Metabolička i respiratorna acidoza. Acidoza - šta je to i kako je spriječiti. Simptomi po kojima se može prepoznati acidoza

Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti nemjerljivih aniona u plazmi, razlikuje se metabolička acidoza s velikim i normalnim anionskim razmakom. Uzroci metaboličke acidoze uključuju nakupljanje ketonskih tijela, otkazivanje bubrega ili uzimanje lijekova ili toksina (veliki anionski jaz) i gubitak HCO 3 kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege (normalni anionski jaz).

Ovo stanje se javlja ili s pretjeranom proizvodnjom kiselina u tijelu, ili s nedovoljnom eliminacijom kiselina iz bubrega.

Uzroci metaboličke acidoze

Veliki anionski jaz:

Normalni anionski jaz (hiperhloremična acidoza):

Metabolička acidoza je nakupljanje kiselina zbog njihove povećane proizvodnje ili potrošnje, smanjenog izlučivanja iz tijela ili gubitka HCO 3 - putem gastrointestinalnog trakta ili bubrega. Acidemija se razvija kada kiselo opterećenje premaši kapacitet respiratorne kompenzacije. Uzroci metaboličke acidoze klasificirani su prema utjecaju na anionski jaz.

Acidoza sa velikim anjonskim razmakom. Najčešći uzroci acidoze širokog anionskog jaza su:

ketoacidoza;
laktacidoza;
zatajenje bubrega;
trovanja toksinima.

Ketoacidoza je uobičajena komplikacija dijabetesa tipa 1, ali se također razvija s kroničnim alkoholizmom, pothranjenošću i (rjeđe) gladovanjem. U tim uvjetima, tijelo koristi slobodne masne kiseline (FFA) umjesto glukoze. U jetri se FFA pretvaraju u keto kiseline - acetooctenu i β -hidroksimaslačnu (nemjereni anioni). Ketoacidoza se ponekad opaža s kongenitalnom isovalerijskom i matilmalonskom acidemijom.

Laktacidoza je najčešći uzrok metaboličke acidoze kod hospitaliziranih pacijenata. Laktat se nakuplja kao rezultat povećane proizvodnje u kombinaciji sa smanjenom upotrebom. Prekomjerna proizvodnja laktata javlja se tijekom anaerobnog metabolizma. Najteži oblici laktacidoze uočeni su s različitim vrstama šoka. Smanjena upotreba laktata karakteristična je za disfunkcije jetre zbog lokalnog smanjenja njene perfuzije ili zbog generaliziranog šoka.

Bubrežna insuficijencija doprinosi razvoju acidoze s velikim anionskim razmakom zbog smanjenja izlučivanja kiseline i oslabljene reapsorpcije HCO 3 -. Veliki anionski jaz nastaje akumulacijom sulfata, fosfata, urata i hipurata.

Toksini se mogu metabolizirati u kisele produkte ili izazvati laktacidozu. Rijetki uzrok metaboličke acidoze je rabdomioliza; smatra se da mišići izravno oslobađaju protone i anione.

Acidoza sa normalnim anjonskim razmakom. Najčešći uzroci acidoze s normalnim anionskim razmakom su:

gubitak NSO3 - putem gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
oslabljeno izlučivanje bubrežne kiseline.

Metabolička acidoza s normalnim anionskim razmakom naziva se i hiperhloremična acidoza, budući da se Cl - apsorbira u bubrezima umjesto HCO 3.

U mnogim sekretima gastrointestinalnog trakta (na primjer, u žuči, soku gušterače i crijevnoj tekućini) postoji velika količina HCO 3 -. Gubitak ovog iona tijekom proljeva, želučane drenaže ili fistula može uzrokovati acidozu. Tijekom ureterosigmoidostomije (implantacija uretera u sigmoidno crijevo tijekom njihove opstrukcije ili uklanjanja mjehura), crijevo luči i gubi T3 - u zamjenu za Cl prisutnu u urinu - i apsorbira amonij iz urina, koji se disocira u amonijak. U rijetkim slučajevima, gubitak HCO 3 - uzrokuje unos smola za izmjenu iona koje vežu ovaj anion.

Kod različitih tipova tubularne acidoze bubrega, ili je izlučivanje H + 3 - (tipovi 1 i 4) ili apsorpcija HCO 3 - (tip 2) oslabljeno. Kršenje izlučivanja kiseline i normalni anionski jaz također se bilježe u ranim fazama zatajenja bubrega, tubulointersticijskog nefritisa i uzimanja inhibitora karboanhidraze (na primjer, acetazolamida).

Simptomi i znakovi metaboličke acidoze

Simptomi i znakovi prvenstveno su posljedica uzroka metaboličke acidoze. Blaga acidemija je sama po sebi asimptomatska. Kod izraženije acidemije može doći do mučnine, povraćanja i opće slabosti.

Teška akutna acidemija je predisponirajući faktor za srčanu disfunkciju s padom krvnog tlaka i razvojem šoka, ventrikularne aritmije i kome.

Simptomi su obično nespecifični, pa je stoga potrebna diferencijalna dijagnoza ovog stanja u pacijenata koji su podvrgnuti crijevnoj plastici urinarnog trakta. Simptomi se razvijaju s vremenom i mogu uključivati anoreksiju, gubitak težine, polidipsiju, letargiju i umor. Mogu postojati i bol u grudima, lupanje srca i lupanje srca, glavobolja, mentalne promjene poput jake anksioznosti (zbog hipoksije), promjene apetita, slabost mišića i bol u kostima.

Dijagnoza metaboličke acidoze

Određivanje GAC i serumskih elektrolita.
Proračun anionskog jaza i njegove delte.
Primjena zimske formule za izračunavanje kompenzacijskih promjena.
Otkrivanje razloga.

Utvrđivanje uzroka metaboličke acidoze počinje izračunavanjem anionskog jaza.

Razlog velikog anionskog jaza je očit; u protivnom je potreban krvni test za određivanje glukoze, dušika uree, kreatinina, laktata i vjerojatnih toksina. Većina laboratorija određuje razinu salicilata, ali ne i metanola ili etilen glikola. Prisutnost potonjeg ukazuje osmolarni jaz. Izračunati osmolaritet seruma oduzima se od izmjerene osmolarnosti. Iako osmolarni jaz i blaga acidoza mogu biti posljedica unosa etanola, etanol nikada nije uzrok teške metaboličke acidoze.

Ako je anionski jaz normalan, a nema očiglednog uzroka acidoze (na primjer, proljev), tada se određuju elektroliti u urinu i izračunava anionski jaz urina: + [K] -. Normalno (uključujući pacijente sa gubitkom kroz gastrointestinalni trakt), anionski jaz u urinu iznosi 30-50 meq / l. Njegovo povećanje ukazuje na bubrežni gubitak HCO 3 -. Osim toga, u metaboličkoj acidozi izračunava se delta anionskog jaza kako bi se identificirala istodobna metabolička alkaloza te se, prema Winter-ovoj formuli, utvrđuje je li respiratorna kompenzacija odgovarajuća ili odražava drugo kršenje acido-bazne ravnoteže.

Kada se koristi segment tankog ili debelog crijeva, može se razviti hiperhloremijska metabolička acidoza. Hipokloremijska metabolička acidoza može se razviti kada se koristi dio želuca.

Dijagnoza se postavlja na osnovu parametara plina arterijske krvi, dok će pH biti nizak (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Liječenje metaboličke acidoze

Uklanjanje uzroka.
U rijetkim slučajevima indicirano je uvođenje NaHCO 3.

Upotreba NaHCO 3 - u liječenju acidemije indicirana je samo u nekim okolnostima, a u drugim može biti opasna. Kada je metabolička acidoza posljedica gubitka HCO 3 - ili nakupljanja anorganskih kiselina, primjena HCO 3 - općenito je sigurna i primjerena. Međutim, kada je acidoza posljedica nakupljanja organskih kiselina, nema jasnih dokaza koji bi ukazivali na smanjenje smrtnosti uvođenjem HCO 3 - povezano s mnogim rizicima. Prilikom liječenja osnovne bolesti, laktatna i keto kiselina se ponovo pretvaraju u HCO 3 -. Stoga uvođenje egzogenog HCO 3 - može uzrokovati "preklapanje", tj. razvoj metaboličke alkaloze. U mnogim stanjima uvođenje HCO 3 - također može uzrokovati preopterećenje Na i volumena, hipokalijemiju i (zbog inhibicije aktivnosti respiratornog centra) hiperkapniju. Osim toga, budući da HCO 3 - ne difundira kroz stanične membrane, njegova primjena ne dovodi do korekcije unutarstanične acidoze i, štoviše, može paradoksalno pogoršati stanje jer se dio primijenjenog HCO 3 pretvara u ugljikov dioksid, koji se prodire u ćelije i hidrolizira se stvaranjem H + i HCO 3 -.

Unatoč ovim i drugim rizicima, većina stručnjaka i dalje preporučuje IV primjenu HCO 3 za tešku metaboličku acidozu kako bi se postigao pH od 7,20.

Ovaj tretman zahtijeva dva preliminarna proračuna. Prvi je odrediti iznos do kojeg treba povećati nivo HCO 3; proračun se vrši prema Cassirer -Bleichovoj jednadžbi, uzimajući vrijednost H + pri pH 7,2 jednaku 63 nmol / l: 63 = 24xPCO 2 / HCO 3 - ili željenu razinu HCO 3 - = 0,38xPCO 2 količina NaHCO 3 - koja se mora unijeti da bi se dostigao ovaj nivo izračunava se na sljedeći način:

Količina NaHCO 3 - (meke) = (potrebna -mjerena) x0,4 x tjelesna težina (kg).

Ova količina NaHCO 3 se primjenjuje za nekoliko sati. PH i nivo NaHCO 3 - u serumu treba odrediti svakih 30 min - 1 h, ostavljajući vrijeme za ravnotežu sa ekstravaskularnim HCO 3 -.

Umjesto NaHCO 3 - možete koristiti:

trometamin je amino alkohol koji neutralizira kiseline nastale tijekom metaboličke (H +) i respiratorne acidoze;
karbikarb - ekvimolarna smjesa NaHCO 3 - i karbonata (potonji veže CO 2 u HCO 3 -);
dikloroacetat, koji pojačava oksidaciju laktata.

Prednosti svih ovih spojeva nisu dokazane i imaju svoje negativne učinke.

Potrebno je često mjeriti nivo K + u serumu kako bi se na vrijeme dijagnosticiralo njegovo smanjenje, koje se obično javlja s metaboličkom acidozom, te, ako je potrebno, davanje KCl na usta ili parenteralno.

Pod uvjetom da se pacijent može liječiti ambulantno, acidoza se ispravlja tabletiranim oblikom natrij bikarbonata.

Pri pH vrijednosti manjoj od 7,1, indicirana je intravenozna infuzija hipertonične otopine natrij bikarbonata [dvije ampule od 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] uz strogu kontrolu sastava plina arterijske krvi. Ovu terapiju treba provoditi pod nadzorom nefrologa i reanimatologa. Za hipokalemiju treba dodati kalijev citrat.

Laktacidoza

Laktacidoza se razvija s prekomjernom proizvodnjom laktata, smanjenjem njegovog metabolizma ili oboje.

Laktat je normalni nusprodukt metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži oblik laktacidoze, tip A, razvija se sa prekomernom proizvodnjom laktata, neophodnog za stvaranje ATP -a u ishemijskim tkivima (nedostatak 02). U tipičnim slučajevima, višak laktata nastaje s nedovoljnom perfuzijom tkiva zbog hipovolemijskog, srčanog ili septičkog šoka, a dodatno se povećava zbog usporavanja metabolizma laktata u jetri koja se slabo opskrbljuje krvlju. Laktacidoza se također opaža kod primarne hipoksije zbog plućne patologije i kod različitih vrsta hemoglobinopatije.

Mliječna acidoza tipa B razvija se u uvjetima normalne opće perfuzije tkiva i manje je opasno stanje. Razlog za povećanje proizvodnje laktata može biti lokalna relativna hipoksija mišića tijekom njihovog intenzivnog rada (na primjer, pri fizičkom naporu, grčevi, drhtavica na hladnoći), zloćudni tumori i unos određenih ljekovitih ili otrovnih tvari. Ove tvari uključuju inhibitore reverzne transkriptaze i bigvanide fenformin i metformin. Iako je u većini zemalja fenformin prekinut, još uvijek se koristi u Kini.

Uobičajeni oblik laktacidoze je D-mliječna acidoza, uzrokovana apsorpcijom D mliječne kiseline (produkta metabolizma ugljikohidratnih bakterija) u debelom crijevu kod pacijenata s jejunoilealnom anastomozom ili nakon resekcije crijeva. Ova tvar se skladišti u krvi jer ljudska laktat dehidrogenaza samo uništava laktat.

Dijagnoza i liječenje laktatne acidoze tipa A i B slični su onima za druge vrste metaboličke acidoze. Kod D -laktatne acidoze, anionski jaz je manji od očekivanog za postojeće smanjenje nivoa HCO 3 -; moguća je pojava osmolarnog jaza u urinu (razlika između izračunate i izmjerene osmolarnosti urina). Liječenje je ograničeno na terapiju tekućinom, ograničenje ugljikohidrata i (ponekad) antibiotike (poput metronidazola).

Kiselo-bazna ravnoteža u zdravom tijelu održava se na konstantnom nivou, krv ima slabu alkalnu reakciju. Kad odstupi u smjeru zakiseljavanja, razvija se metabolička acidoza, alkalizacija - alkaloza. Neravnoteža na kiseloj strani je češća, s kojom se susreću liječnici svih specijalizacija.

Sama acidoza se nikada ne javlja, uvijek se razvija kao posljedica nekog poremećaja ili bolesti. Postoji mnogo razloga za acidozu: od dijabetesa do predoziranja askorbinskom kiselinom. U svim slučajevima, procesi u tijelu su slični: biokemijske reakcije usporavaju, proteini mijenjaju svoju strukturu. Ovo stanje je vrlo opasno, sve do otkazivanja organa i smrti.

Metabolička acidoza - šta je to?

Proteini su prisutni u svakoj ćeliji našeg tijela. Nalaze se u hormonima, enzimima i imunološkom sistemu. Proteini su amfoterni, odnosno imaju svojstva i kiselina i baza. Oni svoju funkciju obavljaju u prilično uskom rasponu. pH: 7,37 — 7,43 ... Uz svako odstupanje od toga, proteini neopozivo mijenjaju svoju strukturu. Kao rezultat toga, enzimi gube aktivnost, ionski kanali se uništavaju, stanične membrane prestaju obavljati svoje funkcije, receptori zataje, a prijenos živčanih impulsa je poremećen.

Organizam se sam štiti od takvih ozbiljnih posljedica uz pomoć tamponskog sistema na više nivoa. Glavni je bikarbonat. U krvi su stalno prisutne soli ugljične kiseline, bikarbonati koje je, s povećanjem sadržaja kiseline u krvi, odmah neutraliziraju. Kao rezultat reakcije nastaje ugljična kiselina koja se raspada na ugljični dioksid i vodu.

Koncentraciju bikarbonata u krvi održavaju bubrezi, a ovdje se odvija obrnuti proces: višak vodikovih iona izlučuje se urinom, a bikarbonat se vraća u krv.

Ako kiseline u povećanoj količini dolaze izvana ili se stvaraju u tijelu, razvija se acidoza. Karakteriše ga pad PH na 7,35 i niži. Razlog pomaka u acido-baznoj ravnoteži može biti povećani unos ugljičnog dioksida u organizam, smetnje u radu bubrega s prestankom njihovog rada na obnavljanju bikarbonatne rezerve i pretjerano uklanjanje baza kroz gastrointestinalni trakt. Može doći do zakiseljavanja i poremećenih metaboličkih procesa, u tom slučaju dolazi do metaboličke acidoze.

Uzroci i faktori razvoja

Za liječenje acidoze nije dovoljno uvesti nedostajuće bikarbonate u krvotok. Štoviše, u nekim slučajevima njihovo uvođenje može biti opasno. Da bi se uklonila acidoza, potrebno je razumjeti pod utjecajem koji su se čimbenici počeli razvijati.

Mogući uzroci metaboličke acidoze:

Nedostatak insulina ili ozbiljan. Zbog toga tkiva ne dobivaju prehranu i prisiljena su koristiti masti koje se razgrađuju u kiseline.
Povećano stvaranje mliječne kiseline kod bolesti jetre, nedostatak inzulina kod dijabetesa, nedostatak kisika u tkivima zbog bolesti krvnih žila, pluća, srca.
Pretjerana konzumacija alkohola, praćena povraćanjem i kasnijim periodom gladi.
Produženi post ili snažan višak masti u hrani.
Otrovanje tijela pri upotrebi: etilen glikola - alkohola, komponente antifriza; salicilna kiselina je više od 1,75 g po kg tjelesne težine; metanol.
Otrovanje isparenjima toluena, koji se nalazi u bojama, lakovima, ljepilu, otapalu.
Smanjena funkcija glomerula bubrega zbog nefropatije, pijelonefritisa, nefroskleroze, liječenje određenim lijekovima: protuupalnim lijekovima; amfotericin je antifungalni lijek; tetraciklin je antibiotik; preparati litija - psihotropni lijekovi; acetazolamid (Diakarb); Spironolakton (Veroshpiron) je diuretik.
Gubitak ugljikovodika iz gastrointestinalnog trakta zbog proljeva, vanjskih fistula.
Predoziranje metforminom, lijekom propisanim za dijabetes neovisan o inzulinu. Primanje metformina kod pacijenata s oštećenom funkcijom jetre ili bubrega.
Nedovoljna proizvodnja aldosterona ili deoksikortikosterona u kori nadbubrežne žlijezde.
Višak kalija zbog kršenja izlučivanja putem bubrega.
Uvođenje kiselina u parenteralnu prehranu ili amonijevog klorida za ublažavanje edema.
Masivna nekroza tkiva uslijed produžene kompresije, opeklina, miopatije i gangrenoznih promjena u dijabetes melitusu.

Vrste bolesti

Ovisno o uzroku nakupljanja kiselina u krvi, acidoza se dijeli na vrste:

Tip acidoze	Kršenje	Uzroci
	Zbog nedostatka glukoze, tijelo je prisiljeno podmirivati svoje potrebe razgradnjom masnih kiselina. Proces je popraćen pojačanim stvaranjem keto kiselina.	Dijabetes melitus: - nedovoljna doza inzulina ili pokvareni lijek, - jaka rezistencija na inzulin zbog dugog odsustva kompenzacije. Dugi post, alkoholizam.
	Povećanje koncentracije mliječne i piruvične kiseline. Njihovo stvaranje pojačano je nedostatkom kisika.	Blagi oblik - nakon stresa na mišiće, posebno kod neobučenih ljudi. Teško - s oboljenjem jetre, koje normalno čisti krv od kiselina. Može se primijetiti kod bolesti koje dovode do gladovanja kisikom: srčane, plućne, vaskularne, s nedostatkom hemoglobina. Vjerojatnost laktatne acidoze povećava nekontrolirani unos metformina kod dijabetesa.
Renal tubular	Ne stvaraju se kiseline. Kiselost se povećava zbog nedostatka bikarbonata. Proksimalna acidoza je kršenje povratka bikarbonata u krv. Distalno - nedovoljno izlučivanje vodikovih iona.	Proksimalna acidoza - nefrotski sindrom, tromboza jetrenih vena, mijelom, ciste, produžena upotreba diuretika, nedostatak aldosterona. Distalna acidoza - pijelonefritis, nefropatija, uzimanje lijekova koji mogu utjecati na brzinu filtracije urina u glomerulima.
Acidoza sa intoksikacijom	Zakiseljavanje produktima razgradnje, na primjer, oksalnom kiselinom pri upotrebi etilen glikola ili mravljom kiselinom pri trovanju metanolom.	Nepoštivanje sigurnosnih mjera opreza pri radu s otrovnim tvarima, upotreba zamjenskih alkoholnih pića, predoziranje lijekovima.

Postoji i kombinirani oblik acidoze, posebno u pacijenata s kroničnim metaboličkim poremećajima. Na primjer, rizik od acidoze zbog visokog šećera kod dijabetesa značajno se povećava konzumacijom alkohola i.

Prema stupnju kompenzacije acidoza se dijeli u 3 oblika:

kompenzirana acidoza: simptomi su rijetki, kiselost je blizu donje granice norme, stanje je stabilno. Nije potreban poseban tretman, potrebno je identificirati i ukloniti uzrok kršenja;
subkompenzirana acidoza: granično stanje, potrebno posmatranje;
dekompenzirani oblik metaboličke acidoze- pH krvi se snižava na vrijednosti opasne po život ili se nastavlja smanjivati. Potrebna je hitna hospitalizacija, korekcija kiselosti posebnim otopinama, u nekim slučajevima - mjere reanimacije. Neliječena, dekompenzirana acidoza može uzrokovati komu i smrt.

Kriteriji za određivanje stupnja metaboličke acidoze:

Simptomi i znakovi

Sa stajališta patofiziologije, acidoza je tipičan proces popraćen općim simptomima. Kompenzirana acidoza može se prepoznati samo po promjenama u sastavu krvi i urina. Simptomi pacijenta u ovom trenutku u potpunosti ovise o bolesti koja je uzrokovala promjenu kiselosti.

Kako se stanje pogoršava, pojavljuje se prvi uobičajeni simptom za sve vrste acidoze - pojačano, ubrzano disanje. Objašnjava se povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi tokom rada tampon sistema u tijelu. Kad počinje kisikovo gladovanje tkiva, javlja se nedostatak zraka, disanje poprima patološki oblik - postaje bučno, pauze između udisaja se skraćuju, a zatim potpuno nestaju.

S metaboličkom acidozom dolazi do naglog naleta adrenalina i njegovih prekursora, pa se rad srca ubrzava, zbog čega se puls ubrzava, oslobađanje krvi po jedinici vremena raste, a tlak raste. Postupno, proteini stanične membrane gube neke svoje funkcije, vodikovi ioni ulaze u stanice, a kalij ih napušta. Kalcij napušta kosti, hiperkalcemija se javlja u krvotoku. Zbog viška elektrolita u krvi, simptomi su obrnuti: pad pritiska, javlja se aritmija. Takvi znakovi ukazuju na to da je acidoza prešla u ozbiljnu fazu.

Uobičajeni simptomi uključuju povraćanje i proljev. Oni su uzrokovani opijenošću ketonima, spolja uzetim tvarima ili povećanjem živčanog tonusa, što dovodi do povećanja rada probavnih žlijezda i grčeva.

Uočeni su i simptomi iz centralnog nervnog sistema: pacijent pada u slomljeno, pospano stanje, osjeća se letargično. Apatija se može izmjenjivati s razdražljivošću i ljutnjom. Sa povećanjem acidoze, pacijent gubi svijest.

Znakovi karakteristični za određene vrste metaboličke acidoze:

za ketoacidozu, tipičan miris acetona iz kože i iz usta pacijenta, jake bolove u trbuhu, napetost trbušne stjenke. U šećernoj bolesti, ketoacidoza počinje tek s visokim nivoom šećera, koji je popraćen žeđu i suhoćom sluznice;
početni znakovi acidoze uzrokovani uzimanjem lijekova uključuju smanjenje njihove učinkovitosti;
kada je metabolička acidoza popraćena teškom intoksikacijom, pacijent može doživjeti nekarakteristično disanje - plitko, nepravilno;
ako je acidoza uzrokovana bubrežnom bolešću, posebno zatajenjem bubrega, često se primjećuju znakovi hipokalcemije: srčana fibrilacija, grčevi u mišićima. Pacijentov dah može mirisati po amonijaku;
povećano stvaranje mliječne kiseline u mliječnoj acidozi očituje se bolovima u mišićima, koji se povećavaju sa stresom na njih. Ako su problemi s plućima uzrok laktatne acidoze, pacijentova koža prvo posivi, postupno postaje crvena i prekriva se znojem.

Dijagnoza acidoze

Acidoza se dijagnosticira u dvije faze. Prvo se utvrđuje postoji li promjena kiselosti krvi i njenog tipa. Na drugom mjestu identificira se uzrok metaboličke acidoze.

Kiselo-bazno stanje ili pH krvi, sadržaj kisika i ugljičnog dioksida u njemu može se odrediti u laboratorijskim uvjetima pomoću plinskog analizatora. Krv se vadi iz radijalne arterije, ponekad iz kapilara na prstu. Analiza ne traje duže od 15 minuta.

Za određivanje vrste acidoze, u većini slučajeva, dovoljne su studije o razini glukoze i laktata u krvi, ketonskih tijela u urinu:

Dijagnoza		Rezultati analize, mmol / l
		Glukoza u krvi	Ketonska tijela	Krvni laktat
Norm		4,1-5,9	nije pronađeno	0,5-2,2
Ketoacidoza	sa nekompenzovanim dijabetesom	>11	>1	norma
	nedijabetičar	normu ili nešto višu
Laktacidoza		norma	norma	> 2,2

U fazi liječenja potrebno je ukloniti povredu koja je uzrokovala acidozu. Kako bi se to identificiralo, mogu se provesti mnoge studije, ovisno o prethodno dijagnosticiranim bolestima kod pacijenta i kliničkoj slici.

Glavni su opći i različiti biokemijski testovi krvi, opća analiza urina.

Moguća odstupanja:

Proteini, epitelne stanice bubrega, odljev u urinu i povećanje kreatinina u krvi ukazuju na probleme s bubrezima.
Šećer u urinu ukazuje na njegovu visoku koncentraciju u krvi, najčešće zbog dijabetesa ili akutnog stadija pankreatitisa.
Rast leukocita u krvi sugerira da je acidoza nastala uslijed upale i neispravnosti jednog od unutrašnjih organa. Neutrofili su povišeni kod bakterijskih infekcija, limfociti kod virusnih infekcija.
Povećanje koncentracije bilirubina ili smanjenje proteina u krvi opaža se kod zatajenja jetre, ciroze.

Na temelju rezultata ispitivanja može se propisati ultrazvuk, računarska ili magnetska rezonancija. Obim istraživanja određuje ljekar na osnovu sumnjivog uzroka metaboličke acidoze.

Metode liječenja

Prva stvar koju trebate učiniti kada se pojave gore navedeni simptomi je nazvati hitnu pomoć, jer je liječenje metaboličke acidoze kod kuće neučinkovito i smrtonosno. Često preporučeni tretman sodom bikarbonom potpuno je beskoristan. Kada natrij karbonat uđe u želudac, on će biti potpuno neutraliziran želučanim sokom, niti jedan gram neće moći ući u krv, pa će njegov pH ostati nepromijenjen.

U bolnici za liječenje acidoze, prije svega, pokušavaju otkloniti uzrok koji ju je uzrokovao. Kod dijabetesa, šećer u krvi se smanjuje intravenoznim inzulinom. U slučaju nedijabetičke ketoacidoze, može biti potrebna parenteralna prehrana ili kapanje glukoze. Dehidracija se uklanja volumetrijskom primjenom fiziološke otopine. Ako se, kada se kalij vrati u ćelije, pojavi nedostatak u krvi, ubrizgava se kalij klorid. U slučaju zatajenja bubrega i trovanja smrtonosnim tvarima, krv se pročišćava hemodijalizom.

Intravenska primjena alkalnih otopina koristi se kao posljednje sredstvo, jer one mogu umanjiti disanje, smanjiti tlak, pogoršati učinak inzulina, u slučaju predoziranja može doći do alkaloze. Najčešće se koriste natrij bikarbonat i trometamol.

Natrijev bikarbonat koristi se za tešku metaboličku acidozu, kada pH padne na 7,1, i nizak krvni tlak u pacijenta. Može se koristiti i u slučaju gubitka karbonata kroz gastrointestinalni trakt i predoziranja lijekom. Potrebna količina se izračunava prema formuli. Rastvor se ubrizgava polako, uz stalno praćenje sastava krvi.

Trometamol može vezati više vodikovih iona, ne samo u krvi, već i unutar stanica. Ovaj lijek se koristi u slučajevima kada produžena acidoza može biti opasna za srce pacijenta. Preduvjet za primjenu trometamola je normalno funkcioniranje bubrega.

Ako je liječenje provedeno na vrijeme i izbjegnute komplikacije, acidoza se uklanja prvi dan, a nakon tjedan dana pacijent će biti otpušten.

Za normalno funkcioniranje tijela potrebno je održavati sve njegove funkcije u stanju ravnoteže. Ovo se ne odnosi samo na nivo hormona, aktivnost simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema, već i na kiselinsko-bazni sastav krvi. Obično je količina tvari s niskom i visokom kiselinom (skraćeno pH) u određenoj ravnoteži. Zbog toga krv ima blago alkalno okruženje. S povećanjem koncentracije lužina, osoba razvija "alkalozu", s povećanjem kiselina, "acidozu".

Metabolička acidoza razvija se u raznim bolestima koje nisu povezane s oštećenjem dišnog sustava. Ne može nastati samostalno i uvijek je komplikacija bilo koje druge bolesti. Iz ovog članka možete dobiti sve potrebne informacije o uzrocima, simptomima i metodama liječenja ovog stanja.

Zašto je acidoza opasna

Ovo je ozbiljna komplikacija koja se može pojaviti zbog teških infekcija, u pozadini dijabetesa, s oštećenom funkcijom jetre i bubrega te s nizom drugih patologija. "Zakiseljavanje" krvi uzrokuje niz dodatnih poremećaja u radu organa i tkiva, među kojima su najopasniji:

Oštećenje ćelija u celom telu. Velika količina slobodnih kiselina nagriza vanjsku membranu stanica, što dovodi do poremećaja njihovih funkcija. Budući da se toksini prenose u sve organe i tkiva, patološke promjene mogu biti vrlo različite;
Poremećaji disanja. Kisik u tijelu ima alkalnu kemijsku ulogu. Stoga se pacijenti odlikuju dubokim, ubrzanim disanjem - na taj način tijelo pokušava smanjiti kiselost. Nažalost, ovaj proces dovodi do suženja moždanih žila i povećanja krvnog tlaka. Kao rezultat toga, stanje osobe se samo pogoršava i povećava rizik od krvarenja u različitim organima;
Povišen krvni pritisak. Mehanizam nastanka povezan je s prisutnošću respiratornih poremećaja;
Oštećenje probavnih organa. Kod većine pacijenata akutna metabolička acidoza uzrokuje bol u trbuhu, smetnje u stolici i druge dispeptičke simptome. S ovim kršenjem često se stvaraju agresivne tvari poput acetona i hidroksimaslačne kiseline koje nagrizaju sluznicu želuca, jednjaka i crijeva. U nekim slučajevima, pacijenti čak imaju krvarenje iz ovih organa;
Depresija svesti. Toksini koje tijelo proizvodi negativno utječu na živce i moždane materije. S blagim tijekom, pacijent može osjetiti razdražljivost, slabost, pospanost, a s teškim, komu;
Povreda srca. Oštećenje stanica i živčanog tkiva, neravnoteža elemenata u tragovima i brojni drugi čimbenici neizbježno utječu na miokard. U ranim fazama ovaj se učinak može manifestirati čestim i snažnim otkucajima srca, poremećajima ritma. Kod teške patologije otkucaji srca slabe i postaju sve rjeđi. Završna faza je srčani zastoj.

Sva ova kršenja ne samo da mogu pogoršati dobrobit, već predstavljaju i prijetnju životu. Zato se prvi znakovi bolesti moraju otkriti i liječiti što je prije moguće.

Vrste metaboličke acidoze

Vrlo je važno dijagnosticirati određeni oblik patologije - to omogućuje ne samo otkrivanje uzroka njegovog razvoja, već i određivanje optimalne medicinske taktike. Trenutno liječnici koriste 2 glavne klasifikacije kako bi pomogli u dijagnostici.

Prvi odražava vezu s dijabetesom. Prije početka liječenja potrebno je saznati ima li pacijent ovu bolest, jer metabolička acidoza u šećernoj bolesti ima svoje karakteristike. Njegova terapija nužno uključuje korekciju nivoa glukoze (šećera). Bez ove nijanse, svi drugi postupci liječenja bit će neučinkoviti.

Kriterijum druge klasifikacije je vrsta trovanja organizma. U ljudskoj krvi mogu se povećati različite kiseline, od kojih su najopasnije mliječna kiselina i ketonska tijela (aceton, maslačna kiselina). Ovisno o "zakiseljujućoj" tvari, postoje:

Ketoacidoza U krvi pacijenta zabilježeno je prisustvo hidroksimaslačnih kiselina i acetona. Često se razvija u pozadini dijabetesa, ali se može pojaviti i s drugim bolestima;
Laktacidoza. Prati ga povećanje koncentracije mliječne kiseline. Može se pojaviti kod velikog broja bolesti, uključujući zbog oslabljene funkcije jetre ili bubrega, razvoja teške infekcije, u slučaju trovanja itd .;
Kombinovana forma. Često se nalazi kod ljudi s visokim razinama šećera i u prisutnosti izazivačkih čimbenika. Ovo posljednje može uključivati ozbiljan stres, fizičko preopterećenje, zarazne bolesti i niz drugih stanja.

Razlozi za pojavu različitih oblika donekle su različiti. Moraju biti poznati kako bi se brzo pretpostavila vrsta bolesti i pravilno liječilo metabolička acidoza.

Uzroci

Kao što je gore spomenuto, ova patologija ne nastaje sama od sebe. To je uvijek posljedica druge bolesti koja dovodi do metaboličkih poremećaja i nakupljanja toksina. Mehanizmi i uzroci metaboličke acidoze razlikuju se u različitim oblicima. Sve potrebne informacije o ovom pitanju predstavljene su u donjoj tabeli.

View	Uzroci	Mehanizam razvoja patologije
Dijabetička ketoacidoza	Ovaj oblik se javlja kod pacijenata s dijabetesom, čiji je tijek postao teži. Do toga mogu dovesti sljedeći faktori: Nedostatak adekvatnog liječenja; Pristup gnojne infekcije; Teške ozljede ili hitna operacija; Stres; Gladovanje; Trudnoća; Vaskularne nesreće - moždani udar ili srčani udar; Nagli porast šećera: nakon konzumiranja slatke hrane (čokolade ili peciva), konzumiranja alkohola, nerazumnog smanjenja doze inzulina ili farmakoloških pripravaka.	Glavna manifestacija dijabetesa je kršenje tjelesne kontrole nad razinom glukoze. Zbog oštećenja određenih receptora ili nedostatka inzulina, tijelo ne može odrediti razinu šećera, nakon čega stalno povećava njegovu količinu. Do oslobađanja glukoze u krv dolazi tijekom razgradnje masti i bjelančevina. Nusprodukti ove hemijske reakcije su otrovne kiseline - aceton i hidroksimaslačna kiselina. Njihovo nakupljanje dovodi do promjene kiselosti krvi.
Nedijabetička ketoacidoza	Ovo stanje se može pojaviti kada nema dovoljno unosa ugljikohidrata u organizam ili je njihova apsorpcija poremećena. Nedijabetička ketoacidoza razvija se kada: Produženi post; Sindrom cikličnog povraćanja je nasljedni poremećaj koji se manifestuje u naizmjeničnim periodima povraćanja i potpunom blagostanju, bez vidljivog razloga; Obilno i dugotrajno povraćanje s infekcijama, trovanjem itd.	Nedostatak ugljikohidrata u krvi i tkivima dovodi do nedostatka energije u svim organima. Ako nema ugljikohidrata, tijelo uzima energiju iz razgradnje proteina i masti. To dovodi do oslobađanja otrovnih tvari i razvoja ketoacidoze.
Laktacidoza	Određene nasljedne bolesti (von Gierckeova bolest, MELAS sindrom); Teška infekcija, koja nastavlja s povećanjem temperature za više od 38 ° C i intoksikacijom (očituje se slabošću, povećanim umorom, glavoboljom i drugim simptomima); Trovanje nekim farmaceutskim proizvodima: difenhidraminom, zaslađivačima, natrijum nitroprusidom, preparatima gvožđa itd .; Onkološke bolesti (rak, sarkom); Trovanje alkoholom i surogatima; Nedostatak funkcije jetre u prisustvu ciroze, hepatitisa, sklerozirajućeg holangitisa, Wilson-Konovalovljeve bolesti, Budd-Chiarijevog sindroma; Kronična bubrežna bolest u teškom stadiju s glomerulonefritisom, tubulointersticijskim nefritisom, kao posljedica hipertenzije i brojnih drugih bolesti.	Određena količina mliječne kiseline stalno se proizvodi u zdravom tijelu. Značajno povećanje njegove količine može se dogoditi kršenjem njegovog izlučivanja (na primjer, oštećenjem bubrega), metaboličkim poremećajima ili nedovoljnom isporukom kisika u tkiva. Ova posljednja situacija može nastati zbog oštećenja stanica koje prenose kisik (eritrocita) ili s nekim nasljednim metaboličkim poremećajima.

Neki liječnici dodatno izoliraju hiperhloremični oblik, koji se javlja zajedno s laktacidozom. Međutim, prema podacima suvremenih znanstvenih publikacija, poremećaji metabolizma klora manje su značajno stanje. Oni praktički ne utječu na taktiku liječenja, pa se sada ne izdvajaju kao zasebna vrsta.

Simptomi

Ovo stanje nema karakteristične znakove. Promjenu kiselosti prati veliki broj različitih simptoma, koji mogu biti prilično teški međusobno povezani. Zato je prilično teško identificirati bolest u kućnim uvjetima.

Uobičajene manifestacije koje se mogu primijetiti u bilo kojem obliku bolesti uključuju:

Stalna mučnina s povraćanjem, nakon čega nema poboljšanja blagostanja;
Teška slabost, koja tjera pacijenta da bude u krevetu;
Kratkoća daha u mirovanju. Osoba ne može "disati", zbog čega njeno disanje postaje učestalo i duboko;
Bljedilo kože i vidljivih sluznica (oči, usta i nosna šupljina);
Hladan znoj na koži;
Usporavanje otkucaja srca i snižavanje krvnog pritiska;
Moguć je razvoj napadaja, teške vrtoglavice i gubitka svijesti (do kome).

Kao što smo rekli, promjena kiselosti se ne događa sama od sebe. Ovom stanju uvijek prethodi neka druga bolest. Pojednostavljeno, možemo reći da je naglo pogoršanje dobrobiti u pozadini bolesti često prvi simptom. U tom slučaju potrebno je pozvati tim hitne pomoći koji će procijeniti situaciju i po potrebi hospitalizirati pacijenta. U bolnici će liječnici postaviti konačnu dijagnozu, provesti potrebna istraživanja i terapijske mjere.

Dijagnostika

Konvencionalno, sve studije provode se s tri svrhe: procijeniti razinu kiselosti krvi, odrediti vrstu patologije i otkriti uzroke patologije. U prvu svrhu dovoljno je provesti jedno istraživanje - utvrditi acidobazno stanje. Da bi se otkrio razlog promjene pH, možda će biti potrebno mnogo više dijagnostičkih mjera.

Test krvi na bazi kiseline

Najjednostavniji i najpouzdaniji način potvrde prisutnosti metaboličke acidoze je provođenje ovog testa. Ovo ne zahtijeva nikakvu posebnu obuku od pacijenta. Po potrebi se pacijentu uzima krv iz vene, koja se šalje u laboratoriju. U pravilu se gotov rezultat može postići u roku od nekoliko sati.

Za dešifriranje rezultata potrebno je znati normalne vrijednosti pokazatelja i njihova odstupanja tijekom bolesti. Ove informacije su predstavljene u donjoj tabeli:

Index	Norm	Promjene u metaboličkoj acidozi	Važno je obratiti pažnju
pH (kiselost)	7,35-7,45	Dolazi do smanjenja pH	Na pH 7,35-7,38 i prisutnosti simptoma dijagnosticira se kompenzirana metabolička acidoza. pH manji od 7,35 ukazuje na razvoj dekompenzirane acidoze.
RaO 2 - odražava količinu kisika u krvi.	80-100 mm Hg	Nema promjena ili se primjećuje povećanje PaO 2.	Ako na pozadini smanjene kiselosti dođe do povećanja koncentracije ugljičnog dioksida i smanjenja kisika, govorimo o respiratornoj, a ne metaboličkoj acidozi.
PaCO 2 - pokazuje količinu ugljičnog dioksida u krvi.	35-45 mm Hg	Nema promjena ili se primjećuje smanjenje PaCO 2.

Ova je analiza dovoljna za potvrdu prisutnosti patologije. Međutim, kako bi se razjasnio njegov oblik i razlozi njegovog razvoja, potrebno je provesti niz dodatnih studija.

Određivanje vrste patologije

U tu svrhu, liječnici propisuju pacijentu opći test urina i biokemijski test krvi, koji nužno uključuje određivanje nivoa glukoze i mliječne kiseline. Ove dvije studije omogućuju vam da brzo odredite specifičnu vrstu acidobaznog poremećaja.

Utvrđivanje uzroka

Kako bi saznali razlog, liječnici mogu propisati veliki broj različitih studija, ovisno o njihovim pretpostavkama. Međutim, postoje testovi koji su obavezni za sve pacijente s ovom bolešću. Omogućuju vam da procijenite stanje glavnih organa i sistema po najnižoj cijeni. Ovaj "dijagnostički minimum" uključuje:

Study	Norme	Moguće promjene
Klinički test krvi	ESR - do 15 mm / sat Nivo leukocita je 4-9 * 10 9 / l. Uključujući: Neutrofili 2,5-5,6 * 10 9 / litri (46-72%) Limfociti 1,2-3,1 * 10 9 / l (17-36%) Monociti 0,08-0,6 * 10 9 / l (3-11%).	Može se primijetiti značajno povećanje razine ESR -a i leukocita u pozadini infektivnog procesa. Prevladavajući porast neutrofila ukazuje na bakterijsku prirodu infekcije; Povećanje koncentracije limfocita često ukazuje na virusnu bolest; Povećanje sadržaja monocita često je znak infektivne mononukleoze.
Opšta analiza urina	Gustoća 1015-1026; Krvne ćelije (leukociti, eritrociti) 2-3 u vidnom polju; Proteini - manje od 0,03 g / l; Cilindri - odsutni; Glukoza je odsutna.	Smanjenje gustoće urina i pojava patoloških nečistoća (stanica, cilindara itd.) U njemu mogu ukazivati na zatajenje bubrega - jedan od čestih uzroka laktacidoze.
Biokemija krvi	Ukupni protein 65-87 g / l; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; Ukupni bilirubin 4,9-17,1 μmol / l; Kreatinin 60-110 μmol / L.	Povećanje razine bilirubina i jetrenih enzima (ALT, AST) često je pokazatelj akutnog oštećenja jetre. Višak kreatinina obično je znak teške bubrežne bolesti ili razvoja kronične bubrežne bolesti (skraćeno CKD). Smanjenje ukupnih proteina s blagim povećanjem ostalih pokazatelja može biti znak kronične bolesti jetre, na primjer, ciroze ili kroničnog hepatitisa. Višestruko povećanje ukupnog proteina indirektan je znak multiplog mijeloma.

Osim ovih laboratorijskih dijagnostičkih metoda, liječnici mogu preporučiti ultrazvuk, magnetsku rezonancu ili računalnu tomografiju, scintigrafiju pojedinih organa i niz drugih postupaka. Odluka o potrebnoj količini istraživanja određuje se pojedinačno, ovisno o navodnom razlogu smanjenja kiselosti.

Principi liječenja

Ispravljanje metaboličke acidoze izazov je, čak i za iskusnog liječnika. Svaki pacijent kod kojeg postoji sumnja na ovu bolest nudi se hospitalizacija, jer je potrebno stalno praćenje, redovite intravenske infuzije otopina i povremene različite studije.

Svi ciljevi liječenja mogu se uvjetno podijeliti u dvije grupe - vraćanje normalne kiselosti krvi i uklanjanje uzroka patologije.

Oporavak PH

Prije svega, liječnici pokušavaju otkriti koja je bolest dovela do razvoja patologije. Ako se radi o dijabetesu, odmah počinje terapija za snižavanje razine glukoze uz pomoć inzulina i farmakoloških pripravaka. S razvojem teške infekcije provodi se složeno liječenje pomoću antibakterijskih / antivirusnih lijekova. Ako je smanjenje pH uzrokovalo ozbiljna oštećenja organa, liječnik koji je pohađao pokušava vratiti njegovu funkciju ili ih zamijeniti uz pomoć lijekova i instrumentalnih tehnika (na primjer, hemodijaliza).

Istodobno s gore navedenim mjerama nužno se provodi infuzijska terapija - intravenozna kapalna infuzija otopina. Odabir rješenja vrši se ovisno o vrsti:

Patološki oblik	Značajke infuzione terapije	Optimalna rješenja
Dijabetička ketoacidoza	U pacijenata s ovim stanjem potrebno je nadoknaditi gubitak tekućine i korisnih elemenata u tragovima. U tom slučaju, otopine koje sadrže glukozu kontraindicirane su za uporabu.	Preparati koji sadrže elektrolite: kalijum, natrijum, kalcijum, magnezijum itd. Sterofundin; Ringerova otopina; Trisol; Također je moguće koristiti normalnu fiziološku otopinu (0,9%) i disol.
Laktacidoza	Glavni cilj terapije je ukloniti nedostatak tekućine, smanjiti koncentraciju mliječne kiseline i vratiti nedostatak lužina.
Nedijabetička ketoacidoza	Ovim obrascem prikazana su rješenja s djelovanjem protiv ketona. Osim toga, moraju nadoknaditi nedostatak glukoze (ako postoji) i tekućine.	Optimalni lijek za terapiju (u nedostatku kontraindikacija) je 20-40% otopina glukoze. Osim toga, moguće je koristiti lijekove Rheosorbilact i Xylate, koji učinkovito uklanjaju aceton i maslačnu kiselinu iz krvi.

Infuzijska terapija kod djece provodi se po istim principima kao i kod odraslih. Glavna stvar je ispravno utvrditi uzrok i varijantu bolesti. Jedina razlika je u količini intravenoznih infuzija - djetetu je potrebno znatno manje tekućine. Ljekari izračunavaju potrebnu količinu prema tjelesnoj težini.

Značajke terapije za pojedine oblike

Budući da svaki od oblika ima različite patološke mehanizme, neki aspekti njihovog liječenja međusobno se razlikuju. U ovom odjeljku predstavljamo najvažnije principe kojih se treba pridržavati pri propisivanju terapije:

Kod laktatne acidoze, pored infuzione terapije, vitamini B (tiamin, piridoksin, cijanokobalamin) propisuju se svakih 12 sati. Ove tvari poboljšavaju metabolizam i pomažu u normalizaciji kiselosti. Za borbu protiv nedostatka zraka, pacijentima se daje stalna inhalacija kisika kroz masku ili nosnu kanilu. U teškoj acidozi, kada nivo mliječne kiseline poraste 4-5 puta, liječnici mogu provesti "pročišćavanje" krvi - hemodijalizu;
Kod ketoacidoze bez dijabetesa preporučuje se propisivanje lijekova koji obnavljaju rad probavnog sustava (Domperidon, Metoklopramid) kao dodatak standardnoj terapiji. To će pomoći u smanjenju gubitka tekućine povraćanjem i poboljšati probavu hrane. Hranu treba uzimati na usta (sondom ili čestim frakcijskim hranjenjem). Trebao bi biti visoko kaloričan, s visokim udjelom ugljikohidrata i s malo masti. Takođe, pacijentima se prikazuje vitaminska terapija;
U dijabetičkoj ketoacidozi, glavni tretman je davanje inzulina. Snižavanje koncentracije šećera i uzimanje odgovarajuće intravenozne tekućine je najefikasnija terapija. Nakon provođenja ovih mjera, u većini slučajeva pH se vraća na normalne vrijednosti i pacijentovo se blagostanje poboljšava.

Liječenje djeteta provodi se prema istim principima kao i liječenje odraslog pacijenta. Međutim, treba imati na umu da djeca teže podnose bilo koje bolesti, posebno one koje su popraćene promjenom kiselosti. Stoga su pravovremena hospitalizacija i pravilno pružena medicinska njega za njih posebno važni.

FAQ

Zavisi od uzroka bolesti. Ako pacijent ima dijabetes, propisuje mu se stol bez lako probavljivih ugljikohidrata i s pretežnom količinom proteinske hrane. Nasuprot tome, kada su razine glukoze niske (u prisutnosti nedijabetičke ketoacidoze), ugljikohidrati moraju postati glavna komponenta hrane kako bi se nadoknadio nedostatak energije.

Pitanje:
Koliko će vremena trebati da se izliječi ova bolest?

Ovisi o težini bolesti i stanju samog pacijenta. Minimalno trajanje terapije, u većini slučajeva, je 2 sedmice.

Pitanje:
Koji su najčešći uzroci neonatalne acidoze?

U velikoj većini slučajeva ovo se stanje razvija s različitim intrauterinim patologijama koje dovode do gladovanja djeteta kisikom i remete protok hranjivih tvari kroz posteljicu. Uzrok može biti prerano odvajanje posteljice, trudnoća nakon poroda, prijevremeni porođaj, abnormalnosti pupčane vrpce itd. U tom slučaju može doći do ketoacidoze i nakupljanja laktata. Liječenje takve djece provodi se prema istim principima koji su gore opisani.

Pitanje:
Je li moguće razviti komplikacije nakon bolesti?

Sam pad pH krvi može uzrokovati ozbiljna oštećenja mozga, srca ili bubrega. Također treba imati na umu da bolest koja ga je uzrokovala može dovesti do oštećenja drugih organa.

Pitanje:
Postoje li karakteristični simptomi ketoacidoze i mliječne acidoze?

Od karakterističnih znakova treba napomenuti dva: pojavu mirisa acetona i brzinu razvoja kome. Pojava specifičnog mirisa s kože pacijenta karakteristična je samo za ketoacidozu, dok pacijent s poremećajem metabolizma mliječne kiseline normalno miriše. Prema vremenu razvoja kome, može se pretpostaviti i varijanta bolesti - s laktatnom acidozom najčešće se poremećaji svijesti javljaju brzo (u roku od nekoliko sati). Dok je kod pacijenata sa povećanim sadržajem ketonskih tijela u krvi, svijest može opstati 12-20 sati.

Acidoza je jedan od oblika kiselo-bazne neravnoteže, u kojoj dolazi do zakiseljavanja unutrašnjeg okoliša uslijed nakupljanja kiselih produkata i vodikovih iona. Obično se ti proizvodi brzo uklanjaju zbog rada puferskih sustava i organa za izlučivanje, ali u brojnim patološkim stanjima, trudnoći itd. Kisela hrana se nakuplja, prolazi u urin i može dovesti do kome.

Višak kiselina pojavljuje se s njihovom pretjeranom proizvodnjom ili nedostatkom izlučivanja, što dovodi do smanjenja pH i razvoja acidoze, koja nije neovisna bolest, već samo odražava razvoj druge patologije i smatra se jednom od mogućih komplikacija.

Norma je 7,35-7,38. Odstupanja od ove vrijednosti ispunjena su ozbiljnim smetnjama u homeostazi, radu vitalnih organa, pa čak mogu ugroziti i život, stoga se pokazatelj vrlo pažljivo prati kod teške patologije unutarnjih organa, kod pacijenata na odjelima intenzivne njege, pacijenata s rakom, kod trudnica predisponirani za takve poremećaje.

Višak kiselih proizvoda može biti apsolutan ili relativan, kompenziran ili nekompenziran. Kratkoročne fluktuacije pH vrijednosti su također normalne, što odražava intenzivan metabolizam, izloženost faktorima stresa itd., Međutim, acido-bazna ravnoteža brzo se vraća u normalu zbog dobro koordiniranog rada puferskih sustava, bubrega i pluća. Takva acidoza nema vremena za davanje simptoma i stoga se uklapa u okvir mehanizma fiziološke adaptacije.

Zakiseljavanje unutrašnjeg okruženja može nastati hronično sa greškama u ishrani, čemu su skloni mnogi ljudi, i mladi i zreli. Ova vrsta acidoze može biti doživotna, bez izazivanja izraženih simptoma ili poremećaja vitalnih funkcija. Osim na ishranu, na kiselost unutrašnjeg okruženja utiče i kvalitet vode za piće, nivo fizičke aktivnosti, psiho-emocionalno stanje, hipoksija usljed nedostatka svježeg vazduha.

Određivanje pH vrijednosti krvi nije uključeno u popis nužno određenih parametara vitalne aktivnosti. Navodi se kada se pojave simptomi poremećaja acidobazne ravnoteže, najčešće u pacijenata na odjelima intenzivne njege i jedinicama intenzivne njege. Acidozu je potrebno odmah liječiti, jer je smanjenje pH -a ispunjeno teškim poremećajima moždane aktivnosti, komom i smrću pacijenta.

Uzroci i vrste acidoze

Važno je zapamtiti da je acidoza samo jedan od simptoma u kojima je otkrivanje pravog uzroka poremećaja primarni zadatak stručnjaka.

Uzrok acidoze može biti:

Bolesti koje se javljaju s povećanjem tjelesne temperature;
Patologija bubrega;
Produžena dijareja;
Post ili neuravnotežena prehrana;
Stanje trudnoće;
Kršenje plućne ventilacije u upalnim procesima, srčana patologija;
Endokrini metabolički poremećaji (dijabetes melitus, tireotoksikoza).

Povećanje tjelesne temperature koje prati razne patologije infektivne i neinfektivne prirode, praćene intenziviranjem metabolizma i proizvodnjom posebnih zaštitnih proteina - imunoglobulina. Ako temperatura pređe 38,5 stupnjeva, metabolizam se mijenja prema katabolizmu, kada se povećava razgradnja bjelančevina, masti i ugljikohidrata, što rezultira zakiseljavanjem unutrašnjeg okoliša.

Trudnoća- posebno stanje organizma buduće majke, čiji su mnogi organi prisiljeni raditi u poboljšanom načinu rada. Opskrba fetusa hranjivim tvarima i kisikom zahtijeva povećanje razine metabolizma, dok se proizvodi raspadanja povećavaju ne samo zbog vlastitih, majčinskih, već i zbog onih koje fetus luči u maternici.

Neadekvatan unos hranljivih materija je još jedan važan faktor koji izaziva acidozu. Tijekom gladovanja tijelo nastoji opskrbiti se energijom iz već raspoloživih rezervi - masnog tkiva, jetre i mišićnog glikogena itd. Raspad ovih tvari povlači za sobom kiselo -baznu ravnotežu s pomakom pH prema zakiseljavanju zbog višak kiselih proizvoda od strane samog tijela.

Međutim, ne samo nedostatak hrane, već i njen neodgovarajući sastav također doprinose rastu kronične acidoze. Vjeruje se da životinjske masti, sol, ugljikohidrati, rafinirana hrana, uz istovremeni nedostatak vlakana i elemenata u tragovima, doprinose razvoju acidoze.

Može doći do značajnog pomaka u acido-baznoj ravnoteži za respiratorne poremećaje... Sa smanjenjem volumena plućne ventilacije u krvi, nakuplja se višak ugljičnog dioksida, što će neizbježno dovesti do acidoze. Ovaj fenomen može se promatrati s plućnim edemom, teškim zatajenjem disanja na pozadini emfizema ili astme, upalom pluća - respiratornom acidozom.

Ovisno o patogenetskom mehanizmu razvoja acidoze i stupnju disfunkcije organa, postoji nekoliko sorte acidoza. Prema pH vrijednosti to može biti:

Kompenzirano - kada kiselost ne prelazi krajnju donju granicu norme, jednaku 7,35, dok simptomi obično nisu prisutni;
Subkompenziran - pH se još više smanjuje, doseže 7,25, mogući su znakovi dismetaboličkih procesa u miokardu u obliku aritmija, kao i nedostatak daha, povraćanje i proljev;
Dekompenzirano - pokazatelj kiselosti postaje ispod 7,24, kršenja izvana, srca, probavnog sustava, mozga, do gubitka svijesti, jasno su izražena.

Prema uzročnom faktoru razlikuju se:

Gasna acidoza- njegovi razlozi mogu se sastojati u kršenju izmjene plućnih plinova (patologija dišnog sustava) i tada će se pozvati respiratorni (respiratorni), kao i u promjeni sastava zraka s viškom ugljičnog dioksida, hipoventilaciji u slučaju ozljeda prsnog koša itd.
Bez gasa;
Metabolička acidoza- razvija se uz kršenje metaboličkih procesa, nemogućnost vezivanja ili uništavanja kiselih komponenti krvi (dijabetes melitus itd.);
Izlučujući (izlučujući)- ako bubrezi ne mogu ukloniti iz tijela kiseline otopljene u krvi (bubrežnoj), ili se iz crijeva i želuca izgubi više od normalnog, količina lužina je gastrointestinalna raznolikost;
Egzogeno- kada se velika količina kiselina ili tvari koje se mogu pretvoriti u kiseline u procesu biokemijskih reakcija u tijelu prima spolja;
Mješovita opcija zakiseljavanje unutrašnjeg okruženja, u kojem postoji kombinacija nekoliko mehanizama za razvoj patologije. Na primjer, bolesti srca i pluća, pluća i bubrega, dijabetes i istovremena oštećenja bubrega, pluća, crijeva itd.

Metabolička acidoza

Jedan od najčešćih oblika je metabolička acidoza u kojoj se povećava koncentracija mliječne, acetooctene i β-hidroksimaslačne kiseline u krvi. Nastavlja teže nego druge sorte, prati ga krv i smanjenje hemoperfuzije u bubrezima.

metabolička acidoza

Dijabetes melitus, tireotoksikoza, izgladnjivanje, zlouporaba alkohola i drugi razlozi dovode do ne-respiratorne acidoze, a ovisno o vrsti kiseline koja se pretežno nakuplja u tijelu, javlja se laktacidoza (laktacidoza) i ketoacidoza, karakteristična za dijabetes melitus.

S laktatnom acidozom u krvi se povećava, s ketoacidozom - produktima metabolizma acetooctene kiseline. Obje vrste mogu biti teške kod dijabetesa i dovesti do kome, koja zahtijeva hitnu kvalificiranu pomoć. Rijetko se laktatna acidoza razvija s prekomjernim fizičkim naporom, posebno kod ljudi koji se ne bave sportom redovno. Mliječna kiselina se nakuplja u mišićima uzrokujući bol, a u krvi zakiseljavajući je.

Manifestacije acidoze

Simptomi acidoze ovise o stupnju pomaka pH prema kiseloj strani. U slučaju kompenziranih oblika patologije, blagi tijek simptoma se ne javlja ili ih je malo i jedva su primjetni, međutim s povećanjem količine kisele hrane pojavit će se slabost, umor, disanje će se promijeniti, šok i koma su mogući.

Simptomi acidoze mogu se prikriti manifestacijama temeljne patologije ili su joj vrlo slični, što otežava dijagnozu. Blaga acidoza često je asimptomatska, teška - uvijek daje kliniku otežanog disanja, moguće je smanjiti kontraktilnost srčanog mišića i reakciju perifernog vaskularnog korita na adrenalin, što dovodi do kardiogenog šoka i kome.

Metabolička acidoza praćen vrlo karakterističnim respiratornim poremećajem tipa Kussmaul, čiji je cilj vraćanje acido-bazne ravnoteže povećanjem dubine respiratornih pokreta, pri čemu se veća količina ugljičnog dioksida ispušta u okolni zrak.

Sa respiratornom (respiratornom) acidozom zbog smanjenja alveolarne izmjene plinova disanje će postati plitko, možda čak i brže, ali se neće produbiti, budući da alveole nisu u stanju osigurati povećani nivo ventilacije i izmjene plinova.

respiratorna acidoza

Najtačniji podaci o koncentraciji ugljičnog dioksida u krvi pacijenta, koje liječnik može dobiti bez uključivanja dodatnih metoda ispitivanja, daju se procjenom vrste disanja. Nakon što je postalo jasno da pacijent zaista ima acidozu, stručnjaci će morati otkriti njezin uzrok.

Najmanje dijagnostičke poteškoće javljaju se kod respiratorne acidoze, čiji se uzroci obično lako prepoznaju. Najčešće, opstruktivni emfizem, upala pluća, intersticijski plućni edem djeluju kao okidač. Kako bi se razjasnili uzroci metaboličke acidoze, provodi se niz dodatnih studija.

Umjereno izražena kompenzirana acidoza prolazi bez ikakvih simptoma, a dijagnoza se sastoji u proučavanju puferskih sustava krvi, urina itd. Kako se ozbiljnost patologije produbljuje, mijenja se i vrsta disanja.

Dekompenzacijom acidoze javljaju se poremećaji u mozgu, srcu i krvnim žilama, probavnom traktu, povezani s ishemijsko-distrofičnim procesima na pozadini hipoksije i nakupljanja viška kiselina. Povećanje koncentracije hormona u nadbubrežnoj moždini (adrenalin, norepinefrin) doprinosi tahikardiji, hipertenziji.

Pacijent, s povećanjem stvaranja kateholamina, osjeća lupanje srca, žali se na povećanje brzine pulsa i fluktuacije krvnog tlaka. Kako se acidoza pogoršava, može se pridružiti aritmija, često se razvija bronhospazam, povećava se lučenje probavnih žlijezda, pa su među simptomima povraćanje i proljev.

Utjecaj zakiseljavanja unutrašnjeg okruženja na aktivnost mozga izaziva pospanost, umor, letargiju, apatiju, glavobolje. U teškim slučajevima, oslabljena svijest manifestira se u komi (na primjer, kod dijabetesa melitusa), kada pacijent ne reagira na vanjske podražaje, zjenice se šire, disanje je rijetko i plitko, tonus mišića i refleksi su smanjeni.

S respiratornom acidozom, pacijentov izgled se mijenja: koža mijenja boju iz cijanotične u ružičastu, prekriva se ljepljivim znojem, pojavljuje se natečenost lica U ranim fazama respiratorne acidoze, pacijent može biti uznemiren, euforičan, pričljiv, ali kako se kiseli produkti nakupljaju u krvi, ponašanje se mijenja prema apatiji, pospanosti. Dekompenzirana respiratorna acidoza javlja se sa stuporom i komom.

Povećanje dubine acidoze u patologiji respiratornih organa prati hipoksija u tkivima, smanjenje njihove osjetljivosti na ugljični dioksid, inhibicija respiratornog centra u produženoj moždini, dok se izmjena plinova u plućnom parenhimu progresivno smanjuje .

Metabolički se pridružuje respiratornom mehanizmu acido-bazne neravnoteže. Pacijentova tahikardija se povećava, povećava se rizik od poremećaja srčanog ritma, a ako se liječenje ne započne, razvit će se koma s visokim rizikom od smrti.

Ako je acidoza uzrokovana uremijom u prisutnosti kroničnog zatajenja bubrega, tada među znakovima mogu biti grčevi povezani s padom koncentracije. S povećanjem krvi, nedostatak disanja postat će bučan, pojavit će se karakterističan miris amonijaka.

Dijagnoza i liječenje acidoze

Dijagnoza acidoze temelji se na laboratorijskim studijama sastava krvi i urina, određivanju pH krvi, procjeni efikasnosti puferskih sistema. Ne postoje pouzdani simptomi koji mogu pouzdano precizno procijeniti prisutnost acidoze.

Osim snižavanja pH krvi na 7,35 i niže, karakteristično je i sljedeće:

Povećanje pritiska ugljičnog dioksida (s respiratornom acidozom);
Smanjenje pokazatelja standardnog bikarbonata i baza (sa metaboličkom varijantom kršenja acido-bazne ravnoteže).

Korekcija blagih oblika acidoze provodi se propisivanjem obilnog pijenja i alkalnih tekućina, proizvodi koji doprinose stvaranju kiselih metabolita isključeni su iz prehrane. Potreban je opsežan pregled kako bi se utvrdio uzrok promjene pH.

Nedavno je postala široko rasprostranjena teorija prema kojoj su različiti patološki procesi povezani s zakiseljavanjem unutarnje sredine. Zagovornici alternativne medicine pozivaju na upotrebu obične sode bikarbone kao univerzalnog lijeka za sve bolesti. Međutim, prvo morate saznati je li obična soda toliko korisna i zaista bezopasna za bolesnu osobu?

U slučaju malignih tumora, nesumnjivo, liječenje sodom neće imati željeni učinak, pa čak ni naštetiti, kod gastritisa će pogoršati postojeće sekretorne poremećaje i, eventualno, izazvati atrofične procese na sluznici, a kod alkaloze će pridonijeti normalizacija acido-bazne ravnoteže, ali samo ako odgovarajuća doza, režim primjene i stalno laboratorijsko praćenje nivoa pH, baza i bikarbonata u krvi.

Patogenetski tretman acidoze sastoji se u uklanjanju glavne patologije koja je uzrokovala pomak pH na kiselu stranu - respiratorno zatajenje, plućni edem, dijabetes melitus, uremija itd., Mukolitici i ekspektoransi (acetilcistein, ambroksol), antihipertenzivne lijekove (enalapril, kaptopril) , doza inzulina prilagođena je za dijabetes. Osim podrške lijekovima, provodi se sanacija dišnih putova i pozicijska drenaža bronha kako bi se obnovila njihova prohodnost.

Simptomatska terapija za normalizaciju acidobazne ravnoteže sastoji se u upotrebi sode i pijenju puno tekućine. U slučaju dekompenzirane acidoze i kome, sterilna otopina natrij bikarbonata ubrizgava se intravenozno pod stalnom kontrolom acidobazne ravnoteže krvi i u uvjetima reanimacije.

Telo je veoma složen sistem koji se sastoji od različitih delova: organa, tkiva, ćelija. A ako dođe do kvara na nekom nivou, tada će funkcioniranje cijelog organizma zasigurno biti poremećeno.

Na primjer, ako se poveća količina kiselina (one su sigurno prisutne u tkivima, krvi), doći će do acidoze. Koji su njeni simptomi? I kako bi trebalo provoditi efikasno liječenje?

Acidoza nije samostalna bolest, već stanje koje nastaje kao posljedica kršenja acido-bazne ravnoteže tijela.

Svaki organizam sadrži kiseline, one su neophodne za njegovo funkcioniranje. I u normalnom stanju, upravo te kiseline treba izlučiti, što osigurava ravnotežu.

Ali ako se iz nekog razloga to ne dogodi, onda će se nakupiti u krvi, urinu, pa čak i u nekim organima. Alarmantni simptomi sigurno će reći o ovome. Vrijedi napomenuti da bi liječenje trebalo biti pravodobno, jer jaka oksidacija nije normalna, može dovesti do tužnih posljedica.

Postoji nekoliko vrsta ove bolesti. Na primjer, ako za osnovu klasifikacije uzmemo mehanizam razvoja države, tada se mogu razlikovati sljedeće vrste:

Respiratorna acidoza nastaje zbog nedovoljnog izlučivanja ugljičnog dioksida tijekom disanja. Ispostavilo se da se nakuplja u krvi i mijenja svoj sastav.
Ne-respiratorna acidoza nastaje uslijed nakupljanja nehlapljivih kiselina u krvi, koje se iz nekog razloga ne izlučuju, već ostaju u tijelu.

Postoji i mješoviti oblik u kojem se nakupljaju i ugljični dioksid i nehlapljive kiseline.

Ne-respiratorna acidoza se takođe može klasifikovati:

Metabolički. Ovo je najčešći i istovremeno složen oblik, u kojem se endogene kiseline počinju nakupljati u tkivima tijela, ometajući njihovo funkcioniranje. Simptomi su najizraženiji i potrebno je hitno liječenje.
Izlučujuće. Javlja se u slučaju kršenja funkcije izlučivanja tijela, na primjer, s zatajenjem bubrega.
Egzogeno. Njegov glavni razlog je unos prevelike količine takvih tvari u organizam, koje se u procesu prerade pretvaraju u kiseline i počinju se nakupljati, nemajući vremena za izlučivanje.

Ovisno o koncentraciji kiselina (određena je pH razinom), postoje:

Kada je vrijednost pH blizu donjih granica normi, dijagnosticira se kompenzirana acidoza. U ovom stanju osoba možda dugo nije svjesna takvih promjena, ali će postupno (ponekad i nekoliko godina) poremetiti funkcioniranje tijela.
Ako su normalne vrijednosti malo prekoračene, ovo je subkompenzirani oblik.
Uz značajan višak norme, govore o dekompenziranom obliku. Obično su simptomi očiti, posljedice mogu biti tužne, pa je potreban hitan i kompetentan tretman.

Uzroci

Takvo stanje se ne može razviti bez razloga. Mnogo je negativnih čimbenika koji mogu izazvati acido-baznu neravnotežu:

Manifestacije

Simptomi bolesti kao što je acidoza, s blagim oblikom bolesti ili u početnoj fazi, ne mogu se manifestirati niti na bilo koji način uznemiriti. A ponekad se izražavaju samo u znakovima osnovne bolesti, što je dovelo do nakupljanja kiselina i razvoja ovog stanja.

No, važno je na vrijeme prepoznati manifestacije kako bi započeli liječenje i izbjegli ozbiljne posljedice, od kojih je jedna koma, a zatim i smrt.

Evo simptoma koji bi vas trebali upozoriti:

Dijagnostika

Moguće je identificirati acidozu pomoću testova krvi i urina, jer će se njihov sastav sigurno promijeniti.

Kako liječiti?

Kod bolesti poput acidoze potrebno je hitno liječenje jer je u teškim slučajevima vjerojatna smrt. Stoga, ako osjetite alarmantne simptome, odmah se obratite svom liječniku.

Evo glavnih koraka:

Uklanjanje uzroka razvoja stanja, odnosno liječenje osnovne bolesti ili uklanjanje patologija. Na primjer, dijabetes melitus zahtijeva davanje inzulina. Ako je ventilacija pluća oslabljena, to će se izvesti umjetno. Trebat će vam i drenaža pluća, uklanjanje sluzi (usisavanje) i lijekovi za iskašljavanje.
Morate slijediti određenu dijetu. Pacijent bi trebao jesti više bobica, povrća, voća, žitarica i biljnih proizvoda. Jaki čaj i kavu, alkohol, prženo, brašno, dimljeno, ukiseljeno, slatko i slano treba odbaciti.
Krv mora biti očišćena od toksina i kiselina. Možda će biti potrebna plazmafereza.
U nekim slučajevima dijaliza je efikasna.
U teškim oblicima intravenozno se ubrizgava tekućina, kao i natrijev bikarbonat. Ako pacijent može sam piti, trebao bi to učiniti. Učinkovit je prijem sode otopljene u vodi.
Ako je potrebno, provodi se simptomatsko liječenje.

Acidoza je izlječiva ako se poduzmu pravovremene mjere. Zdravlje vam!