Korekcija hiperglikemije kod akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije. Prolazna hipoglikemija novorođenčadi: etiologija, dijagnostički kriteriji, taktika prevencije i korekcije u ranom neonatalnom razdoblju Što možete učiniti

Encefalopatije različite težine česte su kod pasa, ali rijetke kod mačaka. Problemi nastaju zbog poremećaja u pretvaranju crijevnog amonijaka u ureu u jetri, tako da amonijak ostaje u krvotoku i u središnjem nervnom sistemu, što rezultira smanjenjem razine ekscitacijskih neurotransmitera i povećanjem nivoa inhibitornih neurotransmitera. Apsorbirani merkaptani i hlapljive masne kiseline koje proizvode bakterije u crijevima također su uključeni u encefalopatiju.

Ako se razvije jetrena koma, liječenje treba odmah započeti kako bi se smanjila razina amonijaka u krvi. Uključuje prekid u hranjenju, pražnjenje debelog crijeva klistirima, primjenu neomicina i laktuloze u terapijskom klistiru te primjenu intravenozne terapije tekućinom za ispravljanje hipokalemije, hipoglikemije i metaboličke alkaloze. Intravenska primjena aminokiselina razgranatog lanca također pomaže u liječenju.

Ako encefalopatija nije opasna po život, tada bi liječenje trebalo biti usmjereno prema smanjenju stvaranja i apsorpcije amonijaka u crijevima. To se može postići stvaranjem nepovoljnijeg okruženja za bakterije koje stvaraju ureu, smanjenjem pH unutar crijeva, a također i ubrzavanjem transporta fekalnih tvari kroz debelo crijevo bez izazivanja jakog proljeva. Pri niskom pH amonijak se pretvara u amonijevu sol koja se manje apsorbira. To se postiže primjenom laktuloze (rastvor laktuloze BP; Duphar Laboratories), polisintetskog disaharida, oralno 1-2 ml / kg tri puta dnevno, iako dozu treba prilagoditi svakom pacijentu i ovisno o prirodi pokreta crijeva. Kod mačaka, doza laktuloze je 1 ml oralno dva puta dnevno.

Razvoj mikroflore potisnut je upotrebom antibakterijskih lijekova. Neomicin u dozi od 20 mg / kg dva puta dnevno prikladan je za tu svrhu, ali su zabilježeni slučajevi bakterijske rezistencije i toksikoze, posebno kod mačaka. Metronidazol (Flagyl; RMB Animal Health) također ima blagotvoran učinak u kontroli encefalopatije u dozi od 7,5 mg / kg dva puta dnevno. Neki autori preporučuju probiotike za kontrolu encefalopatije, ali drugi smatraju da su ti lijekovi nedovoljno učinkoviti. Predlaže se i oralna primjena laktuloze zajedno s neomicinom u početnim fazama encefalopatije, ali nakon postizanja dovoljnog stupnja kontrole, neomicin se može otkazati, ostavljajući laktulozu. Rektalno se može primijeniti 10-20 ml 1% otopine neomicina s 5-10 ml laktuloze. Kako bi se smanjio rast bakterija, također se predlaže ubrizgavanje u debelo crijevo 10% -tne otopine povidona i joda u dozi od 5-10 ml.

Pretvaranje amonijaka u ureu može se poboljšati održavanjem razine šećera u krvi, a dodatno smanjenje encefalopatije postiže se ispravljanjem hipokalemije, azotemije i alkaloze. Osim toga, potrebno je uložiti sve napore da se smanji katabolizam proteina, što povećava stvaranje amonijaka i zahtjeve za njegovu pretvorbu u ureu u jetri. Arginin je također obavezan u ciklusu ureje i može se koristiti u akutnoj encefalopatiji. Treba izbjegavati upotrebu bilo kakvih sedativa, sredstava za smirenje i anestetika jer oni dodatno potiskuju središnji nervni sistem. Također ne biste trebali koristiti metionin i lipotropne lijekove jer oni povećavaju stvaranje merkaptana. Potrebno je kontrolirati krvarenje u gastrointestinalnom traktu zbog stvaranja čireva, za što se cimetidin koristi u dozi od 4 mg / kg dva puta dnevno oralno, budući da se s krvarenjem pojavljuje izvor proteina za bakterijsku fermentaciju i proizvodnju amonijak.

U nekim slučajevima encefalopatije potrebno je ispraviti vaskularnu patologiju, poput portosistemske anastomoze. Međutim, prije operacije treba dati medicinski tretman kako bi se smanjio rizik od anestezije.

Hormonski lijekovi gušterače i sintetički hipoglikemijski lijekovi (za snižavanje šećera u krvi)

LIJEKOVI INSULINSKE GRUPE

INSULIN

Sinonimi: Depo-N-insulin, Izofaninsulin, Iletin I, Insulinard, Insulin B, Insulin-B S.C. Insulin BP, Insulin M, Insulin Aktrapid MS, Insulin Aktrapid ChM, Insulin Aktrapid ChM Penfill, Insulin Velosulin, Insulin tape, Insulin tape GP, Insulin tape MK, Insulin monotard, Insulin monotard MK, Insulin penotard NM, NM Insulin Rapitard MK, Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralenthe, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultrahard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz, Insulrapumans SP, Insulrapuman brzo za optipen, Comb-N-insulin I, Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hechst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regularni Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin traka, Humulin Regular, Humulin ultralente.

Inzulin je hormon koji proizvode beta ćelije gušterače.

Farmakološki učinak. Inzulin je specifično sredstvo za snižavanje šećera, ima sposobnost reguliranja metabolizma ugljikohidrata; poboljšava apsorpciju glukoze u tkivima i potiče njezinu pretvorbu u glikogen, također olakšava prodiranje glukoze u stanice tkiva.

Osim hipoglikemijskog učinka (snižavanje razine šećera u krvi), inzulin ima i niz drugih učinaka: povećava zalihe mišićnog glikogena, potiče sintezu peptida, smanjuje potrošnju proteina itd.

Izlaganje inzulinu prati stimulacija ili inhibicija (supresija) određenih enzima; stimuliraju se glikogen sintetaza, piruvat dehidrogenaza, heksokinaza; inhibirana lipaza, koja aktivira masne kiseline masnog tkiva, lipoprotein lipaza, koja smanjuje "zamućenje" krvnog seruma nakon unosa hrane bogate mastima.

Stupanj biosinteze i lučenja (oslobađanja) inzulina ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. S povećanjem njegovog sadržaja povećava se lučenje inzulina od strane gušterače; obrnuto, smanjenje koncentracije glukoze u krvi usporava lučenje inzulina.

U ostvarivanju učinaka inzulina vodeću ulogu ima njegova interakcija sa specifičnim receptorom koji je lokaliziran na plazma membrani ćelije, te stvaranje kompleksa receptora inzulina. Inzulinski receptor u kombinaciji s inzulinom prodire u stanicu, gdje utječe na procese fosfolacije staničnih proteina; daljnje unutarstanične reakcije nisu u potpunosti razumljive.

Inzulin je glavni specifični lijek za dijabetes melitus jer smanjuje hiperglikemiju (povećanje glukoze u krvi) i glikozuriju (prisutnost šećera u urinu), nadoknađuje depo glikogena u jetri i mišićima, smanjuje stvaranje glukoze, ublažava dijabetička lipemija (prisutnost masti u krvi), poboljšava opće stanje pacijenta.

Inzulin za medicinsku upotrebu dobiva se iz gušterače goveda i svinja. Postoji metoda za kemijsku sintezu inzulina, ali nije lako dostupna. Nedavno su razvijene biotehnološke metode za proizvodnju humanog inzulina. Inzulin dobiven metodama genetskog inženjeringa u potpunosti odgovara nizu aminokiselina humanog inzulina.

U slučajevima kada se inzulin dobiva iz gušterače životinja, zbog nedovoljnog pročišćavanja, u pripravku mogu biti prisutne različite nečistoće (proinsulin, glukagon, samotostatin, proteini, polipeptidi itd.). Loše pročišćeni pripravci inzulina mogu izazvati različite nuspojave.

Savremene metode omogućavaju dobijanje pročišćenih (mono-vrh-kromatografski pročišćenih sa izolacijom "vrha" inzulina), visoko pročišćenih (jednokomponentnih) i kristaliziranih inzulinskih pripravaka. Trenutno se sve više koristi kristalni humani inzulin. Od inzulinskih pripravaka životinjskog podrijetla prednost se daje inzulinu dobivenom iz gušterače svinja.

Aktivnost inzulina određuje se biološki (sposobnošću snižavanja glukoze u krvi kod zdravih zečeva) i jednom od fizikalno -kemijskih metoda (elektroforezom na papiru ili kromatografijom na papiru). Za jednu jedinicu djelovanja (ED) ili međunarodnu jedinicu (IE) uzima se aktivnost od 0,04082 mg kristalnog inzulina.

Glavna indikacija za uporabu inzulina je dijabetes melitus tipa I (ovisan o inzulinu), međutim, pod određenim uvjetima, propisuje se za dijabetes melitus tipa II (neovisan o inzulinu).

Način primjene i doziranje. U liječenju dijabetes melitusa koriste se pripravci inzulina različitog trajanja djelovanja (vidi dolje).

Inzulin kratkog djelovanja koristi se i za neke druge patološke procese: za izazivanje hipoglikemijskih stanja (snižavanje razine šećera u krvi) kod određenih oblika shizofrenije, kao anaboličko (pojačava sintezu proteina) sredstvo za opću iscrpljenost, nedostatak prehrane, furunkulozu (višestruko gnojno) upala kože), tireotoksikoza (bolest štitnjače), sa bolestima želuca (atonija / gubitak tonusa /, gastroptoza / pražnjenje želuca /), hronični hepatitis (upala tkiva jetre), početni oblici ciroze jetre, kao i komponenta "polarizirajućih" otopina koje se koriste za liječenje akutne koronarne insuficijencije (nesklad između potrebe srca za kisikom i njegove isporuke).

Izbor inzulina za liječenje dijabetes melitusa ovisi o težini i karakteristikama tijeka bolesti, općem stanju pacijenta, kao i o brzini početka i trajanju hipoglikemijskog učinka lijeka. Poželjno je primarnu primjenu inzulina i dozu postaviti u bolničkom (bolničkom) okruženju.

Pripravci inzulina kratkog djelovanja su otopine namijenjene za potkožnu ili intramuskularnu primjenu. Ako je potrebno, primjenjuju se i intravenozno. Imaju brz i relativno kratkotrajan učinak snižavanja šećera. Obično se ubrizgavaju potkožno ili intramuskularno 15-20 minuta prije jela, jedan do nekoliko puta u toku dana. Učinak nakon potkožne injekcije javlja se u roku od 15-20 minuta, dostiže maksimum nakon 2 sata; ukupno trajanje djelovanja nije duže od 6 sati. Koriste se uglavnom u bolnici za utvrđivanje doze inzulina potrebne za pacijenta, kao i u slučajevima kada je potrebno postići brzu promjenu aktivnosti inzulina u tijelu - s dijabetičkom komom i prekomom (potpuni ili djelomični gubitak svijesti zbog naglog naglog porasta šećera u krvi).

Osim tog9, inzulinski pripravci kratkog djelovanja koriste se kao anaboličko sredstvo i obično se propisuju u malim dozama (4-8 U 1-2 puta dnevno).

Produženi (dugotrajni) inzulinski pripravci proizvode se u različitim oblicima doziranja s različitim trajanjem učinka snižavanja šećera (poludugi, dugi, ultradugi). Za različite lijekove učinak traje od 10 do 36 sati. Zahvaljujući tim lijekovima možete smanjiti broj dnevnih injekcija. Obično se proizvode u obliku suspenzija (suspenzija čvrstih čestica lijeka u tekućini), primjenjuju se samo potkožno ili intramuskularno; intravenozna primjena nije dopuštena. U dijabetičkoj komi i prekomatoznim stanjima ne koriste se lijekovi s produljenim oslobađanjem.

Prilikom odabira inzulinskog pripravka potrebno je osigurati da se razdoblje maksimalnog učinka snižavanja šećera vremenski podudara s unosom hrane. Ako je potrebno, mogu se primijeniti 2 lijeka s produljenim oslobađanjem u jednoj štrcaljki. Nekim je pacijentima potrebna ne samo dugotrajna, već i brza normalizacija razine glukoze u krvi. Moraju propisati dugotrajne i kratkodjelujuće pripravke inzulina.

Obično se lijekovi s dugotrajnim djelovanjem primjenjuju prije doručka, ali ako je potrebno, injekcija se može obaviti i u drugo vrijeme.

Svi pripravci inzulina koriste se uz obavezno pridržavanje dijetetskog režima. Određivanje energetske vrijednosti hrane (od 1700 do 3000 khal) treba odrediti prema tjelesnoj težini pacijenta tokom perioda liječenja, prema vrsti aktivnosti. Dakle, uz smanjenu prehranu i težak fizički rad, broj potrebnih kalorija dnevno za pacijenta je najmanje 3000, s viškom prehrane i sjedilačkim načinom života ne bi trebao prelaziti 2000.

Uvođenje previsokih doza, kao i nedostatak unosa ugljikohidrata iz hrane, može uzrokovati hipoglikemijsko stanje (nizak šećer u krvi), praćeno glađu, slabošću, znojenjem, drhtavicom tijela, glavoboljom, vrtoglavicom, lupanjem srca, euforijom (nerazumno samozadovoljno raspoloženje) ili agresivnost ... Nakon toga se može razviti hipoglikemijska koma (gubitak svijesti, karakteriziran potpunim odsustvom reakcija tijela na vanjske podražaje, uslijed naglog smanjenja razine šećera u krvi) s gubitkom svijesti, konvulzijama i naglim padom srčane aktivnosti. Da bi se spriječilo hipoglikemijsko stanje, pacijenti moraju piti slatki čaj ili pojesti nekoliko komadića šećera.

Kod hipoglikemijske (povezane sa smanjenjem šećera u krvi) kome, 40% otopina glukoze se ubrizgava u venu u količini od 10-40 ml, ponekad i do 100 ml, ali ne više.

Korekcija hipoglikemije (snižavanje razine šećera u krvi) u akutnom obliku može se provesti intramuskularnom ili potkožnom primjenom glukagona.

Nuspojava. Uz potkožnu primjenu inzulinskih pripravaka, na mjestu ubrizgavanja može se razviti lipodistrofija (smanjenje volumena masnog tkiva u potkožnom tkivu).

Suvremeni pripravci inzulina visoke čistoće rijetko izazivaju alergijske pojave, ali takvi slučajevi nisu isključeni. Razvoj akutne alergijske reakcije zahtijeva hitnu desenzibilizirajuću (sprječavanje ili inhibiranje alergijskih reakcija) terapiju i zamjenu lijeka.

Kontraindikacije Kontraindikacije za uporabu inzulina su bolesti koje se javljaju s hipoglikemijom, akutnim hepatitisom, cirozom jetre, hemolitičkom žuticom (žutilo kože i sluznice očnih jabučica uzrokovano razgradnjom crvenih krvnih stanica), pankreatitisom (upala gušterače) ;

Potrebna je velika pažnja u liječenju pacijenata s dijabetesom mellitusom, koji pate od koronarne insuficijencije (nesklad između potrebe srca za kisikom i njegove isporuke) i oštećenja mozga | cirkulaciju krvi. Potreban je oprez pri upotrebi inzulina! u pacijenata sa bolestima štitnjače, Addisonovom bolešću (nedovoljna funkcija nadbubrežne žlijezde), zatajenjem bubrega. |

Terapiju inzulinom u trudnica treba> pomno pratiti. Tijekom prvog tromjesečja trudnoće, potreba za inzulinom obično se blago smanjuje i povećava u drugom i trećem tromjesečju.

Alfa-adrenergički blokatori i beta-adrenostimulansi (vidi stranicu 106), tetraciklini, salicilati povećavaju lučenje endogenog (lučenje koje se stvara u tijelu) inzulina. Tiazidni diupetici (diuretici - vidi stranicu 296), beta -blokatori (vidi "stranicu 113), alkohol mogu dovesti do hipoglikemije.

Obrazac za otpuštanje. Inzulin za injekcije štrcaljkom dostupan je u | staklene bočice, hermetički zatvorene gumenim čepovima sa aluminijskim valjanjem: 1 ml otopine ili suspenzije obično sadrži 40 jedinica.

Ovisno o izvorima proizvodnje, razlikuje se inzulin, izoliran iz pankreasa životinja i sintetiziran metodama genetskog inženjeringa. Prema stupnju pročišćavanja, inzulinski pripravci iz životinjskog tkiva dijele se na mono-vršne (MP) i monokomponentne (MC). Trenutno se dobivaju iz svinjskog pankreasa, dodatno se označavaju slovom C (SMP - svinjski monopic, SMK - svinjski monokomponentni); goveda - sa slovom G (govedina: GMP - govedina monopic, GMC - monokomponenta govedine). Preparati humanog inzulina označeni su slovom C.

Ovisno o trajanju djelovanja, inzulini se dijele na:

a) inzulinski pripravci kratkog djelovanja: početak djelovanja za 15-30 minuta; maksimalno djelovanje nakon U / 2-2 h; ukupno trajanje akcije je 4-6 sati;

b) inzulinski pripravci s produženim djelovanjem uključuju lijekove srednjeg trajanja (početak nakon 1 "/ 2-2 sata, vrhunac nakon 3-12 sati; ukupno trajanje 8-12 sati); lijekove dugog djelovanja (početak nakon 4-8 sati; maksimum nakon 8-18 h; ukupno trajanje 20-30 h).

Uslovi skladištenja.Čuvati na temperaturama od +2 do + 10 "C. Zamrzavanje lijekova nije dozvoljeno.

Ove informacije nisu vodič za samoliječenje.

Potrebna je konsultacija lekara.

Proizvod je dodan u korpu

Humulin mz suspenzija d / in. 100 jedinica / ml bočica. 10ml

1 ml suspenzije za injekcije sadrži:

    Aktivni sastojci
    • Biosintetička suspenzija inzulina izofana u humanoj biosintetičkoj suspenziji 100 IU.
    Pomoćne tvari

Destilovani M-krezol (1,6 mg / ml), glicerol, fenol (0,65 mg / ml), protamin sulfat, natrijum fosfat dvobazni, cinkov oksid, voda d / i, hlorovodonična kiselina, natrijum hidroksid.

U bočici 10 ml suspenzije. U kartonskoj kutiji 1 boca.

Cijena: 570,00 rub.

Indikacije za upotrebu:

  • Dijabetes melitus u prisustvu indikacija za inzulinsku terapiju.
  • Nedavno dijagnosticiran dijabetes melitus.
  • Trudnoća s dijabetesom mellitusom tipa 2 (neovisnim o inzulinu).

Primjena tokom trudnoće i dojenja:

Tokom trudnoće, posebno je važno održavati dobru kontrolu glikemije kod pacijenata sa dijabetesom melitusom. Tijekom trudnoće, potreba za inzulinom obično se smanjuje u prvom tromjesečju, a povećava u drugom i trećem tromjesečju.

U pacijenata s dijabetesom melitusom tijekom dojenja (dojenje), možda će biti potrebno prilagoditi dozu inzulina, prehranu ili oboje.

U studijama genetske toksičnosti in vitro i in vivo, humani inzulin nije imao mutageni učinak.

Kontraindikacije:

  • Hipoglikemija.
  • Preosjetljivost na inzulin ili na jednu od komponenti lijeka.

Nuspojava:

    Nuspojava povezana s glavnim djelovanjem lijeka

Hipoglikemija.

Teška hipoglikemija može dovesti do nesvijesti i (u iznimnim slučajevima) smrti.

    Alergijske reakcije

Moguće su lokalne alergijske reakcije - hiperemija, oticanje ili svrbež na mjestu ubrizgavanja (obično prestaju u periodu od nekoliko dana do nekoliko tjedana); sistemske alergijske reakcije (javljaju se rjeđe, ali su ozbiljnije) - generalizirani svrbež, otežano disanje, otežano disanje, pad krvnog tlaka, povećan broj otkucaja srca, pojačano znojenje. Teški slučajevi sistemskih alergijskih reakcija mogu biti opasni po život.

Vjerojatnost razvoja lipodistrofije je minimalna.

Predoziranje:

  • Simptomi: hipoglikemija, praćena letargijom, pojačano znojenje, tahikardija. bljedilo kože, glavobolja, drhtavica, povraćanje. zbunjenost svesti.

Pod određenim uvjetima, na primjer, s dugim trajanjem ili s intenzivnom kontrolom dijabetesa melitusa, simptomi prethodnika hipoglikemije mogu se promijeniti.

  • Liječenje:
    • Blaga stanja hipoglikemije obično se mogu kontrolirati unošenjem glukoze (dekstroze) ili šećera. Možda će biti potrebno prilagođavanje doze inzulina, prehrane ili tjelesne aktivnosti.
    • Korekcija umjerene hipoglikemije može se provesti intramuskularnom ili potkožnom primjenom glukagona. nakon čega slijedi unos ugljikohidrata.
    • Teška stanja hipoglikemije, praćena komom. konvulzije ili neurološki poremećaji, zaustavljaju se i / m ili s / c primjenom glukagona ili i / v primjenom koncentrirane otopine glukoze (dekstroze). Nakon obnove svijesti, pacijentu se mora dati hrana bogata ugljikohidratima kako bi se izbjegao ponovni razvoj hipoglikemije.

    • Način primjene i doziranje:

    Dozu određuje liječnik pojedinačno, ovisno o razini glikemije.

    Lijek treba primijeniti potkožno, moguće intramuskularno.

    IV injekcija Humulina NPH je kontraindicirana!

    S / C lijek se injektira u rame, bedro, stražnjicu ili trbuh. Mjesto ubrizgavanja mora se mijenjati tako da se isto mjesto koristi najviše 1 put mjesečno.

    Prilikom subkutane primjene mora se voditi računa da se izbjegne ulazak u krvni sud. Nakon injekcije nemojte masirati mjesto ubrizgavanja. Pacijente treba obučiti pravilnoj upotrebi aparata za davanje inzulina.

      Pravila za pripremu i primjenu lijeka

    Koristite Humulin NPH patrone samo s injekcijskom olovkom od 3 ml (HumaPen Ergo II olovka za štrcaljku 3 ml, pakiranje 1 Eli Lilly).

    Prije upotrebe, Humulin NPH patrone treba 10 puta kotrljati između dlanova i protresti, okrećući se također za 180 ° 10 puta kako bi se resuspendirao inzulin dok ne izgleda kao homogena mutna tekućina ili mlijeko. Ne mućkajte snažno. to može dovesti do pjene, što može ometati pravilan odabir doze.

    Patrone treba pažljivo proveriti. Nemojte koristiti inzulin ako sadrži pahuljice nakon miješanja, ako se tvrde bijele čestice zalijepe za dno ili stijenke boce, stvarajući ledeni uzorak.

    Dizajn uložaka ne dopušta miješanje njihovog sadržaja s drugim inzulinima direktno u samom ulošku. Kertridži se ne mogu puniti.

    Kada koristite patrone, slijedite upute proizvođača za ponovno punjenje i pričvršćivanje igle. Lijek treba primijeniti u skladu s uputama proizvođača olovke za štrcaljku.

    Pomoću vanjskog poklopca igle odvrnite iglu odmah nakon umetanja i sigurno je bacite. Uklanjanje igle odmah nakon ubrizgavanja osigurava sterilnost, sprječava curenje, ulazak zraka i moguće začepljenje igle. Zatim stavite kapu na ručku.

    Igle se ne smiju ponovo koristiti. Igle i olovke ne smiju koristiti drugi. Koristite kertridže dok se ne isprazne, a zatim ih bacite.

    Mjere opreza:

    Prelazak pacijenta na drugu vrstu inzulina ili na inzulinski pripravak s drugim trgovačkim nazivom treba se provoditi pod strogim medicinskim nadzorom. Promjene u aktivnosti inzulina, njegovoj vrsti (na primjer, Humulin Regularna otopina za injekcije 100 IU / ml bočica 10 ml bočica 1. Humulin M3 suspenzija za injekcije 100 IU / ml bočica 10 ml jedinica 1), vrste (svinjski, humani inzulin) , analog humanog inzulina) ili proizvodna metoda (DNA rekombinantni inzulin ili životinjski inzulin) mogu zahtijevati prilagodbu doze.

    Potreba za prilagodbom doze može biti potrebna već pri prvoj primjeni pripravka humanog inzulina nakon pripravka životinjskog inzulina, ili postupno tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci nakon prijenosa.

    Potreba za inzulinom može se smanjiti s nedovoljnom funkcijom nadbubrežnih žlijezda, hipofize ili štitnjače, s bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom.

    Uz neke bolesti ili emocionalni stres, potreba za inzulinom može se povećati.

    Prilagodba doze može biti potrebna i ako povećate tjelesnu aktivnost ili promijenite uobičajenu prehranu.

    Simptomi-prekursori hipoglikemije tijekom primjene humanog inzulina kod nekih pacijenata mogu biti manje izraženi ili se razlikovati od onih uočenih tijekom primjene inzulina životinjskog porijekla. S normalizacijom razine glukoze u krvi. na primjer, kao rezultat intenzivne insulinske terapije, svi ili neki simptomi-prekursori hipoglikemije mogu nestati, a pacijente treba obavijestiti o tome.

    Simptomi-prekursori hipoglikemije mogu se promijeniti ili biti manje izraženi s produljenim tijekom dijabetes melitusa, dijabetičkom neuropatijom ili uz istovremenu primjenu beta-blokatora.

    U nekim slučajevima lokalne alergijske reakcije mogu biti uzrokovane razlozima koji nisu povezani s djelovanjem lijeka, na primjer, iritacijom kože sredstvom za čišćenje ili nepravilnim injekcijama.

    U rijetkim slučajevima razvoja sistemskih alergijskih reakcija potrebno je hitno liječenje. Ponekad mogu biti potrebne promjene inzulina ili desenzibilizacija.

      Zahtjev za kršenje funkcije jetre

    Potrebe za inzulinom mogu se smanjiti s otkazivanjem jetre.

      Primjena za oslabljenu funkciju bubrega

    Potrebe za inzulinom mogu se smanjiti s otkazivanjem bubrega.

      Utjecaj na sposobnost upravljanja vozilima i upravljačkih mehanizama

    Tijekom hipoglikemije, sposobnost pacijenta da se koncentrira može se pogoršati, a brzina psihomotornih reakcija se može smanjiti. To može biti opasno u situacijama kada su te sposobnosti posebno potrebne (vožnja automobila ili upravljanje strojevima).

    Pacijente treba savjetovati da poduzmu mjere opreza kako bi izbjegli hipoglikemiju tokom vožnje. Ovo je posebno važno za pacijente s blagim ili odsutnim simptomima, prediktorima hipoglikemije ili s čestim razvojem hipoglikemije. U takvim slučajevima, ljekar bi trebao procijeniti prikladnost pacijentove vožnje.

    Uslovi skladištenja:

    • Čuvati na temperaturama od 2 ° do 8 ° C, držati dalje od smrzavanja, držati dalje od direktnog izlaganja svjetlosti i toplini.

    Lijek koji se koristi u bočici od 10 ml treba čuvati na sobnoj temperaturi 15-25 C ° ne više od 28 dana.

  • Rok upotrebe: 2 godine.
  • Čuvati izvan dohvata djece.
  • Ne koristiti nakon isteka roka trajanja.

    • U većini slučajeva hiperglikemija se ne javlja kao neovisna bolest, već kao posljedica različitih promjena u vitalnoj aktivnosti tijela. Glavni razlog zašto hiperglikemija kod djece može biti je dijabetes melitus.

    U ovom stanju, dječije tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina. Ne može transportirati šećere iz hrane u ćelije. Glukoza se nakuplja u krvi, što je glavna manifestacija hiperglikemije.

    Međutim, dijabetes nije jedini uzrok ovog simptoma. Hiperglikemiju mogu uzrokovati drugi kvarovi i smetnje u radu djetetovog tijela:

    • nezdrava prehrana: konzumiranje visokokalorične hrane koja sadrži veliki broj ugljikohidrata;
    • često prejedanje, nepoštivanje prehrane;
    • ozbiljan stres i emocionalni stres;
    • trauma;
    • prenesene zarazne bolesti.

    Osobitosti kako nastaje i manifestira se hiperglikemija u djetetovom tijelu određuju prisutnost nekoliko mogućnosti za klasifikaciju patološkog stanja.

    Ovisno o težini hiperglikemije, događa se:

    • blagi (sa sadržajem glukoze u krvi od 6-10 mmol / l);
    • srednje težine (nivo glukoze je 10-16 mmol / l);
    • teški oblik (nivo šećera u krvi prelazi 16 mmol / l).

    Hiperglikemija se također razlikuje ovisno o karakteristikama manifestacije:

    • povećanje nivoa šećera nakon 8 sati gladovanja,
    • povećanje nivoa glukoze nakon obroka.

    Simptomi

    Hiperglikemiju kod djeteta često prate karakteristični simptomi. Dijete može ukazati na neke od prvih znakova patološkog stanja:

    • osjećaj jake žeđi i suha usta,
    • česta potreba za mokrenjem,
    • otežano disanje,
    • ubrzan puls,
    • bolne senzacije u trbuhu,
    • mučnina praćena povraćanjem
    • zamagljen vid
    • opće stanje slabosti i umora.

    Može biti prilično teško nezavisno prepoznati znakove hiperglikemije među takvim simptomima. Specijalist bi trebao utvrditi uzrok i prirodu manifestacija.

    Dijagnoza hiperglikemije kod djeteta

    Ako dijete počne imati jaku žeđ bez očiglednog razloga, roditelji bi trebali obratiti pažnju na takve promjene. Pravovremeni posjet liječniku pomoći će u prepoznavanju hiperglikemije u ranim fazama manifestacije kako bi se spriječile komplikacije.

    Možete dijagnosticirati stanje pomoću:

    • trenutno nasumični test krvi za određivanje nivoa šećera u krvi;
    • provođenje testa šećera u krvi nakon 8 sati gladovanja (natašte);
    • složeni test krvi za višekratnu upotrebu (test tolerancije glukoze).

    Dijagnostika je neophodna za praćenje promjena nivoa glukoze u krvi. To će pomoći u utvrđivanju primarne dijagnoze koja je izazvala hiperglikemiju i propisivanju tijeka liječenja.

    Komplikacije

    Komplikacije hiperglikemije razvijaju se s produljenim manifestacijama patološkog stanja i odsustvom pravovremenog liječenja. Posljedice koje hiperglikemija mogu biti opasne za dijete su:

    • razvoj bolesti srca i kardiovaskularnog sistema;
    • oslabljena bubrežna funkcija, što može dovesti do razvoja bubrežne insuficijencije;
    • bolesti organa vida;
    • kvarovi centralnog nervnog sistema;
    • ketoacidoza (sa dijabetes melitusom).

    Pažnja na stanje djeteta i pravodobna posjeta ljekaru pomoći će spriječiti razvoj komplikacija.

    Liječenje

    Šta možeš učiniti

    Hiperglikemiju je potrebno liječiti ovisno o tome koja je bolest uzrokovala takve promjene u tijelu. Dakle, ako je došlo do povećanja razine šećera u krvi djeteta u pozadini dijabetesa, morate:

    • posavjetujte se sa stručnjakom kako biste ispravili recepte u skladu s inzulinskom terapijom,
    • redovno mjerite djetetov šećer u krvi kako biste pratili sve promjene,
    • osigurati pravilnu ishranu dok se pridržavate dijete sa malo ugljikohidrata,
    • provoditi injekcije inzulina za održavanje važnih bioloških procesa u djetetovom tijelu.

    Međutim, ne znaju svi roditelji što učiniti ako se hiperglikemija javi na pozadini drugih problema koji nisu povezani s dijabetesom. Održavanje stanja pomoći će:

    • pridržavanje pravilne ishrane uz konzumiranje velike količine voća i povrća,
    • poštivanje režima pijenja,
    • navikavanje djeteta na određeni način ishrane,
    • kontrola provođenja svih uputa specijalista od strane malog pacijenta.

    Šta doktor radi

    Ako je hiperglikemija izazvana nedijabetičkim razlozima, sasvim je moguće izliječiti je. Ljekar propisuje terapijsku terapiju koja ima za cilj postizanje tri glavna cilja:

    • normalizacija nivoa šećera u djetetovom tijelu;
    • liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje promjene očitanja glukoze;
    • sprečavanje sličnih promena u budućnosti.

    Liječenje uključuje i terapiju lijekovima i promjene u načinu života i prehrani djeteta.

    Prevencija

    Ako dijete ima dijabetes melitus, pridržavanje određenog načina života pomoći će u sprječavanju hiperglikemije. Da bi to učinili, roditeljima je potrebno:

    • pratiti i pratiti promjene nivoa glukoze u krvi,
    • pratiti ishranu deteta,
    • naučiti izvođenje jednostavnih fizičkih vježbi,
    • pravovremene injekcije insulina.

    Ako postoji rizik od razvoja hiperglikemije s nedijabetičkim stanjem, sljedeće će pomoći u izbjegavanju posljedica:

    • poštivanje režima i kvalitete hrane,
    • umjerena fizička aktivnost,
    • pravovremeno liječenje akutnih zaraznih i kroničnih bolesti,
    • izbjegavanje stresnih situacija i emocionalnih promjena.

    Pravovremena posjeta ljekaru pomoći će zaštiti mlađeg člana porodice od mogućih zdravstvenih problema.

    Naučit ćete i kakva opasnost može biti od neblagovremenog liječenja bolesti hiperglikemije kod djece i zašto je toliko važno izbjeći posljedice. Sve o tome kako spriječiti hiperglikemiju kod djece i spriječiti komplikacije.

    Brižni roditelji pronaći će na stranicama usluge potpune informacije o simptomima hiperglikemije kod djece. Koja je razlika između znakova bolesti kod djece u dobi od 1, 2 i 3 godine od manifestacija bolesti u djece u dobi od 4, 5, 6 i 7 godina? Koji je najbolji tretman za hiperglikemiju kod djece?

    Čuvajte zdravlje svojih najmilijih i budite u dobroj formi!

    Prema svjetskim statistikama, dijabetes melitus (DM) trenutno pati od 2 do 4% populacije. Ova bolest može ozbiljno zakomplicirati tijek i rehabilitaciju pacijenata s moždanim udarom. Neadekvatna terapija dijabetesa, osobito u akutnom razdoblju moždanog udara, značajno povećava rizik od ponovnog moždanog udara ili povećava područje ishemijskog fokusa.

    U I. Pankiv, Ukrajinski naučno -praktični centar za endokrinu hirurgiju, transplantaciju endokrinih organa i tkiva Ministarstva zdravlja Ukrajine, Kijev

    Pacijenti s dijabetesom mellitusom imaju 25 puta veću vjerojatnost da će razviti moždani udar, zatajenje bubrega, srčani udar i sljepoću, a očekivano trajanje života je u prosjeku 15 godina manje nego u općoj populaciji.

    Moždani udar je drugi vodeći uzrok smrti u svijetu. Gotovo 6 milijuna ljudi godišnje umre od akutnih cerebrovaskularnih nesreća (ACVI), pri čemu se više od 70% smrtnih slučajeva dogodi u zemljama u razvoju, uključujući Ukrajinu. Ukoliko se ne poduzmu hitne mjere, stopa smrtnosti od moždanog udara će se povećati za 12% u svijetu u narednih 10 godina i više od 20% u zemljama s niskim životnim standardom. Već danas je stopa mortaliteta od CVA u našoj zemlji mnogo veća ne samo u pokazateljima zapadnih zemalja, već i u Rusiji.

    Budući da akutni ishemijski moždani udar (AII) čini do 80% svih moždanih udara, razvoj optimalnog liječenja ove vrste moždanog udara postao je prioritet u angioneurologiji. OIS je dinamičan proces koji počinje žarišnom ishemijom i završava stvaranjem cerebralnog infarkta (MI). Zbog uskog terapijskog prozora i drugih prepreka, stopa upotrebe trombolitičke terapije ostaje niska, čak i u naprednim centrima.

    Epidemiologija moždanog udara kod dijabetes melitusa

    Prisutnost dijabetesa tipa 2 značajno povećava rizik od moždanog udara za 2-6 puta, dok je stopa mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti općenito, a posebno od moždanog udara više od 2-4 puta veća kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. Tok poremećaja cerebralne cirkulacije u takvih pacijenata je ozbiljan, jer su teži poremećaji metabolizma ugljikohidrata povezani s većom stopom smrtnosti i invaliditetom. Prema opsežnoj studiji UKPDS-a, otkriveno je da je razina HbA 1c usko povezana s vjerovatnoćom smrti uslijed akutnog srčanog i moždanog udara: povećanje njegove koncentracije za 1% popraćeno je povećanjem za 17% učestalost moždanog udara. Važno je da su ne samo teški oblici dijabetesa tipa 2, već i inzulinska rezistencija povezani s povećanim rizikom od moždanog udara.

    Uloga dijabetes melitusa kao faktora rizika za prvi moždani udar pokazana je u populaciji od 55 do 84 godine na osnovu desetogodišnjeg praćenja provedenog u Framinghamu (SAD).

    Tako je otkriveno da se kod ljudi starijih od 40 godina ACVE javlja u pozadini dijabetesa jedan i pol do dva puta češće nego kod ljudi koji ne boluju od ove bolesti, a u dobi od 40 godina - tri do četiri puta češće, a među značajnim pacijentima dominiraju žene. U dobi do 40 godina, u slučaju kratkog tijeka dijabetesa s hipoglikemijskom komom, razvija se cerebralno krvarenje, a s produljenim (više od 15-20 godina) - MI. Često, posebno kod starijih pacijenata s moždanim udarom, dijabetes se ne dijagnosticira, iako se može pojaviti u 50% pacijenata. Stope smrtnosti od moždanog udara znatno su veće među osobama s dijabetesom.

    Do sada, odnos učestalosti ishemijskog i hemoragijskog moždanog udara u pacijenata s dijabetesom nije u potpunosti utvrđen. Dakle, prema podacima patoloških studija, ovaj se pokazatelj praktički ne razlikuje od prosječne populacije - MI s dijabetesom opaža se 3-4 puta češće od krvarenja. Istodobno, prema kliničkim podacima, MI se kod dijabetičara razvija 5-6 puta češće od krvarenja.

    Patofiziološki mehanizmi moždanog udara kod dijabetes melitusa

    Ogromna većina pacijenata s dijabetesom mellitusom s MI (72-75%) ima ne-trombotičku prirodu moždanog udara, dok među općom populacijom ta brojka doseže samo 60%. Kronična cerebralna vaskularna insuficijencija ima vodeću ulogu u razvoju češćih nerombotičnih IM u bolesnika s dijabetesom, među razlozima zbog kojih valja istaknuti oštećenje simpatičkih vazomotornih živaca, smanjenje oksidativnih procesa i hipokapniju. Netrombotični moždani udar često se javlja kod pacijenata s intenzivnom aktivnošću, kada se potreba za povećanjem dotoka krvi u mozak značajno povećava, uslijed čega se stvaraju uvjeti za pojavu cerebrovaskularne insuficijencije. Razlozi za razvoj infarkta miokarda trombotičke prirode kod osoba s dijabetesom su značajne aterosklerotične promjene u cerebralnim žilama, povećanje viskoznosti krvi i kršenje njezinih koagulacijskih svojstava (inhibicija antikoagulansa i aktivacija koagulacijskog sustava). Utvrđena je izravna ovisnost depresije zaštitnih antikoagulantnih reakcija tijela o trajanju dijabetesa, ozbiljnosti i prevalenciji oštećenja vaskularnog sistema.

    Važnu ulogu u razvoju cerebrovaskularnih poremećaja igra patologija glavnih arterija glave (karotidne i vertebralne arterije), koje su često zahvaćene aterosklerozom kod dijabetesa. Važnost proučavanja utjecaja glukoze i inzulina na debljinu mišićnog sloja arterija (indeks debljine intima-medija (TIM)) potvrđena je radovima provedenim u okviru međunarodnog programa IRAS. Dakle, povećanje ovog pokazatelja u usporedbi s kontrolnom skupinom, otkriveno tijekom prospektivnih opservacija pomoću ultrazvučne sonografije, ne samo da ukazuje na prisutnost ateroskleroze, već također omogućuje procjenu utjecaja različitih faktora rizika kod pacijenata s dijabetesom. Nadalje, pronađena je značajna korelacija s niskim i visokim koncentracijama inzulina faktora kao što su spol, indeks tjelesne mase, tolerancija glukoze, razina triglicerida (TG), A1 i B1 apolipoproteini, fibrinogen i krvni tlak (BP). Hiper- i hipoinzulinemija se procjenjuju kao nezavisni faktori rizika za karotidnu aterosklerozu. Što je niža razina inzulina, to je izraženija ateroskleroza unutarnje karotidne arterije (ICA). Odnos između RF i karotidne ateroskleroze je manje izražen kod starijih pacijenata. Maksimalna stenoza i debljina stijenke zajedničke karotidne arterije (CCA) i ICA povećavaju se s godinama više kod muškaraca nego kod žena i bolje koreliraju s podacima o moždanom udaru i koronarnoj bolesti srca. Odnos ovih parametara sa sistoličkim krvnim tlakom, hipertrofijom lijeve klijetke, koncentracijom kolesterola lipoproteina niske gustoće, TG, glukoze i inzulina te razinom lipoproteina lipoproteina visoke gustoće i dijastoličkim krvnim tlakom imao je obrnuti odnos s maksimalnim pokazateljima ICA TIM i stepen arterijske stenoze.

    U starijih pacijenata s dijabetesom tipa 2, TIM u bifurkacijskom području CCA bio je veći nego u kontrolnoj skupini i korelirao je s razinama inzulina u plazmi (1 sat nakon unosa glukoze), serumskom koncentracijom lipoproteina niske gustoće, triglicerida i apolipoprotein B. Glavni faktor koji utječe na TIM kod dijabetesa melitusa je razina inzulina nakon opterećenja glukozom zajedno s oslabljenim profilom lipoproteina i sindromom rezistencije na inzulin.

    Kliničke značajke moždanog udara u pacijenata s dijabetesom

    Kod dijabetesa tipa 2 zahvaćene su arterije velikog i malog kalibra. Oštećenje vaskularnog korita započinje već u fazi insulinske rezistencije u odsustvu poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata, što se klinički očituje ranim vaskularnim komplikacijama dijabetesa tipa 2. Karakteristične su stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, prvenstveno ICA. Nakon toga moguće je stvaranje hemodinamski značajne stenoze velikih arterija s povećanim rizikom od stvaranja parijetalnog tromba i prijetnjom potpune okluzije žila. U slučaju fragmentacije tromba, prijeti embolizacija distalnog vaskularnog korita. Rizik od razvoja infarkta miokarda povećava se s nedovoljnim funkcioniranjem anastomoza, posebno inferiornošću krvnih žila Willisova kruga. Rasprostranjeno oštećenje arterijskog sustava mozga prati smanjenje vaskularne reaktivnosti, što također negativno utječe na stanje cerebralne cirkulacije. Fluktuacije sistemskog krvnog tlaka u tim uvjetima mogu biti odlučujući faktor u pojavi akutne i kronične cerebralne ishemije. Za osobe s dijabetesom tipa 2 karakteristične su lezije arterija malog kalibra s razvojem mikroangiopatije. Rizik od razvoja poremećaja cerebralne cirkulacije u takvih pacijenata u prisutnosti mikrovaskularnih komplikacija raste, osobito s dugim trajanjem bolesti. Zbog poraza arterija malog kalibra u pacijenata s dijabetesom tipa 2, postoji povećan rizik od razvoja "tihih" moždanih udara-srčanih udara male veličine koji se nalaze u dubokim dijelovima bijele tvari moždanih hemisfera. Osim vaskularnog procesa, oštećenje mozga kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 može biti izravno uzrokovano poremećajima metabolizma ugljikohidrata. Višak glukoze može imati toksičan učinak na neurone zbog povećanja produkata glikolize, aktivacije peroksidacije lipida i procesa apoptoze. Kombinacija ovih faktora često ne određuje samo pojavu i napredovanje vaskularnog oštećenja mozga, već i raniji i teži tijek neurodegenerativnih procesa. Hiperglikemija zbog nakupljanja glikiranih metaboličkih produkata može doprinijeti taloženju amiloida u moždanom tkivu. S povećanjem dobi u populaciji smanjuje se broj pacijenata s "čistim" vaskularnim, degenerativnim varijantama demencije, a povećava se i incidencija mješovite demencije. Rizik od razvoja cerebrovaskularne patologije u pacijenata s dijabetesom tipa 2 određen je težinom bolesti, učinkovitošću kontrole glukoze u krvi i prisutnošću popratnih bolesti. Kombinacija dijabetesa tipa 2 i arterijske hipertenzije (AH) izuzetno je nepovoljna, a težina kognitivnih poremećaja raste s godinama. Na primjer, kod osoba koje ranije nisu imale moždani udar ispod 60 godina, dijabetes tipa 2 i hipertenziju praćeni su umjerenim poremećajima viših cerebralnih funkcija, dok je kombinacija ova dva faktora značajniji poremećaj kognitivnih funkcija. Kod takvih pacijenata vjerojatnost razvoja "tihih" moždanih udara značajno se povećava, a često se primjećuju i više postishemijskih žarišta u različitim dijelovima mozga.

    Uz žarišne lezije medule, osobe s dijabetesom tipa 2 imaju leukoaraiozu, opsežnu leziju periventrikularne bijele tvari povezane sa smanjenjem kognitivnih funkcija. Istodobno se može otkriti atrofična lezija medule (najviše su pogođeni hipokampus i krajnici mozga). Ozbiljnost ovih promjena odgovara ozbiljnosti inzulinske rezistencije. Do danas nema sumnje u postojanje uzročne veze između poremećaja metabolizma ugljikohidrata i visokog rizika od razvoja poremećaja cerebralne cirkulacije, uključujući discirkulacijsku encefalopatiju i vaskularnu demenciju. O problemu povezanosti dijabetesa tipa 2 i rizika od razvoja drugih vrsta demencije, posebno Alzheimerove bolesti, aktivno se raspravlja.

    U pacijenata s dijabetesom, u usporedbi s onima koji ne boluju od ove bolesti, postoje brojne značajke u klinici za akutnu cerebrovaskularnu nesreću:

    • javlja se češće tokom dana, tokom perioda aktivnosti;
    • često se razvija u pozadini povišenog krvnog tlaka;
    • praćeno većom stopom mortaliteta;
    • kod nekih pacijenata ima pseudotumorozni tok.

    Pacijenti sa dijabetesom imaju teži tok moždanog udara, izraženiji cerebralni edem i veću smrtnost. Kod cerebralnih krvarenja zabilježena je vrlo visoka stopa mortaliteta, izražena dekompenzacija dijabetičkih poremećaja, u polovice pacijenata primjećuje se produžena koma. Krvarenja u parenhima često se razvijaju postupno; sa subarahnoidnim krvarenjem, početak nije akutan, praćen blagim meningealnim simptomima i umjerenom psihomotornom agitacijom.

    Posebno je zanimljiva diferencijalna dijagnoza moždanog udara s metaboličkim poremećajima, koja često može oponašati kliničku sliku moždanog udara u dijabetičara.

    Encefalopatije uzrokovane metaboličkim ili toksičnim poremećajima obično uzrokuju subakutni razvoj oštećenja svijesti sa ili bez sistemskih poremećaja i minimalnih žarišnih poremećaja. Najčešće se generalizirana hiperrefleksija i simptom Babinskog nalaze kao žarišni neurološki simptomi. Ponekad se metabolički poremećaji manifestiraju žarišnim neurološkim simptomima, koji mogu započeti akutno i oponašati moždani udar. To se odnosi i na hipo- i na hiperglikemiju. Hiperosmolarnost u hiperglikemiji može uzrokovati smanjenje cerebralnog protoka krvi, fokalne neurološke deficite, odnosno simptome koji oponašaju moždani udar.

    Obično hipoglikemija uzrokuje adrenergičku aktivnost (znojenje i tahikardija), ali ponekad pacijenti imaju samo žarišne neurološke manifestacije. U tom slučaju, prilikom postavljanja konačne dijagnoze potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s moždanim udarom. Pacijenti gotovo uvijek primaju hipoglikemijske lijekove za dijabetes, pa mogu razviti hipoglikemiju. Žalbe su obično stereotipne i javljaju se prije jela (ujutro prije doručka, navečer) ili nakon vježbe. Simptomi se smanjuju nakon uzimanja glukoze. Nivo šećera u krvi pada na 2-2,5 mmol / L na početku napada, ali se može vratiti u normalu spontano ili nakon uzimanja glukoze. Međutim, treba imati na umu da se s produljenim tijekom dijabetesa u bolesnika može pojaviti hipoglikemijsko stanje čak i s naizgled normalnim vrijednostima glukoze u krvi. Ako se sumnja da je pacijent s dijabetesom imao moždani udar, čiji su se simptomi pojavili rano ujutro, potrebno je imati na umu mogućnost da pacijent ima hipoglikemiju, što zahtijeva odgovarajuću korekciju.

    Hiperglikemija (razina šećera u krvi iznad 8 mmol / L u jednoj studiji ili iznad 6,7 mmol / L u praćenju) opažena je u 43% pacijenata s akutnim moždanim udarom. Od toga je 25% pacijenata ranije dijagnosticirano dijabetes, a još 25% imalo je povećan nivo HbA 1c, što ukazuje na latentni tok dijabetesa. Međutim, 50% pacijenata imalo je nivoe HbA 1c u granicama normale; to sugerira da su povećane razine glukoze povezane s moždanim udarom. Teorija da je hiperglikemija posljedica oslobađanja stresa kortikosteroida i kateholamina je kontroverzna.

    Značajke terapije moždanog udara kod dijabetesa

    Prilikom liječenja pacijenata s dijabetesom koji su pretrpjeli moždani udar, liječnik se suočava s brojnim problemima.

    Prvo, to je zbog potrebe za pažljivijim praćenjem razine glukoze u krvi. Osim toga, u pacijenata s dugotrajnim dijabetesom u pravilu postoje i druge lezije unutarnjih organa uzrokovane dijabetesom, što bi također trebalo uzeti u obzir tijekom složene terapije.

    Osnovna terapija moždanog udara

    Osnovna terapija moždanog udara usmjerena je na ispravljanje vitalnih funkcija i održavanje homeostaze, a uključuje i praćenje osnovnih fizioloških parametara (krvni tlak, broj otkucaja srca, elektrokardiogram, brzina disanja, SaO2, tjelesna temperatura, glikemija) u prvih najmanje 48 sati od početka razvojnog udara, bez obzira na težinu stanja pacijenta, kao i korekciju i održavanje hemodinamskih parametara, disanje, metabolizam vodenih elektrolita i metabolizam glukoze, korekciju cerebralnog edema i povećanog intrakranijalnog pritiska, odgovarajuću nutritivnu podršku, prevenciju i kontrolu komplikacije. Osnovna terapija temelj je koji osigurava učinkovitost i ispravnost drugih visokotehnoloških i posebnih mjera za liječenje moždanog udara.

    U središtu ishemijskog moždanog udara nalazi se lokalni poremećaj cerebralne cirkulacije, zbog čega sve terapijske mjere osnovne terapije trebaju biti usmjerene na održavanje odgovarajuće cerebralne perfuzije.

    Potrebno je nastojati održati normovolemiju uravnoteženim elektrolitskim sastavom krvne plazme. U prisutnosti cerebralnog edema moguće je održavati negativnu ravnotežu vode i elektrolita, ali samo ako to ne dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

    Prilikom procjene ravnoteže vode i elektrolita treba imati na umu da tijelo stalno gubi tekućinu i elektrolite, pa se stoga ravnoteža vode i elektrolita mora ne samo kontrolirati, već i stalno nadopunjavati. Volumen i sastav ubrizgane tekućine trebali bi biti dovoljno fiziološki, a ako je pacijent u odgovarajućem stanju (bistra uma, bez afatičnih poremećaja i poremećaja gutanja, sposoban kontrolirati ravnotežu vode i elektrolita), mogu se uzeti samo usmeno. Izvođenje intravenoznih infuzija kod takvih pacijenata diktirano je isključivo posebnostima primjene određenih lijekova.

    Glavna infuzijska otopina u liječenju pacijenata s moždanim udarom je 0,9% otopina natrijevog klorida. Hipoosmolarne otopine (0,45% otopina natrij klorida, 5% otopina glukoze) kontraindicirane su zbog rizika od povećanja cerebralnog edema. Zbog rizika od razvoja hiperglikemije, rutinska upotreba otopina koje sadrže glukozu je također neprikladna.

    Hiperglikemija nakon moždanog udara loš je prognostički znak. To se može objasniti činjenicom da teži tijek moždanog udara povlači za sobom izraženiji odgovor na stres i stoga uzrokuje hiperglikemiju, koja u akutnom razdoblju moždanog udara igra važnu ulogu u izboru taktike upravljanja pacijentom. Postoje dokazi da hiperglikemija može povećati površinu lezije. T.A. Baird, M.W. Parsons i dr. otkrili su izravan negativan učinak povećanja razine glukoze u krvi na proces ishemizacije neke regije mozga.

    Istodobno, dijabetičke mikro- i makroangiopatije značajno kompliciraju patofiziološku sliku moždanog udara. Prilikom liječenja pacijenata s akutnim moždanim udarom važno je pratiti razinu glukoze u krvi, odrediti koncentraciju HbA 1c, a moguće je izvršiti i test tolerancije na glukozu.

    Kao što je ranije spomenuto, hipoglikemija može oponašati kliničku sliku moždanog udara ili prolaznih ishemijskih napada. Istodobno, u akutnom razdoblju moždanog udara, zbog smanjenja unosa hrane, često se javlja kod pacijenata koji uzimaju lijekove za smanjenje šećera. Budući da hipoglikemija može značajno zakomplicirati tijek moždanog udara i uzrokovati povećanje neuroloških deficita, potrebno je posebno pažljivo pratiti razinu šećera u krvi kod pacijenata koji primaju antihiperglikemijske lijekove.

    Od prvih dana nakon moždanog udara važno je započeti prevenciju ponavljajućeg moždanog udara. U pacijenata s dijabetesom tipa 2, odgovarajuća antihipertenzivna terapija i rutinska antikoagulantna terapija mogu značajno smanjiti rizik od moždanog udara.

    U pacijenata s dijabetesom, čak i ako je dugotrajan, treba izraditi program motoričke rehabilitacije uzimajući u obzir moguće lezije perifernog živčanog sustava, krvnih žila i drugih organa i sistema. Na primjer, prisutnost osjetljive ataksije zbog dijabetičke polineuropatije u određenoj mjeri ograničava mogućnosti motoričke rehabilitacije, a kožne lezije mogu biti kontraindikacija za masažu. U nekim slučajevima potrebno je koristiti posebne ortopedske cipele. Potrebna je odgovarajuća kontrola metabolizma ugljikohidrata i osmolarnosti krvne plazme.

    Stopa smrtnosti od moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom je 40,3-59,3%, što je više od prosjeka u općoj populaciji, a kod krvarenja doseže 70-100%. Među uzrocima čestih smrtonosnih ishoda mogu se navesti poteškoće u dijagnosticiranju (s moždanim udarom, pogrešno dijagnosticiranom dijabetičkom ili hipoglikemijskom komom itd.), Dekompenzaciji dijabetičkih metaboličkih poremećaja, dijabetičkim vaskularnim promjenama, popratnim bolestima i komplikacijama dijabetesa (miokardni infarkt, nefropatija, povećana ranjivost kože itd.) itd.), prostranost žarišta infarkta miokarda, poteškoće u provođenju racionalne terapije u vezi s istovremenim liječenjem moždanog udara i dijabetesa melitusa.

    Razvoj hipo- i hiperglikemijskih stanja kod pacijenata s moždanim udarom izuzetno je nepovoljan. Međutim, ako je korekcija hipoglikemije u pravilu uvijek pravovremena, tada se stav o hiperglikemiji kao hitnom slučaju kod pacijenata s moždanim udarom, nažalost, još nije razvio.

    Apsolutna indikacija za kratko djelujuće inzuline je razina glukoze u krvi od 10 mmol / L ili više. Međutim, razina glukoze u krvi od 6,1 mmol / L i više već je nepovoljan prognostički faktor, bez obzira na prisutnost ili odsutnost dijabetesa u anamnezi.

    Pacijente s dijabetesom treba prebaciti na potkožne injekcije inzulina kratkog djelovanja. Podložni odgovarajućoj kontroli glikemije, izuzetak mogu napraviti pacijenti pri jasnoj svijesti, bez afatičnih poremećaja i poremećaja gutanja, koji mogu nastaviti uzimati hipoglikemijske lijekove i / ili inzuline prema svojim uobičajenim režimima.

    Prevencija cerebrovaskularnih komplikacija dijabetesa

    Glavni način sprječavanja cerebrovaskularne patologije kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 je pravovremena i odgovarajuća korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Istodobno, potrebno je ukloniti i druge promjenjive faktore rizika za kardiovaskularne bolesti: postizanje ciljanih razina krvnog tlaka, kolesterola i triglicerida, korekcija hemostaze i poremećaja mikrocirkulacije. Također, ne treba podcijeniti mogućnost korekcije faktora rizika bez lijekova. Nažalost, mogućnosti adekvatne korekcije metaboličkih poremećaja kod osoba s dijabetesom tipa 2 daleko su od potpune iskorištenosti. Rezultati upoređivanja efikasnosti kontrole faktora rizika za kardiovaskularne bolesti kod osoba sa dijabetesom tipa 2 u različitim periodima provedenim u Sjedinjenim Državama ukazuju na to da je 1988-1994. (NHANES III) i 1999-2000. (NHANES), samo se oko trećina pacijenata pridržavala medicinskih preporuka koje omogućuju kontrolu glavnih faktora rizika: krvnog tlaka, lipida i HbA 1c u krvi. Izuzetno važno područje prevencije kardiovaskularnih bolesti, posebno moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, je provođenje velikih preventivnih mjera među stanovništvom. Također je teško precijeniti ulogu doktorovog objašnjenja čiji je cilj osigurati da pacijent razumije suštinu svoje bolesti, potrebu kontrole nivoa glukoze u krvi, krvni tlak, preporučljivost odabira optimalne razine tjelesne aktivnosti, racionalnu način ishrane itd.) do liječenja često je posljedica nedovoljnog stupnja kontakta između pacijenta i ljekara, pacijentovog nerazumijevanja svrhe terapijskih i preventivnih mjera. Povećano pridržavanje pacijenata preventivnim i terapijskim preporukama značajna je rezerva za povećanje efikasnosti medicinske njege, smanjenje nivoa invaliditeta i mortaliteta.

    Učinkovitost kombinacije medicinskih i nemedicinskih tretmana potvrđena je u kliničkom okruženju. Tako je kod starijih pacijenata s dijabetesom tipa 2 koji nemaju manifestacije demencije odgovarajuća korekcija metabolizma ugljikohidrata (odgovarajuća prehrana i sustavni unos antihiperglikemijskih lijekova) omogućila smanjenje rizika od razvoja kognitivnih smetnji za više od 2 puta. Kao rezultat učinkovite kontrole glikemije, smanjenje koncentracije HbA 1c za 1% prati i smanjenje rizika od mikrovaskularnih komplikacija za 25%. Istovremeno, korekcija metabolizma ugljikohidrata sama po sebi nije uvijek u stanju potpuno ukloniti promjene u tijelu uzrokovane dijabetesom tipa 2, te pouzdano spriječiti razvoj cerebrovaskularnih bolesti, posebno kod pacijenata s dodatnim faktorima rizika za kardiovaskularne bolesti. Velika je vjerojatnost razvoja ponovljenih epizoda akutne cerebralne ishemije i dalje prisutna u pacijenata s moždanim udarom uzrokovanim oštećenjem karotidnih arterija. Čak ni snižavanje razine glukoze u krvi ne uklanja rizik od ponovnog ishemijskog moždanog udara. S tim u vezi, upotreba antitrombocitnih sredstava učinkovit je smjer za prevenciju cerebrovaskularnih komplikacija u pacijenata s dijabetesom tipa 2. Najviše se koristi u tu svrhu acetilsalicilna kiselina koja ima visoku efikasnost i dobre farmakoekonomske pokazatelje. U slučaju niske osjetljivosti pacijenta na lijek, individualne netolerancije ili razvoja gastrointestinalnih komplikacija, preporučljivo je istovremeno koristiti druga antitrombocitna sredstva (dipiridamol, klopidogrel) u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom ili kao monoterapiju. Unatoč uvjerljivo dokazanoj učinkovitosti sustavne primjene trombocitnih lijekova za sekundarnu prevenciju cerebralnih vaskularnih komplikacija u pacijenata s dijabetesom tipa 2, značajan dio pacijenata ne prima antiagregacijsku terapiju (rjeđe se adekvatno liječenje provodi kod žena mlađih godina) od 60).

    Stresna hiperglikemija

    Izraz "stresna hiperglikemija" pojavio se u kliničkoj praksi krajem 19. stoljeća, kada su počeli bilježiti porast razine glukoze u krvi kod teških rana i infekcija kod osoba koje ranije nisu bolovale od dijabetesa. Prema nekim procjenama, oko polovice pacijenata na intenzivnoj njezi ima povišene razine glukoze u krvi. Uspostavljena veza između težine stanja i povećanja glukoze u krvi dugo se smatrala adaptivnim odgovorom na ozljedu koja ne zahtijeva hitnu korekciju. Potreba za povećanjem opskrbe energijom stanica koje sudjeluju u upalnoj reakciji i povećanje volumena krvne plazme zbog hiperosmolarnosti u prisutnosti hipovolemije uočene su kao potencijalno pozitivni učinci hiperglikemije. Nedavno su se počele gomilati informacije koje opravdavaju potrebu revizije utvrđenog stava. S tim u vezi raspravlja se o izvedivosti i načinima uklanjanja stresne hiperglikemije (SG) kod pacijenata na intenzivnoj njezi.

    Dijagnostički kriteriji za FH uvelike se razlikuju. Prema većini stručnjaka, hiperglikemija izazvana stresom shvaća se kao povećanje sadržaja glukoze u krvi pacijenata ili žrtava (bez naznaka anamneze dijabetesa melitusa) za više od 6,1-11,0 mmol / L.

    Produbljivanje razumijevanja suštine metaboličkih poremećaja u kritičnim stanjima dalo je razlog da se hiperglikemija smatra jednom od manifestacija hipermetaboličkog sindroma karakterističnog za kritična stanja različite prirode, uzrokovana povećanjem razine protuinzulinskih hormona, aktivacijom lipolize , proteoliza i ciklus ospica. Smanjena aktivnost piruvat dehidrogenaze dovodi do nepotpune oksidacije glukoze, nakupljanja piruvata i stimulacije glukoneogeneze.

    Važnu ulogu u stabilizaciji hiperglikemije u uvjetima stresnog odgovora na ozljedu ima inzulinska rezistencija stanica skeletnih mišića, hepatocita i masnog tkiva u kombinaciji s relativnim nedostatkom inzulina povezanim s ograničenim kompenzacijskim kapacitetom β-stanica gušterače. U različitim kritičnim stanjima, različiti mehanizmi koji primjenjuju SG su dominantni. Dakle, u slučaju mehaničkih ozljeda, glavni razlog je povećanje proizvodnje glukoze u jetri, a ne oštećenje njegove upotrebe u tkivima. U početnim fazama nakon teških opeklina, glukagon je vodeći faktor koji doprinosi održavanju hiperglikemije. U budućnosti, unatoč povećanju razine inzulina u krvi, dugotrajna dugotrajna FH (više od 3 sedmice) više je povezana s rezistencijom na inzulin.

    Brojni lijekovi koji se široko koriste u praksi intenzivne njege mogu pojačati i održati hiperglikemiju koju su pokrenuli endogeni posrednici. To se prvenstveno odnosi na epinefrin / norepinefrin i druge simpatomimetike, glukokortikosteroide i neke citostatike (ciklosporin, takrolimus). Zajednička primjena kateholamina i glukokortikosteroida je tri puta vjerojatnije praćena razvojem hiperglikemije. Hiperglikemija također može biti posljedica nepravilno primijenjene parenteralne ili enteralne prehrane; razvila se u 50% pacijenata koji su primali dekstrozu brzinom većom od 4 mg / kg / min sa ukupnom parenteralnom ishranom.

    Hiperglikemija u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom može imati značajan dodatni štetni učinak, doprinoseći pogoršanju disfunkcije organa kroz 3 mehanizma:

    • smanjenje transporta kisika i kršenje homeostaze vode-elektrolita zbog stimulacije diureze i dodatnih gubitaka tekućine;
    • stimulacija katabolizma strukturnih proteina zbog nedostatka opskrbe stanice glukozom;
    • glikozilacija proteinskih molekula i smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti.

    Postoje dokazi o neporecivom kliničkom značaju hiperglikemije kod moždanog udara. Tijekom eksperimentalnih i kliničkih studija prikupljeni su podaci koji ukazuju na učinak FH na povećanje zone ishemijskog oštećenja mozga i pogoršanje prognoze. Negativne posljedice FH povezane su s povećanjem propusnosti krvno-moždane barijere i razvojem acidoze, što bi moglo pridonijeti širenju infarktnog područja. Slični zaključci o učinku FH doneseni su i za populaciju pacijenata s moždanim udarom. Uz smanjenje preživljavanja (nakon 30 dana, 1 godine i 6 godina), negativan učinak na funkcionalni ishod u preživjelih pacijenata, porast hospitalizacije i materijalnih troškova.

    Akumulacija dokaza o nepovoljnom učinku FH na tok različitih bolesti, zajedno s eksperimentalnim dokazima o mogućnosti uvođenja funkcionalnih poremećaja pojedinih organa i sistema, poslužila je kao osnova za provođenje kontroliranih kliničkih ispitivanja. Jedno od njih je studija Leuven, randomizirana prospektivno kontrolirana studija koja je obuhvatila 1.548 pacijenata koji su podvrgnuti operaciji srca (59% - premosnica koronarne arterije; 27% - zamjena ventila; 14% - kombinirana intervencija).

    Odmah po prijemu na intenzivnu njegu, pacijenti su randomizirani u 2 grupe: konvencionalna i intenzivna inzulinska terapija (IIT). U grupi s konvencionalnom inzulinskom terapijom, intravenozni inzulin započeo je s razinom glukoze iznad 215 mg / dL, koja se držala u "hodniku" od 10,0-11,1 mmol / L. U IIT grupi, njegova primjena je započela s razinom glukoze većom od 6,1 mmol / L, pokušavajući postići normalne vrijednosti- 4,4-6,1 mmol / L.

    Pacijenti druge grupe pridržavali su se sljedećeg protokola IIT. Inzulin u dozi od 50 jedinica (actrapid) razrijeđen je u 50 ml fiziološke otopine, koja je ostala stabilna na 25 ° C 24 sata. Inzulin je ubrizgan pomoću štrcaljke za doziranje, čiji je režim doziranja određen početnom razinom glikemije:

    • 6,1-12,2 mmol / l - 2 jedinice / h;
    • više od 12,2 mmol / l - 4 jedinice / h.

    Daljnje prilagođavanje doze izvršeno je ovisno o rezultatima dinamičke procjene sadržaja glukoze: ako je prešao 7,8 mmol / l, brzina primjene povećana je za 1-2 jedinice / h; ako je ostao u rasponu od 6,7-7,8 mmol / l-za 0,5-1 jedinicu / h; pri vrijednostima 6,1-6,7 mmol / l-za 0,1-0,5 jedinica / h dok se ne postignu vrijednosti od 4,4-6,1 mmol / l. U slučaju postizanja zadane razine glukoze nakon što je ustanovljena početna brzina unosa inzulina, ostala je na prethodnim brojkama.

    Kad se razina glukoze smanjila na 3,3-4,4 mmol / L, doza inzulina je smanjena na 0,5 U / h i zaustavljena na nižim vrijednostima. Uvođenje glukoze u obliku bolusa od 10 grama pribjeglo se kada je njegov sadržaj bio ispod 2,2 mmol / L, pokušavajući se vratiti u navedeni raspon.

    Sveukupno, do danas je meta-analiza rezultata studija prihvatljivog kvaliteta (n = 38) dovela do sljedećeg zaključka: kontrola razine glikemije intravenoznom infuzijom inzulina smanjuje rizik od smrti za 15% u općoj populaciji hospitalizirani pacijenti (relativni rizik [RR] 0,75 -0,97); kod hirurških pacijenata - u većoj mjeri (RR 0,22-0,62).

    Važno je naglasiti da je taktika održavanja normalnog nivoa glukoze od 4,4-6,1 mmol / L korištena u studijama imala prednosti u odnosu na koncept održavanja umjerene glikemije (RR 0,54-0,93).

    Većina istraživača primijetila je pojavu hipoglikemijskih stanja (razina glukoze u krvi manja od 2,2 mmol / L) na pozadini IIT-a, čija je učestalost u prosjeku bila 3 puta veća nego u kontrolnoj skupini (RR 1,9-6,3). Razvoj hipoglikemije, u pravilu, nisu pratile nikakve teške kliničke manifestacije i posljedice. Međutim, njegova učestalost bila je drugačija, u rasponu od 3-10%, što je navelo neke od autora da napuste IIT.

    Stoga se na temelju prikazanih podataka može tvrditi da SG nije samo kriterij ozbiljnosti stanja, već i faktor koji ima izravan utjecaj na tijek patološkog procesa. Treba priznati da je preporučljivo strogo kontrolirati razinu glukoze u krvi i održavati normoglikemiju.

    Utvrđeni optimistični klinički rezultati zahtijevali su patofiziološko opravdanje. To može biti posljedica ili kontrole razine glikemije ili djelovanja inzulina, koji ima sposobnost da ograniči sintezu i lučenje proupalnih citokina. Rezultati sekundarne analize ukazuju na to da je pozitivan učinak prvenstveno povezan s uklanjanjem hiperglikemije, a ne s anti-citokinskim učinkom inzulina: potreba za visokim dozama inzulina kombinirana je s nepovoljnim ishodom. Ipak, sumnje su ostale, budući da su poznati i drugi učinci inzulina potencijalno značajni za kritična stanja: smanjenje potrebe za kisikom, inhibicija apoptoze, aktivacija fibrinolize, obnavljanje funkcije makrofaga. U velikoj mjeri uklonjeni su nakon pravilne eksperimentalne studije koja je dokazala prioritet održavanja normoglikemije u sprječavanju razvoja ili progresije endotelne, jetrene, bubrežne disfunkcije i smanjenju stope mortaliteta. Inzulin je imao učinak neovisan o učinku na razinu glukoze, koji se sastojao u povećanju kontraktilnosti miokarda i djelomičnoj obnovi sposobnosti monocita i neutrofila za fagocitozu.

    Kontrola glikemije i stvarna klinička praksa

    Očuvanje normoglikemije dobro se uklapa u suvremenu strategiju intenzivne njege za kritična stanja - potpuna podrška funkciji uz umjetnu ventilaciju pluća, kompenzaciju hipovolemije, normalizaciju vaskularnog tonusa i kontraktilne sposobnosti miokarda te umjetna prehrana. Dobiveni dokazi poslužili su kao osnova za uključivanje glikemijske kontrole u Međunarodne interdisciplinarno preporučene protokole. U međuvremenu, kao i u slučaju uvođenja bilo koje inovacije u praksu, javlja se niz pitanja i stvarnih problema.

    Velika većina radova uključenih u metaanalizu odnosi se na kardiohirurgiju i kardiološke bolesnike. Zaključak o efikasnosti sepse donesen je na osnovu subpopulacione analize pacijenata sa pretežno angiogenom sepsom. Je li moguće proširiti njegove rezultate na druge kategorije pacijenata - s akutnim cerebrovaskularnim nesrećama, većim abdominalnim operacijama, toplinskim i mehaničkim traumama?

    Ovo je čest problem kod novorođenčadi, ali mnogo rjeđe kod djece nakon tog razdoblja. Obično se određuje kada je koncentracija glukoze u plazmi manja od 2,6 mmol / L, iako će razvoj kliničkih znakova ovisiti o tome koliko se drugi izvori energije mogu koristiti. Klinički znakovi uključuju:
    povećano znojenje;
    bljedilo;
    znakovi iritacije CNS -a, uključujući glavobolju, napadaje i komu. Neurološke posljedice mogu biti trajne ako hipoglikemija potraje i uključuje epilepsiju, teške smetnje u učenju i mikrocefaliju. Rizik je najveći u ranom djetinjstvu, u periodu najintenzivnijeg razvoja mozga.

    Djeca imaju velike potrebe za energijom i relativno niske rezerve glukoze zbog toga glukoneogeneza i glukogeneza... U opasnosti su od hipoglikemije natašte. Dojenčad nikada ne bi trebala postiti duže od 4 sata, na primjer, u predoperativnom periodu. Potrebno je provjeriti razinu glukoze u krvi kod djece koja:
    imate znakove septikemije ili izgledate ozbiljno bolesno;
    koji imaju duže napade;
    koji razvijaju oslabljenu svijest. To se često radi kod pacijentovog kreveta pomoću traka za mjerenje glukoze, koje su preciznije pri upotrebi mjerača. Međutim, trake samo pokazuju da je razina glukoze unutar niskog raspona i bilo kakve naznake niske vrijednosti uvijek treba provjeriti laboratorijskim mjerenjem.

    Ako je razlog hipoglikemija nije utvrđeno, važno je uzeti krv tokom hipoglikemije. Osim toga, prvi primljeni uzorak urina šalje se na analizu, kako se ne bi propustila dragocjena prilika za dijagnozu.

    Istraživanje koje treba provesti u prisutnosti hipoglikemije:
    Krv:
    - Potvrda hipoglikemije laboratorijskim ispitivanjem glukoze u krvi.
    -Određivanje sadržaja GH, kortizola, insulina, C-peptida, masnih kiselina, acetoacetata, 3-hidroksibutirata, glicerola, aminokiselina razgranatog lanca, profila acetilkarnitina, laktata, piruvata.

    Prvi urin nakon hipoglikemije:
    - Određivanje sadržaja organskih kiselina.
    - Razmislite o uštedi krvi i urina za toksikološke analize, npr. Salicilate, sulfoniluriju.

    Uzroci hipoglikemije nakon neonatalnog razdoblja:
    Izgladnjivanje

    Višak insulina:
    - Prekomjeran unos egzogenog inzulina, na primjer, kod dijabetes melitusa (latentni unos inzulina).
    - Tumori / povećana funkcija b -ćelija - PHGM (ranije zvana hiperplazija ćelija otočića pankreasa), insulinom.
    - Izaziva uzimanje lijekova.
    - autoimune (antitijela na inzulinske receptore).
    - Beckwith -ov sindrom (sindrom visceromegalije i oftalmokele).

    Bez hiperinsulinemije:
    - Bolesti jetre.
    - Ketotična hipoglikemija u djetinjstvu.
    - Urođeni metabolički poremećaji, na primjer, poremećaji akumulacije glikogena.
    - Hormonski nedostatak: GH, ACTH, Addisonova bolest, kongenitalna adrenalna hiperplazija.

    Reaktivno (ne kao rezultat gladovanja):
    - Galaktozemija.
    - Osetljivost na leucin.
    - Netolerancija na fruktozu.
    - Dijabetes majke.
    - Hormonski nedostatak.
    - Trovanje aspirinom / alkoholom.

    P.S. ACTH je adrenokortikotropni hormon. GH je hormon rasta. PHGM - uporni hipoglikemijski hiperinzulinizam dojenčadi.

    Ketotična hipoglikemija- loše definiran koncept u kojemu mala djeca postaju sklona hipoglikemiji nakon kratkog razdoblja posta, vjerojatno zbog ograničenih rezervi za glukoneogenezu. Dete je često nisko i mršavo i ima nizak nivo insulina. Redovni zalogaji i pića s dodanom glukozom u bolesnim slučajevima obično mogu spriječiti hipoglikemiju. Ovo stanje nestaje samo u kasnijem životu.

    Neki retki endokrini i metabolički poremećaji može se manifestirati kao hipoglikemija u gotovo bilo kojoj dobi kod djece. Hepatomegalija izaziva sumnju na kongenitalni poremećaj skladištenja glikogena, u kojem može doći do teške hipoglikemije.

    Postojan hipoglikemijski hiperinzulinizam U dojenčadi (PHGM), ranije nazivana hiperplazija otočnih stanica gušterače) je rijetka bolest u djetinjstvu u kojoj dolazi do mutacije u ionskim kanalima koja dovodi do disregulacije oslobađanja inzulina od otočnih stanica gušterače, što rezultira ozbiljnim ne- ketotička hipoglikemija.

    Liječenje hipoglikemije kod djece

    Hipoglikemija obično se može ispraviti intravenoznom infuzijom glukoze (2-4 ml / kg 10% dekstroze). Potrebno je poduzeti mjere kako bi se izbjeglo unošenje viška volumena, jer je otopina hipertonična. Ako kasni početak infuzije ili nema odgovora, glukagon (0,5-1 mg) se injektira intramuskularno.

    Glukokortikoidi može se koristiti i ako je vjerojatan hipopituitarizam ili hipoadrenalizam. Korekciju hipoglikemije uvijek treba dokumentirati zadovoljavajućim laboratorijskim nalazima glukoze.

    Hipoglikemija:
    Treba isključiti svako dijete sa septikemijom, teškim stanjem, produženim epileptičnim napadom ili oslabljenim nivoom svijesti.
    Nizak nivo glukoze u krvi kada se testira u blizini kreveta pacijenta (sa test trakama) mora se potvrditi laboratorijskim nalazima.
    Ako je uzrok nepoznat, treba uzeti uzorke krvi i urina, ako je moguće, istovremeno.

    U stanju kao što je hipoglikemija, liječenje je potrebno u bilo kojoj fazi.

    Hitno ublažavanje hipoglikemije treba provesti ako se primijeti teška simptomatska slika.

    Bez brze i odgovarajuće pomoći, osoba može pasti u stanje hipoglikemijske kome i dobiti ozbiljno organsko oštećenje mozga.

    To je važno za liječenje.

    U medicini postoje dvije vrste hipoglikemije:

    • post, odnosno koji se javlja natašte;
    • hipoglikemija nakon jela.

    Smatra se da se hipoglikemija natašte manje liječi. Kada dođe do napada hipoglikemije, potrebna je brza prva pomoć i medicinska pomoć.

    Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze i utvrđivanja uzroka hipoglikemijskog sindroma propisuje se složeno liječenje.

    Mršava hipoglikemija se određuje testovima šećera nakon osmosatnog posta, kao i nakon 3 dana posebne dijete. Budući da ovisi o, naziva se i inzulinska hipoglikemija.

    Druga vrsta hipoglikemije češće se utvrđuje kod žena astenične građe, 2-3 sata nakon jela. Nakon kratkog pada, količina šećera opet raste prilično brzo. Kršenje se potvrđuje uzimanjem šećera u krvi tokom napada.

    Svaka vrsta hipoglikemije može biti blaga ili teška.

    Ublažavanje blage hipoglikemije

    Za liječenje blažeg oblika bolesti, u pravilu se koriste lako probavljivi ugljikohidrati:

    • hrana koja sadrži fruktozu ili saharozu;
    • čokoladice;
    • med, pčelarski proizvodi;
    • Bijeli hljeb.

    S progresivnim tijekom bolesti hitno je potrebna dijagnostika, praćenje dinamike i upotreba propisanih lijekova.

    Ublažavanje teške hipoglikemije

    Simptomi teškog oblika bolesti manifestuju se nasilno i živo sa sljedećim znakovima:

    • zbunjenost svijesti, govora i koordinacije;
    • konvulzivna stanja, kontrakcije mišića;
    • nesvestica, do kome.

    Prva medicinska pomoć je primjena 50 ml 40% otopine glukoze koju treba primijeniti što je prije moguće.

    Druga mogućnost pružanja pomoći je injekcija lijeka Glukagon, čije je djelovanje suprotno inzulinu.

    Kad se pacijent vrati svijesti, potrebno ga je hraniti hranom bogatom ugljikohidratima, u malim obrocima s kratkim pauzama između obroka.

    Razina šećera u krvi provjerava se svakih 5-7 sati dok se hipoglikemijsko stanje potpuno ne eliminira.

    Šta učiniti u ekstremnim slučajevima?

    Kako liječiti hipoglikemiju ako se osoba još uvijek ne osvijesti?

    U tom slučaju liječnik započinje intenzivnu terapiju hipoglikemije sa sljedećim mjerama rehabilitacije:

    1. Nekoliko dana nastavite s ubrizgavanjem 5% -tne otopine glukoze s dodatkom otopine prednizolona.
    2. Daje se preparat kokarboksilaze.
    3. Uvedeni 5% rastvor askorbinske kiseline povećava nivo glukoze.
    4. Potkožna injekcija epinefrina prije svake infuzije glukoze.

    S povećanjem razine šećera u krvi iznad 12 mmol / l, dodaju se male doze inzulina.

    Ako osoba dugo ne dolazi k sebi, potrebno je spriječiti cerebralni edem.

    U tu svrhu koriste se sljedeći lijekovi:

    • Otopina manitola;
    • droga Lasix;
    • rastvor magnezijum sulfata;
    • Rastvor prednizolona;
    • udisanje vlažnog kisika.

    Nakon prekida, upotrijebite sredstva za poboljšanje metabolizma u stanicama središnjeg nervnog sistema:

    • glutaminska kiselina;
    • Stugeron;
    • Aminalon;
    • Cerebrolysin;
    • Cavinton.

    Rehabilitacijska terapija provodi se u roku od mjesec dana.

    Lijekovi: tablete i gelovi

    Za brzo i učinkovito ublažavanje hipoglikemije kod kuće koriste se sljedeće tablete i gelovi:

    1. Žuljevi s tabletama Girofri, od kojih svaka sadrži 4 grama. dekstroza (glukoza).
    2. Bystroza u obliku tableta, 4 gr. Lako za žvakanje, mekano i ukusno.
    3. Dextro 4 tablete i gel, koji se sastoje od čiste D-glukoze, imaju brz proces apsorpcije direktno u ustima.

    Šalice s gelom široko se koriste za pomoć osobama bez svijesti.

    Ovaj oblik lijeka može se lako utrljati u desni ili istisnuti između zuba. Gel se dobro otapa u ustima.

    Gel Dextro 4 je odobren za upotrebu kod novorođenčadi. Tako se sprječava moguće oštećenje mozga kod novorođene djece.

    Patologije i nizak nivo glukoze

    Diferencijalna dijagnoza hipoglikemije sastoji se u odvajanju ovog patološkog stanja od mnogih drugih patologija endokrinog sistema.

    Vjerojatnost komplikacija i prognoza oporavka izravno ovise o ispravnoj formulaciji glavne dijagnoze.

    Postoje sljedeći preduvjeti koji dovode do hipoglikemijskog stanja:

    • tumori Langerhansovih otočića;
    • patologije jetre, urođene i stečene;
    • kod trudnica;
    • zatajenje bubrega;
    • rani stadij dijabetes melitusa;
    • intoksikacija alkoholom ili hranom;
    • hirurška intervencija u području gastrointestinalnog trakta.

    Prikupljanjem podataka o pacijentu možete utvrditi i sljedeće razloge koji utječu na hipoglikemijski indeks:

    • stres;
    • neuroze;
    • mentalni poremećaji.

    Osim istorije bolesti, ljekaru za diferencijalnu dijagnozu bit će potrebni ultrazvučni podaci unutrašnjih organa, kao i proširena biokemijska analiza krvi pacijenta.

    Na temelju rezultata testa možete propisati odgovarajući tretman osnovne bolesti koja dovodi do pada šećera u krvi.

    Značajke terapije za hipoglikemiju nakon jela

    Korekciju hipoglikemijskog stanja, koja počinje nakon jela, treba provesti dijetom, frakcijskom prehranom. Glavni uvjet za ovu taktiku je smanjenje količine ugljikohidrata u prehrani.

    Liječenje hipoglikemije natašte

    Ova vrsta bolesti se ispravlja povećanjem ugljikohidrata u prehrani. poput Dilatina i Anaprilina dobro obavljaju ovaj zadatak.

    Ali uklanjaju samo dio snižene količine glukoze u krvi, dok je potrebno pozabaviti se uklanjanjem uzroka.

    Liječenje niskim šećerom u novorođenčadi

    Početna skrb za novorođenčad s utvrđenom hipoglikemijom je intravenozna otopina glukoze.

    Ako se sindrom niskog šećera u krvi ponovi, može se primijeniti hidrokortizon čija se doza izračunava prema težini. Koristi se svaka četiri sata.

    Pravilnim medicinskim manipulacijama neozbiljno stanje novorođenčadi potpuno se izliječi u roku od jedne sedmice nakon rođenja, jer se do tada otočni aparat normalizira.

    Koji testovi su potrebni?

    Za postavljanje točne dijagnoze potrebni su rezultati nekoliko vrsta analiza:

    • test s inzulinskom hipoglikemijom;
    • hemija krvi;
    • Analiza urina.

    Glavna stvar za utvrđivanje težine bolesti je analiza uzorka s inzulinskom hipoglikemijom. Ovo je poseban test koji uključuje uvođenje određene količine inzulina pacijentu, a kada se dosegne hipoglikemijski prag od 2,2 mmol / L, uzima se krvni test za kortizol.

    Ako je količina kortizola manja od 540 nmol / L, potvrđuje se prava hipoglikemija.

    Izvođenje testa zahtijeva posebnu njegu medicinskog stručnjaka; cijeli dan nakon testa pacijent je u bolnici pod nadzorom ljekara.

    Sveobuhvatan pristup hipoglikemiji

    Pacijent s dijagnozom hipoglikemije treba proći sljedeće tretmane:

    • jačanje terapije lijekovima;
    • fizioterapija;
    • dijeta bogata proteinima i ugljikohidratima;
    • fitoterapija.

    Dobra tinktura leuzee, lišća limunske trave. Infuzija šipka neće samo povećati šećer, već će dodati i vitamine C i K koji su potrebni tijelu.

    U hipoglikemijskim uvjetima, crna ribizla i limun su posebno prikladni. U tim se proizvodima nalazi velika količina šećera, kao i posebne tvari koje normaliziraju metaboličke procese.

    Može li se hipoglikemija trajno izliječiti? Stanje povišenog šećera u krvi u blažim oblicima može se korigirati i kontrolirati preparatima glukoze i dekstroze.

    Teški oblici zahtijevaju stalno praćenje. Njihovo uklanjanje olakšava uspješno liječenje osnovne bolesti, koja je uzrok hipoglikemijskog stanja.

    Učitavanje ...Učitavanje ...