধের ব্যবহার বন্ধ করার পরে কোনও প্রত্যাহার সিন্ড্রোম নেই, যদিও এটি কিছু অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকার দ্বারা সৃষ্ট হয় (সার্টানস গ্রুপের বর্ণনাটি এই সম্পত্তিটি কোন ওষুধের অন্তর্গত তা খুঁজে বের করতে সহায়তা করে)।
ট্যাবলেট মৌখিকভাবে নেওয়া হয়। এগুলি চিবানো ছাড়াই গিলে ফেলা উচিত। ওষুধের ডোজ উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা নির্ধারিত হয়। কিন্তু দিনের বেলায় সর্বোচ্চ ছয়শত চল্লিশ মিলিগ্রাম গ্রহণ করা যেতে পারে।অনেক সময় এনজিওটেনসিন 2 রিসেপ্টর ব্লকারও শরীরে নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে।
ভালসার্টান যে পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে: কামশক্তি হ্রাস, চুলকানি, মাথা ঘোরা, নিউট্রোপেনিয়া, চেতনা হ্রাস, সাইনোসাইটিস, অনিদ্রা, মায়ালজিয়া, ডায়রিয়া, রক্তাল্পতা, কাশি, পিঠে ব্যথা, মাথা ঘোরা, বমি বমি ভাব, ভাস্কুলাইটিস, শোথ, রাইনাইটিস। যদি উপরের প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে কোনটি ঘটে তবে আপনার অবিলম্বে একজন বিশেষজ্ঞের সাথে যোগাযোগ করা উচিত।
এআরবিগুলি প্রথম ধরণের অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলিকে বাধা দেয় (ধীরগতির), যার মাধ্যমে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর নেতিবাচক প্রভাবগুলি সঞ্চালিত হয়, যথা:
- ভাসোকনস্ট্রিকশনের কারণে রক্তচাপ বৃদ্ধি;
- কিডনির টিউবুলে Na আয়ন পুনরায় গ্রহণের বৃদ্ধি;
- অ্যালডোস্টেরন, অ্যাড্রেনালিন এবং রেনিনের উত্পাদন বৃদ্ধি - প্রধান ভাসোকনস্ট্রিক্টর হরমোন;
- রক্তনালী এবং হার্টের পেশীগুলির প্রাচীরের কাঠামোগত পরিবর্তনের উদ্দীপনা;
- সহানুভূতিশীল (উত্তেজক) স্নায়ুতন্ত্রের কার্যকলাপ সক্রিয়করণ।
এআরবিগুলি প্রধান নিয়ন্ত্রক সিস্টেমগুলি সহ শরীরের নিউরোহুমোরাল মিথস্ক্রিয়াকে প্রভাবিত করে: RAAS এবং সহানুভূতিশীল-অ্যাড্রিনাল সিস্টেম (SAS), যা রক্তচাপ বৃদ্ধি, কার্ডিওভাসকুলার প্যাথলজিগুলির উপস্থিতি এবং অগ্রগতির জন্য দায়ী। অ্যাঞ্জিওটেনসিন নিয়োগের জন্য প্রধান ইঙ্গিতগুলি রিসেপ্টর ব্লকার:
- ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ;
- দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর (নিউ ইয়র্ক হার্ট অ্যাসোসিয়েশন এনওয়াইএইচএ-এর শ্রেণীবিভাগ অনুযায়ী কার্যকরী ক্লাস II-IV-এর CHF ওষুধের সংমিশ্রণে, যদি ACE ইনহিবিটর থেরাপি সম্ভব না হয় বা কার্যকর না হয়) জটিল চিকিৎসায়;
- স্থিতিশীল হেমোডাইনামিক্স সহ বাম ভেন্ট্রিকুলার ব্যর্থতা এবং / অথবা সিস্টোলিক বাম ভেন্ট্রিকুলার কর্মহীনতার কারণে জটিল মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের রোগীদের শতাংশের বৃদ্ধি;
- ধমনী উচ্চ রক্তচাপ এবং বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি সহ রোগীদের মধ্যে তীব্র সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনা (স্ট্রোক) হওয়ার সম্ভাবনা হ্রাস;
- প্রোটিনুরিয়ার সাথে যুক্ত টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের নেফ্রোপ্রোটেক্টিভ ফাংশন এটি কমাতে, কিডনি প্যাথলজির রিগ্রেশন, টার্মিনাল পর্যায়ে দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার অগ্রগতির ঝুঁকি হ্রাস করে (হেমোডায়ালাইসিস প্রতিরোধ, সিরাম ক্রিয়েটিনিনের ঘনত্ব বৃদ্ধির সম্ভাবনা )
এআরবি ব্যবহারে দ্বন্দ্ব: স্বতন্ত্র অসহিষ্ণুতা, কিডনির ধমনীর দ্বিপাক্ষিক স্টেনোসিস বা একক কিডনির ধমনীর স্টেনোসিস, গর্ভাবস্থা, স্তন্যদান।
এনজিওটেনসিন II বিরোধীদের প্রভাবগুলি পরবর্তীটির নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষমতার কারণে। উচ্চ নির্দিষ্টতার সাথে এবং টিস্যু স্তরে এনজিওটেনসিন II এর ক্রিয়া প্রতিরোধ করে, এই ওষুধগুলি ACE ইনহিবিটারগুলির তুলনায় রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের আরও সম্পূর্ণ অবরোধ প্রদান করে।
এনজিওটেনসিন II বিরোধীদের দ্বারা AT1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধ তার প্রধান শারীরবৃত্তীয় প্রভাবগুলির দমনের দিকে নিয়ে যায়:
- রক্তনালী সংকোচন
- অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ
- অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং প্রেসিন্যাপ্টিক ঝিল্লি থেকে ক্যাটেকোলামাইন নিঃসরণ
- ভাসোপ্রেসিন নিঃসরণ
- ভাস্কুলার প্রাচীর এবং মায়োকার্ডিয়ামে হাইপারট্রফি এবং প্রসারণের প্রক্রিয়াকে মন্থর করে
AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির প্রধান হেমোডাইনামিক প্রভাব হল ভাসোডিলেশন এবং ফলস্বরূপ, রক্তচাপ হ্রাস।
ওষুধের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ কার্যকারিতা রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের প্রাথমিক কার্যকলাপের উপর নির্ভর করে: উচ্চ রেনিন কার্যকলাপ সহ রোগীদের ক্ষেত্রে তারা আরও দৃঢ়ভাবে কাজ করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II বিরোধীরা ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস করে এমন প্রক্রিয়াগুলি নিম্নরূপ:
- অ্যাঞ্জিওটেনসিন II দ্বারা সৃষ্ট ভাস্কুলার প্রাচীরের ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং হাইপারট্রফির দমন
- রেনাল টিউবুলে এনজিওটেনসিন II এর সরাসরি ক্রিয়া এবং অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ হ্রাসের কারণে Na পুনঃশোষণে হ্রাস
- এনজিওটেনসিন II এর কারণে সহানুভূতিশীল উদ্দীপনা দূর করা
- মস্তিষ্কের টিস্যুতে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের গঠনকে বাধা দিয়ে ব্যারোসেপ্টর রিফ্লেক্সের নিয়ন্ত্রণ
- অ্যাঞ্জিওটেনসিনের সামগ্রীর বৃদ্ধি যা ভাসোডিলেটর প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে
- ভাসোপ্রেসিনের মুক্তি হ্রাস
- ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামের উপর মডুলেটিং প্রভাব
- AT2 রিসেপ্টর এবং ব্র্যাডিকিনিন রিসেপ্টরগুলি সঞ্চালনকারী অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর বর্ধিত স্তরের দ্বারা সক্রিয় হওয়ার কারণে এন্ডোথেলিয়াম দ্বারা নাইট্রিক অক্সাইড গঠন বৃদ্ধি
সমস্ত AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির একটি দীর্ঘমেয়াদী অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব রয়েছে যা 24 ঘন্টা স্থায়ী হয়৷ এটি 2-4 সপ্তাহের থেরাপির পরে নিজেকে প্রকাশ করে এবং চিকিত্সার 6-8 তম সপ্তাহের মধ্যে সর্বোচ্চে পৌঁছায়৷ বেশিরভাগ ওষুধের রক্তচাপ ডোজ-নির্ভর হ্রাস পায়। তারা এর স্বাভাবিক দৈনন্দিন ছন্দে ব্যাঘাত ঘটায় না।
উপলব্ধ ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণগুলি নির্দেশ করে যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলির দীর্ঘমেয়াদী প্রশাসনের সাথে (2 বছর বা তার বেশি), তাদের ক্রিয়াকলাপের প্রতিরোধ গড়ে ওঠে না। চিকিত্সা বাতিল করার ফলে রক্তচাপ "রিবাউন্ড" বৃদ্ধি পায় না। AT1 রিসেপ্টর ব্লকার রক্তচাপ কমায় না যদি এটি স্বাভাবিক সীমার মধ্যে থাকে।
ভালসারটান
বার - অধ্যয়ন করা, কিন্তু কার্যকর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ
ন্যূনতম প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া সহ একটি নির্ভরযোগ্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্টের সন্ধান কয়েক শতাব্দী ধরে চলছে। এই সময়ে, বর্ধিত চাপের কারণ চিহ্নিত করা হয়, এবং ওষুধের অনেক গ্রুপ তৈরি করা হয়। তাদের সব কর্মের বিভিন্ন প্রক্রিয়া আছে. তবে সবচেয়ে কার্যকর ওষুধ যা রক্তচাপের হিউমারাল নিয়ন্ত্রণকে প্রভাবিত করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার (এআরবি) বর্তমানে তাদের মধ্যে সবচেয়ে নির্ভরযোগ্য বলে বিবেচিত হয়।
লোড হচ্ছে...