Dišni centar ne samo da pruža ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je u stanju promijeniti i dubinu i učestalost respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Faktori okoline, na primjer, sastav i pritisak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju tijela, na primjer, tokom mišićnog rada, emocionalnog uzbuđenja itd. Stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.
Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u tijelu provodi na principu povratne sprege. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida nastalog u njemu, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika faktori su koji uzrokuju pobudu respiratornog centra.
Značaj sastava plinova u krvi u regulaciji disanja pokazao je Frederick eksperimentom s unakrsnom cirkulacijom. Da bi se to učinilo, kod dva psa pod anestezijom prerezane su i međusobno povezane njihove karotidne arterije i odvojeno vratne vene (slika 2) Nakon takvog povezivanja ovih i stezanja drugih žila na vratu, glava prvog psa bila je opskrbljuje krvlju ne iz vlastitog tijela, već iz tijela drugog psa, glava drugog psa je iz tijela prvog.
Ako jedan od ovih pasa stisne dušnik i tako zadavi tijelo, tada nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas ima težak nedostatak zraka (dispneja). To je zbog činjenice da stezanje dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog debla (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz trupa prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga, pojačano disanje - hiperventilacija - javlja se kod drugog psa, što dovodi do smanjenja napetosti CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom i siromašna ugljičnim dioksidom iz torza ovog psa ulazi prva u glavu i uzrokuje apneju.
Slika 2 - Shema Frederikovog eksperimenta s unakrsnom cirkulacijom
Frederikovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja pri promjeni napona CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo utjecaj svakog od ovih plinova na disanje posebno.
Značaj napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi uzrokuje uzbuđenje respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do do smanjenja ventilacije pluća. Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja dokazao je Holden u eksperimentima u kojima je osoba bila u ograničenom prostoru male zapremine. Kako se sadržaj kisika u udisanom zraku smanjuje, a sadržaj ugljičnog dioksida raste, počinje se razvijati dispneja. Ako apsorbirate emitirani ugljikov dioksid s soda vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može pasti na 12%, a nema primjetnog povećanja plućne ventilacije. Tako je povećanje volumena ventilacije pluća u ovom eksperimentu posljedica povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.
U drugom nizu eksperimenata, Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju plinske smjese s različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Rezultati su prikazani u Tabeli 1.
disanje mišićna gasna krv
Tabela 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku
Podaci navedeni u tablici 1 pokazuju da se istodobno s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava i njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. U tom slučaju dolazi do povećanja ventilacije pluća.
Rezultati eksperimenata dali su uvjerljive dokaze da stanje respiratornog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Otkriveno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.
Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, na primjer, kao rezultat umjetne hiperventilacije, odnosno povećanog dubokog i ubrzanog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i pritiska CO 2 u krvi. Kao rezultat toga, disanje prestaje. Ovom metodom, odnosno prethodnom hiperventilacijom, moguće je značajno povećati vrijeme proizvoljnog zadržavanja daha. To ronioci rade kada moraju provesti 2 ... 3 minute pod vodom (uobičajeno trajanje proizvoljnog zadržavanja daha je 40 ... 60 sekundi).
Izravni stimulativni učinak ugljičnog dioksida na respiratorni centar dokazan je raznim eksperimentima. Ubrizgavanje 0,01 ml otopine koja sadrži ugljikov dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje povećane respiratorne pokrete. Euler je izložio izoliranu mačku produženu moždinu djelovanju ugljičnog dioksida i primijetio da je to uzrokovalo povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijski potencijali), što ukazuje na pobudu respiratornog centra.
Na respiratorni centar utiču povećanje koncentracije vodikovih iona. Winterstein je 1911. izrazio stajalište da pobudu respiratornog centra ne uzrokuje sama ugljična kiselina, već povećanje koncentracije vodikovih iona uslijed povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo mišljenje temelji se na činjenici da se povećava respiratorni pokret kada se ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne kiseline, unese u arterije koje hrane mozak. Hiperventilacija koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima potiče oslobađanje dijela ugljikovog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i time dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema tim eksperimentima, respiratorni centar je regulator konstantnosti ne samo napona ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.
Činjenice koje je utvrdio Winterstein potvrđene su eksperimentalnim studijama. U isto vrijeme, brojni fiziolozi inzistirali su na tome da je ugljična kiselina specifičan nadražaj respiratornog centra i na nju ima snažniji stimulativni učinak od ostalih kiselina. Pokazalo se da je razlog tome što ugljični dioksid lakše prodire u krvno -moždanu barijeru nego H + -ion, koji odvaja krv od cerebrospinalne tekućine, koja je neposredno okruženje koje kupa nervne stanice, i lako prolazi kroz membranu samih nervnih ćelija. Kada CO 2 uđe u ćeliju, nastaje H 2 CO 3, koji disocira s oslobađanjem H + iona. Potonji su patogeni ćelija respiratornog centra.
Drugi razlog jačeg učinka H 2 CO 3 u usporedbi s drugim kiselinama je, prema nizu istraživača, činjenica da on posebno utječe na neke biokemijske procese u stanici.
Stimulativni učinak ugljičnog dioksida na respiratorni centar osnova je jednog događaja koji je našao primjenu u kliničkoj praksi. Slabljenjem funkcije respiratornog centra i rezultirajućom neadekvatnom opskrbom tijela kisikom, pacijent je prisiljen disati kroz masku sa mješavinom kisika sa 6% ugljičnog dioksida. Ova mješavina plina naziva se karbogen.
Mehanizam djelovanja povećanog CO napona 2 i povećana koncentracija H + iona u krvi za disanje. Dugo se vjerovalo da povećanje napona ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H + iona u krvi i cerebrospinalnoj tekućini (CSF) izravno utječu na inspiracijske neurone respiratornog centra. Trenutno je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije iona H + utječu na disanje, stimulirajući kemoreceptore koji se nalaze u blizini respiratornog centra, a koji su osjetljivi na gore navedene promjene. Ovi kemoreceptori nalaze se u tijelima promjera oko 2 mm, simetrično smješteni s obje strane produžene moždine na njenoj ventrolateralnoj površini, blizu izlaznog mjesta hipoglosalnog živca.
Značaj hemoreceptora produžene moždine može se vidjeti iz sljedećih činjenica. Kada su ti kemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H + iona, potiče se disanje. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela produžene moždine povlači, prema Leschkeovim eksperimentima, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako se tijela kemoreceptora unište ili zatrovaju novokainom, disanje prestaje.
Zajedno sa sa hemoreceptora produžene moždine u regulaciji disanja, važna uloga pripada kemoreceptorima koji se nalaze u karotidnim i aortnim tijelima. Geimans je to dokazao u metodički složenim eksperimentima u kojima su posude dviju životinja povezane na takav način da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili aortni luk i aortno tijelo jedne životinje opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H + iona u krvi i porast napona CO 2 izazivaju pobudu karotidnih i aortnih hemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.
Postoje dokazi da je 35% učinka uzrokovano udisanjem zraka sa visok sadržaj ugljičnog dioksida, zbog utjecaja na hemoreceptore povećane koncentracije iona H + u krvi, a 65% rezultat je povećanja napona CO 2. Učinak CO 2 objašnjava se brzom difuzijom ugljičnog dioksida kroz membranu kemoreceptora i promjenom koncentracije iona H + unutar ćelije.
Razmislite posljedica nedostatka kisika na disanje. Uzbuđenje inspiracijskih neurona respiratornog centra događa se ne samo s povećanjem napona ugljičnog dioksida u krvi, već i sa smanjenjem napetosti kisika.
Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na hemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Direktne dokaze da smanjenje napetosti kisika u krvi pobuđuje hemoreceptore karotidnog tijela dobili su Geimans, Neal i drugi fiziolozi snimanjem bioelektričnih potencijala u živcu karotidnog sinusa. Perfuzija karotidnog sinusa krvlju sa smanjenom napetošću kisika dovodi do povećanja akcijskih potencijala u ovom živcu (slika 3) i do povećanog disanja. Nakon uništenja kemoreceptora, smanjenje napetosti kisika u krvi ne uzrokuje promjene u disanju.
Slika 3 - Električna aktivnost sinusnog živca (prema Nealu) A- pri udisanju atmosferskog zraka; B- pri disanju mješavinom plina koja sadrži 10% kisika i 90% dušika. 1 - snimanje električne aktivnosti živca; 2 - snimanje dvije pulsne fluktuacije krvnog tlaka. Kalibracijske linije odgovaraju vrijednostima tlaka od 100 i 150 mm Hg. Art.
Snimanje električnih potencijala B pokazuje kontinuirani učestali impuls koji se javlja kada su kemoreceptori nadraženi nedostatkom kisika. Potencijali velike amplitude tijekom perioda pulsnog povećanja krvnog tlaka uzrokovani su impulsima presoreceptora karotidnog sinusa.
Činjenica da je iritant hemoreceptora smanjenje napetosti kisika u krvnoj plazmi, a ne smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi, dokazuju sljedeća zapažanja L. L. Shika. S smanjenjem količine hemoglobina ili kada se veže s ugljikovim monoksidom, sadržaj kisika u krvi naglo se smanjuje, ali se ne ometa otapanje O 2 u krvnoj plazmi i njegova napetost u plazmi ostaje normalna. U tom slučaju ne dolazi do pobude kemoreceptora i disanja se ne mijenja, iako je transport kisika naglo oslabljen i tkiva doživljavaju stanje gladovanja kisikom, jer im hemoglobin isporučuje nedovoljno kisika. S smanjenjem atmosferskog tlaka, kada se napetost kisika u krvi smanjuje, dolazi do pobude kemoreceptora i povećanog disanja.
Priroda promjene disanja s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je različita. S blagim smanjenjem napetosti kisika u krvi, primjećuje se refleksno povećanje ritma disanja, a s blagim povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.
Dakle, aktivnost respiratornog centra regulirana je učinkom povećane koncentracije H + iona i povećanog napona CO 2 na hemoreceptore produžene moždine i na kemoreceptore karotidnog i aortnog tijela, kao i na učinak na hemoreceptore navedenih vaskularnih refleksogenih zona smanjenja napetosti kisika u arterijskoj krvi.
Uzroci prvog udaha novorođenčeta objašnjavaju se činjenicom da se u maternici izmjena plinova fetusa odvija kroz pupčane žile, koje su u bliskom kontaktu s majčinom krvlju u posteljici. Prekid ove veze s majkom pri rođenju dovodi do smanjenja napetosti kisika i nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi fetusa. Prema Barcroftu, ovo iritira respiratorni centar i dovodi do udisanja.
Za početak prvog udisaja važno je da se prekid embrionalnog disanja dogodi iznenada: kada se pupčana vrpca polako steže, respiratorni centar se ne uzbuđuje i fetus umire bez daha.
Također treba imati na umu da prijelaz na novo stanje u novorođenčadi izaziva iritaciju niza receptora i protok impulsa duž aferentnih živaca koji povećavaju ekscitabilnost središnjeg nervnog sistema, uključujući i respiratorni centar (IA Aršavski) .
Značaj mehanoreceptora u regulaciji disanja. Dišni centar prima aferentne impulse ne samo od hemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, dišnih puteva i respiratornih mišića.
Utjecaj pressoreceptora vaskularnih refleksogenih zona nalazi se u činjenici da povećanje pritiska u izoliranom karotidnom sinusu, povezanom s tijelom samo živčanim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se događa i u tijelu kada krvni pritisak poraste. Naprotiv, sa smanjenjem krvnog tlaka disanje se ubrzava i produbljuje.
Od velike važnosti u regulaciji disanja su impulsi koji dolaze do respiratornog centra kroz vagusne živce iz receptora pluća. Dubina udisaja i izdisaja uvelike ovisi o njima. Prisutnost refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. Hering i Breuer i predstavljali su osnovu za koncept refleksne samoregulacije disanja. Ona se očituje u činjenici da se pri udisanju u receptorima koji se nalaze u stijenkama alveola pojavljuju impulsi koji refleksno inhibiraju udisanje i potiču izdah, a pri vrlo oštrom izdisaju, uz ekstremno smanjenje volumena pluća pojavljuju se impulsi koji ulaze u respiratorni centar i refleksno stimuliraju udisanje ... O postojanju takve refleksne regulacije svjedoče sljedeće činjenice:
U plućnom tkivu u stijenkama alveola, to jest u najotegljivijem dijelu pluća, postoje interoreceptori, koji su završeci aferentnih vlakana vagusnog živca koji percipiraju stimulaciju;
Nakon rezanja vagusnih živaca, disanje postaje naglo usporeno i duboko;
Kada se pluća napuhuju indiferentnim plinom, na primjer dušikom, uz obavezno stanje integriteta vagusnih živaca, mišići dijafragme i međurebrnog prostora iznenada prestaju kontraktirati, udisanje se zaustavlja prije nego što dosegne uobičajenu dubinu; naprotiv, umjetnom aspiracijom zraka iz pluća dolazi do kontrakcije dijafragme.
Na temelju svih ovih činjenica autori su došli do zaključka da istezanje plućnih alveola tijekom udisanja izaziva iritaciju plućnih receptora, uslijed čega su impulsi koji dolaze u respiratorni centar duž plućnih grana vagusnih živaca sve učestaliji. , a to refleksno uzbuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra i, posljedično, povlači pojavu izdaha. Tako, kako su napisali Goering i Breuer, "svaki dah, dok rasteže pluća, priprema svoj kraj".
Ako periferne krajeve presječenih vagusnih živaca povežete s osciloskopom, možete registrirati akcijske potencijale koji nastaju u receptorima pluća i putuju duž vagusnih živaca do središnjeg nervnog sistema ne samo kada su pluća napuhana, već i kada zrak se umjetno isisava iz njih. Pri prirodnom disanju česte struje djelovanja u vagusnom živcu nalaze se samo pri udisanju; tijekom prirodnog izdisaja ne promatraju se (slika 4).
Slika 4 - Strujanja djelovanja u vagusnom nervu tokom istezanja plućnog tkiva tokom udisanja (prema Adrian -u) Odozgo prema dolje: 1 - aferentni impulsi u vagusnom nervu: 2 - snimanje disanja (udisanje - prema gore, izdisaj - prema dolje) ; 3 - vremenska oznaka
Posljedično, kolaps pluća uzrokuje refleksnu iritaciju respiratornog centra samo s tako snažnom kompresijom, što se ne događa pri normalnom, običnom izdahu. To se opaža samo pri vrlo dubokom izdisaju ili naglom bilateralnom pneumotoraksu, na koji dijafragma refleksno reagira kontrakcijom. Tijekom prirodnog disanja, receptori vagusnih živaca su nadraženi samo kada su pluća rastegnuta i refleksno potiču izdah.
Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciju disanja uključeni su mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Uzbuđeni su istezanjem tijekom izdisaja i refleksno stimuliraju udisanje (S. I. Franshtein).
Odnos inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da pobuda inspiracijskih neurona inhibira ekspiratornu, a pobuda ekspiratornih neurona inhibira. Takvi fenomeni djelomično su posljedica prisutnosti izravnih veza između neurona respiratornog centra, ali uglavnom ovise o refleksnim utjecajima i o radu pneumotaksnog centra.
Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je predstavljena na sljedeći način. Zbog refleksnog (putem kemoreceptora) djelovanja ugljičnog dioksida na respiratorni centar dolazi do pobude inspiracijskih neurona koji se prenose do motornih neurona koji inerviraju respiratorne mišiće uzrokujući čin udisanja. Istodobno, impulsi iz inspiracijskih neurona idu u središte pneumotaksije, smješteno u pons varoliumu, a iz njega, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornih neurona respiratornog centra produžene moždine, uzrokujući uzbuđenje ovih neurona, prestanak inspiracije i stimulacija izdaha. Osim toga, ekscitacija ekspiratornih neurona tijekom inspiracije također se vrši refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon preseka vagusnih živaca, dotok impulsa iz mehanoreceptora pluća prestaje i ekspiracijski neuroni se mogu pobuditi samo impulsima koji dolaze iz središta pneumotaksije. Impuls koji pobuđuje centar izdisaja značajno je smanjen, a njegovo pobuđivanje je donekle odgođeno. Stoga, nakon presjeka vagusnog živca, udisanje traje mnogo dulje i zamjenjuje se izdahom kasnije nego prije presjeka živca. Disanje postaje rijetko i duboko.
Slične promjene u disanju s netaknutim vagusnim živcima događaju se nakon presjeka moždanog debla na razini pons varoli, odvajajući središte pneumotaksije od produžene moždine (vidi sliku 1, sliku 5). Nakon takvog reza smanjuje se i protok impulsa koji uzbuđuju centar izdisaja, a disanje postaje rijetko i duboko. Pobuđivanje centra izdisaja u ovom se slučaju provodi samo impulsima koji mu dolaze kroz vagusne živce. Ako se kod takve životinje također prerežu vagusni živci ili se širenje impulsa duž tih živaca prekine hlađenjem, tada se ne događa uzbuda centra za izdah i disanje prestaje u fazi maksimalnog udaha. Ako se nakon toga zagrijavanjem obnovi provodljivost vagusnih živaca, tada se povremeno ponovno javlja uzbuda centra za izdah i obnavlja se ritmičko disanje (slika 6).
Slika 5 - Dijagram nervnih veza respiratornog centra 1 - inspiracijski centar; 2 - centar pneumotaksije; 3 - ekspiratorni centar; 4 - mehanoreceptori pluća. Nakon prelaska duž linija / i // odvojeno, očuvana je ritmička aktivnost respiratornog centra. Uz istovremeno rezanje, disanje prestaje u inspiratornoj fazi.
Dakle, vitalna funkcija disanja, koja je moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim živčanim mehanizmom. Prilikom proučavanja skreće se pažnja na višestruku podršku rada ovog mehanizma. Do uzbuđenja inspiracijskog centra dolazi i pod utjecajem povećanja koncentracije vodikovih iona (porast napona CO 2) u krvi, što uzrokuje pobudu hemoreceptora produžene moždine i kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, i kao rezultat utjecaja smanjene napetosti kisika na aortne i karotidne kemoreceptore. Ekscitacija centra izdisaja uzrokovana je refleksnim impulsima koji dolaze do njega duž aferentnih vlakana vagusnih živaca, ali i utjecajem centra inspiracije, provedenog kroz središte pneumotaksije.
Ekscitabilnost respiratornog centra mijenja se pod djelovanjem živčanih impulsa koji dolaze duž cervikalnog simpatičkog živca. Iritacija ovog živca povećava ekscitabilnost respiratornog centra, što pojačava i ubrzava disanje.
Učinak simpatičkih živaca na respiratorni centar djelomično je posljedica promjena disanja tokom emocija.
Slika 6 - Učinak isključivanja vagusnih živaca na disanje nakon rezanja mozga na razini između linija I i II(vidi sliku 5) (by Stella) a- snimanje daha; b- znak hlađenja živaca
1) kiseonik
3) ugljen -dioksid
5) adrenalin
307. Centralni hemoreceptori uključeni u regulaciju disanja su lokalizirani
1) u kičmenoj moždini
2) u varolijevom mostu
3) u kori velikog mozga
4) u produženoj moždini
308. Periferni hemoreceptori uključeni u regulaciju disanja uglavnom su lokalizirani
1) u organu Kortija, luku aorte, karotidnom sinusu
2) u kapilarnom koritu, luk aorte
3) u luku aorte, karotidni sinus
309. Kao rezultat toga dolazi do hiperpneje nakon dobrovoljnog zadržavanja daha
1) smanjenje napetosti CO2 u krvi
2) smanjenje napetosti O2 u krvi
3) povećanje napetosti O2 u krvi
4) povećanje krvnog pritiska CO2
310. Fiziološki značaj Hering-Breuerovog refleksa
1) u prestanku inspiracije sa zaštitnim respiratornim refleksima
2) u povećanju učestalosti disanja s povećanjem tjelesne temperature
3) u regulaciji omjera dubine i brzine disanja ovisno o volumenu pluća
311. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju
1) pri odvajanju mosta od produžene moždine
2) sa bilateralnom presekom vagusnih živaca
3) kada je mozak odvojen od kičmene moždine na nivou donjih cervikalnih segmenata
4) kada je mozak odvojen od kičmene moždine na nivou gornjih cervikalnih segmenata
312. Prestanak inspiracije i početak izdisaja uglavnom su posljedica utjecaja receptora
1) hemoreceptori produžene moždine
2) hemoreceptori luka aorte i karotidnog sinusa
3) nadražujuće
4) jukstakapilarni
5) uganuća pluća
313. Pojavljuje se dispneja (otežano disanje)
1) pri udisanju plinskih smjesa sa povećanim (6%) sadržajem ugljičnog dioksida
2) slabljenje disanja i njegovo zaustavljanje
3) insuficijencija ili otežano disanje (težak mišićni rad, patologija respiratornog sistema).
314. Homeostaza gasa u velikim visinskim uslovima očuvana je zahvaljujući
1) smanjenje kapaciteta kisika u krvi
2) smanjenje učestalosti srčanih kontrakcija
3) smanjenje brzine disanja
4) povećanje broja crvenih krvnih zrnaca
315. Normalno udisanje postiže se kontrakcijom
1) unutarnji interkostalni mišići i dijafragma
2) unutarnji i vanjski interkostalni mišići
3) vanjski interkostalni mišići i dijafragma
316. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju nakon što se kičmena moždina prereže na razini
1) donji cervikalni segmenti
2) donji torakalni segmenti
3) gornji cervikalni segmenti
317. Uzroci jačanja aktivnosti respiratornog centra i povećana ventilacija pluća
1) hipokapnija
2) normokapnija
3) hipoksemija
4) hipoksija
5) hiperkapnija
318. Povećanje ventilacije pluća, koje se obično opaža pri penjanju na nadmorsku visinu veću od 3 km, dovodi do
1) do hiperoksije
2) do hipoksemije
3) do hipoksije
4) hiperkapnija
5) do hipokapnije
319. Receptorski aparat karotidnog sinusa kontroliše sastav gasa
1) cerebrospinalna tečnost
2) arterijska krv koja ulazi u sistemsku cirkulaciju
3) arterijska krv koja ulazi u mozak
320. Sastav gasa krvi koji ulazi u mozak kontroliše receptore
1) bulbar
2) aortna
3) karotidni sinusi
321. Sastav gasa krvi koji ulazi u sistemsku cirkulaciju kontroliše receptore
1) bulbar
2) karotidni sinusi
3) aortna
322. Periferni hemoreceptori karotidnog sinusa i luka aorte su uglavnom osjetljivi
1) do povećanja napona O2 i CO2, smanjenja pH krvi
2) do povećanja napona O2, smanjenja napona CO2, povećanja pH krvi
3) smanjenje napona O2 i Co2, povećanje pH krvi
4) smanjenje napona O2, povećanje napona CO2, smanjenje pH krvi
VARENJE
323. Koji sastojci hrane i proizvodi njene probave poboljšavaju pokretljivost crijeva? (3)
· Crni hleb
· Bijeli hljeb
324. Koja je glavna uloga gastrina:
Aktivira enzime gušterače
Pretvara pepsinogen u pepsin u želucu
Stimulira lučenje želučanog soka
Inhibira lučenje gušterače
325. Kakva je reakcija pljuvačke i želučanog soka u fazi probave:
· PH pljuvačke 0,8-1,5, pH želudačnog soka 7,4-8.
PH pljuvačke 7,4-8,0, pH želudačnog soka 7,1-8,2
PH pljuvačke 5,7-7,4, pH želudačnog soka 0,8-1,5
PH pljuvačke 7,1-8,2, pH želudačnog soka 7,4-8,0
326. Uloga sekreta u procesu probave:
· Stimulira lučenje HCI.
Inhibira lučenje žuči
Stimulira lučenje soka gušterače
327. Kako sljedeće tvari utječu na pokretljivost tankog crijeva?
Adrenalin pojačava, acetilholin inhibira
Adrenalin inhibira, acetilholin pojačava
Epinefrin ne utječe, acetilholin pojačava
Adrenalin inhibira, acetilholin ne utječe
328. Upišite riječi koje nedostaju odabirom najtačnijih odgovora.
Stimulacija parasimpatičkih živaca ....................... količina lučenja sline sa ................. ......... koncentracija organskih spojeva.
Povećava se, nisko
Smanjuje, visoko
· Povećava, visoko.
Smanjuje, nisko
329. Koji faktor pretvara nerastvorljive masne kiseline u rastvorljive u digestivnom traktu:
Djelovanjem lipaze soka gušterače
Pod utjecajem želučane lipaze
Pod utjecajem žučnih kiselina
Pod utjecajem klorovodične kiseline želučanog soka
330. Šta uzrokuje oticanje proteina u probavnom traktu:
Bikarbonati
Klorovodična kiselina
Crijevni sok
331. Navedite koje od navedenih tvari su prirodni endogeni stimulansi želučane sekrecije. Odaberite najtačniji odgovor:
Histamin, gastrin, sekretin
Histamin, gastrin, enterogastrin
Histamin, klorovodična kiselina, enterokinaza
.Gastrin, klorovodična kiselina, sekretin
11. Hoće li se glukoza apsorbirati u crijevima ako je njegova koncentracija 100 mg% u krvi i 20 mg% u crijevnom lumenu:
· Neću
12. Kako će se motorna funkcija crijeva promijeniti ako se psu ubrizga atropin:
Motorna funkcija crijeva se neće promijeniti
Uočeno je slabljenje motoričke funkcije crijeva
Uočena je povećana motorna funkcija crijeva
13. Koja tvar, kada se unese u krv, uzrokuje inhibiciju lučenja klorovodične kiseline u želucu:
Gastrin
Histamin
Secretin
Proizvodi probave proteina
14. Koja od navedenih tvari pojačava kretanje crijevnih resica:
Histamin
Adrenalin
Willikinin
Secretin
15. Koja od navedenih tvari pojačava pokretljivost želuca:
Gastrin
Enterogastron
Kolecistokinin-pankreozymin
16. Izolirajte iz sljedećih tvari hormone koji se proizvode u dvanaesniku:
Secretin, tiroksin, villikinin, gastrin
Secretin, enterogastrin, villikinin, holecistokinin
Secretin, enterogastrin, glukagon, histamin
17. U kojoj od mogućnosti su sveobuhvatno i pravilno navedene funkcije gastrointestinalnog trakta?
Motor, sekretor, ekskretor, apsorpcija
Motorni, sekretorni, apsorpcioni, ekskretorni, endokrini
Motorni, sekretorni, usisni, endokrini
18. Želučani sok sadrži enzime:
Peptidaze
Lipaza, peptidaza, amilaze
Proteaze, lipaze
Proteaze
19. Nehotično obavljanje nužde vrši se uz učešće centra koji se nalazi:
U produženoj moždini
U torakalnoj leđnoj moždini
U lumbosakralnoj leđnoj moždini
U hipotalamusu
20. Odaberite najtačniji odgovor.
Sok gušterače sadrži:
Lipaza, peptidaza
Lipaza, peptidaza, nukleaza
Lipaza, peptidaza, proteaza, amilaza, nukleaza, elastaza
Elastaza, nukleaza, peptidaza
21. Odaberite najtačniji odgovor.
Simpatički nervni sistem:
Inhibira pokretljivost gastrointestinalnog trakta
Inhibira sekreciju i pokretljivost gastrointestinalnog trakta
Inhibira lučenje gastrointestinalnog trakta
Aktivira motoriku i gastrointestinalnu sekreciju
Aktivira gastrointestinalnu pokretljivost
23. U dvanaesniku je protok žuči ograničen. To će dovesti do:
Kršenje razgradnje proteina
Kršenje razgradnje ugljikohidrata
Za inhibiciju pokretljivosti crijeva
Do kršenja cijepanja masti
25. Centri gladi i sitosti nalaze se:
U malom mozgu
U talamusu
U hipotalamusu
29. Gastrin nastaje u sluznici:
Tijelo i fundus želuca
Antralni odjel
Velika zakrivljenost
30. Gastrin stimulira uglavnom:
Glavne ćelije
Sluzne ćelije
Parijetalne ćelije
33. Motilitet gastrointestinalnog trakta stimuliraju:
Parasimpatički nervni sistem
Simpatički nervni sistem
Respiratornog sistema. Dah.
Odaberite jedan tačan odgovor:
A) ne mijenja B) sužava C) širi
2.
Broj staničnih slojeva u stijenci plućnog mjehurića:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
3.
Oblik membrane tokom kontrakcije:
A) ravna B) kupolasta C) izdužena D) konkavna
4.
Centar za disanje se nalazi na adresi:
A) produžena moždina B) mali mozak C) diencefalon D) kora velikog mozga
5.
Tvar koja uzrokuje aktivnost respiratornog centra:
A) kisik B) ugljikov dioksid C) glukoza D) hemoglobin
6.
Područje stijenke dušnika koje nema hrskavice:
A) prednji zid B) bočni zidovi C) stražnji zid
7.
Epiglotis zatvara ulaz u grkljan:
A) tokom razgovora B) pri udisanju C) pri izdisaju D) pri gutanju
8.
Koliko kiseonika ima u izdisanom vazduhu?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
9.
Organ koji nije uključen u stvaranje grudne stijenke:
A) rebra B) grudna kost C) dijafragma D) perikardijalna vrećica
10.
Organ koji ne oblaže pleuru:
A) dušnik B) pluća C) grudna kost D) dijafragma E) rebra
11.
Eustahijeva cijev se otvara na:
A) nosna šupljina B) nazofarinks C) ždrijelo D) grkljan
12.
Pritisak u plućima veći je od pritiska u pleuralnoj šupljini:
A) pri udisaju B) pri izdisaju C) u bilo kojoj fazi D) sa zadržavanjem daha pri udisanju
14.
Zidovi grkljana formirani su:
A) hrskavica B) kosti C) ligamenti D) glatki mišići
15.
Koliko kisika ima u zraku plućnih mjehurića?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
16.
Količina zraka koja ulazi u pluća pri mirnom udisanju:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3
17.
Membrana koja pokriva svako pluće izvana:
A) fascija B) pleura C) kapsula D) bazalna membrana
18.
Tokom gutanja dolazi do:
A) udahnite B) izdahnite C) udahnite i izdahnite D) zadržite dah
19
... Količina ugljičnog dioksida u atmosferskom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
20. Zvuk nastaje kada:
A) udah B) izdah C) zadržavanje daha pri udisanju D) zadržavanje daha pri izdisaju
21.
Ne učestvuje u stvaranju govornih zvukova:
A) dušnik B) nazofarinks C) ždrijelo D) usta E) nos
22.
Zid plućnih mjehurića tvori tkivo:
A) vezni B) epitelni C) glatki mišić D) prugasti mišić
23.
Oblik dijafragme kada se opusti:
A) ravna B) izdužena C) kupolasta D) udubljena u trbušnu šupljinu
24.
Količina ugljičnog dioksida u izdisanom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
25.
Epitelne ćelije disajnih puteva sadrže:
A) flagella B) resice C) pseudopodi D) cilije
26
... Količina ugljičnog dioksida u zraku plućnih mjehurića:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
28.
S povećanjem volumena prsnog koša, pritisak u alveolama:
A) ne mijenja B) smanjuje C) povećava
29
... Količina dušika u zraku:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%
30.
Izvan sanduka nalaze se:
A) dušnik B) jednjak C) srce D) timus (timusna žlijezda) E) želudac
31.
Najčešći pokreti disanja tipični su za:
A) novorođenčad B) djeca 2-3 godine C) adolescenti D) odrasli
32. Kisik se pomiče iz alveola u krvnu plazmu kada:
A) pinocitoza B) difuzija C) disanje D) ventilacija
33
... Broj udisaja u minuti:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26
34
... Ronilac razvija mjehuriće plina u krvi (uzrok dekompresijske bolesti) kada:
A) polagani uspon sa dubine na površinu B) spor spust na dubinu
C) brzi uspon iz dubine na površinu D) brz spust u dubinu
35.
Koja hrskavica grkljana viri prema naprijed kod muškaraca?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) štitnjača
36.
Uzročnik tuberkuloze odnosi se na:
A) bakterije B) gljivice C) virusi D) protozoe
37.
Ukupna površina plućnih mjehurića:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2
38.
Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba počinje trovati:
39
... Dijafragma se prvi put pojavila u:
A) vodozemci B) gmazovi C) sisavci D) primati E) ljudi
40. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba osjeća gubitak svijesti i smrt:
A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%
41.
Ćelijsko disanje se javlja u:
A) jezgro B) endoplazmatski retikulum C) ribosom D) mitohondrije
42.
Količina zraka za neobučenu osobu tokom dubokog udisaja:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3
43.
Faza kada je pritisak pluća veći od atmosferskog:
A) udah B) izdah C) zadržavanje udisanja D) zadržavanje izdisaja
44.
Pritisak koji se počinje mijenjati tokom ranijeg disanja:
A) u alveolama B) u pleuralnoj šupljini C) u nosnoj šupljini D) u bronhima
45.
Proces koji zahtijeva učešće kisika:
A) glikoliza B) sinteza proteina C) hidroliza masti D) ćelijsko disanje
46.
U disajnim putevima nema organa:
A) nazofarinks B) grkljan C) bronhi D) dušnik E) pluća
47 ... Donji respiratorni trakt ne uključuje:
A) grkljan B) nazofarinks C) bronhi D) dušnik
48.
Uzročnik difterije se naziva:
A) bakterije B) virusi C) protozoe D) gljive
49. Koja komponenta izdahnutog zraka je u najvećoj količini?
A) ugljen -dioksid B) kiseonik C) amonijak D) azot E) vodena para
50.
Kost u kojoj se nalazi maksilarni sinus?
A) frontalni B) temporalni C) maksilarni D) nazalni
Odgovori: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c
Glavna funkcija respiratornog sistema je osigurati razmjenu plina kisika i ugljičnog dioksida između okoliša i tijela u skladu s njegovim metaboličkim potrebama. Općenito, ovu funkciju regulira mreža brojnih neurona u središnjem nervnom sistemu, koji su povezani s respiratornim centrom produžene moždine.
Under respiratornog centra razumjeti skup neurona koji se nalaze u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema, pružajući koordiniranu mišićnu aktivnost i prilagođavanje disanja uslovima vanjskog i unutrašnjeg okruženja. Godine 1825. P. Flurance je izolirao "vitalni čvor" u centralnom nervnom sistemu, N.A. Mislavsky (1885) je otkrio dijelove inspiracije i ekspiracije, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.
Dišni centar je uparena formacija koja se sastoji od inspiratornog centra (inspiratornog) i ekspiratornog centra (ekspiratornog). Svaki centar regulira disanje istoimene strane: kada je respiratorni centar uništen s jedne strane, respiratorni pokreti s ove strane prestaju.
Odeljenje za izdisaj - dio respiratornog centra koji regulira proces ekspiracije (njegovi neuroni se nalaze u ventralnom jezgru produžene moždine).
Inspiracijsko odjeljenje- dio respiratornog centra koji regulira proces inspiracije (lokaliziran uglavnom u leđnoj regiji produžene moždine).
Nazvani su neuroni gornjeg dijela mosta koji reguliraju čin disanja pneumotaksični centar. Na sl. 1 prikazuje lokaciju neurona respiratornog centra u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema. Inspiracijski centar je automatski i u dobrom je stanju. Ekspiratorni centar se podešava od inspiracijskog centra preko pneumotaksičnog centra.
Ppevmotaksični kompleks- dio respiratornog centra koji se nalazi u području mosta Varoli i regulira udisanje i izdisanje (za vrijeme udisanja stimulira centar za izdisaj).
Pirinač. 1. Lokalizacija respiratornih centara u donjem dijelu moždanog debla (pogled straga):
PN - pneumotaksični centar; INSP - inspirator; ZKSP - ekspirator. Centri su dvostrani, ali radi jednostavnosti, samo je jedan prikazan sa svake strane. Rezanje po liniji 1 ne utječe na disanje, duž linije 2 odvaja se pneumotaksični centar, ispod linije 3 disanje prestaje
U strukturama mosta razlikuju se i dva respiratorna centra. Jedan od njih - pneumotaksičan - potiče promjenu udisaja u izdah (prebacivanjem uzbude iz centra udisanja u središte izdisaja); drugi centar vrši tonik na respiratorni centar produžene moždine.
Ekspiratorni i inspiracijski centri su u recipročnoj vezi. Pod utjecajem spontane aktivnosti neurona inspiracijskog centra dolazi do inhalacijskog čina tijekom kojeg se pobuđuju mehanoreceptori pri rastezanju pluća. Impulsi iz mehanoreceptora duž aferentnih neurona ekscitacijskog živca ulaze u respiratorni centar i uzrokuju uzbudu ekspiracijskog centra i inhibiciju inspiracijskog centra. Time se osigurava promjena u udisanju i izdisaju.
Pri prelasku s udisanja na izdah bitan je pneumotaksični centar koji svoj utjecaj vrši kroz neurone ekspiracijskog centra (slika 2).
Pirinač. 2. Dijagram nervnih veza respiratornog centra:
1 - inspiracijski centar; 2 - pneumotaksični centar; 3 - centar za izdisaj; 4 - mehanoreceptori pluća
U trenutku ekscitacije inspiracijskog centra produžene moždine, uzbuđenje se javlja istovremeno u inspiracijskom odjelu pneumotaksičnog centra. Od potonjeg, uz procese njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiracijskog središta produžene moždine, uzrokujući njegovu ekscitaciju i, indukcijom, inhibiciju inspiracijskog centra, što dovodi do promjene inhalacije do izdisaja.
Tako se regulacija disanja (slika 3) provodi zbog koordinirane aktivnosti svih dijelova centralnog nervnog sistema, objedinjenih konceptom respiratornog centra. Razni humoralni i refleksni faktori utječu na stupanj aktivnosti i interakciju dijelova respiratornog centra.
Motorna vozila za respiratorne centre
Sposobnost automatizacije respiratornog centra prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u eksperimentima na žabama u uvjetima potpune isključenosti životinja. U tim eksperimentima, uprkos činjenici da aferentni impulsi nisu ušli u centralni nervni sistem, zabilježene su fluktuacije potencijala u respiratornom centru produžene moždine.
O automatizmu respiratornog centra svjedoči Gaimansovo iskustvo s izoliranom psećom glavom. Njezin mozak je prerezan na nivou ponsa i bio je lišen različitih aferentnih utjecaja (presječeni su glosofaringealni, jezični i trigeminalni živci). U tim uvjetima impulsi nisu dolazili u respiratorni centar, ne samo iz pluća i respiratornih mišića (zbog prethodnog odvajanja glave), već i iz gornjih dišnih puteva (zbog presjeka ovih živaca). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete grkljana. Ova se činjenica može objasniti samo prisutnošću ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.
Automatizacija respiratornog centra održava se i mijenja pod utjecajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksnih zona, različitih intero- i eksteroreceptora, kao i pod utjecajem mnogih humoralnih faktora (pH krvi, sadržaj ugljičnog dioksida i kiseonik u krvi itd.).
Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje respiratornog centra
Učinak ugljičnog dioksida na aktivnost respiratornog centra posebno je jasno demonstriran u Frederickovom eksperimentu s unakrsnom cirkulacijom. Kod dva psa, karotidne arterije i vratne vene su prerezane i međusobno povezane: periferni kraj karotidne arterije povezan je sa središnjim krajem iste posude drugog psa. Jugularne vene su također međusobno povezane: središnji kraj vratne vene prvog psa povezan je s perifernim krajem vratne vene drugog psa. Kao rezultat toga, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Sve ostale posude su podvezane.
Nakon takve operacije, dušnik je stegnut (davljenje) kod prvog psa. To je dovelo do činjenice da je nakon nekog vremena primijećeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa (hiperpneja), dok je kod prvog psa došlo do zastoja disanja (apneja). To se objašnjava činjenicom da se kod prvog psa, uslijed stezanja dušnika, nije izvršila izmjena plinova, a povećao se sadržaj ugljičnog dioksida u krvi (postavljena hiperkapnija), a sadržaj kisika se smanjio. Ova krv je tekla u glavu drugog psa i utjecala na ćelije respiratornog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. No, u procesu povećane ventilacije pluća u krvi drugog psa, sadržaj ugljičnog dioksida (hipokapnija) se smanjio, a sadržaj kisika se povećao. Krv sa smanjenim sadržajem ugljičnog dioksida isporučena je u stanice respiratornog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.
Dakle, povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja do prestanka disanje. U onim opažanjima kada je prvom psu bilo dopušteno disati s različitim mješavinama plinova, najveća promjena u disanju primijećena je s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.
Ovisnost aktivnosti respiratornog centra o sastavu plina u krvi
Aktivnost respiratornog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, ovisi prvenstveno o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih iona u njoj. Vodeću ulogu u određivanju količine ventilacije pluća ima napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi: ona, takoreći, stvara zahtjev za potrebnom količinom ventilacije alveola.
Izrazi "hiperkapnija", "normokapnija" i "hipokapnija" koriste se za označavanje povećane, normalne i smanjene napetosti ugljičnog dioksida u krvi, respektivno. Normalni sadržaj kisika naziva se normoksija, nedostatak kisika u tijelu i tkivima - hipoksija, u krvi - hipoksemija. Povećanje napetosti kisika je hiperksija. Zove se stanje u kojem istovremeno postoje hiperkapnija i hipoksija gušenje.
Normalno disanje u mirovanju naziva se eipnea. Hiperkapniju, kao i smanjenje pH krvi (acidozu), prati nehotično povećanje ventilacije pluća - hiperpneja, čiji je cilj uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća povećava se uglavnom zbog dubine disanja (povećanje volumena plima), ali se povećava i brzina disanja.
Hipokapnija i povećanje pH vrijednosti u krvi dovode do smanjenja ventilacije, a zatim do zastoja disanja - apneja.
Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja učestalosti disanja), koja se, s povećanjem stupnja hipoksije, zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim prestankom. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući neurone respiratornog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.
Hiperkainiju može uzrokovati udisanje plinskih smjesa sa do 6% sadržaja ugljičnog dioksida. Aktivnosti ljudskog respiratornog centra su pod dobrovoljnom kontrolom. Proizvoljno zadržavanje daha 30-60 s uzrokuje asfiksne promjene u sastavu plina u krvi, nakon prestanka kašnjenja primjećuje se hiperpneja. Hipokapnija se lako može uzrokovati dobrovoljnim pojačanim disanjem, kao i pretjeranom mehaničkom ventilacijom pluća (hiperventilacija). U budnoj osobi, čak i nakon značajne hiperventilacije, do zastoja disanja obično ne dolazi zbog kontrole disanja prednjim dijelovima mozga. Hipokapnija se postupno kompenzira tijekom nekoliko minuta.
Hipoksija se opaža pri penjanju na visinu uslijed smanjenja atmosferskog tlaka, uz izuzetno naporan fizički rad, kao i sa oslabljenim disanjem, cirkulacijom krvi i krvnim sastavom.
Tijekom teške asfiksije disanje postaje što dublje, u njemu sudjeluju pomoćni respiratorni mišići, javlja se neugodan osjećaj gušenja. Takvo disanje se naziva dispneja.
Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na principu negativne povratne sprege. Dakle, hyiercapnia uzrokuje povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća, a hypocapnia uzrokuje slabljenje aktivnosti respiratornog centra i smanjenje ventilacije.
Refleksni efekti na disanje iz vaskularnih refleksogenih zona
Disanje posebno brzo reagira na različite podražaje. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji dolaze iz ekstra i interoreceptora u ćelije respiratornog centra.
Receptori mogu biti nadraženi kemijskim, mehaničkim, temperaturnim i drugim utjecajima. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod utjecajem kemijske i mehaničke iritacije vaskularnih refleksogenih zona, mehanička iritacija receptora pluća i respiratornih mišića.
Refleksogena zona karotidnih žila sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljikovog dioksida, kisika i vodikovih iona u krvi. To je jasno pokazano u eksperimentima Gaimansa s izoliranim karotidnim sinusom, koji je odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju druge životinje. Karotidni sinus bio je povezan sa centralnim nervnim sistemom samo putem nerva - Heringov nerv je sačuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja ispire karotidno tijelo dolazi do pobude hemoreceptora ove zone, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar udisanja), i dolazi do refleksnog povećanja dubine disanja.
Pirinač. 3. Regulacija disanja
K - kora; Gt - hipotalamus; Pvc - pneumotaksični centar; Apc - centar za disanje (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; Bn - vagusni živac; Cm - kičmena moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti kičmene moždine; Dphn - frenični nerv; EM - ekspiratorni mišići; IM - inspiracijski mišići; Mnr - interkostalni živci; L - pluća; Df - membrana; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti kičmene moždine
Povećanje dubine disanja događa se i kada je ugljikov dioksid izložen kemoreceptorima aortne refleksne zone.
Iste promjene u disanju događaju se kada su kemo-receptori navedenih refleksogenih zona krvi nadraženi povećanom koncentracijom vodikovih iona.
U istim slučajevima, kada se povećava sadržaj kisika u krvi, smanjuje se iritacija kemoreceptora refleksogenih zona, uslijed čega slabi protok impulsa do respiratornog centra i dolazi do refleksnog smanjenja brzine disanja.
Refleksni patogen respiratornog centra i faktor koji utječe na disanje je promjena krvnog tlaka u vaskularnim refleksogenim zonama. S povećanjem krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, zbog čega dolazi do refleksne respiratorne depresije. Smanjenje krvnog tlaka dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.
Refleksni efekti na disanje od mehanoreceptora pluća i respiratornih mišića. Značajan faktor koji uzrokuje promjenu udisanja i izdisaja je utjecaj mehanoreceptora pluća, koji su prvi otkrili Goering i Breuer (1868). Pokazali su da svako udisanje potiče izdah. Prilikom udisanja, kada su pluća rastegnuta, nadražuju se mehanoreceptori smješteni u alveolama i respiratornim mišićima. Impulsi koji se javljaju u njima duž aferentnih vlakana vagusa i interkostalnih živaca dolaze do respiratornog centra i izazivaju ekscitaciju ekspiratora i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu udisanja do izdisaja. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.
Poput Hering-Breuerovog refleksa, refleksni utjecaji na respiratorni centar reagiraju iz receptora dijafragme. Tijekom udisanja u dijafragmi, uz kontrakciju njegovih mišićnih vlakana, dolazi do iritacije završetaka živčanih vlakana, impulsi koji nastaju u njima ulaze u respiratorni centar i uzrokuju prestanak udisanja i pojavu izdisaja. Ovaj mehanizam je posebno važan u slučaju pojačanog disanja.
Refleksni efekti na disanje različitih receptora u tijelu. Smatra se da refleksni utjecaji na disanje trajni. No, postoje različiti kratkotrajni učinci gotovo svih receptora u našem tijelu koji utječu na disanje.
Dakle, pod djelovanjem mehaničkih i toplinskih podražaja na eksteroreceptore kože dolazi do zadržavanja daha. Kada hladna ili topla voda djeluje na veliku površinu kože, disanje prestaje tijekom udisanja. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar dah (vrištanje) uz istovremeno zatvaranje glasnice.
Neke promjene u činu disanja do kojih dolazi kada su sluznice respiratornog trakta nadražene nazivaju se zaštitni respiratorni refleksi: kašljanje, kihanje, zadržavanje daha, koje nastaju pod djelovanjem oštrih mirisa itd.
Respiratorni centar i njegove veze
Respiratorni centar je skup neuronskih struktura smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava koje reguliraju ritmički koordinirane kontrakcije respiratornih mišića i prilagođavaju disanje promjenjivim uvjetima okoline i potrebama tijela. Među tim strukturama razlikuju se vitalni dijelovi respiratornog centra, bez čijeg funkcioniranja disanje prestaje. To uključuje odjele koji se nalaze u produženoj moždini i leđnoj moždini. U leđnoj moždini, strukture respiratornog centra uključuju motorne neurone koji tvore frenične živce s aksonima (u 3-5. Cervikalnim segmentima) i motorne neurone koji stvaraju interkostalne živce (u 2-10. torakalnom segmentu, dok respiratorni neuroni koncentrirani su u 2- 6, a ekspiratorni- u 8-10-ti segment).
Posebnu ulogu u regulaciji disanja ima respiratorni centar, predstavljen presjecima lokaliziranim u moždanom deblu. Dio neuronskih grupa respiratornog centra nalazi se u desnoj i lijevoj polovini produžene moždine u predjelu dna IV komore. Razlikuje se dorzalna skupina neurona koji aktiviraju mišiće nadahnuća - inspiracijski dio i ventralna skupina neurona koji kontroliraju uglavnom izdisaj - ekspiracijski dio.
Svaki od ovih odjeljaka sadrži neurone različitih svojstava. Među neuronima inspiracijskog dijela postoje: 1) rani inspiratorni - njihova aktivnost raste 0,1-0,2 s prije početka kontrakcije inspiracijskih mišića i traje za vrijeme inspiracije; 2) puni udisaj - aktivan tokom udisanja; 3) kasna inspiracija - aktivnost se povećava usred udaha i završava na početku izdisaja; 4) neuroni srednjeg tipa. Neki od neurona inspiracijskog dijela imaju sposobnost spontanog ritmičkog uzbuđenja. Opisani su neuroni sličnih svojstava u ekspiratornoj regiji respiratornog centra. Interakcija između ovih neuronskih bazena osigurava formiranje brzine i dubine disanja.
Važnu ulogu u određivanju prirode ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra i disanja imaju signali koji dolaze u centar duž aferentnih vlakana iz receptora, kao i iz kore velikog mozga, limbičkog sistema i hipotalamusa. Pojednostavljeni dijagram živčanih veza respiratornog centra prikazan je na Sl. 4.
Neuroni inspiracijskog odjela primaju informacije o napetosti plinova u arterijskoj krvi, pH krvi iz vaskularnih hemoreceptora i pH cerebrospinalne tekućine iz centralnih kemoreceptora koji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine.
Dišni centar također prima živčane impulse iz receptora koji kontroliraju istezanje pluća i stanje respiratornih i drugih mišića, iz termoreceptora, bola i osjetilnih receptora.
Signali koji stižu do neurona dorzalnog dijela respiratornog centra moduliraju vlastitu ritmičku aktivnost i utječu na stvaranje tokova eferentnih živčanih impulsa koji se prenose u leđnu moždinu i dalje u dijafragmu i vanjske interkostalne mišiće.
Pirinač. 4. Respiratorni centar i njegove veze: IC - inspiracijski centar; PC - insvmotaxnchssky centar; EC - centar za izdisaj; 1,2- impulsi iz receptora za istezanje disajnih puteva, pluća i grudnog koša
Dakle, respiratorni ciklus pokreću inspiracijski neuroni, koji se aktiviraju uslijed automatizacije, a njegovo trajanje, učestalost i dubina disanja ovise o utjecaju na neuronske strukture respiratornog centra receptorskih signala koji su osjetljivi na razinu pO2, pCO2 i pH, kao i na drugim intero- i eksteroreceptorima.
Eferentni nervni impulsi iz inspiracijskih neurona prenose se niz silazna vlakna u ventralnom i prednjem dijelu lateralne moždine bijele tvari leđne moždine do a-motornih neurona koji tvore frenične i interkostalne živce. Ukrštaju se sva vlakna koja slijede motorne neurone koji inerviraju ekspiratorne mišiće, a 90% vlakana koja slijede motorne neurone koji inerviraju inspiracijske mišiće.
Motorni neuroni, aktivirani strujom živčanih impulsa iz inspiracijskih neurona respiratornog centra, šalju eferentne impulse u neuromišićne sinapse mišića za udisanje, koji osiguravaju povećanje volumena prsnog koša. Nakon grudnog koša, volumen pluća se povećava i dolazi do udisanja.
Tijekom udisanja aktiviraju se receptori istezanja u dišnim putevima i plućima. Protok živčanih impulsa iz ovih receptora duž aferentnih vlakana vagusnog živca ulazi u produženu moždinu i aktivira ekspiracijske neurone koji pokreću izdisaj. Time se zatvara jedan krug mehanizma za regulaciju disanja.
Drugi regulatorni krug također počinje od inspiracijskih neurona i provodi impulse do neurona pneumotaksičnog dijela respiratornog centra smještenog u mostu moždanog debla. Ovaj odjel koordinira interakciju između inspiratornog i ekspiratornog neurona produžene moždine. Pneumotaksično odjeljenje obrađuje informacije primljene iz inspiracijskog centra i šalje tok impulsa koji uzbuđuju neurone ekspiracijskog centra. Strujanja impulsa koji dolaze iz neurona pneumotaksičnog presjeka i iz receptora za istezanje pluća konvergiraju se na ekspiratorne neurone, uzbuđuju ih, ekspiracijski neuroni inhibiraju (prema principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiracijskih neurona. Prenos nervnih impulsa do inspirativnih mišića prestaje i oni se opuštaju. Ovo je dovoljno da dođe do mirnog izdaha. S povećanim izdahom, eferentni impulsi šalju se iz ekspiratornih neurona uzrokujući kontrakciju unutarnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića.
Opisana shema neuronskih veza odražava samo najopćenitiji princip regulacije respiratornog ciklusa. U stvarnosti, međutim, aferentni signal teče iz brojnih receptora u respiratornom traktu, krvnim žilama, mišićima, koži itd. idite na sve strukture respiratornog centra. Oni imaju uzbudljiv učinak na neke grupe neurona, a inhibitorno na druge. Obradu i analizu ovih informacija u respiratornom centru moždanog debla kontroliraju i ispravljaju viši dijelovi mozga. Na primjer, hipotalamus ima vodeću ulogu u promjenama disanja povezanim s reakcijama na bolne podražaje, tjelesnom aktivnošću, a osigurava i uključenost respiratornog sustava u reakcije termoregulacije. Limbičke strukture utječu na disanje u emocionalnim odgovorima.
Moždana kora osigurava uključivanje respiratornog sistema u reakcije ponašanja, govornu funkciju i penis. Prisutnost utjecaja moždane kore na dijelove respiratornog centra u produženoj moždini i leđnu moždinu dokazuje se mogućnošću proizvoljne promjene frekvencije, dubine i zadržavanja daha od strane osobe. Utjecaj moždane kore na bulbarni respiratorni centar postiže se kortiko-bulbarnim putevima i subkortikalnim strukturama (palidarijalna, limbična, retikularna formacija).
Receptori za kisik, ugljični dioksid i pH
Receptori kisika već su aktivni na normalnom nivou pO 2 i kontinuirano šalju tokove signala (tonične impulse) koji aktiviraju inspiracijske neurone.
Receptori kisika koncentrirani su u karotidnim tijelima (područje bifurkacije zajedničke karotidne arterije). Predstavljene su glomusnim stanicama tipa 1, koje su okružene potpornim stanicama i imaju sinaptoidne veze s završecima aferentnih vlakana glosofaringealnog živca.
Glomusne ćelije tipa 1 reagiraju na smanjenje pO2 u arterijskoj krvi povećanjem oslobađanja medijatora dopamina. Dopamin uzrokuje stvaranje živčanih impulsa na završecima aferentnih vlakana jezika ždrijelnog živca, koji se vode do neurona inspiracijskog dijela respiratornog centra i do neurona presorskog dijela vazomotornog centra. Dakle, smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi dovodi do povećanja učestalosti slanja aferentnih živčanih impulsa i povećanja aktivnosti inspiracijskih neurona. Potonji povećavaju ventilaciju pluća, uglavnom zbog pojačanog disanja.
Receptori osjetljivi na ugljični dioksid nalaze se u karotidnim tijelima, aortnim tijelima luka aorte, a također i direktno u produženoj moždini - središnjim hemoreceptorima. Potonji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine u području između izlaza hipoglosalnog i vagusnog živca. Receptori ugljičnog dioksida također opažaju promjene u koncentraciji H + iona. Receptori arterijskih žila reagiraju na promjene u pCO 2 i pH krvne plazme, dok se prijem aferentnih signala od njih do inspiracijskih neurona povećava s povećanjem pCO 2 i / ili smanjenjem pH arterijske krvne plazme. Kao odgovor na prijem većeg broja signala od njih do respiratornog centra, refleksno se povećava ventilacija pluća zbog produbljivanja disanja.
Centralni hemoreceptori reagiraju na promjene pH i pCO 2, cerebrospinalne tekućine i izvanstanične tekućine produžene moždine. Vjeruje se da centralni kemoreceptori prvenstveno reagiraju na promjene koncentracije protona vodika (pH) u intersticijskoj tekućini. U tom se slučaju postiže promjena pH-a zbog lakog prodiranja ugljičnog dioksida iz krvi i cerebrospinalne tekućine kroz strukture krvno-moždane barijere u mozak, gdje kao rezultat njegove interakcije s H 2 0, nastaje ugljični dioksid koji se disocira s oslobađanjem vodika.
Signali iz centralnih hemoreceptora se takođe prenose do inspiratornih neurona respiratornog centra. Sami neuroni respiratornog centra imaju određenu osjetljivost na promjenu pH intersticijske tekućine. Smanjenje pH i nakupljanje ugljičnog dioksida u cerebrospinalnoj tekućini prati aktivacija inspiratornih neurona i povećanje ventilacije pluća.
Tako je regulacija pCO 0 i pH usko povezana kako na nivou efektorskih sistema koji utiču na sadržaj jona vodika i karbonata u organizmu, tako i na nivou centralnih nervnih mehanizama.
S brzim razvojem hiperkapnije, povećanje ventilacije pluća za samo oko 25% uzrokovano je stimulacijom perifernih hemoroida ugljičnog dioksida i pH. Preostalih 75% povezano je s aktivacijom središnjih kemoreceptora produžene moždine vodikovim protonima i ugljičnim dioksidom. To je zbog velike propusnosti krvno-moždane barijere za ugljikov dioksid. Budući da cerebrospinalna tekućina i međustanična tekućina mozga imaju mnogo manji kapacitet tamponskih sustava od krvi, povećanje pCO 2 slično veličini stvara kiselije okruženje u cerebrospinalnoj tekućini nego u krvi:
S produljenom hiperkapnijom, pH cerebrospinalne tekućine vraća se u normalu zbog postupnog povećanja propusnosti krvno-moždane barijere za anione HCO 3 i njihove akumulacije u likvoru. To dovodi do smanjenja ventilacije nastalog kao odgovor na hiperkapniju.
Prekomjerno povećanje aktivnosti pCO 0 i pH receptora doprinosi pojavi subjektivno bolnih, bolnih osjećaja gušenja, nedostatka zraka. Ovo je lako vidjeti ako dugo zadržite dah. Istodobno, s nedostatkom kisika i smanjenjem p0 2 u arterijskoj krvi, kada se pCO 2 i pH krvi održavaju na normalnoj razini, osoba ne osjeća neugodne senzacije. Posljedica toga može biti niz opasnosti koje nastaju u svakodnevnom životu ili u uvjetima ljudskog disanja sa mješavinama plinova iz zatvorenih sistema. Najčešće se javljaju u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom (smrt u garaži, drugo trovanje u domaćinstvu), kada osoba, zbog nepostojanja očiglednih osjećaja gušenja, ne poduzima zaštitne radnje.
Učitavanje ...