Etiologija i patogeneza pneumonije stečene izvan zajednice. Upala pluća stečena u zajednici, detaljno o vrstama bolesti, kao i glavnim metodama dijagnoze i liječenja. Dijagnoza pneumonije stečene u zajednici

ICD kodovi - 10

J 13- J 18

Svrha predavanja je na temelju stečenog znanja postaviti dijagnozu upale pluća, provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim plućnim bolestima, formulirati dijagnozu i propisati personalizirani tretman za određenog pacijenta s upalom pluća.

Plan predavanja

Klinički slučaj

Definicija upale pluća

Epidemiologija upale pluća

Etiologija, patogeneza, patomorfologija pneumonije stečene izvan zajednice

Etiologija, patogeneza, patomorfologija bolničke upale pluća

Klinika za upalu pluća

Komplikacije upale pluća

Diferencijalna dijagnoza upale pluća

Klasifikacija upale pluća

Liječenje upale pluća

Prognoza, prevencija upale pluća

Pacijent P., 64 godine,

žalio se na kašalj sa malom količinom žućkasto-zelenog ispljuvka, povećanje tjelesne temperature do 38,3 ° C, bol u desnoj polovini grudnog koša koji je posljedica kašlja i dubokog nadahnuća, opću slabost, otežano disanje uz umjeren fizički napor , znojenje i glavobolja. Akutno se razbolio prije 3 dana, nakon hipotermije. Prilikom kontaktiranja poliklinike u mjestu stanovanja, ljekar je propisao gentamicin 80 mg i / m 2 puta dnevno, mukaltin 3 tablete dnevno, aspirin. U pozadini liječenja nije uočena značajna pozitivna dinamika.

Pacijent je penzionisani vojni službenik koji radi kao čuvar. Puši 22 godine 1,5 - 2 paklice cigareta dnevno. Povremeno (2-3 puta godišnje) nakon hipotermije ili akutnih respiratornih virusnih infekcija, bilježi pojavu kašlja s ispuštanjem žuto-zelenog ispljuvka, u posljednje 2 godine pojavio se otežano disanje uz umjeren fizički napor.

Prilikom pregleda: stanje umjerene težine, koža je čista, umjerene vlažnosti, postoji hiperemija kože lica. Tjelesna temperatura - 39,1 ° C. Potkožni masni sloj je umjereno razvijen, nema edema, periferni limfni čvorovi nisu uvećani. BH u mirovanju –30 min. Prsa su emfizematozna; pri pregledu se skreće pažnja na zaostajanje desne polovice grudnog koša tokom disanja. Uz udaraljke pluća na pozadini zvuka u kutiji, utvrđuje se tupo područje s desne strane ispod kuta lopatice, u istom području - povećanje glasnog tremora. Pri auskultaciji se čuju raštrkane suhe zujave škrilje, desno ispod kuta lopatice - zona krepita. Zvukovi srca su prigušeni, nema buke. Srčani ritam - 105 / min., BP - 110/65 mm Hg. Trbuh je mekan, bezbolan, opipljiv u svim dijelovima. Jetra i slezena nisu uvećane. Nema disurnih poremećaja.

Krvni test: hemoglobin - 15,6 g / l; eritrociti - 5,1x10,12.; hematokrit - 43%; leukociti - 14,4x10,9; p / i - 12%; s / i - 62%; limfociti - 18%; eozinofili - 2%; monociti - 6%; trombociti-238x10,9; ESR - 28 mm / h Biokemijski test krvi: serumski kreatinin 112 μmol / l, biohemijski parametri jetre bez odstupanja od norme. Pulsna oksimetrija otkrila je smanjenje zasićenja krvi kisikom:Sao2 94%. Analiza sputuma: karakter je mukopurulentan, leukociti gusto pokrivaju vidno polje; eozinofili, Kuršmanove spirale, Charcot-Leiden kristali, BK su odsutni; određuju se gram-pozitivni diplokoki. Spirometrija je otkrila smanjenje FEV1 na 65% odgovarajuće vrijednosti (znak bronhijalne opstrukcije). RTG organa prsne šupljine u dvije projekcije: područje zatamnjenja (infiltracije) plućnog tkiva u donjem režnju desnog pluća (segmenti 6,9,10), plućni emfizem, jačanje plućnog uzorka zbog intersticijske komponente se utvrđuje.

Dakle, pacijent ima simptome akutne bolesti donjeg respiratornog trakta i povijest ponavljajućih respiratornih sindroma (kašalj i otežano disanje). Potrebno je riješiti probleme: dijagnostičke - utvrditi nozološki oblik glavne i popratne bolesti te terapijske - propisati liječenje u skladu s utvrđenom dijagnozom.

Definicija upale pluća

Upala pluća - grupa akutnih zaraznih bolesti (uglavnom bakterijskih), različitih po etiologiji, patogenezi, morfološkim karakteristikama, koje karakteriziraju žarišne lezije respiratornih dijelova pluća uz obaveznu prisutnost intraalveolarne eksudacije; razvoj upalne reakcije u plućnom tkivu posljedica je kršenja zaštitnih mehanizama makroorganizma na pozadini masovnog izlaganja mikroorganizmima s povećanom virulencijom.

Upala pluća stečena u zajednici (CAP) -akutna bolest koja je nastala izvan bolničkog okruženja ili kasnije od 4 sedmice nakon otpusta iz bolnice, ili dijagnosticirana u prvih 48 sati od trenutka hospitalizacije, ili se razvila kod pacijenta koji nije bio u staračkim domovima / jedinice dugotrajne medicinske njege duže od 14 dana, praćene simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta (groznica, kašalj, odvajanje sputuma, bol u grudima, nedostatak daha), radiografskim znacima svježih žarišnih infiltrativnih promjena u plućima u odsutnosti dijagnostičke alternative.

Nozokomijalna upala pluća (NP) (bolnička, bolnička) - bolest koju karakterizira pojava na rendgenogramu "svježih" žarišno-infiltrativnih promjena u plućima 48 sati ili više nakon hospitalizacije u kombinaciji s kliničkim podacima koji potvrđuju zaraznu prirodu (novi val groznice, gnojni ispljuvak ili gnojni iscjedak traheobronhalnog stabla) , leukocitoza, itd.), s isključenjem infekcija koje su bile u inkubacijskom razdoblju NP, onog trenutka kada je pacijent primljen u bolnicu.

Upala pluća povezana s medicinom

Ova kategorija uključuje upalu pluća kod ljudi u staračkim domovima ili drugim ustanovama za dugotrajnu njegu. Prema uvjetima njihovog pojavljivanja, mogu se klasificirati kao društveno stečene, ali se po pravilu razlikuju od ovih po sastavu patogena i profilu njihove rezistencije na antibiotike.

Epidemiologija upale pluća

Prema podacima SZO, EP se nalazi na 4. mjestu u strukturi uzroka smrti. Prema zvaničnim statistikama, 1999. godine u Rusiji je registrovano 440.049 (3,9%) slučajeva CAP -a među osobama starijim od 18 godina. U 2003. godini, u svim starosnim grupama, stopa incidencije CAP -a bila je 4,1%. Pretpostavlja se da ove brojke ne odražavaju stvarnu učestalost KAP-a u Rusiji, koja prema proračunima iznosi 14-15%, a ukupan broj pacijenata godišnje prelazi 1,5 miliona. U Sjedinjenim Državama godišnje se dijagnosticira 5–6 miliona slučajeva CAP -a, od kojih više od 1 miliona zahtijeva hospitalizaciju. Unatoč napretku antimikrobne terapije, stopa smrtnosti od upala pluća nije se značajno smanjio. Više od 60 hiljada pacijenata hospitaliziranih zbog CAP -a umire. Prema podacima Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, 2003. godine u našoj zemlji od upala pluća Umrlo je 44.438 ljudi, što je 31 slučaj na 100 hiljada ljudi.

NP zauzima 13-18% svih bolničkih infekcija i najčešća je infekcija na intenzivnoj njezi (više od 45%). Pneumonija povezana s ventilatorom (VAP) razvija se u 9-27% intubiranih pacijenata.

Smrtnost koja se pripisuje (direktno povezana sa NP) kreće se od 10 do 50%.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija CAP -a

Etiologija ZPP -a

Upala pluća stečena u zajednici kao nezavisni nozološki oblik, to je zarazna bolest, čiji je glavni morfološki supstrat eksudativna upala u respiratornim dijelovima pluća bez nekroze plućnog tkiva. Etiologija CAP -a izravno je povezana s normalnom mikroflorom koja naseljava gornje dišne ​​puteve. Od mnogih mikroorganizama, samo neki imaju pneumotropnost i povećanu virulenciju te su sposobni izazvati upalnu reakciju kada uđu u donji respiratorni trakt.

U pogledu učestalosti etiološkog značaja među uzročnicima CAP -a, prevladava S. pneumoniae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela određuje se s učestalošću od 8 do 30%, rjeđi patogeni (H. influenzae, S. aureis, Klebsiellai druge enterobakterije pronađeno u 3-5%. Mikroorganizmi koji nastanjuju gornje dišne ​​puteve i nisu uzroci CAP -a su: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Često se kod odraslih pacijenata koji nose CAP otkriva mješovita ili koinfekcija, na primjer, kombinacija pneumokokne etiologije bolesti i istodobno otkrivanje seroloških znakova aktivne mikoplazme ili klamidijske infekcije. Respiratorni virusi ne uzrokuju često direktno oštećenje respiratornog trakta pluća. Virusne respiratorne infekcije, prvenstveno epidemijski grip, smatraju se vodećim faktorom rizika za CAP. CAP može biti povezan s novim, dosad nepoznatim patogenima koji uzrokuju izbijanje. Uzročnici CAP -a identificirani posljednjih godina uključuju SARS -povezan koronovirus, virus ptičje gripe (H5N1), virus svinjskog gripa (H1N1) i metapneumovirus.

Potrebno je razlikovati patološke intersticijske promjene u plućnom tkivu uzrokovane virusima od stvarne bakterijske upale pluća, budući da je pristup liječenju ova dva stanja bitno različit. Etiološka struktura CAP -a može se razlikovati ovisno o dobi pacijenata, težini bolesti i prisutnosti popratnih bolesti. S praktičnog gledišta, preporučljivo je razlikovati grupe pacijenata sa CAP -om i vjerovatnim patogenima

CAP blagog tijeka kod osoba bez popratnih bolesti koje nisu uzimale antimikrobne lijekove u posljednja 3 mjeseca.

Vjerovatni patogeni : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae.

CAP blagog toka kod osoba sa popratnim bolestima ( KOPB, dijabetes melitus, kongestivna srčana insuficijencija, cerebrovaskularna bolest, difuzna bolest jetre, bubrežne bolesti s oštećenom funkcijom, kronični alkoholizam itd.) i / ili uzimali antimikrobna sredstva u posljednja 3 mjeseca.

Vjerovatni patogeni : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Liječenje je moguće ambulantno (s medicinskog stajališta).

VP blagog protoka, lliječenje u bolnicama (odjel općeg profila).

Vjerovatni patogeni : S. pneumoniae, H. Influenzae, C. pneumoniae, M... Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

EP teškog toka, bolničko liječenje (ICU).

Vjerovatni patogeni : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Faktori rizika za CAP:

hipotermija;

intoksikacija;

plin ili prašina koji iritiraju respiratorni trakt;

• kontakt sa klima sistemima;

  epidemije gripe;

  neobrađena usna šupljina;

  izbijanje u zatvorenom timu;

  ovisnost.

Epidemiologija i faktori rizika za razvoj KAP -a poznate etiologije
Uslovi pojavljivanja	Vjerovatni patogeni
Alkoholizam	S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
KOPB / pušenje	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella vrste, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspiracija	Gram-negativne enterobakterije, anaerobi.
	Sojevi MRSA stečeni u zajednici, Micobacterium tuberculosis, anaerobi, gljivična upala pluća, atipične mikobakterije.
Kontakt sa klima uređajima, ovlaživačima, sistemima za hlađenje vodom	Legionella vrste,
Epidemija gripe	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Razvoj CAP -a na pozadini bronhiektazija, cistične fibroze	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S / aureus,
Intravenozni ovisnici o drogama	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokalna bronhijalna opstrukcija (bronhijalni tumor)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterorizam	Antraks, kuga, tularemija.

Pacijent A.

simptomi koji su bili razlog liječenja akutno su se razvili u izvanbolničkim uvjetima. Postoje čimbenici rizika za upalu pluća - dugo iskustvo pušenja s indeksom pušača od oko 20 godina, znakovi patologije predisponirane za razvoj upale pluća - ponovljene epizode kašlja i otežanog disanja, sklonost bolestima "prehlade".

EP patogeneza

U 70% zdravih ljudi mikroorganizmi koloniziraju orofarinks. To su pneumokoki, bacil influence, stafilokok aureus. Mikroaspiracija orofaringealne sekrecije u fiziološkim uvjetima također se opaža kod zdravih osoba, uglavnom tokom sna. Antiinfektivna zaštita donjih dišnih puteva provodi se zaštitnim mehanizmima: mehaničkim (aerodinamička filtracija, anatomsko grananje bronha, epiglotis, kašalj, kihanje, oscilacija cilija epitela u stupcu), mehanizmima specifičnog i nespecifičnog imuniteta. Zahvaljujući ovim sistemima osigurano je uklanjanje zaraženih sekreta iz donjih dišnih putova i njihova sterilnost. Razvoj upale pluća može, prvo, smanjiti učinkovitost zaštitnih mehanizama makroorganizma, i drugo, veliku dozu i / ili virulenciju patogena.

Glavni patogenetski mehanizmi EP razvoj je:

aspiracija nazofaringealnog sekreta koji sadrži potencijalne uzročnike upale pluća;

udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol;

hematogeno i limfogeno širenje infekcije iz vanplućnog fokusa (sepsa, endokarditis trikuspidalne valvule, tromboflebitis);

direktno širenje infekcije iz susjednih organa (apsces jetre itd.);

infekcija prodornim ranama grudnog koša.

Aspiracija orofaringealne sekrecije

Ako su mehanizmi "samočišćenja" traheobronhijalnog stabla oštećeni, na primjer, tijekom virusne respiratorne infekcije, kada je poremećena funkcija cilijarnog epitela i smanjena fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj od upale pluća .

Težnja b Velika količina sadržaja iz orofarinksa i / ili želuca može biti popraćena razvojem tri sindroma, ovisno o prirodi aspirata: kemijski pneumonitis (aspiracija klorovodične kiseline - Mendelssohnov sindrom), mehanička opstrukcija, aspiracijska upala pluća, koja se razvija s dodatkom bakterijske infekcije s mehaničkom opstrukcijom i kemijskim pneumonitisom ... Čimbenici koji doprinose aspiraciji: depresija svijesti, gastroezofagealni refluks, opetovano povraćanje, nazofaringealna anestezija, mehaničko kršenje zaštitnih barijera.

Udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol

Ovaj mehanizam razvoja upale pluća igra važnu ulogu u infekciji donjih dišnih putova obligatnim patogenima, na primjer, legionelom.

Stanje koje pogoduje reprodukciji mikroflore u donjem respiratornom traktu je prekomjerna proizvodnja sluzi koja štiti mikrobe od utjecaja zaštitnih faktora i potiče kolonizaciju. Pri izlaganju faktorima rizika (hipotermija, respiratorna virusna infekcija itd.) I kršenju zaštitnih mehanizama

zaštitne barijere na putu od nazofarinksa do alveola se prevladaju, patogen ulazi u respiratorne dijelove pluća i upalni proces započinje u obliku malog žarišta.

Patomorfologija VP

Upalni proces razvija se u respiratornim dijelovima pluća - skup anatomskih struktura pluća smještenih distalno od terminalnih bronhiola, koje su izravno uključene u izmjenu plinova. To uključuje respiratorne bronhiole, alveolarne vrećice, alveolarne prolaze i same alveole. Osim prostora koji sadrže zrak, respiratorni dio pluća uključuje stijenke bronhiola, acina i alveola, tj. intersticijske strukture u kojima se može razviti i infektivni proces. Eksudativna upala u respiratornom dijelu pluća određuje glavni rendgenski znak upale pluća - lokalno smanjenje prozračnosti plućnog tkiva ("zatamnjenje", "smanjena prozirnost plućnog polja", "zbijanje", "infiltracija") ). Lokalizacija plućnog žarišta često je jednostrana, u donjim režnjevima ili u aksilarnim podsegmentima gornjih režnjeva, širenje infiltracije događa se unutar jednog ili dva bronhopulmonalna segmenta. Takva lokalizacija infiltrativnih promjena odražava glavni patogenetski mehanizam razvoja CAP -a - udisanje ili udisanje patogenih patogena u pluća s zrakom kroz respiratorni trakt. Bilateralne promjene tipičnije su za plućni edem, intersticijske bolesti pluća, metastaze malignih tumora u plućima, hematogenu i limfogenu infekciju pluća sa sepsom.

Postoje kliničke i morfološke razlike u CAP -u ovisno o patogenu.

Pneumokokna pneumonija

Uz uzrokovanu upalu pluća patogeni koji stvaraju endotoksine(pneumokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), proces obično započinje toksičnim oštećenjem alveolokapilarne membrane, što dovodi do bakterijskog edema. Pneumokoki tipa I - III mogu uzrokovati sporadične i epidemijske slučajeve bolesti u organiziranim skupinama zbog infekcije prenosiocima bakterija. Pneumokok prodire u plućno tkivo i u vaskularni korito, u 25% pacijenata u prvim satima bolesti sije se iz krvi. Patološka slika u pneumokoknoj pneumoniji tipa I - III okarakterizirana je kao krupna ili pleuropneumonija, u klasičnoj verziji, odvija se u tri faze: stadij bakterijskog edema, stadij hepatizacije i stadij razgradnje. U prvoj fazi, pod djelovanjem endotoksina koji se oslobađa tokom smrti pneumokoka i enzima (hemolizini, hijaluronidaza), dolazi do oštećenja alveolakopilarne membrane, povećanja vaskularne propusnosti, stvaranja plazme i velike količine edematozne tekućine koja se širi poput uljana mrlja, od alveole do alveola kroz pore i u bronhijama. Pneumokoki se nalaze na periferiji edema, mikrobne zone s fibrinoznim i gnojnim eksudatom u središtu. Ovisno o reaktivnosti organizma, prevalencija procesa je segmentna, polisegmentarna, lobarna, međuzbirna. Druga faza obično počinje 3-4 dana nakon početka bolesti i karakterizirana je dijapedezom eritrocita, infiltracijom leukocita i velikim gubitkom fibrina, uslijed čega se eksudat u alveolama pretvara iz tekućeg u gusto, gusto tkivo jetre (stadij hepatizacije ili hepatizacije). Trajanje ove faze je od 5 do 7 dana, ponekad i duže, nakon čega počinje faza otklanjanja upale pluća. U ovoj fazi dolazi do resorpcije eksudata uz učešće fibrinolitičkog sistema pluća i proteolitičkih enzima neutrofila. Fibrinozni pleuritis obvezna je komponenta pneumokokne upale pluća. Moguće pridruživanje gnojnog bronhitisa.

Pneumokoki drugih sojeva uzrokuju razvoj fokalna upala pluća(bronhopneumonija). Upalni proces, koji se u početku javlja u bronhima, prelazi u plućni parenhim, šireći se duž bronha. U plućnom tkivu nastaju žarišta crvene i crveno-sive boje, histološki otkrivena serozna eksudativna upala s puno i leukocitnom infiltracijom plućnog tkiva.

Pneumokoknu upalu pluća karakterizira odsustvo uništenja plućnog tkiva i gotovo potpuno obnavljanje njegove strukture.

Stafilokokna pneumonija

Uz uzrokovanu upalu pluća flora koja stvara egzotoksine(stafilokok, streptokok), proces započinje razvojem žarišne gnojne upale s gnojnom fuzijom plućnog tkiva u njegovom središtu. U pravilu se kod gripe A razvija stafilokokna upala pluća pri kojoj su oštećeni zaštitni mehanizmi respiratornog trakta. Staphylococcus aureus stvara egzotoksin, proizvodi enzime - lecitinazu, fosfatazu, hemolizine, koagulaze, koji uzrokuju brzi razvoj uništavanja plućnog tkiva. Histološki, stafilokoknu upalu pluća karakteriziraju ograničena žarišta infiltracije leukocita, sa obaveznom gnojnom fuzijom plućnog tkiva u središtu ovih žarišta.

Varijanta stafilokokne pneumonije je hematogena pneumonija sa sepsom.

Streptokokna upala pluća poput stafilokoka, razvija se nakon (ili u pozadini) gripe i drugih respiratornih virusnih infekcija. Često komplicirano pleuralnim izljevom i stvaranjem apscesa.

Friedlander pneumonija

Upala pluća uzrokovana Friedlanderovim bacilom (Klebsiela pneumonija) često se razvija u pozadini stanja imunodeficijencije kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom, alkoholizmom, starijih osoba i pacijenata koji uzimaju imunosupresive. U smislu morfoloških simptoma, Friedlanderova upala pluća podsjeća na krupnu, koju karakterizira razvoj hemoragične nekroze s raspadom plućnog tkiva na pozadini područja bakterijskog edema konfluentne prirode. Uzroci raspada su višestruka tromboza malih žila u području upale.

Mikoplazma upala pluća.

Mikoplazma, ornitoza, neke virusne upala pluća počinje upalnom lezijom intersticijskog tkiva pluća.

Mikoplazma pneumonija (Mycoplasma pneumonia) je vrlo virulentna, moguća su epidemijska izbijanja infekcije. Na početku bolesti klinička slika je karakteristična za akutnu respiratornu virusnu infekciju, s upalnim edemom intersticija koji se razvija u plućima. S razvojem upale pluća, pridružuje se stanična infiltracija plućnog parenhima, plućni fokus je sličan pneumokoknoj pneumoniji. Resorpcija upale pluća kasni do 2-3 sedmice.

Hemofilna upala pluća

Upala pluća uzrokovana Haemophilus influenzae u odraslih rijetko je neovisna bolest, češće se razvija kao sekundarna upala pluća u bolesnika s kroničnim bronhitisom. Morfološka slika je slična fokalnoj pneumokoknoj pneumoniji.

Legionella pneumonia

Upala pluća uzrokovana je gram-negativnim bacilom koji stvara endotoksin Legionella pneumophila. Legionela se brzo razmnožava u toplom i vlažnom okruženju; klima uređaji i grijaći uređaji vjerojatni su izvori infekcije. Prema kliničkoj i morfološkoj slici, pneumonija legionele nalikuje teškoj upali pluća mikoplazme.

Upala pluća kod virusnih bolesti.

Pneumonija gripa zbog citopatogenog djelovanja virusa, epitel respiratornog trakta počinje hemoragičnim traheobronhitisom s brzim napredovanjem bolesti uz dodatak bakterijske flore, češće stafilokokne. Respiratorna virusna infekcija (influenca A, B virusi, adenovirusna infekcija, sincicijalna respiratorna virusna infekcija, infekcija parainfluencom) smatra se rizičnim faktorom za upalu pluća, virus je neka vrsta "provodnika" bakterijske infekcije. Uloga respiratornih virusa u pojavi upale pluća je suzbijanje lokalnog imuniteta u respiratornom traktu, posebno oštećenja epitela, oslabljenog lučenja bronha, suzbijanja aktivnosti neutrofila i limfocita sa poremećenom sintezom imunoglobulina. Zbog ovih razloga aktivira se bakterijska flora koja određuje razvoj upale pluća. Upala pluća s gripom A i B smatra se komplikacijom infekcije gripom, češće se razvija kod osoba sa popratnim bolestima i kod trudnica. Virusnu leziju karakterizira razvoj bilateralnog intersticijskog edema plućnog tkiva bez znakova konsolidacije; to se često smatra akutnim respiratornim distres sindromom (ARDS). Virološka studija otkriva virus influence u visokom titru, bakteriološki pregled sputuma često ne otkriva patogenu bakterijsku floru. Patološku sliku karakteriziraju hemoragični traheobronhitis, hemoragična upala pluća, stvaranje hijalinskih membrana na površini alveola, značajan broj leukocita u alveolama. Bakterijska upala pluća razvija se nakon kratkog (1-4 dana) poboljšanja stanja, u plućima se otkrivaju žarišta infiltracije, u sputumu se otkrivaju pneumokoki, stafilokoki i Haemophilus influenzae. Glavna razlika između pneumonije influence i sekundarne bakterijske upale pluća je nedjelotvornost terapije antibioticima u prvom slučaju i učinak upotrebe antibiotika u drugom.

Pneumocystis pneumonia

Grupa mikroorganizama koja se naziva Pneumocistis carinii pripada gljivicama sličnim kvascima. Rezultati seroloških studija pokazuju da je većina ljudi imala asimptomatsku infekciju pneumocistisom u prvim godinama života, više od 90% odraslih ima antitijela na pneumociste. Glavni put širenja infekcije je prijenos s čovjeka na čovjeka. Osobe sa normalnim imunološkim sistemom nisu stalni nosioci pneumociste, pneumocistis pneumonija je bolest pacijenata sa stanjem imunodeficijencije koju karakteriše oslabljen ćelijski i humoralni imunitet. Infekcija rijetko prelazi pluća, zbog niske virulencije patogena. Pneumocystis pneumonija ima tri patološke faze razvoja. Prvi stupanj karakterizira prodiranje patogena u pluća i njegovo vezivanje za fibronektin alveolarnih stijenki. U drugoj fazi dolazi do deskvamacije alveolarnog epitela i povećanja broja cista u alveolarnim makrofagima. U ovoj fazi pojavljuju se klinički simptomi upale pluća. Treća (posljednja) faza je alveolitis, s intenzivnom deskvamacijom alveolocita, mono- ili plazmacitnom infiltracijom intersticija, velikim brojem pneumocista u alveolarnim makrofagima i lumenu alveola. Kako bolest napreduje, trofozoiti i detritus, nakupljajući se u alveolama, dovode do njihove potpune obliteracije, sinteza surfaktanta je poremećena, što dovodi do smanjenja površinske napetosti alveola, smanjenja elastičnosti pluća i ventilacije - poremećaji perfuzije . Klinička stanja povezana sa pneumocističnom upalom pluća: HIV infekcija, imunosupresivna terapija, starost itd.

Citomegalovirusna pneumonija

Citomegalovirus (CMV) je herpesvirus. CMV je tipičan predstavnik oportunističkih infekcija koje se manifestiraju samo u primarnoj ili sekundarnoj imunodeficijenciji. U 72-94% odrasle populacije Ruske Federacije u krvi se otkrivaju specifična antitijela, što znači prisutnost samog virusa u tijelu. Kod imunokompetentnih osoba primarna CMV infekcija je asimptomatska ili s blagim sindromom sličnim mononukleozi. Kao i svi virusi herpesa, nakon primarne infekcije CMV ostaje u ljudskom tijelu u latentnom stanju, a u slučaju imunoloških poremećaja koji su posljedica aktivacije latentnog virusa ili ponovne infekcije može se razviti ozbiljna bolest. Rizična grupa uključuje pacijente zaražene HIV-om, pacijente nakon transplantacije organa, pacijente oboljele od raka, trudnice, osobe koje primaju imunosupresivnu terapiju itd. Uvjet za reaktivaciju CMV-a je kršenje stanične veze imuniteta, prvenstveno CD + 4-pomoćnih limfocita.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija bolničke upale pluća

Etiologija NK

Većina NP ima polimikrobnu etiologiju i uzrokovana je gram (-) bakterijama (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. I gram (+) koki (Staphylococcus aureus).) Anaerobi, virusi i gljivice rijetki su patogeni NP; NP bez imunodeficijencije navodi da patogeni kao što su C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulaza-negativni stafilokoki imaju etiološki značaj.

Faktori rizika za NP:

starija dob;

nesvestica;

aspiracija;

hitna intubacija;

dugotrajna (više od 48 sati) mehanička ventilacija;

hranjenje sondom;

horizontalni položaj;

hirurška intervencija, posebno na organima grudnog koša i trbušne šupljine i anestezija;

akutni respiratorni distres sindrom;

bronhoskopija kod osoba na mehaničkoj ventilaciji

upotreba niza lijekova - sedativa, antacida, H2 -blokatora

NK patogeneza

Preduvjet za razvoj NP je prevladavanje zaštitnih mehanizama donjih dišnih putova. Primarni put prodiranja bakterija u donji respiratorni trakt je aspiracija orofaringealnih sekreta koji sadrže potencijalne NP patogene, kao i sekreta koji sadrže mikroorganizme iz endotrahealne cijevi.

Kolonizacija orofarinksa pomoću Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobima tipična je za mnoge zdrave ljude. Naprotiv, kolonizacija gram (-) florom, prije svega. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter je obično rijedak, ali se povećava s duljinom boravka u bolnici i težinom bolesti . Učestalost udisanja raste s oštećenjem svijesti, poremećajima gutanja, smanjenim gag refleksom, usporenim pražnjenjem želuca i smanjenom pokretljivošću gastrointestinalnog trakta. Rijetki patogenetski mehanizmi razvoja NP uključuju: udisanje mikrobnog aerosola, direktno prodiranje patogena u respiratorni trakt, hematogeno širenje mikroba iz inficiranih venskih katetera, translokaciju nesterilnog sadržaja jednjaka / želuca.

U normalnim uvjetima, želudac je sterilan, kolonizacija želuca može se razviti s aklorhidrijom, pothranjenošću i gladovanjem, enteralnom prehranom i uzimanjem lijekova koji smanjuju kiselost želučanog soka. Tijekom mehaničke ventilacije prisutnost endotrahealne cijevi u dišnim putevima narušava zaštitne mehanizme: blokira mukocilijarni transport, narušava integritet epitela, potiče kolonizaciju orofarinksa bolničkom mikroflorom, nakon čega slijedi njen prodor u pluća. Na površini endotrahealne cijevi moguće je stvaranje biofilma, nakon čega slijedi stvaranje embolija u distalnim dišnim putevima. Izvor materijalnog zagađenja je koža samog pacijenta, ruke osoblja. Biofilm pojačava nakupljanje bakterija, povećava otpornost na antimikrobnu terapiju. Aspiraciju olakšava horizontalni položaj pacijenta na leđima, enteralna prehrana.

Klinika za upale pluća

Klinika za pneumoniju stečena u zajednici

Žalbe pacijenata

Sumnja na upalu pluća trebala bi se pojaviti ako pacijent ima povišenu temperaturu u kombinaciji sa pritužbama na kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma i / ili bol u prsima. Klinička slika upale pluća ovisi o uzročniku, međutim, na temelju simptoma upale pluća, nije moguće sa sigurnošću govoriti o vjerovatnoj etiologiji. Starost pacijenta, prisutnost popratnih bolesti također utječu na kliničke manifestacije bolesti. Takvi karakteristični simptomi upale pluća kao akutni početak bolesti s povišenom temperaturom, bolovima u prsima, kašljem mogu izostati, posebno kod oslabljenih pacijenata i starijih osoba. Kod jednog broja starijih pacijenata klinički simptomi se očituju slabošću, oslabljenom sviješću i simptomima dispepsije. Upala pluća stečena u zajednici često "debitira" sa simptomima pogoršanja popratnih bolesti, poput zatajenja srca.

U ovom kliničkom slučaju

f pritužbe pacijent zbog povišene temperature, kašlja sa sputumom, otežanog disanja karakterističan je za akutne upalne (uzimajući u obzir težinu razvoja, najvjerojatnije zarazne) bolesti donjih dišnih putova. Teška intoksikacija, bol u prsima povezan s disanjem karakterističan je za oštećenje plućnog tkiva i upućuje na upalu pluća. Podaci iz anamneze (dugotrajno pušenje, isprekidan kašalj sa sluzi, otežano disanje) ukazuju na to da pacijent ima kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB), koja zajedno sa 64 godine starosti pacijenta može biti faktor rizika za upalu pluća. U ovom slučaju, hipotermija je provocirajući faktor.

Istorija bolesti

Klinička slika upale pluća sastoji se od dvije grupe simptoma: plućne (respiratorne) i ekstrapulmonalne (opće).

Tipična pneumokokna pneumonija karakterizira akutno febrilno stanje (tjelesna temperatura iznad 38%), prisutnost kašlja sa sluzi, bol u grudima, otežano disanje.

Krupna upala čija se učestalost posljednjih godina ponovno povećala, karakterizira najteži tijek. Obično je početak bolesti povezan s hipotermijom. Pneumokoknu upalu pluća u tipičnim slučajevima karakterizira fazni tok. Klinički simptomi i fizički znakovi su dinamični i ovise o trajanju upale pluća.

Početni period(1-2 dana) ima akutni karakter: nagli početak bolova u prsima povezan s disanjem, jaka zimica praćena povećanjem temperature do febrilnih brojeva, suhi kašalj (kašalj), opća slabost, slabost. Sljedećeg dana kašalj se pojačava, odvaja se viskozni zahrđali ispljuvak. Objektivni podaci: pri pregledu pacijentovo lice je iscrpljeno, često se primjećuju nadutost krila nosa tokom disanja, herpes na usnama, krila nosa; postoji zastoj u disanju grudnog koša sa strane lezije, pacijent ga, takoreći, poštedi zbog boli, držeći ga rukom.

Pri palpaciji nad zahvaćenim područjem utvrđuje se povećanje tremora glasa. Kod perkusije pluća, tupi bubnjić se otkriva uslijed upalnog edema s još preostalim zrakom u alveolama. Tijekom auskultacije određuje se oslabljeno vezikularno disanje uslijed smanjenja elastičnosti alveola zasićenih upalnim eksudatom i krepitusa (indukcija), koji se javlja na visini inspiracije, kada su se alveole zalijepile za vrijeme izdisaja, ispunjene zrakom, raspasti, stvarajući karakterističan zvuk. Pneumonija se može prepoznati prema auskultativnim podacima i prije pojave plućnog infiltrata na radiogramu. Ovaj vremenski raspon je oko 24 sata.

Vršni period(1-3 dana) karakteriše stalna groznica do 39 - 40 stepeni C sa dnevnim fluktuacijama unutar jednog stepena. Smanjenje temperature događa se pod utjecajem adekvatnog liječenja, obično unutar 1-3 dana, što je popraćeno smanjenjem simptoma intoksikacije: glavobolja, slabost, slabost. Na fizičkom pregledu tokom najvećeg perioda na zahvaćenom području, određuje se tupi zvuk, jer pluća nemaju zrak, a bronhijalno disanje .

Period rješavanja traje do 3-4 tjedna, tijekom kojih dolazi do normalizacije temperature, nestanka simptoma opijenosti, smanjenja kašlja i stvaranja sputuma, koji dobiva sluzav karakter, nestajanja boli u prsima. Na fizičkom pregledu tokom tog perioda, tupost se ponovo otkriva na zahvaćenom području - bubnjić, oslabljeno vezikularno disanje, zvučni krepitus (reduks).

Bronhopneumonija (fokusno) se češće javlja u vanbolničkim okruženjima. Prema uvjetima pojavljivanja, moguća su dva "scenarija": pojava upale pluća nakon ARVI -a ili kao komplikacija bronhitisa. Kliničke manifestacije u fokalnoj upali pluća također karakteriziraju akutni početak, ali manje izražena groznica, intoksikacija i odsustvo ciklične prirode bolesti. Ozbiljnost upale pluća, kao i fizički nalazi, ovise o opsegu procesa. Prilikom pregleda može se utvrditi zastoj u disanju grudnog koša sa strane lezije. Pri palpaciji dolazi do povećanja vokalnog tremora i bronhofonije. Kod udaraljki iznad žarišta infiltracije određuju se područja skraćenog udarnog tona. Pri auskultaciji se utvrđuje teško disanje, suhi i vlažni hripavci. Ozbiljnost ovih simptoma određena je lokalizacijom žarišta.

Fizički pregled pacijenta A, 64 godine

otkriven je sindrom zbijenosti plućnog tkiva: zaostajanje polovice grudnog koša tijekom disanja, pojačano drhtanje glasa, skraćivanje udaraljnog zvuka. Crepitacija je posljedica nakupljanja fibrinoznog eksudata u alveolama, pa se može pretpostaviti da je zbijanje plućnog tkiva posljedica upalne infiltracije. Stoga je, uz prisutnost karakterističnih pritužbi na kašalj, otežano disanje i bol u prsima te rezultate objektivnog pregleda pacijenta, prilično vjerojatna preliminarna dijagnoza upale pluća s lokalizacijom u donjem desnom režnju. Postoje objektivni znakovi difuznih bronhijalnih lezija - suhi raštrkani zujavi hropci, znakovi plućnog emfizema. Duga istorija pušenja, hroničnog kašlja i otežanog disanja koji su prethodili razvoju ove bolesti ukazuju na to da pacijent ima popratnu bolest - hroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB). U ovom slučaju, KOPB, kao faktor rizika, povećava vjerojatnost dijagnoze upale pluća.

Kliničke značajke CAP etiologije mikoplazme... Groznica ne dostiže visok stepen ozbiljnosti. Karakteristični su simptomi oštećenja respiratornog trakta: kašalj (najčešći simptom), otežano disanje (rijedak simptom), simptomi faringitisa. Kod perkusije pluća promjene se često ne otkrivaju; tijekom auskultacije utvrđuje se neiskazano piskanje - suho ili mokro, fino pjenušavo. Ekstrapulmonalne manifestacije infekcije mikoplazmom: upala bubnjića (bol u uhu), asimptomatski sinusitis, hemoliza s povećanim titrom hladnih aglutinina, kataralni pankreatitis, kataralni meningitis, meningoencefalitis, neuropatija, cerebralna ataksija; makulopapularne kožne lezije, multiformni eritem, miokarditis (rijetko), glomerulonefritis (rijetko), mijalgija, artralgija (bez slike pravog artritisa). Rendgenski podaci pluća: jačanje plućnog uzorka,

žarišni infiltrati, atelektaza u obliku diska, povećanje limfnih čvorova korijena pluća, pleuritis. Laboratorijski podaci: Određuje se hemolitička anemija s retikulocitozom, trombocitoza kao odgovor na anemiju u cerebrospinalnoj tekućini l imfocitoza s povećanjem proteina. Etiološka dijagnostika: određivanje antitijela na mikoplazmu IgM, IgG u krvnom serumu, koja se otkrivaju imunološkom metodom) od 7-9 dana bolesti u titru većem od 1:32 ili, sa povećanjem dinamike za 4 puta. i definicija antigena - DNK mikoplazme u roku od jedne sedmice od početka bolesti.

Kliničke značajke CAP -a klamidijske etiologije

Plućni simptomi: suhi ili svijetli kašalj, bolovi u prsima, umjereno suho piskanje ili vlažno piskanje.

Izvanplućni simptomi: intoksikacija različite težine, promuklost, često tonzilitis, meningoencefalitis, Guillain-Barreov sindrom, reaktivni artritis, miokarditis. Rendgenski snimci pluća: povećan plućni uzorak ili lokalna podsegmentarna infiltracija. Laboratorijski podaci: normalna krvna slika. Etiološka dijagnoza: određivanje antitijela metodom RSK, određivanje antigena metodama ELISA, PCR .

Kliničke značajke CAP etiologije legionele

Plućni simptomi: kašalj (41 - 92%), otežano disanje (25 - 62%), bol u prsima (13 - 35%). Izvanplućni simptomi: groznica (42 - 97%, temperatura iznad 38,8 stepeni C), glavobolja, mijalgija i artralgija, proljev, mučnina / povraćanje, neurološki simptomi, oslabljena svijest, disfunkcija bubrega i jetre. Rendgenski podaci: infiltrativne sjene sa tendencijom spajanja, povećani plućni uzorak, eksudativni pleuritis. Laboratorijski podaci: leukocitoza sa pomakom ulijevo, povećana ESR, relativna limfopenija, trombocitopenija; hematurija, proteinurija, hiponatrijemija, hipofosfatemija. Etiološka dijagnostika: kultura na selektivnim podlogama, određivanje antigena u urinu ili u sputumu, određivanje antitijela u krvi (početno povećanje 2 ili 4 puta do druge sedmice bolesti, istovremeno povećanje IgM i IgG), lančana polimerazna reakcija, sputum bojenje po Gramu (neutrofilija i gram-negativne šipke). Značajka liječenja je nedostatak učinka beta-laktama i aminoglikozida.

Kliničke značajke CAP uzrokovane Friedlanderovim bacilom(Klebsiella pneumoniae)

Opsežno oštećenje plućnog tkiva (lobar, subtotal), priroda izlučenog sputuma slična sluzi, mogućnost razvoja infarktne ​​nekroze pluća, sklonost gnojnim komplikacijama (apsces, empijem pleure).

Kliničke značajke pneumocistis pneumonije kod pacijenata zaraženih HIV-om Prisutnost bolesti uzrokovanih oportunističkim patogenima, plućna i izvanplućna tuberkuloza, stomatitis uzrokovan Candida albicans, rašireni perinealni ulkusi (aktivacija virusa herpes simpleksa).

Instrumentalna i laboratorijska dijagnostika pneumonije

Radijacijska dijagnostika upale pluća

Radijacijski pregled pacijenata sa sumnjom ili poznatom upalom pluća ima za cilj otkrivanje znakova upalnog procesa u plućnom tkivu i mogućih komplikacija, kako bi se procijenila njihova dinamika pod utjecajem liječenja. Studija započinje preglednim rendgenskim snimanjem organa grudne šupljine u prednjoj i bočnoj projekciji. Primjena fluoroskopije ograničena je na kliničke situacije u kojima je potrebno razlikovati promjene u plućima i nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini. U određenim kliničkim situacijama - provođenjem diferencijalne dijagnoze, dugotrajnim tijekom upale pluća itd., Imenovanje računalne tomografije je opravdano. Ultrazvuk se koristi za procjenu stanja pleure i pleuralne šupljine s nakupljanjem tekućine.

Glavni rendgenski znak upale pluća je lokalno smanjenje prozračnosti plućnog tkiva ("zasjenjenje", "zatamnjenje", "zbijanje", "infiltracija") zbog punjenja respiratornih dijelova pluća upalnim eksudatom, uslijed čega plućno tkivo postaje bez zraka (alveolarni tip infiltracije). Intersticijski tip infiltracije plućnog tkiva retikularne (retikularne) ili peribronhovaskularne (teške) prirode nastaje uslijed punjenja interalveolarnih prostora upalnim eksudatom. Zadebljanje interalveolarnih pregrada popraćeno je smanjenjem volumena alveola uz zadržavanje njihove prozračnosti, dok se stvara radiološki fenomen prozirnosti ili "mutnog stakla". Lokalizacija infiltrativnih promjena odražava glavni patogenetski mehanizam razvoja upale pluća - aspiraciju ili udisanje patogenih uzročnika kroz respiratorni trakt. Infiltracija se često proteže na jedan ili dva segmenta, lokalizirana je uglavnom u donjim režnjevima pluća (S IX, SX) i aksilarnim podsegmentima gornjih režnjeva (SII, S ax-II, III), češće ima jednostrane i lokalizacija s desne strane. Kod pleuropneumonije područje zbijenosti plućnog tkiva ima homogenu strukturu, u blizini je visceralne pleure sa širokom bazom, intenzitet se postupno smanjuje prema korijenu, interlobarna pleura je konkavna prema zbijenom području, volumen režanj nije promijenjen ili smanjen, u zoni infiltracije vidljivi su zračni prostori velikih bronhija (simptom zračne bronhografije). Promjene u plućnom uzorku bez infiltracije plućnog tkiva javljaju se kod drugih bolesti, češće kao posljedica poremećaja plućne cirkulacije kao odgovor na intoksikaciju i neravnotežu ekstravaskularne tekućine u plućima, ali same po sebi nisu znakovi upale pluća, uključujući intersticijalnu upalu pluća . Bronhopneumoniju karakterizira prisutnost u plućima zone infiltracije heterogene strukture, koja se sastoji od brojnih polimorfnih, centrilobularnih žarišta s nejasnim konturama, koje se često stapaju jedna s drugom. Ova vrsta infiltracije temelji se na prijelazu upalnog procesa iz malih intralobularnih bronhija u plućno tkivo. Plućne lezije mogu biti veličine od miliarnih (1-3 mm) do velikih (8-10 mm). U nekim žarištima može se pratiti lumen bronha, u drugima je struktura homogenija, budući da su mali bronhi zatrpani upalnim eksudatom. Zona fokalne infiltracije proteže se u jedan ili više segmenata, režanj ili nekoliko segmenata susjednih režnjeva. Kontrolni rentgenski pregled s povoljnim kliničkim tijekom upale pluća preporučljivo je provesti dvije sedmice nakon početka liječenja, osnova za rendgensko snimanje u tim slučajevima je otkrivanje središnjeg karcinoma i tuberkuloze koja se odvija pod krinkom upale pluća . Obrnuti razvoj upale povezan je s razrjeđivanjem eksudata i njegovim izlučivanjem kroz respiratorni trakt i limfne žile. Istovremeno, dolazi do smanjenja intenziteta sjene infiltracije do njenog potpunog nestanka. Proces rješavanja upale pluća ne može biti dovršen u potpunosti, dok se područja karnifikacije stvaraju u alveolama i plućnom intersticiju zbog organizacije upalnog eksudata, ili područja pneumoskleroze zbog prekomjerne proliferacije elemenata vezivnog tkiva.

Rendgenski podaci prsne šupljine pacijenta A, 64 godine

Dijagnoza upale pluća potvrđuje se rendgenskim snimanjem prsnog koša.

Žarišta upalne infiltracije lokalizirana su u donjem režnju desnog pluća i kombiniraju se sa širenjem korijena pluća i jačanjem plućnog uzorka.

Primjer. Radiografski prikaz pluća pacijenta s masivnom (totalnom) upalom pluća.

Primjetno je potpuno zatamnjenje lijevog plućnog polja, koje ima heterogen karakter. Dimenzije zahvaćene polovice prsa se ne mijenjaju, nema pomaka medijastinuma.

Negativni rendgenski snimci prsnog koša ne mogu u potpunosti isključiti dijagnozu CAP-a ako je velika klinička vjerojatnost. U nekim slučajevima, u vrijeme dijagnoze CAP -a, fokus plućne infiltracije nije vizualiziran.

Laboratorijska dijagnostika upale pluća

Klinički test krvi

Na veliku vjerovatnoću bakterijske infekcije ukazuju leukocitoza (> 10x10 9 / l) i / ili ubodni pomak (> 10%); leukopenija (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 pokazatelji su loše prognoze.

Biokemijski testovi krvi

Povećan C - reaktivni protein> 50 mg / l odražava sistemsku prirodu upalnog procesa, zapažanu u pacijenata s teškom pneumokoknom ili legioneloznom upalom pluća. Nivo prokalcitonin korelira s težinom upale pluća i može imati prediktivnu vrijednost za nepovoljan ishod. Funkcionalne studije jetre, bubrega može ukazivati ​​na zahvaćenost ovih organa, što ima prognostičku vrijednost, a također utječe na izbor i režim terapije antibioticima.

Određivanje plinova arterijske krvi

U pacijenata s opsežnom pneumoničnom infiltracijom, uz prisutnost komplikacija, razvoj upale pluća u pozadini KOPB -a, sa zasićenjem kisikom manjim od 90%, indicirano je određivanje plinova arterijske krvi. Hipoksemija na pO_ ispod 69 mm Hg. je indikacija za terapiju kisikom.

Etiološka dijagnoza upale pluća

Mikrobiološka dijagnostika. Identifikacija uzročnika upale pluća optimalni je uvjet za imenovanje odgovarajuće antibiotske terapije. Međutim, zbog složenosti i trajanja mikrobioloških istraživanja s jedne strane i potrebe za započinjanjem liječenja bez odlaganja, s druge strane, antibiotska terapija se propisuje empirijski, na temelju kliničkih i patogenetskih karakteristika u svakom slučaju. Pristupačna i brza metoda istraživanja je bakterioskopija s brisom sputuma po Gramu. Identifikacija velikog broja gram-pozitivnih ili gram-negativnih mikroorganizama može poslužiti kao smjernica za odabir terapije antibioticima. Razlozi za provođenje mikrobiološke studije su:

hospitalizacija na intenzivnoj nezi;

neuspješna prethodna antibiotska terapija za ovu bolest;

prisutnost komplikacija: uništavanje ili apscesi plućnog tkiva, pleuralni izljev;

prisutnost komorbidne pozadine: KOPB, CHF, hronična intoksikacija alkoholom itd.

Pacijenti s teškom upalom pluća zahtijevaju serološki pregled dijagnostika infekcije uzrokovane "atipičnim" patogenima, kao i određivanje antigena L. pneumophila i Streptococcus pneumoniae u urinu. Za intubirane pacijente potrebno je prikupljanje endotrahealnog aspirata. U pacijenata s teškom upalom pluća, prije početka antibiotske terapije potrebno je uzeti uzorke venske krvi za kulturu (2 uzorka iz dvije različite vene).

Molekularne biološke metode Uzročnici upale pluća - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumophila teško dijagnosticirati tradicionalnim metodama. Za njihovu identifikaciju koriste se molekularne biološke metode; najprihvatljivija metoda od svih trenutno postojećih metoda brze dijagnostike je lančana reakcija polimeraze (PCR). Indikacije za njegovu primjenu kod upale pluća mogu biti težak tijek bolesti, nedjelotvornost početka terapije antibioticima i epidemiološka situacija.

Pregled pleuralne tečnosti

U prisutnosti pleuralnog izljeva, prikazano je ispitivanje pleuralne tekućine s brojem leukocita i formulom leukocita, određivanjem pH, aktivnosti LDH, sadržajem proteina, bakterioskopijom razmaza, kulturom.

Invazivne dijagnostičke metode.

Dijagnostička fibrobronhoskopija s mikrobiološkim, citološkim pregledom bronhijalnog sadržaja, biopsijom, bronhoalveolarnim ispiranjem je indicirana ako je potrebno, diferencijalnom dijagnozom s tuberkulozom, bronhogenim rakom i drugim bolestima.

Obim instrumentalnog i laboratorijskog pregleda pacijenta sa CAP -om se odlučuje pojedinačno.

Dijagnostički minimalni pregled kod ambulantnih pacijenata trebalo bi uključivati, osim prikupljanja anamneze i fizičkog pregleda, istraživanja kako bi se riješilo pitanje težine liječenja i potrebe za hospitalizacijom. To uključuje rendgenske snimke prsnog koša i kompletnu krvnu sliku. Rutinska mikrobiološka dijagnoza CAP -a na ambulantnoj osnovi ne utječe značajno na izbor antibakterijskog lijeka.

Dijagnostički minimalni pregled kod hospitaliziranih pacijenata trebaju uključivati ​​studije koje omogućuju postavljanje dijagnoze CAP -a, ozbiljnosti i odlučivanje o mjestu liječenja (terapijsko odjeljenje ili intenzivnu njegu). Ovo uključuje:

Rentgen grudnog koša;

Opća analiza krvi;

Biokemijski test krvi (glukoza, kreatinin, elektroliti, enzimi jetre);

Mikrobiološka dijagnostika: mikroskopija brisa sputuma obojenog prema Gramu, bakteriološki pregled sputuma s izolacijom patogena i određivanjem osjetljivosti na antibiotike, bakteriološki pregled krvi.

Dodatne metode u kritično bolesnih pacijenata: pulsna oksimetrija, analiza plinova krvi, citološki, biokemijski i mikrobiološki pregled pleuralne tekućine u prisutnosti pleuritisa.

Laboratorijski podaci pacijenta A, 64 godine,

potvrditi prisutnost akutne upale (leukocitoza sa pomakom formule ulijevo, povećana ESR, mukopurulentni ispljuvak s visokim sadržajem leukocita i koka). Otkrivanje gram-pozitivnih diplokoka u sputumu ukazuje na pneumokoknu etiologiju bolesti. Biokemijski parametri nemaju odstupanja od normalnih vrijednosti. Kad je pulsnom oksimetrijom otkriveno smanjenje zasićenja kisikom na 95%, sto ukazuje na respiratornu insuficijenciju prvog stupnja. Spirografija je otkrila znakove bronhijalne opstrukcije - smanjenje FEV1 na 65% odgovarajuće vrijednosti.

Dijagnostički kriteriji za upalu pluća

Glavni zadatak koji liječnik odlučuje kada mu se pacijent obrati sa simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta je potvrditi ili isključiti upalu pluća kao bolest, čiji ishod ovisi o pravilnom i pravovremeno propisanom liječenju. . "Zlatni standard" za dijagnosticiranje upale pluća bio bi identificiranje potencijalnog patogena iz žarišta infekcije. Međutim, u praksi takav dijagnostički pristup koji uključuje invazivne manipulacije nije moguć. S tim u vezi, alternativa je kombinirani dijagnostički pristup, koji uključuje uzimanje u obzir kliničkih simptoma, radioloških, mikrobioloških i laboratorijskih znakova, kao i djelotvornost terapije antibioticima.

Sumnja na upalu pluća trebala bi se pojaviti ako pacijent ima sljedeće sindrome:

sindrom općih upalnih promjena: akutni početak s povišenom temperaturom do febrilnog broja, zimica, jako znojenje noću, slabost, gubitak apetita, glavobolje i bolovi u mišićima; parametri krvi u akutnoj fazi (povećan CRP);

Sindrom donjeg respiratornog trakta: kašalj sa sluzi, otežano disanje, bol u grudima;

sindrom plućne bolesti: na zahvaćenom području pluća, lokalno povećanje vokalnog tremora i bronhofonije, skraćivanje udaraljkastog zvuka, žarište crepitusa (indux, redux) ili zvučni fini mjehurići hropaca, bronhijalno disanje.

sindrom plućne infiltracije, prethodno nije utvrđeno., s rendgenskim pregledom; Nozološka dijagnoza potvrđena je definicijom patogena.

Izvesno dijagnoza CAP -a je ako pacijent ima:

Rendgen je potvrdio fokalnu infiltraciju plućnog tkiva i,

Najmanje dva od sljedećih kliničkih znakova:

(a) akutna groznica na početku bolesti (temperatura> 38,0 ° C; (b) kašalj sa sputumom;

(c) fizički znaci: žarište crepitusa i / ili malih mjehurića hripavih zrna, teško, bronhijalno disanje, skraćivanje udaraljnog zvuka;

(d) leukocitoza> 10,9 / L i / ili ubod više od 10%.

Netačno / neizvesno dijagnoza CAP se može postaviti u odsustvu ili nedostupnosti radiografske potvrde fokalne infiltracije u plućima. U ovom slučaju, dijagnoza se temelji na uzimanju u obzir epidemiološke anamneze, pritužbi i odgovarajućih lokalnih simptoma.

Malo vjerojatna dijagnoza CAP -a uzeti u obzir ako prilikom pregleda pacijenta s povišenom temperaturom, pritužbi na kašalj, nedostatka daha, sputuma i / ili boli u prsima, rentgenski pregled nije dostupan i nema lokalnih simptoma

Dijagnoza pneumonije postaje nosološki nakon utvrđivanja uzročnika bolesti. Da bi se ustanovila etiologija, provodi se bakterioskopija brisa sputuma obojenog Gramom i kultura sputuma, takva je studija obavezna u bolnici, a izborna je i ambulantno.

Kriteriji za dijagnozu CAP

Dijagnoza	Kriterijumi
	X-ray. znakovi	Fizički znaci	Ljuto Počni, 38 gr. WITH	Kašalj sa flegma	Leukocitoza:> 10 NS10 9 /; n-i> 10%
Definitivno	+	Bilo koja dva kriterijuma
Netačno /neizvesno	-	+	+	+	+/-
Malo vjerovatno	-	-	+	+	+/-

Klinička dijagnozapacijent A. 64 godine

formulirano na temelju dijagnostičkih kriterija: klinička akutna groznica na početku bolesti> 38,0 gr.C; iskašljavanje sluzi; lokalni fizički znakovi upale plućnog tkiva - pojačano drhtanje glasa, skraćivanje udaraljnog zvuka, fokus crepitusa u subskapularisu desno), radiološki (žarišna infiltracija plućnog tkiva u donjem režnju desno iS8,9,10); laboratorijski (leukocitoza sa ubodom i ubrzanom ESR).

Pojava bolesti kod kuće ukazuje na pneumoniju stečenu u zajednici.

Prilikom sjetve sputuma izoliran je pneumokok u dijagnostičkom titru od 10,7 stupnjeva, što određuje nozološku dijagnozu.

Dijagnoza popratne bolesti - KOPB može se postaviti na temelju karakterističnih kriterija: faktor rizika (pušenje), klinički simptomi - dugotrajni kašalj sa sputumom, dispneja, objektivni znakovi bronhijalne opstrukcije i plućni emfizem (suho disanje, zvuk kutije) s plućnom perkusijom). Potvrda dijagnoze KOPB-a su rendgenski znakovi plućnog emfizema i prisutnost opstruktivnih poremećaja ventilacije (smanjenje FEV1 na 65% odgovarajuće vrijednosti). Broj egzacerbacija od više od 2 godišnje i prosječan stupanj oslabljene ventilacije omogućuju svrstavanje pacijenta u visokorizičnu skupinu C.

Komplikacije ZPP -a

Kod teške upale pluća mogu se razviti komplikacije - plućne i izvanplućne.

Komplikacije upale pluća

Plućni:

pleuritis

akutno gnojno uništavanje plućnog tkiva.

Izvanplućno:

infektivni toksični šok;

akutna respiratorna insuficijencija;

akutni cor pulmonale;

sekundarna bakteremija ;;

akutni respiratorni distres sindrom;

zarazne toksične lezije drugih organa: perikarditis, miokarditis, nefritis itd.

sepsa

Akutno gnojno uništavanje pluća

Upala pluća je uzrok akutnih gnojnih procesa u plućima u 92% slučajeva. Klinički i morfološki oblici akutnog gnojnog razaranja pluća su akutni apsces, fokalno gnojno-nekrotično razaranje pluća, gangrena pluća.

Akutni apsces - gnojno-nekrotična lezija pluća s bakterijskom i / ili autolitičkom proteolizom nekroze koja nastaje stvaranjem jedne (ili više) šupljina (a) raspadanja s razgraničenjem od održivog plućnog tkiva. Apsolutna upala pluća - akutni gnojni proces, čija je glavna značajka pojava malih gnojnih žarišta u područjima upale.

Fokalno gnojno-nekrotično uništavanje pluća karakterizirano stvaranjem više gnojno-nekrotičnih žarišta bakterijske ili autolitičke proteolize bez jasnog razgraničenja od održivog plućnog tkiva.

Gangrena pluća - brzo napredujuća gnojno-truležna nekroza pluća bez razgraničenja.

Akutni gnojno-destruktivni procesi pluća može biti komplicirano piopneumotoraksom, empijemom pleure, krvarenjem, flegmonom grudnog koša, kao i ekstrapulmonalnim komplikacijama: sepsom, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom itd.

Čimbenici koji predisponiraju razvoj gnojno-destruktivnog procesa: respiratorna virusna infekcija, alkoholizam, stanja imunodeficijencije, traumatska ozljeda mozga itd., Mikoplazma. U etiologiji akutnog infektivnog uništenja pluća utvrđena je uloga anaeroba koji ne stvaraju spore: bakteroida, fusobakterija i anaerobnih koka, koji obično saprofiraju u usnoj šupljini, posebno kod osoba sa zubnim karijesom, pulpitisom, parodontitisom, itd. Pitanja razvoja akutnih gnojno-destruktivnih procesa u plućima nisu do kraja proučena. Kod pneumokokne upale pluća razvija se gnojno-destruktivni proces koji je posljedica sekundarne invazije oportunističkih mikroorganizama u području edema i infiltracije plućnog tkiva.Viralna lezija eitela donjeg respiratornog trakta stvara uvjete za invaziju oportunističkog flore u disajnim putevima u plućno tkivo. U slučaju aspiracije, opstrukcije bronha tumorom ili stranim tijelom, moguće je pričvrstiti anaerobnu floru koja uzrokuje truležne procese u plućima. Načini prodora mikrobnih agenasa u pluća su različiti: endobronhijalni, hematogeni, traumatski

Patogeneza gnojno-destruktivnih procesa u plućima.

Kao odgovor na invaziju mikroorganizama i oštećenja tkiva oko žarišta upale i uništenja, javlja se fenomen diseminirane blokade mikrocirkulacije (lokalni ili organski sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije - DIC - sindrom). Blokada mikrocirkulacije oko lezije prirodna je i rano nastala zaštitna reakcija koja osigurava odvajanje od zdravih tkiva i sprječava širenje bakterijske flore, toksina, proupalnih medijatora i proizvoda uništavanja tkiva po cijelom tijelu. Masivna mikrotromboza krvnih žila s ugrušcima fibrina i agregatima krvnih stanica s razvojem mulja zahvaća područja plućnog tkiva udaljena od lezije lezije, što je popraćeno poremećajem mikrocirkulacije, što dovodi do neučinkovitog disanja, hipoksije i poremećenih procesa popravljanja u plućnog tkiva. Blokada mikrocirkulacije oko lezije i uništavanje plućnog tkiva sprječava ulazak lijekova, posebno antibiotika, u leziju, što doprinosi stvaranju rezistencije na antibiotike. Rasprostranjena mikrotrombotička reakcija s nepovoljnim tijekom često zahvaća ne samo područja uz žarišta upale, već se širi i na udaljena tkiva i organe. Istodobno se razvijaju poremećaji mikrocirkulacije, što dovodi do disfunkcije mnogih organa: središnjeg živčanog sustava, bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta. Zbog smanjenja barijerne funkcije crijevne sluznice, ona postaje propusna za crijevnu mikrofloru, što dovodi do razvoja sekundarne endogene sepse s stvaranjem žarišta infekcije u različitim tkivima i organima.

3022 0

Upala pluća stečena u zajednici (CAP) spadaju među najčešće akutne zarazne bolesti.

Prema službenim statistikama (Centralni istraživački institut za organizaciju i informatizaciju zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Ruske Federacije), u Rusiji je 1999. godine registrovano 440.049 slučajeva CAP -a među osobama starosti 18 godina (3,9 ‰).

Očigledno, ovi brojevi ne odražavaju stvarnu učestalost.

Prema tome, prema podacima stranih epidemioloških studija, učestalost pneumonije stečene u zajednici kod odraslih varira u širokom rasponu: kod mladih i sredovječnih osoba 1-11,6 ‰; u starijim starosnim grupama - do 25-44 ‰.

Smrtnost od CAP-a je najniža (1-3%) kod mladih i sredovječnih ljudi bez popratnih bolesti. Naprotiv, u pacijenata starijih od 60 godina sa popratnim bolestima ( hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), maligne neoplazme, alkoholizam, dijabetes melitus, bolesti bubrega i jetre, kardiovaskularne bolesti itd.), kao i u slučajevima teške pneumonije stečene u zajednici (multilobarna infiltracija, sekundarna bakterijemija, tahipneja 30 u 1 minuti, hipotenzija, akutno zatajenje bubrega) ) ova brojka doseže 15-30%.

S praktičnog gledišta, pneumoniju stečenu u zajednici treba shvatiti kao akutnu bolest nastalu izvan bolničkog okruženja, popraćenu simptomima infekcije donjih dišnih putova (groznica, kašalj s ispljuvkom, moguće gnojni kašalj, bol u prsima) , otežano disanje) i radiološke znakove u obliku "svježih" žarišnih infiltrativnih promjena u plućima u nedostatku očigledne dijagnostičke alternative.

Patogeneza

Antiinfektivnu zaštitu donjih dišnih putova provode mehanički faktori (aerodinamička filtracija, grananje bronhija, epiglotis, kašalj i kihanje, oscilatorni pokreti cilija cilijarnog epitela bronhijalne sluznice), kao i stanične i humoralni mehanizmi imuniteta. Razlozi za razvoj upalnog procesa u respiratornim dijelovima pluća mogu biti kako smanjenje učinkovitosti zaštitnih mehanizama makroorganizama, tako i masivnost mikroorganizama i / ili njihova povećana virulencija.

Postoje 4 patogenetska mehanizma za razvoj upale pluća:

Aspiracija orofaringealnog sekreta (autoinfekcija);
- udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol;
- hematogeno širenje mikroorganizama iz ekstrapulmonalnog fokusa infekcije (endokarditis trikuspidalne valvule, septički zdjelični tromboflebitis);
- izravno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih organa (na primjer, apsces jetre) ili kao posljedica infekcije prodornim ranama na prsima.

Aspiracija sadržaja orofarinksa glavni je put infekcije respiratornih dijelova pluća, a time i glavni patogenetski mehanizam razvoja CAP -a. U normalnim uvjetima, brojni mikroorganizmi, poput Streptococcus pneumoniae, mogu kolonizirati orofarinks, ali donji dišni putovi ostaju sterilni.

Mikroaspiracija orofaringealne sekrecije je fiziološki fenomen primijećen u 70% zdravih osoba, uglavnom tokom sna. Međutim, refleks kašlja, mukocilijarni klirens, antibakterijsko djelovanje alveolarnih makrofaga i sekretorni imunoglobulini osiguravaju uklanjanje zaraženih sekreta iz donjih dišnih putova i njihovu sterilnost.

Ako su mehanizmi "samočišćenja" traheobronhijalnog stabla oštećeni, na primjer, tijekom virusne respiratorne infekcije, kada je poremećena funkcija cilija bronhijalnog epitela i smanji se fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj pneumonije stečene u zajednici. U nekim slučajevima nezavisni patogenetski faktor može biti velika doza mikroorganizama ili prodor čak i pojedinačnih visoko virulentnih mikroorganizama u respiratorne dijelove pluća.

Udisanje mikrobnog aerosola je rjeđe uočeni put razvoja CAP -a. Ima važnu ulogu u infekciji donjih dišnih putova obligatnim patogenima poput Legionellapneumoniae.

Još manje važno (u smislu učestalosti pojavljivanja) je hematogeno (na primjer, Staphylococcus pneumoniae) i izravno širenje patogena iz žarišta infekcije.

Širenje infekcije duž bronhijalnog stabla do alveola olakšava:

1. Disfunkcija cilijarnog cilijarnog epitela respiratornog trakta, koja ne osigurava evakuaciju sluzi i čestica taloženih na njima, poput mikroba, iz bronhija.

2. Kršenje sekretorne funkcije bronhija s stvaranjem velike količine viskozne sluzi, što stvara povoljne uvjete za reprodukciju mikroba.

3. Smanjen lokalni imunitet u bronhijama.

4. Smanjen refleks kašlja (kašalj je zaštitni).

5. Povreda bronhijalne prohodnosti i pokretljivosti grudnog koša.

Čimbenici koji doprinose nastanku upale pluća uključuju:

Često akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI);
- pušenje;
- ipostas (na primjer, zbog dugog boravka u krevetu zbog teške bolesti ili u postoperativnom periodu) i traume grudnog koša;
- hronični neobstruktivni bronhitis i hronična opstruktivna plućna bolest;
- stanja imunodeficijencije, praćena inferiornošću oba B- i T-imunološkog sistema, stanje intoksikacije;
- hipotermija (prethodi razvoju bolesti u 60-70% slučajeva, doprinosi razvoju upale pluća smanjujući odbranu organizma).

Uzimajući u obzir opisane značajke patogeneze CAP -a, očito je da je njegova etiologija povezana s mikroflorom gornjih dišnih putova, čiji sastav ovisi o okolini osobe, njenoj dobi i općem zdravstvenom stanju.

Etiologija

Kod pneumonije stečene u zajednici najčešći su uzročnici:

Streptococcus pneumoniae - pneumokok (30-50% slučajeva);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

U etiologiji pneumonije stečene izvan zajednice, atipični mikroorganizmi (s unutarstaničnom lokacijom patogena) od određene su važnosti, koji čine 8 do 25% slučajeva bolesti:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

Tipični, ali rijetki (3-5%) uzročnici pneumonije stečene u zajednici uključuju:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, rijetko druge enterobakterije.

U vrlo rijetkim slučajevima, etiološki uzročnici CAP -a mogu biti:

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (kod pacijenata sa cističnom fibrozom, bronhiektazijama);
- Pneumocystiscarinii (kod HIV-inficiranih, pacijenata s drugim oblicima imunodeficijencije).

Posebnu pozornost treba posvetiti ulozi virusa u etiologiji upale pluća. Mnogi autori vjeruju da gripa, smanjenjem općih i lokalnih obrambenih reakcija, dovodi do aktivacije bakterijske flore, a pneumonije su virusno-bakterijske. Takva se upala pluća razvija kod ljudi s uobičajenim tijekom gripe na 5-7 dan bolesti (upala pluća nakon gripe).

Njihov razvoj i manifestacije posljedica su bakterijske ili mikoplazmatske infekcije, za koju je gripa pripremila tlo. U vrlo rijetkim slučajevima postoje i prave virusne pneumonije s gripom, koje se razvijaju u prvim danima bolesti i manifestiraju se gnojno-hemoragičnim panbronhitisom s hemoragičnom upalom u intersticijalnom tkivu.

S praktičnog stajališta, preporučljivo je razlikovati skupine pacijenata s pneumonijom stečenom u zajednici, uzimajući u obzir dob, popratnu patologiju i težinu bolesti. Razlike između ovih grupa mogu se uočiti ne samo u etiološkoj strukturi bolesti, već i u prognozi pneumonije stečene u zajednici (Tabela 2).

Tabela 2.Grupe pacijenata sa pneumonijom stečenom u zajednicii vjerovatnih patogena

Grupe	Karakteristike pacijenta	Vjerovatni patogeni
1	Ambulantni pacijenti. Neteški CAP kod osoba mlađih od 60 godina bez popratne patologije	Streptococcus pneumoniae Mikoplazma i klamidofila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Ambulantni pacijenti. CAP blagog tijeka kod osoba starijih od 60 godina i / ili sa popratnom patologijom	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Hospitalizirani pacijenti (opći odjel). VP blagog toka	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Hospitalizirani pacijenti. EP teškog toka	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Dijagnoza pneumonije stečene u zajednici

I. Klinički kriteriji

1. Žalbe. Najkarakterističniji subjektivni simptomi upale pluća su kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje, bol u prsima (pri disanju, kašljanju), simptomi opće intoksikacije: opća slabost, znojenje, glavobolja, zbunjenost, mijalgija, lupanje srca, gubitak apetita itd.

2. Fizički nalazi zavise od mnogih faktora, uključujući težinu bolesti, prevalenciju pneumonične infiltracije, starost i prisustvo komorbiditeta.

Klasični objektivni znakovi upale pluća su:

Skraćivanje (tuposti) udarnog zvuka preko zahvaćenog područja pluća;
- povećana bronhofonija i tremor glasa;
- lokalno auskultirano bronhijalno disanje;
- žarište zvučnih malih mjehurićavih škrguta ili krepitusa (ona govori o porazu alveola, dok vlažni i suhi hropci ukazuju samo na popratna oštećenja bronhija), često šum trenja pleure.

II. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

1. Rendgenski snimak grudnog koša najvažniji je dijagnostički test koji otkriva ograničene infiltrativne promjene u plućima u kombinaciji sa odgovarajućim simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta.

2. Kompletna krvna slika. Podaci CBC-a ne dopuštaju nam da govorimo o potencijalnom uzročniku pneumonije stečene u zajednici. Međutim, leukocitoza veća od 10-12x10 9 / l ukazuje na veliku vjerojatnost bakterijske infekcije, a leukopenija se često opaža kod virusno-bakterijske upale pluća; leukopenija ispod 3x10 9 / l ili leukocitoza iznad 25x10 9 / l nepovoljni su prognostički znakovi. Zajedno s tim promjenama, primjećuju se porast ESR -a i pomak u formuli leukocita ulijevo.

3. Da biste identificirali bakterijske patogene, učinite sljedeće:

Bakterioskopija sputuma s mrljom po Gramu;
- kultura sputuma s kvantitativnim određivanjem patogena i osjetljivosti na antibiotike.

Učinkovitost mikrobiološke dijagnostike uvelike ovisi o pravovremenosti i ispravnosti prikupljanja kliničkog materijala. Najčešće testirani materijal je ispljuvak dobiven iskašljavanjem.

Prilikom prikupljanja i pregleda sputuma potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

1. Sputum treba uzeti ujutro prije jela (ako je moguće, izvadite sputum prije početka terapije antibioticima).

2. Prije sakupljanja sputuma potrebno je napraviti toalet u usnoj šupljini (oprati zube, temeljito isprati usta prokuhanom vodom).

3. Pacijente treba poučiti o potrebi dubokog kašlja kako bi se dobio sadržaj donjeg respiratornog trakta, a ne oronofarinksa.

4. Trajanje skladištenja prikupljenih uzoraka sputuma na sobnoj temperaturi ne smije biti duže od 2 sata.

5. Dobiveni sputum prije bakterioskopskih i bakterioloških studija mora se obraditi prema Mulder -ovoj metodi, koja se sastoji u temeljnom ispiranju komada sputuma u sterilnoj izotoničnoj otopini natrij klorida, uzastopno u tri Petrijeve posude po 1 min (za ispiranje površinskog sloja) u koje mikrobi iz gornjih disajnih puteva i usne šupljine).

Prije početka mikrobiološke studije potrebno je mrlju obojiti prema Gramu; bakterioskopija takvog razmaza u velikoj većini slučajeva omogućuje vam da napravite preliminarni zaključak o bakterijskom uzročniku upale pluća. Ako u razmazu ima manje od 25 leukocita i više od 10 epitelnih stanica, daljnje je istraživanje nepraktično, jer u ovom slučaju materijal koji se proučava najvjerojatnije je sadržaj usne šupljine. Dijagnostička vrijednost bakteriološkog rezultata pregleda sputuma može se ocijeniti visokom kada se potencijalni patogen izolira u koncentraciji> 10 6 CFU / ml.

Rezultati bakterioloških istraživanja mogu se iskriviti prethodnom terapijom antibioticima. Stoga su najuvjerljiviji podaci sputumske kulture dobijene prije početka liječenja. Bakteriološko istraživanje zahtijeva vrijeme, a njegovi rezultati mogu se dobiti najranije za 3-4 dana. Probna metoda je mikroskopija brisa sputuma, obojena prema Gramu. Ova tehnika je općenito dostupna, kratkotrajna je i može pomoći pri odabiru antibiotika.

Očigledno, tumačenje rezultata bakterioskopije i kulture sputuma treba se temeljiti na kliničkim dokazima.

Navedeni kriteriji dovoljni su za dijagnozu i liječenje upale pluća u ambulantnoj fazi i kod nekompliciranog tipičnog tijeka upale pluća u bolnici.

Teško bolesni pacijenti, uključujući većinu hospitaliziranih pacijenata, trebaju se uzgajati iz venske krvi prije početka antimikrobne terapije (uzimaju se 2 uzorka krvi iz 2 različite vene). Prilikom vađenja krvi trebate slijediti klasična pravila asepse i sterilizirati mjesto uzorkovanja prvo sa 70% etilnog alkohola, a zatim s 1-2% otopine joda. U odraslih pacijenata potrebno je uzeti najmanje 20 ml krvi za svaki uzorak, jer to dovodi do značajnog povećanja postotka pozitivnih rezultata.

Međutim, unatoč važnosti pribavljanja laboratorijskog materijala (sputum, krv) prije propisivanja antibiotika, mikrobiološki pregled ne bi trebao biti razlog za odgađanje antimikrobne terapije. To posebno vrijedi za pacijente s teškom bolešću.

III. Dodatne metode istraživanja

1. Biokemijski testovi krvi (funkcionalni testovi jetre, bubrega, glikemije itd.) Naznačeni su kod teške upale pluća s manifestacijama zatajenja bubrega, jetre, kod pacijenata s kroničnim bolestima, s dekompenzacijom. Ne daju nikakve posebne informacije, ali otkrivene abnormalnosti mogu ukazivati ​​na oštećenje brojnih organa / sistema, što ima određenu kliničku i prognostičku vrijednost i uzima se u obzir pri liječenju.

2. Serološke studije (određivanje antitijela na gljivice, mikoplazmu, klamidiju, legionelu i citomegalovirus) ne razmatraju se u brojnim obveznim istraživačkim metodama, budući da se uzima u obzir potreba ponovnog uzimanja krvnog seruma u akutnom razdoblju bolesti i u periodu oporavka (2 sedmice nakon početka bolesti) nije klinički, već epidemiološki nivo dijagnoze. Izvode se s atipičnim tokom upale pluća, u rizičnoj skupini: među alkoholičarima, ovisnicima o drogama, s imunodeficijencijom, u starijih osoba.

Trenutno su testovi postali široko rasprostranjeni: enzimski imunološki test - s određivanjem u urinu specifičnog topljivog antigena Legionellapneumoniae (prvi serotip), kao i imunokromatografski - s određivanjem pneumokoknog antigena u urinu. Međutim, ove metode ekspresne dijagnostike u našoj zemlji provode se samo u određenim kliničkim centrima.

Lančana reakcija polimeraze (PCR) obećava za dijagnostiku patogena poput mikoplazme i klamidofilapneumonije. Međutim, mjesto PCR -a još nije utvrđeno i ova se metoda ne može preporučiti za opću kliničku praksu.

3. U prisutnosti pleuralnog izljeva i uslova za sigurno provođenje pleuralne punkcije, vrši se ispitivanje pleuralne tečnosti sa brojenjem leukocita i leukocitne formule u njoj, određivanjem pH, aktivnosti laktad dehidrogenaza (LDH), specifična težina, sadržaj proteina; mrlja za bojenje prema Gramu i kiselinama postojanim bakterijama, sjetvena tačka za aerobe, anaerobe i mikobakterije.

4. Fibrobronhoskopija s kvantitativnom procjenom mikrobne kontaminacije, citološko ispitivanje dobivenog materijala provodi se u odsustvu učinka odgovarajuće terapije za upalu pluća, kao i ako se sumnja na rak pluća ("opstruktivni pneumonitis" zbog bronhogenog karcinoma) , plućna tuberkuloza (u nedostatku produktivnog kašlja), strano tijelo itd. Medicinska bronhoskopija za stvaranje apscesa propisana je kako bi se osigurala drenaža i sanacija bronhijalnog stabla. Ako je potrebno, radi se biopsija.

5. Rentgenska tomografija, kompjuterska tomografija (u slučaju oštećenja gornjih režnjeva, limfnih čvorova, medijastinuma, smanjenja volumena režnja, sumnje na stvaranje apscesa, uz nedjelotvornost adekvatne antibiotske terapije).

6. Ultrazvučni pregled srca i trbušnih organa provodi se u slučaju sumnje na sepsu, bakterijski endokarditis.

Dodatne metode uglavnom se provode u bolnici, gdje se pacijent hospitalizira prema težini stanja i / ili s atipičnim tijekom bolesti koji zahtijeva dijagnostičku pretragu.

Dakle, dijagnoza pneumonije stečene u zajednici je definitivna ako pacijent ima radiološki potvrđenu ograničenu infiltraciju plućnog tkiva i najmanje dva klinička znaka od sljedećeg:

A) akutna groznica na početku bolesti (t> 38,0 ° C);
b) kašalj sa sluzi;
c) fizički znaci (skraćivanje udaraljnog zvuka, teško ili bronhijalno disanje, fokus crepitusa i / ili finih mjehurića hripavaca);
d) leukocitoza> 10x10 9 / L i / ili ubodni pomak (> 10%).

Odsustvo ili nedostatak radiografske potvrde o ograničenoj infiltraciji u plućima čini dijagnozu CAP netačnom / neizvjesnom. U ovom se slučaju dijagnoza bolesti temelji na uzimanju u obzir podataka epidemiološke povijesti, pritužbi i popratnih simptoma.

Dijagnoza pneumonije stečene u zajednici, na temelju rezultata fizičkog i rendgenskog pregleda, može se poistovjetiti samo sa sindromskom dijagnozom; postaje nozološki nakon utvrđivanja uzročnika bolesti. Pažljivo proučavanje epidemiološke istorije i faktora rizika za razvoj ZPP -a može odigrati određenu ulogu u preliminarnom utvrđivanju etiologije (Tabela 3).

Tabela 3.Epidemiologija i faktori rizika za razvojpneumonija stečena u zajednici nepoznate etiologije

Klinička situacija	Najčešći patogeni
Alkoholizam	Pneumococcus, Klebsiella, Anaerobes
Hronični bronhitis	Pneumokok, Haemophilus influenzae, Moraxella, Gram-negativni bacili
Dekompenzirani dijabetes melitus	Pneumokok, stafilokok
Ostanite u staračkim domovima	Pneumokok, gram-negativni bacili, hemofilus influenzae, stafilokok aureus, klamidija, anaerobi
Neiskrcana usna šupljina	Anaerobi
Intravenozni ovisnici o drogama	Stafilokoki, anaerobi, pneumociste
Gubitak svijesti, grčevi, težnja	Anaerobi
Kontakt ptica	Chlamydia, rickettsia
Epidemija gripe	Virus gripe, stafilokok, pneumokok, Haemophilus influenzae
HIV infekcija	Pneumocistis, pneumokok, legionela, Gram-negativni štapići
Kontakti sa klima uređajima, ovlaživačima, sistemom za hlađenje vodom	Legionella
Izbijanje bolesti u timu koji blisko surađuje	Pneumokok, mikoplazma, klamidija

Od uspostavljanja kliničke i radiološke dijagnoze pneumonije stečene u zajednici, napori bi trebali biti usmjereni na etiološku dijagnozu bolesti. Da bi se utvrdila etiologija CAP -a, preporučuju se bakterioskopija brisa sputuma obojenog po Gramu i bakteriološki pregled ispljuvka. Takav pregled je obavezan u bolnici.

Indikacije za hospitalizaciju

U skladu sa savremenim pristupima liječenju odraslih pacijenata sa pneumonijom stečenom u zajednici, značajan broj njih može se uspješno liječiti kod kuće.

U tom smislu, poznavanje indikacija za hospitalizaciju od posebne je važnosti:

1. Podaci o fizičkom pregledu: brzina disanja veća od 30 u minuti; dijastolni krvni pritisak (BP) broj otkucaja srca (HR)> 125 / min; telesna temperatura 40 ° C; poremećaji svesti.

2. Laboratorijski i radiološki podaci: broj leukocita u perifernoj krvi je 20x10 9 / l; SaO 2 50 mm Hg pri udisanju sobnog vazduha; serumski kreatinin> 176,7 μmol / l ili dušik uree> 9 mmol / l; pneumonična infiltracija lokalizirana u više od jednog režnja; prisutnost šupljine (šupljine) raspadanja; pleuralni izljev; brzo napredovanje žarišnih infiltrativnih promjena u plućima (povećanje veličine infiltracije> 50% u sljedeća 2 dana); hematokrit
3. Nemogućnost adekvatne njege i ispunjavanja svih liječničkih recepata kod kuće.

Pitanje sklonosti stacionarnom liječenju pneumonije stečene u zajednici može se razmotriti i u sljedećim slučajevima:

1. Starost preko 60-65 godina.

2. Prisutnost popratnih bolesti:

Hronični bronhitis ili KOPB;
- bronhiektazije;
- dijabetes;
- kongestivnog zatajenja srca;
- hronični hepatitis;
- hronični nefritis;
- hronični alkoholizam;
- ovisnost o drogama i zloupotreba supstanci;
- imunodeficijencije;
- cerebrovaskularne bolesti;
- maligne neoplazme.

3. Neefikasan ambulantni tretman tokom 3 dana.

4. Društvene indikacije.

5. Želja pacijenta i / ili članova njegove porodice.

U slučajevima kada pacijent ima znakove teškog tijeka pneumonije stečene u zajednici (tahipneja veća od 30 u minuti; sistolni krvni tlak 4 sata; akutna bubrežna insuficijencija), hitna hospitalizacija je potrebna na odjelu / odjelu intenzivne njege.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Upala pluća je akutna zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije, koju karakterizira oštećenje respiratornih dijelova pluća intraalveolarnom eksudacijom, infiltracijom upalnih stanica i zasićenjem parenhima eksudatom, prisutnošću prethodno odsutnih kliničkih i radioloških znakova lokalne upale koja nisu povezani s drugim uzrocima.

EPIDEMIOLOGIJA

Pneumonija je jedna od najčešćih respiratornih bolesti, sa učestalošću od 300-900 slučajeva na 100.000 stanovnika.

KLASIFIKACIJA

Klinička klasifikacija upale pluća predviđa izdvajanje žarišne (ili bronhopneumonije) i krupne.

Kod fokalne upale pluća upalni proces zahvaća pojedina područja plućnog tkiva - alveole i susjedne bronhije.

Krupna upala pluća karakterizira brzo uključivanje u proces cijelog režnja pluća i susjedne pleure te visok sadržaj fibrina u alveolarnom eksudatu.

Klasifikacija upale pluća prema MKB-10 prikazana je u tablici. 22-1.

Tabela 22-1. Klasifikacija upale pluća prema ICD-10

	Nosological obrazac
	Virusna upala pluća, nesvrstana na drugom mjestu
	Adenovirusna upala pluća
	Upala pluća respiratornog sincicijskog virusa
	Pneumonija virusa parainfluence
	Druge virusne upale pluća
	Virusna upala pluća, nespecificirana
	Upala pluća uzrokovana Streptococcus pneumoniae
	Upala pluća uzrokovana Haemophilus influenzae
	Bakterijska upala pluća, drugdje nerazvrstana (isključuje: upalu pluća uzrokovanu Chlamydia spp. - J16.0 i legionarska bolest - A48.1)
	Upala pluća uzrokovana Klebsiella pneumoniae
	Upala pluća uzrokovana Pseudomonas spp.
	Upala pluća uzrokovana Staphylococcus spp.
	Streptokokna pneumonija grupe B
	Upala pluća uzrokovana drugim streptokokima
	Upala pluća uzrokovana Escherichia coli
	Upala pluća uzrokovana drugim aerobnim gram-negativnim bakterijama
	Upala pluća uzrokovana Mycoplasma pneumoniae
	Druge bakterijske upale pluća
	Bakterijska upala pluća neutvrđene etiologije
	Upala pluća uzrokovana patogenima koji nisu drugdje klasificirani (isključeno: psitakoza - A70, Pneumocystis pneumonija - B59)
	Upala pluća uzrokovana Chlamydia spp.
	Upala pluća uzrokovana drugim poznatim patogenima
	Upala pluća u bolestima klasificiranim na drugom mjestu
	Upala pluća kod bolesti bakterijske prirode svrstana u druge naslove (upala pluća kod aktinomikoze - A42.0; antraks - A22.1; gonoreja - A54.8; nokardioza - A43.0; salmoneloza - A022.2; tularemija - A721.2; trbušni tifus - A031; hripavac - A37)
	Pneumonija kod virusnih bolesti klasifikovanih na drugom mjestu (upala pluća kod citomegalovirusne bolesti - B25.0; ospice - B05.2; rubeola - B06.8; vodene kozice - B01.2)
	Upala pluća s mikozama
	Upala pluća u bolestima klasificiranim na drugom mjestu (upala pluća u psitakozi - A70; Q groznica - A78; akutna reumatska groznica - I00; spirohetoza - A69.8)
	Upala pluća bez navođenja patogena

* Ukazana upala pluća kod bolesti svrstanih u druge naslove i koja nisu uključena u naslov "Upala pluća".

Prema Međunarodnom konsenzusu i Ruskom terapijskom protokolu (Nalog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 300, 1998; Praktične preporuke Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, 2003), uvedene su dodatne karakteristike upale pluća. klasifikaciju, koji omogućuju optimiziranje empirijskog etiotropnog tretmana.

. Stečeno u zajednici upala pluća (primarna, stečena izvan zdravstvene ustanove, sinonimi: dom, ambulantno).

. Nosocomial(bolnička, bolnička) upala pluća stečena u zdravstvenoj ustanovi.

. Upala pluća at osobama sa težak nedostaci imunitet(urođena imunodeficijencija, HIV infekcija, jatrogena imunosupresija).

. Aspiracija upala pluća.

Prilikom postavljanja dijagnoze navedite lokalizaciju procesa (režanj, segment), ako je moguće etiologiju (pneumokokna, stafilokokna itd.), Komplikacije (pleuritis, perikarditis, zarazni toksični šok, zatajenje disanja itd.). Prema težini upale pluća, dijele se na one koje ne zahtijevaju hospitalizaciju i one koje zahtijevaju hospitalizaciju (teške).

ETIOLOGIJA

Uzrok upale pluća je poraz respiratornih dijelova pluća patogenim patogenom. Spektar patogena ovisi o vrsti upale pluća.

Kod pneumonije stečene u zajednici najčešći su uzročnici Streptococcus pneumoniae(30-95% u različitim regijama), Mycoplasma pneumoniae(do 30% kod osoba mlađih od 45 godina, 9% - preko 45 godina), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., češće Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus(manje od 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(manje od 5%), virus gripa (tokom epidemije). U 20-30% slučajeva ne može se utvrditi etiologija upale pluća. Stoga su najvjerojatniji etiološki čimbenici pneumonije stečene u zajednici pneumokoki ( Streptococcus pneumoniae), unutarstanične patogene i Haemophilus influenzae.

Uz bolničku upalu pluća, najčešći uzročnici među gram-pozitivnom mikroflorom su Staphylococcus aureus i Streptococcus pneumoniae, među gram -negativnom mikroflorom - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, kao i anaerobi, virusi, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carinii... Gram-negativna crijevna mikroflora i Pseudomonas aeruginosa tipičniji su za ljude koji žive u staračkim domovima nego za ljude koji žive kod kuće. Značajan problem u bolničkoj pneumoniji je multirezistentnost patogena na antibakterijska sredstva. Posebno mjesto zauzima pneumonija povezana s ventilatorom koja se razvija na odjelima i odjelima intenzivne njege. Rana pneumonija povezana s ventilatorom (razvija se unutar 48-96 sati nakon što je bila na mehaničkoj ventilaciji), u pravilu je povezana s uobičajenom mikroflorom usne šupljine ( S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), kasno (više od 96 sati na mehaničkoj ventilaciji) - s bolničkim gram -negativnim bakterijama ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) i S. aureus.

Upala pluća kod imunokompromitiranih osoba može biti uzrokovana citomegalovirusom, Rneumocystis carinii, patogene gljive, atipične mikobakterije, kao i drugi mikroorganizmi. Upala pluća povezana s HIV-om uzrokovana je Rneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, treba također zapamtiti da je jedan od glavnih plućnih markera sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS) mikobakterija tuberkuloza ( Mycobacterium tuberkuloze).

Aspiracijsku upalu pluća često uzrokuju obligatni anaerobi ili njihova povezanost s aerobnom gram-negativnom mikroflorom u ustima i ždrijelu (oko 50% zdravih odraslih osoba aspirira orofaringealni sekret u donji respiratorni trakt tijekom sna). Upala pluća uzrokovana anaerobima posebno se često opaža kada se aspirira velika količina povraćanja ili kada sadrži virulentnu anaerobnu mikrofloru (aspiracija hrane ili nekrotične mase). Poremećaj refleksa kašlja također povećava rizik od upale pluća, kao i smanjeni mukocilijarni klirens i disfunkcija alveolarnih makrofaga. Izvor patogena anaerobne upale pluća ( Porfiromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., spirohete i anaerobni streptokoki) uzimaju u obzir praznine između zuba i desni i plak.

PATOGENEZA

Razvoj upale pluća povezan je s mehanizmima prodiranja infekcije, uvjetima te penetracije i stanjem ljudskog tijela.

NAČINI PENETRACIJE AGENTA

Aspiracija orofaringealnog sekreta važan je put infekcije kod upale pluća. U 15% zdravih ljudi Staphylococcus aureus se cijepi iz nosa i sa stražnje strane ždrijela, u još 15% iz usta, ždrijela, gornjeg dušnika - Streptococcus pneumoniae, u 15-25% slučajeva može se sijati iz dušnika i bronha H. influenzae, M. catarrhalis... Stoga, da bi se razbolio od upale pluća, kontakt s pacijentom nije potreban, dovoljno je smanjiti lokalnu i opću zaštitu makroorganizma.

Raspodjela udahnutih čestica u dišnim putovima prvenstveno ovisi o njihovoj veličini. Čestice promjera većeg od 10 mikrona talože se uglavnom u nosnoj šupljini i gornjim dišnim putevima. Čestice promjera manjeg od 3-5 mikrona (koje se nazivaju i jezgre aerogenih kapljica) koje sadrže 1-2 mikroorganizma ne talože se u okolišu, već dugo vise u zraku sve dok ne padnu na zračni filter ili se udahnu osoba. Ovaj zarazni aerosol dovoljno je fino raspršen da nadjača zaštitu gornjeg i donjeg respiratornog trakta domaćina. Što su čestice manje, veća se količina taloži u malim bronhiolama i alveolama. Udisanje jedne takve čestice može biti dovoljno da patogen uđe u alveole i izazove bolest. Stoga je etiologija upale pluća često povezana s patogenima koji prodiru kroz inhalaciju, uključujući uzročnike tuberkuloze, gripe, legioneloze, psitakoze i histoplazmoze.

Uz hematogenu diseminaciju iz ekstrapulmonalnog fokusa, patogen (obično Staphylococcus aureus) ulazi u pluća s protokom krvi tijekom bakterijskog endokarditisa ili infekcije venskog katetera (baš kao i kod ovisnika o drogama koji intravenozno ubrizgavaju lijekove). Infekcija retrofaringealnog tkiva uzrokovana Fusobacterium(Lemierreov sindrom: retrofaringealni apsces i tromboflebitis jugularne vene), također se širi do pluća.

Izravno širenje patogena podrazumijeva njegovo direktno uvođenje u plućno tkivo zbog intubacije dušnika ili ozljede prsnog koša. Susjedno širenje karakterizira prodiranje u plućno tkivo infekcije koja je zahvatila susjedna područja (na primjer, pneumonija donjeg režnja s subfreničnim apscesom).

STANJE TIJELA, UČINKOVITOST ZAŠTITNIH MEHANIZMA

U patogenezi upale pluća važnu ulogu igraju čimbenici povezani s ljudskim stanjem i djelotvornošću obrambenih mehanizama. Ovo posljednje uključuje zatvaranje glotisa epiglotisom pri gutanju, refleks kašlja, tanak sloj sluzi na površini respiratornog trakta koji sadrži Ig, mukocilijarni klirens, fagocitnu aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila.

Aspiracija sadržaja usne šupljine javlja se češće i izraženija je kod osoba oštećene svijesti (alkoholičari, ovisnici o drogama, osobe koje su pretrpjele moždani udar, opća anestezija itd.), Kod pacijenata s neurološkim poremećajima (kršenje inervacija orofarinksa, poremećaji gutanja), s mehaničkim preprekama (nazogastrične, endotrahealne cijevi itd.).

Učestalost kolonizacije sluznice orofarinksa aerobnim gram-negativnim mikroorganizmima (kod zdravih ljudi je manja od 2%) povećava se s hospitalizacijom, teškom oligofrenijom, teškim pozadinskim bolestima, alkoholizmom, dijabetesom melitusom i u starijoj dobi. Ove promjene mogu biti i posljedica povećanja proteolitičke aktivnosti sline, koja uništava fibronektin, glikoprotein koji prekriva površinu sluznice, doprinosi razvoju normalne gram-pozitivne mikroflore orofarinksa i sprječava prodiranje aerobni gram-negativni mikrobi. Njihov izvor može biti pacijentov želudac (gdje je kolonizacija ovih mikroorganizama moguća s atrofičnim gastritisom ili nakon upotrebe blokatora histaminskih H 2 receptora ili antacida), kontaminirana ventilacijska oprema, ruke medicinskog osoblja ili kontaminirana hrana. Nazogastrična sonda u jedinicama intenzivne njege olakšava prolaz bakterija iz želuca u ždrijelo.

Stanja imunodeficijencije mogu predisponirati invaziju određenih mikroorganizama (ovisno o obliku imunodeficijencije). Na primjer, pacijenti s teškom hipogamaglobulinemijom (manje od 2 g / L) imaju visok rizik od infekcije inkapsuliranim bakterijama, poput Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae... Teška neutropenija (manja od 0,5 × 10 9 / L) povećava rizik od infekcija uzrokovanih Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus i (ako je neutropenija produžena) Aspergillus... Rizik od razvoja tuberkuloze posebno je visok kod HIV-inficiranih sa smanjenjem sadržaja cirkulirajućih CD4 + limfocita manjih od 0,5 × 10 9 / L, s brojem CD4 + limfocita manjim od 0,2 × 10 9 / L, rizik od bolesti uzrokovane Pneumocystis carinii, Histoplazma capsulatum i Cryptococcus neoformans, a kada je sadržaj manji od 0,05 × 10 9 / l - Mycobacterium avium-intracellulare i citomegalovirusa. Dugotrajno liječenje GC-om povećava vjerojatnost razvoja tuberkuloze i nokardioze.

Čimbenici koji doprinose razvoju upale pluća također uključuju virusne infekcije gornjih dišnih puteva, opstrukciju bronhijalnog stabla, pušenje i industrijsko zagađenje zraka, ozljede grudnog koša, postoperativni period, kongestivno zatajenje srca, starost, iscrpljujuće bolesti i post-stres uslove.

PATOMORFOLOGIJA

Morfološki kriterij za upalu pluća je upala respiratornog dijela pluća. U ovom slučaju poraz bronha je nestabilan, ali prilično karakterističan. Upala je eksudativne prirode i obično je ograničena na anatomske jedinice pluća.

Kod bronhopneumonije proces je ograničen na alveole i bronhije uz njih.

Kod lobarne upale pluća zahvaćen je cijeli režanj pluća.

Konfluentna upala pluća (spajanje pojedinih malih upalnih žarišta u veće) ne može se razlikovati od lobarne upale pluća.

Šupljine u plućima nastaju kada nekrotično područje plućnog tkiva komunicira s dišnim putovima, što dovodi do nekrotične upale pluća (više malih šupljina promjera do 2 cm u jednom ili više bronhopulmonalnih segmenata ili režnjeva) ili do apscesa pluća (jedan ili više šupljina promjera većeg od 2 cm).

Patološka slika upale pluća uvelike ovisi o etiologiji infektivnog procesa.

Za pneumokoknu upalu pluća (najčešću od pneumonije stečene u zajednici) smatra se da je rijedak razvoj nekroze i stvaranje apscesa. Ako je proces uzrokovan pneumokokima tipa I ili tipa II, tipična je fibrinozna upala.

Streptokoknu upalu pluća karakterizira izražena nekroza plućnog tkiva sa manje izraženom hemoragičnom komponentom. Češće nego kod stafilokokne upale pluća, opaža se limfogena i hematogena diseminacija.

Stafilokokna upala pluća očituje se nekrozom plućnog tkiva oko koje se nakupljaju neutrofili. Na periferiji upalnog fokusa alveole sadrže gnojni ili fibrinozni eksudat koji ne sadrži bakterije. U teškim slučajevima, na mjestima gdje se nakupljaju stafilokoki, dolazi do uništavanja plućnog tkiva (stafilokokno uništenje pluća).

Upala pluća uzrokovana Pseudomonas aeruginosa karakterizira upalno žarište sivo-crvene boje pastozne konzistencije. Formira se više žarišta nekroze okruženih zonom obilja, stazisa i krvarenja.

Sa upalom pluća uzrokovanom Klebsiella pneumoniae(Friedlander pneumonija), upalni proces može zahvatiti režnjeve. Eksudat, kao i izlučeni sputum, su sluzave prirode. Karakteristično je stvaranje opsežne nekroze plućnog tkiva nalik infarktu, kao posljedica tromboze malih žila.

Virusne i mikoplazmatske pneumonije uglavnom su praćene intersticijskim lezijama. Istodobno se bilježe edemi, infiltrativno-proliferativne promjene u interalveolarnim i interlobularnim pregradama, peribronhijalnom i perivaskularnom tkivu. Eksudat u alveolama gotovo je potpuno odsutan, istovremeno postoje znakovi upale sluznice bronhija i bronhiola, kapilarna pareza, zastoj krvi, krvarenja.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Klinička slika upale pluća ovisi o volumenu oštećenja plućnog tkiva, ozbiljnosti tijeka bolesti, virulenciji patogena, otpornosti makroorganizma, prisutnosti popratnih bolesti, dobi pacijenta i drugim faktori.

ŽALBE

Najčešće pritužbe pacijenata s upalom pluća su slabost, gubitak apetita, zimica, otežano disanje, bol u prsima. Bol može biti pleuritičan (zbog pleuralne reakcije ili njezinog uključivanja u proces) ili zbog interkostalne neuralgije ili mijalgije, na primjer, zbog smanjenja ukupne rezistencije i aktivacije infekcije herpesom. Poraz dijafragmalne pleure može uzrokovati bol u trbušnoj šupljini, pa čak i oponašati sliku "oštrog trbuha". Kašlju obično prethodi kašalj. U početnom razdoblju bolesti kašalj je suh, bolan. U tipičnim slučajevima, sluz se pojavljuje na 3-4 dan, kašalj se ublažava. Priroda sputuma je različita - od sluzave do gnojne. Ponekad sadrži mrlje krvi ili ima "zahrđalu" nijansu (potonja je tipičnija za lobarnu upalu pluća). Obilni gnojni ispljuvak često prati stvaranje apscesa, ispljuvka s trulim mirisom - gangrene pluća.

PREGLED

Prilikom pregleda možete otkriti bljedilo kože, cijanozu. Pacijenti s oslabljenim imunitetom ponekad razviju herpes na usnama. Kod osoba s teškim tijekom bolesti i starijih osoba mogući su poremećaji svijesti i delirij. Učešće pomoćnih respiratornih mišića, nadutost krila nosa ukazuju na razvoj respiratorne insuficijencije. NPV se može povećati na 25-30 u minuti, ponekad možete primijetiti zaostajanje u zahvaćenoj polovici grudnog koša tokom disanja. Za krupoznu upalu pluća karakterističan je nagli porast tjelesne temperature na febrilne vrijednosti, kritično dolazi do smanjenja tjelesne temperature. Kod bronhopneumonije, priroda temperaturne krivulje je nestabilna, njeno smanjenje je često litičko.

Palpacija: Prvi znak zbijenosti plućnog tkiva smatra se povećanjem vokalnog tremora na zahvaćenoj strani, koji je pojačan auskultacijom manifestacijom bronhijalnog disanja. Ovaj simptom se otkriva kod konfluentne i krupne upale pluća.

Kada se subkortikalno područje plućnog tkiva sabije, skraćenje perkusionog zvuka iznad ovog područja može se otkriti dovoljno rano (ako je parenhim zahvaćen s više od jednog segmenta). Kosa gornja razina tuposti udarnog zvuka s najvišom točkom uz stražnju aksilarnu liniju omogućuje sumnju na pleuralni izljev ("pleuropneumonija" - kada je pleura uključena u proces ili njegovu reakciju na susjedno žarište upale). U prisutnosti KOPB -a, tupost udaraljnog zvuka prikriva emfizem, što dovodi do kutijastog zvuka pri dodiru.

Kod bronhopneumonije mogu se čuti suhi i vlažni škržci. Slušanje crepitusa u početnoj fazi bolesti ( crepitatio indux) i faza rješavanja ( crepitatio redux) posebno je karakteristično za krupnu upalu pluća, usred koje se čuje karakteristično bronhijalno disanje. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se šum pleuralnog trenja (suhi pleuritis), uz stvaranje pleuralnog izljeva - naglo slabljenje disanja. Na strani lezije može se otkriti povećanje bronhofonije. Kod teške upale pluća, auskultacijom srca otkriva se tahikardija, naglasak II tona na plućnoj arteriji.

INSTRUMENTALNE STUDIJE

X-RAY STUDY

Rentgenski pregled ključna je metoda za dijagnosticiranje plućnih infiltrata. Rentgen grudnih organa u dvije projekcije omogućuje utvrđivanje prisutnosti i lokalizacije plućnog infiltrata, utvrđivanje prevalencije lezije, otkrivanje lezije pleure, šupljine u plućima, limfadenopatije korijena i za procjenu odgovora na antibiotsku terapiju. Međutim, radiografski snimak može ostati normalan kada je pacijent u početku reaktivan (na primjer, s agranulocitozom), kao i u ranim fazama razvoja infiltracije (na primjer, s hematogenom upalom pluća uzrokovanom Staphylococcus aureus ili sa pneumocistis pneumonijom sa SIDOM).

Za bronhopneumoniju je karakteristična prisutnost grupe spajajućih žarišnih sjena veličine 1-1,5 cm. Oblici infiltrata mogu biti različiti. Najčešće su zahvaćeni donji dijelovi pluća, ali bilo koja druga lokalizacija infiltrata ne isključuje upalu pluća. Na sl. 22-1 prikazuje direktne i lateralne snimke pacijenta sa upalom pluća srednjeg režnja.

Pirinač. 22-1. Direktan pregled (a) i desni lateralni (b) snimak pacijenta sa upalom pluća srednjeg režnja (sa: http://www.medscape.com).

Rendgenska slika krupne upale pluća karakterizirana je promjenama unutar režnja pluća. U fazi plime i oseke plućni uzorak je ojačan, korijen sa strane lezije se nešto širi. Na 2-3 dan od početka bolesti, u projekciji zahvaćenog režnja pojavljuje se intenzivno zasjenjenje. Intenzitet i ujednačenost zasjenjivanja raste prema periferiji. Susjedna pleura može se zadebljati, ponekad nastaje izljev, što je najbolje otkriti na laterogramima (direktne slike snimljene u položaju na bolesnoj strani). U fazi razrješenja, intenzitet sjene se smanjuje, ona je fragmentirana i smanjene veličine. Širenje i narušavanje strukture korijena traje dugo. Plućni uzorak ostaje poboljšan 2-3 sedmice.

FIBROBRONHOSKOPIJA

Fibrobronhoskopija je siguran i prilično dobro podnošljiv zahvat koji je postao standardna invazivna studija za dobivanje sekrecije donjeg respiratornog trakta kod teško bolesnih pacijenata ili pacijenata s imunodeficijencijom u kombinaciji s progresivnom upalom pluća, kao i u svim slučajevima kada se ne može dobiti sputum. Fibrobronhoskopija pregledava donje disajne puteve. Materijal dobiven tijekom bronhoskopije mora biti obojen prema Gramu, prema tehnologiji otpornoj na kiseline (prema Ziehl-Nielsenu), s direktnim fluorescentnim antitijelima na legionelu. Također treba usaditi tipičnu aerobnu i anaerobnu mikrofloru, legionelu, mikobakterije i gljivice. Materijal se dobiva izravno tijekom bronhoskopije pomoću četkice zaštićene s obje strane (kako bi se isključila kontaminacija materijala u gornjim dišnim putevima), bronhoalveolarnog ispiranja ili transbronhijalnom biopsijom iz područja zbijanja pluća (kako bi se isključio tumor ili specifična proces).

Biopsije četkica obično su kontaminirane orofaringealnom mikroflorom. Kvantitativno ispitivanje kulture treba provesti na 1 ml sterilnog medija, u koji se stavlja četka nakon uklanjanja iz katetera, kako bi se razlikovala kontaminacija (> 1000 mikroba u 1 ml) od infekcije (> 1000 mikroba u 1 ml). Rezultati biopsije četkice su vrlo specifični i osjetljivi, posebno ako pacijent prethodno nije primao antibiotike.

Za bronhoalveolarno ispiranje obično se koristi 150-200 ml sterilne fiziološke otopine koja nije antibakterijska. Ako anestetik koji se koristi za bronhoskopiju ima antibakterijsko djelovanje, to smanjuje osjetljivost rezultata bakteriološkog pregleda. Kvantitativna bakteriološka procjena tekućine za ispiranje bronha omogućuje dobivanje rezultata sličnih rezultatima biopsije četkom. Uzorci tečnosti za ispiranje centrifugirani obojeni gramom daju brze informacije o izboru terapije antibioticima prije nego što se dobiju bakteriološki rezultati.

POMOĆNE METODE ISTRAŽIVANJA

CT visoke rezolucije trenutno se smatra najinformativnijom metodom radiološke dijagnostike i diferencijalne dijagnoze respiratornih bolesti, ali visoki troškovi studije i nedovoljna dostupnost još uvijek ne dopuštaju da se klasificira kao rutinska metoda u dijagnostici upale pluća. Njegovo je ponašanje indicirano u slučaju sumnje u dijagnozu, kada je potrebno isključiti prisutnost i razjasniti prirodu šupljina, bronhiektazije, promjene u medijastinumu, sumnju na diseminaciju. Treba dati prednost spiralnoj CT.

Studija ventilacijskog kapaciteta pluća (spirometrija, pneumotahometrija) indicirana je ako pacijent ima otežano disanje ili popratne kronične bolesti pluća. U nedostatku ovih faktora, procjena ventilacijske sposobnosti pluća smatra se izbornom komponentom pregleda pacijenta s upalom pluća. Ventilacijski parametri za upalu pluća često odgovaraju mješovitoj vrsti poremećaja. Izolirana opstrukcija javlja se kod svakog petog pacijenta. S velikim volumenom lezije i pleuralnim izljevom, restrikcija prevladava.

EKG za upalu pluća obično otkriva sinusnu tahikardiju. Kod teške upale pluća, EKG može pokazati znakove preopterećenja desnog srca, smetnje provođenja duž desne grane snopa, metaboličke smetnje.

LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA

KLINIČKO ISPITIVANJE KRVI

Pacijentu s tipičnom upalom pluća obično se dijagnosticira leukocitoza sa pomakom leukocitne formule ulijevo. Kod teške krupne upale pluća može se pojaviti toksična granularnost leukocita, pomak ulijevo na metamijelocite i mijelocite. U teškim slučajevima karakteristična je aneosinofilija. ESR se može povećati umjereno ili značajno, dostižući 50-60 mm / h s krupnom upalom pluća. Odsutnost reakcije iz krvi s izraženom kliničkom i rendgenskom slikom ukazuje na potiskivanje imunološkog odgovora.

ISTRAŽIVANJE MOKROG

Rutinska mikrobiološka dijagnoza upale pluća u ambulantnoj praksi nije dovoljno informativna i ne utječe značajno na izbor antibakterijskih lijekova. Antibiotik treba propisati najkasnije 8 sati od početka bolesti, a za to vrijeme je teško obaviti sjetvu i odrediti osjetljivost patogena na antibakterijske lijekove. Nažalost, materijal za kašalj često je kontaminiran oportunističkim bakterijama. Ova kontaminacija ograničava dijagnostičku specifičnost svakog uzorka uzetog iz donjeg respiratornog trakta. Štoviše, utvrđeno je da se konvencionalnim laboratorijskim metodama u pacijenata s bakteremijskom pneumokoknom upalom pluća Streptococcus pneumoniae nalazi u sputumu u manje od 50% slučajeva. Ova niska osjetljivost može biti posljedica pogrešne identifikacije α-hemolitičkih kolonija. Streptococcus pneumoniae, kao nepatogeni α-hemolitički streptokok ("normalna mikroflora"), jači rast druge mikroflore ili smrt pneumokoka sa kasnim transportom i nepravilnom obradom materijala. Osim toga, patogeni kao što su anaerobi, mikoplazme, klamidija, pneumociste, mikobakterije, gljivice i legionele, koji su vrlo tipični za oštećenje pluća, ne mogu se otkriti rutinskim bakteriološkim metodama. Budući da je materijal za kašalj obično kontaminiran anaerobima, dijagnoza anaerobne plućne infekcije često je probna. Potvrda ove dijagnoze zahtijeva anaerobnu kulturu nezagađenog materijala donjeg respiratornog trakta dobijenog aspiracijom dušnika, transtorakalnom punkcijom ili zaštićenom biopsijom četke tijekom bronhoskopije. Ovi postupci su invazivni i obično se ne izvode sve dok se liječnik ne uvjeri da empirijska terapija ne djeluje.

Iskašljavanje ispljuvka lako se prikuplja od pacijenata s teškim produktivnim kašljem, ali prilično teško od pacijenata s atipičnim sindromom, starijih osoba i pacijenata s mentalnim poremećajima. Ako pacijent nema ispljuvak, njegovo lučenje treba uzrokovati udisanjem 3% otopine natrijevog klorida pomoću ultrazvučnog inhalatora ili kompresijskog raspršivača.

Prije početka antibiotske terapije potrebno je prikupiti materijal za mikrobiološka istraživanja. U suprotnom, nije preporučljivo privremeno prekinuti liječenje radi dijagnostičkih studija.

Vrijeme transporta i skladištenja bioloških uzoraka ne smije biti duže od 4 sata, ako se ovo stanje ne poštuje, vjerovatnoća izolacije pravog infektivnog agensa se smanjuje, a vjerovatnoća kontaminacije flore povećava.

Za dobivanje nezagađenog materijala koristi se fibrobronhoskopija sa "zaštićenom" biopsijom grane bronhijalne sluznice, kao i bronhoalveolarno ispiranje.

U mikrobiološkoj studiji bronhoalveolarne tečnosti za ispiranje, titar mikrobnih tijela> 10 4 jedinice koje stvaraju kolonije po ml (CFU / ml) smatra se dijagnostički značajnim; materijal dobiven primjenom "zaštićene" biopsije grane -> 10 3 CFU / ml.

Standard metode mikrobiološki istraživanja- bakterioskopija s mrljom po Gramu i kulturom sputuma dobivenom dubokim kašljem.

Prije početka mikrobiološke studije potrebno je mrlju obojiti prema Gramu. Ako u razmazu ima manje od 25 leukocita i / ili više od 10 epitelnih stanica (pri gledanju najmanje 8-10 vidnih polja pri malom povećanju), daljnje je istraživanje nepraktično, jer je u ovom slučaju materijal koji se proučava najvjerojatnije sadržaj usne šupljine. Kod pacijenata s tipičnom upalom pluća s gnojnim ispljuvkom, osjetljivost i specifičnost brisa sputuma obojenog Gramom, minimalno kontaminiranog u gornjim respiratornim traktima (više od 25 polimorfonuklearnih leukocita i manje od 10 epitelnih stanica u jednom polju s malim povećanjem), prilikom identifikacije pneumokoka iznosi 62%, odnosno 85%. Mrlja po Gramu je u ovom slučaju specifičnija i vjerojatno osjetljivija od kulture sputuma.

Dijagnostička vrijednost rezultata testa sputuma može se ocijeniti kao visoka kada se potencijalni patogen izolira u koncentraciji ≥10 6 CFU / ml.

Tumačenje rezultata bakterioskopije i kulture sputuma treba se temeljiti na kliničkim dokazima.

Dodatno metode mikrobiološki istraživanja

Ako se sumnja na mikobakterijsku infekciju, bris se boji posebnim metodama za identifikaciju patogena otpornih na kiseline (prema Ziehl-Nielsen-u).

Studija iskusnog patologa o brisu sputuma obojenom prema Romanovsky-Giemsa kod pacijenata sa AIDS-om daje sasvim zadovoljavajuće rezultate u dijagnostici pneumocistis pneumonije. Osetljivost pregleda sputuma povećava se upotrebom monoklonskih antitela na pneumociste.

Blastomikoza se može dijagnosticirati ispitivanjem preparata vlažnog sputuma.

Mikroskopija sputuma obojenog specifičnim fluorescentnim antitijelima može se koristiti za otkrivanje legionele, iako ovaj test često daje lažno negativne rezultate. Stoga se sputum mora sijati na podlogu specifičnu za legionele.

Usjevi venski krv izvesti teško bolesne pacijente (uključujući većinu hospitaliziranih pacijenata) prije početka terapije antibioticima (uzimaju se 2 uzorka krvi iz 2 različite vene u razmaku od 30-40 minuta, mora se uzeti najmanje 20 ml krvi za svaki uzorak od odraslih pacijenata).

Serološki dijagnostika izazvane infekcije Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae i Legionella spp., ne smatra se obaveznom metodom istraživanja.

Study gas kompozicija arterijski krv

Proučavanje sastava plina arterijske krvi indicirano je za tešku upalu pluća i prisutnost komplikacija. U tom se slučaju otkrivaju različiti stupnjevi hipoksemije i hiperkapnije, kao i smanjenje zasićenja hemoglobina kisikom, što je indikacija za terapiju kisikom.

KURS PNEUMONIJE

PNEUMONIJA VAN CRIJEVA

Upala pluća stečena u zajednici tradicionalno se dijeli na dva sindroma: tipične i atipične manifestacije. Iako nedavni podaci ukazuju da ova dva sindroma nemaju tako jasne granice kao što se ranije mislilo, ipak karakteristike ovih znakova imaju određenu dijagnostičku vrijednost. Za naknadnu racionalnu empirijsku terapiju važno je razlikovati tipičnu i atipičnu upalu pluća.

Tipičan sindrom upale pluća karakterizira iznenadna groznica, kašalj s gnojnim sputumom, a u nekim slučajevima i pleuritička bol u prsima, znakovi otvrdnuća plućnog tkiva, poput tuposti udaraljkastog zvuka, pojačano glasovno podrhtavanje, bronhijalno disanje i piskanje, što može može se otkriti projekcijom promjena x-zraka ... Tipični sindrom upale pluća obično je povezan s najčešćim uzročnikom pneumonije stečene u zajednici - Streptococcus pneumoniae, ali se može pojaviti i u prisutnosti drugih patogena - Haemophilus influenzae, miješana anaerobna i aerobna mikroflora usne šupljine.

Sindrom atipične upale pluća karakterizira postupniji početak, suhi kašalj, prevladavanje ekstrapulmonalnih simptoma (glavobolja, bol u mišićima, slabost, tonzilitis, mučnina, povraćanje i proljev) i radiografska slika s minimalnim znakovima otkrivenim pri fizičkom pregledu. Klasična atipična upala pluća uzrokovana je Mycoplasma pneumoniae, i Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, anaerobi usne šupljine, Pneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, kao i rjeđi patogeni - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplazma capsulatum i Coccidioides immitis... Stvaranje kašlja i sputuma, znakovi otvrdnuća pluća mogu biti beznačajni kod pacijenata s blagom upalnom reakcijom, na primjer, s agranulocitozom. Glavne manifestacije bolesti u ovom slučaju mogu biti groznica, tahipneja, mentalni poremećaji. Stariji i kritično bolesni pacijenti možda nemaju temperaturu. Rijetki oblici atipične upale pluća razmatrani su u tablici. 22-2.

Tabela 22-2. Značajke tijeka upale pluća, ovisno o uzročniku

Uzročnik	Clinical osobenosti
Mycoplasma	Upala pluća može biti komplicirana multiformnim eritemom, hemolitičkom anemijom, buloznom bubnom opnom, encefalitisom i poprečnim mijelitisom.
Legionella pneumophila	Upala pluća često je popraćena poremećajem svijesti, disfunkcijom bubrega i jetre, teškom hiponatrijemijom
Histoplazma capsulatum ili Coccidioides immitis	Upala pluća često je popraćena nodosum eritemom
Chlamydia	Pneumoniju često prati angina, promuklost glasa; zviždukači su prilično tipični
Pneumociste kod HIV-inficiranih	Osim upale pluća, drugih bolesti uzrokovanih oportunističkim patogenima, poput plućne i izvanplućne tuberkuloze, stomatitisa uzrokovanog Candida albicans, ili široko rasprostranjeni ulkusi međice zbog aktivacije virusa herpes simpleksa
Virus gripe (obično kao manifestacija zimske epidemije), respiratorni sincicijski virus (u djece i imunosupresivnih osoba), virusi ospica ili varicella-zoster(u kombinaciji s karakterističnim osipom), citomegalovirus (u osoba zaraženih HIV-om ili tijekom imunosupresivne terapije povezane s transplantacijom organa)	Primarnu virusnu upalu pluća karakteriziraju atipične manifestacije poput zimice, groznice, suhog, neproduktivnog kašlja i pretežno izvanplućnih simptoma. Gripa, ospice i vodene kozice predisponiraju sekundarnu bakterijsku upalu pluća zbog poremećene funkcije barijere dišnih putova. Sekundarna bakterijska infekcija može odmah slijediti virusnu infekciju bez prekida, ili može biti udaljena nekoliko dana od virusne bolesti, tijekom koje simptomi nestaju. Bakterijska infekcija može se manifestirati kao naglo pogoršanje pacijentovog stanja s nastavkom ili obnavljanjem zimice, groznice i produktivnog kašlja s gnojnim sputumom; može biti popraćena pleuritičkom boli
Staphylococcus aureus(hematogeni namaz)	Upala pluća može se pojaviti samo s vrućicom i nedostatkom daha, u početku upalnom reakcijom ograničeno na plućni intersticij. Kašalj, stvaranje flegma i znakovi otvrdnuća plućnog tkiva razvijaju se tek nakon što infekcija dospije u bronhije. Budući da je upala pluća u ovom slučaju hematogena infekcija, mogući su znakovi infektivnog endokarditisa
Nocardia	Upala pluća često je komplicirana metastatskim lezijama kože i središnjeg nervnog sistema

INTRAHOKALNA (NOSOKOMIJALNA) PNEUMONIJA

Dijagnoza bolničke upale pluća prihvatljiva je ako se plućni infiltrat pojavi 48 sati ili više nakon hospitalizacije pacijenta. Osim infiltrata, odvajanje gnojnog sputuma, groznica i leukocitoza smatraju se tipičnim kriterijima za bolničku pneumoniju. U prisutnosti prethodnih plućnih bolesti, sadržaj informacija o ovim znakovima se smanjuje. Nozokomijalna upala pluća, koja komplicira temeljnu bolest povezanu s neutropenijom, često nije praćena gnojnim sputumom ili plućnim infiltratom, a groznica često nije prisutna u bolničkoj upali pluća koja komplicira uremiju ili cirozu jetre. Štoviše, u pacijenata s visokim rizikom od razvoja bolničke upale pluća, orofarinks i sluznica traheobronhijalnog stabla vrlo često sadrže veliki broj patogena koji su potencijalno patogeni za pluća; stoga prisutnost ovih mikroorganizama u preparatima obojenim prema Gramu ili inokulaciji kulture ne potvrđuje uvijek dijagnozu upale pluća.

PNEUMONIJA ASPIRACIJE

Iako aspiracija anaeroba u usnoj šupljini u početku dovodi do infiltrativnih procesa, to u pravilu dovodi do pojave trulog ispljuvka, nekroze plućnog tkiva i stvaranja šupljine u plućima. U 75% slučajeva razvoj apscesa povezanog s anaerobnom polimikrobnom mikroflorom nije popraćen ozbiljnim simptomima i sličan je plućnoj tuberkulozi, koja se očituje kašljem, plitkim disanjem, zimicom, groznicom, noćnim znojenjem, gubitkom težine, pleuritičnom boli i hemoptizijom nekoliko sedmica. Kod drugih pacijenata bolest se razvija akutnije. Pacijenti sa tendencijom aspiracije sadržaja orofarinksa ili u prisutnosti parodontitisa često imaju apscese uzrokovane anaerobnom infekcijom. Jedan od rodova oralnih anaeroba - Actinomyces- dovodi do kroničnog vlaknastog nekrotičnog procesa i može prodrijeti u pleuralnu šupljinu, rebra, kralješke i potkožno tkivo uz moguće oslobađanje granula sumpora (makroskopske bakterijske mase) kroz kožu.

PNEUMONIJA U OSOBA S IMUNODEFICIJENCIJAMA

Upala pluća kod osoba s imunodeficijencijom nema karakterističnu sliku, jer je uzrokovana raznim patogenima i povezana je s teškim stanjima koja su uzrokovala imunodeficijenciju. Upala pluća je teška, brzo napreduje, praćena razvojem komplikacija.

KOMPLIKACIJE

Karakteristične komplikacije upale pluća uključuju razvoj pleuritisa (češće gnojnog), gnojnog procesa u plućima. Pleurisija, koja se razvije prije povlačenja upale pluća, naziva se parapneumonična, nakon - metapneumonična. U teškim slučajevima, upala pluća može biti komplicirana miokarditisom, meningitisom, glomerulonefritisom, infektivnim toksičnim šokom, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), zatajenjem disanja, akutnim psihozama.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Važno je razlikovati upalu pluća od tuberkuloznog infiltrata, raka pluća, plućnog infarkta, eozinofilnog infiltrata

Pažljivo prikupljanje anamneze je važno: karakterističan je dugotrajan kontakt sa izlučivačima bakterija-porodičnim ili profesionalnim. Ftizijatrijska budnost važna je pri pregledu pacijenata koji primaju sistemski GC.

Infiltrativna plućna tuberkuloza češće je lokalizirana u SI, SII, SVI(manje često SXI) segmenti pluća, s polisegmentalnim lezijama, brzo se kompliciraju uništavanjem. Za tuberkulozu je karakteristična prisutnost žarišta osipanja. Ponovljeni pregled sputuma i vode za ispiranje bronha omogućuje otkrivanje mikobakterije tuberkuloze. U planu diferencijalne dijagnostike važno je provesti empirijsku terapiju upale pluća bez upotrebe lijekova protiv tuberkuloze širokog spektra djelovanja (rifampicin, streptomicin, kanamicin, amikacin, cikloserin, fluorokinoloni).

Periferni rak pluća dugo ostaje asimptomatičan i često se otkriva rendgenskim pregledom, koji nije povezan sa sumnjom na tumorski proces respiratornog sistema. Rast tumora u pleuru prati sindrom jake boli. Klijanje tumora u bronhu prati kašalj, ispljuvak i hemoptiza. Najčešće je periferni rak pluća lokaliziran u prednjim segmentima gornjih režnjeva. Na rendgenskoj slici raka pluća razlikuju se takve karakteristične značajke kao što je "sjaj" konture, povećanje sjene na dinamičkim slikama. Tumorski proces s progresijom daje metastaze - kćerke tumore u pluća ili druge organe. Sami tumori pluća mogu biti metastatski.

PE se češće razvija kod pacijenata s tromboflebitisom donjih ekstremiteta i zdjelice, koji ostaju dugo u krevetu, s fibrilacijom atrija, u postoperativnom razdoblju. Kod mladih žena, plućna tromboembolija se ponekad razvija tijekom uzimanja oralnih kontraceptiva. Infarkt pluća karakterizira bol u prsima, s polisegmentalnim lezijama - nedostatak zraka i cijanoza, tahikardija i arterijska hipotenzija. Auskultacija može otkriti oslabljeno disanje i pleuralno trljanje. Porazom jednog segmenta na rendgenogramima otkrivena je homogena sjena trokutastog oblika, okrenuta prema bazi prema visceralnoj pleuri, a vrh prema vratima pluća. Provođenje perfuzijskog radioizotopskog skeniranja, koje otkriva ishemijske "hladne" zone u plućima, informativno je. EKG prikazuje sliku akutnog ili subakutnog preopterećenja desnog srca.

Eozinofilni infiltrat karakterizira "nestabilnost" promjena na radiogramima: nestanak i pojava infiltracije s promjenjivom lokalizacijom. Tipična eozinofilija krvi i / ili sputuma, prisutnost pogoršane alergijske anamneze ili helmintičke invazije.

Diferencijalna dijagnoza akutne respiratorne bolesti, uključujući bolničku pneumoniju, u hospitaliziranih pacijenata u teškom stanju prilično je raznolika i zahtijeva isključenje takvih neinfektivnih stanja kao što su kongestivno zatajenje srca, respiratorni distres sindrom u odraslih, atelektaza, toksične lezije pluća s kisikom i lijekove koje je teško razlikovati na radiografiji od upale pluća.

TRETMAN

Prema terapijskim standardima usvojenim u Rusiji od 1998. godine (Nalog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 300), upala pluća se liječi ambulantno, u bolnicama terapijskog i infektivnog profila i na odjelima intenzivne njege. Indikacije za hospitalizaciju zbog upale pluća prikazane su u tablici. 22-3.

Tabela 22-3. Indikacije za hospitalizaciju zbog upale pluća

Starije od 70 godina

Prateće hronične bolesti:

kongestivnog zatajenja srca;

hronični hepatitis;

kronični nefritis;

dijabetes;

alkoholizam ili zloupotreba supstanci;

imunodeficijencije

Neefikasan ambulantni tretman tokom 3 dana

Zbunjenost ili depresija svijesti

Moguća težnja

NPV više od 30 u minuti

Nestabilna hemodinamika

Septički šok

Infektivne metastaze

Lezija sa više režnjeva

Eksudativni pleuritis

Abscessing

Leukopenija manja od 4 × 10 9 / l ili leukocitoza veća od 20 × 10 9 / l

Anemija s koncentracijom hemoglobina manjom od 90 g / l

Bubrežna insuficijencija: povećanje koncentracije uree veće od 7 mmol / l

Društvene indikacije

Indikacije za intenzivnu terapiju pacijenata s upalom pluća su sljedeći uvjeti.

Zastoj disanja: omjer p a O 2 i FiO 2 je manji od 50, znakovi umora dijafragme (smanjenje amplitude i elektromiografske aktivnosti), potreba za mehaničkom ventilacijom.

Zatajenje cirkulacije: šok - sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, dijastolički - manji od 60 mm Hg, potreba za uvođenjem vazokonstriktora češće od 4 sata.

Intenzivna terapija također je potrebna za oligoanuriju, akutno zatajenje bubrega, diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, meningitis i komu.

U većini drugih slučajeva, upala pluća se liječi ambulantno.

ORGANIZACIJA LIJEČENJA KOD KUĆE

Organizacija kućnog liječenja podrazumijeva 4 ljekarske posjete pacijentu.

Posećujem: dijagnozu na osnovu kliničkih kriterijuma; utvrđivanje težine bolesti i indikacije za hospitalizaciju. Ako hospitalizacija nije potrebna, propisuju se antibiotici, posebne metode pregleda (RTG, bakteriološki pregled sputuma), testovi krvi i urina.

II posjeta (3. dan bolesti): procjena rentgenskih podataka i analiza krvi, klinička procjena efikasnosti liječenja (poboljšanje dobrobiti, smanjenje ili normalizacija tjelesne temperature, smanjenje boli u prsima, smanjenje / prestanak hemoptize) i ispljuvak). U nedostatku učinka liječenja i uz pogoršanje stanja, indicirana je hospitalizacija. Ako je stanje zadovoljavajuće, potrebno je pratiti efikasnost liječenja nakon 3 dana.

III posjeta (6. dan bolesti): procjena efikasnosti liječenja prema kliničkim kriterijima, u slučaju neefikasnosti liječenja - hospitalizacija, s normalizacijom stanja pacijenta - nastavak terapije antibioticima 3-5 dana nakon normalizacije tjelesne temperature . Oni također procjenjuju mikrobiološke podatke, ponovno imenuju rendgenske snimke, ispljuvak i krvne pretrage.

IV posjeta (7-10. Dan bolesti): procjena efikasnosti liječenja prema kliničkim kriterijima, konačna procjena krvnih pretraga, sputuma i radiograma, ako je stanje zadovoljavajuće - zatvaranje bolovanja.

ANTIBIOTIKOTERAPIJA

Izbor antibakterijskih lijekova određen je vrstom upale pluća. Trajanje terapije antibioticima ovisi o početnoj težini bolesti, prisutnosti komplikacija, popratnih bolesti, ali se mora nastaviti najmanje 3 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Pouzdane smjernice za ukidanje antibiotika smatraju se, osim pozitivne kliničke dinamike, normalizacijom radiografske slike (s izuzetkom intersticijskih promjena, koje mogu trajati prilično dugo), parametrima krvi i sputuma. Najčešće greške u terapiji antibioticima razmatrane su u tablici. 22-4.

Tabela 22-4. Uobičajene greške u antibiotskoj terapiji za upalu pluća

Imenovanje

Upala pluća

Verzija: MedElement priručnik o bolestima

Upala pluća bez navođenja uzročnika (J18)

Pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Upala pluća(upala pluća) - naziv grupe akutnih lokalnih zaraznih bolesti pluća, različitih po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, s dominantnom lezijom respiratornih dijelova (alveole Alveola je formacija u obliku mjehurića u plućima, isprepletena mrežom kapilara. Razmjena plinova odvija se kroz stijenke alveola (u ljudskim plućima ih ima više od 700 milijuna).
, bronhiole Bronhiole su završne grane bronhijalnog stabla koje ne sadrže hrskavicu i prelaze u alveolarne prolaze pluća
) i intraalveolarnu eksudaciju.

Bilješka. Izuzeto iz ovog naslova i svih podnaslova (J18 -):

Druge intersticijske plućne bolesti sa spominjanjem fibroze (J84.1);
- Intersticijska plućna bolest, neodređena (J84.9);
- Apsces pluća s upalom pluća (J85.1);
- Bolesti pluća uzrokovane vanjskim uzročnicima (J60-J70) uključujući:
- Upala pluća uzrokovana čvrstim tvarima i tekućinama (J69 -);
- Akutni intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.2);
- hronični intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.3);
- Nespecificirani plućni intersticijski poremećaj uzrokovan lijekovima (J70.4);

Plućne komplikacije anestezije tokom trudnoće (O29.0);
- Aspiracijski pneumonitis uslijed anestezije tokom poroda (O74.0);
- Plućne komplikacije zbog upotrebe anestezije u porođaju (O89.0);
Urođena upala pluća, nespecificirana (P23.9)
- Sindrom neonatalne aspiracije, nespecificiran (P24.9)

Klasifikacija

Pnevmovi se dijele na sljedeće vrste:
- krupni (pleuropneumonija, sa oštećenjem režnja pluća);
- žarišna (bronhopneumonija, s oštećenjem alveola uz bronhije);
- međuprostorni;
- oštar;
- hronična.

Bilješka. Treba imati na umu da je krupna pneumonija samo jedan od oblika pneumokokne upale pluća i da se ne javlja kod upale pluća drugačije prirode, a intersticijska upala plućnog tkiva, prema suvremenoj klasifikaciji, naziva se alveolitis.

Podjela upale pluća na akutnu i kroničnu ne koristi se u svim izvorima, jer se vjeruje da se u slučaju takozvane kronične upale pluća obično radi o ponovljenim akutnim infektivnim procesima u plućima iste lokalizacije.

Ovisno o uzročniku:
- pneumokokni;
- streptokokni;
- stafilokokni;
- klamidija;
- mikoplazma;
- Friedlander.

U kliničkoj praksi nije moguće uvijek identificirati patogen, pa je uobičajeno razlikovati:

1. Upala pluća stečena u zajednici(drugi nazivi - domaćinstvo, kućna ambulanta) - kupljeno izvan bolnice.

2. NSbolničke neumonije(bolnička, bolnička) - razvijaju se nakon 2 ili više dana boravka pacijenta u bolnici u odsustvu kliničkih i radioloških znakova oštećenja pluća po prijemu.

3. NSnemonija u osoba sa stanjima imunodeficijencije.

4. Atipična upala pluća.

Po mehanizmu razvoja:
- primarni;
- sekundarni - razvijen u vezi s drugim patološkim procesom (aspiracijski, stagnantni, posttraumatski, imunodeficijentni, infarktni, atelektatski).

Etiologija i patogeneza

Pojava upale pluća u velikoj većini slučajeva povezana je s aspiracijom Aspiracija (lat. Aspiratio) - efekat "usisavanja" koji nastaje stvaranjem smanjenog pritiska
mikrobi (češće - saprofiti) iz orofarinksa; rjeđe se infekcija javlja hemato- i limfogenim putem ili iz susjednih žarišta infekcije.

Kao uzročnik pneumo-pneumonija, stafi-lo- i strep-to-coccus, Pfeifferov štap, ponekad crijevni štapić, kleb-si-el-la pneumonija, pro-tey, he-mophil-naya i blue-noy-naya stick-ki, legi-o-nell-la, kuga-ka, koji-bu-di-tel Ku-li-ho-rad-ki-rick-ket-sia Ber-ne-ta, ne-to-raž vi-ru-sy , vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-društva, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gri-be, pneumocysta, bran-hamell-la, aci-no- bac-te-ri, aspergillus i aero-mo-us.

Hi-mi-ch-skie i fi-zi-ch-skie agenti: utjecaj kemikalija na pluća, toplinski faktori (opekotine ili hlađenje), radioaktivni iz-ray-ch-niya. Chi-mi-ch-sk i fizički agensi kao etiološki faktori obično se podudaraju sa zaraznim.

Upala pluća može nastati kao posljedica alergijskih reakcija u plućima ili može biti manifestacija bolesti si-with-dark (in-ter-stitsi-al-nye upala pluća s for-more-le-va-ni-yah so-e -di-ni-tel-noy tkivo-ni).

Voz-bu-di-te-li dospijevaju u plućno tkivo putem bron-ho-gena, gema hema-gena i-limfo-gena iz gornjih puteva dy-ha-tel, u pravilu u prisutnosti akutnih ili hroničnih žarišta infekcije u njima i od infektivnih žarišta u bronhima (hronični bronhitis, bron-ho-ak-ta-zy). Virusna infekcija doprinosi aktivaciji bakterijske infekcije i pojavi novih bakterijskih žarišnih ili prethodno ugrađenih plućnih parazita.

Hronična upala pluća može biti posljedica neriješene akutne upale pluća tijekom odgode i prestanka resorpcije Resorpcija - resorpcija nekrotičnih masa, eksudata apsorpcijom tvari u krvne ili limfne žile
eksudat Eksudat je tekućina bogata proteinima koja se oslobađa iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i tjelesne šupljine tijekom upale.
u alve-o-lakh i form-ro-va-nii pneumoscle-ro-za, promjene u in-ter-stitsi-al-noy-tačnim upalnim stanicama, niti su rijetke zbog imunološkog karaktera (limfocitni i plazma- ćelijska infiltracija).

Pe-re-go-du akutna upala pluća u kroničnom obliku ili njihovi pretjerano te-ch-ni mogu se imunizirati imunološkim poremećajima, trenirani-s-lo-in-lanom-ny-in-tore- spi-r-spi-ra-tory vi-rus-ny infekcija, hronična che-sk infekcija top-ni-x-dy-ha-tel-puteva (chro-ni-ts-tons-zil-li-you , si-nu-si-you i drugi) i bron -khov, me-ta-bo-li-che-mi na-ru-she-ni-yami sa sa-khar-n dia-be-te, hron- ni-ch-al-lysm i druge stvari.

Upala pluća stečena u zajednici razvijaju se, u pravilu, u pozadini kršenja zaštitnih mehanizama bronhopulmonalnog sistema (često nakon gripe). Njihovi tipični uzročnici su pneumokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae i drugi.

U porijeklu bolnička upala pluća suzbijanje refleksa kašlja i oštećenje traheo-bronhijalnog stabla tijekom umjetne ventilacije, traheostomija, bronhoskopija su važni; povreda humorala Humoralno - odnosi se na tekuće unutrašnje medije tijela.
i imunitet tkiva zbog teških bolesti unutrašnjih organa, kao i sama činjenica da su pacijenti u bolnici. U ovom slučaju ulogu uzročnika obično imaju gram-negativna flora (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoki i drugi.

Nozokomijalna upala pluća često je teža od pneumonije stečene u zajednici, vjerojatnije je da će razviti komplikacije i veći mortalitet. Kod ljudi sa stanjima imunodeficijencije (s rakom, zbog kemoterapije, sa HIV infekcijom), gram-negativni mikroorganizmi poput stafilokoka, gljivica, pneumocista, citomegalovirusa i drugih mogu postati uzročnici upale pluća.

Atipična upala plućačešće se javljaju kod mladih ljudi, kao i kod putnika, često su epidemijske prirode, mogući uzročnici su klamidija, legionela, mikoplazma.

Epidemiologija

Upala pluća jedna je od najčešćih akutnih zaraznih bolesti. Učestalost pneumonije stečene u zajednici kod odraslih kreće se od 1 do 11,6 ‰ - mladih i srednjih godina, 25-44 ‰ - starije starosne grupe.

Faktori i rizične grupe

Faktori rizika za dugotrajnu upalu pluća:
- starije od 55 godina;
- alkoholizam;
- pušenje;
- prisutnost popratnih onesposobljavajućih bolesti unutarnjih organa (kongestivna srčana insuficijencija, KOPB) Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) neovisna je bolest koju karakterizira djelomično nepovratno ograničenje protoka zraka u dišnim putovima
, dijabetes melitus i drugi);

Virulentni patogeni (L. pneumophila, S. aureus, gram-negativne enterobakterije);
- multilobarna infiltracija;
- teški tok pneumonije stečene u zajednici;
- klinička neefikasnost liječenja (leukocitoza i groznica i dalje postoje);
- sekundarna bakteremija Bakteremija je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi; često se javlja kod zaraznih bolesti kao posljedica prodora patogena u krv kroz prirodne barijere makroorganizma
.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Povišena temperatura preko 4 dana, tahipneja, otežano disanje, fizički znakovi upale pluća.

Simptomi, naravno

Simptomi i tijek upale pluća ovise o etiologiji, prirodi i fazi tijeka, morfološkom supstratu bolesti i njenoj prevalenciji u plućima, kao i prisutnosti komplikacija (pleuritis Pleurisija - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže zidove prsne šupljine)
, plućna suppuration i drugi).

Krupna upala pluća
U pravilu ima oštar početak, čemu često prethodi hlađenje.
Bolno-bolno iskustvo-wa-et oz-nob; temp-ra-tu-ra telo raste na 39-40 o C, ređe na 38 o C ili 41 o C; bol pri dy-ha-nii-u na strani-ro-neoštećenom pluću-who-if-wa-th-Xia pri kašljanju. Kašalj vna-cha-le su-hoy, zatim s pus-noy ili "zahrđalom" viskoznom mo-to-ro-toi s primjesom krvi. Analogna ili ne tako olujna on-cha-lo bolest moguća je u ishodu akutne re-spi-ra-torozne for-bo-le-va-nije ili na pozadini hro-ni-che-sky bronze -hi-ta.

Stanje pacijenta je obično teško. Skin-nye-cut-you suočava se s hype-remi-ro-va-ny i tsi-a-no-tich-ny. Od samog na-cha-la bo-lez-nog, dolazi do ubrzanog disanja s najvišom nostom, s jednim-du-va-no krilima no-sa. Često se primjećuje herpes infekcija.
Kao posljedica utjecaja pripravaka protiv bak-te-ri-al-a, primjećuje se toplo (li-ti-to) smanjenje temperature ...

Grudni koš ostavlja ak-one dy-ha-niya na strani zahvaćenog pluća. Zbog morfološkog stadija bolesti, perkusija zahvaćenog pluća otkriva tupo timpanijski (stadij VA), skraćivanje (pri-tupo-lening) plućnog zvuka (stadiji crvene i sive njege) i plućni zvuk (faze rješavanja).

At auskultacija Auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji od osluškivanja zvukova koji nastaju tokom rada organa.
u ovisnosti od faze morfoloških promjena so-o-t-vet-ali otkrivaju pojačanu ve-zi-cool dy-ha-nie i crepitatio indux Crepitatio indux ili Laenek mrmlja - krckanje ili krckanje hropaca u početnoj fazi krupne upale pluća.
, bron-khi-al-noe dy-ha-nie i ve-zi-ku-lyar-nye ili magarac-b-lan-nye ve-zi-ku-lar-noe dy-ha-nie, na pozadini ko-tada-rogo slušaj-ši-va-em-Xia crepitatio redus.
U fazi operacije dolazi do pojačanog drhtanja glave i bronhofobije. Zbog neravnomjernosti razvoja morfoloških promjena u plućima per-ku-tor-naya i auskult-tivne kartične veze mogu biti jedno-raž.
Zbog poraza pleure (para-rap-nev-mon-ni-che-skmy siva-ruža-ne-fib-ri-nous pleural-rit) čuj-ši-wa-et-Xia šum pleuralnog trenja.
Usred bolesti, puls je ubrzan, mekan, ko-o-t-vet-stvuet smanjuje krvni tlak. Ne rijetko, slabljenje I tona i naglašavanje II tona na plućnoj ar-teoriji. Po-vysha-et-Xia ESR.
Kada se rendgenskom logikom istražuje-do-va-ny, utvrđuje se-de-la-et-Xia homo-gen-nost svih zahvaćenih to-da li ili njegovih dijelova, posebno na velikom X -zraci. Rendgenski snimak može se pokazati ne baš stotočnim u prvim satima bolesti. Kod osoba koje pate od alkoholizma češće se javlja atipičan tijek bolesti.

Pneumokokna krupna pneumonija
Karakterizira ga akutni početak s naglim porastom temperature do 39-40 ° C, praćen zimicom i znojenjem. Pojavljuju se i glavobolja, značajna slabost, letargija. Kod teške hipertermije i intoksikacije mogu se primijetiti cerebralni simptomi poput jake glavobolje, povraćanja, gluhoće ili zbunjenosti pacijenata, pa čak i minengealnih simptoma.

Bol se javlja rano u grudima sa strane upale. Često, s upalom pluća, pleuralna reakcija je vrlo izražena, pa je bol u prsima glavna zamjerka i zahtijeva hitnu pomoć. Posebnost pleuralne boli kod upale pluća leži u povezanosti s disanjem i kašljanjem: dolazi do naglog povećanja boli tijekom udisanja i potiska kašlja. U prvim danima može se pojaviti kašalj s oslobađanjem zahrđalog ispljuvka iz primjese eritrocita, ponekad obilnom hemoptizom.

Na pregledučesto skreće pozornost na prisilni položaj pacijenta: često leži točno na strani upale. Lice je obično hiperemično, ponekad je febrilno rumenilo izraženije na obrazu koji odgovara strani lezije. Tipičan nedostatak zraka (do 30-40 udisaja u minuti) kombinira se s cijanozom usana i oticanjem krila nosa.
U ranom razdoblju bolesti često se pojavljuju mjehuričasti osipi na usnama (herpes labialis).
Prilikom pregleda grudnog koša obično se otkriva zaostajanje zahvaćene strane tijekom disanja - čini se da pacijent žali zbog upale zbog jake pleuralne boli.
Preko područja upale na udaraljkama pluća, određuje se ubrzanje udaraljnog zvuka, disanje dobiva bronhijalnu nijansu, a rano se pojavljuju mali mjehurićavi vlažni crepitantni hropci. Karakterizira tahikardija - do 10 otkucaja u minuti - i blago smanjenje krvnog tlaka. Prigušivanje I i naglašavanje II tona na plućnoj arteriji nisu neuobičajeni. Izražena pleuralna reakcija ponekad se kombinira s refleksnom boli u odgovarajućoj polovici trbuha, bolom pri palpaciji u gornjim dijelovima.
Icterus Ikterus, inače - žutost
sluznice i koža mogu se pojaviti zbog uništavanja eritrocita u zahvaćenom režnju pluća i, moguće, stvaranja žarišne nekroze u jetri.
Karakteriše ga neutrofilna leukocitoza; njegovo odsustvo (posebno leukopenija Leukopenija - smanjeni sadržaj leukocita u perifernoj krvi
) može biti prognostički nepovoljan znak. ESR raste. Rendgenskim pregledom utvrđuje se homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog režnja i njegovog dijela, što je posebno uočljivo na bočnim radiogramima. U prvim satima bolesti, fluoroskopija može biti neinformativna.

At fokalna pneumokokna pneumonija simptomi su obično manje izraženi. Postoji porast temperature do 38-38,5 ° C, kašalj je suh ili sa ispuštanjem mukopurulentnog ispljuvka, bol će se vjerojatno pojaviti pri kašljanju i dubokom disanju, objektivno se otkrivaju znakovi upale plućnog tkiva izraženi u jedan ili drugi stupanj, ovisno o opsegu i lokaciji (površinski ili duboki) fokus upale; najčešće se otkriva žarište krepitanata.

Stafilokokna pneumonija
Može pro-te-kat slično-logično-ali pneumo-kok-ko-zavija. Međutim, češće ima teži tijek, koji prati destrukturiranje pluća sa sjenovitim prozračnim po-s-tei, aps-cess-sov plućima. Uz manifestacije izražene in-tok-si-kation pro-te-ka-e stafi-lo-kok-ko-vaya (obično mnogo-o-chago-vaya) pneumonije, a-polaže vi-rus -na infekcija bron-ho-plućne si-s-teme (vi-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneumonija). Tokom epidemija gripe, često se dešava da je vi-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneumonija značajna.
Za takvu vrstu upale pluća, izražen in-tok-si-katsi-on-sindrom, što se očituje hiper-terminom, oz-no-bom, hiperemijom Hiperemija - povećano punjenje krvlju u bilo kojem dijelu perifernog vaskularnog sistema.
koža-na-kožu i sluzav ob-lo-check, bol u glavi, glava u čipki, ta-hi-kar-di-ei, izražen nedostatak daha, toš-ali-to, povraćanje, krv u har-ka-nyem.
U slučaju teške infekcije, on-but-to-si-che-si-sho-ke razvija-va-wa-em-sya so-su-di-flock ne-do-sto-tačnost (PAKAO 90- 80; 60-50 mm Hg, bljedilo kože, hladni udovi, pojava ljepljive tačke).
Kako se napredak-si-ro-va-ni-i-tok-si-katsi-na-nogo-sin-drom-ma pojavljuje-tse-re-brah-nye frustracije, na-rase-srce-srce ne- do-stotinu-tačnosti-sti, poremećaj srčanog ritma, razvoj sho-pluća, hepa-tada-urinarni sindrom, diseminirana intravaskularna koagulacija Potrošna koagulopatija (DIC sindrom) - oslabljeno zgrušavanje krvi zbog masovnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Takva upala pluća može dovesti do brzog smrtonosnog ishoda.

Streptokokna upala pluća razvija se naglo, u nekim slučajevima - u vezi s prenesenom upalom grla ili sa sepsom. Bolest prati groznica, kašalj, bol u grudima, otežano disanje. Često se nalazi značajan pleuralni izljev; torakocentezom se dobiva serozna, serozno-hemoragična ili gnojna tekućina.

Upala pluća uzrokovana upalom pluća Klebsiella (Friedlanderov štap)
Relativno je rijetko (češće s alkoholizmom, kod oslabljenih pacijenata, u pozadini pada imuniteta). Postoji ozbiljan tok; smrtnost doseže 50%.
Nastavlja se s izraženim simptomima opijenosti, brzim razvojem respiratorne insuficijencije. Flegma je često nalik želeu, viskozna, s neugodnim mirisom spaljenog mesa, ali može biti gnojna ili hrđave boje.
Oskudni auskultacijski simptomi, polilobarno širenje s češćim, u usporedbi s pneumokoknom upalom pluća, karakterističnim je zahvaćanje gornjih režnjeva. Tipično formiranje apscesa i komplikacija empijema Empijem - značajno nakupljanje gnoja u bilo kojoj tjelesnoj šupljini ili u šupljem organu
.

Legionella pneumonia
Češće se razvija kod ljudi koji žive u klimatiziranim prostorijama, kao i kod onih koji se bave zemljanim radovima. Karakterizira akutni početak s visokom temperaturom, nedostatkom daha, bradikardijom. Bolest ima težak tijek, često praćen komplikacijama poput oštećenja crijeva (bol, pojavljuje se proljev). Analize otkrivaju značajno povećanje ESR -a, leukocitozu, neutrofiliju.

Mikoplazma upala pluća
Ova bolest češće pogađa mlade ljude u blisko interaktivnim grupama, češće u jesen-zimskom periodu. Počinje postupno, s kataralnim simptomima. Karakteristična je razlika između teške intoksikacije (groznica, teška slabost, glavobolja i bol u mišićima) i odsutnosti ili slabosti simptoma respiratornog oštećenja (lokalno suho piskanje, teško disanje). Često se primjećuju osipi na koži, hemolitička anemija. Radiografi često pokazuju intersticijske promjene i povećani plućni uzorak. Upala pluća mikoplazme, u pravilu, nije praćena leukocitozom, postoji umjereno povećanje ESR.

Virusna upala pluća
Kod virusne upale pluća, mogu se primijetiti subfebrilna stanja, hladnoća, rinofaringitis, promuklost, znaci miokarditisa Miokarditis - upala miokarda (srednji sloj srčane stjenke, formiran kontraktilnim mišićnim vlaknima i atipičnim vlaknima koja čine srčani provodni sistem.); manifestira se kao znakovi kršenja njegove kontraktilnosti, ekscitabilnosti i vodljivosti
, konjunktivitis. U slučaju teške upale pluća, javlja se jaka toksičnost, toksični plućni edem i hemoptiza. Tijekom pregleda leukopenija se često otkriva s normalnim ili povećanim ESR -om. Rentgenskim pregledom utvrđuje se deformacija i mreža plućnog uzorka. Pitanje prisutnosti čisto virusne upale pluća kontroverzno je i ne priznaju ga svi autori.

Dijagnostika

Upala pluća obično se prepoznaje na temelju karakteristične kliničke slike bolesti - kombinacije njezinih plućnih i izvanplućnih manifestacija, kao i rendgenske slike.

Dijagnoza se zasniva na sljedećem klinički znakovi:
1. Plućni- kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma (može biti mukozno, mukopurulentno i drugo), bol pri disanju, prisutnost lokalnih kliničkih znakova (bronhijalno disanje, tupost udaraljnog zvuka, krepitativno piskanje, pleuralno trenje);
2. Vnepulmonalno- akutna groznica, klinički i laboratorijski znakovi intoksikacije.

Rendgenski pregled organa grudnog koša u dvije projekcije provodi se radi pojašnjenja dijagnoze. Otkriva infiltraciju u plućima. Kod upale pluća, dolazi do povećanja ve-zi-kulyar-nogo dy-ha-nia, ponekad s žarištima bronhi-al-a, krepitacije, malih i srednjih ne-pu-zyr-cha-ty piskanja, žarišnim nakon- dark-nia na rendgenogramima.

Fibrobronhoskopija ili se primjenjuju druge invazivne dijagnostičke metode ako se sumnja na plućnu tuberkulozu u odsutnosti produktivnog kašlja; s "opstruktivnom upalom pluća" uzrokovanom bronhogenim karcinomom, aspiriranim stranim tijelom bronha itd.

Vi-rus-ny ili rick-ket-si-oz-etiologija for-bo-le-va-nia može se pretpostaviti ne-co-o-t-vet-stanjem između otoka -no-ni-ni-ni -ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ti sa neprosječnim istraživanjem (rendgensko-logičko istraživanje otkriva žarišnu ili in-ter-stiitsi-al-ni u plućima).
Treba uzeti u obzir da se pneumonija može atipično javiti kod starijih pacijenata koji pate od teških somatskih bolesti ili teške imunodeficijencije. U takvih pacijenata groznica može izostati, dok prevladavaju izvanplućni simptomi (poremećaji središnjeg nervnog sistema itd.), A fizički znakovi plućne upale su slabi ili odsutni, teško je odrediti uzročnika upale pluća.
Sumnja na upalu pluća kod starijih i oslabljenih pacijenata trebala bi se pojaviti kada se pacijentova aktivnost značajno smanji bez vidljivog razloga. Pacijent postaje slab, cijelo vrijeme laže i prestaje se kretati, postaje ravnodušan i pospan, odbija jesti. Pomnim pregledom uvijek se otkrije značajna otežana disanja i tahikardija, ponekad postoji jednostrano rumenilo obraza, suh jezik. Auskultacija pluća obično otkriva žarište zvona, vlažno piskanje.

Laboratorijska dijagnostika

1. Klinički test krvi. Podaci analize ne dopuštaju zaključivanje o potencijalnom uzročniku upale pluća. Leukocitoza veća od 10-12x10 9 / l ukazuje na veliku vjerovatnoću bakterijske infekcije, a leukopenija ispod 3x10 9 / l ili leukocitoza iznad 25x10 9 / l su nepovoljni prognostički znakovi.

2. Biokemijski testovi krvi ne daju posebne informacije, ali mogu ukazivati ​​na poraz brojnih organa (sistema) uz pomoć otkrivenih abnormalnosti.

3. Određivanje sastava gasova arterijske krvi neophodan za pacijente sa simptomima respiratorne insuficijencije.

4. Mikrobiološka istraživanja se izvode e-ed at-cha-lom-ch-niya za postavljanje etiološke dijagnoze. Provedena je studija mo-to-ro-you ili mrlja iz grla, gor-ta-no, bron-khov na teoriji tenkova, uključujući vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -riy tu-ber-ku-le-za, moja-koplazma upale pluća i rik-ket-sii; koristiti i imunološke metode. Preporučeno bakterioskopija s mrljom po Gramu i kulturom sputuma dobivenom dubokim kašljem.

5. Pregled pleuralne tečnosti... Izvodi se u prisutnosti pleuralnog izljeva Izljev je nakupljanje tekućine (eksudata ili transudata) u seroznoj šupljini.
i uvjete za sigurno probijanje (vizualizacija na laterogramu slobodno istisnute tekućine debljine sloja veće od 1 cm).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika mora se provesti sa sljedećim bolestima i patološkim stanjima:

1. Tuberkuloza pluća.

2. Neoplazme: primarni karcinom pluća (posebno tzv. Pneumonični oblik bronhioloalveolarnog karcinoma), endobronhijalne metastaze, bronhijalni adenom, limfom.

3. Plućna embolija i plućni infarkt.

4. Imunopatološke bolesti: sistemski vaskulitis, lupusni pneumonitis, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, obliteratori bronhodilatatora s organiziranom upalom pluća, idiopatska plućna fibroza, eozinofilna pneumonija, bronhocentrična granulomatoza.

5. Druge bolesti i patološka stanja: kongestivna srčana insuficijencija, medikamentozna (toksična) pneumopatija, aspiracija stranog tijela, sarkoidoza, plućna alveolarna proteinoza, lipoidna upala pluća, zaobljena atelektaza.

U diferencijalnoj dijagnozi upale pluća najveći značaj pridaje se pažljivo prikupljenoj anamnezi.

S akutnom bron-chi-te i pogoršanjem kronične bron-chi-ta u poređenju sa upalom pluća, manje je izražen in-tok-sy-cation. Kada rentgensko-logičko istraživanje ne otkrije žarišta pretjeranog zatamnjenja.

Tuberkulozni eksudativni pleuritis može započeti akutno poput upale pluća: skraćivanje prvog zvuka i bron-khi-al-noe dy-ha-nie preko područja brojanja bi-ro-van-noge do korijena pluća može im-ti -ro-vat to-le-vu pneumonija. Greške će se izbjeći pažljivim udaraljkama koje otkrivaju prema dolje od tuposti tu-poi zvuka i magarećeg b-flan-ny d-ha-nie (s empi-em-magarac-b-lan-nye bron- khi-al-noe dy-ha-nye). Pleuralna punkcija s naknadnim pregledom ex-su-da-ta i radiografom u bočnoj projekciji pomaže u provođenju diferencijacije (siva sjena u deset pazuha).

Za razliku od neutrofilna leukocitoza s predlijevom (rjeđe fokalnom) upalom pluća, hemogram sa ex-su-da-tivnom plev-ri-te tu-ber-cu-lez-noio etiologijom, po pravilu, nije promjenjen.

Za razliku od to-le-s i seg-men-tary pneumo-niy str ri tu-ber-ku-lez-nom infiltra-te ili žarišna tu-ber-ku-le-ze obično postoji manje akutni početak bolesti. Pneu-mony se rješava u narednih 1,5 sedmica pod utjecajem nespecifične-fi-chi-chi-te-rapy, dok tu-ber-ku-lijeni proces ne podliježe tako brzom efektu čak ni sa tu -ber-ku-lo-sto-ti-tic terapija.

Za mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na snažno lajanje in-tok-si-kacija sa you-so-ho-rad-coy sa slabo izraženim fizičkim simptomima, stoga je potrebno njegovo razlikovanje od male do chagovy rasne upale pluća.

Akutna upala pluća i ob-strukturna upala pluća s bronhogenim karcinomom mogu naglo započeti u pozadini vidljivog blagostanja, ne rijetko se in-with-le rashlađujuća denija primjećuju li-ho-rad-ka, oznob, bol u prsima. Međutim, s opstrukcijsko-pneumo-ni-kašalj je češće suh, glupo-ob-različit, kasnije s malom količinom Th-st-va mo-to-ro-vas i krvi u har- ka-nyem. U nejasnim slučajevima, razjasniti nit di-ag-nosa predstavlja samo bronhoskopija.

Kada su uključeni u upalni proces pleure, nadražuju se završeci desnog freničnog i donjeg interkostalnog živca, koji su također uključeni u inervaciju gornjih dijelova prednjeg trbušnog zida i trbušnih organa. Zbog toga se bol širi na gornji dio trbuha.
Kada se palpiraju, osjeća se bol, posebno u predjelu desnog gornjeg kvadranta trbuha; pri lupkanju uz desni obalni luk bol se pojačava. Pacijenti s upalom pluća često se upućuju na kirurška odjeljenja dijagnoza upala slijepog crijeva, akutnog kolecistitisa, perforiranog čira na želucu... U tim situacijama dijagnozi pomaže odsustvo simptoma iritacije peritoneuma i napetosti trbušnih mišića kod većine pacijenata. Međutim, treba imati na umu da ova značajka nije apsolutna.

Komplikacije

Moguće komplikacije upale pluća:
1. Plućni: eksudativni pleuritis, piopneumotoraks Pyopneumothorax - nakupljanje gnoja i plina (zraka) u pleuralnoj šupljini; javlja se u prisutnosti pneumotoraksa (prisutnost zraka ili plinova u pleuralnoj šupljini) ili s trulim pleuritisom (upala pleure uzrokovana truležnom mikroflorom s stvaranjem fetidnog eksudata)
, stvaranje apscesa, plućni edem;
2. Ekstrapulmonalni: infektivni toksični šok, perikarditis, miokarditis, psihoza, sepsa i drugi.

Eksudativni pleuritis očituje se izraženom tupošću i slabljenjem disanja na zahvaćenoj strani, zaostajanjem donjeg dijela prsa na zahvaćenoj strani tokom disanja.

Abscessing karakterizira povećana intoksikacija, pojavljuju se obilna noćna znojenja, temperatura dobiva užurban karakter s dnevnim rasponima do 2 ° C i više. Dijagnoza plućnog apscesa postaje očigledna kao rezultat proboja apscesa u bronh i ispuštanja velike količine gnojnog fetidnog ispljuvka. Proboj apscesa u pleuralnu šupljinu i komplikacija upale pluća razvojem piopneumotoraksa mogu biti naznačeni oštrim pogoršanjem stanja, povećanjem bolova u boku pri disanju, značajnim povećanjem nedostatka daha i tahikardijom, pad krvnog pritiska.

U izgledu plućni edem kod upale pluća, toksično oštećenje plućnih kapilara s povećanjem vaskularne propusnosti igra važnu ulogu. Pojava suhog i posebno vlažnog piskanja nad zdravim plućima na pozadini povećanog nedostatka daha i pogoršanja stanja pacijenta ukazuje na prijetnju plućnog edema.

Znak pojave infektivni toksični šok treba uzeti u obzir pojavu trajne tahikardije, posebno preko 120 otkucaja u minuti. Razvoj šoka karakterizira snažno pogoršanje stanja, pojava oštre slabosti, u nekim slučajevima - smanjenje temperature. Pacijentove crte lica se izoštravaju, koža postaje siva, cijanoza se pojačava, dispneja se značajno povećava, puls postaje čest i mali, krvni tlak pada ispod 90/60 mm Hg, mokrenje prestaje.

Vjerovatnije je da će zloupotrebiti alkohol psihoza na pozadini upale pluća. Prate ga vizualne i slušne halucinacije, motorna i mentalna agitacija, dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Perikarditis, endokarditis, meningitis trenutno su rijetke komplikacije.

Lečenje u inostranstvu

Podvrgnite se liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD -u

Potražite savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Sa neidentifikovanim patogenom određuje se liječenje:
1. Uslovi za pojavu upale pluća (stečena u zajednici / bolnička / aspiracija / kongestivna).
2. Starost pacijenta (starija / ispod 65 godina), za djecu (mlađa od jedne godine / nakon jedne godine).
3. Ozbiljnost bolesti.
4. Mjesto liječenja (ambulanta / opće odjeljenje / odjel intenzivne njege).
5. Morfologija (bronhopneumonija / fokalna upala pluća).
Za detalje pogledajte Bakterijska pneumonija, nespecificirano (J15.9).

Upala pluća kod KOPB -a, bronhijalna astma, bronhiektazije itd. razmatraju se u drugim podnaslovima i zahtijevaju zaseban pristup.

U jeku bolesti, pacijentima je potreban s-tel-ny režim, dobrog srca (me-ha-ni-che-ski i he-mi-che-ski) di-e-ta, uključujući i ogre -no- che-no-e-kuhana-sol i do stotinu točaka vitamina, posebno A i C. Postupno, nestankom ili značajnim smanjenjem fenomena opijenosti, režim se proširuje, u nedostatku kontraindikacija ( bolesti srca, probavnih organa), pacijent se prebacuje na dijetu br. 15, koja predviđa povećanje izvora vitamina i kalcija, fermentiranih mliječnih napitaka (posebno uz liječenje antibioticima), isključenje masne i teško probavljive hrane i posuđe.

Terapija lijekovima
For-tank-the-rio-logic-research-to-va-niya pro-from-to-dit-Xia uzimajući mo-to-ro-you, razmazuje, pere. Nakon toga započinje etiotropna terapija koja se provodi pod kontrolom kliničke učinkovitosti uzimajući u obzir zasijanu mikrofloru i njenu osjetljivost na antibiotike.

S blagim tijekom upale pluća kod ambulantnih pacijenata, prednost se daje antibioticima za oralnu primjenu; u teškim slučajevima, antibiotici se primjenjuju intramuskularno ili intravenozno (moguće je prijeći na oralni način primjene kada se stanje poboljša).

Ako se upala pluća javi kod mladih pacijenata bez kroničnih bolesti, liječenje se može započeti penicilinom (6-12 milijuna jedinica dnevno). U bolesnika s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima poželjno je koristiti aminopeniciline (ampicilin 0,5 g 4 puta dnevno na usta, 0,5-1 g 4 puta dnevno parenteralno, amoksicilin 0,25-0,5 g 3 puta dnevno). U slučaju netolerancije na peniciline u blagim slučajevima koriste se makrolidi - eritromicin (0,5 g oralno 4 puta dnevno), azitromicin (sumamed - 5 g dnevno), roksitromicin (rulid - 150 mg 2 puta dnevno) itd. u pacijenata s kroničnim alkoholizmom i teškim somatskim bolestima, kao i u starijih pacijenata, liječeni su cefalosporinima II-III generacije, kombinacijom penicilina s inhibitorima beta-laktamaze.

Za bipartitnu upalu pluća, kao i upalu pluća, popraćenu teškim tijekom s izraženim simptomima intoksikacije, te s nepoznatim patogenom, koristi se kombinacija antibiotika (ampioks ili cefalosporini II -III generacije u kombinaciji s aminoglikozidima - na primjer, gentamicin ili netromicin), koriste se fluorokinoloni, karbapenemi.

Za bolničku upalu pluća koriste se cefalosporini III generacije (cefotaksim, cefuroksim, ceftriakson), fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, netromicin), vankomicin, karbapenemi, a također i patogeni, u određivanju patogena, gljivica. Kod osoba sa stanjima imunodeficijencije, tijekom empirijske terapije upale pluća, izbor lijekova određuje patogen. Za atipičnu upalu pluća (mikoplazma, legionela, klamidija) koriste se makrolidi, tetraciklini (tetraciklin 0,3-0,5 g 4 puta dnevno, doksiciklin 0,2 g dnevno u 1-2 doze).

Učinkovitost liječenja antibioticima protiv upale pluća uglavnom se otkriva do kraja prvih dana, ali ne kasnije od tri dana od njihovog označavanja. Nakon tog razdoblja, u nedostatku terapijskog učinka, propisani lijek treba zamijeniti drugim. Pokazateljima učinkovitosti terapije smatra se normalizacija tjelesne temperature, nestanak ili smanjenje znakova opijenosti. Kod nekomplicirane pneumonije stečene izvan zajednice, terapija antibioticima provodi se do stabilne normalizacije tjelesne temperature (obično oko 10 dana), uz komplicirani tijek bolesti i bolničku upalu pluća, trajanje terapije antibioticima određuje se pojedinačno.

S teškim vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-ni-ni-y, by-ka-za-no uvođenjem posebne norveške anti-gripe gama-glo-bu-lin, 3-6 ml , bez protoka, svakih 4-6 sati, u prva 2 dana bolesna.

Pored terapije antibioticima, simptomatsko i patogenetsko liječenje upala pluća. U slučaju respiratorne insuficijencije koristi se terapija kisikom.U slučaju visoke, teško podnošljive groznice, kao i s jakom pleuralnom boli, indicirani su nesteroidni protuupalni lijekovi (paracetamol, voltaren itd.); Za ispravljanje mikrocirkulacijskih poremećaja koristi se heparin (do 20.000 jedinica dnevno).

Pacijenti su smješteni na pa-la-ty in-ten-siv-noy terapiju za teške akutne i egzacerbacije kronične upale pluća, os-false-n-nyh akutne ili chro-none-che-dy-ha-tel-noy ne- do-sto-tačnosti. Može biti pro-ve-den bron-ho-scopic-dre-nazh, s ar-te-ri-al-noy hiper-cap-nia-pomoćnom vještačkom ventilacijom pluća. U slučaju razvoja plućnog edema, infekcije na-bez-tok-si-ch-ch-sh-ka i drugih teških asp-loža, bez liječenja pacijenata pneu-mo-ne-provodi se zajedno sa re-a-nima-to-log.

Pacijente koji su imali upalu pluća i otpušteni su iz bolnice tokom perioda kliničkog oporavka ili remisije, treba voditi pod dispanzer. Za rehabilitaciju mogu se poslati u sanatorijum.

Prognoza

U većini slučajeva pneumonije stečene u zajednici kod imunokompetentnih mladih i sredovječnih pacijenata, 2-4. Dan liječenja, tjelesna se temperatura normalizira, a "oporavak" rendgenskim zrakama dolazi u roku od 4 sedmice.

Prognoza za upalu pluća postala je povoljnija do kraja 20. stoljeća, međutim ostaje ozbiljna za upalu pluća uzrokovanu stafi-lo-kok-m i pneumonijom Klebsiella (Friedlanderov štap), s često ponavljajućom kroničnom upalom pluća, ose-lažno-ob -strukturni proces, dy-ha-tel-bučan i plućno-srce-srce-bez stotine tačnosti, kao i sa razvojem upale pluća kod osoba sa teškim srčanim oboljenjima -pa-su-di-boravak i drugi si-s-to. U tim slučajevima smrtnost od upale pluća ostaje snažna.

PORT vaga

Kod svih pacijenata bez pneumonije stečene u zajednici bez izuzetka, preporučuje se u početku utvrditi postoji li povećan rizik od komplikacija i smrti kod pacijenata (klasa II-V) ili ne (klasa I).

Korak 1. Stratifikacija pacijenata u rizičnu klasu I i rizičnu klasu II-V

U vreme inspekcije
Starost> 50 godina	Pa ne
Poremećaji svesti	Pa ne
Otkucaji srca> = 125 otkucaja u minuti	Pa ne
Brzina disanja> 30 / min.	Pa ne
Sistolički krvni tlak< 90 мм рт.ст.	Pa ne
Tjelesna temperatura< 35 о С или >= 40 o C	Pa ne
istorija
	Pa ne
	Pa ne
	Pa ne
Bolest bubrega	Pa ne
Bolest jetre	Pa ne

Bilješka... Ako postoji barem jedno "Da", prijeđite na sljedeći korak. Ako su svi odgovori "Ne", pacijent se klasificira u I. klasu rizika.

Korak 2. Bodovanje stepena rizika

Karakteristike pacijenta	Bodovi u bodovima
Demografski faktori
Godine, muškarci	Starost (godine)
Godine, žene	Starost (godine) - 10
Ostanite u staračkim domovima
Prateće bolesti
Maligna neoplazma
Bolest jetre
Kongestivnog zatajenja srca
Cerebrovaskularna bolest
Bolest bubrega
Podaci o fizičkom pregledu
Poremećena svest
Srčani ritam> = 125 / min.
Brzina disanja> 30 / min.
Sistolički krvni tlak< 90 мм рт.ст.
Tjelesna temperatura< 35 о С или >= 40 o C
Podaci laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja
pH arterijska krv
Nivo azota uree> = 9 mmol / L
Nivo natrijuma< 130 ммоль/л
Nivo glukoze> = 14 mmol / L
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Art.
Prisutnost pleuralnog izljeva

Bilješka. Kolona "Maligne neoplazme" uzima u obzir slučajeve tumorskih bolesti koje se manifestuju u aktivnom toku ili su dijagnosticirane u prošloj godini, isključujući bazocelularni i pločasti karcinom kože.

Kolona "Bolesti jetre" uključuje slučajeve klinički i / ili histološki dijagnosticirane ciroze jetre i aktivnog hroničnog hepatitisa.

Stupac "Hronična srčana insuficijencija" uključuje slučajeve zatajenja srca uslijed sistolne ili dijastoličke disfunkcije lijeve komore, potvrđene anamnezom, fizikalnim pregledom, rendgenskim snimkama grudnog koša, ehokardiografijom, scintigrafijom miokarda ili ventrikulografijom.

Kolona "Cerebrovaskularne bolesti" uključuje slučajeve nedavnog moždanog udara, prolazni ishemijski napad i rezidualne efekte nakon akutne cerebrovaskularne nesreće, potvrđene CT -om ili MRI mozga.

Kolona "Bolesti bubrega" uzima u obzir slučajeve anamnestički potvrđene hronične bolesti bubrega i povećanje koncentracije dušika kreatinin / urea u serumu krvi.

Korak 3. Procjena rizika i izbor mjesta liječenja pacijenata

Ukupno bodova	Class rizik	Stepen rizik	30-dnevni mortalitet 1%	Mjesto liječenja 2
< 51>		Niska	0,1	Ambulantno
51-70		Niska	0,6	Ambulantno
71-90	III	Niska	0,9-2,8	Pažljivo nadziran ambulantni ili kraći boravak u bolnici 3
91-130		Prosjek	8,2-9,3	Hospitalization
> 130		Visoko	27,0-29,2	Hospitalizacija (ICU)

Bilješka.
1 Na osnovu Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A. Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Hospitalizacija je indicirana kada je stanje pacijenta nestabilno, nema odgovora na oralnu terapiju, prisutnost društvenih faktora

Hospitalization

Indikacije za hospitalizaciju:
1. Starost preko 70 godina, izražen infektivno-toksični sindrom (brzina disanja je veća od 30 u 1 min., BP je ispod 90/60 mm Hg, tjelesna temperatura je iznad 38,5 o C).
2. Prisustvo teških popratnih bolesti (hronična opstruktivna plućna bolest, dijabetes melitus, kongestivna srčana insuficijencija, teška oboljenja jetre i bubrega, hronični alkoholizam, zloupotreba supstanci i drugo).
3. Sumnja na sekundarnu upalu pluća (kongestivno zatajenje srca, moguća plućna embolija, aspiracija i drugo).
4. Razvoj komplikacija kao što su pleuritis, infektivno-toksični šok, stvaranje apscesa, oslabljena svijest.
5. Društvene indikacije (nije moguće organizirati potrebnu njegu i liječenje kod kuće).
6. Neefikasnost ambulantne terapije u roku od 3 dana.

Uz blagi tijek i povoljne životne uvjete, liječenje upale pluća može se provoditi kod kuće, ali većini pacijenata s upalom pluća potrebno je stacionarno liječenje.
Pacijente sa pre-nametnom i drugom upalom pluća i izraženom infekcijom na-ali-tok-si-če-si-droma prati hitni li-zi-zat. Izbor mjesta liječenja i (djelomično) prognoza mogu se napraviti prema skale za procjenu statusa CURB-65 / CRB-65.

CURB-65 i CRB-65 vage za pneumoniju stečenu u zajednici

Faktor	Poeni
Zbunjenost svijesti
Azot uree u krvi> = 19 mg / dL
Brzina disanja> = 30 / min.
Sistolički krvni tlak< 90 мм рт. ст Dijastolni krvni pritisak< = 60 мм рт. ст.
Dob > = 50
Ukupno

CURB-65 (bodovi)	Smrtnost (%)
	0,6	Moguće ambulantno liječenje niskog rizika
	2,7
	6,8	Kratka hospitalizacija ili blisko ambulantno praćenje
		Teška upala pluća, hospitalizacija ili opservacija na intenzivnoj njezi
4 ili 5	27,8

CRB-65 (bodovi)	Smrtnost (%)
	0,9	Vrlo nizak rizik od smrtnosti, obično ne zahtijeva hospitalizaciju
	5,2	Neizvjestan rizik, zahtijeva hospitalizaciju
3 ili 4	31,2	Visok rizik od smrti, hitna hospitalizacija

Prevencija

Kako bi se spriječila pneumonija stečena u zajednici, koriste se cjepiva protiv pneumokoka i gripe.
Pneumokoknu vakcinu treba dati kada postoji visok rizik od razvoja pneumokoknih infekcija (prema preporuci Komiteta savjetnika za imunizacijsku praksu):
- osobe starije od 65 godina;
- osobe od 2 do 64 godine sa bolestima unutrašnjih organa (hronične bolesti kardiovaskularnog sistema, hronične bronhopulmonalne bolesti, dijabetes melitus, alkoholizam, hronične bolesti jetre);
- osobe od 2 do 64 godine sa funkcionalnom ili organskom asplenijom Asplenija - razvojna anomalija: odsustvo slezene
(sa anemijom srpastih ćelija, nakon splenektomije);
- osobe od 2 godine sa stanjima imunodeficijencije.
Primjena cjepiva protiv gripe djelotvorna je u sprječavanju razvoja gripe i njenih komplikacija (uključujući upalu pluća) kod zdravih osoba mlađih od 65 godina. Vakcinacija je umjereno efikasna kod ljudi starijih od 65 godina.

Informacije

Izvori i literatura

1. Cjeloviti vodič za ljekara / uredio A.I. Vorobiev, 10. izdanje, 2010
   1. 183-187
2. Ruski terapijski priručnik / uredio akademik RAMS A.G. Chuchalin, 2007
   1. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronski medicinski priručnik

Pažnja!

• Samoliječenje može nanijeti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Podaci objavljeni na web stranici MedElement i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne trebaju zamijeniti lične konsultacije s liječnikom. Obavezno se obratite ljekaru ako imate bilo kakva zdravstvena stanja ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• MedElement web stranice i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" isključivo su informativni i referentni izvori. Podaci objavljeni na ovoj web stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene u liječničkim receptima.
• Uredništvo MedElementa nije odgovorno za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Nebolnička upala pluća je kronična ili akutna infektivna i upalna bolest parenhima pluća i donjih dišnih putova, izazvana izvan boravka u bolnici.

Odnosno, svaka upala pluća koja je započela izvan bolnice definira se kao stečena u zajednici. Čini do 80% svih kliničkih slučajeva.

Bolnički oblik upale pluća mnogo je složeniji i stječu ga pacijenti tijekom boravka u bolnici. Prema međunarodnoj klasifikaciji MKB, pneumonija stečena u zajednici ima šifru J18.

Upala pluća nije uvijek zarazna i upalna. Mogući su alergijski oblici, stagnirajući oblici itd. Šta trebate znati o upali pluća? Trebali biste razumjeti detaljnije.

Faktori koji su uključeni u razvoj upale pluća su brojni. Međutim, ako bolje pogledate, možete otkriti da postoje samo dvije grupe značajnih uzroka nastanka bolesti.

Prvi i glavni je prodor infektivnog agensa u plućne strukture. Kako je rečeno, u velikoj većini slučajeva upala pluća je zarazne prirode, pa drugi oblici u kontekstu članka nemaju epidemiološki značaj.

Glavni patogeni

Koji su patogeni koji izazivaju upalu pluća stečenu u zajednici? Najčešći mikroorganizmi su:

• Pneumococci. Oni čine do 60-80% svih kliničkih slučajeva upale pluća. Upala pluća razvija se kao posljedica oštećenja parenhimskog tkiva (alveola) ovim patogenom.
• Stafilokoki su hemolitički, a posebno zlatni. Izazivaju jaku upalu pluća s oštećenjem parenhima i bronhijalnog stabla, kao i pleure. Oni tvore stabilne sisteme, konglomerate svoje vrste, stoga je u slučaju terapije potreban jasan odabir lijeka. U suprotnom, svi pokušaji da se porazi stafilokok aureus završit će samo s mikroorganizmom koji razvije rezistenciju na lijekove.
• Streptococci. Uzrokuju relativno slabu, tromu, ali dugotrajnu upalu pluća. Međutim, to su opasni mikroorganizmi koji su sasvim sposobni izazvati smrt.

Rijetki patogeni

Atipični mikroorganizmi također mogu uzrokovati pneumoniju stečenu u zajednici. Među njima:

• Klebsiella. Izazivaju blagu, ali dugotrajnu upalu pluća. Uglavnom mikroorganizam pogađa pacijente predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta.
• Legije legioneloze. Izazivaju opasnu upalu pluća koja može postati smrtonosna.
• Koronavirus. Postao je uzrok zloglasne pandemije SARS-a još 2002-2003.

Herpes virus. Raznolike prirode. Sljedeći sojevi herpesa izazivaju upalu pluća:

• Herpes virus prve vrste. To je takozvani herpes simplex virus. Izaziva oštećenje epitela usne šupljine, kao i usana. S nedovoljno izraženim imunološkim odgovorom počinje upala pluća.
• Soj drugog tipa. Izaziva genitalni herpes. Međutim, s oralno-genitalnim kontaktima moguće je oštećenje usne šupljine i donjih dišnih putova.
• Herpes virus treće vrste. U odraslih uzrokuje tešku upalu pluća povezanu s stvaranjem simptoma vodenih kozica.
• Herpes četvrte i pete vrste. Najčešće izazvana bolešću.

Razlozi za smanjenje imunološkog odgovora

Načini prenošenja ovih virusa su različiti: oralno-genitalni, seksualni, hematogeni, limfogeni, perinatalni, generički (silazni), kontaktno-kućni, vazdušni.

S obzirom na visok stupanj zaraznosti (zaraznosti) ovih patogena, može se reći da je vrlo mnogo zaraženih, međutim, imunitet se prilično efikasno bori protiv virusa ili bakterije (uzročnika). I tu dolazimo do drugog faktora u razvoju patologije. To je smanjenje efikasnosti imunološkog sistema.

Postoji mnogo razloga za ovo stanje. Među njima:

Istorija virusa humane imunodeficijencije. Ljudi sa AIDS -om češće će oboljeti od atipičnih oblika upale pluća, što je sasvim prirodno.

Indirektni faktori smanjenja imuniteta

Konačno, treća grupa faktora tiče se vanjskih uzroka koji mogu narušiti snagu tijela. To su indirektni faktori. Među njima:

1. Hormonski poremećaji. Prije svega, itsenko-Cushingova bolest, dijabetes melitus, višak spolnih hormona.
2. Bolesti gastrointestinalnog trakta.

Lista razloga je duga. Potrebna je detaljna dijagnoza.

Simptomi

S jedne strane, simptomatologija upale pluća je vrlo specifična, s druge strane, nemoguće je odrediti koji je organ zahvaćen patološkim procesom samo na osnovu simptoma.

Ipak, da biste na vrijeme reagirali na vrijeme, morate poznavati, kako kažu, neprijatelja u licu i razumjeti o kojim se manifestacijama radi.

Tipični znakovi uključuju:

• Kašalj. Počinje od prvih dana, iako ne uvijek. Moguće su varijante. Otpušta se mala količina seroze ili sputuma. Mnogo ovisi o vrsti upale pluća.
• Bol u grudima. Uvek se razvijajte. Bol je bolna, vuče, pojačava se kašljanjem, disanjem, dodirom leđa. Razlikuje se srednjim intenzitetom ili može biti toliko slab da ga pacijent ne uzima u obzir.
• Porast telesne temperature. Hipertermija je još jedan čest posjetitelj pacijentu s upalom pluća. U ovom slučaju, "prašina u očima" bolesti počinje kroz razdoblje zamišljenog blagostanja, kada hipertermija naglo nestane zajedno sa svim simptomima na dan ili dva, a zatim pada na pacijenta s obnovljenim vigor.
• Manifestacije opće intoksikacije tijela s razvojem glavobolje, pospanosti, teške slabosti. Zapažena je mučnina. U nekim slučajevima može početi povraćanje.
• Zviždanje, piskanje pri disanju. Prisutnost ovog simptoma ovisi o opsegu lezije. Kad je sve mnogo složenije.
• Kratkoća daha (ubrzano disanje), gušenje (otežano disanje). Tipični saputnici pacijenta tokom čitavog perioda bolesti. Sasvim je moguće stvaranje respiratorne insuficijencije i kao rezultat toga smrt.

Potrebna je temeljita dijagnoza, to je jedini način da se stavi tačka na pitanje porijekla bolesti.

Dijagnostičke mjere

Dijagnostika ne predstavlja značajne poteškoće, osim ako, naravno, ne govorimo o pneumoniji malih segmenata. S problemom upale pluća morate se obratiti pulmologu. Pomoći će vam da se odlučite za daljnju dijagnostiku.

Na početnom pregledu, specijalist provodi usmeno ispitivanje pacijenta o prirodi i dobi pritužbi. Potrebna je anamneza. Odnosno, da biste saznali koje je bolesti pacijent pretrpio ili trenutno boluje. U budućnosti su potrebne dodatne studije organa grudnog koša.

• Prije svega, propisuje se rendgenski snimak prsnog koša ili fluorografija (manje poželjna). Omogućava vam da otkrijete istaknute dijelove slike ili zamračenja na slici. To su upravo žarišta upale pluća.
• U najtežim slučajevima potrebna je MRI ili CT dijagnostika.
• U atipičnim kliničkim situacijama propisuje se bronhoskopija. Ovo je neugodno, ali ne i smrtonosno istraživanje koje bi moglo biti potrebno.
• Laboratorijsko istraživanje također igra važnu ulogu. Opći test krvi, biokemijska analiza venske krvi itd. Analiza sputuma je apsolutno neophodna.

Sve ove studije omogućuju dijagnosticiranje pneumonije stečene u zajednici.

Liječenje

Terapija uvelike ovisi o vrsti patološkog procesa. Liječenje pneumonije stečene u zajednici zahtijeva integrirani pristup. U većini slučajeva, liječnici su ograničeni na uzimanje lijekova.

Potrebno je imenovanje sljedećih grupa lijekova:

• Nesteroidni protuupalni lijekovi. Omogućuje zaustavljanje upalnog procesa u organima i tkivima pluća.
• Kortikosteroidi. Rješavaju dva problema odjednom. Olakšavaju disanje, normaliziraju aktivnost dišnog sustava, a također ublažavaju upalu.
• Analgetici. Dopustite pacijentima da zaustave sindrom boli.
• ... Prikazano s teškim nedostatkom daha i gušenjem za ublažavanje bronhospazma, koji će se neizbježno manifestirati upalom pluća.
• Antibakterijski lijekovi. U svim slučajevima potrebno za liječenje upale pluća. Prije propisivanja antibiotskog liječenja potrebno je proći opći test sputuma, provesti bakteriološke kulture kako bi se utvrdila osjetljivost flore na lijekove.

U iznimnim slučajevima radi se resekcija pluća ili terapijska bronhoskopija.

Prevencija

Nije jako teško. Dovoljno je pridržavati se standardnih preporuka:

• Zabranjeno pušenje. Ovo je strogo zabranjeno.
• Ne zloupotrebljavajte alkohol.
• Nemojte previše hladiti.
• Pravovremeno liječite sve akutne i kronične bolesti kako ne bi mogle postati izvor problema.
• Pravovremeno se obratite ljekaru i podvrgnite preventivnim pregledima.

Upala pluća stečena u zajednici širok je pojam koji uključuje krupnu, pa čak i krupnu upalu pluća. U svim slučajevima preporučuje se kontaktiranje stručnjaka što je prije moguće, kako ne biste propustili trenutak za terapiju.

Upala pluća stečena u zajednici u ambulantnim uvjetima

U kontaktu sa