Lijekovi koji utiču na centralni nervni sistem - sažetak. Lekovi koji deluju na centralni nervni sistem Lekovi koji deluju na nervni sistem

Navedite znakove anestezije.

Stanje anestezije karakteriše:

Analgezija - suzbijanje osjetljivosti na bol;

Amnezija;

Gubitak svijesti;

Potiskivanje senzornih i autonomnih refleksa;

Opuštanje skeletnih mišića.

Navedite glavne lijekove za inhalacijsku anesteziju.

1) Tečne isparljive tvari:

- halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, nehalogenirani NS ( dietil eter).

2) Gasne droge:

- dušikov oksid

Koji su glavni lijekovi za neinhalacijsku anesteziju?

1) barbiturati: natrijum tiopental.

2) ne-barbituratni NS: ketamin (calypsol), etomidat, propofol, propanidid, natrijum oksibat.

Zahtjevi za lijekove za anesteziju.

· Glatko uvođenje u anesteziju bez faze uzbuđenja.

· Dovoljna dubina anestezije koja obezbeđuje optimalne uslove za operaciju.

· Dobra kontrola dubine anestezije.

· Brzi izlazak iz anestezije.

· Velika terapijska širina - raspon između koncentracije u kojoj lijek izaziva anesteziju i njegove minimalne toksične koncentracije. Narkotička širina se procjenjuje po njihovoj koncentraciji u izdahnutom zraku, a sredstva za neudisanje - prema primijenjenim dozama. Što je veća širina narkotika, to je droga sigurnija.

· Nedostatak nuspojava.

· Lakoća tehničke primjene.

· Sigurnost od požara.

· Prihvatljiva cijena.

Navedite faze anestezije.

1) Faza analgezije.

2) Faza uzbuđenja.

3) Faza hirurške anestezije:

1. nivo - površinska anestezija.

2. nivo - lagana anestezija.

3. nivo - duboka anestezija.

4. nivo superduboke anestezije.

4) Faza buđenja (agonalna - u slučaju predoziranja).

Funkcionalne karakteristike anestezije.

1) Faza analgezije.

Karakterizira ga suzbijanje osjetljivosti na bol. Svest je očuvana, ali je poremećena orijentacija. Amnezija je tipična.

2) Faza uzbuđenja.

To otežava uvođenje anestezije. Gubi se svijest, uočava se motoričko i govorno uzbuđenje, zjenice su proširene, disanje je učestalo, tahikardija, oscilacije krvnog tlaka, kašalj, hipersekrecija bronhijalnih i pljuvačnih žlijezda, povraćanje. Moguć je srčani zastoj.

3) Faza hirurške anestezije:

Svest je isključena, osetljivost na bol je odsutna, refleksna aktivnost je potisnuta, zjenice sužene, krvni pritisak je stabilizovan, disanje postaje pravilno. Produbljivanjem anestezije mijenja se brzina pulsa, moguće su srčane aritmije, disanje je postepeno depresivno, opuštanje skeletnih mišića, može doći do žutice, poremećaja funkcije bubrega

4) Faza buđenja.

Analgezija traje dugo, često dolazi do povraćanja, ali se može razviti bronhopneumonija.

Kolika je minimalna alveolarna koncentracija (MAC). Koja se svojstva inhalacijskih lijekova za anesteziju mogu suditi po vrijednosti ovog pokazatelja?

Tokom opšte anestezije, parcijalni pritisak inhalacionog anestetika u mozgu jednak je onom u plućima kada je stabilan. Minimalna alveolarna koncentracija (MAC) je koncentracija pri kojoj 50% pacijenata ne reaguje na dejstvo štetnog faktora (hirurški rez). MAC se koristi za određivanje efikasnosti anestetika.

Mehanizam analgetskog djelovanja lijekova za anesteziju.

1) Interakcija sa postsinaptičkom neuronskom membranom, što uzrokuje promjenu permeabilnosti jonskih kanala, čime se remeti proces depolarizacije i, posljedično, interneuronski prijenos impulsa.

2) Povećanje intracelularne koncentracije kalcijevih jona, smanjenje njihovog hvatanja od strane mitohondrija. To uzrokuje hiperpolarizaciju membrane, povećanje permeabilnosti za kalijeve ione i općenito smanjenje ekscitabilnosti neurona.

3) presinaptičko djelovanje koje dovodi do smanjenja oslobađanja ekscitatornih medijatora (ACh).

4) Interakcija sa GABA-benzodiazepin-barbiturat receptor kompleksom i potenciranje djelovanja GABA.

5) Inhibicija metaboličkih procesa neurona u centralnom nervnom sistemu.

Prednost halotanske anestezije.

Visoka aktivnost lijekova.

Anestezija dolazi brzo sa kratkom fazom uzbuđenja.

Fluorotansku anesteziju je lako upravljati.

Kada se inhalacija prekine, pacijent se budi u roku od 5-10 minuta.

Anestezija se odvija uz sasvim zadovoljavajuću relaksaciju mišića. Ftorotan pojačava mioparalitički učinak antidepolarizirajućih kurariformnih lijekova.

Ne izaziva iritaciju sluzokože, acidozu, mučninu i povraćanje u periodu nakon anestezije.

Dostojanstvo eterske anestezije.

Izražena aktivnost lijeka.

Dovoljna narkotička širina.

Relativno niska toksičnost.

Eterskom anestezijom je prilično lako upravljati.

Dobra relaksacija mišića.

Prednost anestezije dušičnim oksidom.

Ne izaziva nuspojave tokom operacije.

Nema iritirajućih svojstava.

Ne djeluje negativno na parenhimske organe.

Stopa indukcije i oporavka od anestezije je vrlo visoka.

Dostojanstvo tiopentalne anestezije.

Izaziva anesteziju za 1 minut bez faze uzbuđenja.

Trajanje anestezije je 20-30 minuta.

Izaziva jače opuštanje mišića nego Hexenal.

Interakcija adrenalina i halotana.

Prilikom prijave fluorotan (halotan) moguće su srčane aritmije. Nastaju zbog direktnog uticaja fluorotan na miokard, uključujući njegovu senzibilizaciju na adrenalin. S tim u vezi, na pozadini fluorotanske anestezije, uvod adrenalin kontraindikovana.

Interakcija adrenalina i etil etera.

Interakcija adrenalin i etil etar sprječava moguće refleksno usporavanje disanja i otkucaja srca do apneje i srčanog zastoja.

Nedostaci halotanske anestezije.

Bradikardija povezana sa povećanim tonusom vagusa.

Smanjenje krvnog pritiska kao rezultat inhibicije vazomotornog centra i simpatičkih ganglija, kao i direktni miotropni efekti na krvne sudove.

Srčane aritmije su moguće zbog direktnog djelovanja na miokard, uključujući njegovu osjetljivost na adrenalin.

Ftorotan inhibira sekretornu aktivnost pljuvačnih, bronhijalnih i želučanih žlijezda.

U tijelu, značajan dio fluorotana (20%) prolazi kroz biotransformaciju.

Nedostaci eterske anestezije

Izražena faza uzbuđenja, koja je praćena tahikardijom, fluktuacijama krvnog pritiska, kašljem, hipersekrecijom bronhijalnih i pljuvačnih žlijezda, povraćanjem.

Niska stopa indukcije i oporavka od anestezije.

Ponekad se javlja žutica.

Funkcija bubrega je inhibirana, moguća je albuminurija.

Razvija se acidoza.

Moguća je postoperativna bronhopneumonija.

Nedostaci anestezije dušičnim oksidom.

Niska aktivnost lijeka (nema faze duboke anestezije).

Ne izaziva opuštanje mišića.

Moguća su mučnina i povraćanje.

Uz produženu upotrebu, moguć je razvoj leukopenije, megaloblastične anemije, neuropatije, što je zbog oksidacije kobalta u molekuli kobalamina.

Nedostaci tiopentalne anestezije.

Konvulzivni trzaji mišića.

Laringospazam.

Depresivno djeluje na respiratorne i vazomotorne centre, kao i na srce.

Uz brzo uvođenje, mogući su apneja i kolaps.

Lokalno nadražujuće dejstvo.

Šta je neuroleptanalgezija?

Neuroleptanalgezija je posebna vrsta općeg ublažavanja boli. Postiže se kombiniranom primjenom antipsihotika (neuroleptika), na primjer, droperidola, s aktivnim narkotičkim analgetikom (posebno s fentanilom). U ovom slučaju, antipsihotički efekat se kombinuje sa izraženom analgezijom. Svest je očuvana. Oba lijeka djeluju brzo i kratko. Ovo olakšava uvođenje i izlazak iz neuroleptanalgezije.

Šta je kombinovana anestezija? Primjer.

Kombinirana anestezija - kombinirana primjena dva ili više lijekova za anesteziju. Kombinujte sredstva za inhalacionu anesteziju sa inhalacionim ili neinhalacionim lekovima. Pozitivno je brzo uvođenje anestezije i eliminacija stadijuma uzbuđenja. Na primjer, anestezija počinje uvodom tiopental-natrijum osiguravanje brzog razvoja anestezije bez faze uzbuđenja. Jedna od najčešće korištenih kombinacija anestetika je sljedeća: barbiturat ili jak lijek za neinhalacijsku anesteziju + fluorotan + dušikov oksid... Prednost kombinirane anestezije je i to što je koncentracija (doza) komponenti u smjesi manja nego kada se koristi jedno sredstvo za anesteziju, stoga je moguće smanjiti njihovu toksičnost i smanjiti učestalost nuspojava.

Šta je potencirana anestezija? Primjer.

Potencirana anestezija je kombinacija lijekova za anesteziju sa raznim lijekovima, koja ima za cilj pojačavanje narkotičkog djelovanja. Na primjer, midazolam. Njegovi sedativni i hipnotički efekti su važni.

Šta je indukciona anestezija? Primjer.

Uvodna anestezija - intravenska primjena općih anestetika, koja osigurava brz razvoj anestezije bez faze uzbuđenja. Može se koristiti natrijum tiopental.

Utjecaj etanola na diurezu.

Diuretičko djelovanje etil alkohol ima centralno porijeklo (smanjuje se proizvodnja ADH stražnjeg režnja hipofize).

Utjecaj etanola na gastrointestinalni trakt.

Jača sekretornu aktivnost pljuvačnih i želučanih žlijezda. To je rezultat psihogenog, refleksivnog i direktnog djelovanja na žlijezde. Povećanje lučenja žlijezda želuca s direktnim djelovanjem alkohola na sluznicu povezano je s oslobađanjem humoralnih supstanci (gastrin, histamin). Treba imati na umu da alkohol pojačava lučenje hlorovodonične kiseline. Pri niskim koncentracijama alkohola aktivnost pepsina se ne mijenja, a pri visokim koncentracijama opada. Kada se uzimaju jaka pića (40% ili više), aktivnost želuca se smanjuje. Kao odgovor na iritaciju, povećava se aktivnost peharastih ćelija koje luče sluz. Mijenja se i pokretljivost želuca: spazam pylorusa i smanjena pokretljivost. Alkohol ima mali uticaj na funkciju creva.

Utjecaj etanola na CCC.

Čak i kada se konzumira umjereno etanol dolazi do supresije kontraktilne funkcije miokarda. Akumulacija acetaldehida, koja dovodi do promjene rezervi kateholamina u miokardu, smatra se uzrokom srčanih poremećaja. Aritmije se javljaju kod odvikavanja od alkohola. Povećanje krvnog pritiska povezano je sa količinom konzumiranog alkohola, bez obzira na gojaznost, soli, kafe i pušenja. također dolazi do širenja žila kože i, kao rezultat, povećanja prijenosa topline.

Šta je alkoholizam?

Alkoholizam je kronično trovanje etil alkoholom, koje karakteriziraju različiti simptomi: smanjenje mentalnih sposobnosti, pažnje, pamćenja, može doći do psihičkih poremećaja, periferne inervacije i poremećaja funkcije unutarnjih organa.

Šta je disulfiram?

Kristalni prah, bijele boje sa slabom žućkasto-zelenkastom nijansom. Teško se rastvara u alkoholu, praktično nerastvorljiv u vodi, kiselinama i alkalijama. Uzima se oralno za liječenje hroničnog alkoholizma, u slučajevima kada drugim metodama liječenja (psihoterapija, vitaminska terapija, terapijski učinak) nije moguće postići apomorfin i sl.).

Djelovanje lijeka temelji se na njegovoj sposobnosti da specifično utiče na metabolizam alkohola u tijelu. Alkohol prolazi kroz oksidativne transformacije, prolazeći kroz fazu acetaldehida i octene kiseline. Uz sudjelovanje acetaldehidroksidaze, acetaldehid se obično brzo oksidira.

Teturam, blokirajući enzimsku biotransformaciju alkohola, dovodi do povećanja koncentracije acetaldehida u krvi nakon uzimanja alkohola.

Nuspojave levopode.

Prilikom upotrebe lijeka moguće su različite nuspojave: dispeptički simptomi (mučnina, povraćanje, gubitak apetita), ortostatska hipotenzija, aritmije, kronična i koreoatetoidna hiperkineza, glavobolja, hiperhidroza itd. Ove pojave se smanjuju sa smanjenjem doze. Kako bi se izbjegli simptomi dispepsije i ujednačenija apsorpcija, lijek se uzima nakon jela.

Šta je kodein?

Sinonim metilmorfin... Alkaloid koji se nalazi u opijumu; dobijen na polusintetički način. Ima izraženu antitusičnu aktivnost.

Šta je metadon?

Agonist opioidnih receptora, difenilpropilamin grupa.

Šta je trimepiridin?

Trimeperidin (promedol) je sintetički derivat fenilpiperidina i po svojoj hemijskoj strukturi može se smatrati analogom fenil-N-metilpiperidin ostatka morfijum.

Šta je Pentazacin?

Pentazocin- sintetičko jedinjenje koje sadrži benzomorfno jezgro molekule morfina, ali bez kisikovog mosta i treće šestočlano jezgro karakteristično za spojeve morfijske grupe. On je agonist delta i kapa receptora i antagonist mu receptora.

Šta je buprenorfin?

Djelomični agonist mu i kapa receptora i antagonist delta receptora.

Šta je Tramadol?

Analgetik mješovitog (opioidnog i neopioidnog) tipa djelovanja.

Šta je nalokson?

Farmakološki, nalokson se razlikuje po tome što je "čisti" opijatski antagonist, lišen aktivnosti slične morfiju. Djeluje kao kompetitivni antagonizam, blokirajući vezivanje agonista ili ih istiskujući sa opijatnih receptora. Nalokson ima najveći afinitet za mu i kapa receptore. U velikim dozama lijek može imati blagi agonistički učinak, koji, međutim, nema praktičnu vrijednost.

Šta je Dantrolen?

Mišićni relaksant centralnog djelovanja. Koristi se za liječenje maligne hipertermije, jer inhibira aktivaciju kataboličkih procesa.

Šta je nefopam?

Nenarkotični (neopioidni) analgetik.

Šta je baralgin?

Spazmodični analgetik.

Šta je Sumatriptan?

Agonist serotonina (5HT 1 - receptora).

Šta je ergotamin?

Ergot alkaloid, koristi se za liječenje akutnih napada migrene.

Šta je buspiron?

Nebenzodiazepin, atipični anksiolitik. Ima manje izražen sedativni efekat.

Šta je Medazepam?

Benzodiazepinski anksiolitik, dugotrajno dnevno sredstvo za smirenje.

Šta je alprazolam?

Benzodiazepinski anksiolitik, strukturno sličan triazolamu.

Šta je Temazepam?

Hipnotičko sredstvo iz serije benzodiazepina sa izraženim hipnotičkim efektom srednjeg trajanja.

Šta je oksazepam?

Dnevno sredstvo za smirenje benzodiazepinske serije srednjeg trajanja.

Šta je hlordiazepoksid?

benzodiazepinsko sredstvo za smirenje dugog djelovanja.

Šta je flumazenil?

Sredstvo za smirenje, antagonist benzodiazepina.

Šta je hlorpromazin?

APS, derivat fenotiazina, alifatski agens.

Šta je hlorprotiksen?

APS, derivat tioksantena.

Šta je Haloperidol?

APS, derivat butirofenona.

Šta je sulpirid?

Sulpirid je derivat sulfonilbenzamida. Po strukturi i nekim farmakološkim svojstvima, sulpirid je također blizak metoklopramidu.

Šta je imipramin?

Imipramin je glavni predstavnik tipičnih tricikličkih antidepresiva. Ovo je jedan od prvih antidepresiva, ali je zbog svoje visoke efikasnosti i dalje u širokoj upotrebi.

Šta je amitriptilin?

Amitriptilin, kao i imipramin, jedan je od glavnih predstavnika tricikličkih antidepresiva. Strukturno se razlikuje od imipramina po tome što je atom dušika u centralnom dijelu tricikličkog sistema zamijenjen atomom ugljika. On je inhibitor ponovnog preuzimanja neurotransmitera monoamina, uključujući norepinefrin, dopamin, serotonin, itd. Ne izaziva MAO inhibiciju.

Šta je sertralin?

Sertralin je aktivni selektivni inhibitor ponovnog preuzimanja serotonina; slabo utiče na ponovni unos norepinefrina i dopamina.

Šta je Moklobemid?

Moklobemid je antidepresiv - MAO inhibitor reverzibilnog djelovanja i uglavnom djeluje na MAO tip A.

Glavni efekti bemitila.

Ima psihostimulativno dejstvo, ima antihipoksičnu aktivnost, povećava otpornost organizma na hipoksiju i povećava efikasnost pri fizičkom naporu. Smatra se predstavnikom nove grupe - aktoprotektivnih lijekova. Polako se apsorbira kada se uzima oralno. Propisuje se odraslima sa asteničnim stanjima, neurozama, nakon povreda i drugim stanjima kod kojih je indikovana stimulacija mentalnih i fizičkih funkcija. Postoje dokazi o imunostimulirajućem dejstvu bemitila i njegovoj efikasnosti u tom pogledu u kompleksnoj terapiji nekih zaraznih bolesti.

Uticaj kofeina na centralni nervni sistem.

Fiziološke karakteristike djelovanja kofein na centralni nervni sistem proučavali su I.P. Pavlov i njegove kolege, koji su pokazali da kofein pojačava i reguliše procese ekscitacije u moždanoj kori; u odgovarajućim dozama pojačava pozitivne uslovne reflekse i povećava motoričku aktivnost. Stimulativno djelovanje dovodi do povećanja mentalnih i fizičkih performansi, smanjenja umora i pospanosti. Međutim, velike doze mogu iscrpiti nervne ćelije. Učinak kofeina (kao i drugih psihostimulansa) u velikoj mjeri ovisi o vrsti više nervne aktivnosti; doza kofeina stoga mora biti prilagođena individualnim karakteristikama nervne aktivnosti. Kofein slabi dejstvo hipnotika i narkotika, povećava refleksnu ekscitabilnost kičmene moždine, stimuliše respiratorne i vazomotorne centre.

Efekti kofeina na CVS.

Srčana aktivnost pod uticajem kofein povećava, kontrakcije miokarda postaju intenzivnije i češće. U kolaptoidnim i šok stanjima, krvni pritisak pod uticajem kofein raste, uz normalan krvni pritisak, ne uočavaju se značajne promene, jer se istovremeno sa ekscitacijom vazomotornog centra i srca pod uticajem kofeina, šire krvne žile skeletnih mišića i drugih delova tela (srce, bubrezi), ali su žile trbušnih organa (osim bubrega) uske. Sudovi mozga se pod uticajem kofeina sužavaju, posebno kada su prošireni.

Učinak kofeina na gastrointestinalni trakt.

Pod uticajem kofein dolazi do stimulacije sekretorne aktivnosti želuca. Ovo se može koristiti za dijagnosticiranje funkcionalnih bolesti želuca od organskih.

Lekovi koji utiču na centralni nervni sistem.

Nervni sistem reguliše međusobnu interakciju organa i sistema organa, kao i čitavog organizma sa okolinom. Nervni sistem se deli na centralni i periferni. Centralni nervni sistem (CNS) obuhvata mozak i kičmenu moždinu, dok se periferni sastoji od 12 kranijalnih i 31 kičmenog živca.

Po morfološkoj strukturi, centralni nervni sistem je skup pojedinačnih neurona, čiji broj kod ljudi dostiže 14 milijardi. Veza između neurona se ostvaruje kontaktom između njihovih procesa međusobno ili sa tijelima nervnih ćelija. Takvi interneuronski kontakti se nazivaju sinapse. (viparviv- veza). Prijenos nervnih impulsa u sinapse nervnog sistema vrši se pomoću hemijskih nosača ekscitacije - medijatora, odnosno transmitera (acetilholin, norepinefrin, dopamin itd.).

U medicinskoj praksi koriste se lijekovi koji mijenjaju, potiskuju ili stimuliraju prijenos nervnih impulsa u sinapsama. Utjecaj na sinaptički prijenos nervnih impulsa dovodi do promjena u funkciji centralnog nervnog sistema, što rezultira različitim farmakološkim efektima. Lijekovi se klasificiraju prema njihovom glavnom djelovanju: lijekovi za anesteziju, etilni alkohol, hipnotici, antiepileptici, antiparkinsonici, analgetici, analeptici, psihotropni.

Proizvodi za anesteziju

Anestezija znači - gdje se nalaze lijekovi, čijim uvođenjem nastaje stanje anestezije u tijelu (narkoza- utrnulost).

Narkoza- Riječ je o reverzibilnoj depresiji centralnog nervnog sistema koja je praćena gubitkom svijesti, gubitkom bola i drugih vrsta osjetljivosti, inhibicijom refleksne aktivnosti i opuštanjem skeletnih mišića uz održavanje kardiovaskularne aktivnosti i disanja.

Narkoza- jedna od metoda opće anestezije.

Farmakodinamika lijekova za anesteziju nije u potpunosti proučavana. Svi lijekovi ometaju sinaptički prijenos u centralnom nervnom sistemu. Prema redosledu, depresija centralnog nervnog sistema se deli u četiri faze anestezije:

I. Faza analgezije. Prvo se smanjuje osjetljivost na bol, a zatim dolazi do amnezije. Ostale vrste osjetljivosti, tonus skeletnih mišića i refleksi su očuvani.

II. Faza uzbuđenja. Ovu fazu karakterizira lingvistička i motorička aktivacija, povišen krvni tlak, respiratorna insuficijencija, pojačani refleksi (može doći do srčanog zastoja, povraćanja, bronha i laringospazma).

III. Faza hirurške anestezije. Pacijentu nedostaju sve vrste osjetljivosti, potisnuti refleksi mišića; normalno disanje se vraća, krvni pritisak se stabilizuje. Zenice su proširene, oči otvorene. U ovoj fazi razlikuju se četiri nivoa.

Nakon prestanka davanja anestetika, počinje IV stadijum - buđenje - obnavljanje funkcija centralnog nervnog sistema, ali obrnutim redosledom: pojavljuju se refleksi, vraćaju se tonus mišića i osetljivost, vraća se svest.

Klasifikacija lijekova za anesteziju

1. Sredstva za inhalacionu anesteziju:

a) isparljive tečnosti - etar, fluorotan (halotan), metoksifluran, desfluran, enfluran, izofluran, sevofluran i slično;

b) gasovi - dizotoksid, ciklopropan i sl.

2. Sredstva za neinhalacionu anesteziju:

a) prašci u bočicama - tiopental natrijum b) rastvori u ampulama - natrijum oksibutirat, propanidid (somba-Revin), tropofol (diprivan), ketalar (ketamin, kalipsol).

Sredstva za inhalacionu anesteziju:

Uvode se pomoću posebne opreme;

Anestezijom se lako upravlja;

Većina lijekova uzrokuje iritaciju sluznice respiratornog trakta, osjećaj gušenja, traumatizira psihu pacijenta;

Ulazi u atmosferu i može štetno uticati na zdravlje medicinskog osoblja.

Eter za anesteziju- isparljiva tekućina oštrog mirisa, brzo se raspada na svjetlu, stoga je potrebno provjeriti kvalitet lijeka prije upotrebe. Tačka ključanja - 35 ° C. Zapaljivo. Eter je visoko rastvorljiv u vodi, mastima i lipidima. Jak je anestetik. Ima širok spektar narkotičkog djelovanja i visok faktor sigurnosti upotrebe.

Nuspojave: izražena faza uzbuđenja; potiče oslobađanje kateholamina, što može dovesti do aritmija, povećanja razine glukoze u krvi; nakon anestezije mogu se pojaviti mučnina, povraćanje i zatvor; zbog brzog isparavanja etera s površine respiratornog trakta može se razviti upala pluća kod djece i uzrokovati konvulzije. Za njihovo uklanjanje koristi se tiopental.

Ftorotane(halotan) je isparljiva tečnost. Razgrađuje se na svjetlosti, tačka ključanja je 50°C. Fluorotan ne gori i, kada se pomiješa s etrom, sprječava sagorijevanje potonjeg. Ftorotan je slabo rastvorljiv u vodi, ali dobar u mastima i lipidima. Jak anestetik (prevazilazi svojstva etera kao anestetika tri puta, a dušikovog oksida - 50 puta), ali ima umjeren analgetski učinak.

Nuspojave: respiratorna depresija aritmija povezana sa ekscitacijom β-adrenergičkih receptora miokarda, stoga se tokom anestezije ne smiju davati kateholamini (adrenalin, norepinefrin). U slučaju aritmije primjenjuju se p-adrenergički blokatori (propranolol), zatajenje srca, arterijska hipotenzija, mentalne promjene. hepatotoksični, nefrotoksični, mutageni, kancerogeni i teratogeni efekti; ljudi koji rade s fluorotanom mogu imati alergijske reakcije.

Izofluran, enfluran, desfluran- manje utiču na kardiovaskularni sistem.

Diazot oksid- gas, ne eksplodira, ali podržava sagorevanje. Lijek ne iritira sluzokožu respiratornog trakta. Ubrizgava se u mješavinu 80% dušikovog oksida i 20% kisika. Anestezija nastupa za 3-5 minuta. Nema faze uzbuđenja. Anestezija je površna, pa se dušikov oksid koristi za osnovnu anesteziju i neuroleptičku analgeziju. Lijek koristiti za ublažavanje bolova kod teških povreda, akutnog pankreatitisa, infarkta miokarda, tokom porođaja i slično.

Nuspojave: rijetko mučnina, povraćanje, aritmija, arterijska hipertenzija; hipoksija nastaje kao rezultat produžene primjene dušikovog oksida. Važno je održavati sadržaj kiseonika u gasnoj mešavini na nivou od najmanje 20%. Nakon završetka opskrbe dušikom, dušikov oksid nastavlja davati kisik 4-5 minuta.

Sredstva za neinhalacionu anesteziju:

Primjenjuju se intravenozno, intramuskularno ili rektalno;

Anestezija dolazi odmah bez faze uzbuđenja;

Ne zagađuje atmosferu;

Anestezija se loše upravlja.

Klasifikacija lijekova za inhalacionu anesteziju prema trajanju djelovanja.

1. Lijekovi kratkog djelovanja (trajanje anestezije - 5-10 minuta): propandid (sombrevin), ketamin (ketalar, calypsol).

2. Lijekovi srednjeg trajanja djelovanja (trajanje anestezije - 20-40 minuta): tiopental natrijum, heksenal.

3. Lijekovi dugotrajnog djelovanja (trajanje anestezije - 90-120 minuta): natrijum oksibutirat.

Tiopental natrijum- žućkasti ili žućkasto-zeleni prah, lako rastvorljiv u vodi. Rastvor je pripremljen ex tempore na sterilnoj vodi za injekcije. Primjenjuje se intravenozno (polako) ili rektalno (djeca). Anestezija se javlja odmah i traje 20 minuta.

Nuspojave: respiratorna depresija, arterijska hipotenzija, laringospazam, bronhospazam, refleksni zastoj srca, pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda.

Natrijum oksibutirat je bijeli prah, lako rastvorljiv u vodi. Dostupan u ampulama od 10 ml 20% rastvora. Ubrizgava se intravenozno polako, povremeno - intramuskularno ili oralno. Kao rezultat uvođenja, faza anestezije počinje za 30 minuta i traje 2-4 sata.

Nuspojave: motorna agitacija, konvulzivni tremor udova i jezika zbog brzog uvođenja; povraćanje, motoričko i govorno uzbuđenje pri izlasku iz anestezije.

Ketamin(ketalar, calypsol) je bijeli prah, lako rastvorljiv u vodi i alkoholu. Ketamin izaziva disociranu opću anesteziju, koju karakteriziraju katatonija, amnezija i analgezija. Lijek se primjenjuje intravenozno ili intramuskularno. Trajanje anestezije je 10-15 minuta, ovisno o načinu primjene. Koriste se za uvođenje anestezije, kao i za njeno održavanje. Ketamin se također može koristiti ambulantno za kratkotrajne operacije.

Nuspojave: arterijska hipertenzija, tahikardija, povišen intrakranijalni pritisak; hipertonus, bol u mišićima; Halucinatorni sindrom (pacijentima je potrebno promatranje nakon operacije).

CNS depresivi

Ime droge	Obrazac za oslobađanje	Način primjene	Veće doze i uslovi skladištenja
Sredstva za inhalacionu anesteziju
Eter za anesteziju (Aether pro narkosi)	Tečnost u bocama od 100 i 150 ml	2-4 vol. % - Analgezija i gubitak svijesti; 5-8 vol. % - Površinska anestezija; 10-12 vol. % - Duboka anestezija; udisanje
ftorotan (halotan) (phthorothapit)	Tečnost u bocama od 50 ml	3-4 vol. % - Za uvođenje anestezije; 0,5-2 vol. % - Za podršku hirurške faze anestezije inhalacijom
Diazot oksid (Azot oxydulatum)	Plin u čeličnim bocama	70-80 vol. % Udisanje	Čuvati u originalnom pakovanju na tamnom i hladnom mestu, dalje od vatre i uređaja za grejanje
Sredstva za neinhalacionu anesteziju
Propanidid (Propanidi-	5% rastvor u ampulama od 10 ml (50 mg/ml)	Intravenski 0,005-0,01 g/kg
Tiopental natrijum (Thiopenta-lumnatrium)	Prašak u bočicama od 0,5 i 1 g	Intravenski 0,4-0,6 g	Lista B Na hladnom, suvom i tamnom mestu
Natrijum oksibutirat (Natrü oxybutyras)	Prašak 20% rastvor u ampulama od 10 ml (200 mg/ml); 5% sirup u bocama od 400 ml	Intravenski 0,07-0,12 g/kg; unutra 0,1-0,2 g/kg (1-2 supene kašike)	Na tamnom mestu na sobnoj temperaturi
Ketamin (ketamin)	Tečnost u bočicama od 20 ml (sadrže 0,05 g leka u 1 ml)	Intravenski 0,002 g/kg; intramuskularno 0,006 g/kg	Zaštićeno od svjetlosna tačka

Ketaminsku anesteziju ne treba davati pacijentima sa mentalnim poremećajima i epilepsijom.

Propanidid(sombrevin) - polako se ubrizgava intravenozno. Anestezija nastupa za 20-40 sekundi i traje 3-5 minuta. Koristite lijek za uvođenje u anesteziju, kao i ambulantno za kratke operacije i za dijagnostičke studije (biopsija, uklanjanje šavova, kateterizacija).

Nuspojave: bradikardija, arterijska hipotenzija, zatajenje srca, bronhospazam, anafilaktički šok, tromboflebitis.

farmakobepeka:

- Tiopental natrijum i drugi barbiturati se ne mogu mešati u istom špricu sa ketaminom, ditilinom, pentaminom, hlorpromazinom i pipolfenom, jer se kao rezultat fizičko-hemijske interakcije formira precipitat;

- Recepti za anestetike su zabranjeni.

Mjere za sprječavanje komplikacija kao posljedica upotrebe lijekova za anesteziju:

Eksplozivne supstance se kombinuju sa fluorotanom;

Neinhalacijski anestetici se kombinuju sa inhalacionim anesteticima kako bi se smanjio ili eliminisao stadijum uzbuđenja, osećaj gušenja, mentalne traume;

Prije anestezije, radi smanjenja refleksnih reakcija i ograničavanja lučenja žlijezda, pacijentima se vrši premedikacija (priprema za operaciju) - atropin (ili drugi M-antiholinergički blokator) za uklanjanje boli - analgetici (fentanil, promedol, itd.); za poboljšanje opuštanja skeletnih mišića - miorelaksanti (tubokurarin); za smanjenje manifestacija alergija - antihistaminici (difenhidramin, pipolfen) lijekovi. Za premedikaciju se propisuju i lijekovi za smirenje, antipsihotici, blokatori ganglija, klonidin i drugi lijekovi.

Na temu: "Lijekovi koji utiču na centralni nervni sistem"

Uvod

Lijekovi koji deprimiraju centralni nervni sistem

Antidepresivi

Antipsihotici

Lekovi koji stimulišu centralni nervni sistem

Korištene knjige

Uvod

Ova grupa lekova uključuje supstance koje menjaju funkcije centralnog nervnog sistema, vršeći direktan efekat na njegove različite delove mozga ili kičmene moždine.

Prema morfološkoj strukturi centralnog nervnog sistema, može se smatrati skupom mnogih neurona. Veza između neurona se ostvaruje kontaktom njihovih procesa sa tijelima ili procesima drugih neurona. Takvi interneuronski kontakti se nazivaju sinapse.

Prenos nervnih impulsa u sinapse centralnog nervnog sistema, kao i u sinapse perifernog nervnog sistema, vrši se pomoću hemijskih transmitera ekscitacije - medijatora. Ulogu medijatora u sinapsama centralnog nervnog sistema imaju acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminobutirna kiselina (GABA) itd.

Ljekovite supstance koje utiču na centralni nervni sistem menjaju (stimulišu ili inhibiraju) prenos nervnih impulsa u sinapsama. Mehanizmi djelovanja supstanci na sinapse centralnog nervnog sistema su različiti. Supstance mogu uzbuditi ili blokirati receptore na koje djeluju medijatori, utjecati na oslobađanje medijatora ili njihovu inaktivaciju.

Ljekovite supstance koje djeluju na centralni nervni sistem predstavljene su sljedećim grupama:

Sredstva za anesteziju;

etanol;

hipnotici;

antiepileptički lijekovi;

antiparkinsonici;

analgetici;

psihotropni lijekovi (neuroleptici, antidepresivi, litijeve soli, anksiolitici, sedativi, psihostimulansi, nootropni lijekovi);

analeptike.

Neki od ovih lijekova djeluju depresivno na centralni nervni sistem (lijekovi za anesteziju, hipnotici i antiepileptici), drugi - stimulativno (analeptici, psihostimulansi). Neke grupe supstanci mogu izazvati i stimulirajuće i depresivno djelovanje (na primjer, antidepresivi).

Lijekovi koji deprimiraju centralni nervni sistem

Grupa lekova koji najjače inhibiraju centralni nervni sistem su opšti anestetici (lekovi za anesteziju). Slijede tablete za spavanje. Ova grupa je inferiorna u odnosu na opštu anesteziju po jačini. Nadalje, kako se jačina djelovanja smanjuje, postoje alkohol, antikonvulzivi, antiparkensonični lijekovi. Postoji i grupa lekova koji deluju depresivno na psihoemocionalnu sferu - to su centralni psihotropni lekovi: od kojih su najjača grupa antipsihotici antipsihotici, druga grupa je inferiornija po snazi ​​antipsihoticima - trankvilizatorima, a treća grupa je opšti sedativ.

Postoji takva vrsta opće anestezije kao što je neuroleptanalgezija. Za ovu vrstu analgezije koriste se mješavine antipsihotika i analgetika. Ovo je stanje anestezije, ali uz očuvanje svijesti.

Za opštu anesteziju koristite: inhalacione i neinhalacione metode. Metode inhalacije uključuju upotrebu tekućina (kloroform, fluorotan) i plinova (dušikov oksid, ciklopropan). Inhalacijski lijekovi se sada obično kombinuju sa neinhalacijskim lijekovima, koji uključuju barbiturate, steroide (preulol, veadrin), derivate eugena - sombrevin, derivate - hidroksibutirnu kiselinu, ketamin, ketalar. Prednosti neinhalacijskih lijekova su u tome što za dobivanje anestezije nije potrebna složena oprema, već samo špric. Nedostatak ove vrste anestezije je što je nekontrolisana. Koristi se kao samostalna, uvodna, osnovna anestezija. Sva ova sredstva su kratkog djelovanja (od nekoliko minuta do nekoliko sati).

Postoje 3 grupe neinhalacijskih lijekova:

Ultra kratkog djelovanja (sombrevin, 3-5 minuta).

Prosječno trajanje do pola sata (heksenalno, terminalno).

Dugotrajno djelovanje - natrijum oksibutirat 40 minuta - 1,5 sati.

Neuroleptanalgetici se danas široko koriste. To je mješavina antipsihotika i analgetika. Od neuroleptika možete koristiti droperidol, a od analgetika pentamin (nekoliko stotina puta jači od morfija). Ova mješavina se naziva talomonal. Umjesto droperidola možete koristiti hlorpromazin, a umjesto pentamina - promedol, čije će djelovanje potencirati bilo koji lijek za smirenje (seduxen) ili klonidin. Umjesto promedola, možete koristiti čak i analgin.

ANTI-DEPRESANI

Ova sredstva su se pojavila krajem 50-ih godina, kada se pokazalo da hidrazid izonikotinske kiseline (izoniazid) i njeni derivati ​​(ftivazid, solusid i dr.), koji se koriste u terapiji tuberkuloze, izazivaju euforiju, povećavaju emocionalnu aktivnost i poboljšavaju raspoloženje (timoleptički efekat) ... Njihovo antidepresivno djelovanje zasniva se na blokadi monoamineoksinaze (MAO) uz nakupljanje monoamina - dopamina, norepinefrina, serotonina u centralnom nervnom sistemu, što dovodi do otklanjanja depresije. Postoji još jedan mehanizam za pojačavanje sinaptičke transmisije - blokada ponovnog preuzimanja norepinefrina, serotonina presinaptičkom membranom nervnih završetaka. Ovaj mehanizam je karakterističan za takozvane triciklične antidepresive.

Antidepresivi se dijele u sljedeće grupe:

Antidepresivi - inhibitori monoaminooksidaze (MAO):

a) nepovratan - nialamid;

b) reverzibilni - pirlindol (pirazidol).

Antidepresivi - inhibitori preuzimanja neurona (tri i tetraciklični):

a) neselektivni inhibitori neuronske apsorpcije - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) selektivni inhibitori neuronske apsorpcije - fluoksetin (Prozac).

Timoleptički efekat (od grčkog thymos - duša, leptos - nežan) je glavni za antidepresive svih grupa.

Kod pacijenata sa teškom depresijom otklanjaju se depresija, osjećaj beskorisnosti, nemotivisana duboka melanholija, beznađe, suicidalne misli itd. Mehanizam timoleptičkog djelovanja povezan je sa centralnom serotonergičkom aktivnošću. Efekat se razvija postepeno, nakon 7-10 dana.

Antidepresivi imaju stimulativni psihoenergetski efekat (aktivacija noradrenergičke transmisije) na centralni nervni sistem - povećava se inicijativa, aktivira se razmišljanje, normalne dnevne aktivnosti, nestaje fizički umor. Ovaj efekat je najizraženiji kod MAO inhibitora. Ne daju sedaciju (za razliku od tricikličkih antidepresiva - amitriptilina i azafena), ali reverzibilni MAO inhibitor pirazidol može imati smirujući učinak kod pacijenata sa anksiozno-depresivnim stanjem (lijek ima regulacijski sedativno-stimulirajući učinak). MAO inhibitori inhibiraju REM san.

Inhibirajući aktivnost MAO jetre i drugih enzima, uključujući histaminaze, usporavaju biotransformaciju ksenobiotika i mnogih lijekova - neinhalacijskih anestetika, narkotičkih analgetika, alkohola, neuroleptika, barbiturata, efedrina. MAO inhibitori pojačavaju dejstvo narkotika, lokalnih anestetika i analgetika. Blokada jetrenog MAO objašnjava razvoj hipertenzivne krize (tzv. "sindrom sira") kada se MAO inhibitori uzimaju sa hranom koja sadrži tiramin (sir, mlijeko, dimljeno meso, čokolada). Tiramin se uništava u jetri i u crijevnom zidu monoamin oksidazom, ali kada se koriste njegovi inhibitori, on se akumulira, a taloženi norepinefrin se oslobađa iz nervnih završetaka.

MAO inhibitori su antagonisti rezerpina (čak i pervertiraju njegov efekat). Simpatolitički rezerpin snižava nivo norepinefrina i serotonina, što dovodi do pada krvnog pritiska i depresije centralnog nervnog sistema; MAO inhibitori, naprotiv, povećavaju sadržaj biogenih amina (serotonin, norepinefrin).

Nialamid - nepovratno blokira MAO. Koristi se za depresiju sa povećanom letargijom, letargijom, neuralgijom trigeminusa i drugim bolnim sindromima. Nuspojave uključuju nesanicu, glavobolju i gastrointestinalne smetnje (proljev ili zatvor). Prilikom liječenja nialamidom potrebno je iz prehrane isključiti i namirnice bogate tiraminom (prevencija "sindroma sira").

Pirlindol (pirazidol) je tetraciklično jedinjenje - reverzibilni MAO inhibitor, takođe inhibira ponovnu pohranu norepinefrina, tetracikličkog jedinjenja, ima timoleptički efekat sa komponentom koja stimuliše sedative, ima nootropnu aktivnost (povećava kognitivne funkcije). U osnovi, uništavanje (deaminacija) serotonina i norepinefrina je blokirano, ali ne i tiramina (kao rezultat toga, "sindrom sira" se vrlo rijetko razvija). Pyrazidol se dobro podnosi, nema M-antiholinergički učinak (za razliku od tricikličkih antidepresiva), komplikacije su rijetke - blaga suhoća usta, tremor, tahikardija, vrtoglavica. Svi MAO inhibitori su kontraindicirani kod upalnih bolesti jetre.

Druga grupa antidepresiva su inhibitori neuronske apsorpcije. Neselektivni inhibitori uključuju triciklične antidepresive: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluacizin (fluoroacizin) itd. Mehanizam djelovanja povezan je sa inhibicijom neuronske apsorpcije norepinefrina, serotonina od strane presinaptičkih nervnih završetaka koji, kao rezultat povećava se sadržaj rascjepa nadbubrežne žlijezde u sinaptičkim nervnim završecima.transmisija. Određenu ulogu u psihotropnom učinku ovih lijekova (osim azafena) igra centralno M-antiholinergičko djelovanje.

Imipramin (imizin) - jedan od prvih lijekova ove grupe, ima izražen timoleptički i psihostimulirajući učinak. Uglavnom se koristi za depresiju sa opštom letargijom i letargijom. Lijek ima centralno i periferno M-antiholinergičko, kao i antihistaminsko djelovanje. Glavne komplikacije su povezane s M-antiholinergičkim djelovanjem (suha usta, poremećena akomodacija, tahikardija, zatvor, retencija urina). Prilikom uzimanja lijeka može doći do glavobolje, alergijskih reakcija; u slučaju predoziranja - nesanica, uznemirenost. Imizin je po hemijskoj strukturi blizak hlorpromazinu i, kao i on, može izazvati žuticu, leukopeniju, agranulocitozu (retko).

Amitriptilin uspješno kombinuje timoleptičku aktivnost sa izraženim sedativnim dejstvom. Lijek nema psihostimulativno djelovanje, izražena su M-antiholinergička i antihistaminička svojstva. Široko se koristi za anksiozno-depresivna, neurotična stanja, za depresiju kod pacijenata sa somatskim kroničnim oboljenjima i bolnim sindromima (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, migrena, onkologija). Nuspojave su uglavnom povezane s M-antiholinergičkim djelovanjem lijeka: suha usta, zamagljen vid, tahikardija, zatvor, poremećaji mokrenja, kao i pospanost, vrtoglavica, alergije.

Fluacizin (fluoroacizin) je po djelovanju sličan amitriptilinu, ali ima izraženije sedativno djelovanje.

Azafen, za razliku od drugih tricikličkih antidepresiva, nema M-antiholinergičku aktivnost; Umjereni timoleptički učinak u kombinaciji sa blagim sedativnim djelovanjem osigurava primjenu lijeka za depresiju blage i umjerene težine, uz neurotična stanja i dugotrajnu primjenu antipsihotika. Azafen se dobro podnosi, ne ometa san, ne izaziva srčane aritmije i može se koristiti za glaukom (za razliku od drugih tricikličkih antidepresiva koji blokiraju M-holinergičke receptore).

Nedavno su se pojavili lijekovi fluoksetin (Prozac) i trazodon, koji su aktivni selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (upravo s povećanjem njegovog nivoa povezuje se i antidepresivni učinak). Ovi lijekovi nemaju gotovo nikakvog utjecaja na neuronski unos norepinefrina, dopamina, holinergičkih i histaminskih receptora. Pacijenti dobro podnose, rijetko izazivaju pospanost, glavobolju. mučnina.

Antidepresivi - inhibitori neuronskih napadaja našli su širu primjenu u psihijatriji, međutim, lijekovi ove grupe se ne mogu propisivati ​​istovremeno s MAO inhibitorima, jer mogu nastati teške komplikacije (konvulzije, koma). Antidepresivi su dobili široku primjenu u liječenju neuroza, poremećaja spavanja (sa anksiozno-depresivnim stanjima), kod starijih osoba sa somatskim bolestima, kod produžene boli za produženje djelovanja analgetika, za smanjenje teške depresije povezane s bolom. Antidepresivi takođe imaju svoj efekat ublažavanja bolova.

PSIHOTROPIČNE DROGE. NEUROLEPTIKA

Psihotropni lijekovi uključuju lijekove koji utiču na mentalnu aktivnost osobe. Kod zdrave osobe, procesi ekscitacije i inhibicije su u ravnoteži. Ogroman protok informacija, razne vrste preopterećenja, negativne emocije i drugi faktori koji utiču na osobu uzrok su stresnih stanja koja dovode do nastanka neuroza. Ove bolesti karakteriše parcijalna priroda mentalnih poremećaja (anksioznost, opsesija, histerične manifestacije itd.), kritički odnos prema njima, somatski i autonomni poremećaji itd. Čak i uz produženi tok neuroze, ne dovode do grubih poremećaji ponašanja. Postoje 3 vrste neuroza: neurastenija, histerija i opsesivno-kompulzivni poremećaj.

Duševne bolesti karakteriziraju ozbiljniji mentalni poremećaji sa uključivanjem delirijuma (narušavanje razmišljanja, izazivanje pogrešnih sudova, zaključaka), halucinacija (imaginarna percepcija nepostojećih stvari), koje mogu biti vizualne, slušne i sl.; poremećaji pamćenja, koji nastaju, na primjer, s promjenom opskrbe krvlju moždanih stanica tijekom skleroze cerebralnih žila, s različitim infektivnim procesima, traumama, s promjenom aktivnosti enzima uključenih u metabolizam biološki aktivnih tvari i s druga patološka stanja. Ove abnormalnosti u psihi rezultat su metaboličkih poremećaja u nervnim ćelijama i odnosa najvažnijih biološki aktivnih supstanci u njima: kateholamina, acetilkolina, serotonina itd. Duševne bolesti mogu teći kao sa oštrom prevlašću procesa ekscitacije, npr. , manična stanja u kojima se opaža motorno uzbuđenje i delirijum, a uz pretjerano potiskivanje ovih procesa, pojava stanja depresije - mentalnog poremećaja, praćenog depresivnim, melankoličnim raspoloženjem, poremećenim razmišljanjem i pokušajima samoubistva.

Psihotropni lijekovi koji se koriste u medicinskoj praksi mogu se podijeliti u sljedeće grupe: antipsihotici, sredstva za smirenje, sedativi, antidepresivi, psihostimulansi, među kojima grupa nootropnih lijekova je podijeljena.

Lijekovi svake od ovih grupa propisuju se za odgovarajuću mentalnu bolest i neurozu.

Antipsihotici. Lijekovi imaju antipsihotično (eliminiraju zablude, halucinacije) i umirujuće (smanjuju osjećaj anksioznosti, anksioznosti) djelovanje. Osim toga, antipsihotici smanjuju motoričku aktivnost, smanjuju tonus skeletnih mišića, djeluju hipotermično i antiemetično, potenciraju djelovanje lijekova koji depresiraju centralni nervni sistem (anestezije, hipnotici, analgetici itd.).

Antipsihotici djeluju u području retikularne formacije, smanjujući njen aktivacijski učinak na mozak i kičmenu moždinu. Blokiraju adrenergičke i dopaminergičke receptore u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema (limbički sistem, neostrijatum itd.) i utiču na razmjenu medijatora. Utjecajem na dopaminergičke mehanizme može se objasniti i nuspojava antipsihotika – sposobnost izazivanja simptoma parkinsonizma.

Prema hemijskoj strukturi, antipsihotici se dijele u sljedeće glavne grupe:

■ derivati ​​fenotiazina;

■ derivati ​​butirofenona i difenilbutilpiperidina;

■ derivati ​​tioksantena;

■ derivati ​​indola;

■ antipsihotici različitih hemijskih grupa.

Stimulansi centralnog nervnog sistema uključuju lekove koji mogu povećati mentalne i fizičke performanse, izdržljivost, brzinu reakcije, eliminisati osećaj umora i pospanosti, povećati količinu pažnje, sposobnost pamćenja i brzinu obrade informacija. Najneugodnije karakteristike ove grupe su opšti zamor organizma, koji nastaje nakon prestanka njihovog uticaja, smanjenje motivacije i performansi, kao i relativno brzo nastajanje jake psihičke zavisnosti.

Među stimulansima mobilizirajućeg tipa mogu se razlikovati sljedeće grupe lijekova:

Indirektni ili mješoviti adrenergički agonisti:

fenilalkilamini: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrin i piriditol;

derivati ​​piperidina: meridil;

derivati ​​sidnoneimina: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

Derivati ​​purina: kofein (kofein-natrijum benzoat).

analeptici:

· Djeluju uglavnom na respiratorne i vazomotorne centre: bemegrid, kamfor, niketamid (kordiamin), etimizol, lobelin;

· Djeluju uglavnom na kičmenu moždinu: strihnin, sekurinin, ehinopsin.

Fenilalkilamini su najbliži sintetički analozi svjetski poznatog psihostimulansa - kokaina, ali se od njega razlikuju po manjoj euforiji i snažnijem stimulativnom djelovanju. Oni su u stanju da izazovu izvanredan uspon, želju za aktivnošću, eliminišu osjećaj umora, stvore osjećaj snage, jasnoće uma i lakoće kretanja, oštroumnosti, povjerenja u svoje snage i sposobnosti. Djelovanje fenilalkilamina je praćeno dobrim raspoloženjem. Upotreba amfetamina je počela tokom Drugog svetskog rata kao sredstvo za ublažavanje umora, borbu protiv sna, povećanje budnosti; tada su fenilalkilamini ušli u psihoterapeutsku praksu i stekli ogromnu popularnost.

Mehanizam djelovanja fenilalkilamina je aktivacija adrenergičkog prijenosa nervnih impulsa na svim nivoima centralnog nervnog sistema i u izvršnim organima zbog:

· Premještanje norepinefrina i dopamina u sinaptički rascjep iz lako mobiliziranog bazena presinaptičkih završetaka;

· Poboljšanje oslobađanja adrenalina iz hromafinskih ćelija medule nadbubrežne žlezde u krv;

Inhibicija obrnutog neuronskog preuzimanja kateholamina iz sinaptičkog pukotina;

· Reverzibilna kompetitivna inhibicija MAO.

Fenilalkilamini lako prodiru u BBB i COMT i MAO ih ne inaktiviraju. Oni implementiraju simpato-nadbubrežni mehanizam hitne adaptacije organizma na ekstremne uslove. U uslovima produžene napetosti adrenergičkog sistema, uz jak stres, iscrpljujuća opterećenja, u stanju umora, upotreba ovih lekova može dovesti do iscrpljivanja depoa kateholamina i sloma u adaptaciji.

Fenilalkilamini imaju psihostimulirajuće, aktoprotektivno, anoreksigeno i hipertenzivno djelovanje. Lijekove ove grupe karakterizira ubrzanje metabolizma, aktivacija lipolize, povećanje tjelesne temperature i potrošnje kisika, smanjenje otpornosti na hipoksiju i hipertermiju. Tokom fizičkog napora, laktat se pretjerano povećava, što ukazuje na neadekvatan trošak energetskih resursa. Fenilalkilamini potiskuju apetit, sužavaju krvne sudove i povećavaju krvni pritisak. Uočavaju se suva usta, proširene zenice i ubrzan puls. Disanje se produbljuje i povećava se ventilacija pluća. Metamfetamin ima izraženiji efekat na periferne sudove.

Fenilalkilamini se koriste u vrlo malim dozama u Sjedinjenim Državama za liječenje seksualnih disfunkcija. Metamfetamin uzrokuje nagli porast libida i seksualne potencije, iako amfetamin ima malo aktivnosti.

Fenilalkilamini su prikazani:

· Za privremeno brzo povećanje mentalnih performansi (aktivnosti operatera) u vanrednim uslovima;

· Za jednokratno povećanje fizičke izdržljivosti u ekstremnim uslovima (spasilački rad);

· Da se oslabi nuspojava psihosedativnog dejstva lekova koji depresiraju centralni nervni sistem;

· Za liječenje enureze, adinamije, depresije, simptoma ustezanja kod kroničnog alkoholizma.

U neuropsihijatrijskoj praksi amfetamin se ograničeno koristi u liječenju narkolepsije, posljedica encefalitisa i drugih bolesti, praćenih pospanošću, letargijom, apatijom, astenijom. U slučaju depresije, lijek je neučinkovit i smanjuje se na antidepresive.

Za amfetamin su moguće sljedeće interakcije lijekova:

· Jačanje analgetika i smanjenje sedativnog dejstva narkotičnih analgetika;

· Slabljenje perifernih simpatomimetičkih efekata amfetamina pod uticajem tricikličnih depresiva zbog blokade snabdevanja amfetamina adrenergičkim aksonima, kao i povećanje centralnog stimulativnog dejstva amfetamina usled smanjenja njegove inaktivacije u jetri;

Potenciranje euforizirajućeg djelovanja moguće je kada se koristi u kombinaciji s barbituratima, što povećava vjerovatnoću ovisnosti o lijeku;

· Preparati litijuma mogu smanjiti psihostimulirajuće i anoreksigene efekte amfetamina;

· Antipsihotici takođe smanjuju psihostimulativni i anoreksigeni efekat amfetamina, zbog blokade dopaminskih receptora i mogu se koristiti u slučaju trovanja amfetaminom;

· Amfetamin smanjuje antipsihotički efekat derivata fenotiazina;

· Amfetamin povećava izdržljivost organizma na djelovanje etil alkohola (iako suzbijanje fizičke aktivnosti i dalje traje);

· Pod uticajem amfetamina, hipotenzivni efekat klonidina se smanjuje; · Amfetamin pojačava stimulativni efekat midantana na centralni nervni sistem.

Nuspojave uključuju tahikardiju, hipertenziju, aritmije, ovisnost, ovisnost o lijekovima, pogoršanje anksioznosti, napetosti, delirijum, halucinacije i poremećaje sna. Uz višekratnu upotrebu, moguće je iscrpljivanje nervnog sistema, poremećaj regulacije funkcija CVS, metabolički poremećaji.

Kontraindikacije za upotrebu fenilalkilamina su teške KVS bolesti, dijabetes melitus, gojaznost i produktivni psihopatološki simptomi.

Zbog niza nuspojava, što je najvažnije, mogućnosti razvoja ovisnosti o lijekovima, fenilalkilamini imaju ograničenu primjenu u medicinskoj praksi. Istovremeno, broj ovisnika o drogama i ovisnika o drogama koji koriste različite derivate fenilalkilamina u stalnom je porastu.

Upotreba mezokarba (sidnokarba) izaziva psihostimulativno djelovanje sporije od amfetamina, a nije praćeno euforijom, govornom i motoričkom dezinhibicijom i ne uzrokuje tako duboko iscrpljivanje energetskih rezervi nervnih ćelija. Mehanizam djelovanja mezokarba je također donekle drugačiji od amfetamina, jer stimulira uglavnom noradrenergičke sisteme mozga, uzrokujući oslobađanje norepinefrina iz stabilnih depoa.

Za razliku od amfetamina, mezokarb ima manje izraženu stimulaciju s jednom dozom, primjećuje se njegovo postepeno povećanje od unosa do unosa. Sydnocarb se obično dobro podnosi, ne izaziva ovisnost i ovisnost, kada se koristi, moguć je porast krvnog tlaka, smanjenje apetita, hiperstimulacija.

Mesocarb se koristi za različite vrste asteničnih stanja, nakon umora, povreda CNS-a, infekcija i intoksikacije. Djelotvoran je kod usporene šizofrenije s prevladavanjem asteničnih poremećaja, simptoma ustezanja kod kroničnog alkoholizma, zaostajanja u razvoju kod djece kao posljedica organskih lezija centralnog nervnog sistema sa adinamijom. Mesocarb je efikasan lijek koji ublažava astenične pojave povezane s upotrebom neuroleptičkih lijekova i sredstava za smirenje.

Sydnophen je po strukturi sličan mezokarbu, ali slabo stimuliše centralni nervni sistem i ima izraženu antidepresivnu aktivnost (zbog reverzibilnog inhibitornog dejstva na MAO aktivnost), pa se koristi za lečenje astenodepresivnih stanja.

Meridil je sličan mezokarbu, ali manje aktivan. Povećava aktivnost, asocijativne sposobnosti, ima analeptički efekat.

Kofein je blagi psihostimulans čiji se efekti ostvaruju zbog inhibicije aktivnosti fosfodiesteraze, a samim tim i produženja života sekundarnih intracelularnih medijatora, u većoj mjeri cAMP a nešto manje cGMP u centralnom nervnom sistemu, srcu, glatkim mišićima organi, masno tkivo, skeletni mišići.

Djelovanje kofeina ima niz karakteristika: ne pobuđuje adrenergički prijenos u svim sinapsama, već pojačava i produžava rad onih neurona koji su trenutno uključeni u trenutne fiziološke reakcije i u kojima se sintetiziraju ciklički nukleotidi kao odgovor na djelovanje njihovih posrednika. Postoje informacije o antagonizmu ksantina u odnosu na endogene purine: adenozin, inozin, hipoksantin, koji su ligandi inhibitornih benzodiazepinskih receptora. Sastav kafe sadrži supstance - antagoniste endorfina i enkefalina.

Kofein deluje samo na neurone koji su u stanju da reaguju na neurotransmitere tako što proizvode ciklične nukleotide. Ovi neuroni su osjetljivi na adrenalin, dopamin, acetilholin, neuropeptide, a samo nekoliko neurona je osjetljivo na serotonin i norepinefrin.

Pod uticajem kofeina ostvaruje se:

· Stabilizacija dopaminergičke transmisije - psihostimulativno dejstvo;

Stabilizacija b-adrenergičke transmisije u hipotalamusu i produženoj moždini - povećanje tonusa vazomotornog centra;

· Stabilizacija holinergičkih sinapsi korteksa - aktivacija kortikalnih funkcija;

· Stabilizacija holinergičkih sinapsi produžene moždine - stimulacija respiratornog centra;

· Stabilizacija noradrenergičke transmisije - povećana fizička izdržljivost.

Kofein ima kompleksan efekat na kardiovaskularni sistem. Zbog aktivacije simpatičkog djelovanja na srce dolazi do povećanja kontraktilnosti i provodljivosti (kod zdravih ljudi, kada se uzimaju u malim dozama, moguće je usporiti učestalost kontrakcija zbog ekscitacije jezgara vagusa živac, u velikim dozama - tahikardija zbog perifernih utjecaja). Kofein ima direktan antispazmodični učinak na vaskularni zid u žilama mozga, srca, bubrega, skeletnih mišića, kože, ali ne i udova! (stabilizacija cAMP, aktivacija natrijum pumpe i hiperpolarizacija membrana), povećava tonus vena.

Kofein povećava lučenje probavnih žlijezda, diurezu (smanjuje tubularnu reapsorpciju metabolita), pojačava bazalni metabolizam, glikogenolizu, lipolizu. Lijek povećava razinu cirkulirajućih masnih kiselina, što potiče njihovu oksidaciju i korištenje. Međutim, kofein ne suzbija apetit, već ga stimuliše. Osim toga, pojačava lučenje želučanog soka tako da konzumacija kofeina bez hrane može dovesti do gastritisa, pa čak i peptičkog ulkusa.

Kofein je prikazan:

· Poboljšati mentalne i fizičke performanse;

Za hitnu pomoć kod hipotenzije različitog porijekla (trauma, infekcija, intoksikacija, predoziranje blokatorima ganglija, simpato- i adrenoliticima, manjak volumena cirkulirajuće krvi);

Sa grčevima krvnih žila mozga;

Kod blažih oblika bronhijalne opstrukcije kao bronhodilatator.

Za kofein su karakteristične sljedeće nuspojave: povećana ekscitabilnost, poremećaji srčanog ritma, bolovi u grudima, nesanica, tahikardija, pri dugotrajnoj primjeni - miokarditis, trofički poremećaji u ekstremitetima, hipertenzija, kofeinizam. Akutno trovanje kofeinom daje rane simptome anoreksije, tremora i anksioznosti. Tada se javljaju mučnina, tahikardija, hipertenzija i konfuzija. Teška intoksikacija može uzrokovati delirij, konvulzije, supraventrikularne i ventrikularne tahiaritmije, hipokalemiju i hiperglikemiju. Hronične visoke doze kofeina mogu dovesti do nervoze, razdražljivosti, ljutnje, upornog drhtanja, trzanja mišića, nesanice i hiperrefleksije.

Kontraindikacije za upotrebu lijeka su stanja uzbuđenja, nesanica, hipertenzija, ateroskleroza, glaukom.

Kofein takođe ima različite vrste interakcija sa lekovima. Lijek slabi djelovanje lijekova koji depresiraju centralni nervni sistem, stoga je moguće kombinirati kofein sa histaminskim blokatorima, antiepileptičkim lijekovima, trankvilizatorima kako bi se spriječila depresija centralnog nervnog sistema. Kofein smanjuje depresiju centralnog nervnog sistema uzrokovanu etil alkoholom, ali ne otklanja kršenje psihomotornih reakcija (koordinacije pokreta). Preparati kofeina i kodeina koriste se u kombinaciji protiv glavobolje. Kofein je u stanju da pojača analgetski efekat acetilsalicilne kiseline i ibuprofena, pojačava dejstvo ergotamina u lečenju migrene. U kombinaciji sa midantanom, moguće je pojačati ekscitatorni efekat na centralni nervni sistem. Kada se uzima istovremeno sa cimetidinom, nuspojave kofeina će se vjerovatno povećati smanjenjem njegove inaktivacije u jetri. Oralni kontraceptivi također usporavaju inaktivaciju kofeina u jetri, što može uzrokovati simptome predoziranja. Kada se uzima zajedno sa teofilinom, ukupni klirens teofilina se smanjuje za skoro 2 puta. Ako je potrebno, kombinirana primjena lijekova treba smanjiti dozu teofilina.

Analeptici (od grč. Analeptikos - obnavljanje, jačanje) - grupa lijekova koji doprinose povratku svijesti kod pacijenta koji je u stanju nesvjestice ili kome.

Među analeptičkim lijekovima postoji grupa lijekova koji pobuđuju prvenstveno centre produžene moždine: vazomotorni i respiratorni. U velikim dozama mogu stimulirati motoričke zone mozga i uzrokovati napade. U terapijskim dozama obično se koriste kod slabljenja vaskularnog tonusa, kolapsa, depresije disanja, poremećaja cirkulacije kod zaraznih bolesti, u postoperativnom periodu, trovanja hipnoticima i opojnim drogama. Ranije je iz ove grupe izdvojena posebna podgrupa respiratornih analetika (lobelin), koji djeluju refleksno stimulativno na respiratorni centar. Trenutno su ovi lijekovi ograničene upotrebe.

Jedan od najsigurnijih analeptika je kordiamin. Po strukturi je blizak nikotinamidu i ima slab antipelagrički efekat. Kordiamin stimuliše centralni nervni sistem direktnim delovanjem na respiratorni centar i refleksno preko hemoreceptora karotidnog sinusa. U malim dozama, lijek nema efekta na CVS. Toksične doze mogu povećati krvni tlak, uzrokovati tahikardiju, povraćanje, kašalj, aritmije, ukočenost mišića i tonične i kloničke napade.

Etimizol, osim što stimulira respiratorni centar, inducira lučenje kortikoliberina u hipotalamusu, što dovodi do povećanja nivoa glukokortikoida u krvi; inhibira fosfodiesterazu, koja doprinosi akumulaciji intracelularnog cAMP-a, pojačava glikogenolizu, aktivira metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu i mišićnom tkivu. Pritišće cerebralni korteks, eliminira stanje anksioznosti. U vezi sa stimulacijom adrenokortikotropne funkcije hipofize, etimizol se može koristiti kao protuupalno sredstvo za artritis.

Analeptici, prvenstveno povećavajući refleksnu ekscitabilnost, uključuju: strihnin (alkaloid iz sjemena afričke liane chilibuha), sekurinin (alkaloid iz biljke dalekoistočnog grma securinega) i ehinopsin (dobivan iz sjemena običnog kormorana) . Po mehanizmu djelovanja su direktni antagonisti inhibitornog medijatora glicina, blokirajući receptore neurona mozga koji su na njega osjetljivi. Blokada inhibicijskih utjecaja dovodi do povećanja protoka impulsa u aferentnim putevima aktivacije refleksnih reakcija. Lijekovi stimuliraju osjetila, pobuđuju vazomotorne i respiratorne centre, toniziraju skeletne mišiće, indicirani su za pareze, paralizu, umor, funkcionalne poremećaje vidnog aparata.

Glavni efekti lijekova iz ove grupe su:

· Povećanje mišićnog tonusa, ubrzanje i pojačanje motoričkih reakcija;

· Poboljšanje funkcija karličnih organa (kod paraliza i pareza, nakon povreda, moždanog udara, poliomijelitisa);

· Povećana oštrina vida i sluha nakon intoksikacije, traume;

· Blago povećanje krvnog pritiska i funkcije srca.

Glavne indikacije za upotrebu ove grupe: pareza, paraliza, umor, astenična stanja, funkcionalni poremećaji vidnog aparata. Ranije se strihnin koristio za liječenje akutnog trovanja barbituratima, a sada je glavni lijek koji se koristi u ovom slučaju bemegrid.

Securinin je manje aktivan od strihnina, ali je i mnogo manje toksičan, koristi se i za hipo- i astenične oblike neurastenije, za impotenciju zbog funkcionalnih nervnih poremećaja.

Kod predoziranja lijekovima dolazi do napetosti žvakaćih i okcipitalnih mišića, otežano disanje, gutanje, napadi kloničko-toničnih konvulzija. Kontraindicirani su u slučaju povećane konvulzivne spremnosti, bronhijalne astme, tireotoksikoze, ishemijske bolesti srca, arterijske hipertenzije, ateroskleroze, hepatitisa, glomerulonefritisa.

I. LIJEKOVI ZA SUPRESIJU CNS-a (opće djelovanje):

Proizvodi za anesteziju;

Tablete za spavanje;

Alkohol.

II. CNS stimulansi (CNS stimulansi):

Psihostimulansi (psihomotorni i psihometabolički);

Analeptici;

Stimulansi kičmene moždine;

Opći tonik (adaptogeni).

III. PSIHOTROPSKI LIJEKOVI (depresivno selektivno djelovanje):

Sedativi;

Tranquilizers;

Antipsihotici;

Antimanic;

Antidepresivi;

IV. ANTIEPILEPTIČKI LIJEKOVI.

V. ANTIPARKINSONIČNI LIJEKOVI.

Vi. NARKOTIČKI I NEDREKOVI ANALGETICI.

Analizu lekova koji utiču na centralni nervni sistem počet ćemo sa grupom lekova koji totalno depresiraju centralni nervni sistem. Počnimo prije svega sa ALKOHOLOM. Za kliniku su važni alifatski alkoholi, koji su hidroksi derivati ​​alifatskih ugljovodonika (odnosno sa otvorenim ugljikovim lancem). Mogu sadržavati jednu ili dvije hidroksilne grupe ili više, a ovisno o svom sadržaju dijele se na monohidroksil (etil, metil, propil alkoholi), dihidroksil, koji se nazivaju i glikoli, jer imaju slatki okus (etilen glikol, propilen glikol), trihidroksil (glicerol ili glicerin) i polihidroksil (manit, sorbitol).

ETIL ALKOHOL je tipičan lijek koji djeluje općenito depresivno na centralni nervni sistem. Osim toga, ima izražen antiseptički učinak. Etilni alkohol je glavna komponenta raznih alkoholnih pića. To je bezbojna, isparljiva tečnost koja je vrlo zapaljiva.

SISANJE, METABOLIZAM I IZLUČIVANJE (FARMAKOKINETIKA ETANOLA).

Etanol se brzo apsorbira u želucu, duodenumu i jejunumu. U želucima se apsorbira 25% doze. Vrlo brzo prodire u sve ćelijske membrane i distribuira se u tjelesnim tekućinama. Gotovo polovina uzetog etanola se apsorbira nakon 15 minuta, a cijeli proces apsorpcije je završen za oko 1-2 sata. Apsorpcija se usporava u prisustvu vode u želucu. Usporava apsorpciju ugljikohidrata i masti. Etanol se nalazi u svim tkivima i difundira iz njih u krv kako se koncentracija u krvi smanjuje. Iz plućnih sudova etanol prelazi u izdahnuti vazduh (odnos alkohola u krvi i vazduhu je 2100:1).

Više od 90-98% etanola se metabolizira u jetri uz učešće ne-mikromolitičkih enzima, ostatak (2-4%) se izlučuje bubrezima i plućima, kao i znojnim žlijezdama u nepromijenjenom obliku. Prvo, etanol se oksidira u jetri u acetaldehid, koji se pretvara u acetil koenzim A, a zatim oksidira u ugljični dioksid i vodu (ugljični dioksid i vodu).

Alkohol se metabolizira konstantnom brzinom, neovisno o njegovoj koncentraciji u krvi, ali proporcionalno tjelesnoj težini. Ova brzina je 10 ml/sat, konstantna je, važna je u forenzici.

FARMAKOLOŠKO DJELOVANJE: etanol djeluje depresivno na centralni nervni sistem i inhibira centralni nervni sistem prema dole, njegovo delovanje se deli u 3 faze (u zavisnosti od uzimanja velike doze):

Takozvana faza "uzbuđenja";

Faza anestezije;

Agonalna faza.

Faza "uzbuđenja" rezultat je potiskivanja inhibicijskih mehanizama mozga. Dobro je definisan i dugotrajan. Dolazi do euforije, raspoloženje se podiže, osoba postaje pretjerano društvena, pričljiva. Istovremeno, psihomotorne reakcije su poremećene, ljudsko ponašanje naglo pati, samokontrola se smanjuje, takve osobine karaktera kao što su sumnja, opreznost, kritičko samopoštovanje i adekvatna procjena su nivelirane. Radni kapacitet se smanjuje. Postoji stanje nestabilnosti raspoloženja, može doći do emocionalnih izliva.

S povećanjem koncentracije etilnog alkohola u krvi dolazi do analgezije, pospanosti i poremećaja svijesti. Spinalni refleksi su inhibirani. Tako se razvija stadijum anestezije, koji vrlo brzo prelazi u agonalni stadij. Mala narkotička širina djelovanja, kao i izražena faza uzbuđenja, ne dopuštaju upotrebu etilnog alkohola kao sredstva za anesteziju. Čovek može brzo doći do faze paralize, agonije.

Kako se doza ubrizganog alkohola povećava, osoba gubi sposobnost osjećanja, govor postaje otežan, javlja se nestabilnost hoda i potpuno se gubi samokontrola. Nadalje, postoji izražena depresija centralnog nervnog sistema sve do gubitka svijesti. Disanje se usporava, lice postaje blijedo, pojavljuje se cijanoza, krvni tlak pada. Smrt nastaje, po pravilu, usled depresije respiratornog centra.

Primarni efekat izlaganja alkoholu povezan je sa inhibicijom retikularnog aktivirajućeg sistema. (U tom smislu, faza ekscitacije uopće nije povezana s ekscitacijom centralnog nervnog sistema, već je, naprotiv, posljedica uklanjanja inhibitornog efekta korteksa). Kora se tako oslobađa kontrolne, inhibirajuće funkcije neophodne za svjesnu ljudsku aktivnost.

Stoga, prije svega, kod alkoholičara strada ono što u ličnost unosi kultura, dugogodišnji trening. Svi oni koji piju preuveličavaju svoje mogućnosti. Čak je i Shakespeare, u svojoj čuvenoj tragediji Macbeth, ispravno primijetio da alkohol izaziva želje, ali ih lišava mogućnosti.

EFEKTI ETIL ALKOHOLA NA RAZLIČITA TIJELA I FUNKCIONALNE SISTEME

KARDIOVASKULARNI SISTEM

Umjerena količina etanola uzrokuje proširenje krvnih sudova kože (centralno djelovanje, jer inhibicija centralnog nervnog sistema dovodi do inhibicije vazomotornog centra), što je praćeno hiperemijom i osjećajem topline. Osoba koja je uzimala etanol ima crveno lice, oči mu "gore". Vazodilatacijski efekat etil alkohola sprečava normalnu reakciju vazokonstrikcije tokom hlađenja, pa je štetno koristiti alkohol kao sredstvo za zagrijavanje po hladnom vremenu, jer doprinosi sve većem gubitku toplote. Moguća je hipotermija tijela.

U velikim dozama, alkohol inhibira rad srca poput hloroforma ili etra. Dugotrajna upotreba velikih količina etanola uzrokuje oštećenje srčanog mišića, što dovodi do alkoholne miokardiopatije. Kod pacijenata sa bolestima koronarnih sudova ili srčanih zalistaka, uzimanje čak i malih doza etanola inhibira funkciju miokarda.

EFEKAT ETANOLA NA JETRA.

Etilni alkohol remeti glukoneogenezu u jetri, smanjuje sintezu albumina i transferina, povećava sintezu lipoproteina i inhibira oksidaciju masnih kiselina. Sve to dovodi do prekida oksidativne fosforilacije u ćelijama jetre.

Kod trovanja alkoholom dolazi do inhibicije jetrenih mikrohomalnih enzima, a njegova kronična upotreba stimulira aktivnost ovih enzima, što je praćeno povećanjem metaboličke brzine mnogih lijekova i samog alkohola.

Najčešći klinički simptomi su hipoglikemija i hepatomegalija. Mogu se razviti masna degeneracija, alkoholni hepatitis i ciroza jetre. Alkoholno oštećenje jetre je direktan efekat etanola. Žene su osetljivije na dejstvo alkohola, što je povezano sa genetskom predispozicijom zasnovanom na HLA fenotipu.

Alkohol pojačava mokrenje, što je posljedica smanjene reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima, uzrokovane inhibicijom proizvodnje ADH (antidiuretičkog hormona).

EFEKTI NA GIT

U malim dozama, kada se uzima oralno, etanol izaziva lokalni osjećaj topline i pojačava lučenje pljuvačke, povećava apetit. Zbog oslobađanja histamina i gastrina u antrumu povećava se lučenje želudačnih žlijezda.

U koncentraciji većoj od 15 posto, alkohol inhibira i lučenje i motoričku funkciju. Ovaj efekat može trajati mnogo sati. Već veće koncentracije imaju izražen iritirajući učinak na sluznicu i mogu uzrokovati razvoj gastritisa, izazvati mučninu, povraćanje. Pri koncentracijama većim od 20 posto smanjuje se enzimska aktivnost želučanog i crijevnog soka. Kada se alkohol uzima u koncentraciji većoj od 40 posto, dolazi do opeklina sluznice, njenog otoka, edema, uništavanja graničnog sloja sluznice, oslobađanja sluzi u velikim količinama.

INDIKACIJE ZA UPOTREBU

U medicinskoj praksi, resorptivni učinak etil alkohola se rijetko koristi.

1) Najčešće se koristi kao rastvarač za razne lekovite supstance (galenski preparati).

2) U koncentraciji od 70 posto može se koristiti kao antiseptik i dezinficijens (dezinfekcija). Djeluje baktericidno samo na vegetativne oblike mikroorganizama (na spore - ne).

3) Ponekad se koristi kod grozničavih stanja, jer proizvodi efekat hlađenja kada se nanese na kožu (trljanje alkoholom).

4) Naprotiv, alkoholni oblozi u obliku obloga koriste se kao mjera zagrijavanja.

5) Alkohol se koristi kao sredstvo protiv pjene u ublažavanju napada bronhijalne astme.

6) Etanol se ranije koristio za uništavanje nervnih vlakana, na primjer, u trigeminalnoj neurologiji. Sada se ova metoda praktički ne koristi.

7) Za prevenciju rana, podmazivanje kože pacijenta.

Zbog širokog spektra djelovanja etil alkohola, kao i zbog činjenice da mnogi ljudi dugo konzumiraju alkohol, razvijaju psihičku i fizičku ovisnost. Kada se razvije ovisnost, dobrobit se povezuje s prisustvom alkohola u tekućinama i tjelesnim tkivima. Privlačnost prema alkoholu kod takve osobe je toliko jaka da želja za njegovim korištenjem postaje jedini interes u životu.

Naravno, takvi ljudi predstavljaju veliki medicinski i socijalni problem za državu. Trenutno je u Rusiji više od 4 miliona ljudi registrirano u ambulantama za lijekove. Poređenja radi – u Sjedinjenim Državama zvanična statistika navodi oko 9 miliona ljudi. Alkoholizam je uzrok raznih zločina i društvenih bolesti. Uz razvoj kroničnog alkoholizma, pijenje alkohola može dovesti do akutnog trovanja, čiji stupanj ovisi o koncentraciji alkohola u krvi. Smrtonosna doza etanola u jednoj dozi je od 4 do 12 grama po 1 kg tjelesne težine (u prosjeku 300 ml 96 posto alkohola u odsustvu tolerancije).

Liječenje takvog bolesnika se sastoji u primjeni općih mjera za detoksikaciju (pranje), održavanje funkcije vitalnih organa (disanje, srce), smanjenje cerebralnog edema manitolom i intravenskom glukozom za korekciju hipoglikemije, alkalizaciju intravenskom primjenom natrijuma. rastvori bikarbonata.

Hronični alkoholizam je od većeg značaja, jer još uvijek praktično ne postoje efikasne medicinske mjere za liječenje ove patnje.

Liječenje alkoholizma provodi se u bolnicama. Glavni zadatak je prestati uzimati etilni alkohol i razviti negativan stav prema njemu. Ovisnost o alkoholu je često reverzibilna ako se liječenje započne rano i ako osoba shvati da joj je upotreba alkohola postala problem. Jedini način da se ovo stanje prevaziđe je da se pacijent ubijedi da je bolestan, da će mu daljnja konzumacija alkohola donijeti još više štete. Psihoterapija je glavni oslonac u liječenju, ali ona nužno mora biti podržana lijekovima koji stvaraju refleks stava koji izaziva osjećaj gađenja prema alkoholu.

Pokušaji razvijanja negativnog uvjetnog refleksa na alkohol provode se dugo vremena. Istovremeno je korišćen APOMORFIN, jedini emetik centralnog delovanja, efikasan u medicini. Apomorfin se primjenjuje supkutano. Ova metoda ima 2 glavna nedostatka:

1) uslovni refleks zahtijeva potvrdu (daju malu dozu alkohola i ubrizgavaju drogu);

2) ovaj refleks je nespecifičan.

U vezi sa navedenim, misao istraživača bila je usmjerena na stvaranje lijeka koji narušava razmjenu etanola, njegov metabolizam. Jedan od ovih lijekova koji se trenutno široko koristi za liječenje alkoholičara je TETURAM ili ANTABUS.

Teturamum (tablete od 500 mg aktivnog sastojka).

Teturam je blijedožuta supstanca, slabo rastvorljiva u vodi. Male doze nemaju efekta. Lijek se svakodnevno propisuje pacijentima i bez alkohola nije efikasan.

Zbog sporog nakupljanja u organizmu, tetura se pacijentima daje nekoliko dana. Antabuse se obično propisuje u tabletama koje sadrže 500 mg aktivnog sastojka, jednom dnevno tokom jedne sedmice. Ubuduće se terapija održavanja provodi korištenjem dnevnog unosa od 250 mg lijeka. Zatim, nakon nekoliko sedmica, pacijentu se daje mala doza alkohola za piće, odnosno propisuje se tetura u kombinaciji sa unosom manjih količina etil alkohola.

To je zbog činjenice da je mehanizam djelovanja teturama taj što odlaže oksidaciju etil alkohola na nivou acetaldehida. Potonje je zbog inhibicije enzima alkohol dehidrogenaze teturamom.

Kao rezultat uzimanja alkohola na pozadini teturama, acetaldehid će se trenutno akumulirati u tkivima, što je vrlo toksična tvar za tkiva. Acetaldehid je posebno toksičan za krvne sudove, što se ostvaruje vaskularnom paralizom koja se manifestuje kao svojevrsna klinika. Nakon 15-20 minuta, pacijentovo lice "plamti", koža postaje crvena, sve žile se naglo šire. Krvni pritisak pada, i to veoma naglo, da se sruši. Javljaju se slabost, znojenje, vrtoglavica, glavobolja, konfuzija, tahikardija, bol u srcu, mučnina, povraćanje. Dakle, pacijent razvija negativni uslovni refleks. Pacijent postaje uvjeren da nakon tretmana neće moći podnijeti ni male količine alkohola. Ovo poslednje vas tera da se suzdržite od uzimanja alkoholnih pića.

NEDOSTACI ILI NEŽELJENE REAKCIJE OD UZIMANJA TETURAMA

1) Ne može se svim pacijentima prepisati tetura (srčane lezije, ateroskleroza, angina pektoris, hipertenzija, endokrine bolesti, kod pacijenata sa oštećenom psihom). Ali među alkoholičarima praktički nema zdravih ljudi, često ti ljudi već pate od ovih bolesti.

2) Uslovni refleks nestaje i zahtijeva pojačanje.

3) Lijek izaziva slabost, mučninu, glavobolju, grčeve, umor, metalni okus u ustima.

4) U periodu lečenja teturamom ne treba koristiti anestetike, paraldehid, jer izazivaju efekte slične onima od etanola. Osim toga, neki lijekovi iz potpuno različitih grupa mogu imati djelovanje nalik teturamu, odnosno izazivaju netoleranciju na alkohol. To su, prije svega, hlorpropamid i drugi antidijabetički sulfa lijekovi, metronidazol (trihopol), grizeofulvin, butadion. Prepisivanjem ovih sredstava, liječnik mora upozoriti pacijenta na njihove karakteristike.

Za stalno (ili dugotrajno) prisustvo teturama u organizmu postoji preparat teturama dugog dejstva koji se zove ESPERAL (radiotel).

Esperal (radotel) - sterilne teturam tablete se implantiraju u potkožno tkivo pacijenta (stvarajući depo lijeka).

Dostupni lijekovi mogu smanjiti konzumaciju etilnog alkohola samo kod nekih pacijenata i to samo za nekoliko mjeseci. Nažalost, ne postoje dovoljno efikasni lijekovi za suzbijanje žudnje za alkoholom.

Glavna stvar je da je potrebno promijeniti postojeću strukturu ličnosti, iako je to ludo teško.

METIL ALKOHOL (METANOL)

Metanol se široko koristi u tehnici, kao iu obliku 5-postotne koncentracije za denaturaciju etil alkohola. Za doktore je to zanimljivo sa stanovišta toksikologije, jer je trovanje ovim alkoholom vrlo često.

Apsorpcija i distribucija metanola su slične onima za etanol. Ali metabolizam metanola u tijelu je vrlo spor i ima druge metaboličke produkte. Metanol se polako oksidira u formaldehid, a zatim u mravlju kiselinu, što ga čini vrlo toksičnim. Pretvorbu formaldehida u mravlju kiselinu vrši isti enzim kao i etil alkohol (alkohol dehidrogenaza).

FARMAKOLOŠKI EFEKTI METANOLA

U početku, efekti su slični onima od etanola i nastaju zbog depresije CNS-a. Simptomi su povezani sa inhibicijom centralnog nervnog sistema, razvojem acidoze (mravlje kiseline), kao i selektivnom toksičnošću metabolita, posebno formaldehida, u odnosu na ćelije retine.

Treba imati na umu da:

1) Formaldehid specifično, selektivno djeluje na optičke živce. Gubitak vida nastaje prije smrti. Potpuni gubitak vida može nastati i od vrlo malih količina metanola (uzimanje oko 15 ml metanola u 100 posto slučajeva dovodi do sljepoće).

2) Smrtonosna doza metanola bez tretmana je 70-100 ml. Koma se brzo razvija i dolazi do smrti.

MJERE POMOĆI:

1) Borba protiv acidoze što je pre moguće (intravenozno davanje rastvora natrijum bikarbonata).

2) Usporite, usporite stvaranje mravlje kiseline preusmjeravanjem alkohol dehidrogenaze u drugi alkohol - etanol. Stoga se etanol propisuje intravenozno, jer usporava oksidaciju metanola, djelujući u procesu metaboličkih transformacija na konkurentan način.

DEPRESIRAJUĆA SREDSTVA CNS-a. SLEEPING MEANS.

Spavanje je vitalna potreba za osobu. Zdravi ljudi spavaju oko 1/3 svog života. Istovremeno, dovoljno vremena za spavanje je izuzetno važan faktor za ljudsko zdravlje. U međuvremenu, u našem stoljeću, mnogi ljudi se žale na nedovoljno sna, nesanicu, zbog čega se povećava količina konzumiranih tableta za spavanje i sedativa. Često se koriste neselektivno, jer je njihov broj veliki. Često se razvija ovisnost o njima, a razvija se i akutna trovanja.

Pilule za spavanje uključuju lijekove koji potiču razvoj i normalizaciju sna (izazivaju želju za spavanjem). Trenutno je veliki broj hipnotika. Ali samo nekoliko grupa lijekova ima praktičnu važnost.

U ovom predavanju analiziraćemo 2 grupe koje se najčešće koriste u kliničkoj praksi.

Prva grupa su derivati ​​barbiturne kiseline (barbiturati). To uključuje fenobarbital (luminal), barbital, barbital natrijum, barbamil, etaminal natrijum. Najšire korišteni od ovih lijekova je fenobarbital (Phenobarbitalum).

Druga grupa hipnotika su derivati ​​BENZODIAZEPINA. Od ovih derivata analiziraćemo samo jedan lijek - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (prašak i tablete od 0, 005, 0, 05, 0, 1).

Postoje 3 glavna farmakološka dejstva barbiturata, a posebno fenobarbitala:

1) Efekat pospanosti. Obično se ovaj efekat manifestira 30-40-50 minuta nakon uzimanja tablete fenobarbitala i traje u prosjeku 8-10 sati. To je lijek dugog djelovanja.

2) U malim dozama, koje iznose 1 / 3-1 / 5 ili manje doze tablete za spavanje, fenobarbital ima sedativni, umirujući učinak.

3) Antikonvulzivno, odnosno antiepileptičko dejstvo. Moram reći da svi barbiturati imaju antikonvulzivno djelovanje. Ovaj lijek je posebno aktivan u prevenciji velikih, generaliziranih napadaja (Grand mal). Praktično neaktivan za manje epileptičke napade (Petit mal).

4) Osim toga, fenobarbital povećava aktivnost mikrosomalnih enzima jetre.

Na osnovu farmakoloških efekata formulisane su INDIKACIJE ZA UPOTREBU barbiturata (fenobarbitala).

1) Fenobarbital se koristi kao sedativ. U tu svrhu barbiturati se rijetko koriste, jer ih trenutno u većini slučajeva zamjenjuju benzodiazepini, koji imaju jasne prednosti. Danas se sedativni učinak fenobarbitala povukao u drugi plan.

2) Fenobarbital se koristi kao pilula za spavanje. Kao tableta za spavanje, prepisuje se za razne, sve vrste nesanice. Međutim, postoji jedna, ali koja se uvijek mora zapamtiti. Prilikom pisanja recepta za fenobarbital kao tabletu za spavanje, liječnik mora u potpisu navesti da pacijent treba pilulu uzeti 40-50 minuta prije spavanja. Štaviše, pacijentu treba jasno objasniti šta to znači. Činjenica je da je priroda spavanja vrlo individualna, da se razlikuje od osobe do osobe. Neki san je dubok, dok su drugi površni i osjetljivi. U potonjem slučaju, osoba zaspi sa goveđem, manje spava, češće se budi. Trajanje sna kod takve osobe se smanjuje ili je san težak, sa snovima i noćnim morama.

Lekar mora, pre nego što prepiše tablete za spavanje, jasno razumeti nastanak nesanice. Ponekad može biti posljedica fizičke nelagode uzrokovane bolom, poremećajima disanja, povišenom temperaturom, psihičkim poremećajem (agitacija, depresija, psihoza). Ponekad nesanica može biti povezana s lijekovima, na primjer, kada se koriste visoke doze lijekova kao što su efedrin, amfetamin ili pića koja sadrže kofein.

Važno je da se lekar uveri da neka patologija organa nije uzrok nesanice, koju treba otkloniti.

Ponekad kod mentalnih poremećaja, nesanica zahtijeva detaljan pregled od strane stručnjaka. U ovim slučajevima tablete za spavanje su neefikasne.

U slučaju primarne nesanice, pacijentu se ponekad pomaže jednostavnim postupcima: pacijenti ne bi trebali spavati tokom dana, nekoliko sati prije spavanja, potrebno im je savjetovati malo fizičke aktivnosti. Pacijenti treba da idu u krevet u određeno vrijeme i samo u stanju kada imaju želju za spavanjem. Uostalom, tablete za spavanje su lijekovi koji izazivaju želju za spavanjem, naime, nakon 30-60 minuta pod utjecajem fenobarbitala, razvija se želja za spavanjem, potrebno je savjetovati pacijenta da se ne bavi mentalnim radom prije odlaska u krevet. , popiti čašu mlijeka (d-triptofan, koji skraćuje vrijeme za uspavljivanje). Prošetajte na svježem zraku prije spavanja.

Ako nesanica ostane nakon svih općih preporuka liječnika, onda ne treba sumnjati u potrebu propisivanja tableta za spavanje.

3) Fenobarbital, stimulirajući funkciju jetre, povećava proizvodnju glukuronil transferaze, koja osigurava metabolizam bilirubina, pa se koristi za liječenje nekih vrsta žutice kod novorođenčadi.

NEŽELJENA DEJSTVA BARBURATA (FENOBARBITAL)

Najznačajnija nuspojava svih hipnotika, a posebno barbiturata, je naknadni efekat. Ovaj efekat se očituje u činjenici da i nakon jednokratnog uzimanja barbiturata narednog dana nakon buđenja osoba osjeća letargiju, umor, poremećene psihomotorne reakcije, adinamiju, osjećaj nezadovoljstva snom, pospanost, razdražljivost, mučninu. Ovo stanje je posledica posledice, posledica. Na engleskom se to naziva odgovarajućim izrazom "Hang over" efekat, odnosno doslovno "mamurluk". Posljedica je iz 2 razloga.

1) Barbiturati se polako izlučuju iz organizma, što znači da djeluju dugo vremena. Što se lijek sporije izlučuje (inaktivira), to je učinak izraženiji. Tako se, na primjer, smanjenje sadržaja fenobarbitala u krvnoj plazmi za 50 posto (t 1/2 je poluperiod eliminacije) događa nakon oko 3,5 dana, pa se stoga posljedica gotovo uvijek uočava i vrlo je izražena.

U prestanku hipnotičkog dejstva barbiturata učestvuju različiti procesi. Jedan od načina eliminacije fenobarbitala je enzimska inaktivacija mikrozomalnim enzimima jetre. Biotransformacija fenobarbitala u jetri prolazi samo jedan dio, što čini 50-80 posto primijenjene doze, a 20-30 posto se izlučuje urinom nepromijenjeno. Izlučivanje u urinu zavisi od pH vrednosti urina i njegove količine. Uzimajući u obzir gore navedeno, postaje jasno da se s patologijom jetre, praćenom smanjenjem aktivnosti enzimskih sistema, trajanje djelovanja babiturata povećava. Treba imati na umu da barbiturati, posebno fenobarbital, izazivaju indukciju mikrosomalnih enzima, odnosno stimulišu sopstvenu biotransformaciju u jetri i mnogi drugi lekovi (ral antikoagulansi, butadion i dr.). Očigledno je to jedan od glavnih razloga za razvoj ovisnosti o barbituratima.

U slučaju poremećene funkcije bubrega produžava se i dejstvo barbiturata (20-30 posto se eliminiše preko bubrega).

Takođe treba napomenuti da je za barbiturate uz njihovu višekratnu upotrebu karakteristična kumulacija materijala, što je povezano sa njihovom sporom eliminacijom i vezivanjem barbiturata za proteine ​​plazme.

2) Drugi razlog efekta, najvažniji od gore navedenog, jeste da barbiturati značajno remete normalnu strukturu sna.

U strukturi sna zdrave osobe postoje 2 vrste sna. Ova podjela je izvršena na osnovu EEG podataka, elektrookulo- i elektromiograma korištenjem elektrofizioloških studija ljudskog sna. Jedan tip spavanja karakteriše pojava „vretena za spavanje“ i sporih, prilično visokih talasa na EEG-u, nepokretnost očnih jabučica i napetost mišića u submandibularnoj regiji. Ovo je takozvani "spori" san, sporotalasni san (ortodoksni, predmozak, sinhronizovani san).

Drugi tip sna karakterizira nestanak "vretena za spavanje" na EEG-u, očne jabučice su u brzom pokretu, mišići submandibularne regije su opušteni. Ova vrsta spavanja se odnosi na REM san ili paradoksalni san (posteriorni cerebralni, desinhronizovani). REM spavanje u engleskoj literaturi se naziva i REM faza. REM san karakteriše povišen krvni pritisak i tahikardija. Paradoks ovog sna je da, uprkos dubokom snu osobe, EEG registruje sliku karakterističnu za period budnosti; ovo ukazuje na visok intenzitet u ovom trenutku metaboličkih procesa u neuronima, procesa konsolidacije pamćenja.

REM spavanje je praćeno snovima, pojačanim protokom krvi u mozgu. Kod zdravih mladih osoba, REM san prethodi REM spavanju, koji se javlja u intervalima od oko 90 minuta tokom noći. REM vrijeme spavanja traje 20-30 minuta nekoliko puta noću i općenito traje oko 20-25 posto ukupnog vremena spavanja. Normalan san, koji je dva tipa, može biti promenjen raznim bolestima, ali i uticajem lekova.

Inhibicija funkcionalne aktivnosti specifičnih i nespecifičnih struktura moždanog debla i kortikalnih analizatora fenobarbitalom dovodi do razvoja hipnotičkog učinka lijeka. Pokazalo se da većina hipnotika, odnosno svi lijekovi, a posebno barbiturati, značajno mijenjaju normalnu strukturu sna. Prije svega, to se tiče spavanja "brzih valova", kada se latentni period pojave prve faze "REM" sna povećava, njegovo ukupno trajanje se smanjuje. Trajanje, "specifična težina" faze sporotalasnog spavanja, shodno tome se povećava. Drugim riječima, barbiturati (fenobarbital) inhibiraju REM fazu, potiskuju je. Stoga se primjećuje razvoj naknadnog efekta.

Druga nuspojava je ukidanje hipnotika, barbiturata je popraćeno fenomenom "trzanja", čija težina ovisi o dozi lijekova i trajanju njihove upotrebe. Istovremeno, trajanje "REM" sna određeno vrijeme premašuje uobičajene vrijednosti, postoji obilje snova, noćnih mora, čestih buđenja. U tom smislu, potraga za idealnim tabletama za spavanje je veoma relevantna.

3. efekat - uz višekratnu upotrebu barbiturata, tolerancija se brzo razvija, što je povezano sa sposobnošću barbiturata da induciraju aktivnost mikrosomalnih enzima hepatocita. Potonji ubrzava metabolizam oralnih antikoagulansa, glukokortikoida, butadiona.

4) Fenobarbital može da interaguje i pojača (potencira) dejstvo alkohola, antihistaminika (histamina), sredstava za smirenje.

5) Ovisnost o drogama (mentalna i fizička) se razvija do barbiturata.

Osim toga, nuspojave također uključuju agitaciju, glavobolju, povraćanje, bol u mišićima, alergijske reakcije i anemiju.

U vezi s dugotrajnim uzimanjem velikih doza lijekova, trovanje barbituratima nije rijetkost. Akutno trovanje barbituratima nastaje kao posljedica slučajnog ili namjernog (sa ciljem suicidalnog pokušaja) predoziranja drogom. Trovanje barbituratima sa samoubilačkim ciljem je na 1. mjestu. Dolazi do depresije centralnog nervnog sistema, koju karakteriše sledeći lanac događaja: san - dubok san - koma - paraliza respiratornog centra.

LIJEČENJE BOLESNIKA SA AKUTNIM TROVANJEM uključuje sve poznate mjere pomoći. Radi se ispiranje želuca, daju se adsorbirajuća sredstva i slani laksativi. Izvodi se prisilna diureza (velike količine tekućine plus furosemid). Od specifičnih mjera pomoći koristi se uvođenje alkalnih otopina (i / v soda), odnosno provodi se alkalizacija urina.

Pri vrlo visokim koncentracijama barbiturata u krvi, provodi se hemosorpcija, pacijent se prebacuje na umjetno disanje. U cilju korekcije nastalog kolapsa (naglog pada krvnog pritiska centralnog porekla, direktnog dejstva barbiturata na gangliju i direktnog miotropnog vazodilatacionog dejstva) primenjuje se EFEDRIN koji istovremeno povećava krvni pritisak i pobuđuje centralni nervni sistem.

Sledeća grupa hipnotika je iz grupe lekova za smirenje. Prije svega, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tablete od 0,005 i 0,01), koji je derivat benzodiazepina. Mnogi lijekovi za smirenje koji pripadaju grupi benzodiazepina imaju izraženu hipnotičku aktivnost (nitrazelam, sibazon ili diazepam, fenazepam). Ali u nitrazepamu je ovo svojstvo dominantno, pa se potonji trenutno široko koristi kao hipnotik. Unatoč činjenici da je ovo jedan od lijekova modernih sredstava za smirenje, prema glavnom farmakološkom učinku, nitrazini se klasificiraju kao hipnotici. Kod nas se lijek proizvodi pod imenom nitrazepam, u Mađarskoj - eunoktin, u Njemačkoj se proizvodi kao radedorm.

Nitrazepam je jedna od najboljih dostupnih tableta za spavanje. posjeduje:

1) tablete za spavanje,

2) sedativ (smirujući),

3) antikonvulziv,

4) aktivnost mišićnog relaksiranja (opuštanja mišića).

Posjeduje niz prednosti kao tableta za spavanje u odnosu na barbiturate.

1) Djeluje 20-30 minuta nakon uzimanja pilule.

2) Hipnotički efekat traje 6-8 sati.

3) Ima veću širinu terapeutskog delovanja i stoga praktično isključuje mogućnost trovanja; nitrazepam je manje toksičan.

4) Glavna prednost je što nitroozepam u manjoj mjeri potiskuje REM san nego barbiturati, odnosno u manjoj mjeri mijenja strukturu sna. Klinički, san izazvan nitrozepamom je više osvježavajući, sa manje izraženim naknadnim efektom u poređenju sa barbituratima (T 1/2 = 18-34 sata).

5) Nitrazepam gotovo ne indukuje aktivnost mikrosomalnog enzimskog sistema jetre.

6) Manje stupa u interakciju s drugim lijekovima, iako može, poput barbiturata, pojačati i produžiti djelovanje anestetika, etil alkohola, narkotičkih analgetika.

7) Ovisnost o drogama se rjeđe razvija za nitrazepam.

Zbog navedenih prednosti, nitrazepam i slični benzodiazepini se trenutno smatraju lijekovima izbora kao hipnotici. Takvi lijekovi su posebno učinkoviti kod poremećaja spavanja povezanih s emocionalnim stresom, anksioznošću, anksioznošću.

Nastavljajući ukratko temu "Depresori CNS-a", dotičući se samo farmakoloških efekata, analiziraćemo sledeću grupu, odnosno - LIJEKOVE ZA ANESTEZU. Što se tiče terminologije, ne možete reći "opojna droga", potrebno je reći ili ANESTETIČKI, ili OPŠTI ANESTETICI.

NARKOZA je stanje koje karakteriše reverzibilna opšta depresija centralnog nervnog sistema, koja se manifestuje gubitkom svesti, potiskivanjem osetljivosti (prvenstveno bolne), refleksnim reakcijama, mišićnim tonusom uz održavanje vitalnih funkcija (disanje, cirkulacija krvi, metabolizam).

MEHANIZMI DJELOVANJA lijekova za anesteziju povezani su sa činjenicom da inhibiraju interneuronski (sinaptički) prijenos ekscitacije u centralnom nervnom sistemu. Dolazi do kršenja prijenosa aferentnih impulsa, promjene kortikalno-subkortikalnog odnosa. Nastala funkcionalna dezintegracija centralnog nervnog sistema, povezana sa poremećenom sinaptičkom transmisijom, određuje razvoj anestezije.

Redoslijed djelovanja lijekova za anesteziju na centralni nervni sistem je sljedeći:

Cerebralni korteks (svijest);

Kičmena moždina (skeletni mišić);

Medulla oblongata (vitalni centri - disanje, cirkulacija krvi).

Sinaptičke formacije različitih nivoa centralnog nervnog sistema i različite morfofunkcionalne organizacije imaju nejednaku osetljivost na lekove za anesteziju. Na primjer, sinapse aktivirajuće retikularne formacije moždanog stabla posebno su vrlo osjetljive na lijekove za anesteziju, dok su sinapse centara produžene moždine na njih najotpornije. Razlika u osetljivosti sinapsi na različitim nivoima centralnog nervnog sistema objašnjava prisustvo određenih faza u delovanju opštih anestetika.

ODABRAJTE SPECIFIČNE FAZE ANESTEZIJE, koje se uočavaju pri upotrebi većine lijekova za anesteziju.

1. faza analgezije, teturanje, rausch anestezija. Analgezija - gubitak osjetljivosti na bol. Od grčkog. "an" - negacija, algos - bol. Faza analgezije počinje od trenutka početka inhalacije (ako je to način primjene) lijeka i nastavlja se sve dok pacijent ne izgubi svijest. Tako je u ovoj fazi svijest očuvana. Osjetljivost je smanjena, refleksi i mišićni tonus su očuvani. U ovoj fazi moguće su samo površinske operacije: otvaranje panaritijuma, apsces, vađenje zuba, neke akušerske operacije (intervencije).

2. faza - faza uzbuđenja (delirijum). Počinje gubitkom svijesti do stanja hirurškog ublažavanja boli. U ovoj fazi može se primijetiti uzbuđenje, vrištanje, povećana mišićna aktivnost, zadržavanje daha, tahipneja, hiperventilacija. Svest je odsutna, refleksi i tonus su pojačani (dolazi do uklanjanja inhibitorne funkcije kore velikog mozga).

Neželjeni efekti ove faze (motorička agitacija, povećan tonus skeletnih mišića, povraćanje) mogu se minimizirati pravilnom premedikacijom.

3. faza - faza hirurške anestezije. Postoje 4 nivoa ove faze: 1. - površinski; 2. - lako; 3. - duboko; 4. - superduboka hirurška anestezija. Kako se doza lijeka povećava, anestezija se produbljuje. Anestezija tokom opsežnih hirurških intervencija provodi se na 2-3 nivoa 3. faze. Ovu fazu karakterizira postepeni gubitak refleksa, ritmičko disanje i opuštanje skeletnih mišića. Refleksi su izgubljeni. Gotovo gubitak refleksa kapaka i razvoj ritmičnog disanja ukazuju na početak kirurške anestezije. Konačno, 4. faza je paraliza ili agonalna faza. Karakterizira ga izražena supresija centara duguljaste moždine. Postupno se razvija potpuna paraliza respiratornih mišića i dijafragme, zaustavlja se disanje, što je praćeno vazomotornim kolapsom, - otkucaji srca prestaju.

1. Skraćenice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2. Klasifikacija lekova koji utiču na centralni nervni sistem. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3. Lijekovi za anesteziju (opći anestetici). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.1. Klasifikacija. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.2. Mehanizam djelovanja. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.3. Faze anestezije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.4. Zahtjevi za opću anesteziju. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.5. Inhalacijski opći anestetici: karakteristike lijeka. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.6. Djelovanje inhalacijskih općih anestetika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.7. Nuspojave inhalacijskih općih anestetika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.8. Komparativne karakteristike inhalacijskih općih anestetika. ... ... ... ... ... ... 3.9. Značajke neinhalacijskih općih anestetika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.10. Neinhalacijski lijekovi: karakteristike lijekova. 3.11. Komparativne karakteristike neinhalacionih opštih anestetika. ... ... 4. Tablete za spavanje (hipnotici). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.1. Fiziološki mehanizmi razvoja sna. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.2. Karakteristike faze spavanja. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.3. Opcije nesanice (nesanice). ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.4. Klasifikacija hipnotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.5. Mehanizmi djelovanja hipnotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.6. Karakteristike hipnotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.7. Zahtjevi za tablete za spavanje. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.8. Utjecaj hipnotika na faznu strukturu sna. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.9. Komparativne karakteristike hipnotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.10. Izbor tableta za spavanje za razne vrste nesanice. ... ... 4.11. Ozbiljnost nuspojava hipnotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.12. Akutno trovanje u slučaju slučajnog ili namjernog predoziranja. ... ... ... ... ... 5. Analeptici. Određivanje farmakološke grupe. Obim 5.1. Klasifikacija. Mehanizmi djelovanja. Tačke primjene djelovanja analeptika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.2. Uporedne karakteristike analeptika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.2. Glavni efekti, njihova primjena, komplikacije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.3. Opći anestetici. Tablete za spavanje. Analeptici. Lijekovi na recept. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6. Sredstva protiv bolova (analgetici). Definicija farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.1. Nociceptivni sistem. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.2. Antinociceptivni sistem. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.3. Opijatni receptori (podtipovi, funkcionalni značaj, lokalizacija) 6.4. Narkotički (opioidni) analgetici i njihovi antagonisti. Izvori prijema. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.5. Klasifikacija narkotičkih analgetika i njihovih antagonista. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.6. Mehanizam analgetskog dejstva morfijuma. Ovisnost o drogama 6.7. Utjecaj morfija na disanje. Ostali efekti morfijuma. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.8. Komparativne karakteristike narkotičkih analgetika. Upotreba narkotičkih analgetika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.9. Antagonisti opijatnih receptora. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7. Nenarkotični analgetici: analgetici-antipiretici i nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAID). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.1. Klasifikacija analgetika, antipiretika i NSAIL. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.2. COX izoforme. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.3. Patofiziološki aspekti inflamatornog odgovora. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.4. Mehanizmi djelovanja nenarkotičkih analgetika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.5. Utjecaj inhibitora COX na sintezu tromboksana i prostaciklina. ... ... ... ... ... ... 7.6. Nuspojave. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.7. Analgetici. Lijekovi na recept. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8. Antipsihotici (antipsihotici). Definicija farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.1. Neurohemijski markeri šizofrenije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.2. Klasifikacija antipsihotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.3. Klasični antipsihotici. Dopaminergičke projekcije u centralnom nervnom sistemu i njihov funkcionalni značaj. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.4. Profil receptora klasičnih antipsihotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.5. Atipični antipsihotici. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.6. Profil receptora atipičnih antipsihotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.7. Bivalentni lijekovi. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.8. Neravnoteža dopaminergičkog sistema kod šizofrenije. Profil receptora bivalentnih antipsihotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.9. Farmakološke karakteristike neuroleptika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.10. Mehanizmi djelovanja antipsihotika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9. Anksiolitici (trankvilizatori, ataraktici). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.1. Klasifikacija. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.2. Mehanizam djelovanja lijekova za smirenje. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.3. Glavni farmakološki učinci benzodiazepinskih trankvilizatora. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.4. Nuspojave i njihova prevencija. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.5. Karakteristike nebenzodiazepinskih sredstava za smirenje. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.6. Komparativne karakteristike nekih sredstava za smirenje. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10. Sedativi. Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10.1. Farmakološke karakteristike. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10.2. Antipsihotici. Anksiolitici. Sedativi. Lijekovi na recept. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11. Psihostimulansi (Psihotonika, Psihomotorni stimulansi). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11.1. Klasifikacija. Mehanizmi djelovanja psihostimulansa. Glavni farmakološki učinci, njihova primjena i komplikacije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11.2. Komparativne karakteristike psihostimulansa. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12. Nootropici (psihometabolički stimulansi). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12.1. Klasifikacija. Mehanizam djelovanja nootropa. Glavni efekti, njihova primjena i komplikacije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12.2. Komparativne karakteristike pojedinih nootropnih lijekova. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13. Opći tonik (Adaptogeni). Definicija farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13.1. Pripreme. Efekti. Aplikacija. Komplikacije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13.2. Glavne biološki aktivne supstance Zhen-Shen-a i njihovi farmakološki učinci. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14. Antidepresivi (timoanaleptici). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.1. Neurohemijski markeri depresije. Klasifikacija antidepresiva prema mehanizmu djelovanja. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.2. Mehanizmi djelovanja antidepresiva. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.3. Mehanizmi djelovanja MAO inhibitora. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.4. Mehanizmi djelovanja inhibitora ponovne pohrane monoamina. ... ... ... ... ... ... 14.5. Mehanizmi djelovanja atipičnih antidepresiva. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.6. Farmakološka svojstva antidepresiva i njihov klinički značaj. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.7. Komparativne karakteristike antidepresiva. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15. Antimanični lijekovi (sredstva za liječenje manije). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.1. Patogeneza manije. Klasifikacija lijekova za liječenje manije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.2. Kratak opis lijekova za liječenje manije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.3. Psihostimulansi. Nootropici. Adaptogeni. Antidepresivi. Lijekovi protiv malije. Lista droga. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16. Etil alkohol (etanol, vinski alkohol). Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.1. Vrste djelovanja na tijelo. Stepen intoksikacije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.2. Mehanizam djelovanja etil alkohola na centralni nervni sistem. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.3. Biotransformacija etanola. Eliminacija etanola iz organizma. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.4. Etanol. Jednokratna upotreba. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.5. Etanol. Alkoholizam. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.6. Liječenje hroničnog alkoholizma. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17. Antiepileptički lijekovi. Definicija farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.1. Etiologija epilepsije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.2. Patogenetski mehanizmi epileptičkog napadaja. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.3. Glavne karike u patogenezi epilepsije. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.4. Oblici epileptičkih napada. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.5. Karakteristike epileptičkih napadaja. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.6. Mehanizmi djelovanja antiepileptičkih lijekova. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.7. Klasifikacija antiepileptičkih lijekova za kliničku upotrebu. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.8. Zahtjevi za antiepileptičke lijekove. ... ... ... ... ... ... ... 17.9. Nuspojave antiepileptičkih lijekova. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.10. Ostali efekti nekih antikonvulzanata. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18. Antiparkinsonici. Određivanje farmakološke grupe. Područje primjene. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.1. Etiologija parkinsonizma. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.2. Glavne karike patogeneze parkinsonizma. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.3. Kliničke manifestacije parkinsonizma. Liječenje parkinsonizma: svrha, ciljevi, načini. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.4. Klasifikacija antiparkinsonika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.5. Glavni smjer djelovanja antiparkinsonskih lijekova. ... ... ... ... ... 18.6. Osobine djelovanja levodope. Metabolizam levodope. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.7. Osobine djelovanja centralnih antiholinergika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.8. Nuspojave antiparkinsonika. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.9. Antiepileptički lijekovi. Antiparkinsonici. Lijekovi na recept. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...